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VIRUS VARICELA-ZÓSTER

El VVZ causa infecciones primarias, latentes y recurrentes, la infección
primaria se manifiesta como varicela y conduce a una infección latente, que
dura toda la vida, en las neuronas de los ganglios sensitivos. La reactivación
de la infección latente causa el herpes zóster.
Predispone a las infecciones graves por estreptococos del grupo A y
Staphylococcus aureus.
ETIOLOGÍA.
El VVZ es un virus herpes humano neurotrópico. Estos virus tienen cubierta
y un genoma de ADN bicatenario.
EPIDEMIOLOGIA
 Antes de la introducción de la vacuna, era una infección muy
contagiosa, que afectaba casi a todos los niños, mayormente antes
de los 15 años de edad.
 Las epidemias anuales se producían en invierno y primavera.
 Es una enfermedad más grave, con tasas más elevadas de
complicaciones y mortalidad entre lactantes, adultos y personas
inmunodeprimidas.
 Contagian desde 24- 48 h antes de aparecer el exantema, hasta que
las vesículas se transforman en costras, 3-7 días después del
exantema.
 Niños susceptibles adquieren la enfermedad por contacto de niños y
adultos que tengan herpes zóster.
El herpes Zóster (activación del VVZ) es poco frecuente en la infancia. El
riego de adquirirlo está entre el 10 y 15%, la mayoría de los casos ocurre en
mayores de 45 años.
Pocas veces aparece en niños sanos menores de 10 años, excepto en
lactantes infectados intraùtero y o en el primer año de vida; el herpes zóster
infantil es más leve y menos frecuencia de neuralgia postherpètica, pero
puede ser grave en niños que reciben tratamiento inmunosupresor, e
infecciones por VIH
PATOGENIA
1) Se transmite a través de las secreciones respiratorias y del líquido de
las lesiones cutáneas, ya sea vía respiratoria o contacto directo.
2) Inoculación del virus en la mucosa de las vías respiratorias altas y
tejido linfoide amigdalino dando lugar a la infección primaria
(varicela).
3) Primera parte del periodo de incubación (10- 21 días) virus se
multiplica en el tejido linfoide local y diseminación del virus al sistema
retículo endotelial.
4) Segunda fase virèmica: (3- 7 días) lesiones cutáneas diseminadas,
transporte del virus generando nuevas vesículas.
5) Virus se transporta de vuelta a la mucosa respiratoria alta, lo que
permite su diseminación.
6) Respuestas inmunitarias limitan la replicación vírica, en niños
inmunosuprimidos hay infección diseminada con consecuencias
pulmonares, en hígado y encéfalo.
La reactivación posterior del virus latente provoca herpes zóster, consiste
en un exantema vesiculoso que se distribuye según los dermatomas.

cuyo enturbiamiento comienza a las 24. pero niños sanos menos de 10 hasta más de 1. la presencia de vesículas es menos frecuente y la enfermedad suele ser leve. encefalitis. Los casos típicos (<50 lesiones) presentan 33% de contagiosidad. y los de >50 lesiones son igual de contagiosos que los del virus salvaje. Síntomas prodrómicos (pueden o no existir): fiebre de 37 a 39ºc. que se convierten en pápulas y después en vesículas llenas de líquido claro.16 días después de la exposición. Periodo de incubación: 10. se puede asociar con complicaciones graves como sobreinfección bacteriana. 1 de cada 5 niños vacunados puede desarrollar varicela de brecha tras exposición en escuela. . El exantema es predominante maculopapuloso. cefalea. guardería Aparece en personas vacunadas más de 42 días antes del comienzo del exantema y se debe al VVZ de tipo salvaje. Modo de aparición del exantema: aparecen primero en el cuero cabelludo. Características del exantema: máculas eritematosas muy pruriginosas. y en ocasiones dolor abdominal. infección congénita e infección perinatal. VARICELA Comienzo de la enfermedad: 14. y previene la enfermedad en el 80% de casos tras la exposición al virus VVZ salvaje. la cara o el tronco. anorexia. con menos de 50 lesiones y fiebre escasa o nula. trastornos hemorrágicos.500 DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL Picaduras de insectos Viruela Dermatitis de contacto Herpes Reacciones a los fármacos VARICEA EN PERSONAS VACUNADAS (VARICELA DE BRECHA) La vacuna tiene una eficacia superior al 95%.MANIFESTACIONES CLÌNICAS Enfermedad exantemática febril aguda de gravedad variable. malestar. Estas lesiones en varias fases de evolución son característico de la varicela. también son menos contagiosos.48 horas También son frecuentes lesiones ulceradas que afectan a la mucosa de la orofaringe y la vagina Número de lesiones: la media es de 300.21 días. mientas estas se encuentran en la fase de costras aparecen nuevas en el tronco y después en las extremidades. neumonía.

Se adquiere la infección por vía trasplacentaria. entre la 6 y 20 pueden tener afectación ocular y encefálica y disfunción de los esfínteres uretral o anal. Aciclovir 10mg c/8h IV cuando aparezcan lesiones. El exantema del lactante puede aparecer hacia el final de la 1era semana. Aquellos cuyas madres desarrollan varicela 5 días antes y 2 días después del parto tienen riesgo alto de sufrir varicela grave. hasta el comienzo de la segunda semana de vida. el resto del torso puede ser de aspecto normal. Presenta acortamiento y malformación de una o más extremidades. Infección producida entre la 6 y 12 semana se interrumpe el desarrollo de los miembros. coagulopatìa. El feto puedo presentar embriopatía.Los niños son altamente contagiosos y no deben acudir a la escuela hasta que las lesiones alcancen la fase de costra o no existan nuevas lesiones. calcificaciones. pero esta enfermedad es infrecuente. hemorragia grave y desarrollo continuo de nuevas lesiones vesiculosas es una complicación temible de la infección primaria. Aquellos que reciben tratamiento antiviral precoz tienen un pronóstico excelente. puede estar precedida de dolor abdominal intenso y aparición de vesículas hemorrágicas. VARICELA NEONATAL La mortalidad es alta cuando las embarazadas contraen la varicela cerca del momento del parto. Los lactantes con complicaciones Aciclovir 10mg/kg c/8h IV SÌNDROME DE VARICELA CONGÈNITA Cuando las madres contraen varicela al inicio de la gestación del 25% de fetos son afectados. microcefalia y deficiencias neurológicas. . pacientes asmáticos. corticoides inhalatorios. Si la madre desarrolla la varicela más de 5 días antes del parto la infección se atenúa debido a la trasmisión de anticuerpos maternos a través de la placenta. VARICELA PROGRESIVA Junto con afectación visceral. Es infrecuente en niños sanos Ocurre en pacientes tratados con altas dosis de corticoides. Loa lactantes prematuros nacidos antes de las 28 semanas de madre con varicela activa deben recibir IGVZ. Puede presentar cataratas o aplasia de todo el encéfalo. Aparecen lesiones cutáneas denominadas cicatrices. Los que la adquirieron en el periodo perinatal. también existe atrofia del miembro afectado.

la hepatitis por varicela leve es relativamente infrecuente.             Trombocitopenia leve ( 1-2%) Púrpura Vesículas hemorrágicas Ataxia cerebelosa Encefalitis Neumonía Nefritis Síndrome nefrótico Artritis Miocarditis Pericarditis Pancreatitis INFECCIONES BACTERIANAS Infecciones secundarias de la piel por streptococcus del grupo A y S.HERPES ZÒSTER • • • • • Lesione vesiculosas Agrupados en uno o dos dermatomas En niños : pocas veces dolor. prurito. febrícula y el exantema es leve Resolución completa de 1 a 2 semanas Neuralgia postherpètica es inusual Niños en riesgo: Pasaron la varicela en etapas iniciales de la infancia. hepatitis. COMPLICACIONES Son más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos. hiperestesia. coagulación intravascular disceminada. Diseminación visceral neumonía. Aureus en el 5% de los niños Impétigo superficial. presentan Neuralgia postherpètica. En el niño sano. encefalitis. los que pasaron durante el primer año de vida. linfadenitis y abscesos subcutáneos ENCEFALITIS Y ATAXIA CEREBELOSA . celulitis. cuyas madres sufrieron la enfermedad en el tercer trimestre Inmunodeprimidos: Cuadro más grave. pocas veces causa síntomas clìnicos.

DIAGNÒSTICO Clínico Confirmación virológica Leucopenia 72 primeras horas seguida por linfocitosis Pruebas de función hepática suelen aumentar ligeramente (75%) Aumento ligero y moderado de la concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo Reacción de la cadena polimerasa PCR Aumento de los anticuerpos IgG contra el virus VVZ TRATAMIENTO Varicela: Aciclovir 20mg /kg/ dosis máximo 800mg/ dosis en 4 dosis al día por 5 días Para aumentar su eficacia se debe iniciar lo antes posible. preferiblemente dentro de las 24horas siguientes al comienzo del exantema. NEUMONÌA Complicación grave que causa gran aumento de la morbilidad y mortalidad. disnea. dolor torácico. no es necesario administrar. comienza de 1-6 dìas después del exantema. Herpes zóster En niños por lo demás sanos cursa con un cuadro leve. pleurítico y hemoptisis. estos pacientes presentan trastornos de la marcha nistagmo y disartria. ya que su beneficio clìnico es dudoso pasado las 72horas Signos de infección diseminada: Aciclovir intravenoso 10mg/kg cd/8h durante 7 dìas o que no hayan aparecido lesiones nuevas durante 48 horas. pero los expertos recomiendan: Aciclovir 20mg/kg/dosis máximo 800mg/ dosis Inmunodeprimidos: 10mg/kg cada 8h IV PRESENTACIÒN Eurovir: suspensión de 200. cianosis.Más afectados menores de 5 años y mayores de 20 años. Los síntomas incluyen: tos.400mg/5ml frasco de 100ml Zorivax: Intravenoso 250mg Suspensión 200mg/5ml frasco 125ml .