1.

CONCEPTO DE INMUNIDAD
Conjunto de mecanismos que un individuo posee para enfrentarse a la invasin de cualquier cuerpo extrao y para
hacer frente a la aparicin de tumores.
Esta cualidad se adquiere antes del nacimiento y se madura y afianza en los primeros aos de vida. En los
vertebrados implica que los organismos diferencian lo propio de lo ajeno; es decir, reconocen todos sus tipos
celulares.
El Sistema Inmune es el responsable de conferir inmunidad. Este sistema, presente en vertebrados, alcanza su
mxima complejidad en los primates y seres humanos.
La ciencia encargada de estudiar estos procesos se denomina Inmunologa.

2. EL SISTEMA INMUNE
Es un sistema biolgico complejo. Se encuentra distribuido por todos los rganos y fluidos vasculares e intersticiales,
excepto el cerebro, concentrndose en rganos especializados como la mdula sea, el bazo, el timo y los ndulos
linfticos. Presenta componentes celulares: linfocitos, macrfagos y granulocitos y molculas solubles: anticuerpos,
linfocinas y complemento. Es el responsable de conferir la inmunidad al actuar de forma coordinada todos sus
componentes.

Las clulas y molculas que participan en la defensa inmune llegan a la mayor parte de los tejidos por el torrente
sanguneo, que pueden abandonar a travs de las paredes de los capilares y al que pueden regresar por el sistema
linftico.
3. DEFENSAS DEL ORGANISMO FRENTE A LA INFECCIN

3.1. DEFENSAS INESPECFICAS O MECANISMOS INNATOS.

Estn presentes en el organismo de forma natural y se definen como el conjunto de mecanismos que tienden a evitar
la invasin de los microorganismos. Son de dos tipos: unos impiden la entrada del agente invasor y otros lo combate
una vez que ha penetrado.

3.1.1. MECANISMOS INNATOS EXTERNOS:

a) Barreras fsicas.
- La piel en los animales, que gracias a la capa de queratina, que sufre continuas descamaciones, evita que penetren o
proliferen colonias de microorganismos. As, slo los espirilos con su efecto de barrena pueden atravesar las mucosas.

b) Barreras qumicas.
- Los orificios naturales estn tapizados por mucosas que segregan mucus con la finalidad de englobar partculas
extraas para su expulsin. El moco posee adems sustancias que engaan a ciertos virus, hacindoles "creer" que ya
han penetrado dentro de la clula, el virus suelta su cido nucleico que se pierde en el exterior de las clulas a las que
podra infectar.
- Tambin, la presencia de fluidos en ciertas zonas, por ejemplo: las lgrimas, en los ojos o la saliva en la boca, que
lavan y arrastran los microorganismos impidiendo que se instalen o que penetren. Adems, estos fluidos contienen
sustancias antimicrobianas; por ejemplo: la saliva contiene lisozima, el semen, espermina, etc. Como curiosidad se
puede decir que las infecciones oculares son ms frecuentes en los hombres que en las mujeres.
- Las secreciones de sustancias que modifican el pH dificultan la supervivencia de los grmenes. Un ejemplo es el HCl
del estmago que no tiene una funcin digestiva sino antimicrobiana o la secrecin de cidos grasos en la piel o de
cido lctico.
c) Flora autctona.
- Los microorganismos presentes de una manera natural en ciertas partes de nuestro organismo, por ejemplo, las
bacterias que forman la flora intestinal, impiden que otros se instalen segregando sustancias o estableciendo
competencia por los nutrientes.
3.1.2. MECANISMOS INNATOS INTERNOS:
En caso de que el agente extrao logre salvar los anteriores obstculos intervienen respuestas tanto celulares como
acelulares.

a) Clulas asesinas naturales (Natural Killer - NK). Son clulas linfoides que se parecen a los linfocitos y que provocan
la muerte de los microorganismos, clulas infectadas, clulas tumorales o clulas ajenas. No se sabe como las
reconocen. Las destruyen unindose a ellas y fabricando "perforina" una protena que, como su propio nombre indica,
crea agujeros en la membrana de las clulas atacadas matndolas. Son pues clulas citolticas.
b) Interfern. Son molculas de naturaleza proteica segregadas por las clulas infectadas por virus, que captadas por
las clulas adyacentes, las estimulan a sintetizar enzimas antivirales evitando la proliferacin viral, inhibiendo la
replicacin del genoma vrico, inhibiendo la sntesis de protenas o activando a las clulas NK para destruir a las clulas
infectadas.

c) El Complemento. Est formado por complejos macromoleculares de protenas que se sintetizan en el hgado y
circulan por la sangre. Cuando se activa alguna de ellas por diversas sustancias, como polisacridos o anticuerpos, se
originan una serie de reacciones en cadena de modo que a partir de una se genera un producto activo que no solo
interviene para provocar la siguiente reaccin, sino que adems pueden ejercer diferentes acciones defensivas. As
pueden producir la lisis de las clulas al adosarse a sus membranas y originar orificios vaciando la clula y matndola.
Determinada protena del complemento pueden unirse a protenas de la superficie bacteriana e inducir con ello la
unin de otras molculas del complemento que atraern a los fagocitos que digerirn los microorganismos recubiertos
por el complemento.
d) La respuesta inflamatoria es parte de la inmunidad innata y se presenta cuando los tejidos son lesionados por
bacterias, traumas, toxinas, calor o cualquier otra causa.

Las etapas de la reaccin inflamatoria

1. Produccin del estmulo desencadenante. Suele ser la entrada de un germen o de una sustancia extraa.
2. Produccin y liberacin de mediadores de inflamacin. Las clulas lesionadas, algunas clulas inmunes e,
incluso, los propios grmenes producen y liberan mediadores, como histamina, serotonina
3. Acciones desencadenadas por los mediadores en la zona afectada:
- Vasodilatacin de los capilares. Produce un aumento del flujo sanguneo en la zona, es decir, aumentan
los leucocitos, los componentes del complemento, etc. Esto se manifiesta por el enrojecimiento y el incremento de calor
en la zona.
- Aumento de la permeabilidad de los capilares. Las clulas endoteliales de los capilares se retraen y
facilitan la salida de los fagocitos (diapdesis), de los componentes del complemento, etc. hacia el tejido daado,
originando una hinchazn, siendo la presin que ejerce la hinchazn sobre las terminaciones nerviosas lo que causa el
dolor.
- Migracin y activacin de los fagocitos. Los fagocitos son atrados hacia el foco de la infeccin por
diversas sustancias qumicas (quimiotaxis). Los primeros que llegan son los neutrfilos o microfagos que eliminarn,
mediante fagocitosis, los grmenes y sustancias extraas. Los monocitos al emigrar de los capilares al tejido lesionado,
aumentan de tamao y su capacidad fagoctica, convirtindose en los macrfagos.

3.2. DEFENSAS ESPECFICAS O MECANISMOS ADQUIRIDOS.

A lo largo del proceso evolutivo muchos microorganismos se han hecho parsitos celulares, incluso de las clulas que
nos defienden de ellos: los macrfagos. En estas circunstancias la respuesta innata no es eficaz. Es por esto que se
han desarrollado defensas especficas contra ellos. Estas defensas las lleva a cabo el Sistema Inmunitario y, al
contrario que los mecanismos inespecficos, que siempre estn presentes, nicamente se desarrollan como
respuesta a la invasin por un agente extrao. Estas respuestas son celulares: linfocitos y humorales: anticuerpos.
La caracterstica de este sistema es que nos defiende especficamente de parsitos, rganos trasplantados, clulas
cancerosas, microorganismos y sustancias txicas fabricadas por ellos.
Los individuos nacen con un sistema inmunolgico capaz de responder ante lo propio y lo ajeno. Durante las primeras
fases del desarrollo este sistema "aprende" a reconocer lo propio y esta capacidad se denomina tolerancia
inmunolgica, cuando esta tolerancia se pierde aparecen las enfermedades autoinmunes. En ocasiones pueden
producirse reacciones de hipersensibilidad: alergias, que son respuestas del sistema inmunitario frente a sustancias
que en principio son inocuas (por ejemplo: el polen).
Las clulas y las sustancias que se comportan como extraas para el organismo y contra las cuales ste desarrolla
una respuesta inmune especfica se denominan antgenos. Casi cualquier macromolcula (protenas o polisacridos,
ms concretamente) con masa molecular de 5000 da o ms puede desencadenar la respuesta inmunitaria, siempre
que sea extraa al receptor.
Los ndulos linfticos y el bazo sirven como filtro en la circulacin de los microbios, partculas extraas, restos
tisulares y clulas muertas. Contienen linfocitos y macrfagos y es en su interior donde ocurren las interacciones
responsables de la respuesta inmune.
3.2.1. LAS CLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO ADQUIRIDO
3.2.1.1. Los linfocitos: Son clulas sanguneas que se desarrollan a partir de las clulas madres hematopoyticas,
presentes en la mdula roja de ciertos huesos, clulas pluripotenciales que dan lugar a todos los tipos de clulas
sanguneas: glbulos rojos (eritrocitos), glbulos blancos (leucocitos) y plaquetas.

Los linfocitos, uno de los tipos de leucocitos, son los responsables de la especificidad inmunitaria. Se
encuentran en grandes cantidades en la sangre, linfa y rganos linfoides (timo, ndulos linfticos, bazo y apndice).
Hay varios tipos:
Los linfocitos B. Son las clulas responsables de la inmunidad humoral, Se originan tambin en la mdula sea y al
parecer maduran tambin en ella. Se piensa que cada individuo tiene del orden de 100 000 000 de linfocitos B
diferentes capaces cada uno de producir un anticuerpo distinto. A lo largo del proceso de respuesta inmunitaria, por la
actuacin tanto de los macrfagos como de los linfocitos T ayudadores, se van a ir transformando en
Linfocitos B

Linfoblastos B

Clulas plasmticas

Clulas plasmticas de

memoria
Las clulas plasmticas: son las clulas productoras de anticuerpos y responsables de la inmunidad humoral.
Las clulas plasmticas de memoria: Capaces de desencadenar una rpida produccin de anticuerpos ante una
nueva entrada del antgeno.
* Los linfocitos T: Responsables de la inmunidad celular. Se originan a partir de clulas originadas en la mdula sea
que emigran al timo. Una vez maduran en el timo lo abandonan y se instalan en los tejidos linfoides. La maduracin en
el timo se da poco antes del nacimiento y algunos meses despus. Si se elimina el timo antes de esta transformacin la
respuesta inmunitaria celular no se desarrolla.
Existen varios tipos que llevan a cabo distintas funciones:
a. Linfocitos T ayudadores que se caracterizan por tener en membrana unas molculas, glicoprotenas, llamadas
receptores T. Estos interaccionan con las clulas presentadoras de antgeno (macrfagos y otras) producindose,
una serie de transformaciones
Linfocitos T ayudadores

Linfoblastos T ayudadores

Linfoblastos T de memora.

Los linfoblastos T ayudadores producirn molculas sealizadoras que desencadenarn la transformacin de los
linfoblastos B en clulas plasmticas productoras de anticuerpos.
b. Linfocitos T DTA que poseen en membrana el llamado Complejo mayor de histocompatibilidad (HLA- II). Al
interaccionar con los macrfagos infectados que lleven el mismo HLA-II se transformaran en linfoblastos TCDA, los
cuales producirn ciertas sustancias qumicas capaces de transformar los macrfagos en clulas enfadadas, clulas
de gran capacidad fagoctica.
Linfocito T CDA (HLA II)

Interacciona

Macrfago (HLA II)

Linfocito T CDA pasa a Linfoblasto T CDA que producen sustancias qumicas

Macrofagos (HLA II) transformados clulas enfadadas

c. Linfocitos T citotxicos que expresan en su membrana el complejo mayor de histocompatibilidad (HAL I). Estos al
interaccionar con macrfagos (HLA I) infectado, se transformarn en linfoblastos T citotxicos.
Linfocito T citotxico

interacciona

Macrfago HLA I

Linfocito T citotxico se transformar en linfoblasto T citotxico

Los linfoblastos T citotxicos son capaces de destruir virus y clulas tumorales. Estas ltimas son destruidas por la
secrecin de molculas que las perforan vacindose.

3.2.1.2. Los macrfagos: Los macrfagos son clulas que se desplazan con movimiento ameboide entre las clulas
de los tejidos fagocitando a los microorganismos, degradndolos y exponiendo molculas del microorganismo o
fragmentos de estas en su superficie unidas a unas molculas glicoproteicas presentes en la membrana de todas las
clulas denominadas molculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC). Es as como los linfocitos T
pueden reconocer que un agente extrao ha penetrado en el organismo. Las clulas presentadoras de antgeno
pueden ser macrfagos u otras clulas del organismo.

3.2.2. LOS ANTICUERPOS. ESTRUCTURA DE LOS ANTICUERPOS.

Los anticuerpos (Ac) o inmunoglobulinas (Ig) son protenas globulares que participan en la defensa contra bacterias y
parsitos mayores. Circulan por la sangre y penetran en los fluidos corporales donde se unen especficamente al
antgeno que provoc su formacin.
Son prtidos, glucoprotenas (gamma globulinas). Son molculas formadas por una o varias unidades estructurales
bsicas, segn el tipo de anticuerpo. Cada unidad est formada por cuatro cadenas polipeptdicas iguales dos a dos.
Dos cadenas pesadas (H) y dos ligeras (L) y una cadena glucdica unida a cada una las cadenas pesadas. Las uniones
entre las subunidades proteicas se establecen por puentes disulfuro.

Tanto en las cadenas ligeras como en las cadenas pesadas hay dos porciones, la porcin variable (representada en el
dibujo VL y V H respectivamente), diferente en cada anticuerpo, y la porcin constante ( CL y CH ).
Por lo tanto en un anticuerpo se diferencian tres regiones: Una regin constante (igual para cada clase de
anticuerpo y diferente de una clase a otra) tiene funcin estructural y tiene menos variacin, aunque hay nueve tipos de
regiones constantes distintas.. La regin constante es tambin la parte que desencadena la respuesta celular. As,
los anticuerpos se unen a los microorganismos por su parte variable, esto hace cambiar la regin constante y este
cambio es detectado por los macrfagos que fagocitarn aquello que lleve anticuerpos pegados, por lo que los
anticuerpos libres en la sangre no desencadenarn la respuesta celular.
Dos regiones variables encargadas de
reconocer al antgeno y de unirse a l. En cada una de estas tanto en VL como en VH se diferencian unas regiones
hipervariables que es el lugar de unin con los determinantes antignicos.
Los anticuerpos tienen, adems, una zona bisagra. Esta zona es de gran importancia pues debido a ella se pueden
adaptar mejor y unirse mejor al antgeno. Ahora bien, al tener en ambos extremos regiones variables va a poder unirse
a dos antgenos.

Tipos de anticuerpos
Hay cinco tipos: Ig M, Ig G, Ig A, Ig D e Ig E que se diferencian en estructura, momento de la infeccin en el que
aparecen, actividad y lugar donde se encuentran (sangre, leche, saliva, etc.)
1) Tipo M (Ig-M). Son los primeros que se producen frente a una infeccin. No tienen regiones bisagra, por lo que no
se adaptan bien al antgeno. Ahora bien, al ser tan grandes y tener tantos puntos de unin, si no se unen por una parte,
se unir por otra y por eso son eficaces.
2) Tipo G (Ig-G) se generan despus. Al tener regiones bisagra protegen ms eficazmente que los de tipo M. Pueden
atravesar la placenta y proteger al feto de las infecciones pues los fetos no tienen sistema inmunitario especfico, si lo
tienen innato. La presencia de anticuerpos G indica que la infeccin es un proceso antiguo.
) Tipo A (Ig-A). Aparecen despus de los M. Son de alta afinidad. No se encuentran en gran cantidad en el suero pero
s en las secreciones, saliva y moco, pues atraviesan las mucosas. Pueden tambin pasar a la leche y proteger a los
lactantes. La pieza secretora y la especial configuracin que pueden adoptar los protege y evita que sean degradados
en ciertas zonas, como en el intestino, donde existen proteasas que podran destruirlos.
4) Tipo D (Ig-D). Sustituyen a los M. Tienen la misma funcin que estos pero tienen ms afinidad y se unen ms
fuertemente. Aparecen tambin como antenas en la superficie de los linfocitos B cuando estos contactan con el
antgeno.
5) Tipo E (Ig-E). Son de alta afinidad. Tienen tambin la capacidad de salir a las secreciones. Tienen mala fama pues
median en los procesos alrgicos y de anafilaxis (alergia a huevos, mariscos, polen...). Su funcin es la de eliminar
parsitos, sobre todo gusanos. Promueven la accin de los mastocitos y de los eosinfilos que producen protenas que
vacan a los gusanos. Es de destacar que las infestaciones por protozoos y gusanos son ms corrientes que las
infecciones bacterianas.

4. LA RESPUESTA INMUNITARIA.
Los organismos que desarrollan inmunidad adquirida van a reaccionar desencadenando dos tipos de respuesta:

La respuesta inmunitaria humoral: El objetivo de esta respuesta es la produccin de anticuerpos por las clulas
plasmticas. Estos se fijarn a los organismos y molculas extraas con capacidad antignica provocando una serie
de reacciones que conducirn a la destruccin de los agentes extraos, que sern fagocitados por los macrfagos
fundamentalmente. Esta respuesta se dirige sobre todo a los agentes extraos, virus, por ejemplo, que salen de las
clulas infectadas para infectar nuevas clulas.
La respuesta inmunitaria celular: La respuesta humoral es poco eficaz si lo que se trata es de destruir a los agentes
extraos que estn en el interior de las clulas del propio organismo. La respuesta celular va dirigida a destruir estas
clulas infectadas y a evitar que los agentes extraos puedan seguir reproducindose en ellas.
Ambas respuestas actan coordinadamente contra los agentes patgenos circulantes, los que se encuentran en el
interior de las clulas y las toxinas producidas por ellos.
LA RESPUESTA INMUNITARIA
FASES DE LA RESPUESTA HUMORAL

1) La respuesta humoral comienza cuando un macrfago o una clula emparentada fagocita al microorganismo y lo
degrada, presentando partculas del microorganismo o antgenos (Ag) en la superficie de su membrana unidos al
complejo mayor de histocompatibilidad. El macrfago producir unas sustancias qumicas llamadas interleucinas.

2) Si un linfocito B que lleve en su membrana un anticuerpo (Ig M) que se puede acoplar al antgeno del macrfago
establece contacto con este, las interleucinas lo transformaran en linfoblasto B que se divide activamente y en poco
tiempo alcanza un elevado nmero

3) Lo mismo sucede con los linfocitos T ayudadores. En contacto con el macrfago y por accin de las interleucinas
se transforman en linfoblastos T ayudadores que se dividen tambin activamente y producen molculas
sealizadoras (citoquininas)

4) Estas molculas sealizadoras transforman los linfoblastos B en clulas plasmticas. Al principio dichas clulas
plasmticas producen antcuerpos M, pero si continua la accin de las molculas sealizadoras, empiezan a producir
anticuerpos A mucho ms activos.

5) Estos anticuerpos se fijan al agente extrao (un virus, en este caso) de manera especfica y lo marcan para que
pueda ser localizado, identificado y fagocitado por los macrfagos y otras clulas fagocitarias.

6) Despus de haber destruido al agente patgeno, los linfoblastos T ayudadores y las clulas plasmticas
desaparecen quedando slo algunas llamadas linfoblastos T de memoria y clulas B de memoria que pueden
permanecer durante largo tiempo, incluso aos, para responder de inmediato a futuras entradas del mismo agente
invasor (memoria inmunolgica).
RESPUESTA HUMORAL PRIMARIA Y SECUNDARIA
Respuesta humoral primaria: Se produce la primera vez que se entra en contacto con el antgeno (a los 7 das de la
primera infeccin). Las clulas plasmticas producen anticuerpos IgM en dosis moderadas hasta que cesa la infeccin.
Respuesta humoral secundaria: Se produce si se repite el ataque, al cabo de das incluso aos, se desencadena la
respuesta secundaria, ms rpidamente. Las clulas de memoria producen en poco tiempo (unos 3 das) de 100 a
1000 veces ms anticuerpos del tipo IgG (en ciertas situaciones de los tipos IgA e IgE). Tambin dura ms tiempo, y su
declive sea ms lento.

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FASES DE LA RESPUESTA CELULAR

1) La respuesta celular presenta dos vas diferentes. La primera comienza , como la respuesta humoral, cuando un
macrfago infectado exhibe fragmentos vricos u otro tipo de antgeno en su superficie que son reconocidos por los
linfocitos T DTA.
Esta interaccin transforma a los linfocitos TDA en linfoblastos T DTA

2) Estos linfoblastos T DTA actan sobre los macrfagos activndolos y transformndolos en clulas enfadadas.
Estas clulas tienen una gran capacidad fagoctica y son refracterias al parsito intracelular no infectndose por el
microorganismo.

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1) Una segunda va celular parte de los linfocitos T citotxicos . Estos, al interaccionar con un macrfago que
presente los antgenos unidos al CMH (complejo mayor de histocompatibilidad), se transforman en linfoblastos T
citotxicos

2) Los linfoblastosT citotxicos son capaces de destruir a clulas infectadas por el virus y a clulas tumorales,
mediante la produccin de protenas que se instalan en las membranas produciendo agujeros en ellas.

Despus de haber destruido las clulas infectadas, las clulas citotxicas desaparecen, pero algunas clulas
citotxicas de memoria permanecen durante ms o menos tiempo para responder de inmediato a futuras entradas del
microorganismo invasor (memoria inmunolgica).

4.3. LA ESPECIFICIDAD ANTIGNICA

El Sistema Inmunitario puede distinguir antgenos muy similares entre s, por ejemplo dos protenas que nicamente
se diferencien en un aminocido.
Por lo tanto el Sistema Inmunitario puede responder a millones de antgenos extraos diferentes de una manera
altamente especfica mediante la produccin de anticuerpos que reaccionan slo con el antgeno que ha inducido su
formacin.
Cmo puede ser que teniendo slo unas decenas de miles de genes en nuestras clulas podamos generar hasta
100.000.000 anticuerpos diferentes?
Esto es debido a que durante el desarrollo, cuando se generan los linfocitos B, se producen combinaciones y
recombinaciones entre los genes que producen los protmeros que forman los anticuerpos. De esta manera se
generan hasta 100.000.000 de linfocitos B diferentes, cada uno de estos linfocito B tiene en su superficie celular unos
receptores que se adaptan especficamente a un antgeno distinto.

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Posteriormente, si un antgeno se une a uno de estos receptores, el linfocito se activa y se reproduce produciendo un
clon de clulas que tendrn todas ellas la misma especificidad antignica (Teora de la seleccin clonal). Es decir, la
llegada de un antgeno extrao estimula selectivamente a aquellas clulas que presentan unos receptores
complementarios y especficos del antgeno y por consiguiente listas para dar una respuesta al mismo.
4.4. LA REACCIN ANTGENO ANTICUERPO
Las zonas del antgeno que se unen especficamente con el anticuerpo o con el receptor de un linfocito, se denominan
determinantes antignicos. Cada antgeno puede presentar varios determinantes antignicos diferentes que estimulan
la produccin de anticuerpos y la repuesta de los linfocitos T. Estas estructuras qumicas, los determinantes
antignicos, son los responsables de la especificidad de la respuesta inmunitaria.
Al entrar en contacto antgeno y anticuerpo se unen mediante enlaces no covalentes (F. Van der Waals, Uniones
hidrofbicas, E. hidrgeno) y se desencadenan una serie de procesos capaces de neutralizarlo y eliminarlo. La unin
entre ellos es reversible, depende de sus concentraciones y tambin de la afinidad, cuanto mayor sea sta, ms
proporcin de molculas estarn unidas. Las reacciones ms importantes entre antgeno y anticuerpo son las
siguientes:
Precipitacin: Al unirse antgenos y anticuerpos solubles forman agregados insolubles que precipitan, lo que inactiva a
los antgenos.

Aglutinacin: El anticuerpo se une a antgenos situados en la superficie de una clula. Como los anticuerpos tienen
dos puntos de unin, los microorganismos forman agregados y ya no pueden infectar otras las clulas.

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Neutralizacin: Anticuerpos situados en la membrana plasmtica bloquean la accin de los antgenos contra la clula.
As, los antgenos no se pueden unir a las clulas y matarlas.

*Opsonizacin: Consiste en la fagocitosis de los aglutinados de patgenos, de las clulas infectadas o de las clulas
tumorales por loa macrfagos, que son atrados por la presencia de anticuerpos especficos que se han unido a sus
antgenos.

La unin antgeno anticuerpo no es suficiente para la eliminacin del agente extrao contra el que
luchamos. Se precisa la colaboracin de otros elementos (complemento, clulas fagocitarias y clulas NK). El
conglomerado antgeno-anticuerpo puede as sr fagocitado por las clulas del Sistema Retculo endotelial o
por las Natural Killer. Las molculas del Complemento, al unirse al complejo formado por antgenos y anticuerpos,
pueden estimular la fagocitosis por parte de los macrfagos

5. INMUNOESTIMULACIN: VACUNAS Y SUEROS

Aunque el Sistema Inmunitario est capacitado para combatir y eliminar clulas o molculas ajenas, las
enfermedades infecciosas siguen siendo una de las principales causas de mortalidad, sobre todo en pases
subdesarrollados. En los ms industrializados se est produciendo un aumento de enfermedades que se crean
controladas como la tuberculosis, o la aparicin de otras como el SIDA. Es pues una preocupacin actual la prevencin
de las enfermedades.
Denominamos profilaxis al conjunto de medidas tomadas para prevenir la enfermedad.

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Los mecanismos para conseguir inmunidad los podemos resumir en:

a) La inmunidad adquirida activa.
i) Natural: Cuando el propio sujeto desarrolla la respuesta frente a antgenos concretos al estar en contacto
con el agente, aunque el individuo no presente sntomas de la enfermedad.
ii) Artificial: Como la que se adquiere con la vacunacin.
b) Inmunidad adquirida pasiva.
Se consigue cuando hay transferencia de anticuerpos fabricados activamente por otro individuo. Puede ser:
i) Natural: Cuando el paso de anticuerpos es de la madre al feto a travs de la placenta o por absorcin de la
leche materna en los primeros das de lactancia.
ii) Artificial: La inmunidad adquirida pasiva se denomina artificial cuando los anticuerpos se administran en
preparados biolgicos, como en el caso de los sueros.
5.1. VACUNAS
Son preparados antignicos constituidos por microorganismos no virulentos, muertos o por molculas de estos
desprovistas de toxicidad. Se obtienen a partir de microorganismos u otros agentes infecciosos e inducen en el
individuo una inmunidad adquirida activa frente a esos agentes inoculados, con un mnimo de riesgos y de reacciones
locales y generales. Su objetivo es desencadenar la produccin de clulas inmunitarias de memoria.
Las vacunas deben tener dos propiedades:
* Eficacia, pues tienen que desencadenar la respuesta inmune correcta.
* Inocuidad, la vacuna debe estar desprovista de poder patgeno, logrando este objetivo sin interferir en la respuesta
inmune.
5.2. SUEROS
Mediante los sueros se consigue una inmunidad inmediata ya que los preparados biolgicos que inoculamos contienen
los anticuerpos especficos que la urgencia precisa. Es una intervencin rpida menos duradera e intensa que la
provocada por la vacunacin.
El paciente no participa en la elaboracin de molculas, es por tanto una inmunidad adquirida pasiva que por lo tanto
no lleva a la produccin de clulas inmunitarias de memoria. Existen dos tipos de sueros:
* Sueros homlogos: Son sueros obtenidos de humanos que poseen anticuerpos para un determinado antgeno.
* Sueros heterlogos: Proceden de otras especies pero contienen anticuerpos para patgenos humanos. De esta
manera se obtiene, por ejemplo, las antitoxinas, que son sueros frente al veneno de las serpientes, escorpiones,
araas, etc.
5.3. SEROVACUNACIN
Conjunto de medidas preventivas que combinan la vacunacin con los tratamientos con sueros adecuados.
Este procedimiento combina la administracin del suero preciso con la vacunacin. El suero contiene anticuerpos que
actan en los primeros momentos de urgencia y, posteriormente, se desencadena la inmunidad activa producida por la
vacuna. Se emplea, por ejemplo, en el tratamiento del ttanos, del botulismo y de la rabia.

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6. INMUNOPATOLOGA
6.1. Descripcin del concepto de enfermedad autoinmune y de algunos tipos de ellas.

Las clulas del sistema inmunitario linfocitos, macrfagos y otras han de aprender a tolerar cada clula y cada protena
del organismo sin dejar de atacar por ello a los invasores externos.
No obstante, se puede dar el caso de que algunos linfocitos inmaduros respondan ante elementos del propio cuerpo.
Ahora bien, normalmente, si una clula inmunitaria reacciona ante un producto del propio organismo mientras se est
formando en el timo o en la mdula sea, suele ser destruida o, al menos, inactivada por el propio organismo. Sin
embargo, a pesar de este mecanismo de seguridad, algunos linfocitos pueden escapar a la inactivacin o destruccin y
desencadenar una respuesta inmunitaria contra molculas o clulas del propio organismo generndose una
enfermedad autoinmunitaria.
Las enfermedades de autoinmunidad pueden afectar a cualquier rgano, si bien algunos se ven afectados con ms
frecuencia que otros; por ejemplo: la sustancia blanca del cerebro y de la mdula espinal, en la esclerosis mltiple; los
revestimientos de las articulaciones en la artritis reumatoide; las clulas secretoras de insulina, en la diabetes mellitus
juvenil. Ciertas enfermedades autoinmunes destruyen las conexiones entre nervios y msculo (miastenia gravis) y otras
producen un exceso de hormona tiroidea en la glndula tiroides (enfermedad de Graves). Las hay que producen
ampollas en la piel (pnfigo vulgar) o que destruyen los riones y otros rganos (lupus eritematoso sistmico).
6.2. Fenmenos de hipersensibilidad: alergias.
La respuesta alrgica es una intensa reaccin de ciertos componentes del sistema inmunitario contra una sustancia
extraa que por lo general es inofensiva.
Por qu la seleccin natural ha permitido que la alergia se haya extendido tanto?
Se sabe que cienos rasgos de la alergia solo vuelven a darse cuando el sistema inmunitario
intenta erradicar parsitos. As, el cuerpo sintetiza cantidades elevadas de anticuerpos de tipo IgE tanto
ante la presencia de alrgenos como ante la de parsitos. Frente a otro tipo de invasores recurre a otro
tipo de anticuerpos.
Una hiptesis podra ser que el cuerpo desarroll en su origen la respuesta alrgica para hacer
frente a los parsitos. Las personas capacitadas por su dotacin gentica para organizar un ataque
inmunitario eficaz contra esos organismos sobreviviran mejor que quienes carecieran de ese
mecanismo defensivo, habran tenido mayor descendencia y sus hijos habran transmitido a su vez a los
suyos esos genes. As se extendera entre la poblacin humana el sistema de defensa contra los
parsitos. Esta capacidad de defensa ha permanecido til all donde abundan los parsitos. Sin
embargo, el sistema inmunitario de quienes ya no se encuentran con esos organismos reacciona ahora
libremente -aunque de forma contraproducente- ante otras sustancias como el polen. En respaldo de
esta tesis se ha observado que la alergia es menos comn en las naciones en vas de desarrollo que en
las industrializadas pero la investigacin realizada en animales de experimentacin para someter a
prueba la hiptesis no ha resuelto nada.
Se sabe que alrgenos diferentes provocan sntomas dispares, en parte porque atacan al sistema inmunitario en
diferentes puntos del organismo.
En el tracto respiratorio superior la respuesta inmunitaria errnea produce estornudos y congestin nasal: rinitis
alrgica. En el tracto respiratorio inferior puede causar constriccin y obstruccin de los bronquios, participando, por lo
tanto, en el desarrollo de sntomas asmticos. En el tracto gastrointestinal la actividad inmunitaria provoca a veces
nauseas, espasmos abdominales, diarrea y vmitos. Por ltimo, si un alrgeno introducido por cualquier va llega a la
circulacin sangunea puede inducir anafilaxis.

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Aunque las manifestaciones externas de la respuesta alrgica varan, sta siempre se pone en marcha mediante un
proceso silencioso de sensibilizacin. Este proceso empieza cuando los macrfagos (2) degradan el alrgeno (1) y
muestran los fragmentos resultantes a los linfocitos T(3). Estos segregan interleucinas (4) que hacen que los linfocitos
B maduren y se transformen en clulas plasmticas que secretan inmunoglobulinas (5). Estos anticuerpos se unen a
sus receptores en los mastocitos (6) -glbulos blancos no circulantes que se encuentran en el tejido conjuntivo- y en
los basfilos circulantes en sangre (7).

En posteriores contactos entre el alrgeno y el organismo las molculas de alrgeno se unen a anticuerpos IgE de los
mastocitos con lo que se desencadenan una serie de reacciones que llevan a la secrecin por parte de los mastocitos
de histamina y otras sustancias que sern los responsables de muchos sntomas alrgicos.
6.3. El cncer y la respuesta inmunitaria.
Las clulas cancergenas se parecen a las clulas normales del cuerpo en muchos aspectos. An as,
actan como clulas extraas, reproducindose rpidamente e invadiendo los tejidos. Adems, las clulas
cancergenas tienen antgenos en su superficie celular que difieren de los antgenos de las clulas normales y pueden
ser identificadas como extraas por lo que, quizs, el organismo pueda organizar una respuesta inmunitaria.
Cada vez hay ms pruebas que indican que el cncer no slo puede inducir una respuesta inmunitaria sino que es un
hecho que sta se podra producir de modo que las clulas cancergenas fuesen suprimidas mucho antes de que se
detecte el cncer. Los cnceres que se desarrollan representaran fallos ocasionales del sistema inmunitario. Por lo
tanto, si se refuerza la respuesta inmunitaria, se podr avanzar en el proceso de lucha contra el cncer.

6.4. El S.I.D.A y sus efectos en el sistema inmune.

6.4.1. Estructura del V.I.H.

El virus del S.l.D.A. es un retrovirus,

conocido
como
virus
de
la
inmunodeficiencia humana (VIH). Est
constituido por dos molculas de RNA
acompaadas de dos o ms molculas del
enzima retrotranscriptasa (o transcriptasa
inversa). Rodeando a la zona central hay
dos envolturas protenicas distintas que, a
su vez, estn rodeadas por una bicapa
lipdica con glucoprotenas insertas. Las
porciones protenicas de las molculas
superficiales
contienen
regiones
constantes idnticas de una cepa del virus
a otra y regiones variables.

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6.4.2. Ciclo del V.I.H.

Se sabe que la replicacin del VIH se produce desde las fases muy precoces de la infeccin y en tasas muy elevadas,
por medio de continuados ciclos de infeccin. Si el seropositivo no enferma hasta transcurrido un tiempo es porque el
organismo dispone de herramientas eficaces para hacerle frente.
En un solo da pueden originarse en una persona infectada del orden de 1000 millones de nuevas partculas vricas,
producindose cada 48 a 72 horas la renovacin de buena parte de los virus circulantes y de los linfocitos infectados.
Esta situacin amplifica enormemente la variabilidad gentica del virus, la cual se produce como consecuencia de los
errores de copia que tienen lugar durante la transferencia de informacin desde el ARN viral hasta el ADN. Muchas de
las variantes genticas originadas por mutacin no son viables, pero algunas s y llegan a formar un cmulo de
variantes que explicara el que, finalmente, el sistema inmunitario acabe por fracasar ante la imposibilidad de mantener
una lucha contra un enemigo tan inestable.
Algunas de las formas mutantes del virus implican cambios en la estructura de los pptidos que actan como
determinantes antignicos. Aunque muchos de estos cambios no parecen afectar a la actividad del sistema inmunitario,
distintos investigadores han sugerido que algunos pueden hacer que determinado pptido se vuelva invisible a las
defensas del organismo (mutantes elusivos). Este encadenamiento de determinantes antignicos variables y mutantes

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escurridizos explicara la pervivencia de la infeccin y la dificultad de erradicada (adems de complicar la bsqueda de

vacunas).
6.4.3. Transmisin del V.I.H.
Solamente hay tres formas de transmisin del V.I.H.
- Por relacin sexual (homosexual, bisexual, heterosexual) con personas infectadas
- Por contacto con la sangre, hemoderivados, semen y los rganos trasplantados de personas infectadas
- Por transmisin de madre infectada a hijo. La mayor parte de las veces antes del nacimiento y quizs durante el parto
(transmisin perinatal)
6.4.4. Prcticas de riesgo.
1. Compartir la misma jeringuilla o agujas sin desinfectar.
2. Las relaciones sexuales sin utilizar preservativos.
3. Las relaciones sexuales con personas enfermas o portadoras, sin utilizar preservativos.
4. Otros tipos de relaciones en las que se puedan producir heridas entre las personas con riesgo de contagio.

6.5. Rechazo de trasplantes.

Desde hace algn tiempo se recurre a la tcnica de trasplantes para solucionar situaciones que ponen en peligro la
salud de un individuo.
En los trasplantes se produce la eliminacin del tejido o del rgano daado y la implantacin de otro que rena las
condiciones adecuadas para la supervivencia del receptor.
En los autoinjertos el trasplante procede del mismo organismo y el tejido simplemente es movido de una posicin a
otra. Esta situacin siempre tiene xito si las tcnicas quirrgicas y aspticas son las adecuadas.
Tambin tienen xito los trasplantes en los que el donante y el receptor son gemelos genticamente iguales.
Otra posibilidad es entre individuos de la misma especie pero genticamente diferentes.
Tambin se realizan en algunas ocasiones trasplantes entre individuos de diferente especie, xenoinjerto, como entre
el hombre y el cerdo.
En los dos ltimos casos el tejido trasplantado generar, por parte del receptor, una respuesta inmune destructiva que
se denomina rechazo. Tiene su origen en la existencia de protenas de superficie en las membranas (molculas del
CMH), si stas son reconocidas como extraas se desencadena la respuesta inmune especfica.
Con el fin de evitar estos problemas, los inmunlogos de trasplantes realizan pruebas previas de histocompatibilidad.
La experiencia demuestra que algunos lugares anatmicos son privilegiados y, en porcentajes elevados, no generan
rechazo. Es el caso del trasplante de crnea. Por lo general, en todas las dems intervenciones debe tratarse al
paciente con inmunosupresores inespecficos con el consiguiente riesgo de enfermedades infecciosas en el
postoperatorio, o tambin se puede aplicar un tratamiento de inmunosupresin especfica.
En la actualidad se est experimentando para obtener por ingeniera gentica y clonacin cerdos cuyos tejidos no
produzcan rechazo en la especie humana y poder tener de esta manera una gran cantidad de rganos para
trasplantes.

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