You are on page 1of 29

WRAP UP SKENARIO 2

BLOK MEKANISME PERTAHAN TUBUH
REAKSI DEMAM

Kelompok

: A-6

Ketua

: Akbar Fitrianto

1102015013

Anggota

:Anggriani Rahayu

1102015025

Aldinugraha A.

1102015015

Asa Gema Karuniawan

1102015036

Andi Aulia Ari N.

1102015021

Abellani Yulitasari

1102015001

Khalfia Khairin

1102015116

Annisa Iftitahuljannah

1102014033

KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
JL. Letjend Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21.42445
2015/2016

SKENARIO
REAKSI ALERGI
Seorang perempuan berusia 20 tahun, datang ke dokter dengan keluhan gatal-gatal serta bentolbentol merah yang hampir merata di seluruh tubuh, timbul bengkak pada kelopak mata dan bibir
sesudah minum obat penurun panas (parasetamol). Pada pemeriksaan fisik didapatkan
angioedema di mata dan bibir serta urtikaria di seluruh tubuh. Dokter menjelaskan keadaan ini
diakibatkan oleh reaksi alergi (hipersensitivitas tipe cepat), sehingga ia mendapatkan obat
antihistamin dan kortikosteroid. Dokter memberikan saran agar selalu berhati-hati dalam
meminum obat serta berkonsultasi dulu dengan dokter.

Antihistamin : zat yang menurunkan efek histamin terhadap tubuh dengan cara memblok reseptor histamin . Urtikaria : reaksi alergi yang ditandai oleh bentol-bentol berwarna merah dengan berbagai ukuran pada permukaan kulit 3. Hipersensitivitas : Hipersensitivitas adalah keadaan perubahan reaktivitas saat tubuh bereaksi terhadap respons imun yang berlebihan atau tidak tepat terhadap sesuatu yang dianggap benda asing 5.KATA – KATA SULIT 1. Angioedema : pembengkakan yang terjadi di jaringan bawah permukaan kulit yang biasanya merupakan reaksi alergi terhadap obat atau makanan. Alergi : keadaan hipersensitif yang didapat melalui pajanan terhadap alergen tertentu dan pajanan ulang yang menimbulkan manifestasi akibat kemampuan reaksi yang berlebihan 6. 2. Kortikosteroid : setiap steroid yang dikeluarkan oleh korteks adrenal (tidak termasuk hormon seks) atau setiap hormon sintetik yang setara dengan steroid ini 4.

Disebabkan oleh sel mast dan basofil yang mengeluarkan histamine 2. Apa peran kortikosteroid dalam hal ini? 8. 4. a. Apa yang menyebabkan angioedema dan urtikaria? 4. Apa saja tipe hipersensitivitas? 7. Mengapa terjadi reaksi alergi? JAWAB 1. Halal b. Karena reaksi berlangsung cepat setelah minum obat 6. Karena di mata dan bibir terdapat jaringan ikat longgar serta mukosa dan submucosa 5. Manfaat lebih banyak dari mudharat c. Alergen masuk lalu antigen ditangkap oleh limfosit b. Apakah ada obat selain antihistamin dan kortikosteroid? 9. Bagaimana cara pemberian antihistamin dan kortikosteroid? 11. Belum ada 9. tepat sasaran 10. Sebagai antiinflamasi dan mencegah terjadinya relaps 8. Mengapa dokter mendiagnosa hipersensitivitas tipe cepat? 6. Produk dekarbosilasi dan histidine ditemukan di semua jaringan tubuh terutama di sel mast dan basofil. Lalu sel plasma menghasilkan IgE. 3. Bagaimana pemberian obat dalam pandangan islam? 10.PERTANYAAN 1. Apa yang menyebabkan gatal ketika terjadi alergi? 2. Topical. Mengapa terjadi bengkak di mata dan bibir? 5. IgE menempel di sel mast dan mengeluarkan histamine terjadi vasodilatasi mengakibatkan cairan ekstravaskuler ke interstitial kemudian permeailitas kapiler meningkat terjadilah udem. Selanjutnya. Apa itu histamin? 3. Konsentrasi tertinggi ada di paru-paru. limfosit B aktif dan berubah menjadi sel plasma. oral dan parentral 11. Karena adanya benda asing yang tidak dikenali tubuh atau adanya allergen . Ada 4 reaksi hipersensitivitas: Hipersensitivitas Tipe 1 Hipersensitivitas Tipe 2 Hipersensitivitas Tipe 3 Hipersensitivitas Tipe 4 7.

. lebih banyak manfaat daripada mudharatnya dan tepat sasaran. Lalu sel plasma menghasilkan IgE. Reaksi terjadi ketika Alergen masuk lalu antigen ditangkap oleh limfosit b. Hipersensitivitas Tipe 1. oral atau parentral. Hipersensitivitas Tipe 2. Hipersensitivitas Tipe 3 dan Hipersensitivitas Tipe 4 dengan contoh reaksinya seperti angioedema dan urtikaria. Selanjutnya. Pemberian obat dalam pandangan islam haruslah halal. Pemberian obat dapat diberikan dengan antihistamin dan kortikosteroid secara topical. limfosit B aktif dan berubah menjadi sel plasma. IgE menempel di sel mast dan mengeluarkan histamine terjadi vasodilatasi mengakibatkan cairan ekstravaskuler ke interstitial kemudian permeailitas kapiler meningkat terjadilah udem.HIPOTESIS Alergi adalah reaksi tubuh yang berlebihan dan tidak diinginkan (hipersensitivitas) yang diakibatkan adanya benda asing yang tidak dikenali tubuh atau adanya allergen dan diklasifikasikan dalam 4 tipe yaitu.

Definisi 3. Etiologi 1.3. Memahami dan Menjelaskan Kortikosteroid LI.3. Definisi 2.1. Memahami dan Menjelaskan Antihistamin dan Kortikosteroid 6. Mekanisme 5.3.2. Contoh Penyakit LI.2.4. Definisi 4.6. Mekanisme 4. Contoh Penyakit LI. Contoh Penyakit LI. Memahami dan Menjelaskan Hipersensitivitas tipe II 3. Mekanisme 3.1.5. Memahami dan Menjelaskan Hipersensitivitas tipe I 2. Definisi 1.3.7.2.1. Contoh Penyakit LI.2.2.1. Memahami Pandangan Islam tentang pemberian obat . Memahami dan Menjelaskan Antihistamin 6. Memahami dan Menjelaskan Hipersensitivitas tipe III 4.1.3.SASARAN BELAJAR LI.2.2.1. Definisi 5. Memahami dan Menjelaskan Hipersensitivitas tipe IV 5.1.3. Klasifikasi LI. Mekanisme 2. Mehamami dan Menjelaskan Hipersensitivitas 1.

Secara umum semua benda di lingkungan (pakaian. Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung. 1. stress) atau beban latihan (lari. Pajanan berlebihan terhadap alergen-alergen tertentu setiap saat. c. Hasil penelitian terkini menunjukan bahwa defisiensi sel T regulatori dapat menyebabkan responsivitas berlebihan dari system imun dan alergi. Genetik berperan dalam alergi makanan. Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan alergen bertambah. b.1. Perbedaan keadaan fisik setiap bahan Kekerapan pajanan Daya tahan tubuh seseorang Adanya reaksi silang antar bahan akan berpengaruh terhadap timbulnya alergi Faktor yang berperan dalam alergi makanan yaitu : Faktor Internal a.7%. Predisposisi tersebut dapat berupa pengikatan IgE yang berlebihan. Mehamami dan Menjelaskan Hipersensitivitas 1. Fakor Eksternal a. b. atau respon sel T helper yang berlebihan. c.1. perhiasan. Hipersensitivitas terhadap antigen tubuh sendiri disebut penyakit autoimun. Definisi Hipersensitivitas adalah keadaan perubahan reaktivitas saat tubuh bereaksi terhadap respons imun yang berlebihan atau tidak tepat terhadap sesuatu yang dianggap benda asing.2%. enzym-enzym usus. Hasil reaksi ini dapat berupa suatu lesi yang berbentuk ringan sebagai inflamasi lokal sampai syok menyuluruh. makanan. Faktor pencetus : faktor fisik (dingin. panas. Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu. susu 12. d. faktor psikis (sedih.LI. olah raga). namun faktor lain misalnya : a. mudahnya sel mast dipicu untuk berdegranulasi . Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya: ikan 15. alat pembersih. glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan. Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat menimbulkan reaksi alergi. telur 12. hujan). b.4%. Sensitisasi alergen dini mulai janin sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma kehidupan setempat.3% dll. kacang 5. . termasuk selama gestasi. dsb) dapat menjadi penyebab alergi. tanaman. Etiologi Penyebab alergi tidaklah jelas walaupun tampaknya terdapat predisposisi genetic. dapat menyebabkan respon alergi. c.2.

sitokin yang dilepas sel T mengaktifkan sel efektor makrofag yang menimbulkan kerusakan jaringan. Reaksi Lambat Reaksi lambat terlihat sampai sekitar 48 jam setelah terjadi pejanan dengan antigen yang terjadi oleh aktivasi sel Th. reaksi M. Contoh reaksi lambat adalah dermatitis kontak. Klasifikasi Pembagian reaksi Hipersensitivitas menurut waktu timbulnya reaksi A. B.3. Reaksi Intermediet Reaksi intermediet terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam. Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen dan atau sel NK/ADCC. Manifestasi reaksi intermediet berupa: 1) Reaksi transfusi darah. arthritis rheumatoid dan LES Reaksi intermediet diawali oleh IgG dan kerusakan jaringan pejamu yang disebabkan oleh sel neutrofil atau sel NK. Pada DTH. Ikatan silang antara allergen dan IgE pada permukaan sel mast menginduksi penglepasan mediator vasoaktif. menghilang dalam 2 jam. glomerulonefritis. Reaksi Cepat Reaksi cepat terjadi dalam hitungan detik. Perbedaan Reaksi cepat Waktu timbul reaksi Hitungan detik Reaksi intermediet Terjadi setelah beberapa jam terpajan Reaksi lambat Terjadi setelah 48 jam terpajan . C.1. tuberculosis dan reaksi penolakan tandur. Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaksis sistemik atau anafilaksis lokal. eritroblastosis fetalis dan anemia hemolitik autoimun 2) Reaksi arthus lokal dan reaksi sistemik seperti serum sickness. vaskulitis nekrotis.

Definisi Reaksi tipe I yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi. leukotrin.1.Reaksi menurut Gell dan Coombs dibagi menjadi 4 bagian berdasarkan tipe mekanisme imunologi yaitu : 1 Tipe I (Reaksi IgE) Ikatan silang antara antigen dan IgE yang diikat sel mast dan basofil melepas mediator vasoaktif. 3 Tipe III (Reaksi Kompleks) Kompleks Antigen-Antibody mengaktifkan komplemen dan respons inflamasi melalui infiltrasi masif neutrofil. c.2. 2 Tipe II (Reaksi Sitotoksik) Antibody terhadap antigen permukaan sel menimbulkan destruksi sel dengan bantuan komplemen atau ADCC. Sel mast akan mengeluarkan histamin. sitokinin dan Platelet activating factor (PAF) 2. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast/basofil melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. Istilah alergi yang pertama kali digunakan Von Pirquet pada tahun 1906 yang berasal dari alol (Yunani) yang berarti perubahan dari asalnya yang dewasa. yaitu : a. timbul sesudah tubuh terpapar dengan alergen. 4 Tipe IV (Reaksi Selular) Sel Th1 yang disensitasi melepas sitokin yang mengaktifkan mekrofag atau sel Tc yang berperan dalam kerusakan jaringan. alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rhinitis alergi. LI. b. Memahami dan Menjelaskan Hipersensitivitas tipe I 2. asma dan dermatitis atopi. Fase efektor yaitu waktu yang terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast/basofil dengan aktivasi farmakologik. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk membentuk IgE sampai diikat silang oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast/basofil. Ini diartikan sebagai perubahan reaktivitas organisme. prostaglandin. Pada reaksi ini. Hal ini terjadi oleh ikatan silang antara antigen dan IgE. Mekanisme Pada reaksi tpe I.2. Pada tipe I terdapat beberapa fase. Sel Th2 dan Tc menimbulkan respons sama. . Reaksi Tipe I ini diperantarai oleh IgE.

Mediator-mediator tersebut menimbulkan kontraksi otot polos. meningkatkan permeabilitas vaskular dan vasodilatasi. IL-4 dan IL-13 meningkatkan produksi IgE oleh sel B. 2. memacu pelepasan mediator farmakologis aktif (amin vasoaktif) dari sel mast dan basofil. Histamin Histamin merupakan komponen utama granul sel mast dan sekitar 10% dari berat granul. C.H2. PG dan LT merupakan mediator sekunder yang kemudian dibentuk dari metabolism asam arakidonat atas pengaruh fosfolipase A2. namun lebih menonjol dan berlangsung lebih lama disbanding dengan histamine. IL-5 berperan dalam pengerahan dan aktivasi eusinofil.IL-6. Efek biologisnya timbul lebih lambat.GM-CSF dan TNF-α).IL-10. Beberapa berperan dalam reaksi tipe 1.http://nfs.IL-13.unipv. peningkatan permeabilitas vascular dan produksi mucus.H4 ) dengan distribui yang berbeda dalam jaringan dan bila berikatan dengan histamine.H3. menunjukkan berbagai efek. Sitokin Sitokin dilepas sel mast dan basofil (IL-3.IL-4. Histamine yang merupakan mediator primer yang dilepas akan diikat oleh reseptornya. B. Contoh Penyakit . Ada 4 reseptor histamine ( H1.jpg Pajanan dengan antigen mengaktifkan sel Th2 yang merangsang sel B berkembang menjadi sel plasma yang memproduksi IgE.4. LT berperan pada bronkokonstriksi. PG dan LT PG dan LT dihasilkan dari metabolism asam arakidonat serta berbagai sitokin berperan pada fase lambat reaksi tipe 1. Pajanan kedua dengan alergen menimbulkan ikatan silang antara antigen dan IgE yang diikat sel mast.it/nfs/minf/dispense/immunology/lectures/files/images/type1_hypersensitivity.IL-5. kerusakan jaringan dan anafilaksis. Sitokin tersebut mengubah lingkungan mikro dan dapat mengerahkan sel inflamasi seperti neutrofil dan eosinofil. Preformed Mediator pada Reaksi Hipersensitivitas tipe I A. Molekul IgE yang dilepas diikat oleh FceR1 pada sel mast dan basofil (banyak molekul IgE dengan berbagai spesifisitas dapat diikat FceR1). PGE2 menimbulkan bronkokonstriksi.

reaksi ini menyerupai reaksi tipe I seperti syok. kacang-kacangan). konjungtiva. Sekitar 50-70% membentuk IgE terhadap antigen yang masuk ke tubuh melalui mukosa seperti selaput lender hidung. taksol dan pelemas otot LI. 20% populasi menunjukkan penyakit melalui IGE yaitu asma.Anafilaksis merupakan reaksi alergi yang cepat.1.3. Reaksi anafilaktoid dapat ditimbulkan antimikroba. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fcy-R dan juga sel NK yang dapat berperan sebagai sel efektor dan menimbulkan kerusakan melalui ADCC. rintitits alergi dan dermatitis atopi. Reaksi ini tidak memerlukan pajanan terlebih dahulu untuk menimbulkan sensitasi. tetapi tidak berdasarkan atas reaksi imun. Mekanismme Reaksi yang bergantung pada Komplemen Hipersensitivi tas Tipe II Reaksi yang bergantung pada ADCC Disfungsi Sel akibat Antibodi REAKSI YANG BERGANTUNG PADA KOMPLEMEN . protein. AINS. obat atau sengatan serangga dan juga lateks. pruritus. Reaksi Pseudoalergi atau Anafilaktoid Reaksi Pseudoalergi atau anafilaktoid adalah reaksi sistemik umum yang melibatkan pelepasan mediator oleh sel mast yang tidak terjadi melalui IgE. Reaksi diawali oleh reaksi antibody dengan determinan antigen yang merupakan bagian dari membrane sel. paru. 3. Secara klinis. kontras dengan yodium. IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast akan menetap selama beberapa minggu. Reaksi Sistemik-Anafilaksis Anafilaksis adalah reaksi tipe I yang dapat fatal dan terjadi dalam beberapa menit saja. Memahami dan Menjelaskan Hipersensitivitas tipe II 3. bronkospasme. Reaksi dapat dipicu oleh berbagai allergen seperti makanan (asal laut.2.a. urtikaria. Definisi Reaksi tipe II disebut juga reaksi sitotoksik. c. Sensitasi dapat terjadi secara pasif jika serum orang yang alergi dimasukkan ke dalam kulit/ sirkulasi orang normal b. terjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. ditimbulkan IgE yang dapat mengancam nyawa. Reaksi Lokal Reaksi hipersensitivitas tipe I local terbatas pada jaringan atau organ spesifik yang biasanya melibatkan permukaan epitel tempat allergen masuk. etilenoksid. anafilaksis.

Leukosit aktif. Antibodi yang terikat tersebut akan mengaktifkan komplemen.Sel normal terinfeksi oleh antigen → IgG berikatan dengan antigen → Sel diopsonisasi agar mudah di fagosit → Pengaktifan komplemen yang menghasilkan C3B dan C4B yang dapat meningkatkan fagositosis → Sel yang diopsonisasi dikenali oleh Fc receptor → Sel di fagositosis oleh makrofag dan neutrofil Antibodi terikat pada jaringan ekstraseluler (membrane basal atau matriks) → Pengaktifan komplemen → Menghasilkan C5a dan C3a C5a menarik neutrofil dan monosit → Leukosit aktif melepaskan bahan perusak → Kerusakan Jaringan Saat antibodi terikat pada jaringan ekstraselular (membran basal dan matriks). bukan fagositosis/lisis sel. REAKSI YANG BERGANTUNG PADA ADCC . Sel yang sama juga berikatan dengan antibodi melalui reseptor Fc. kerusakan yang dihasilkan merupakan akibat dari inflamasi. Reaksi ini berperan pada glomerulonefritis dan vascular rejection dalam organ grafts. melepaskan bahan-bahan perusak (enzim dan intermediate oksigen reaktif). yang selanjutnya menghasilkan terutama C5a (yang menarik neutrofil dan monosit). sehingga menghasilkan kerusakan jaringan.

Graves disease adalah penyakit yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Reaksi dapat cepat atau lambat . Individu golongan darah A mendapat transfusi golongan B terjadi reaksi transfusi. Selanjutnya. Antibody akan berikatan dengan sel killer yang memiliki reseptor antibody.Pertama. Akibatnya. Antibody berikatan dengan antigen di permukaan dan selanjutnya menyebabkan sel target tersebut lisis. limfosit B aktif dan berubah menjadi sel plasma. 3. Contoh Penyakit 1. Reaksi transfusi Sejumlah besar protein dan glikoprotein pada membran SDM disandi oleh berbagai gen. Contoh lainnya yaitu yang terjadi pada Graves disease.Lalu sel plasma menghasilkan antibody. Contohnya yaitu pada penyakit miastenia gravis. sel target mengekspresikan protein asing atau antigen. karena anti B isohemaglutinin berikatan dengan sel darah B yang menimbulkan kerusakan darah direk oleh hemolisis masif intravascular. Dalam beebrapa jam hemoglobin bebas dapat ditemukan dalam plasma dan disaring melalui ginjal dan menimbulkan hemoglobinuria. Sel tiroid akan memproduksi hormon tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme). antibodi yang diarahkan untuk melawan reseptor permukaan sel merusak atau mengacaukan fungsi tanpa menyebabkan jejas sel atau inflamasi. DISFUNGSI SEL AKIBAT ANTIBODI Pada beberapa kasus. Lalu antigen ditangkap oleh limfosit b. antibodi terhadap reseptor asetilkolin dalam motor end-plate otot-otot rangka mengganggu transmisi neuromuskular disertai kelemahan otot.3. Sel killer bersana dengan antibody yang menempel di permukaannya selanjutnya menyerang sel target yang memasang antigennya di permukaannya. Reaksi cepat biasanya disebabkan oleh inkompatibiltas golongan darah ABO yang dipacu oleh IgM. Beberapa . Jadi antibodi mem-block reseptor asetikolin yang berfungsi dalam kontraksi otot.

Transfusi untuk mengganti darah sering diperlukan dalam usaha menyelamatkan bayi. kell dan Duffy 2. yang menjadi masalah pada reaksi hipersensitivitas tipe III adalah kompleks . nausea. 3. Kompleks imun yang besar akan mudah untuk di musnahkan oleh makrofag hati. Hal ini karena IgG dapat melewati plasenta. Terjadinya reaksi kompleks imun dirangsang oleh pengendapan kompleks antigen-antibodi dalam sirkulasi jaringan dan pembuluh darah. sefalosporin. Mekanisme Dalam keadaan normal. Anemia hemolitik a. kidd. kompleks imun yang terbentuk akan diikat dan diangkut oleh eritrosit ke hati. Tetapi sel yang ditutupi Ig tersebut mudah dirusak akibat interaksi dengan reseptor Fc pada fagosit. kompleks membentuk ab yang selanjutnya mengikat obat pada SDM dan dengan bantuan komplemen menimbulkan lisis dengan dan anemia progresif. Namun. Memahami dan Menjelaskan Hipersensitivitas tipe III 4. LI. limpa dan paru untuk dimusnahkan oleh sel fagosit dan PMN. Reaksi Antigen Rhesus Ada sejenis reaksi transfusi yaitu reaksi inkompabilitas Rh yang terlihat pada bayi baru lahir dari orang tuanya denga Rh yang inkompatibel (ayah Rh+ dan ibu Rh-). Antibodi untuk hipersensitivitas III menggunakan jenis IgM atau IgG. Akhirnya terjadi kerusakan sel darah merah fetus dan bayi lahir kuning. Pada beberapa penderita. bekuan dalam pembuluh darah. Darah yang ditransfusikan memacu pembentukan IgG terhadap berbagai antigen membrane golongan darah. Definisi Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun. nyeri pinggang bawah dan hemoglobinuria. Reaksi ini mengakibatkan aktivasi komplemen. menggigil.hemoglobin diubah menjadi bilirubin yang Pada kadar tinggi bersifat toksik. dan streptomisin dapat diabsorbsi non spesifik pada protein membran SDM yang membentuk kompleks serupa kompleks molekul hapten pembawa. 4. Tipe hipersensitivitas ini ditemukan pada infeksi bakteri persisten tertentu.menpunyai darah Rh+ maka anak akan melepas sebagian eritrositnya ke dalam sirkulasi ibu waktu partus. b. respons radang polimorfonuklear dan kerusakan jaringan. IgG yang diikat antigen Rh pada permukaan eritrosit fetus biasanya belum menimbulkan aglutinasi atau lisis.4. Antibiotika tertentu seperti penisilin. Jika anak yang dikandung oleh ibu Rh. Gejala khasnya berupa demam.1. Reaksi transfuse darah yang lambat terjadi pada mereka yang pernah mendapat transfuse berulang dengan darah yang kompatibel ABO namun inkompatibel dengan golongan darah lainnya. Hanya ibu yang sudah disensitasi yang akan membentuk anti Rh (IgG) dan hal ini akan membahayakan anak yang dikandung kemudian.2. tersering adalah golongan rhesus.

http://medchrome. Immune Complex-Mediated Inflammation .com/wp-content/uploads/2011/08/type-3-hypersensitivity. Perubahan permeabilitas vaskuler d. Kompleks yang terjadi dapat menimbulkan: a. Hal tersebut terjadi karena histamin yang dilepas oleh sel mast. Organ yang darahnya tersaring pada tekanan tinggi untuk membentuk cairan lain seperti urin dan cairan sinovial lebih sering terserang sehingga meningkatkan kejadian kompleks imun pada glomerulus dan sendi. Aktivasi sistem komplemen. antibodi bereaksi dengan antigen bersangkutan membentuk kompleks antigen antibodi yang akan menimbulkan reaksi inflamasi. Immune Complex Deposition Kompleks imun akan mengendap pada jaringan tertentu seperti endotel. Aktivasi makrofag c. Influks neutrofil 2. kulit.jpg Immune Complex Formation Adanya antigen di dalam pembuluh darah memicu respon imun yang membuat dilakukannya produksi antibodi. Kompleks Imun Mengendap di Jaringan Hal yang memungkinkan kompleks imun mengendap di jaringan adalah ukuran kompleks imun yang kecil dan permeabilitas vaskuler yang meningkat.imun kecil yang tidak bisa atau sulit dimusnahkan yang kemudian mengendap di pembuluh darah atau jaringan. Pada reaksi hipersensitivitas tipe III. Aktivasi sel mast e. Kompleks Imun Mengendap di Dinding Pembuluh Darah Makrofag yang diaktifkan kadang belum dapat menyingkirkan kompleks imun sehingga makrofag dirangsang terus menerus untuk melepas berbagai bahan yang dapat merusak jaringan. Pelepasan bahan kemotaksis g. Produksi dan pelepasan mediator inflamasi f. menyebabkan pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. sekitar satu minggu sesudah injeksi protein. Agregasi trombosit b. ginjal dan persendian. 1. Neutrofil dan leukosit mulai digerakkan ke tempat reaksi dan menimbulan obstruksi aliran darah.

b. dan korpus silier mata) 3. bifurkasi pembuluh darah. 4. Reaksi arthus membutuhkan antigan dan antibodi dalam jumlah besar. peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan inflamasi. C3a dan C5a yag terbentuk saat aktivasi komplemen meningkatkan permeabilitas pembuluh darah sehingga memperparah edema. Neutrofil yang terperangkap di jaringan akan sulit untuk memakan kompleks tetapi . Neutrofil akan memakan kompleks imun kemudian akan melepas bahan-bahan seperti protease. Reaksi Arthus Pada reaksi bentuk arthus. ditemukan eritema ringan dan edema dalam 2-4 jam sesduah suntikan. Komplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang membentuk mkrotrombi kemudian melepas amin vasoaktif. 2. Antigen yang disuntikkan akan membentuk kompleks yang tidak larut dalam sirkulasi dan mengalami pengendapan. Kompleks imun lebih mudah diendapkan di daerah dengan tekanan darah yang tinggi dengan putaran arus (contoh: kapiler glomerulus. Mekanisme pada reaksi arthus adalah sebaga berikut : 1. Bahan-bahan vasoaktiv tersebut mengakibatkan vasodilatasi. C3a dan C5a juga bekerja sebagai faktor kemotaktik sehingga menarik neutrofil dan trombosit ke tempat reaksi. Komplemen yang telah teraktivasi melepaskan anafilatoksin (C3a dan C5a) yang memacu sel mast dan basofil melepas histamin.C3a dan C5a yang terbentuk pada aktivasi komplemen meningkatkan permeabilitas pembuluh darah yang menimbulkan edema. C3a dan Ca berfungsi sebagai fakor kemotaktik. 3. Neutrofil yang diaktifkan memakan kompleks imun bersama dengan trombosit yang digumpalkan melepas berbagai bahan seperti kolagenase proteinase. Reaksi yang timbul yaitu berupa pengumpulan cairan di jaringan (edema) dan sel darah merah (eritema) sampai nekrosis. Antibodi yang berperan dalam reaksi ini adalah IgG atau IgM dengan mekanisme sebagai berikut: 1. Suntikan selanjutnya menimbulkan edema yang lebih besar dan suntikan yang ke 5-6 menimbulkan perdarahan dan nekrosis. plexus koroid. Reaksi serum sickness Reaksi serum sickness ditemukan sebagai konsekuensi imunasi pasif pada pengobatan infeksi seperti difteri dan tetanus. 2. Hal tersebut disebut fenomena arthus yang merupakan bentuk reaksi dari kompleks imun. kolagenase dan bahan-bahan vasoaktif bersama trombosit sehingga akan menyebabkan perdarahan yang disertai nekrosis jaringan setempat. Neutrofil menempel pada endotel vaskular kemudian bermigrasi ke jaringan tempat kompleks imun diendapkan. Akhirnya terjadi pendarahan yang disertai nekrosis jaringan setempat. Neutrofil dan trombosit ini kemudian menimbulkan statis dan obstruksi total aliran darah. enzim pembentuk kinin dan bahan vasoaktif. Reaksi tipe III mempunyai 2 bentuk : a. Reaksi tersebut menghilang keesokan harinya. Neutrofil deikerahkan untuk menghancurkan kompleks imun. kolegenase.

bengkak-bengkak. eritema multiforme b Demam c Kelaianan sendi d Limfadenopati e Sindrom lupus eritematosus sistemik f Glomerulonefritis Penyakit oleh kompleks imun Penyakit Lupus eritematosus Poliarteritis nodosa Glomreulonefritis post-streptokokus Spesifitas antibody DNA. dan artiritis.3. makulopapula. angioedema.akan tetap melepaskan granulnya (angry cell) sehingga menyebabkan lebih banyak kerusakan jaringan. beberapa hari – minggu setelah pemberian serum asing akan mulai terlihat manifestasi panas. Contoh Penyakit Manifestasi klinis hipersensitivitas III yaitu : a Urtikaria. vaskulitis. 4. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut juga meleaskan mediatormediator antara lain enzim-enzim yang dapat merusak jaringan Dari mekanisme diatas. 5. arthritis Vaskulitis Nefritis . eritema. nucleoprotein Antigen permukaan virus hepatitis B Antigen dinding sel streptokokus Mekanisme Inflamasi diperantarai komlplemen dan reseptor Fc Inflamasi diperantarai komplemen dan reseptor Fc Inflamasi diperantarai komplemen dan reseptor Fc Manifestasi klinopatologi Nefritis. Reaksi tersebut dinamakan reaksi Pirquet dan Schick. glomerulonefritis. gatal. kemerahan dan rasa sakit di beberapa bagian tubuh sendi dan kelenjar getah bening yang dapat berupa vaskulitis sistemik (arteritis).

Tidak ada pernan antibodi. mikroorganisme intraseluler.2. Merupakan hipersensitivitas tipe lambat yang dikontrol sebagian besar oleh reaktivitas sel T terhadap antigen. Fase Sensitasi Membutuhkan waktu 1-2 minggu setelah kontak primer dengan antigen. Th diaktifkan oleh APC melalui MHC-II. . T Cell Mediated Cytolysis Kerusakan jaringan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yang langsung membunuh sel sasaran. 5. Memahami dan Menjelaskan Hipersensitivitas tipe IV 5. protein atau bahan kimia yang dapat menembus kulit. terjadi pada bahan yang tidak dapat disingkirkan dari rongga tubuh seperti talkum dalam rongga peritoneum dan kolagen sapi dari bawah kulit. Antigen yang dapat menimbulkan reaksi tersebut berupa jaringan asing.jpg a. b. Definisi Reaksi tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat.1. Berbagai APC (sel Langerhans / SD pada kulit dan makrofag) menangkap antigen dan membawanya ke kelenjar limfoid regional untuk dipresentasikan ke sel T sehingga terjadi proliferasi sel Th1 (umumnya). Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV Merupakan hipersensitivitas granulomatosis.LI.5. Delayed Type Hypersensitivity (DTH). Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah disensitasi terhadap antigen tertentu. cell mediated imunity (CMI).it/nfs/minf/dispense/immunology/lectures/files/images/type4_hypersensitiv ity. Reaksi hipersensitivitas tipe IV telah dibagi menjadi : a. Mekanisme http://nfs.unipv.

sel Th1 yang teraktivasi dan pada T Cell Mediated Cytolysis. dan menginduksi sel Th1 untuk reaksi inflamasi dan menekan sel Th2. tidak terjadi nekrosis jaringan. Mekanisme kedua reaksi adalah sama. d. reaksi ini juga disebut sebagai hipersensitivitas basofil kutan. Lesmaniasis e. sel Tc/CTL/ CD8+ yang teraktivasi. Reaksi ini lemah dan nampak beberapa hari setelah pajanan dengan protein dalam jumlah kecil. TB b. nikel. Lepra. Penyakit CD8+ ( T cell mediated cytolysis ) Kerusakan jaringan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yang langsung membunuh sel sasaran. contoh pada infeksi virus hepatitis. Reaksi ini disebabkan oleh suntikan antigen larut (ovalbumin) dengan ajuvan Freund. Granuloma terbentuk pada : a. Pada Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV.3. kulit akan membengkak pada hari ke 7-10 pasca induksi. Skistosomiasis. Dematitis kontak Merupakan penyakit CD8+ yang terjadi akibat kontak dengan bahan yang tidak berbahaya seperti formaldehid. Skistosomiasi d. Lesmaniasis dan Sarkoidasis . 5. Menginduksi monosit menempel pada endotel vaskular. bermigrasi ke jaringan sekitar. Reaksi Jones Mote Reaksi terhadap antigen protein yang berhubungan dengan infiltrasi basofil yang mencolok pada kulit di bawah dermis. Sarkoidasis . b. perbedaannya terletak pada sel T yang teraktivasi. Penyakit ini terbatas pada beberapa organ saja dan biasanya tidak sistemik.b. sel efektor. Reaksi ini diperantarai oleh sel CD4+. akan menimbulkan reaksi ini berupa kemerahan dan indurasi pada tempat suntikan dalam 12-24 jam. Pada individu yang pernah kontak dengan M. c. Aktifnya sistem kemotaksis dengan adanya zat kemokin (makrofag dan sel inflamasi). Granuloma terbentuk pada : TB. tuberkulosis. Hipersensitivitas tuberkulin Bentuk alergi spesifik terhadap produk filtrat (ekstrak/PPD) biakan Mycobacterium tuberculosis yang apabila disuntikan ke kulit (intrakutan). Mengaktifkan makrofag yang berperan sebagai APC. Lepra c. b. Contoh Penyakit a. Fase Efektor Pajanan ulang dapat menginduksi sel efektor sehingga mengaktifkan sel Th1 dan melepas sitokin yang menyebabkan : a. c. Gejala biasanya muncul nampak 24 jam setelah kontak kedua. bahan aktif pada cat rambut (contoh reaksi DTH).

Astemizol. dll. Simetidin 2. Tempat utama biotransformasi AH1 ialah hati. Mengatasi urtikaria akut. dermatitis kontak dan gigitan serangga .1. Meminum obat saat makan akan mengurangi efek samping. Loratadin. AH1 disekresi melalui urin setelah 24 jam. astemizol. Antagonis Reseptor H1 (AH1) AH1 menghambat efek histamin pada pembuluh darah. akrivastin. Obat AH1 dibedakan menjadi 2 yaitu AH1 generasi pertama dan AH2 generasi kedua. Memahami dan Menjelaskan Antihistamin dan Kortikosteroid 6.6. dan kulit kadarnya lebih rendah. Kadar tertinggi terdapat pada paru-paru sedangkan pada limpa. loratasin. Obat antihistamin yang digunakan untuk anestesi local adalah prometazin dan pirilamin. otak. 1. terutama dalam bentuk metabolitnya. dermatitis atopic. INDIKASI a. Memahami dan Menjelaskan Antihistamin Generasi CTM (klorfeniramin) AH1 Generasi II Antihistamin AH2 Terfenadin. bronkus. Lama kerja AH1 umumnya 4-6 jam. Obat AH1 generasi pertama adalah klorfeniramin (CTM). otot. dan setirizin. bermacam otot polos. ginjal. Akrivastin. inkoordinasi. Selain itu AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksi hipersensitivitas atau keadaan lain yang disertai penglepasan histamin endogen berlebihan. FARMAKODINAMIK A. Untuk alergi debu yang tidak parah b. Nizatidin Antihistamin adalah zat-zat yang dapat mengurangi atau menghalangi efek histamin terhadap tubuh dengan jalan memblok reseptor –histamin (penghambatan saingan). Contoh obat AH1 generasi kedua adalah terfenadin. Famotidin 4. Ranitidin 3. AH1 generasi kedua tidak menyebabkan efek samping karena tidak menembus sawar otak sehingga tidak menyebabkan efek pada SSP seperti kantuk. FARMAKOKINETIK Efek yang ditimbulkan dari antihistamin 15-30 menit setelah pemberian oral dan maksimal setelah 1-2 jam.LI. Antagonis Reseptor Antihistamin dibedakan menjadi 2 yaitu AH1 dan AH2.

75-3 jam dan bisa makin lama pada orang tua. Sedasi (mengantuk parah). Pemberian astemizol. Tremor. Simetidin 2. Nizatidin 1. Vertigo.c. dll. Mengentalkan sekresi bronkus sehingga menyulitkan ekspektorasi (sehingga tidak efektif untuk penderita asma b. Astemizol yang berlebihan menyebabkan gemuk e. Terfenadin. lemah. Famotidin 4. Kerjanya menghambat sekresi asam lambung. pandangan kabur. hipotensi. sehingga simetidin diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk memperanjang efek pada periode pascamakan. sakit kepala. SIMETIDIN DAN RANITIDIN FARMAKODINAMIK Simetadin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Untuk mabuk perjalanan Kontraindikasi untuk pasien penderita penyakit hati EFEK SAMPING a. pasien gagal ginjal dan pasien yang mempunyai penyakit hati. Selain itu. gelisah. Nafsu makan menurun. Untuk anti muntah pasca bedah atau hamil dan setelah radiasi d. juga efektif untuk mengatasi gejala dan mempercepat . Antagonis Reseptor H2 (AH2) AH2 menghambat sekresi asam lambung. disuria. Untuk paralisis agintans (Parkinson) e. AH2 dibedakan menjadi 4 golongan yaitu : 1. FARMAKOKINETIK Absorpsi simetidin diperlambat oleh makan. INDIKASI Efektif untuk mengatasi gejala akut tukak duodenum dan mempercepat penyembuhannya. Ranitidn mengalami metabolisme lintas pertama di hati dalam jumlah cukup besar setelah pemberian oral. terfenadin yang diberikan bersama makrolida (eritromisin) seperti ketokonazol. penat. Namun ada obat non-sedasi yaitu Astemizol. itrakonazol akan menyebabkan keadaan fatal yaitu aritmia ventrikel. Ranitidin dan metabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal. euphoria. Simetadin dan ranitidin juga mengganggu volume dan kadar pepsin cairan lambung. Ranitidin 3. B. Insomnia. mulut kering. Loratadin c. Masa paruh simetidin adalah 2 jam sedangkan masa paruh ranitidine adalah 1. diplopia. d. sisanya melalui tinja. inkoordinasi.

INDIKASI Efektifitas Obat ini untuk tukak duodenum dan tukak lambung. masa paruh plasma sekitar 1. pusing. NIZATIDIN FARMAKODINAMIK Potensi nizatin daam menghambat sekresi asam lambung. pusing. malam. kulit. pruritus. seperti nyeri kepala. FARMAKOKINETIK Famotidin mencapai kadar puncak di plasma kira kira dalam 2 jam setelah penggunaan secara oral. Pada pasien gagal ginjal berat masa paruh eliminasi dapat melibihi 20 jam. Dapat pula untuk gangguan refluks lambungesofagus. FAMOTIDIN FARMAKODINAMIK Famotidin merupakan AH2 sehingga dapat menghambat sekresi asam lambung pada keadaan basal. kehilangan libido dan impoten. EFEK SAMPING Efek samping ringan dan jarang terjadi. seperti sakit kepala. disekresi melalui ginjal. Untuk melakukan pencegahan digunakan dosis yang lebih kecil. INDIKASI Efektifitas untuk tukak duodenum diberikan satu atau dua kali sehari selama 8 minggu. EFEK SAMPING Efek sampingnya rendah. 3. yaitu penghambatan terhadap resptor H2. 2. refluks esofagitis. konstipasi.penyembuhan tukak lambung. ruam. FARMAKOKINETIK Kadar puncak dalam serum setelah pemberian oral dicapai dalam 1 jam. konstipasi dan diare. tukak lambung.5 jam dan lama kerja sampai dengn 10 jam. diare. Famotidin 3 kali lebih poten daripada ramitidin dan 20 kali lebih poten daripada simetidin. dan untuk pasien dengan sindrom Zollinger-Ellison. malaise. sindrom Zollinger-Ellion. dan akibat distimulasi oleh pentagastrin. mual. sedangkan untuk mencegah kekambuhkan dosis nya setengah. masa paruh eliminasi 3-8 jam. Metabolit utama adalah famotidin-S-oksida. mialgia. refluks esofagitis. dan tidak menimbulkan efek antiandrogenik. Kontraindikasi : Kehamilan & Ibu menyusui .

Contohnya adalah kortisol. Memahami dan Menjelaskan Kortikosteroid Kortikosteroid adalah hormon kelas steroid yang dihasilkan di korteks adrenal. makin besar dosis terapi makin besar efek yang didapat. Kortikosteroid mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Contohnya adalah aldosteron atau desoksikortikosteron. makin besar dosis. c. katabolisme protein. ginjal. sistem saraf dan organ lain. sedangkan pengaruhnya pada penyimpanan glikogen hepar sangat kecil. 2. Untuk mencapai kadar tinggi sebaiknya diberikan secara IV. Molekul hormon memasuki sel melewati membran plasma secara difusi pasif. FARMAKOKINETIK a.2. dan lemak. dan tingkah laku. Efek pada mineralokortikoid ialah terhadap keseimbangan air dan elektrolit. sedangkan pengaruhnya pada keseimbangan air dan elektrolit kecil. Sediaan kerja sedang mempunyai masa paruh biologis antara 12-36 jam. kadar elektrolit darah. Sediaan kerja singkat mempunyai masa paruh biologis kurang dari 12 jam. Sediaan kerja lama mempunyai masa paruh biologis lebih dari 36 jam. 6. b. protein. otot lurik. 1. dan tidak memiliki efek antiandrogenik.Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintesis protein.EFEK SAMPING Efek samping ringan saluran cerna dapat terjadi. Perubahan struktur kimia sangat mempengaruhi kecepatan absorpsi. b. respon imun dan regulasi inflamasi. mulai kerja dan lama kerja karena juga mempengaruhi afinitas terhadap reseptor dan ikatan protein. Kortikosteroid terlibat dalam berbagai sistem fisiologis seperti respon stres. Dalam klinik umumnya kortikosteroid dibedakan menjadi dua golongan besar yaitu glukokortikoid dan mineralokortikoid. FARMAKODINAMIK a. metabolisme karbohidrat. Mekanismenya adalah melalui pengaruh steroid terhadap pembentukan protein yang mengubah respons jaringan terhadap hormon lain. 3. untuk mendapatkan . Efek kortikosteroid kebanyakan berhubungan dengan besarnya dosis. Sediaan kortikosteroid dapat dibedakan menjadi 3 golongan berdasarkan massa kerjanya. Efek utama glukokortikoid ialah pada penyimpanan glikogen hepar dan efek antiinflamasi. Kortisol dan analog sintetiknya pada pemberian oral diabsorpsi cukup baik.selain itu juga mempengaruhi fungsi sistem kardiovaskular.

sinovial. dosis efektif harus ditetapkan dengan trial dan error dan harus di evaluasi dari waktu ke waktu sesuai dengan perubahan penyakit. 3. Suatu dosis tunggal besar kortikosteroid umumnya tidak berbahaya.efek yang lama kortisol dan esternya diberikan secara IM. Penggunaan kortikosteroid untuk beberapa hari tanpa adanya kontraindikasi spesifik. dan ikatan protein. Perubahan struktur kimia sangat mempengaruhi kecepatan absorpsi. Untuk tiap penyakit pada tiap pasien. antara lain supresi korteks adrenal. 4. Prednison adalah prodrug yang dengan cepat diubah menjadi prednisolon bentuk aktifnya dalam tubuh. c. INDIKASI Dari pengalaman klinis diajukan 6 prinsip yang harus diperhatikan sebelum obat ini digunakan : 1. Penggunaan jangka panjang atau pada daerah kulit yang luas dapat e. tidak membahayakan kecuali dengan dosis sangat besar. menyebabkan efek sistematik. Bila pengobatan diperpanjang sampai 2 minggu atau lebih dari hingga dosis melebihi dosis substisusi. Glukokortikoid dapat di absorpsi melalui kulit. mula kerja dan lama kerja karena juga mempengaruhi afinitas terhadap reseptor. insidens efek samping dan efek letal potensial akan bertambah. . sakus konjungtiva dan ruang d. 2.

Penghentian pengobatan tiba-tiba pada terapi jangka panjang dengan dosis besar. buffao hump. ileitis regional. . Susunan saraf pusat 6. kecendrungan bunuh diri). keganasan dapat timbul. Tulang 5. kolitis ulseratif. leukosit dan limfosit 8. artralgia dan malaise. Mata Perubahan kepribadian (euforia. 2. skoliosis. malgia. purpura. 2. 11. Hirsutisme. dermatosis akneiformis. gelisah. Pembuluh darah Kenaikan tekanan darah 9. mengubah proteksi gaster. pankreatitis. hipotropi. kompresi vertebra. fibrosis. tetani. Metabolisme Protein dan Karbohidrat Kehilangan protein (efek katabolik). psikosis. 4. eritrosit. aritmia kor) 12. EFEK SAMPING Berikut efek samping kortikosteroid sistemik secara umum. Kecuali untuk insufisiensi adrenal. mudah tersinggung. Darah Kenaikan Hb. paralisis. tidak bisa melawan stres 10. miopati panggul/bahu 3. strie atrofise. fraktur tulang panjang. obesitas. hiperlipidemia. kehilangan kalium (astenia. paranoid. nafsu makan bertambah Osteoporosis. penggunaan kortikosteroid bukan merupakan terapi kausal ataupun kuratif tetapi hanya bersifat paliatif karena efek anti-inflamasinya.gula meninggi. reaktivasi Tb dan herpes simplek. telangiektasis Glaukoma dan katarak subkapsular posterior 7. Kelenjar adrenal bagian kortek Atrofi.1. Sistem immunitas Menurun.fraktur. Otot Hipotrofi. ulkus peptikum/perforasi. perlemakan hati. mempunyai risiko insufisiensi adrenal yang hebat dan dapat mengancam jiwa pasien. Saluran cerna Hipersekresi asam lambung. Kulit 1. a. Elektrolit Retensi Na/air. rentan terhadap infeksi. insomnia. hiperkinesis. Pemberian kortikosteroid jangka lama yang dihentikan tiba-tiba dapat menimbulkan insifisiensi adrenal akut dengan gejala demam.

bmb.uk/teaching/icu3/lecture/24/image82.leeds. http://www. c.ac. pasien tukak peptik mungkin dapat mengalami pendarahan atau perforasi. d. Sebab itu bila bila ada kecurigaan dianjurkan untuk melaakukan pemeriksaan radiologik terhadap saluran cerna bagian atas sebelum obat diberikan. osteoporosis dll. Tukak peptik ialah komplikasi yang kadang-kadang terjadi pada pengobatan dengan kortikosteroid. Alkalosis hipokalemik jarang terjadi pada pasien dengan pengobatan derivat kortikosteroid sintetik. Komplikasi yang timbul akibat pengobatan lama ialah gangguan cairan dan elektrolit .b.gif KLASIFIKASI OBAT KORTIKOSTEROID Masa bekerja Short Acting (8-12 hours) Intermediate Acting (18-36 hours) Nama obat - Cortisone Hydrocortisone Prednisolone Triamcinolone . mudah mendapat infeksi terutama tuberkulosis. hiperglikemia dan glikosuria.

atropi kulit dan infeksi sekunder B. dermatitis alergik. Fludrocortisone Fludrocortisone merupakan mineralokortikoid yang paling banyak digunakan.Long Acting (36-54 hours) - Methylprednisolone Fludrocortisone Dexamethasone Betamethasone A. dermatitis kontak. Cortisone berfungsi untuk meredakan inflamasi. Triamcinolone Triamcinolone mempunyai efek antiinflamasi dan pembentukan glikogen yang lebih besar. vertigo. 2. digunakan sebagai terapi pengganti pada defisiensi adrenokortikal. Efek samping yang mungkin ditimbulkan dari obat ini adalah rasa terbakar. katarak subkapsular. 2. sakit kepala. jerawat.Short Acting 1. papiledema. nekrosis aseptik. Methylprednisolone dikontraindikasikan pada infeksi jamur sistemik dan pasien yang hipersentitif terhadap komponen obat. reaksi hipersensitifitas termasuk anafilaksis. peningkatan tekanan intrakranial. cegukan. hirsutisme. striae. Mempunyai aktivitas retensi garam yang kuat dan efek anti-inflamasi yang berarti walaupun digunakan dalam dosis yang sedikit. Cortisone Cortisone adalah jenis steroid yang diproduksi secara alami oleh kelenjar dalam tubuh yang disebut kelenjar adrenal. Efek samping yang dapat timbul adalah fraktur spontan. Methylprednisolone Methylprednisolone adalah suatu obat glukokortikoid alamiah (memiliki sifat menahan garam (salt retaining properties)). kelemahan otot. esofagitis ulseratif. malaise. varicella dan infeksi jamur. dan berkurangnya efek samping retensi garam. dyspepsia. gatal. purpura. Hydrocortisone Hydrocortisone adalah kostikosteroid topical yang mempunyai efek antiinflamasi. Intermediate Acting 1. Efek samping yang ditimbulkan adalah mual. sering berkeringat. kekeringan. Efek samping yang biasa ditimbulkan adalah rasa nyeri. dll. pruritus anogenital dan neurodermatitis. . perubahan cushingoid. herpes simplex. 4. Hydrocortisone tidak boleh diberikan kepada penderita yang hipersensitif. anti alergi dan antipruritus pada penyakit kulit. Indikasi pemberian obat ini adalah untuk penderita dermatitis atopi. Prednisolone Prednisolone diberikan untuk pasien penekanan jangka pendek peradangan pada gangguan alergi dan pengobatan jangka pendek peradangan pada mata. pangkreatitis akut. tromboembolisme. ulkus peptik/tukak lambung. flushing. 3.

dan penyakit kolagen lainnya. Pengobatan yang berkepanjangan dapat mengakibatkan efek katabolik steroid seperti kehabisan protein. Penggunaan kostikosteroid topical dapat menyebabkan efek samping local seperti kulit kering. Memahami Pandangan Islam tentang pemberian obat Maslahat dan Mudharat Dari Ibnu Abbas. “Kesembuhan ada pada tiga hal. Misal : Allah melarang minuman keras dan judi karena mudharat (bahayanya) lebih besar dari pada manfaatnya. pisau bekam. . LI. dan penghambatan pertumbuhan anak.” (HR Bukhari dan Muslim) Dari firman Allah disini dapat dipahami: bahwasanya agama islam di bagun untuk kemaslahatan artinya : semua syari’at dalam perintah dan larangannya serta hukumhukumnya adalah untuk mashoolihi (manfaat-manfaat) dan makna masholihi adalah : jamak dari maslahat artinya : manfaat dan kebaikan. dermatitis alergi. Katakanlah: “Pada keduanya itu terdapat dosa besar dan beberapa manfaat bagi manusia. air dan kehilangan potassium jarang terjadi bila dibandingkan dengan glucocorticoid lainnya. Penyakit kulit. Nabi bersabda. Betamethasone Betamethasone digunakan untuk meringankan inflamasi dari dermatosis yan responsive terhadap kortikosteroid. hipopigmentasi. Alergi dermatitis. “Mereka bertanya kepadamu tentang khamar dan judi. dll. Penambahan nafsu makan dan berat badan lebih sering terjadi.7. Aku melarang umatku menyengatkan api. tetapi dosa keduanya lebih besar dari manfaatnya”. 2. iritasi. Long Acting 1. Pengobatan rematik arthritis. Penimbunan garam. minum madu. sebagaimana dikatakan dalam QS : Al-Baqorah :219 ‫س موهإفثرمرهمما أمفكمبرر همفن منفهعههمما‬ ‫فسمأرلنومنمك معهن لافلمخفمهر مولافلممفريهسهر رقفل هفريههمما هإفثرم مكهبريرر مومممناهفرع هلنلننا ه‬ 2:219. gatal-gatal.C. rasa terbakar. dan sengatan api. Dexamethasone Obat ini digunakan sebagai glucocorticoid khususnya untuk Anti inflamasi. osteoporosis. dll.

Setiabudy R. Kumar. Iris Rengganis. Pathologic basis of disease. Imunologi Dasar. Microbiology). China: Elsevier Saunders Baratawidjaja. Mikrobiologi Kedokteran (Medical http://www.id/2012/11/penjelasan-reaksi-hipersensitivitas. 2010.A.analiskesehatan. Vol 1. Karnen Garna. Melnick and Adelberg’s. Jakarta: Salemba Medika 2005.DAFTAR PUSTAKA Dorland W. Jakarta : EGC. FKUI:Jakarta. Fausto.N. Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI Jawetz. Patologi Umum dan Sistematik.C. Gunawan SG. 2010. Nafrialdi. Kamus Kedokteran Dorland. Farmakologi dan Terapi. 9. 1999. Jakarta : EGC.web. Edisi V. Robbins and Cotran: 2005. 7th ed. Abbas. (2009).E. Elysabeth. Underwood J. Ed.html .