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Patologas periapicales agudas

En la regin del periapice, un proceso agudo determinara patologas agresivas


y dolorosas (pericementitis primaria o periapicitis; absceso dentoalveolar
agudo o pericementitis secundaria).
Caractersticas reaccinales de la inflamacin crnica
La reaccin inflamatoria crnica se hace presente en una etapa posterior,
sustituyendo a la aguda en busca de una cura y del proceso de reparacin. En
esta regin adems de la participacin significativa de los macrfagos, que
activados participan como fagocitos, son fundamentales la accin de los
linfocitos, son fundamentales la accin de los linfocitos T y B, leucocitos,
basfilos, fibroblastos, neutrfilos (en procesos supurativos), eosinofilos,
adems de los mastocitos.
En la fase de manifestacin de defensa del organismo, mucha destruccin ya
ha sido causada por la reaccin aguda y el organismo necesita coordinar
medidas de ataque y defensa especficas para que no contine siendo
comprometido y debilitado. La participacin de esas clulas y de los distintos
mediadores tendr como intuicin la ejecucin de medidas locales y generales
para buscar curacin y la reparacin tisular.
Estas clulas y los mecanismos involucrados manifiestan una respuesta
inmunolgica desencadenada ante la presencia de elementos extraos al
medio. Los mecanismos pueden ser altamente especficas y eficientes y pasan
a sustituir las acciones inespecficas de reaccin inflamatoria aguda. Esa
respuesta puede ser desarrollada y clasificada como inmunidad humoral e
inmunidad celular.
La inmunidad humoral se manifiesta mediante elementos ya presentes en los
fluidos biolgicos y en la regin extracelular, tales como monocitos,
macrfagos, neutrfilos, fibroblastos y plaquetas que amplan la respuesta
inmune.
La inmunidad celular est asociada con la accin de los linfocitos T y B y otros
componentes especiales. El desarrollo de esa reaccin est vinculado con la
presencia de cuerpos extraos (antgenos) de una forma general, tanto fsicos,
qumicos o bacterianos (inclusive la propia bacteria en el interior del
organismo, tanto las gram-positivas, como las Gram-negativas, o sus toxinas y
endotoxinas: LPS). Estos agentes agresores pasan a desencadenar un proceso
frente a los componentes qumicos calculares involucrados.
El primer contacto promueve una maduracin del linfocito B y este pasa, de
esta forma, a diferenciarse en plasmocitos y sintetizar inmunoglobulinas

(anticuerpos) especialmente IgG e IgM, que son anticuerpos. Otros cambios se


procesan en su ADN, aumentando su afinidad por el antgeno.
La respuesta inmunolgica an est formada por otras reacciones diferentes,
de las que destacan: clulas presentadoras de antgenos: presentes en el
proceso y presentacin de antgenos, clase I y clase II, interacciones de los
linfocitos T, linfocitos Th1, linfocitos Tc y clulas T, adems de clulas NK. Todas
esas respuestas son mediadas por las citosinas producidas por las clulas
inmunocompetentes.
Estos procesos tambin pueden mediar la reabsorcin sea o de los tejidos
duros. Pudiendo detectarse tanto reabsorciones internas como externas. El
mecanismo puede ser observado al liberarse algunos mediadores por el
linfocito o clulas Th1 efectores que atraen macrfagos hacia la regin y al
mismo tiempo las activan. Estas clulas a su vez, liberan mediadores, las
inteleuquinas, que crean un gatillo para transformar osteoblastos en
osteoclastos iniciando un proceso de reabsorcin sea. Ese mismo mecanismo
tambin se inicia debido a la accin de los LPS bacterianos. Por lo tanto, la
propuesta de este proceso es el de identificar y destruir los agentes agresores
de forma especfica, permitiendo que el organismo desarrolle su proceso
reparacional.
Patologas Pulpares
Inflamatorias crnicas
La reaccin inflamatoria crnica viene despus de la aguda, esta reaccin
especifica solo es posible ante la presencia de estimulos caracterizados por
una baja intensidad y una alta frecuencia. Este hecho determinara la reaccin
por parte del organismo, mediante una serie de mecanismos para identificar y
develar el agente agresor.

Este proceso demanda tiempo y una participacin activa de las clulas y


mediadores qumicos, de manera que su evolucin, en la mayora de las
oportunidades, se produzca en forma asintomtica, al contrario de la evolucin
de la fase aguda que despus de la solucin de problemas, presenta dolor y
camina rpidamente hacia la necrosis tisular.
En la pulpa, una vez caracterizada dentro de los cuadros clnicos de procesos
inflamatorios, enfatizaremos la incidencia de la pulpitis crnica y/o plipo
pulpar. Estas patologas presentan, entre otros factores, clulas hiperplasicas,
con crecimiento ms all de la cmara pulpar, es decir, hacia el medio externo.
El plipo pulpar, o tejido hiperplasico, en este caso, es un tejido de granulacin
por excelencia. Est constituido por delicadas fibras de tejido conjuntivo,
intercaladas por un numero variable de pequeos capilares. Puede presentar
un infiltrado celular inflamatorio caracterstico de cronicidad con la presencia
de linfocitos y plasmocitos, con la eventual presencia de neutrfilos y otros
LPMN, pudiendo tambin presentar una proliferacin evidente de clulas
endoteliales y fibroblastos.
Independientemente de esta situacion drstica, las caractersticas histolgicas
y el estado de la pulpa son considerados como los de una pulpa vital, pudiendo
ser clasificados en ulcerativos o no ulcerativos. La diferencia est relacionada
con el hecho de que las lesiones ulcerativas sangran con facilidad, ya que
estn compuestas por tejido conjuntivo ricamente vascularizado y expuesto al
medio ambiente. Frecuentemente este tejido de granulacin se vuelve
epitelizado, como resultado de la implantacin de clulas epiteliales en su
superficie. Este epitelio es muy semejante al de la mucosa oral, siendo
pavimentoso estratificado con la presencia de proyecciones epiteliales bien
constituidas. Esta insercin de clulas epiteliales puede producirse, en forma
natural, por el transporte de las mismas a travs de la saliva que estn all
presentes debido al proceso de descamacin de las mucosas; asimismo, en
algunas ocasiones, la mucosa bucal puede quedar adherida a la masa tisular
hiperplasica, razn por la cual las clulas epiteliales son transportadas
directamente.

Esta ltima condicin, sin embargo, solo es posible si se relaciona con factores
de orden local (microbiota sin mucha agresividad, cmara pulpar abierta,
diente joven con apice abierto), adems de ser influenciada por caractersticas
de orden general (por ejemplo, resistencia inmunolgica). Condiciones que nos
garantizan el desarrollo de esas reacciones
Las patologas crnicas pulpares y periapicales podrn, justo despus del
establecimiento de cronicidad, debido a la ruptura del equilibrio reaccional a
travs de la presencia de un trauma originado por agresin fsica, qumica,
microbiolgica o mediante una cada de la resistencia general del paciente
sufrir procesos de reagudizaciones. Sin embargo, pueden observarse otras
evoluciones.
Enfermedades degenerativas de la Pulpa.
Otras alteraciones como las degeneraciones hialinas pueden ser, una que otra
vez, observadas. De etiologa discutida, la degeneracin hialina puede estar
relacionada con algunas caractersticas, a saber: reacciones inflamatorias
agudas y crnicas asintomticas de estimulo de baja intensidad y frecuencia,
permitiendo la liberacin de mediadores qumicos por mucho tiempo, dentro de
los cuales existen aquellos que tienen como propuesta alterar la densidad de la
sustancia fundamental amorfa, estos cuadros, si se mantienen por periodos
prolongados, podran llevar a una generacin hialina o degeneracin fibriotica.

En

otro

ejemplo, durante la reaccin inflamatoria en el interior de los vasos dilatados,


integrados en el proceso, tambin pueden observarse alteraciones. En el
momento de migracin leucocitaria, es decir, el paso de los cuerpos
moleculares mayores desde el centro hasta la periferia, se detecta tambin un
movimiento de cuerpos menores que se ubican en el margen de los vasos.
Dentro de estos citamos las plaquetas, que caminando hacia el centro, se
podrn agrupar originando trombos o mbolos. Estos cuerpos podrn presentar
problemas cuando son movidos en sistemas circulatorios de tipo terminal, en
los cuales los calibres de los vasos son extremadamente variables. De esta
forma, una vez que penetran en vasos de menor calibre, estos copos podrn
provocar una obstruccin del vaso instalando, en la regin, una necrosis por
hipoxia. Si este procedimiento fuera lento y gradual no tendramos
manifestaciones de tipo doloroso. Estos microabcesos, mientras tanto, podrn
propiciar la instalacin de puntos de calcificacin. Este hecho se asocia con la
necrosis tisular que cuando este presente se asocia con la necrosis tisular que
al presentarse modifica la carga elctrica de la sustancia fundamental amorfa,
de positiva a negativa y de esa forma los iones de calcio circulantes se fijan en
esa regin. Este proceso muchas veces tambin puede asociarse con
problemas circulatorios pudiendo justificar alteraciones clcicas como las
calcificaciones distroficas o nodulares.
Adems no podemos olvidar que las reacciones de defensa de los mediadores
qumicos son liberados en el tejido conjuntivo mientras permanece el estmulo
y las acciones de reaccin y dentro de estos mediadores estn presentes los

que potencian no solo a los macrfagos para fagocitar la materia orgnica, sino
tambin a las clulas clsticas que promovern la reabsorcin de los tejidos
duros. Bajo este detalle, con la permanencia de los mediadores constantes y
por mucho tiempo en el interior de la pulpa podremos sin una explicacin
aparente ir al encuentro de una reabsorcin de la dentina en el interior del
sistema de conductos radiculares. Esta patologa se denomina reabsorcin
interna.
En estos momentos, los factores como la resistencia del husped,
caracterstica del tejido pulpar y la anatoma apical son factores fundamentales
en la evolucin de la patologa hasta la necrosis, asi como el retorno del
proceso en direccin de la curacin y la normalidad, pasando por la reaccin
inflamatoria crnica.