You are on page 1of 42

WRAP UP SKENARIO 1

BLOK DARAH DAN SISTEM LIMFATIK
“LEKAS LELAH DAN PUCAT”

KELOMPOK A-13

Ketua

:

Iqbal Musyaffa

1102015100

Sekretaris

:

Aindana Khoirunnisa

1102014009

Anggota

:

Arief Himawan Affandi

1102014037

Adibah Nauratul Azkiya

1102015006

Delina Widiyanti

1102015053

Elvira Ressa

1102015066

Fahira Adipramesti Lubis

1102015068

M. Fikri Ridha

1102015122

Karina Ajeng D.A. Ridwan 1102015110
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
JAKARTA
2016

1

Skenario

LEKAS LELAH DAN PUCAT

Seorang perempuan berusia 19 tahun datang ke praktek dokter umum
dengan keluhan lekas lelah sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan dirasakan setelah
melakukan aktivitas ringan maupun berat. Keluhan disertai dengan wajah yang
tampak pucat.
Pada anamnesis didapatkan keterangan bahwa sejak usia kanak-kanak
pasien jarang makan ikan, daging maupun sayur. Untuk mengatasi keluhannya
tersebut, pasien belum pernah berobat. Tidak ada riwayat penyakit yang diderita
sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Tekanan darah 110/60 mmHg, denyut nadi 88x/menit, frekuensi napas
20x/menit, temperatur 36,8ºC, TB = 160 cm, BB = 60 kg, konjungtiva
anemis, sklera tidak ikterik.
Pemeriksaan jantung, paru, dan abdomen dalam batas normal.

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan hasil :

Pemeriksaan
Hemoglobin (Hb)
Hematokrit (Ht)
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Leukosit
Trombosit

Kadar
10 g/dL
38%
6
5 x 10 /µl

Nilai normal
12-14 g/dL
37-42%
6
3,9 – 5,3 x 10 /µl

70 fL
20 pg
22%
6500µl
300.000µl

82-92 fL
27-31 pg
32-36%
5000-10.000 µl
150.000-400.000µl

2

Kata Sulit :




Konjungtiva Anemis : Keadaan konjungtiva seseorang pucat karena darah
tidak sampai ke perifer
MCV : Nilai rata-rata volume eritrosit
MCH : Nilai hemoglobin eritrosit rata-rata
MCHC : Konsentrasi Hb eritrosit rata –rata
Hemoglobin (Hb) : Pigmen merah pada eritrosit,di bentuk oleh eritrosit yang
terdiri dari 4 gugus heme dan globin mempuyai oksigen refersible.

3

Pertanyaan :
1. Apa diagnosa sementara pada pasien?
2. Apa yang membuat pasien lelah dan pucat?
3. Apa ada hubungannya antara pola makan dengan penyakit yang di
derita?
4. Apa penyebab penurunan kadar hemoglobin sedangkan eritrosit
normal?
5. Bagaimana cara penanganan pada pasien?
6. Apa pencegahan yang sesuai?
7. Siapa saja yang dapat menjadi faktor resiko? Mengapa?
8. Mengapa MCV,MCH,MCHC menurun?
9. Adakah pemeriksaan penunjang selanjutnya? Dengan cara apa?
10. Apa faktor penyebab penyakit ini?
11. Apa komplikasi dari penyakit ini?

4

Wanita dapat beresiko karena faktor diet (untuk menjaga penampilan) dan faktor menstruasi. Vitamin C (untuk mencegah oksidasi) dan perbaiki cara pola masak (pemakaian stainless) 7. 2. Intake Fe berkurang. Jenis kelamin. dan geografis 11. Hb terdiri dari Heme dan Globin.Hb elektofloresis. Anemia mikrositik hipokrom defisiensi besi karena intake besi kurang. – Terapi kausal (Dicari penyebab dan mencegah memperparah) . hipoksia . Karena terjadi gangguan morfologi eritrosit 9.Jawaban : 1.pengecekan sumsum tulang.maka asupan Fe berkurang. Makan mengandung zat besi. 3. 5. Sedangkan eritrosit (dalam sumsum tulang) normal. 8. Anemia sideroblastik. Hb bertugas untuk menyalurkan oksigen keseluruh tubuh. Pemeriksaan penunjang : Cek feritin Serum.Terapi preparat besi ( Terapi besi oral ferrosulfat 3x200 mg dan parentral) 6. Heme yang mengandung Fe apabila tidak makan daging dan sayur. 5 . karena tidak mengkonsumsi daging dan sayur 4.sehingga tidak berpengaruh dalam pembentukan eritrosit. Semua dapat beresiko (terutama yang tidak menjaga pola makan dengan baik). 10.usia.apabila terjadi penurunan Hb maka menyebabkan oksigen berkurang pada jaringan sehingga mudah lelah sehingga terjadi hipoksia jaringan.

dan untuk menegakkan diagnosis dilakukan pemeriksaan penunjang berupa SHDT. Hb elektroforesis. pemeriksaan darah lengkap. sehingga mempengaruhi produksi Hb dan eritropoeisis.Hipotesis Asupan besi yang kurang dapat menyebabkan zat besi dalam tubuh turun. 6 . Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien diduga mengalami anemia defisiensi besi. Penurunan Hb menyebabkan seorang mudah lelah karena oksigen dalam jaringan berkurang. pemeriksaan tinja dan sumsum tulang serta pemeriksaan ferritin serum.

Memahami dan Menjelaskan Reaksi antara oksigen dan hemoglobin LO. Memahami dan Menjelaskan Definisi LO 2.1. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis LO.1. 2. Memahami dan Menjelaskan Morfologi Eritrosit LO. Memahami dan Menjelaskan Kelainan morfologi LI.8.4. 4. Memahami dan Menjelaskan Biosintesis LO.4.2. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi LO. Memahami dan Menjelaskan Proses Pembentukan Eritrosit dalam Sumsum Tulang LO.6. Memahami dan Menjelaskan Kadar LO.4.3. 4. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding LO. 4. 1. 4.2 Memahami dan Menjelaskan Struktur LO.1. 2.2. 2. 2. 4. Memahami dan Menjelaskan Prognosis 7 .3. 3. Memahami dan Menjelaskan Definisi LO. Memahami dan Menjelaskan Definisi LO. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi LO.5. 4. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan LO. Memahami dan Menjelaskan Tata laksana LO.2.3. 4. 3. 4. Memahami dan Menjelaskan Etiologi LO. 3. 2. Memahami dan Menjelaskan Kurva disosiasi LI. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi klinis LO.7. 4. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi LO. 1.1 Memahami dan Menjelaskan Eritropoesis LO. Memahami dan Menjelaskan Anemia LO.3.LI. Memahami dan dan Menjelaskan Hemoglobin LO. 2.5. 2. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi LO. Memahami dan Menjelaskan Peran Fe dalam Hemoglobin LO. Memahami dan Menjelaskan Faktor Pembentukan Eritropoiesis LO. Memahami dan Menjelaskan Fungsi LO 2.7. 1.6. 4. 1. 4. 3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Defisiensi Besi LO. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan LI.9.10.8. 3.1.4.

1. 1. Memahami dan Menjelaskan Proses Pembentukan Eritrosit dalam Sumsum Tulang Eritropoesis adalah proses pembuatan eritrosit (sel darah merah). eritrosit mula-mula dibentuk oleh yolk sac dan kemudian oleh hati dan limpa sampai sumsum tulang terbentuk dan mengambil alih produksi eritrosit secara ekslusif. mempercepat pematangan sel dan memperpendek waktu yang dibutuhkan oleh sel untuk masuk dalam sirkulasi. dalam respon terhadap kekurangan oksigen atas bahan globulin plasma. yang tersisa hanya di beberapa tempat. sebagian tulang terisi oleh sumsum tulang merah yang mampu memproduksi sel darah. sumsum tulanh kuning yang tidak mampu melakukan eritropoiesis secara perlahan menggantikan sumsum merah. Eritropoietin adalah hormon glikoprotein yang terutama dihasilkan oleh sel-sel interstisium peritubulus ginjal. b Pada anak. eritropoietin juga memudahkan pengambilan besi. pada janin dan bayi proses ini berlangsung di limfa dan sumsum tulang. Mekanisme: a Selama perkembangan intrauterus. Eritropoietin mempercepat produksi eritrosit pada semua stadium terutama saat sel induk membelah diri dan proses pematangan sel menjadi eritrosit. iga dan ujung- 8 . seiring dengan pertambahan usia.1 Memahami dan Menjelaskan Eritropoesis LO. untuk digunakan oleh sel-sel induk sumsum tulang.LI. Di samping mempercepat pembelahan sel. Namun. misalnya sternum. tetapi pada orang dewasa terbatas hanya pada sumsum tulang. (Dorland) Eritropoiesis adalah proses pembentukan eritrosit yang terjadi di sumsum tulang hingga terbentuk eritrosit matang dalam darah tepi yang dipengaruhi dan dirangsang oleh hormon eritropoietin.

ujung atas tulang oanjang ekstremitas. Sumsum tulang tidak hanya memproduksi SDM tetapi juga merupakan sumber leukosit dan trombosit. 9 .Jika O2 yang disalurkan ke ginjal berkurang. maka ginjal mengeluarkan hormone eritropoietin dalam darah yang berfungsi merangsang eritropoiesis (produksi eritrosit) dalam sumsum tulang.Tambahan eritrosit di sirkulasi meningkatkan kemampuan darah mrngangkut O2.Peningkatan kemampuan darah mengangkut O2 menghilangkan rangsangan awal yang memicu sekresi eritropoietin.Di sumsum tulang terdapat sel punca pluripotent tak berdiferensiasi yang secara terus menerus membelah diri dan berdiferensiasi untuk menghasilkan semua jenis sel darah. Ginjal mendeteksi penurunan/ kapasitas daraah yang mengakngkut oksigen.

Inti sel ini mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur. mengandung warna biru karena asam ribonukleat (ribonucleic acid-RNA) dan merah karena 10 . merupakan sel termuda dalam sel eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan kromatin yang halus. Ukuran sel rubriblast bervariasi 18-25 mikron. inti sel lebih kecil daripada prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak.1 2 3 Rubriblast Rubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritroblast. Prorubrisit Prorubrisit disebut juga normoblast basofilik atau eritroblast basofilik. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti. di beberapa tempat tampak daerah-daerah piknotik. Rubrisit Rubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik. Ukuran lebih kecil dari rubriblast. Dalam keadaan normal jumlah rubriblast dalam sumsum tulang adalah kurang dari 1 % dari seluruh jumlah sel berinti. Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4 % dari seluruh sel berinti.

Metarubrisit Sel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik. Setelah 120 hari eritrosit mengalami proses penuaan kemudian dikeluarkan dari sirkulasi oleh sistem RES. Normoblast 2.5 mikron. Mekanisme regulasi: faktor peryumbuhan hemapoietik dan hormon eritropotein Eritrosit hidup dan beredar dalam dadah tepi (life span) rata-rata selama 120 hari. Sitoplasma telah mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah walaupun masih ada sisa-sisa warna biru dari RNA. Sel induk : CFU-E.2. protein.2. Dengan pewarnaan Wright. Umur eritrosit adalah sekitar 120 hari dan akan dihancurkan bila mencapai umurnya oleh limpa. Jumlahnya dalah keadaan normal adalah 5-10% Retikulosit Pada proses maturasi eritrosit.5. LO. vitamin b12. Setelah dilepaskan dari sumsum tulang sel normal akan beredar sebagai retikulosit selama 1-2 hari.5% retikulosit. Eritrosit Eritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkaf dengan ukuran diameter 7-8 mikron dan tebal 1. Apabila destruksi eritrosit terjadi sebelumnya maka proses ini disebut sebagai Hemolisis. Ini sel ini kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal. Bahan pembentuk eritrosit : besi. dan lain-lain 3. Dalam darah normal terdapat 0. Jumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal adalah 10-20 %. eritrosit akan berwarna kemerah-merahan karena mengandung hemoglobin.5 – 2. BFU-E.asam folat. Bagian tengan sel ini lebih tipis daripada bagian tepi.  kemampuan respon SSTL (anemia. Sebagian proses ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan sebagian lagi dalam darah tepi.  Integritas proses pematangan eritrosit. Proses pembentukan eritrosit (eritropoiesis) memerlukan 1. masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa RNA. 11 . perdarahan).4 5 6 hemoglobin. Memahami dan Eritropoiesis Menjelaskan Faktor Pembentukan Faktor yang mempengaruhi eritopoesis:  Eritropoetin (95% di ginjal/ sel-sel interstitial pertibular ginjal). 1. setelah pembentukan hemoglobin dan penglepasan inti sel.

testosterone pada pria juga meningkatkan produksi EPO oleh ginjal. Untuk mempertahankan jumlah eritrosit dalam rentang hemostasis. tapi merangsang ginjal yang nantinya memberikanstimulus hormone yang akan mengaktifkan sumsum tulang. 12 . asam amino dan vitamin B tertentu. Peningkatan aktivitas eritropoesis ini menambah jumlah sel darah merah dalam darah.Dihasilkan oleh: sel interstisial peritubular ginjal. Penurunan kadar O2 yang memicu pembentukan EPO : 1 2 3 Kurangnya jumlah sel darah merah atau destruksi eritrosit yang berlebihan Kurang kadar hemoglobin di dalam sel darah merah (seperti yang terjadi pada defisiensi besi) Kurangnya ketersediaan O2 seperti pada daerah dataran tinggi dan pada penderita pneumonia. Hormonal Control Stimulus langsung untuk pembentukan eritrosit disediakan oleh hormone eritropoetin (EPO)dan hormon glikoprotein.Hormone sexwanita tidak berpengaruh terhadap stimulasi EPO. itulah sebabnya jumlah RBC pada wanitalebih rendah daripada pria.Apabila penyaluran O2 ke ginjal telah normal. sel-sel baru diproduksi dalam kecepatan yang sangat cepat yaitu lebih dari 2 juta per detik pada orang yang sehat.hati Stimulus pembentukan eritroprotein: tekanan O2dalam jaringan ginjal. Ketikasel-sel ginjal mengalami hipoksia (kekurangan O2). karena ketika jumlah eritrosit turun akan terjadi hipoksia dan ketika terjadi kenaikan jumlah eritrosit akan meningkatkan kekentalan darah.sehingga terjadi peningkatan kapasitas darah mengangkut O2 dan memulihkan penyaluranO2 ke jaringan ke tingkat normal. Keseimbangan ini sangat penting. ginjal akan mempercepat pelepasaneritropoetin.Ginjal memainkan peranan utama dalam produksi EPO. hipoksia tidak mengaktifkanlangsung sumsum tulang secara langsung.Keseimbangan jumlah eritrosit yang beredar di dalam darah mencerminkan adanya keseimbangan antara pembentukan dan destruksi eritrosit.Selain itu. Jadi. Eritropoeitin - . Proses ini dikontrol oleh hormone dan tergantung pada pasokan yang memadai dari besi. sekresieritropoetin dihentikan sampai diperlukan kembali.

sel-sel baru diproduksi dalam kecepatan yang sangat cepat yaitu lebih dari 2 juta per detik pada orang yang sehat. 10% (mioglobin. dipengaruhi oleh: HCl. Vitamin B12 dan asam folat  Untuk sintesis DNA (protein)  Absorbsinya memerlukan faktor intrinsik (sel parietal lambung)  Pengaruh asam folat (Asam Pteroilglitamat): Diperlukan dalam proses pembentukan DNA  Vitamin E.hemosiderin)  6-8% diserap di duodenum. karena ketika jumlah eritrosit turun akan terjadi hipoksia dan ketika terjadi kenaikan jumlah eritrosit akan meningkatkan kekentalan darah. B1 13 . Keseimbangan jumlah eritrosit yang beredar di dalam darah mencerminkan adanya keseimbangan antara pembentukan dan destruksi eritrosit. Tembaga (Cu). Proses ini dikontrol oleh hormon dan tergantung pada pasokan yang memadai dari besi. Kobalt ( Co): Zat besi digunakan langsung untuk membentuk hemoglobin. vit C  Pengaruh mineral Besi (Fe). Sedangan tembaga dan kobalt diperlukan sebagai katalisator dalam tahapan pembentukan hemoglobin. Pasokan O2↑ ke jaringan akibat peningkatan massa eritrosit/Hb dapat lebih mudah melepaskan O2: stimulus eritroprotein turun Fungsi: mempertahankan sel-sel precursor dengan memungkin sel-sel tsb terus berproliferasimenjadi elemen-elemen yg mensintesis Hb. Keseimbangan ini sangat penting. Untuk mempertahankan jumlah eritrosit dalam rentang hemostasis. 30% (feritin. Zat Besi (Fe)    Untuk sintesis Hb Kebutuhan 2 – 4 mg/hari Disimpan : 60% (Hb). B6. asam amino dan vitamin B tertentu.- - ↓ penyaluran O2ke ginjal merangsang ginjal mengeluarkan hormon eritropoetin ke dalamdarah → merangsang eritropoiesis di sumsum tulang dengan merangsang proliferasi dan pematangan eritrosit →jumlah eritrosit meningkat→ kapasitas darah mengangkut O2 ↑ dan penyaluran O2ke jaringan pulih ke tingkat normal → stimulus awal yang mencetuskansekresi eritropoetin hilang sampai diperlukan kembali. enzim). Bekerja pada sel-sel tingkat G1 Hipoksia: rangsang fisiologis dasar untuk eritropoeisis karena suplai O2& kebutuhanmengatur pembentukan eritrosit.

1. Dengan kelenturan membran tersebut. Enzim ini dapat mengubah CO2 yang dihasilkan dari proses metabolisme tubuh menjadi ion bikarbonat (HCO3-). yaitu bentuk utama pengangkutan CO2 dalam darah. Memahami dan Menjelaskan Kelainan morfologi 1 KELAINAN UKURAN a Makrosit. yaitu enzim glikolitik dan enzim karbonat anhidrase. (Sherwood. diameter eritrosit ≥ 9 µm dan volumenya ≥ 100 fL 14 . LO. Enzim glikolitik berperan dalam menghasilkan energi yang dibutuhkan untuk mekanisme transpor aktif yang berperan dalam mempertahankan konsentrasi ion yang sesuai di dalam sel.Hormon tiroksin. Ciri anatomik terpenting yang memungkin eritrosit mengangkut oksigen adalah adanya hemoglobin di dalamnya. androgen LO. 1. Eritrosit memiliki enzim penting yang tidak dapat diperbarui. Memahami dan Menjelaskan Morfologi Eritrosit Eritrosit berbentuk seperti piringan yang bikonkaf dengan cekungan di bagian tengahnya. 2011) Membran eritrosit juga sangat lentur sehingga eritrosit dapat mengalami deformitas secara luar biasa sewaktu mengalir satu per satu melewati celah kapiler yang sempit dan berkelok-kelok. Enzim karbonat anhidrase berperan dalam transpor CO 2.4. ketebalan 2 µm di tepi luar. Eritrosit memperoleh energi dari hasil proses glikolisis karena eritrosit tidak memiliki mitokondria. Tipisnya sel memungkinkan O2 cepat berdifusi antara bagian paling dalam sel dan eksterior sel.3. Bentuk eritrosit yang bikonkaf menghasilkan luas permukaan yang lebih besar untuk difusi O2 menembus membran dibandingkan dengan bentuk sel bulat dengan volume yang sama. dan ketebalan 1 µm di bagian tengah. eritrosit dapat menyalurkan O2 di tingkat jaringan tanpa pecah selama proses tersebut berlangsung. Eritrosit mempunyai garis tengah 8 µm.

3 KELAINAN BENTUK a Sel sasaran (target cell).b c Mikrosit. h Sel helmet. Eritrositseperti buahpearatau tetesan air mata.12 duridengan ujung duri yang tidak sama panjang. 15 . Bentukeritrosit tidak beraturan. diameter eritrosit ≤ 7 dan volumenya ≤ 80 fL Anisositosis. c Ovalosit/Eliptosit. i Fragmentosit (schistocyte). eritrosit yang memiliki ukuran lebih besar dari eritrosit matang. e Sel sabit (sickle cell/drepanocyte) Eritosit yang berubah bentuk menyerupai sabit akibat polimerasi hemoglobin S pada kekurangan O2. Pada bagian tengah dari daerah pucat eritrosit terdapat bagian yang lebih gelap/merah. Eritrosit < normal. warnanya tampak lebih gelap. Bentuk eritrosit lonjong seperti telur (oval). Di permukaan eritrosit terdapat 10 30 duri kecil pendek.Bentuk sepeti mangkuk. d Stomatosit . j Teardropcell. bila daerah pucat pada bagian tengah eritrosit ≤1/3 diameternya c Polikrom. g Burr cell (echinocyte). Eritrosit berbentuk sepeti helm. Eritrosit yang pada permukaannya mempunyai 3 . ukuran eritrosit tidak sama besar 2 KELAINAN WARNA a Hipokrom. bila daerah pucat pada bagian tengah eritrosit ≥ 1 /3 diameternya b Hiperkrom. f Akantosit. kadang-kadang dapat lebih gepeng (eliptosit). ujungnyatumpul. b Sferosit. warnanya lebih gelap.

Bentukeritrosit bermacam-macam. 2015) 16 . ( kamus dorland. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Hemoglobin LO. LI. sebuah hemoprotein tersusun atas empat rantai polipeptida globin yang berbeda dan mengandung sekitar 141 hingga 146 asam amino. 2. Memahami dan Menjelaskan Definisi Pigmen pembawa oksigen pada eritrosit. Hemoglobin A merupakan hemoglobin dewasa normal dan hemoglobin f merupaka hemologi fetal.k Poikilositosis.1. dibentuk oleh eritrosit yang sedang berkembang didalam sumsum tulang .

setiap rantai globin pada molekul hemoglobin tersebut bergerak mendekati satu sama lain.2. Seiring molekul hemoglobin mengangkut dan melepas O2.4.2 g/dL Anak usia 1 tahun : 12 +/.450. Memahami dan Menjelaskan Kadar         Bayi baru lahir : 16. Heme adalah gabungan protoporfirin (derivate porfirin) dengan besi. yaitu globin.3 g/Dl Bayi 3 bulan : 11. Memahami dan Menjelaskan Fungsi Sel darah merah dalam darah arteri sistemik mengakut O2 dari paru ke jaringan dan kembali dalam darah vena dengan membawa CO2 ke paru.5 +/. 2. Dan ada dua pasang polipeptida di setiap molekul hemoglobin. Tiap-tiap subunit mengandung satu gugus heme yang terkonjugasi oleh suatu polipeptida.3.2 Memahami dan Menjelaskan Struktur Struktur : Hemoglobin merupakan pigmen merah pembawa oksigen dalam eritrosit vertebrata. yaitu suatu protein dengan berat molekul 64.5 g/dL Wanita tidak hamil : 14 +/. yang terdiri atas 2 rantai alfa (masingmasing mengandung 141 residu asam amino) dan 2 rantai beta (masingmasing mengandung 146 residu asam amino).5 g/dL Wanita hamil : 11 g/dL Ibu menyusui : 12 g/dL Wanita dewasa : 12 g/dL Pria dewasa : 13 g/dL 17 . Hemoglobin adalah molekul yang berbentuk bulat dan terdiri atas empat subunit. LO 2.5 +/. LO.LO 2.1.

sedangkan kelompok gen β-globin berada pada kromosom 11. 2. protoprofirinogen diubah menjadi protoporfirin dan bergabung dengan besi yang diangkut oleh transferin menjadi heme.5. asam 5-aminolevulinik mengalami serangkaian reaksi pada sitoplasma sampai akhirnya menjadi Ko-proporfirinogen dan masuk kembali ke mitokondria dan menjadi protoprofirinogen. Kelompok gen α-globin berada pada kromosom 16. yaitu mitokondria dan sitosol. 18 . Transferin mengangkut besi ke jaringan yang mempunyai reseptor transferin. Kemudian. Proses ini diawali dengan kondensasi glisin dan succinyl-CoA yang kemudian diubah menjadi asam 5-aminolevulinik (ALA) oleh enzim asam δ-aminolevulinat (ALA) sintase. 2013)  Sintesis globin Globin merupakan protein yang terbentuk dari asam-asam amino yang disintesis di ribosom.LO. (Hoffbrand. Kemudian. Sintesis heme terutama terjadi di dalam mitokondria. Memahami dan Menjelaskan Biosintesis  Sintesis heme Sintesis heme merupakan proses yang kompleks yang melibatkan banyak langkah enzimatik dan melibatkan 2 kompartemen.

Karena bersifat toksik di dalam tubuh. Besi diangkut di dalam darah (sebagai Fe 3+ ) oleh protein.1 persen bergabung dengan protein transferrin dalam plasma darah. Zat besi mempunyai pengaruh terhadap kognisi. 2007 Besi diserap dalam bentuk fero (Fe2+). Guyton 11th edition. Dalam tubuh. Besi dioksidasi dari Fe 2+ menjadi Fe 3+ oleh feroksidase yang dikenal sebagai 19 . peroksidase. 2007). sitokrom. 2008).6. mengeluarkan. apotransferin. 2. katalase) Jumlah total besi rata-rata dalam tubuh sebesar 4 sampai 5 gram. Sekitar 4 persen dalam bentuk myoglobin. dalam bentuk ferritin. aktivitas mental seperti mendapatkan. Memahami dan Menjelaskan Peran Fe dalam Hemoglobin Zat besi (Fe) adalah unsur mineral yang paling penting dibutuhkan oleh tubuh karena perannya pada pembentukan hemoglobin. sitokrom oksidase. Peran zat besi : Penting untuk pembentukan hemoglobin namun juga penting untuk elemen lainnya (contoh : myoglobin. besi bebas biasanya terikat ke protein. menyimpan. dan juga berperan dalam transfer CO2 dan H positif pada rangkaian trasport elektron yang diatur oleh fosfat organik (Soeida. kirakira 65 persen di jumpai dalam bentuk hemoglobin. dan memakai informasi dan pengetahuan (Rachmawati. 1 persen dalam bentuk varisasi senyawa heme yang memicu oksidasi intra sel 0. Besi membentuk kompleks dengan apotransferin menjadi transferin. Senyawa ini bertindak sebagai pembawa oksigen dalam darah.zat besi sebahagian besar terdapat dalam darah sebagai protein yang bernama hemoglobin (Hb) berfungsi mengangkut oksigen dari paru-paru ke seluruh tubuh.LO. 15 sampai 30 persen di simpan untuk penggunaan selanjutnya terutama di system retikuloendotelial dan sel parenkim hati.

(Sherwood) Reaksi antara O2 dan Hb Hemoglobin berperan dalam memelihara fungsi transport oksigen dari paru-paru ke jaringan-jaringan.seruloplasmin (enzim yang mengandung tembaga). dengan masing-masing gugus terikat dengan satu rantai polipeptida pada bagian globin. 2. masing-masing rantai globin dalam molekul 20 . yaitu 2 rantai alfa dan 2 rantai beta yang sangat berlipat-lipat. Ketika molekul hemoglobin memuat dan melepas O2. Globin merupakan protein yang terbentuk dari 4 rantai polipeptida. Besi dapat diambil dari simpanan feritin. Sel darah merah dalam darah arteri sistemik mengangkut oksigen dari paru-paru ke jaringan dan kembali dalam darah vena dengan karbon dioksida (CO2) ke paru-paru. Masing-masing dari keempat atom besi dapat berikatan dengan secara reversibel dengan satu molekul O2. suatu bentuk feritin yang membentuk kompleks dengan besi tambahan yang tidak mudah dimobilisasi segera LO. kelebihan tersebut disimpan sebagai hemosiderin. yaitu heme dan globin. diangkut dalam darah sebagai transferin dan diserap oleh sel yang memerlukan besi melalui proses endositosis diperantarai oleh resptor (misalnya oleh retikulosit yang sedang membentuk hemoglobin).7. hemoglobin tampak kemerahan jika berikatan dengan O2 dan berwarna keunguan jika mengalami deoksigenasi. Gugus heme merupakan 4 gugus non protein yang mengandung besi. Apabila terjadi penyerapan besi berlebihan dari makanan. Karena kandungan besinya. Memahami dan Menjelaskan Reaksi antara oksigen dan hemoglobin Molekul hemoglobin memiliki 2 bagian.

3DPG. dan adanya hemoglobin tertentu.hemoglobin mendorong satu sama lain. Hb mengikat satu mol.3-DPG. pertukaran O2 bekerja diantara kejenuhan 95% (darah arteri) dengan tekanan O2 arteri rata-rata 95 mmHg dan kejenuhan 70% (darah vena) dengan tekanan O2 vena rata-rata 40 mmHg. pCO2. Dengan peningkatan afinitas untuk O2. Posisi kurve normal tergantung pada konsentrasi 2. memudahkan masuknya metabolit 2. LO. Pergerakan ini bertanggung jawab terhadap bentuk sigmoid kurve disosiasi O2 hemoglobin.3-difosfogliserat (2. kurve bergeser ke kanan (P 50 naik). rantai-rantai tertarikpisah. ion H+ dan CO2 dalam sel darah merah dan pada struktur molekul hemoglobin. O2.8. Memahami dan Menjelaskan Kurva disosiasi Sifat penting darah dalam transport oksigen adl ikatan yang reversibel oksigen dengan Hb Hb + O2 ↔ HbO2 Pd kons. O2 diperoleh kurva disosiasi oksigen . Ketika O2 dilepas. H+ atau CO2.3-DPG) yang mengakibatkan rendahnya afinitas molekul untuk O2. Bila kita plot jml Oksihemoglobin yg ada pada tiap kons.3-DPG. misalnya hemoglobin sabit (Hb S) menggeser kurve ke kanan sedangkan hemoglobin janin (Hb F) yang tidak dapat mengikat 2. Tiap atom Fe dlm mol. P 50 (tekanan parsial O2 pada hemoglobin setengah jenuh dengan O2) darah normal adalah 26. suhu tubuh dan konsentrasi 2.6 mmHg. 2. Konsentrasi tinggi 2.hemoglobin 21 . tinggi Hb berkombinasi dgn O2 untuk membentuk Oksihemoglobin (HbO2) dan reaksi bergeser ke kanan. Normal di dalam tubuh.3-DPG dan hemoglobin abnormal tertentu yang langka berhubungan dengan polisitemia menggeser kurve ke kiri karena hemoglobin ini kurang mudah melepas O2 daripada normal. kurve bergeser ke kiri (P 50 turun) sementara dengan penurunan afinitas untuk O2. pH. Jadi oksigen binding/dissosiasi dipengaruhi oleh pO2.

3. (Tortora dan Derickson. Memahami dan Menjelaskan Definisi Anemia adalah keadaan dimana masa eritrosit dan /atau massa hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. Semakin tinggi tekanan parsial oksigen maka semakin banyak oksigen yang berikatan dengan hemoglobin. Tekanan parsial oksigen merupakan faktor penting dalam menentukan kuantitas oksigen yang berikatan dengan hemoglobin. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Klasifikasi Anemia berdasarkan morfologi eritrosit A Anemia hipokromik mikrositer (MCV<80 fl.1. Memahami dan Menjelaskan Anemia LO. 2006).2. LI. MCH <27pg) 1 Anemia defisiensi besi 2 Thalassemia 3 Anemia akibat penyakit kronik 4 Anemia sideroblastik B Anemia Normokromik normositer 1 Anamia pascapendarahan akut 2 Anemia aplastic – hipoplastik 3 Anemia hemolitik – terutama bentuk yang didapat 4 Anemia akibat penyakit kronik 5 Anemia mieloptisik 6 Anemia pada gagal ginjal kronik 7 Anemia pada mielofibrosis 8 Anemia pada sindrom mielodiplastik 22 . LO.Kurva disosiasi hemoglobin-oksigen adalah ilustrasi kepada hubungan antara kadar saturasi hemoglobin (percent saturation of hemoglobin) dengan tekanan parsial oksigen. 3.3.

B12 dan asam folat : anemia megaloblastik 2 Gangguan utilisasi besi a Anemia akibat penyakit kronik b Anemia sideroblastik 3 Kerusakan jaringan sumsum tulang a Atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak : anemia aplastic/hipoplastik b Penggantian oleh jaringan fibrotic/tumor : anemia leukoritroblastik/ mieloptisik B Kehilangan eritrosit dari tubuh 1 Anemia pasca pendarahan akut 2 Anemia pasca pendarahan kronik C Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolysis) 1 Factor ekstrakapsuler 2 Factor intrakapsuler a Gangguan membrane i Hereditary spherocytosis ii Hereditary elliptocytosis b Gangguan ensim i Defisiensi pyruvate kinase ii Defisiensi G6PD (Glocuse-6 phospate dehydrogenase) c Gangguan hemoglobin i Hemoglobinopati structural ii thalassemia D Bentuk campuran E Bentuk yang patogenesisnya belum jelas 23 .C Anemia makrositer 1 Megaloblastik a Anemia defisiensi folat b Anemia defisiensi vitamin B12 2 Nonmegaloblastik a Anemia pada penyakit hati kronik b Anemia pada hipotiroid c Anemia pada sindroma mielodiplastik Klasifikasi anemia berdasarkan etiopatognesis A Produksi eritrosit menurun 1 Kekurangan bahan untuk eritrosit a Besi : anemia defisiensi besi b Vit.

3. Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah. bergaris garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang Stomatitis angularis (cheilosis) : adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhlorida 24 Thalas a . Pada pemeriksaan pasien tampak pucat yang dapat dilihat dari konjungtiva.menurun anemia hipokrom mikrosite r TIBC meningka t Feritin menurun TIBC menurun Feritin N / ^ besi serum besi sumsum tulang negatif besi sumsum tulang positif elektroforesi s Hb normal Feritin Normal Ring sideroblast dalam sumsum tulang Anemia defisiensi besi anemia akibat penyakit kronil HbA2^ HbF^ Anemia sideroblast ik LO. Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah penuruan hemoglobin sampai kadar tertentu ( Hb<7 g/dL ). kuku menjadi rapuh. Gejala khas anemia  - Anemia defisiensi besi Koilonychia : kuku sendok (spoon nail). telapak tangan dan jaringan bawah kuku. mata berkunang-kunang. sesak nafas dan disepsia. Gejala Anemia Umum Disebut juga sebagai sindrom anemia. kaki terasa dingin. mukosa mulut. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi klinis Gejala anemia dapat dibagi menjadi 3 jenis gejala yaitu : a. Sindrom anemia bersifat tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit di luar anemia dan tidak sensitive karena timbul setelah penurunan hemoglobin yang berat ( Hb<7 g/dL ) b. cepat lelah. 3. telinga mendengin (tinnitus). lesu. timbul karena iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin.

A. seperti tanah liat. (Setiati.V. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan 1) Anamnesis a) Riwayat penyakit sekarang 25 . pembengkakan parotis dan warna kuning pada telapak tangan. 3. splenomegaly dan hepatomegaly Anemia aplastic : perdarahan dan tanda-tanda infeksi   (Hoffbrand. Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar lebih dominan. Misalnya gejala akibat infeksi cacing tambang : sakit perut.4.2013) c.2014) LO. Meskipun tidak spesifik. gangguan neurologic pada defisiensi vitamin B12 Anemia hemolitik : icterus. Gejala Penyakit Dasar Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat penting pada kasus anemia untuk mengarahkan diagnosis anemia. seperti misalnya pada anemia akibat penyakit kronik oleh karena artritis rheumatoid. Tetapi pada umumnya diagnosis anemia memerlukan pemeriksaan laboratorium. lem dan lain-lain  Anemia megaloblastik : glositis.- Pica : keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim. es.

perdarahan gusi. USG.Anemia Megaloblastik : Asam folat darah/ eritrosit.Apussan darah tepi b) Pemeriksaan Rutin : Untuk mengetahui kelainan pada sistem leukosit dan trombosit. skening. ikterus.vitamin B12 . atrofi papil f) Limfadenopati g) Hepatomegali h) Splenomegali i) Nyeri tulang j) Hemarthrosis k) Pembengkakan testis l) Pembengkakan parotis m) Kelainan system saraf Pemeriksaan laboratorium hematologic a) Tes Penyaring : Dikerjakan pada tahap awal anemia. kulit telapak tangan kuning seperti jerami b) Purpura : petechie dan echymosis c) Kuku : koilonychia (kuku sendok) d) Mata : konjungtiva pucat. plethora.Indeks Eritrosit .Hitung Retikulosit c) Pemeriksaan Sumsum Tulang d) Pemeriksaan atas Indikasi Khusus : Untuk mengkonfirmasi dugaan diagnosis. hipertrofi gusi.Hitung Diferensial .Anemia pada leukimia akut : Pemeriksaan sitokimia.TIBC. limfangiografi 26 .serta riwayat pemakaian obat Pemeriksaan Fisik a) Warna kulit : pucat.Kadar hemoglobin . .2) 3) 4) 5) b) Riwayat penyakit terdahulu c) Riwayat gizi d) Anamnesis mengenai lingkungan. .Elektroforesis Hb . bone survey.feritin serum . perubahan fundus e) Mulut : ulserasi.Anemia Hemolitik : Hitung Retikulosit.yaitu pemeriksaan .Anemia Defisiensi Besi : Serum Iron.sianosis. Pemeriksaan laboratorium nonhematologik a) Faal ginjal b) Faal Endokrin c) Asam Urat d) Faal Hati e) Biakan Kuman Pemeriksaan penunjang lainnya Pada beberapa kasus anemia diperlukan pemeriksaan penunjang seperti: a) Biopsi kelenjar yang dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi b) Radiologi: torak.tes Coombs. paparan bahan kimia.Laju Endap Darah .

Gangguan defisiensi besi seringterjadi karena susunan makanan yang salah baikjumlah maupun kualitasnya yang disebabkan olehkurangnya penyediaan pangan. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis. divertikulosis. kebiasaan makan yang salah. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi LO. yang dapat berasal dari: a Saluran cerna: tukak peptik. LO. Kebutuhan meningkat Kebutuhan akan zat besi akan meningkat pada masa pertumbuhan seperti pada bayi.dll) LI. Penyerapan zat besi Diet yang kaya zat besi tidaklah menjamin ketersediaan zat besi dalam tubuh karenabanyaknya zat besi yang diserap sangat tergantungdari jenis zat besi dan bahan makanan yang dapatmenghambat dan meningkatkan penyerapan besi. distribusi makananyang kurang baik. 2006) 1 2 3 Asupan zat besi Rendahnya asupan zat besi sering terjadi pada orang-orang yang mengkonsumsi bahanmakananan yang kurang beragam dengan menumakanan yang terdiri dari nasi.1. kehamilan 27 . kacangkacangandan sedikit daging. kehamilan. 4. remaja. tropical sprue atau kolitis kronik (Bakta. unggas. anak-anak. Memahami dan Menjelaskan Etiologi  Kehilangan besi akibat perdarahan menahun. dan infeksi cacing tambang b Saluran genitalia wanita: menorrhagia c Saluran kemih: hematuria d Saluran napas: hemoptoe  Faktor nutrisi: kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi (bioavaibilitas) besi yang tidak baik  Kebutuhan besi meningkat: pada prematuritas.2. hemoroid. ikan yang merupakansumber zat besi. dan anak dalam masa pertumbuhan  Gangguan absorbsi besi: gastrektomi.4. Memahami dan Menjelaskan Definisi. karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang (Bakta.c) Pemeriksaan sitogenetik d) Pemeriksaan biologi molekuler (PCR. 2006). 4. kanker lambung. kanker kolon.FISH.kemiskinan dan ketidaktahuan.

Besi cadangan. vitamin C) dan faktor penghambat (serat. diit yang mengandung besi.Pada wanita selain kehilangan zat besi basal juga kehilangan zat besi melalui menstruasi. seperti hemoglobin. kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang. merupakan 80 % dari total besi yang terkandung jaringan tubuh. yakni besi yang berikatan pada transferin. berat badannya meningkat 3 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir. 2) Besi non-heme. Bayi premature dengan pertumbuhan sangat cepat. phytat.Di samping itu kehilangan zat besi disebabkan pendarahan oleh infeksi cacing di dalam usus. Tingkat absorpsinya tinggi (25% dari Kandungan besinya dapat diserap) karena tidak terpengaruh oleh faktor penghambat. kelebihan tersebut disimpan sebagai hemosiderin. berasal dari tumbuh-tumbuhan. terdapat dalam daging dan ikan. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Defisiensi Besi Total besi dalam tubuh manusia dewasa sehat berkisar antara 2 gram (pada wanita) hingga 6 gram (pada pria) yang tersebar pada 3 kompartemen. seperti feritin dan hemosiderin. Pada bayi umur 1 tahun. dan katalase. Terjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi. 28 . Absorpsi sangat dipengaruhi oleh adanya faktor pemacu absorpsi (meat factors. pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir. LO.4 dan menyusui. Besi fungsional. Apabila terjadi penyerapan besi berlebihan dari makanan. Mekanisme absorpsinya sangat rumit dan belum sepenuhnya dimengerti. Sumber besi dalam makanan terbagi ke dalam 2 bentuk: 1) Besi heme. enzim sitokrom. Besi transport. tanat). 3). Kebutuhan zat besi juga meningkat pada kasuskasus pendarahan kronis yang disebabkan oleh parasit.4. Kekurangan besi dapat disebabkan:  Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis  Pertumbuhan Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja kebutuhan besi akan meningkat. 1). merupakan 15-20% dari total besi dalam tubuh. suatu bentuk feritin yang membentuk kompleks dengan besi tambahan yang tidak mudah dimobilisasi segera. kulit dan urin disebut kehilangan zat besi basal. Tingkat absorpsi rendah (hanya 1-2% dari kandungan besinya yang dapat diserap). Kehilangan zat besi Kehilangan zat besi melalui saluran pencernaan. 2). mioglobin.3. sehingga pada periode ini insiden ADB meningkat.

Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0.  Iatrogenic blood loss Pada saat pengambilan darah vena (yang banyak) untuk pemeriksaan laboratorium. a. Keadaan ini dapat menyebabkan kadar Hb menurun drastic hingga 1.5 mg.  Kurangnya besi yang diserap Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat Malabsorpsi besi Keadaan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami perubahan secara histology dan fungsional. tempat utama penyerapan besi heme dan non heme  Perdarahan Merupakan penyebab penting terjadinya ADB. Pada Paroxismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1.  Transfuse feto-maternal Kebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonates. milk induced enteropathy. karena obat-obatan (asam asetil salisilat.5-3g/dl dalam 24 jam. ulkus peptikum. Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna. Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus. Ditandai dengan perdarahan paru yang hebat dan berulang serta adanya infiltrate pada paru yang hilang timbul. sehingga kehilangan darah 3-4 ml/ hari (1. 29 .8 mg/hari. Menstruasi Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada perempuan adalah kehilangan darah lewat menstruasi. kortikosteroid.5-2 mg besi) dapat mengakibatkan keseimbangan negative besi. indometasin.8-7. Pada orang yang telah mengalami gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat makanan yang cukup besi.  Idiopathic pulmonary hemosiderosis Jarang terjadi. obat anti inflamasi non steroid) dan infestasi cacing (Ancylostoma duodenale dan Necaor americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus. b.  Hemoglobinuria Dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan.

sekitar 40% remaja perempuan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10ug/dl. Sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan zat besi dengan mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan ukuran yang sangat kecil (mikrositik).  Stadium 3. maka akan timbul gejala-gejala karena kekurangan zat besi dan gejala-gejala karena anemia semakin memburuk. tetapi jumlahnya lebih sedikit.Pada awal stadium ini.         Latihan yang berlebihan Pada atlit yang berolahraga berat. kehamilan. gejalanya baru timbul pada stadium lanjut :  Stadium 1.4. LO. infeksi cacing tambang Saluran genital: menorhagia / metiorhagia Saluran kemih: hematuria Saluran nafas: hemoptoe Faktor nutrisi: kurangnya jumlah besi di makanan / kualitas besi Kebutuhan besi meningkat: anak pada pertumbuhan. kanker colon.Kadar hemoglogin dan hematokrit menurun. Kadar ferritin (protein yang menampung zat besi) dalam darah berkurang secara progresif.Mulai terjadi anemia. Dengan semakin memburuknya kekurangan zat besi dan anemia. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik 30 . melalui beberapa stadium. tropical sprue / kolitis kronis Anemia karena kekurangan zat besi biasanya terjadi secara bertahap. sehingga sel darah merah yang dihasilkan jumlahnya lebih sedikit.Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk pembentukan se darah merah.  Stadium 5. sehingga menghabiskan cadangan dalam tubuh.  Stadium 2.  Stadium 4. sel darah merah tampak normal. dan prematuritas Gangguan absorbsi besi: gastroektomi.Kehilangan zat besi melebihi asupannya. terutama di sumsum tulang. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun. yang khas untuk anemia karena kekurangan zat besi. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia yang hilang timbul pada usus selama latihan berat terjadi pada 50% pelari.4. yang berasal dari : Saluran cerna: kanker lambung.

Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar.Gejala khas akibat defisiensi besi - Koilonychia: kuku sendok (spoon nail)  kuku menjadi rapuh. bergaris-garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip sendok. serta telinga mendenging. Sumber : www.com .Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia.Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang Sumber : angelangeljs. yaitu: 1.com - Stomatitis angularis: adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan . Pada anemia defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan-lahan sering kali sindrom anemia tidak terlalu mencolok dibandingkan dengan anemia lain yang penurunan kadar hemoglobinnya terjadi lebih cepat. Gejala ini berupa pucat. 31 . badan lemah. 2.Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring . cepat lelah.blogspot.Gejala umum anemia Disebut juga sebagai sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. lesu.funscrape. mata berkunang-kunang.

Berbagai proses patologis yang menyebabkan kurangnya besi memacu tubuh untuk menyesuaikan diri yaitu dengan meningkatkan absorbsi besi dari usus.5. Tanda-tanda yang ditemui pada fase ini adalah peningkatan kadar protoporhyrin dalam eritrosit. 3.Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly: kumpulan gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer.Gejala penyakit dasar Dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut. seperti jerami. Zat besi diperlukan untuk hemopoesis (pembentukan darah) dan juga diperlukan oleh berbagai enzim sebagai faktor penggiat.4. Anemia defisiensi besi Jika jumlah besi terus menurun maka eritropoiesis akan terus terganggu dan kadar hemoglobin mulai menurun sehingga terjadi anemia hipokromik mikrositik. gangguan imunitas.Zat besi yang 32 . dan peningkatan Total iron binding capacity (TIBC). gangguan kognitif. penurununan saturasi transferin. dan disfagia. pada anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai dyspepsia. 2006) LO. atrofi papil lidah. Kondisi ini sudah bisa dikategorikan sebagai anemia defisiensi besi Anemia defisiensi besi memberikan dampak kesehatan yang cukup banyak kepada seseorang misalnya gangguan sistem neuromuscular. (Bakta. dan kulit telapak tangan berwarna kuning. parotis membengkak. kondisi ini dinamakan eritropoiesis defisiensi besi. dan gangguan terhadap janin. Eritropoesis defisiensi besi Kekurangan besi yang terus berlangsung menyebabkan besi untuk eritropoiesis berkurang namun namun secara klinis anemia belum terjadi. Pada tahapan ini tanda yang ditemui adalah penurunan ferritin serum dan besi dalam sumsum tulang berkurang. Misalnya. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Deplesi besi Deplesi besi merupakan tahapan awal dari ADB.

volume sel darah merah (MCV).terdapat dalam enzim juga diperlukan untuk mengangkut elektro (sitokrom). Bila sebagian dari feritin jaringan meninggalkan sel akan mengakibatkan konsentrasi feritin serum rendah. Karena status besi yang berkurang lebih dahulu baru diikuti dengan kadar feritin. hematokrit (Ht). konsentrasi Hb dalam sel darah merah (MCH) dengan batasan terendah 95% acuan 33 . berkurangnya kejenuhan transferin. Kadar feritin serum dapat menggambarkan keadaan simpanan zat besi dalam jaringan. Dengan demikian kadar feritin serum yang rendah akan menunjukkan orang tersebut dalam keadaan anemia gizi bila kadar feritin serumnya <12 ng/ml.Tandatanda dari anemia gizi dimulai dengan menipisnya simpanan zat besi (feritin) dan bertambahnya absorbsi zat besi yang digambarkan dengan meningkatnya kapasitas pengikatan besi. berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme. dan akan diikuti dengan menurunnya kadar feritin serum. Diagnosis anemia zat gizi ditentukan dengan tes skrining dengan cara mengukur kadar Hb.Defisiensi zat besi tidak menunjukkan gejala yang khas (asymptomatik) sehingga anemia pada balita sukar untuk dideteksi. Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya yang khas yaitu rendahnya kadar Rb. Pada tahap yang lebih lanjut berupa habisnya simpanan zat besi. Hal yang perlu diperhatikan adalah bila kadar feritin serum normal tidak selalu menunjukkan status besi dalam keadaan normal. untuk mengaktifkan oksigen (oksidase dan oksigenase).

6. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan berbagai kondisi klinis manifestasi kekurangan besi dan sindroma anemic. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Diagnosis : Anamnesis Penting pada anamnesis untuk menanyakan hal. Pemeriksaan laboratorium Jenis Nilai Pemeriksaan Hemoglobin Kadar Hb biasanya menurun disbanding nilai normal berdasarkan jenis MCV MCH Morfologi Ferritin kelamin pasien Menurun (anemia mikrositik) Menurun (anemia hipokrom) Terkadang dapat ditemukan ring cell atau pencil cell Ferritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE sehingga kadar Ferritin secara tidak langsung menggambarkan konsentrasi kadar Fe.hal yang mengindikasikan adanya kausa dari anemia defisiensi besi. Standar kadar normal ferritin pada tiap center kesehatan berbedabeda. Hal penting untuk ditanyakan misalnya: - Riwayat gizi Anamnesis lingkungan Pemakaian obat Riwayat penyakit Pada remaja khususnya wanita bisa ditanyakan perdarahan bulananya Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang mungkin menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek anemia terhadap kondisi umum pasien. Kadar ferritin serum normal tidak menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi namun kadar ferritin >100 mg/L memastikan tidak adanya anemia defisiensi besi 34 .LO.4.

Berbagai kondisi yang mungkin menyebabkan anemia juga diperiksa. Karena absorpsi besi berbanding terbalik dengan cadangan besi. pemeriksaan darah samar. endoskopi. yaitu : - Deplesi besi adalah penurunan cadangan besi tanpa diikuti penurunan kadar besi serum. Eritropoiesis defisiensi besi dikatakan ada ketika cadangan besi habis namun kadar hemoglobin dalam darah masih dalam batas bawah normal. penyait dasar misalnya pemeriksaan feces untuk menemukan telur cacing tambang. terutama menurunnya 35 . Dalam fase ini. Sel-sel sideroblas yang merupakan sel blas dengan granula ferritin biasanya negatif. Deteksi dari tingkatan ini adalah dengan menggunakan teknik biopsi atau dengan pengukuran ferritin. Pulasan besi dapat menunjukkan butir hemosiderin (cadangan besi) negatif.TIBC Total Iron Binding Capacity biasanya akan meningkat >350 mg/L Saturasi (normal: 300-360 mg/L ) Saturasi transferin bisanya menurun <18% (normal: 25-50%) transferrin Pulasan sel Dapat ditemukan hyperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan sumsum tulang normoblas kecil. maka terjadi peningkatan absorpsi besi pada fase - ini. namun pemeriksaan Pemeriksaan kadar ferritin lebih sering digunakan. dan lainnya. beberapa abnormalitas dalam pemeriksaan laboratorium dapat dideteksi. Sel pensil Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dapat dibagi enjadi 3 tingkatan. Kadar sideroblas ini adalah Gold standar untuk menentukan anemia defisiensi besi.

Pada fase ini. kadar enzim yang mengandung besi seperti sitokrom juga menurun. MCV MCH Besi serum TIBC Anemia Anemia akibat Thalassemia Anemia defisiensi besi panyakit sideroblastik Menurun Menurun Menurun Meningkat kronik Menurun / N Menurun / N Menurun Menurun Menurun Menurun Normal Normal Positif Meningkat Positif kuat Meningkat Positif dengan Besi sumsum tulang Negatif Menurun / N Menurun / N Normal / Normal / Protoporfirin Meningkat Meningkat Normal ring sideroblastik Normal eritrosit Elektroforesis Hb Normal Normal Hb.saturasi transferrin serta meningkatnya total iron-binding capacity. Ketika konsentrasi hemoglobin menurun hingga di bawah batas normal. anemia defisiensi besi terjadi. Anemia sideroblastik Anemia dengan sideroblas cincin dalam sumsum tulang.A2 Normal 36 . Thalasemia Penyakit kelainan darah yang ditandai dengan kondisi sel darah merah c mudah rusak atau umurnya lebih pendek dari sel darah merah normal. yaitu adanya hipoferemia sehingga menyebabkan berkurangnya penyediaan besi yang dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin tetapi cadangan besi sumsum b tulang masih cukup. Meningkatnya protoporfirin eritrosit bebas dapat dilihat di pertengahan dan akhir dari fase ini. Mean corpuscular volume (MCV) biasanya masih dalam batas normal walaupun sudah - terlihat beberapa mikrosit pada hapusan darah. Diagnosis banding: a Anemia penyakit kronik Anemia yang dijumpai pada penyakit kronik tertentu yang khas ditandai oleh gangguan metabolism besi.

Oleh karena risiko ini maka besi parenteral hanya diberikan atas indikasi tertentu. ferrous fumarat. Dosis anjuran adalah 3 x 200 mg. ferrous lactate. Jenis 37 . seperti: Intoleransi terhadap pemberian besi oral. Preparat lain : ferrous gluconate. kebutuhan besi besar dalam waktu pendek. Setelah diagnosis ditegakkan maka akan dibuat rencana pemberian terapi. Terapi kausal harus dilakukan. murah dan aman. b Vitamin C. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral maupun parenteral. merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif. kepatuhan terhadap obat rendah. misalnya pengobatan cacing tambang. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Prinsip penatalaksanaan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Diberikan hanya pada keadaan anemia yang sangat berat atau disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. ferrous succinate.4 + 500 atau 1000 mg 3 Pengobatan lain a Diet. pengobatan hemoroid. sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih besar dan harganya lebih mahal.7. 2 Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement therapy) : a Terapi besi oral. diberikan 3 x 100 mg/hari untuk meningkatkan absorposi besi c Transfusi darah. defisiensi besi fungsional relatif. b Terapi besi parenteral.4. ADB jarang memerlukan transfusi darah. pengobatan menorhagia. penyerapan besi terganggu. keadaan dimana kehilangan darah banyak. Kebutuhan besi (mg) = (15 – Hb sekarang) x BB x 2. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphate (preparat pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi efektif). sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama berasal dari protein hewani.meningkat LO. kalau tidak maka anemia akan kambuh lagi.Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah : 1 Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan.

dan sinkop. Efek samping yang dapat timbul yaitu reaksi anafilaksis (jarang). Preparat yang tersedia yaitu iron dextran complex yang mengandung 50 mg besi/ml.darah yang diberikan adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload. (Bakta. gangguan pencernaan yang kambuh apabila diberikan besi. mual. Preparat lain yaitu: ferrous gluconate. Jika respons terhadap terapi tidak baik. kebutuhan besi besar dalam waktu pendek. Efek samping yang timbul yaitu gangguan gastrointestinal seperti mual. Serta kemungkinan salah mendiagnosis ADB. vitamin C: 3 x 100 mg/hari. penyerapan besi terganggu. dan defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eritropoietin pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia penyakit infeksi kronik.4 +500 atau 100 mg  Pengobatan lainMakanan tinggi protein terutama dari hewan. flebitis. dosis besi kurang. 38 . maka perlu dipikirkan: *pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum. serta konstipasi. iron sorbitol citric acid. lakukan evaluasi kembali dan ambil tindakan yang tepat. Besi parenteral diberikan secara intramuskular atau intravena. Dosis yang diberikan yaitu (dalam mg)= (15-Hb sekarang) x BB x 2. terjadi kehilangan darah banyak. muntah. muntah.kronik. ferrous lactate. Jika dijumpai keadaan tersebut. kepatuhan terhadap obat yang rendah. bahkan bisa sampai 12 bulan hingga kadar Hb normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. ada penyakit lain seperti peny. Preparat oral diberikan pada saat lambung kosong tetapi pada intoleransi dapat diberikan pada saat makan atau setelah makan. atau iron ferric gluconate dan iron sucrose. dan transfusi darah. masih ada perdarahan cukup berat.dan ferrous succinate. ferrous fumarat. ada defisiensi asam folat. flushing. sakit kepala. Dosis pemeliharaan 100-200mg. nyeri perut. Pengobatan dilakukan 3-6 bulan. 2006) a b Terapi Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh  Terapi Besi Oral Preparat yang tersedia ferrous sulfat dengan dosis 3 x 200mg.  Terapi Besi Parenteral Terapi parenteral dilakukan jika: terjadi intoleransi terhadap pemberian besi oral.

obat yang menurunkan absorbsi besi antasid yang Al.Kalsium. obat yang dipengaruhi absorbsi besi mengandung levodopa. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi . Peningkatan konsumsi vitamin C sebanyak 25. tetrasiklin dan doksisiklin. Buah-buahan segar dan sayuransumber vitamin C. diikuti kenaikan Hb 0.15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4 minggu. fluoroquinon. lama-lama jantung bisa membesar. detak jantung cepat dan dada berdebar LO.Telapak kaki tangan dingin. kemungkinan tinggi terjadi lahir prematur & berat lahir rendah. namun dalam proses pemasakan 50 .Mg. .Gangguan kehamilan. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan a Mengubah kebiasaan pola makanan dengan menambahkan konsumsi pangan yang memudahkan absorbsi besi seperti menambahkan vitamin C.Gangguan pertumbuhan & mudah kena infeksi.80 % vitamin C akanrusak. Koilonychia hilang dalam 3-6 bulan. mencapai puncak pada hari ke-10 dan normal lagi setelah hari ke 14. 100 dan 250 mg dapat meningkatkan penyerapan zat besi sebesar 2-5 kali. nafas cepat. .9. pusing atau pening. sehingga terjadilah gagal jantung. sering sariawan. kolestiramin. Lidah kembali normal dalam 3 bulan. lemas.Mengurangi 39 . Hidrogen antagonis. tetrasiklin dan dosisiklin. mikofenat. LO.Cepat lelah.8. . metildopa. penisilamin.4. Jantung yang membesar lama-lama terganggu fungsinya. . Respons terhadap terapiSeorang pasien memberikan respons baik jika retikulosit naik pada minggu pertama. pucat. Hb menjadi normal setelah 4-10 minggu.Gangguan jantung yang pada awalnya hanya berdebar.4. sakit kepala. 50. bila terjadi pada anak. penghambat pompa proton.

b c d konsumsi makanan yang bias menghambat penyerapan zat besi seperti : fitat. tannin. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Umumnya baik bila ditangani dengan cepat dan adekuat. Dalam pengobatan dengan preparat besi.Preparat Fe tidak tepat atau kadaluarsa .Kesulitan untuk fortifikasi zat besi adalah sifat zat besi yang reaktif dan cenderung mengubah penampilanm bahan yang di fortifikasi. perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut : .Di Indonesia pil besi yang umum digunakan dalam suplementasi zat besi adalah fero sulfat. penyakit ginjal.penyakit defisiensi vitamin B12. keganasan.15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4 minggu.Selain itu pangan yang difortifikasi adalah yang banyak dikonsumsi masyarakat seperti tepung gandum untuk pembuatan roti. Dengan menanggulangi penyakit infeksi dan memberantas parasit diharapkan bisa meningkatkan status besi tubuh.10.Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap . Hemoglobin menjadi normal setelah 4-10 minggu. seorang pasien dinyatakan memberikan respon baik bila retikulosit naik pada minggu pertam.fosfat. Fortifikasi zat besi Fortifikasi adalah penambahan suatu jenis zat gizi ke dalam bahan pangan untuk meningkatkan kualitas pangan . mencapai puncak pada hari ke 10 dan normal lagi setelah hari ke 14 di ikuti kenaikan Hb 0. Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. LO. warna. 40 .Dosis obat tidak adekuat .Diagnosis salah . Penanggulangan penyakit infeksi dan parasit Penyakt infeksi dan parasit merupakan salah satu penyebab anemia gizi besi. penampakan dan daya simpan bahan pangan. Suplementasi zat besi Pemberian suplemen besi menguntungkan karena dapat memperbaiki status hemoglobin dalam waktu yang relatif singkat.penyakit tiroid. asam folat).Sebaliknya fortifikasi zat besi tidak mengubah rasa.Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi (infeksi.4. Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan. penyakit hati.

2006. Moss. Kapita Selekta Hematologi Edisi 6. 2013. A. Elizabeth J.. V. Jakarta: EGC 41 . P. H. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC Corwin. Jakarta: EGC Hoffbrand.-Gangguan absorpsi saluran cerna DAFTAR PUSTAKA Bakta. I Made. Hematologi Klinik Ringkas. 2009. A.

Price Lorraine M. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. PT. BukuAjarFisiologiKedokteran. Kamus Kedokteran Dorland. EGC. 2002. J. significance. Carter. Almatsier Sunita.. W. 2001.2007. Jakarta Dorland.EGC. 2004. Jakarta 42 . Jakarta Dunn. Jilid1. Lauralee. A. and causes in patients receiving palliative care. H. Jakarta Sylvia A. Jakarta: EGC. 26:1132-1139. Wilson. Gramedia Pustaka Utama. Anemia at the end of life: prevalence. Penuntun Diet Edisi Baru. 2011. Institusi Gizi Perjan RS Dr. Medlineplus. 2003. Edisi 31. A. Jakarta: EGC Guyton. Ganong.Sherwood.. Carter. Patofisiologi. 2011.Ciptomangunkusumo dan Asosiasi Dietisien Indonesia. EGC. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem Edisi 6..