Introduccin

La encefalopata heptica (EH) representa un espectro diverso de perturbacin

neuropsiquitrico complejo resultante de una enfermedad heptica y su
concomitante metablica e inmunolgica
desarreglos. Se caracteriza por dficits en cognitiva, y la funcin motora,
psiquitrica y puede variar en
la gravedad de mnima (o encubierta) encefalopata heptica (MHE) para la
encefalopata heptica manifiesta (OHE), coma y muerte. Los pacientes con MHE
demuestran neuropsicolgica incluyendo alteraciones interrumpido el ciclo de
sueo-vigilia, la personalidad cambios, alteraciones de la atencin, cognitiva y la
memoria disfuncin, y los cambios en la coordinacin motora. estos pueden
progresar a travs de los grados ms altos de OHE, incluyendo letargo, estupor,
coma y la muerte; estos son ms pronunciadas en pacientes con insuficiencia
heptica aguda. HE es un frecuente y debilitante manifestacin de la enfermedad
heptica descompensada que afecta a los pacientes y sus carreras por igual. El
alcance de esta opinin es delinear los conocimientos actuales y en curso
investigacin sobre los mecanismos fisiopatolgicos subyacentes Este complejo
condicin neuropsiquitrica.
Amonaco
El amonaco durante mucho tiempo ha sido considerado como la clave del
metabolismo el factor que sustenta el desarrollo de SE ya que el original
Descripcin del '' sndrome de intoxicacin carne '' en perros portacaval desva al
final del siglo 19. En la presencia de insuficiencia heptica, disminucin del uso del
amoniaco como un sustrato en el ciclo de la urea heptica (la principal de mamfero
amoniaco va de desintoxicacin) y portosistmica la derivacin de plomo a la
acumulacin de amonaco en el sistmico circulacin, que atraviesa fcilmente la
barrera sangre-cerebro. la desintoxicacin de amonaco cerebral se produce a
travs de glutamina sintetasa, expresa exclusivamente en los astrocitos cerebrales,
en la formacin de glutamina, que es un importante precursor del excitador
principal y neurotransmisores inhibidores: cido glutamato y gamma-hidroxibutrico
(GABA), respectivamente. la acumulacin de glutamina astrocticos ejerce una
efecto osmtico que resulta en inflamacin y edema citotxico, lo que conduce a un
aumento de agua en el cerebro por resonancia magntica de formacin de
imgenes y el empeoramiento de HE.
Hiperamonemia y la acumulacin subsiguiente glutamina inducir cambios en la
neurotransmisin cerebral. Agudo hiperamonemia conduce a excesiva NMethylinducida por glutamato D-cido asprtico (NMDA) la activacin de los receptores,
que puede causar la muerte neuronal. El bloqueo del receptor NMDA se ha
demostrado ser protectora en este context.1 Tambin se observ es un aumento de
la '' tono GABArgico '', con una clnica observada respuesta a flumazenil, un
antagonista del receptor GABAA.
Conejos expuestos a las benzodiazepinas y los conejos con aguda insuficiencia
heptica demostrar potenciales evocados visuales similares

Inflamacin
Sin embargo, la hiperamonemia en circulacin no explica todos los procesos
fisiopatolgicos que sustenta HE. las concentraciones de amonaco arteriales
correlacionan mal con la clnica presentaciones de la ES en la cirrosis, y cada vez ms
reconocidos es la importancia del papel sinrgico entre hiperamonemia y la
inflamacin / infeccin en el desarrollo de EH
encefalopata progresiva se observ que ocurrir en pacientes con mayor inflamatoria
sistmica puntuaciones de las respuestas en failure3 heptica aguda; y la infeccin era
se muestra a exacerbar la disfuncin neurocognitiva despus de una carga de
amoniaco en pacientes con cirrosis, que se resolvi tras therapy.4 antibitico de bilis
con ligadura del conducto ratas con cirrosis progresado a etapas precoma de
encefalopata siguiente la administracin intraperitoneal de lipopolisacrido, una de la

pared celular gram-negativa peptide.5 una citoquina proinflamatoria milieu plasma

verus amonaco arterial o la gravedad de enfermedad del hgado se ha demostrado
que se correlaciona de forma independiente con la presencia y la gravedad de HE.
patofisiolgico potencial mecanismos que explican la susceptibilidad a desarrollar HE
durante los episodios de infeccin incluyen cerebral hiperemia con una mayor
prestacin de amoniaco cerebro, astroglial estrs oxidativo con la activacin microglial
y la disfuncin neuronal, y la disfuncin del sistema inmune innato que surja de la
inflamacin sistmica y la circulacin endotoxemia.7 El mantenimiento de un alto
ndice de sospecha de infeccin subyacente presentaciones clnicas de la SE y el
tratamiento oportuno sigue siendo fundamental en su gestin
El microbioma intestinal y heptica encefalopata
Los cambios en la flora intestinal de los pacientes con cirrosis heptica se consideran
central para la translocacin bacteriana, endotoxemia, y la inflamacin sistmica que
puede resultar en el desarrollo de la ES. Liu et al. demostrado que cirrtico pacientes
con MHE tenan sobrecrecimiento fecal significativa de Escherichia coli y
Staphylococcus spp. y se encendi muestran que el tratamiento con simbiticos
reduccin de amoniaco en la sangre y endotoxemia y la mejora de MHE scores.8 Ms
Recientemente, el advenimiento de tcnicas de cultivo independientes en cuantificar y
speciating flora colnica bacterianas ha suscitado un creciente inters en el papel del
intestino microbiota en la ES. El crecimiento excesivo de bacterias patgenas en el
microbioma intestinal en relacin con autctonos (comensales) bacterias correlatos
con el empeoramiento de la gravedad de la enfermedad heptica, con estudios que
demuestran que el cambio en la composicin de la microbiota es asociado con una
mayor modelo de la enfermedad heptica en fase terminal scores.9 cambios Adems,
significativas en la microbiota entrica se han descrito entre los pacientes con y MHE
OHE, siendo el segundo grupo que demuestra un alto disbiosis ratio10 (Fig. 2). La
lactulosa es un disacrido no absorbible que tiene un pleiotrpica papel en el
tratamiento de la ES y se ha formado durante mucho tiempo el piedra angular del
tratamiento emprico HE. Ha sido mostrado para cambiar el pH del colon que favorece
la retencin de amonio sales en la luz intestinal y ejerce un efecto prebitico
favorecimiento la colonizacin de Lactobacillus y Bifidobacterium; eso tambin reduce
el tiempo de trnsito intestinal y puede reducir en ella de absorcin de amoniaco. Del
mismo modo, los probiticos inclinan la microbiota intestinal hacia organismos
productores de nonurease, disminuir la produccin de amonaco luminal, y han sido
demostrado ser eficaz en la prevencin de la ES en cirrhosis.11 La rifaximina-a es un
antibitico no absorbible que mantiene la remisin de la OHE con una reduccin en las
hospitalizaciones debido a la ES ms de 6 meses perodo12 Curiosamente, no fue
demostrado alterar la abundancia relativa de las bacterias patgenas; en cambio,
puede estar ejerciendo su efecto teraputico por la reduccin de endotoxemia
circulante y manipular bacteriana funcin y la virulencia
Conclusin
Sigue siendo uno de los principales desafos y las morbilidades frente a los
pacientes con cirrosis heptica descompensada. Incluso en su presentacin
subclnica, que ejerce una influencia profunda en la calidad de vida del paciente y la
capacidad funcional y confiere un pronstico condenatorio. encefalopata recurrente
es en en s mismo un criterio amplio para la consideracin de un trasplante de
hgado.
El aumento de la comprensin de la interaccin entre el hgado, el microbioma
intestinal y la innata sistema inmunitario permite el desarrollo de nueva y excitante
tecnologas y tratamientos para incluir en el clnico de arsenal para hacer frente a
esta manifestacin neurofisiolgica de enfermedad heptica descompensada (Fig.

3). Un bajo umbral de la sospecha y la revista especializada temprana,

neuropsicolgicos la evaluacin y la identificacin y tratamiento de los precipitantes
se requieren en el enfoque de un paciente con hgado la cirrosis y la puesta alterada