You are on page 1of 16

1.

Informasi I
Tn. A usia 60 tahun datang ke IGD RSMS diantar oleh
keluarganya dengan keluhan utama tangan dan kaki sebelah
kiri lemah secara mendadak, keluhan ini muncul

ketika

pasien bangun tidur kira-kira 2 jam yang lalu. Keluarga
pasien mengaku sejak kejadian itu, pasien juga tidak bisa
berbicara namun masih dapat mengikuti perintah. Pasien
tidak mengeluhkan nyeri kepala, maupun muntah muntah
dan tetap dalam keadaan sadar sebelum, saat, maupun
sesudah kejadian. Pasien tidak mengeluh ada riwayat
demam

maupun

kejang

sebelumnya.

Pasien

juga

menyangkal mengalami trauma kepala sebelumnya.
Pasien tidak pernah memiliki riwayat penyakit yang sama
sebelumnya. Menurut pengakuan keluarganya, Tn A memiliki
riwayat kencing manis, darah tinggi dan kolesterol. Ibu dan
saudara laki- laki pasien pernah mengalami keluhan yang
sama. Ayah pasien menderita penyakit darah tinggi dan
kencing manis. Tn A adalah seorang perokok aktif yang
menghabiskan kurang lebih setengah bungkus rokok setiap
harinya dan jarang melakukan kegiatan olah raga.

2. Informasi II
RPD :
a. Keluhan serupa disangkal
b. Riwayat Diabetes Melitus diakui
c. Riwayat hipertensi diakui
d. Riwayat hiperkolesteromia diakui
RPK :
a. Riwayat keluarga dengan keluhan serupa (ibu dan saudara laki2
pasien)
b. Riwayat DM dan hipertensi diakui (ayah pasien)
3. Informasi III
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Kesadaran
Kuantitatif
Vital Sign TD
N
RR

: Tampak sakit sedang
: Compos mentis
: GCS E4 M6 V afasia motorik (tidak bisa bicara)
: 180/100 mmHg
: 88x/menit, regular
: 20x/menit

5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0.S Kepala Mata Leher Jantung : 36. Informasi IV Pemeriksaan neurologis Tidak didapatkan tanda-tanda iritasi meningeal : kaku kuduk (-). nyeri tekan (-). sclera ikterik -/Reflek cahaya +/+.1 x 100) – (3x1) – 12 = -5 5.5 x 0) + (2x0) + (2x0) + (0. Cranialis : Parese N VII kanan tipe sentral Parese N XII kanan tipe sentral Fungsi Motorik Superior (D/S) Inferior (D/S) Gerak T/B T/B Kekuatan 2/5 2/5 Reflek Fisiologis + / +N + /+N Reflek Patologis +/+/Tonus ↓/N ↓/N Trofi E/E E/E Pemeriksaan sensibilitas : didapatkan hipestasi pada ekstremitas kanan Siriraj stroke score = (2. lainnya dalam batas normal Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi : simetris.3ºC : mesochepal. N. hepar lien tidak teraba : tympani 4. Informasi V Hasil Laboratorium . tanda trauma (-) : konjungtiva anemis -/-. pupil isokor diameter 2mm/2mm : pembesaran kelenjar getah bening (-) : batas kiri 2 cm lateral midclavicular line. suara tambahan (-) : datar : Bising usus (+) normal : supel. brudzinki’s sign (-).1 x tekanan diastolic) – (3 x petanda ateroma) – 12 = (2. statis dan dinamis : stem fremitus kanan = kiri : sonor di seluruh lapangan paru : vesikuler.

Bowel. Brain. Bladder) Rehabilitasi a. hiperkolesterolemia. Piracetam 2 x 3 gram iv f.5 gr/dl Leukosit : 9000/mm3 Hematokrit : 44 % LED : 12 mm Trombosit : 410. c.000/mm3 GDS : 250 mg/dl Kolesterol total : 300 mg/dl HDL : 45 mg/dl LDL : 200 mg/dl Trigliserida : 175 mg/dl Asam urat : 8.Hb : 13.1 mg/dl Pemeriksaan penunjang lain EKG : dalam batas normal Ro Thorax : dalam batas normal CT Scan kepala : gambaran hipodens pada capsula interna hemisfer kiri 6. Blood. DM : Kapsula interna sinistra : Stroke non hemoragik : Stroke hemoragik Farmakologi a. Awasi 5 B (Breathing. Keadaan umum. Informasi VII : Hemiparese dextra Parese N VII dextra sentral Parese N XII dextra sentral : Hipertensi. b. kesadaran. Informasi VI Assesment Diagnosis Klinis I Diagnosis Klinis II Diagnosis Topik Diagnosis Etiologi Diagnosis banding 7. Mobilisasi c. Tirah baring O2 kanul nasal 3ltr/menit IVFD Asering 20 tpm Cilostazol 2 x 100 mg PO atau ASA 1 x 100 mg atau clopidogrel 1 x 75 mg e. Komunikasi b. dan tanda vital serta kekuatan motorik b. Aktivitas sehari-hari Edukasi . d.0 mg/dl BUN : 25 mg/dl Kreatinin serum : 1. Simvastatin 1 x 10 mg Monitoring a.

Riwayat Diabetes Melitus diakui c. Keluhan serupa disangkal b. Riwayat hipertensi diakui d. Melakukan olahraga yang teratur d.2006) B. Informasi VIII Prognosis Fungsional : dubia ad bonam Vitam (hidup/mati) : bonam Sanationam (sembuh/kekambuhan di masa mendatang) : bonam Cat: Dubia  ragu2 Bonam  baik Malam  buruk Dubia at bonam  ragu2 membaik Dubia at malam  ragu2 memburuk I. Pelo : pelo atau biasa disebut disatria adalah gangguan artikulasi / gangguan pengecapan yang terganggu (Dorland. Riwayat DM dan hipertensi 9(ayah) . Riwayat hiperkolesteromia diakui RPK a. Pasien juga menyangkal mengalami trauma kepala sebelumnya RPD : a. Batasan Masalah Identitas : Tn A (60 tahun) RPS Keluhan utama : Tangan dan kaki sebelah kanan lemah secara mendadak Onset Kualitas Kuantitas Faktor memperberat Faktor memperingan Keluhan penyerta : 2 jam : Tangan kanan hanya mampu diangkat sebentar :::: tidak bisa bicara tapi masih dapat mengikuti perintah. Pembahasan A. Menghentikan rokok c.a. Mengatur pola makan yang sehat b. mual maupun muntah dan tetap dalam keadaan sadar tidak mengeluh ada riwayat demam maupun kejang sebelumnya. Tidak mengeluh nyeri kepala. Menghindari stress dan beristirahat yang cukup 8. Riwayat keluarga dengan keluhan serupa (ibu dan saudara laki2 pasien) b. Klarifikasi Istilah 1.

Prognosis stroke D.1 x tekanan diastolic) – (3 x petanda ateroma) – 12 = (2. Menarik kesimpulan dari informasi yang ada 2. Tata laksana pada stroke 7.5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0. Definisi stroke dan jenis-jenisnya 3.000/mm3 GDS : 250 mg/dl Kolesterol total : 300 mg/dl  meningkat HDL : 45 mg/dl  menurun LDL : 200 mg/dl  meningkat . Menarik atau Mengambil Sistem Informasi Yang Dibutuhkan Dari Informasi Yang Ada 1. Patofisiologi terjadinya stroke 6. Pemeriksaan neurologis Fungsi Motorik Superior (D/S) Inferior (D/S) Gerak T/B T/B Kekuatan 2/5 2/5 Reflek Fisiologis + / +N  area meluas + / + N  area meluas Reflek Patologis +/+/Tonus ↓/N ↓/N Trofi E/E E/E Pemeriksaan sensibilitas : didapatkan hipestasi pada ekstremitas kanan Siriraj stroke score = (2. Tanda dan gejala 5. C. Merumuskan Tujuan Belajar 1. Faktor risiko terjadinya stroke 4.1 x 100) – (3x1) – 12 = -5 Informasi V Hasil Laboratorium Hb : 13.5 x 0) + (2x0) + (2x0) + (0.5 gr/dl Leukosit : 9000/mm3 Hematokrit : 44 % LED : 12 mm Trombosit : 410.Rpsosek Perokok aktif yang menghabiskan kurang lebih setengah bungkus rokok setiap harinya dan jarang melakukan kegiatan olah raga.

Fase lanjut. Kadang kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas. batas tidak tegas. Stroke adalah suatu tanda klinis yang ditandai adanya defisit neurologi secara fokal atau global yang berlangsung mendadak selama 24 atau lebih yang dapat menyebabkan kematian dan disebabkan oleh .1 mg/dl Pemeriksaan penunjang lain EKG : dbn Ro Thorax : dbn CT Scan kepala : gambaran hipodens (gambaran terjadinya stroke non-hemoragik) pada capsula interna hemisfer kiri  stroke non hemoragik CT-Scan Non-Hemoragik    Hemoragik   Pada stadium awal sampai 6 jam pertama. densitas akan semakin turun. Sesudah 4 hari tampak gambaran lesi hipodens ( warna hitam). batas juga akan semakin tegas. Jika terjadi absorbs lengkap. tak tampak kelainan pada CT-Scan. dan bentuk semakin sesuai dengan area arteri yang tersumbat. terlihat sebagai daerah hipodens dengan densitas sesuai dengan densitas liquordan berbatas tegas Terlihat gambaran lesi hiperdens warna putih dengan batas tegas.Trigliserida : 175 mg/dl  meningkat Asam urat : 8. Fase akhir.0 mg/dl BUN : 25 mg/dl Kreatinin serum : 1. Pada stadium lanjut akan terlihat edema disekitar perdarahan (edem perifokal) yang akan menyebabkan pendesakan. gambarannya akan menjadi hipodens 2.

kemudian dapat sembuh dengan sempurna.2009). Jenis completed stroke dapat dibagi menjadi(Corwin. yaitu saat pembuluh darah aterosklerotik mengalami spasme. Tanda klinik yang terjadi berlangsung 24 jam atau lebih dan pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. kebingungan. 2009). 2009): 1) Completed stroke hemorrhagic 2) Completed stroke non-hemorrhagic Pembagian klinis stroke lainnya adalah (Mardjono. dapat dibagi dalam (Mardjono. dan perubahan atau gangguan penglihatan (Corwin. individu dikatakan mengalami stroke lengkap atau completed stroke. atau saat kebutuhan oksigen otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena aterosklerosis berat. Onset TIA berlangsung kurang dari 24. Transient ischemic attack (TIA) TIA adalah gangguan fungsi otak singkat yang reversible akibat hipoksia serebral. sehingga dapat menimbulkan kecacatan atau kematian(Widjaja. b. d. pusing. Selama perkembangan stroke. 2000). Klasifikasi Stroke : “Stroke” sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vascular serebral. Stroke non hemoragik merupakan sekumpulan tanda klinik yang disebabkan oleh sebab vaskular. 2010). Completed stroke Pada akhir periode stroke in evolution. slurring of word. 2009).gangguan pembuluh darah non traumatik dan bukan oleh sebab lain(Truelsen. Manifestasi klinis TIA mencakup kebas sementara pada wajah atau ekstremitas. individu dikatakan mengalami ‘stroke in evolution’(Corwin. Gejala TIA yang berulang menunjukan kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya. 2010): a. Stroke non hemoragik dapat disebabkan oleh pembentukan trombus dan emboli. Stroke in evolution Stroke trombotik biasa berkembang dalam kurun waktu 24 jam. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) c. 2010) : . Stroke non hemoragik akibat trombus terjadi oleh karena turunnya aliran darah pada salah satu atau beberapa arteri di otak melalui proses stenosis(Maas.

apraxia. Faktor risiko terjadinya stroke : a. 1) 2) 3) 4) 5) Pembagian stroke iskemik adalah sebagai berikut(Corwin. menurunnya fungsi sensorik b. aneurysma. yaitu stroke terjadi akibat thrombus (bekuan darah di arteri serebri) atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain di dalam tubuh) yang menghambat aliran darah di otaks ehingga terjadi iskemia. dan melihat parsial atau keseluruhan. . dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau. c. daya ingat hemineglect. mendengar. 2009): Thrombotic stroke Embolic stroke Transient ischemis attack (TIA) Stoke in evolution Stroke akibat kompresi terhadap arteri oleh proses di luar arteri. ekspresi wajah terganggu. Merokok i. Stroke non-hemoragik (iskemik). 3. gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut (Muttaqin. 2009). Penyalahgunaan obat j. refleks menurun. Diabetes g. b.Gejala klinis pada stroke hemoragik sering disertai oleh sakit kepala hebat dan penurunan kesadaran(Corwin. Hipertensi  faktor risiko utama b. kaku. Kontrasepsi oral h. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia). mengecap. Stroke hemoragik. dan malformasi arterio venosa. abses. Kolesterol tinggi d. Tanda dan gejala stroke yakni Berdasarkan lokasinya di tubuh. Penyakit kardiovaskuler-embolisme c. kebingungan. Batang otak. Etiologi stroke hemoragik adalah hipertensi. 2008) 4. dan granuloma. seperti tumor. 2008): a. Cerebral cortex: aphasia. menurun. Obesitas e. lidah lemah. Konsumsi alkohol(Muttaqin. pernafasan dan detak jantung terganggu. yaitu iskemia serebri yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak.a. Peningkatan hematokrit f.

5.Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam. dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA). Patofisiologi terjadinya stroke jenis iskemi serebri Patofisiologi umum iskemia serebri (Baehr. 2010) . dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

Hubungan jenis kelamin (laki-laki). et al. CO2Macrophage memakan LDL Masuk aliran darah Penuaan yg tjd di pemb. usia. darah Peningkatan kekakuan dinding pembuluh darah Diameter lumen Pemb. merokok dengan gejala pada kasus ! (Foulds. 2008) merokok Makanan bersantan Penurunan arterial compliance Berkaitan dgn pemb. darah lemak jenuh LDL di sirkulasi Nikotin.Jenis kelamin (laki-laki) Gaya hidup tidak sehat kebiasaan usia Penuaan organ & pemb. darah 6. Darah Peningkatan kekakuan dinding Perubahan fungsi endotel LDL teroksidasi Disfungsi endotel Sel endotel tua akan tjd: Sekresi plasminogen activator inhibitor 1 yg akan mempermudan tjdnya thro Peningkatan endotelin dan vasoconstructing growth factor yang diproduksi a Produksi NO (vasodilator)Foam << cell di tunica intima Penurunan produksi zat vasodilator (NO) >> kolagen Vasokonstriksi pemb. Darah: Perubahan diameter lumen Penebalan dinding pemb. Darah menyempit .

setiap 2 jam d) Fisioterapi pasif segera mungkin untuk menghindari kontraktur. Keadaan umum. dan tanda vital serta kekuatan motorik b. pindah posisi setiap 2-3 jam O2 kanul nasal 3ltr/menit IVFD Asering 20 tpm Obat anti agregasi platelet Cilostazol 2 x 100 mg PO atau ASA 1 x 100 mg atau clopidogrel 1 b. Awasi 5 B : 1) Breathing a) Jalan nafas harus bebas. lakukan intubasi c) Alih baring : miring kiri – terlentang – miring kanan. Fisiopterapi aktif SNH setelah 5 hari e) Usahakan posisi anggota badan yang lumpuh sama dengan yang sehat 2) Blood Jaga komposisi darah agar tetap baik. kesadaran. f. Perhatikan Hb. Monitoring a. x 75 mg Neuroprotektan Piracetam 2 x 3 gram iv Simvastatin 1 x 10 mg e. d. Fisioterapi awal (pasif) dalam bentuk alih baring. albumin. Tirah baring Posisi elevasi kepala dan dada 30 drjt. 3) Brain . Tata laksana pada penderita Stroke Farmakologi a. c. elektrolit maupun gula darah. ventilasi dan oksigenasi senantiasa harus baik b) Bila GCS < 8.7.

diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan makanan dan minuman dengan aman serta dapat berkomunikasi dengan orang lain. makan dan buang air. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa. Selain itu. pekerjaan. dan aktivitas senggang. . petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke menghadapi masalah sosial seperti. Terapi yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT). mudah tersinggung. diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi. Aktivitas sehari-hari    Rehabilitasi Fisik Pada rehabilitasi ini. hubungan perorangan. Rehabilitasi Sosial Pada rehabilitasi ini. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertama adalah fisioterapi. mengatasi perubahan gaya hidup. Komunikasi b. Bila perlu pasang kateter. penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses pemulihan secara fisik. murung dan depresi. koordinasi dan keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur. memakai baju. misalnya reaksi sedih. tidak bahagia. Rehabilitasi a. diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti masalah kekuatan otot. berjalan. Masalah emosional yang mereka alami akan mengakibatkan penderita kehilangan motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan melakukan konsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis. Rehabilitasi Mental Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat mempengaruhi mental mereka. Oleh sebab itu. Mobilisasi c. duduk. berdiri.a) Jaga agar tidak timbul kejang b) Bila ada gejala peningkatan tekanan intrakranial berikan manitol c) Cegah hiperthermià. usahakan hipothermi 4) Bowel Jaga cukup nutrisi/kalori dan keseimbangan cairan 5) Bladder Perhatikan kemungkinan terjadinya retensio/inkontinensia urine.

Diagnosisi Topis Kapsula interna sinistra. 8. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik c . DM. b. parese N. parese N. XII dextra central.petugas sosial akan memberikan informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badan-badan bantuan sosial. Prognosis Fungsional : dubia ad bonam Vitam (hidup/mati) : bonam Sanationam (sembuh/kekambuhan di masa mendatang) : bonam Cat: Dubia  ragu2 Bonam  baik Malam  buruk Dubia at bonam  ragu2 membaik Dubia at malam  ragu2 memburuk 9. Mengatur pola makan yang sehat Menghentikan rokok Melakukan olahraga yang teratur Menghindari stress dan beristirahat yang cukup (Brass. Cara menentukan diagnosis etiologi. Edukasi a. VII dextra central. hiperkolesterolemia. d. topis dan klinis a b Diagnosis Diagnosis Etiologi Stroke Non Hemoragik. Diagnosis Klinis Hemiparese dextra. c. hipertensi. 10. 2000).

Penegakan diagnosis stroke Algoritma Gajah Mada(Rumantir.Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik (Israr. 2007) . 2008): 11.

darah Plak fibrosa Sumbatan arteri di sirkulasi otak Lumen sempit Plak tebal.Patomekanisme Stroke Non Hemorrhagic trombosis emboli Aterosklerosis Sumber jantung : fibrilasi atrium Vaskulitis Sumber tromboemboli Robeknya arteri (spontan atan traumatik) Keadaan hiperkoagulasi Gangguan darah Aterosklerosis (akbt penumpukan fibrosa bertahap) Penghambatan adhesi trombosit & monosit di endotel Pembentukan lapisan lemak di endotel & terakumulasi >> Spasme pemb. sel endotel rusak. produksi NO menurun Kematian sel . darah Neuron berhentiPenurunan berfungsi aliran drh otak ota otaotak Monosit msk intima & diubah jd macrophage ischemic infark kompensasi Deficit neurologis Pelepasan radikal. lumen jadi sempit Lemak menempel di pemb.