You are on page 1of 26

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 1 BLOK 3.2
KELAINAN SISTEM DIGESTIF

Dosen Pembimbing :
dr. Maria Estela Karolina, M.Si. Med

KELOMPOK 2B :
Hairon Dhiyaulhaq

G1A115046

Samuel Batara Bonar

G1A115047

Bianti Putri Sekarani

G1A115048

Indra Wesly Simamora G1A115049
M. Dhiyo Fawwaz
Ghani Hukma Fadllullah

G1A115050
G1A115051

Adinda Nadia Hermas

G1A115052

Fadel Mahfuzd

G1A115053

Muhammad Haldian Hakir G1A115054
Agra Farellio Moniga

G1A115055

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2016/2017

SKENARIO
Tn. F, laki-laki, usia 45 tahun, datang ke IGD RSUD Raden Mattaher dengan keluhan
nyeri pada ulu hati. Keluhan ini mulai dirasakan sejak 7 hari yang lalu seperti tertusuk tusuk.
Keluhan disertai mual dan muntah, nafsu makan berkurang dan sering sendawa serta merasa
tidak nyaman pada dada. Tn. F sering mengkonsumsi obat penghilang nyeri sendi. Beberapa
hari terakhir, BAB Tn. F berwarna hitam. Terdapat riwayat penurunan berat badan yang tidak
drastis. Dokter IGD menduga Tn. F mengalami gangguan pada saluran pencernaan sehingga
untuk memastikannya perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Berdasarkan hasil pemeriksaan tersebut, diharapkan Tn. F mendapatkan therapi yang adekuat
serta konseling secara khusus agar terhindar dari komplikasi yang tidak diinginkan.

dengan kecenderungan untuk muntah. Xipoydeus).3 5.2 3. Muntah : a. jarum atau Memadai.1 syarat. Mual : Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium dan abdomen. yaitu daerah perut bagian tengah atas yang terletak diantara angulus sterni.1 7. Memenuhi harkatnya.1 2. b. Bahan yang dikeluarkan dari lambung melalui mulut.KLARIFIKASI ISTILAH 1. Pengeluaran isi lambung melalui mulut. c. Ulu Hati : Bagian Epigastrium (dibawah proc. Sendawa : Mengeluarkan udara dari dalam lambung melalui mulut.3 6. sama .3 4. b. Konseling : Pemberian bimbingan oleh orang yang ahli kepada seseorang dengan menggunakan metode psikologis. Adekuat : a. Nyeri : Berasa sakit seperti ditusuk-tusuk seperti dijepit pada bagian tubuh.

4. Dari Diagnosa Banding. 6. 2. 7. Dari Diagnosa Banding. bagaimana pemeriksaan fisikdan pemeriksaan penunjangnya? 12. F! Jelaskan jenis-jenis nyeri abdomen! Jelaskan mekanisme mual dan muntah! Jelaskan mekanisme nafsu makan berkurang dan sendawa! Apa hubungan obat nyeri sendi dengan keluhan Tn. Apa Diagnosa Bandingnya? Jelaskan etiologi dan gejalanya! 11. 5. 8. Apa saja organ yang terdapat di bagian ulu hati? Apa saja penyakit yang menyebabkan nyeri pada ulu hati? Jelaskan mekanisme nyeri ulu hati pada Tn. 9. 3. F? Apa saja golongan obat nyeri dan obat nyeri sendi? Jelaskan warna-warna feses dan berikan contoh penyakitnya! Jelaskan mekanisme feses berwarna hitam! 10. komplikasi dan tatalaksananya! . Jelaskan patologi.IDENTIFIKASI MASALAH 1.

nyeri somatik. F? . 6. Kemudian serabut masuk ke medulla spinalis setinggi T5-T8 sehingga menimbulkan persepsi nyeri region epigastrium dan dada bagian bawah. nyeri alih (referrred pain). maag. ulkus peptik akut. Jelaskan mekanisme nafsu makan berkurang dan sendawa! Jawab: a. kanker lambung. b. Jelaskan jenis-jenis nyeri abdomen! Jawab: Nyeri Visceral. Nafsu makan berkurang: Rangsangan syaraf sensoris pada saluran cerna akibat infeksi/kerusakan jaringan yang diantarkan melalui N. kanker pancreas. obstruksi intestinal. dan peristaltik. Mual: Terjadi peningkatan salivas. 7. sebagian usus halus (duodenum). 2. b. ulkus duodenum. dan sebagian colon transversum. yaitu: a. Retching: Suatu usaha involunter untuk muntah. Splenicus Major. nyeri kolik. Apa hubungan obat nyeri sendi dengan keluhan Tn. Muntah: Terjadi rangsangan pada pusat muntah di postrema medulla oblongata di dasar ventrikel setempat. 5. Terjadi akibat gerakan pernafasan melawan glottis dan gerakan inspirasi dinding dada. menurunnya tonus lambung.F! Jawab: Sensoris pada organ (diepigastrium) akibat adanya kelainan/cedera. c. akan merangsang saraf nyeri dan saraf simpatis melalui N. hepatitis. dan batu empedu 3. Vagus ke sistem saraf pusat yang akan menekan syaraf kenyang dan lapar serta menekan perilaku makan dan mengakibatkan persepsi gejala nafsu makan. Nervousa Celiacus dan N. dan nyeri sebah.BRAINSTORMING (CURAH PENDAPAT) 1. Jelaskan mekanisme nyeri ulu hati pada Tn. 4. sebagian pankreas. Apa saja organ yang terdapat di bagian ulu hati? Jawab: Sebagian gaster. Jelaskan mekanisme mual dan muntah! Jawab: Mekanisme mual dan muntah terdiri dari 3 tahapan. Sendawa Adanya perbedaan tekanan intraabdominal yang menyebabkan relaksasi dari spinchter esophagus inferior sehingga membuat udara keluar. gastritis akut. Apa saja penyakit yang menyebabkan nyeri ulu hati? Jawab: Pankreatitis.

) Hitam: Perdarahan saluran cerna bagian atas b. Warna feses dan penyakitnya: 1. 8.) Kuning: Bilirubin belum terpecah sempurna = penyakit di hati. Akibat hemoglobin darah bereaksi dengan asam lambung serta adanya reaksi dengan bakteri usus dalam durasi yang lama menyebabkan feses menjadi hitam.) Hijau: Dikarenakan sayur-mayur 3. komplikasi dan tatalaksananya! Jawab: LI . usus 2. Apa Diagnosa Bandingnya? Jelaskan etiologi dan gejalanya! Jawab: a. Mekanisme feses berwarna hitam: terjadi perdarahan saluran cerna bagian atas. 10. Dari Diagnosa Banding. Jelaskan patologi. Gastritis c.) Merah muda: Perdarahan saluran cerna bagian bawah 5. Dari Diagnosa Banding. LI 11. GERD. bagaimana pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjangnya? Jawab: LI 12.Jawab: NSAIDS COX1 dan COX2 Prostaglandin Fungsi prostaglandin: menstimulasi mukosa. Jelaskan warna-warna feses dan berikan contoh penyakitnya! Jelaskan mekanisme feses berwarna hitam! Jawab: a. Apa saja golongan obat nyeri dan obat nyeri sendi? Jawab: LI 9. meningkatkan aliran darah mukosa dan menstimulasi regenerasi sel epitel. bicarbonate. Ulkus peptikum (NSAIDS/OAINS) b. empedu.) Abu-abu: Urobilin tidak dihasilkan = penyakit di hati 4.

4 2. yaitu: a.ANALISIS MASALAH 1. infark miokard. mengatur fungsi imunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung. aneurisma. Jelaskan jenis-jenis nyeri abdomen! Jawab: Jenis nyeri abdomen dibagi menjadi 2. sekresi mukus dan bikarbonat. Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal penggunaan NSAID adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang terperangkap NSAID yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkatan. Apa saja organ yang terdapat di bagian ulu hati? Jawab: Organ yang berada di region epigastrium adalah sebagian hepar. duodenum. dan kelenjar adrenal. Apa saja penyakit yang menyebabkan nyeri ulu hati? Jawab: Dugaan : Tukak peptik. disebabkan oleh kontaminasi bacterial (contohnya apendisitis yang mengalami perforasi. esofagitis.5 4.6 3. pankreatitis.F adalah akibat penggunaan NSAID. Jelaskan mekanisme nyeri ulu hati pada Tn. kolesistitis. prostaglandin endogen sangat berperan dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa. proliferasi sel-sel epitel. Seperti diketahui. sebagian gaster. sebagian pancreas. dan penyakit radang . Nyeri yang berasal dari perut: 1) Inflamasi peritoneal parietal. namun yang paling utama adalah efek NSAID yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase pada asam arakhidonat sehingga menekan produksi prostaglandin / prostasiklin. Penyebab rasa perih dan terbakar pada ulu hati yang terjadi pada Tn. Rasa perih dan rasa terbakar pada ulu hati ini menunjukan adanya peranan asam lambung/pepsin dalam patogenesis tukak duodenum.F! Jawab: Dikarenakan penggunaan NSAID >> menghambat produksi prostaglandin >> mucus dan bikarbonat menurun >> ulserasi gastroduodenal >> merangsang aktivasi serabut saraf nyeri dari gastroduodenal >> naik bersama dengan saraf simpatis dan berjalan melalui plexus nervosa coeliacus dan nervus splanichus major >> serabut-serabut sensorik memasuki medulla spinalis setinggi segmen T5 sampai T9 >> menimbulkan nyeri alih pada dermatom T5 sampai T 9 pada dada bagian bawah dan dinding abdomen.

dan anemia sel sabit. misalnya pneumonia. misalnya kapsula hati dan kapsula ginjal. misalnya torsi testis. lalu efek sitokin pirogen endogen pada hipothalamus menyebabkan peningkatan . 2) Obstruksi mekanik viscera berongga. terdiri dari obstruksi usus kecil dan besar. obstruksi percabangan bilier. tekanan atau penumbatan akibat torsi. muntah. spasme vaskuler. adalah suatu usaha involunter untuk muntah. disebabkan oleh embolisme atau thrombosis. mual. disebabkan oleh distorsi dan traksi mesenterium. didefinisikan sebagai suatu refleks yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Kontraksi otot abdomen saat ekspirasi mengendalikan gerakan inspirasi. Muntah terjadi akibat rangsangan pada pusat muntah. Terdapat berbagai perubahan aktivitas saluran cerna yang berkaitan mual. dan mittleschmerz). Mekanisme nafsu makan berkurang Terjadinya inflamasi pada suatu jaringan mencetuskan keluarnya mediatormediator inflamasi. dan trauma atau infeksi otot-otot. seringkali menyertai mual dan terjadi sebelum muntah. Pusat muntah menerima masukan dari korteks serebral. organ vestibular. Jelaskan mekanisme nafsu makan berkurang dan sendawa! Jawab: a.7 5. seperti meningkatnya saliva. misalnya radiculitis akibat artritis 3) Genitalia. 5) Distensi permukaan visceral. Interleukin-4. 4) Dinding perut. Interleukin-6 dan TNF-α yang bertindak sebagai pirogen endogen. menurunnya tonus lambung. nyeri alih karena penyumbatan coroner 2) Tulang belakang.pelvis). Retching. Nyeri alih yang bersumber di luar abdomen: 1) Torak. 3) Gangguan Vaskuler. seperti Interleukin-1. dan iritasi kimiawi (contohnya tukak yang mengalami perforasi.5 6. daerah pemacu kemoreseptor dan serabut aferen. Peningkatan tonus duodenum dan jejunum menyebabkan terjadinya refluks isi duodenum ke lambung. terdiri atas gerakan pernapasan spasmodik melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma. yang terletak didaerah postrema medula oblongata didasar ventrikel keempat. Tahap akhir. Pilorus dan antrum distal berkontraksi saat fundus berelaksasi. Jelaskan mekanisme mual dan muntah! Jawab: Tahap pertama. dan obstruksi ureter. dapat dijelaskan sebagai perasaan tidak enak dibelakang tenggorokan dan epigastrium. dan peristaltik. pankreatitis. Pirogen endogen bersikulasi sistemik dan menembus masuk hematoencephalic barier bereaksi terhadap hipotalamus. termasuk dari sistem gastrointestinal. b. sering menyebabkan muntah.

Namun golongan ini ternyata menimbulkan efek samping kardiovaskular. Prostaglandin memegang peranan penting dalam pertahanan dan regenerasi sel epitel mukosa karena berfungsi menstimulasi produksi mukus dan bikarbonat. Apa saja golongan obat nyeri dan obat nyeri sendi? .2. Prostaglandin merangsang cerebral cortex (respon behavioral).pylori.8 7. pola makan buruk. Sendawa patologis dapat terjadi akibat makanan. Penggunaan OAINS dan asam yang lambung tinggi. Mekanisme sendawa Bersendawa merupakan mekanisme mengeluarkan udara atmosfer yang berada dalam traktus gastrointestnal. diikuti dengan distensi esofageal. Apa hubungan obat nyeri sendi dengan keluhan Tn. Belakangan telah banyak dikembangkan golongan penghambat selektif terhadap COX-2 yang menurunkan risiko kerusakan mukosa saluran cerna. Kejadian sendawa diawali dengan peningkatan tekanan intra-abdominal akibat akumulasi gas lambung yang menyebabkan relaksasi Lower Esophageal Sphincter (LES). Obat diabetes (metformin dan Byetta) pada dosis tinggi dapat menyebabkan sendawa pula. dibandingkan realksasi LES. konsumsi laktosa pada pasien dengan laktose-intolerant. sel-sel endotel dan trombosit. dapat pula berupa CO2 akbat minuman berkarbonasi. OAINS bekerja menhambat enzim cyclooxygenase (COX) secara non selektif sehingga menghilangkan efek protektif COX-1 dijaringan lambung ginjal. yang menyebabkan nafsu makan menurun dan leptin meningkat lalu menyebabkan stimulasi dari hipotalamus. F? Jawab: Mekanisme OAINS menyebabkan penyakit ulkus peptikum terdiri dari efek langsung terhadap mukosa dan efek sistemik. Namun. serta dapat diindikasikan adanya gangguan organik pada saluran cerna. Udara yang melewati UES akan menimbulkan suara sendawa. Efek sistemik OAINS adalah melalui inhibisi sintesis prostaglandin. Namun dapat memperlambat proses angiogenesis dan penyembuhan luka erosi atau ulseratif sehingga berefek buruk bila bersamaan dengan infeksi H. selain flatulence. Gas yang dikeluarkan secara umum merupakan campuran nitrogen dan oksigen.produksi prostaglandin. dan relaksasi Upper Esophageal Sphincter (UES). Maka nafsu makan disupresi. OAINS bersifat asam sehingga pada kontak langsung dengan mukosa dapat menyebabkan kerusakan epitel. Menghambat produksi asam lambung oleh sel parietal dan mempertahankan sirkulasi dan regenerasi. Penggunaan anti agregasi trombosit seperti klopidogrel meskipun tidak menyebabkan kerusakan secara langsung.2 b.9 8. Relaksasi UES lebih diakibatkan distensi esofageal.

Gastritis erosiva h. Tukak esofagus. Dari Diagnosa Banding. gaster. Esofagitis e. Apa Diagnosa Bandingnya? Jelaskan Etiologi dan gejalanya! Jawab: LI 11. Boerhaave’s syndrome d. Jelaskan warna-warna feses dan berikan contoh penyakitnya! Jelaskan mekanisme feses berwarna hitam! Jawab: BAB berwarna hitam (Melena) disebabkan oleh perdarahan pada saluran cerna bagian atas. dan duodenum f. Sobekan daerah esofago-gastric junction ( Mallory Weiss Tears ) b. dampak dari hipertensi portal. Penyakit yang ditandai feces bewarna hitam: a. Hemobilia j.Jawab: LI 9. Fistula vaskular-enterik10 10. Pecahnya varises esofagus. Tukak pada anastomosis g. bagaimana pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjangnya? Jawab: LI . Keganasan pada saluran cerna bawah i. gaster dan duodenum c. Selain itu Feses berwarna hitam pada melena terjadi akibat hemoglobin yang ada dalam darah bereaksi dengan bahan kimia pencernaan termasuk asam lambung serta adanya reaksi oleh bakteri usus dalam durasi waktu tertentu sehingga tidak lagi berwarna merah saat keluar menjadi feses. Dimana perdarahan SCBA dapat disebabkan oleh pecahnya varises esofagus. perdarahan tukak peptik dan gastritis erosiva. maupun penggunanaan obat-obatan aspirin atau obat anti inflamasi non steroid yang akhirnya dapat mengakibatkan perdarahan tukak/gastropai NSAID.

Jelaskan. patologi. Dari Diagnosa Banding.12. komplikasi dan tatalaksananya! Jawab: LI .

secara kimia. akan diuraikan dahulu mekanisme dan sifat dasar obat mirip aspirin sebelum membahas masing-masing subgolongan. Obat-obat ini merupakan suatu kelompok obat yang heterogen. Klasifikasi kimiawi AINS. Walaupun demikian obat-obat ini ternyata memiliki banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping. Golongan obat ini menghambat enzin siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu. Ternyata sebagian besar efek terapi dan efek sampingnya berdasarkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG). Prototipe obat golongan ini adalah aspirin. Mekanisme kerja berhubungan denga sistem biosintesis PG mulai dilaporkan pada tahun 1971 dan oleh vane dkk yang memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan idometasin menghambat produksi enzimatik PG. Kemajuan penelitian dalam dasawarsa terakhir ini memberi penjelasan mengapa kelompok heterogen tersebut memiliki kesamaan efek terapi dan efek samping. karena itu obat golongan ini sering disebut juga sebagai obat mirip aspirin (aspirin like drugs). Klasifikasi yang lebih bermanfaat untuk diterapkan di klinik adalah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklooksigenase (COX). Setiap obat menghambat siklooksigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda.LEARNING ISSUES 1. . karena ada AINS dari sub golongan yang sama memiliki sifat yang berbeda. tidak banyak manfaat kliniknya. sebaliknya ada obat AINS yang berbeda subgolongan tetapi memiliki sifat yang serupa. Apa saja golongan obat nyeri dan obat nyeri sendi? Jawab: Obat analgesik antipiretik serta obat anti-inflamasi nonsteroid (AINS) merupakan salah satu kelompok obat yang banyak diresepkan dan juga digunakan tanpa resep dokter.

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk tukak peptik ini. endotoksin. dan faktor pertumbuhan (growth factors). vasokonstriksi dan proliferasi otot polos. Apa Diagnosa Bandingnya? Jelaskan Etiologi dan gejalanya! Jawab: 3. B-III/infiltrative. b. tanda retensi cairan lambung (goncangan perut 4-5 jam setelah makan disertai muntah). Gambaran endoskopi tukak jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur. Dari Diagnosa Banding. Sebaliknya prostasiklin (PGI2) yang disintesis oleh COX-2 di endotel makrovaskular melawan efek tersebut dan menyebabkan penghambatan agregasi trombosit. Pemeriksaan penunjang 1) Radiologi: Barium meal kontras ganda. Gambaran endoskopi tukak karena keganasan berupa Boorman I/polipid. Di mukosa lambung. Secara garis besar COX-1 esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal diberbagai jaringan khususnya ginjal. Kedua isoform tersebut dikode oleh gen yang berbeda dan ekspresinya bersifat unik. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik. bagaimana pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjangnya? Jawab: A. vasodilatasi dan efek anti-proliferative. tanda perdarahan. dan B-IV/linitis plastika. yang disintesis trombosit oleh COX-1.Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. Siklooksigenase2 semula diinduksi sebagai stimulus inflamatoar.11 2. Tromboksan A2. termasuk sitokin. jaringan vascular dan pada proses perbaikan jaringan. menyebabkan agregasi trombosit. Gambarannya berupa kawah dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche serta dijumpai suatu filling defect. syok hipovolemik. mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar pinggiran tukak. tanda peritonitis (perut diam tanpa terdengar peristaltik usus). 2) Endoskopi: Endoskopi merupakan gold standar dari tukak peptik. aktivitas COX-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektive. takikardi. penurunan berat badan. Dianjurkan bagi . saluran cerna dan trombosit. Ternyata sekarang COX-2 juga mempunyai fungsi fisiologis yaitu di ginjal. Ulkus Peptikum (Tukak Peptik) a. BII/ulcerative. didapatkan nyeri ulu hati dikiri garis tengah perut.

Dilakukan pada pasien yang tidak disertai gejala alarm (berat badan turun. Pemeriksaan Fisik Tidak ditemukan tanda spesifik terhadap gastritis akut. disfagia. C. eksudatif. dan lain-lain. Gastro-Esophageal Reflux Disease a. dan kerusakan sel parietal. 6) Sintigrafi gastroesofageal: Menggunakan cairan atau campuran makanan cair dan padat yang dilabel dengan radioisotope yang tidak diabsorpsi. Pemeriksaan Fisik Tidak ditemukan tanda spesifik terhadap GERD b. flat-erosion. kanker esophagus dan lambung) dan umur > 40 tahun. hematemesis. Pemeriksaan histopatologi disertakan dengan pemeriksaan H. pH metri. intestinal metaplasia. Gambaran endoskopi berupa eritema. hyperplasia foveolar. 4) Tes Bernstein: Sebagai pelengkap pemantauan pH 24 jam.penderita tukak karenan keganasan untuk endoskopi ulang setelah 8-12 minggu B. Tes Penghambar Pompa Proton: Dilakukan jika tidak terdapat endoskopi. perdarahan. odinofagia. atropi. edematous rugae. Jika tidak ditemukan mucosal break. Dilakukan dengan cara memasang selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esophagus dengan HCl 0. Pemeriksaan Penunjang Endoskopi dan histopatologi merupakan cara penegakan diagnosa dari gastritis akut. folikel limpoid. dysplasia dan keganasan. hyperplasia sel endokrin. 5) Manometri Esofagus: Test ini akan efektif pada pasien dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata didapatkan dari endoskopi dan esofagografi barium. raised erosion. Perubahan histologi berupa degradasi epitel. pylori. anemia. Gastritis Akut a. 2) Esofagografi dengan barium: Kurang peka dibandingkan dengan endoskopi. inflamasi sel mononuclear. keadaan ini disebut NERD. Pemeriksaan ini juga untuk memastikan adanya Barrett’s esophagus. infiltrasi netrofil. Tetapi sangat efektif untuk stenosis esophagus derajat ringan akibat esophagitis peptic dengan gejala disfagia dan hiatus hernia. Pemeriksaan Penunjang 1) Endoskopi saluran cerna bagian atas: Merupakan gold standar untuk GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus. biasanya technetium. . 3) Pemantauan pH 24 jam: Dengan cara menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esophagus untuk memastikan adanya refluks gastroesofageal (pH<4 pada jarak 5 cm diatas LES). b. Tujuan Bernstein ini adalah mengukur sensitivitas mukosa.1M dalam waktu kurang dari satu jam.

2) Komplikasi Penyulit Penyakit Ulkus peptikum adalah: a. patologi. Penyebab utama perforasi diperkirakan disebabkan oleh berlebihnya sekresi asam dan seringkali terjadi akibat menelan obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID). Prostaglandin terdapat dalam jumlah berlebihan dalam mukus gastrik dan tampaknya berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung. Perdarahan yang tersering adalah dinding posterior bulbus duodenum. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropin. Dari Diagnosa Banding. Perdarahan 15-25 % kasus selamat perjalanan penyakit. karena di tempat ini dapat terjadi erosi arteri pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis. menyebabkan perubahan kualitatif mukus lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh pepsin. tetapi difusi balik dihambat oleh gastrin. Selain itu. komplikasi dan tatalaksananya! Jawab: A. Perforasi 2-3 % ulkus mengalami perforasi. c. Jelaskan. terutama pembuluh darah. Ulkus yang membandel (Intraktibilitas) Terapi medis telah gagal mengatasi gejala secara memadai. alkohol. Mukosa menjadi edema. Obat anti inflamasi non steroid (NSAID). Mukosa kapiler dapat rusak. kadar asam yang rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus peptikum diduga disebakan oleh meningkatnya difusi balik. termasuk aspirin. b. sering perlu perawatan di rumah sakit. merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan. dan bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang. mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan perdarahan.4. Histamin dikeluarkan. Ulkus Peptikum (Tukak Peptik) 1) Patologi Lapisan mukus lambung yang tebal dan liat merupakan garis depan pertahanan terhadap autodigesti. dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. yang mengurangi jumlah . kehilangan waktu untuk bekerja. Lapisan ini memberikan perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen kimia. sehingga penyakit ini sering timbul dengan gangguan tidur akibat nyeri. Aspirin. garam empedu dan zat-zat lain yang merusak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel. atau hanya tidak mampu mengikuti cara pengobatan.

Secara klinik pasien dengan keluhan dispepsia (tidak mempunyai simtom alarm dan usia dibawah 45 tahun). serologi validated ) dan bila HP ( + ) diberi terapi eradikasi. . Tidak jelas diberi campuran. muntah sakit tengah malam/HPFR diberi PPI/ARH2. makanan yang mempengaruhi motilitas lambung). Non Medikamentosa Istirahat. rasa terbakar ulu hati diberi prokinetik PPI dosis ganda. d. antasida. Penyebab tertunda ini menyebabkan perforasi. menyebabkan rentan terhadap stres oksidan. 4. dan mencegah komplikasi. umur > 40 tahun ). 3. bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap. Dismotilitas like.sel adenosin trifosfat(ATP). mual dan kembung setelah makan serta sering terjadi penurunan berat badan dan makin berat menimbulkan nyeri dan muntah. Terapi berdasarkan lesi yang dijumpai: Diet: Dianjurkan pemberian makanan dalam jumlah yang moderat atau menghindari makanan tersebut ( cabai. berdasarkan simtom predominan ( tidak ada tanda alarm dan umur <40 tahun ) 2. keluhan nyeri. 3) Tatalaksana Tujuan terapi adalah: Menghilangkan keluhan atau simtom. pilorospasme. mencegah kekambuhan atau rekurensi tukak. Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan. 3. Selain diberi terapi empiris pada pasien dispepsia uninvestigated dapat dilakukan pendekatan melalui 3 cara: 1. keluhan cepat kenyang/ rasa penuh diberi prokinetik. Prompt endoskopi ( >55 t% )  investigated dispepsia ( ada tanda alarm. makanan yang merangsang sekresi asam lambung. Test dan treat ( periksa HP dan UBT. atau jaringan parut. ARH2/PPI 2. Dapat dilakukan terapi empiris : 1. Refluks like. Obstruksi Obstruksi saluran keluar lambung akibat peradangan dan edema. menyebuhkan atau memperbaiki kesembuhan tukak. terjadi 5% penderita ulkus peptikum dengan gejala anoreksia. a. Empiris. Ulcer like.

b. barbiturat. . antasida adalah obat satu-satunya untuk tukak peptik. Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan alumunium hidroksida dan sulfat. Air jeruk yang asam. Obat-obatan.Merokok menghalangi penyembuhan tukak. Sukralfat. Obat penangkal kerusakan mukus Koloid bismuth. Pemberian secara parenteral tidak terbukti lebih aman. bikarbonat mukus. tidak dianjurkan pada gagal ginal karena dapat menimbulkan hipermagnesia dan kehilangan fosfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub alumunium hidroksida yang berkaitan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar tukak. Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik. kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung tetapi dapat menambah sekresi asam lambung dan belum jelas dapat menghalangi penyembuhan tukak dan sebaiknya diminum jangan sewaktu perut kosong. berkaitan dengan pepsin sendiri. yang melindungi tukak dari pengaruh agresif asam dan pepsin. salisilat dan kinidin. Medikamentosa Antasida. Efek samping tinja berawarna kehitaman. menambah refluks-duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak. Efek samping berinteraksi dengan obat digitalis. Dosis : 2x2 tablet sehari. coca cola. OAINS sebaiknya dihindari. Pada masa lalu sebelum kita kenal adanya ARH2 yang dapat memblokir pengeluaran asam. Efek lain membantu sintesa prostaglandin. Dosis : 3x1 tablet. Mekanisme kerjanya kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dn melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin. Preparat yang mengandung magnesium dapat menyebabkan BAB/tidak berbentuk/loose. 4x30 cc ( 3 kali sehari dan sebelum tidur 3 jam setelah makan ). Alkohol belum terbukti mempunyai bukti yang merugikan. bir. menghambat sekresi bikarbonat pankreas. merangsang PG. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau dikombinasi dengan ARH2//PPI/misoprostrol. INH. menambah keasaman bulbus duodeni. Perubahan gaya hidup dan pekerjaan kadang-kadang menimbulkan kekambuhan penyakit tukak.

lansoprazol. Dosis : 4 x 1 gram sehari. pantoprazol. Antagonis reseptor H2/ARH2 ( simetidin. Dosis 4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari. rabeprazol. trombositopenia. muntah. Tindakan operasi dilakukan saat medikamentosa gagal. Dosis omeprazol 2x 20 mg/ standar dosis atau 1x40 mg/ double dosis Lansoprazol / pantoprazol 2x 40 mg/ standar dosis atau 1x 60 mg/ double dosis. pansitopenia. dan menimbulkan kontraksi otot uterus/ perdarahan sehingga menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil. Vagus . Dosis terapeutik : Simetidin : dosis 2x400 mg atau 800 gr malam hari Ranitidine: 300 mg malam hari Nizatidine : 1x300 mg malam hari Famotidin : 1x 40 mg malam hari Roksatidin : 2x 75 mg atau 150 mg malam hari Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis. Inhibisi ini bersifat reversibel. Efek samping : diare. esomesoprazol ). neutropenia. Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin dan dapat menimbulkan tumor karsinoid. anemia. yaitu sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan kekambuhan tukak/sikardian.kerjasama dengan EGF. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal sehinga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. menambah sekresi bikarbonat dan perbaikan mukosal. diantara tindakan operasi yaitu : 1) Vagotomy : memotong n. Efek samping konstipasi. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+ H+ ATP ase yang akan memecah K+ H+ ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel parieal kedalam lumen lambung. ranitidine. Prostaglandin. mual. bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Proton pump inhibitor ( omeprazol. Pengurangan sekresi asam post prandial dan nokturnal. Nizatidine ). famotidine. Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung menmbha sekresi mukus.

penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. akibat kurang pencerapan. dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. 3) Tatalaksana a. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab). Penghambat pompa proton mengurangi asam . terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptikum dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung. c. Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. 2) Komplikasi Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik. Gastritis Kronis jika dibiarkan dibiarkan tidak terawat. yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12. yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Gastritis kronis tipe A disebut Gastritis Atrofik atau Fundal (karena mengenai fundus lambung) merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cells. Pylori. Modifikasi diet. reduksi stress. Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam.2) Anterctomy : mengangkat bagian bawah gaster yang mana memproduksi hormon yang menstimulasi gaster untuk emnyekresi juice digestive. Pyloroplasty : pembukaan ke duodenun dan usus halus dilebarkan untuk memudahkan isi (makanan) melewati gaster ke duodenum. B 12 menyebabkan anemia pernesiosa. dan farmakoterapi. dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Dinding lambung menjadi tipis. b. Gastritis Kronik 1) Patologi Gastritis Kronik ditandai oleh atrofi progresif epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. B.

pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat sendawa atau muntah. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. kecepatan untuk membunuh H. Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat refluks esofageal apabila : a. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang. pylori. Refleks spontan pada saat relaksasi LES tidak adekuat . H. Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme : a. menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori sudah hilang. bergantung pada regimen yang digunakan. Gastroesofageal Reflux Disease 1) Patologi Terdapat berbagai faktor yang menyebabkan terjadinya GERD. Pada individu normal. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri. mual. Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus. rabeprazole dan esomeprazole. lansoprazole.Phylory. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. pylori sangat beragam.dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. C. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit. pylori. Aliran balik dari gaster ke esofagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg). phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis. Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). d. Untuk memastikan H. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori tidak selalu berhasil. tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H. Terjadi kontak dalam: waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus b. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat.

Gejala saluran nafas atas Refluks berhubungan dengan serak. 4. batuk kronis dan juga penemuan pada pemeriksaan laringoskop berupa edema saluran nafas atas. 2) Komplikasi 1. namun bukan merupakan pengobatan primer. Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan. namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan. Esofagitis dapat muncul karena paparan asam lambung secara kronis dan harus didiagnosis dengan upper endoscopy dan histologi. yaitu : 1. antara lain dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying. Meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama . Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esofagus (pemisah anti refluks. Karies gigi GERD berkaitan dengan karies gigi. Meningkatnya tekanan intra abdomen. Walaupun belum ada studi yang dapat memperlihatkan kemaknaannya. bersihan asam dari lumen esofagus. Selain itu GERD juga berkaitan dengan hilangnya enamel gigi. Gejala Respirasi GERD berhubungan dengan astma. Hal ini berkaitan dengan aspirasi isi lambung yang menyebabkan hiperresponsif saluran nafas dan inflamasi pada bronkus. Barrett esophagus. eritema. ketahanan epitel esofagus) dan faktor ofensif dari bahan refluksat. c. Non Medikamentosa Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan GERD. striktur dan adenokarsinoma dilaporkan sebagai konsekuensi dari GERD yang berat. Komplikasi Esofagus Esofagitis. 3. 3) Tatalaksana a. Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis.b. Komplikasi lain dari refluks adalah pneumonia yang disebabkan oleh aspirasi isi lambung. Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup. 2.

Menghindari makanan/minuman seperti coklat. peppermint. b. Namun dalam perkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapi supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat-obat prokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas. yaitu step up dan step down. diazepam. Pada pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obatobat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2) atau golongan prokinetik. teofilin. Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa. Menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intraabdomen 6.tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esophagus. Jika memungkinkan menghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES seperti antikolinergik. teh. bila gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (penghambat pompa proton/PPI). 2. Berikut adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi GERD: . antagonis kalsium. Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel 3. Medikamentosa Terdapat berbagai tahap perkembangan terapi medikamentosa pada penatalaksanaan GERD ini. Dimulai dengan dasar pola pikir bahwa sampai saat ini GERD merupakan atau termasuk dalam kategori gangguan motilitas saluran cerna bagian atas. Mengurangi konsumsi lemak serta Mengurangi jumlah makanan yang dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung 4. Sedangkan pada pendekatan step down pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antacid. agonis beta adrenergic. progesterone. Makan makanan terakhir 3-4 jam sebelum tidur. Menurunkan berat badan pada pasien kegemukan 5. Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus Asia Pasifik tentang penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi lini pertama untuk GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi step down. kopi dan minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam 7. opiate.

3. 6. dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi terutama antasid yang mengandung aluminium. Antagonis reseptor H2 Yang termasuk dalam golongan obat ini adalah simetidin. Antasid Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. maka dapat timbul efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk. Selain sebagai buffer terhadap HCl. agitasi. obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini lebih condong kearah gangguan motilitas.1. Namun. 4. 5. Domperidon Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamine dengan efek samping yang lebih jarang dibanding metoklopramid karena tidak melalui sawar darah otak. penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. tremor. golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus. Obat-obatan prokinetik Secara teoritis. pusing. Metoklopramid Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamine. Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan dan penyembuhan lesi esophageal belum banyak dilaporkan. obat ini dapat mempercepat pengosongan lambung serta meningkatkan tekanan tonus LES. ranitidine. golongan obat ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan lambung. 2. Cisapride Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4. dan diskinesia. Sebagai penekan sekresi asam. dan nizatidin. obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter esophagus bagian bawah. pada prakteknya. Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esophagus kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton. Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. Karena melalui sawar darah otak. . Kelemahan obat golongan ini adalah rasanya kurang menyenangkan. famotidin. pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan sekresi asam.

Golongan obat. Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial) yang dapat dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan (maintenance therapy) selama 4 bulan atau on-demand therapy. obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung.obatan ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H. sebagai buffer terhadap HCl di eesofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung.6 . Penghambat pompa proton (Proton Pump Inhhibitor/PPI) Golongan obat ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD. 8. tergantung dari derajat esofagitisnya.Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi esophagus lebih baik dibandingkan dengan domperidon. 7.5. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena bekerja secara topikal (sitoproteksi). Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esophagus.

SINTESIS .

Jilid 1. Lauralee. 2007. Jakarta: InternaPublishing. 2012. Hall. W. dan O’Loughlin. dkk.Waleleng. M. Jakarta: EGC 4. Jakarta : EGC 6. Price. Sherwood. Jakarta: EGC 8. Harrison: Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Ed-13. A. Dorland’s Illustrated Medical Dictionary. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed-6. Mark MD et all. dkk. McKinley. Arthur C. Jakarta: Pusat Bahasa 2. Human Physiology. Guyton. 2007. V. 2014. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Pathophysiology/Diagnosis/Management Disease 9th Ed. New York: The McGraw-Hill Companies 5. 2005. 31th Ed.DAFTAR PUSTAKA 1. 2011. Dendi. Jakarta: Interna Publishing 11. Sylvia Anderson. Jakarta : EGC 3. Feldman. BJ. 2007. Nafrialdi. Patofisiologi : konsep klinis Proses-Proses Penyakit. Isselbacher. 7. Setawati. USA: Saunders Elsevier 10. Farmakologi dan Terapi Ed- 5. Aru W dkk. Sugono. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. A. 2010. Buku Ajar Gastroenterologi. Dorland. 6th Ed. Human Anatomy 3rd ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI . Kamus Bahasa Indonesia. Sudoyo. Newman. 2012. Jakarta: EGC 9.D. 2010. Edisi keenam. 2008.