You are on page 1of 20

BREVE HISTORIA DE LA ESQUIZOFRENIA

La historia de la esquizofrenia se remonta a los documentos escritos por los egipcios


faranicos ya en 2000 a.C. En estos textos se mencion que los trastornos del pensamiento
se observan con frecuencia en la esquizofrenia. En ese momento se pensaba que estos
trastornos mentales eran causados por demonios y espritus malignos, y solo podan ser
curados por medio de un exorcismo.
Muchos signos y sntomas de la esquizofrenia se han descrito en antiguos manuscritos
griegos, romanos y chinos.
La historia de la esquizofrenia es ms conocida y registrada desde la dcada de 1700. Fue
durante este tiempo que una descripcin ms detallada y precisa de la conducta mental
anormal se registr. Estos cambios se registraban en el habla de una persona, los gestos y
las emociones.
Emil Kraepelin combina las diversas enfermedades de la mente y la llam demencia precoz
es decir, la demencia precoz en el ao 1878 y lo dividi en 4 categoras. Estos incluyen
simples, paranoide, hebefrnica y catatnico.
Los estudios sobre estas enfermedades continuaron y fue Eugen Bleuler, que le dio a la
enfermedad esquizofrenia su nombre actual y dividi los sntomas en positivo y negativo
en el ao 1911. Se divide la enfermedad en 4 categoras. Los afectos, Desprendimiento de
Asociaciones, ambivalencia, y autismo.
Tanto Kraepelin y Bleuler mantuvieron el estudio de los sntomas y efectos de la
esquizofrenia y la subdividieron los sntomas en categoras. Finalmente lleg con 5 subdivisiones a saber: desorganizado, catatnico, paranoide, residual, e indiferenciado.
Otros cientficos y mdicos tambin estn estudiando muy de cerca la esquizofrenia. Kurt
Schneider dividi los sntomas en de primer rango los sntomas primarios y de segundo
rango los sntomas secundarios en el ao 1959. El paciente era diagnosticado que sufra de
esquizofrenia, si alguno de los sntomas principales estaban presentes. Si no haba sntomas
principales que estuvieran presentes, pero si haba ms sntomas secundarios presentes,
entonces se le diagnosticaba esquizofrenia.

CUADRO CLNICO
CARACTERISTICAS
Las caractersticas esenciales de la esquizofrenia son una mezcla de signos y sntomas
peculiares (tanto positivos como negativos) que han estado presentes una parte significativa
de tiempo durante un perodo de 1 mes (o durante un tiempo ms breve si ha habido
tratamiento con xito) y con algunos signos del trastorno que han persistido durante al menos
6 meses. Estos signos y sntomas estn asociados a una marcada disfuncin social o
laboral. La alteracin no es explicable por un trastorno esquizoafectivo o un
trastorno del estado de nimo con sntomas psicticos y no es debida a los
1

efectos fisiolgicos directos de alguna sustancia o a una enfermedad mdica.


Ningn sntoma aislado es patognomnico de la esquizofrenia; el diagnstico
implica el reconocimiento de una constelacin de signos y sntomas asociados a
un deterioro de la actividad laboral o social.

SNTOMAS
Los sntomas caractersticos pueden conceptualizarse como pertenecientes a dos amplias
categoras: los positivos y los negativos. Los sntomas positivos parecen reflejar un exceso o
distorsin de las funciones normales, mientras que los sntomas negativos parecen reflejar
una disminucin o prdida de las funciones normales.

Los sntomas positivos (Criterios A1-A4) incluyen distorsiones o exageraciones del


pensamiento inferencial (ideas delirantes), la percepcin (alucinaciones), el lenguaje y la
comunicacin (lenguaje desorganizado), y la organizacin comportamental
(comportamiento gravemente desorganizado o catatnico). Estos sntomas positivos
incluyen dos dimensiones distintas, que, a su vez, pueden estar relacionadas con
mecanismos neurales subyacentes y correlaciones clnicas diferentes: la dimensin
psictica incluye ideas delirantes y alucinaciones, mientras que la dimensin de
desorganizacin incluye el comportamiento y el lenguaje desorganizados.
Los sntomas negativos (Criterio A5) comprenden restricciones del mbito y la intensidad
de la expresin emocional (aplanamiento afectivo), de la fluidez y la productividad del
pensamiento y el lenguaje (alogia), y del inicio del comportamiento dirigido a un objetivo
(abulia).

Las ideas delirantes (Criterio A1)


Son creencias errneas que habitualmente implican una mala interpretacin de
las percepciones o las experiencias. Su contenido puede incluir diversos temas (p.
ej., de persecucin, de autorreferencia, somticos, religiosos o grandiosos). Las
ideas delirantes de persecucin son las ms frecuentes; la persona cree que est siendo
molestada, seguida, engaada, espiada o ridiculizada. Las ideas delirantes
autorreferenciales tambin son corrientes: la persona cree que ciertos gestos, comentarios,
pasajes de libros, peridicos, canciones u otros elementos del entorno estn especialmente
dirigidos a ella. La distincin entre una idea delirante y una idea sostenida tenazmente resulta
a veces difcil de establecer, y depende del grado de conviccin con la que se mantiene la
creencia, a pesar de las claras evidencias en sentido contrario.

Las alucinaciones (Criterio A2)


Pueden ocurrir en cualquier modalidad sensorial (p. ej., auditivas, visuales,
olfativas, gustativas y tctiles), pero las alucinaciones auditivas son, con mucho,
las ms habituales y caractersticas de la esquizofrenia. Las alucinaciones auditivas
son experimentadas generalmente como voces, ya sean conocidas o desconocidas, que son
percibidas como distintas de los pensamientos de la propia persona. El contenido puede ser
bastante variable, aunque son especialmente frecuentes las voces peyorativas o
amenazantes. Algunos tipos de alucinaciones auditivas (p. ej., dos o ms voces conversando
entre ellas, o voces que mantienen comentarios continuos sobre los pensamientos o el
2

comportamiento del sujeto) han sido considerados especialmente caractersticos de la


esquizofrenia y fueron incluidos en la lista de sntomas de primer rango de Schneider. Las
alucinaciones deben producirse en un contexto de claridad sensorial; las que ocurren
mientras se concilia el sueo (hipnaggicas) o al despertar (hipnopmpicas) se consideran
dentro del abanico de las experiencias normales. Las experiencias aisladas de orse llamado
por el nombre o las experiencias que carecen de la cualidad de una percepcin externa (p.
ej., zumbidos en la cabeza) tampoco son consideradas como alucinaciones tpicas de la
esquizofrenia.

El pensamiento desorganizado trastorno formal del pensamiento,


prdida de las asociaciones (Criterio A3)

Ha sido considerado por algunos autores (en particular Bleuler) como la


caracterstica simple ms importante de la esquizofrenia. Debido a la dificultad
intrnseca para establecer una definicin objetiva del trastorno del pensamiento y puesto
que en el contexto clnico las inferencias acerca del pensamiento se basan principalmente en
el lenguaje del sujeto. El lenguaje de los sujetos con esquizofrenia puede presentar
diversas formas de desorganizacin. El sujeto puede perder el hilo, saltando de un
tema a otro (descarrilamiento o prdida de las asociaciones); las respuestas pueden tener
una relacin oblicua o no tener relacin alguna con las preguntas (tangencialidad); y, en
raras ocasiones, el lenguaje puede estar tan gravemente desorganizado que es casi
incomprensible y se parece a la afasia receptiva en su desorganizacin lingstica
(incoherencia o ensalada de palabras). Puesto que la desorganizacin leve del habla es
frecuente e inespecfica, el sntoma debe ser suficientemente grave como para deteriorar la
efectividad de la comunicacin. Durante los perodos prodrmico y residual de la
esquizofrenia puede presentarse una desorganizacin del pensamiento o el lenguaje menos
grave

El comportamiento gravemente desorganizado


Puede manifestarse en varias formas, que comprenden desde las tonteras
infantiloides hasta la agitacin impredecible. Cabe observar problemas en
cualquier forma de comportamiento dirigido a un fin, ocasionando dificultades en
la realizacin de actividades de la vida cotidiana como organizar las comidas o
mantener la higiene. El sujeto puede presentarse exageradamente despeinado, vestir de
una forma poco corriente (p. ej., llevando varios abrigos, bufandas y guantes en un da
caluroso) o presentar un comportamiento sexual claramente inapropiado (p. ej., masturbarse
en pblico), o una agitacin impredecible e inmotivada (p. ej., gritar o insultar). Hay que tener
cuidado de no aplicar este criterio con demasiada amplitud. El comportamiento
gravemente desorganizado debe distinguirse del comportamiento simplemente
carente de sentido o, en general, sin un propsito concreto y del comportamiento
organizado que est motivado por creencias delirantes. Igualmente, unos pocos
episodios de inquietud, ira o comportamiento agitado no deben considerarse una
prueba de esquizofrenia, especialmente si existe una motivacin comprensible.

Los comportamientos motores catatnicos (Criterio A4)


3

Incluyen una importante disminucin de la reactividad al entorno que, algunas


veces, alcanza un grado extremo de falta de atencin (estupor catatnico),
manteniendo una postura rgida y resistiendo la fuerza ejercida para ser movido
(rigidez catatnica), la resistencia activa a las rdenes o los intentos de ser
movido (negativismo catatnico), el asumir posturas inapropiadas o extraas
(posturas catatnicas) o una actividad motora excesiva sin propsito ni estmulo
provocador (agitacin catatnica). Aunque la catatona ha sido asociada histricamente
con la esquizofrenia, el clnico debe tener presente que los sntomas catatnicos no son
especficos y pueden ocurrir en otros trastornos mentales, en enfermedades mdicas y en los
trastornos del movimiento inducidos por medicamentos

Los sntomas negativos de la esquizofrenia (Criterio A5)


Constituyen una parte sustancial de la morbididad asociada con el trastorno. Tres sntomas
negativos aplanamiento afectivo, alogia y abulia estn incluidos en la definicin
de esquizofrenia. El aplanamiento afectivo es especialmente frecuente y est
caracterizado por la inmovilidad y falta de respuesta en la expresin facial del
sujeto, contacto visual pobre y reduccin del lenguaje corporal. Si bien, en
ocasiones, una persona con aplanamiento afectivo puede sonrer y mostrarse clida, la
mayora del tiempo el abanico de su expresividad emocional est claramente disminuido.
Para determinar si el aplanamiento afectivo es suficientemente persistente para cumplir el
criterio, es til observar al sujeto interactuando con sus prjimos. La alogia (pobreza del
habla) se manifiesta por las rplicas breves, lacnicas y vacas. El sujeto con
alogia parece tener una disminucin de los pensamientos que se refleja en un
descenso de la fluidez y la productividad del habla. Esto hay que diferenciarlo de la
falta de ganas de hablar, un juicio clnico que puede requerir la observacin a lo largo del
tiempo y de situaciones diferentes. La abulia est caracterizada por una incapacidad
para iniciar y persistir en actividades dirigidas a un fin. La persona puede permanecer
sentada durante largo tiempo y mostrar poco inters en participar en el trabajo o las
actividades sociales.

HIPTESIS PSICOBIOLGICAS
La esquizofrenia es una entidad clnica especialmente compleja que al no conocerse las
causas especficas que la ocasionan, ha favorecido el desarrollo de las distintas teoras que
compiten por explicar su causa. Esta complejidad para establecer su etiologa deviene en
parte por las dificultades para establecer un diagnstico acertado, fundamentalmente por el
carcter heterogneo de la esquizofrenia. Una vez establecido su diagnstico, hay
importantes variaciones entre los pacientes as diagnosticados, diferencias en
relacin a la edad y forma de inicio del trastorno, en los sntomas presentes y en
los fenmenos asociados a estos sntomas, en el curso y pronstico, en la
respuesta a los tratamientos y en los factores de riesgo observados. Desde
Kraepelin hasta la actualidad la investigacin se ha servido de tres constructos o modelos
explicativos generales para tratar con esta heterogeneidad observada: 1) existe un nico
proceso etiopatognico que lleva a las diversas manifestaciones de la
esquizofrenia?; 2) hay distintos procesos o causas que conducen a la
esquizofrenia como manifestacin ltima?;
3) son los grupos especficos de
4

sntomas los que obedecen a diferentes causas y se combinan en las diferentes


manifestaciones de la esquizofrenia?
Hoy slo se puede afirmar que la esquizofrenia surge por la interaccin de mltiples factores
causales, y tanto investigadores como clnicos estn de acuerdo en que para que se
desarrolle un trastorno esquizofrnico es necesaria una combinacin de factores genticos
de predisposicin y de factores ambientales. Llegar a comprenderlos, y mucho ms
pretender objetivarlos, no es fcil. La hiptesis de trabajo ms probable en relacin con la
esquizofrenia es que no es una enfermedad nica causada por un proceso patofisiolgico o
etiolgico nico o incluso por un grupo de mecanismos claramente identificados, sino que en
la esquizofrenia conviven un grupo heterogneo de trastornos que comparten algunas
caractersticas clnicas comunes, pero que pueden ser etiolgicamente diversos.

Modelos de transmisin gentica


Si los factores genticos estn presentes en las causas de la esquizofrenia, el paso siguiente
sera contestar a preguntas como las siguientes: qu es lo que se hereda?; hay genes
especficos que determinan el riesgo a la esquizofrenia? Estas preguntas tienen
respuesta en algunas enfermedades que obedecen a las leyes mendelianas de la herencia,
como la enfermedad de Huntington, la distrofia muscular o la fibrosis qustica, pero aunque
pudieran existir alguno o algunos genes especficos, es sabido que la esquizofrenia difiere de
los trastornos mendelianos clsicos, al menos en cuatro aspectos:
1. La mayor parte de los trastornos mendelianos tienen una penetrancia completa. Es decir,
si se hereda el gen patolgico, siempre se padecer el trastorno si la persona vive durante
el perodo de riesgo. En el caso de la esquizofrenia, el porcentaje de concordancia en
gemelos monocigticos dista mucho de alcanzar el 100%, y es evidente que el hijo de un
gemelo no afectado (aunque el otro s lo sea) tiene un alto riesgo de padecer esquizofrenia.
Estos datos sugieren una penetrancia reducida para la esquizofrenia, es decir, un individuo
puede tener un alto riesgo gentico para la esquizofrenia y no manifestarla nunca.
2. En la mayor parte de las condiciones mendelianas, en todos los individuos que aparecen
los sntomas tpicos del trastorno, estos sntomas son causados por el gen enfermo (efecto
directo). En el caso de la esquizofrenia esto no es cierto, siendo muchos los casos en los que
aparecen sntomas como los esquizofrnicos causados por condiciones metablicas,
neurolgicas o por el efecto de determinadas drogas (estos casos son llamados fenocopias).
3. La mayor parte de las condiciones mendelianas son homogneas en su etiologa
(causadas por alteraciones en el mismo gen). La esquizofrenia es, por contraste, un trastorno
relativamente comn y es heterogneo desde el punto de vista gentico. Esto significa que
defectos en varios genes probablemente determinen el riesgo para formas de esquizofrenia
que son clnicamente indistinguibles, aunque distintas desde el punto de vista de su etiologa.
4. En la mayor parte de los trastornos mendelianos hay una clara discontinuidad entre
individuos afectados y no afectados. Tales lmites diagnsticos no estn claros en el caso de
la esquizofrenia.
Si los modelos de gen nico (teoras monognicas) no pueden explicar por qu se hereda
el riesgo de padecer una esquizofrenia, los modelos polignicos ofrecen un marco ms
amplio de investigacin. Estos modelos proponen
que la esquizofrenia puede estar causada
5

por una combinacin de un nmero especfico de genes en interaccin y ciertos factores


ambientales prenatales y postnatales. Por tanto, el riesgo a desarrollar esquizofrenia puede
estar ligado a un rasgo con una distribucin continua, donde habra un umbral para la
expresin clnica de la enfermedad y slo los individuos que sobrepasasen un determinado
umbral de susceptibilidad manifestaran el trastorno.
Aunque se admite que los factores genticos pueden estar implicados en la etiopatogenia de
los trastornos esquizofrnicos, algunos estudios confirman que aproximadamente el 60% de
los pacientes esquizofrnicos carecen de historia familiar del trastorno, por tanto, los factores
genticos no son la nica causa que condiciona su expresin clnica.

Neuroqumica y esquizofrenia
Neurotransmisores
Dopamina: El papel crucial de la dopamina en la patofisiologa de la esquizofrenia ha sido
durante varias dcadas uno de los focos ms importantes de investigacin en la biologa de
la esquizofrenia. La hiptesis de la dopamina sugiere que una hiperactividad de las neuronas
dopaminrgicas puede estar presente, al menos, en algunos esquizofrnicos, y que el
incremento de dopamina puede relacionarse con sntomas especficos, tales como delirios y
alucinaciones. La hiperactividad funcional hipotetizada podra explicarse, tericamente, por
alguno de los siguientes mecanismos: 1) una excesiva produccin de dopamina por parte de
las neuronas que la transmiten; 2) un exceso de la cantidad de dopamina en la unin
sinptica, debido a alteraciones en su catabolismo o en su recaptacin, y 3) una
hiperactividad funcional de las neuronas receptoras.
Las principales limitaciones son:

Falta de evidencia directa de un incremento en la liberacin de dopamina. El


estudio de los niveles de cido homovanlico (HVA) en lquido cefalorraqudeo (como
indicador del grado de actividad cerebral dopaminrgica) no ha dado resultados
convincentes que afirmen un aumento de HVA como cabra esperar. Tampoco hay
evidencia a travs de estudios post mortem en cerebros de pacientes esquizofrnicos
de un incremento de dopamina o de sus metabolitos.
Dopamina y heterogeneidad de la esquizofrenia. La alteracin dopaminrgica no
puede por s misma justificar la sintomatologa tan variada que presentan los pacientes
esquizofrnicos, ni lo que es ms evidente, la diferente respuesta de los sntomas al
tratamiento con neurolpticos. Si bien los sntomas positivos son vulnerables, los
sntomas negativos son poco o nada sensibles a su accin farmacolgica, e incluso a
veces agravan esta sintomatologa.

Noradrenalina: A partir de la hiptesis de Stein y Wise (1971) de que la esquizofrenia poda


explicarse por alteraciones en la transmisin noradrenrgica que conducira a los estados de
anhedonia, varios investigadores han postulado que la noradrenalina juega un importante
papel en la patofisiologa de la esquizofrenia. Las bases para esta afirmacin derivan de la
relacin de las vas en la sntesis de las catecolaminas dopamina y noradrenalina, de los
datos empricos sobre mediaciones de noradrenalina en otros trastornos mentales, y de la
interaccin demostrada experimentalmente entre los sistemas de neurotransmisin de la
dopamina y la noradrenalina en el SNC. Sin embargo, a pesar de las promesas tericas se
han encontrado pocos estudios clnicos que demuestren claramente medidas anormales de
actividad de noradrenalina en pacientes con esquizofrenia.
Serotonina (5-HT): Las hiptesis enunciadas para explicar el papel de la serotonina en la
esquizofrenia hacen referencia a alteraciones en la funcin trfica de la serotonina en el
neurodesarrollo, a la activacin de la corteza prefrontal mediada por un receptor 5HT2A
alterado o la interaccin dopamina-serotonina. En relacin con esta interaccin, la serotonina
inhibe la funcin dopaminrgica en la corteza, el sistema lmbico y el ncleo estriado, as
como en las terminales dopaminrgicas del cerebro anterior y lo hace bien de forma directa
por su unin al receptor 5HT2A, o indirectamente a travs del GABA.
7

GABA: El cido gamma amino butrico (GABA) es el neurotransmisor inhibidor ms


abundante en el cerebro y del cual tambin se ha hipotetizado que contribuye en la
patofisiologa de la esquizofrenia. La hiptesis de partida es que la disminucin de las
concentraciones de GABA conduciran a una desinhibicin del SNC, hecho relacionado con
la sintomatologa aguda de la esquizofrenia. Tal hiptesis se concret afirmando que una
disminucin del sistema gabargico alterara la modulacin inhibidora del GABA sobre las
vas dopaminrgicas, provocando los sntomas psicticos de la enfermedad. Numerosos
estudios de tejido cerebral post mortem han descrito alteraciones (principalmente reduccin)
en la actividad neuronal del GABA en la esquizofrenia.
Pptidos
Desde el descubrimiento de los neuropptidos y la demostracin de que algunos actan
como neurotransmisores y neuromoduladores, se ha intentado explicar el significado de
estos componentes en la patofisiologa de la esquizofrenia. El nmero y los pptidos
estudiados han ido cambiando segn se han identificado nuevos pptidos y elucidado su
funcin neurobiolgica y comportamental. A este respecto, el inters mayor se ha puesto en
la colecistoquinina (CCK), la neurotensina (NT), la somatostanina, las beta-endorfinas y otros
opiceos endgenos.
Los primeros estudios se focalizaron en la utilizacin de neuropptidos activos
comportamentalmente como agentes de tratamiento, pero se ha encontrado que tienen poca
eficacia clnica (Kline y cols., 1977; Nair, Lal y Bloom, 1985). En la actualidad, el ncleo de su
investigacin en relacin con la esquizofrenia radica en obtener ms informacin sobre los
neuropptidos que interaccionan con los sistemas dopaminrgicos.

Neurodesarrollo y esquizofrenia
Muchos de los factores que se han asociado al riesgo de padecer esquizofrenia inciden en
los procesos tempranos del neurodesarrollo (durante el perodo prenatal y perinatal de la
vida) y mucho antes de la eclosin de los primeros sntomas que llevan al diagnstico de
esquizofrenia. El estudio de estos factores ambientales de posible relevancia etiolgica ha
fundamentado el auge de la llamada hiptesis del neurodesarrollo.
En la actualidad, la hiptesis del neurodesarrollo se sustenta sobre una serie de hallazgos en
diferentes reas de investigacin que se pueden concretar en los siguientes puntos:

Elevada frecuencia de historia de exposicin a noxas durante el desarrollo embrionario


o de complicaciones perinatales en pacientes afectos de esquizofrenia.
Elevada frecuencia de signos neurolgicos menores y anomalas fsicas en pacientes
y en poblacin de alto riesgo.
Anomalas estructurales y metablicas en el cerebro de pacientes con primer episodio
de esquizofrenia y sus familiares no psicticos.
Presencia habitual en pacientes de signos de dficit premrbidos en variables
relacionadas con el rendimiento cognitivo y el funcionamiento sociolaboral y
acadmico
8

Hallazgos neuropatolgicos post mortem que orientan hacia posibles alteraciones en


los procesos de organizacin histolgica durante el neurodesarrollo.

Esquizofrenia y neurovirus
En su formulacin ms simple, la hiptesis a considerar es que la esquizofrenia, al menos en
algunos casos, es el resultado de una infeccin del sistema nervioso central, producida
probablemente por un virus o como resultado de una actividad celular patolgica contra el
tejido del SNC originada por anticuerpos (quiz estimulados por una infeccin anterior). Los
investigadores que trabajan en esta rea han propuesto algunas variaciones sobre la
hiptesis bsica, resumidas, aunque no de forma exhaustiva, en las siguientes hiptesis ms
especficas:

La esquizofrenia puede ser el resultado directo de una infeccin activa producida por
un agente patognico. Esta hiptesis asume que el agente infeccioso que est
alterando de forma activa el funcionamiento celular y molecular en el cerebro y causa
el sndrome esquizofrnico es un virus, ya que no hay datos que apoyen la
participacin de una infeccin bacteriolgica. El concepto de una infeccin viral es
especialmente atractivo a causa de la conocida afinidad de algunos virus por el tejido
nervioso, la existencia de virus lentos o no convencionales que causan
sndromes neurodegenerativos como el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt Jakob, o
porque nuevos retrovirus humanos identificados tienen efectos sobre el SNC,
aumentando la posibilidad de que un retrovirus sea un agente causante de la
esquizofrenia.

Ms que causar directamente un efecto citoptico, las protenas virales pueden


interferir en la funcin del SNC de una forma ms sutil. Pert, Knight, Laing y Markwell
(1988) avanzaron la hiptesis de que las protenas vricas pueden imitar a los
transmisores endgenos del SNC o bloquear los receptores de manera que alteren la
funcin cerebral y causen el sndrome esquizofrnico.

Otra variacin de la hiptesis por infeccin vrica es que el agente causante es un


virus latente que se reactiva de forma peridica. Waltrip, Carrigan y Carpenter (1990)
propusieron que la estimulacin del alfainterfern por varios diferentes virus que
pueden estar latentes en el cerebro y luego ser activados causa la patologa del SNC
en la esquizofrenia.
La habilidad del material genmico retrovrico para integrarse en el DNA llev a Crow
(1984) a proponer que estas secuencias retrovricas pueden interferir en la funcin
normal del sistema nervioso y ser el agente causante de la esquizofrenia.

Por ltimo, otra variacin enfatiza la hiptesis de que ms que una infeccin inicial, la
causa estara en respuestas de inmunidad alteradas (De Lisi, Weber y Pert, 1985). La
autoinmunidad, que puede ser el resultado patognico de la respuesta inmunolgica a
una infeccin anterior, puede ocurrir en el tejido del SNC. El lupus sistemtico
eritematoso es un ejemplo de un trastorno en el cual autoanticuerpos en el SNC
pueden estar asociados con sntomas psicticos.

10

Sistema inmunitario
En la dcada de los sesenta fueron publicados varios estudios histopatolgicos que sealan
cambios en la forma de los leucocitos circulantes de los esquizofrnicos en las clulas de la
mdula sea. Aunque en principio se achacaron tales cambios a la medicacin neurolptica,
trabajos ms recientes en pacientes sin medicacin encontraron tambin un porcentaje ms
alto de linfocitos atpicos en pacientes esquizofrnicos comparados con otros pacientes
psiquitricos y controles sanos.
Otras alteraciones sealadas en el sistema inmunolgico de los pacientes esquizofrnicos
incluyen la actividad deficitaria de subtipos funcionales de linfocitos: actividad de las clulas
NK (natural killer), porcentajes elevados de clulas B (clulas responsables de la inmunidad
humoral) y porcentajes disminuidos de clulas T.
El significado de estos hallazgos no est claro. Por los datos se puede afirmar que existen
signos de alteraciones inmunolgicas en, al menos, algunos pacientes esquizofrnicos; pero
es claro tambin que los datos no son especficos de la esquizofrenia y que los neurolpticos
pueden alterar el sistema inmunitario.
Por otra parte, se sabe que antgenos de histocompatibilidad (HLA) especficos, como el B27, estn asociados a trastornos autoinmunes. Ello ha llevado a investigar la posible
asociacin del sistema HLA con la esquizofrenia y su posible valor como marcador
gentico, ligado a un hipottico gen esquizofrnico.

Alteraciones cerebrales
Tanto Kraepelin como Bleuler pensaban que el sistema nervioso central jugaba algn papel
en su etiologa. Desde la publicacin de sus ideas hasta hoy, la investigacin de la
esquizofrenia est plagada de estudios que establecen alguna relacin entre patologa
cerebral y esquizofrenia. En la actualidad, dichas alteraciones pueden ser objetivadas
mediante tcnicas de neuroimagen que permiten explorar in vivo la estructura y la funcin
cerebral. La tomografa axial computarizada (TAC) y la resonancia magntica (RM) ofrecen
imgenes estructurales y las tcnicas funcionales permiten explorar qu sucede en el
cerebro del paciente esquizofrnico cuando ste responde a determinados estmulos o
elabora patrones de informacin, y ofrecer as importantes datos neurofisiolgicos sobre el
volumen del riego sanguneo cerebral, el metabolismo cerebral (consumo de glucosa y
oxgeno); datos electrofisiolgicos de la actividad elctrica cerebral o, en estudios
neuroqumicos, obtener informacin sobre la densidad y afinidad de los neuroreceptores.
Alteraciones estructurales.
La alteracin estructural que ofrece mayor consenso en todos los estudios es la presencia de
dilatacin ventricular. Esta se ha confirmado en muestras de pacientes esquizofrnicos
crnicos y en pacientes con un primer episodio esquizofrnico. Su significado en la
esquizofrenia no est del todo claro; no obstante, s son importantes las relaciones
encontradas entre este tipo de alteracin y distintas variables clnicas y demogrficas del
sndrome. Entre ellas, cabe destacar su relacin con la sintomatologa predominantemente
negativa y con la presencia de dficit cognitivos, evaluados con distintos procedimientos de
evaluacin neuropsicolgicos.
11

Alteraciones funcionales.
Los hallazgos ms significativos relacionan la esquizofrenia con alteraciones detectadas en:
a) estructuras corticales, fundamentalmente frontales y temporales, y b) estructuras
subcorticales, como los ganglios basales. Entre estas podemos encontrar el lbulo prefrontal,
los lbulos temporales y las estructuras subcorticales
Alteraciones electrofisiolgicas
Los primeros estudios reflejan diferencias significativas entre grupos de pacientes con
esquizofrenia y grupos controles normales. As, el grupo de esquizofrnicos considerados en
su conjunto presenta: a) una actividad alfa desorganizada, menor actividad y desplazamiento
del pico de frecuencia alfa hacia frecuencias ms bajas: 9 Hz, frente a 11 Hz en los grupos
de sujetos normales; b) tienen ms ritmos lentos delta y theta, y c) tienen mayor porcentaje
de actividad beta rpida
Alteraciones neuropsicolgicas
La demostrada sensibilidad de los tests neuropsicolgicos al dao cerebral les convirti en
un excelente instrumento para la investigacin de las funciones cognitivas en la poblacin
esquizofrnica, utilizndose tradicionalmente bateras de tests vlidos y fiables sensibles a la
alteracin de ciertos sistemas funcionales (lenguaje, memoria, habilidades espaciales,
procesos de pensamiento, integracin sensomotriz, etc.); sirvan de ejemplo la batera
Halstead-Reitan (HRB), la Batera Neuropsicolgica Luria-Nebraska (LNNB), la Batera LuriaDNA o la utilizacin de tests ms especficos como el Wisconsin Card Sorting para el estudio
de las funciones del lbulo frontal.
En la actualidad, el inters por los estudios neuropsicolgicos est en alza. La presencia en
los pacientes esquizofrnicos de alteraciones neuropsicolgicas y dao cognitivo es un
hecho que hoy no se cuestiona. Los objetivos de investigacin son conocer con ms
precisin el tipo de dficit y ser ms especficos en relacin a la localizacin de los sistemas
neuronales implicados en ellos. Su relevancia como un sntoma ms del trastorno
esquizofrnico estar en relacin con otras variables del cuadro clnico que presente cada
paciente.

TRATAMIENTO
MEDICACIN
Los neurolpticos y los antipsicticos son la medicacin principal, ya que disminuyen los
sntomas y previenen recadas. Asimismo, otras medicaciones son utilizadas tanto para
estabilizar el estado de nimo como para corregir efectos adversos

Los clsicos: la clorpromazina, el haloperidol o la tioridazina.


Los neurolpticos atpicos: clozapina, risperidona, olanzapina, ziprasidona o
quetiapina
12

Ambos grupos tienen en comn la capacidad de corregir desequilibrios de los


neurotransmisores, sobre todo la dopamina, y aliviar los sntomas positivos. Sin embargo, los
neurolpticos atpicos tienen especial capacidad de conseguir el desequilibrio del
neurotransmisor serotonina. A ello se ha asociado la efectividad de este tipo de neurolpticos
sobre los sntomas negativos. Los neurolpticos atpicos tienen adems la ventaja de
producir menos efectos secundarios.
En casos muy concretos, como la escasa respuesta al tratamiento con medicamentos, con
grave riesgo de suicidio o agresin hacia otros, en el subtipo de esquizofrenia catatnica
puede estar indicado el tratamiento con electroshock. Pese a su mala prensa, las
condiciones de aplicacin actual del electroshock hacen que sea un procedimiento seguro,
adems de muy eficaz.

Tratamientos antipsicticos
Los tratamientos antipsicticos han permitido que, en la mayor parte de los casos, el paciente
con esquizofrenia pueda vivir en comunidad. Es extraordinariamente importante
aprovechar esta posibilidad y combinar el tratamiento farmacolgico con una
serie de medidas destinadas a que el paciente est ocupado y activo.
Estas medidas constituyen lo que se denomina terapia psicosocial. Precisa de mecanismos
asistenciales como por ejemplo, talleres ocupacionales, centros de da, centros de salud
mental y grupos de autoayuda.
El dilogo entre paciente con esquizofrenia y el mdico puede ser un instrumento teraputico
importante, si tiene como fin que el enfermo conozca su patologa. El mdico le puede
ensear a convivir con la patologa y a utilizar sus propios recursos psicolgicos y ajenos
familia, amigos, apoyo, para acercarse ms a su entorno.
Por otra parte, es importante que el psiquiatra informe tanto al paciente como a los familiares
con los que convive sobre las caractersticas sintomticas de la enfermedad y les ayude a
distinguir cmo se han manifestado en su caso particular, con vistas a prevenir o intervenir en
caso de reagudizacin. Tambin es importante que el psiquiatra informe sobre los
tratamientos antipsicticos, sus efectos y ventajas, y los posibles efectos adversos.

Efectos adversos
Entre los efectos adversos ms frecuentes destacan los que afectan al sistema nervioso y
muscular (extrapiramidales), que incluyen: alteraciones del control del tono muscular
(distona), imposibilidad de mantenerse quieto o sentado (acatisia), temblores (Parkinson),
rigidez y debilidad muscular, etc. Otros efectos adversos musculares son los movimientos
incontrolables de la boca y la cara (disquinesia tarda).
Otro grupo de efectos son: sedacin; aumento de peso; efectos antiadrenrgicos como
sequedad de boca, visin borrosa, estreimiento, taquicardia o retencin de orina; efectos
anticolinrgicos como deterioro de la memoria y de la cognicin, confusin, delirio,
13

somnolencia y alucinaciones; galactorrea (salida espontnea de leche de los pezones),


disfunciones sexuales, trastorno del ciclo menstrual (oligomenorrea), etc.
La investigacin ha demostrado que todos los antipsicticos de segunda generacin o
atpicos causan menos efectos adversos extrapiramidales que los de primera generacin o
convencionales.

TERAPIA ELECTROCONVULSIVA
La terapia electroconvulsiva (TEC) es siempre un tratamiento de segunda eleccin en la
esquizofrenia, indicado tras el fracaso de los antipsicticos; las indicaciones ms frecuentes
son: esquizofrenia catatnica, casos graves que cursan con intensa agitacin y/o
desorientacin, contraindicacin de antipsicticos (por la posibilidad de causar sndrome
neurolptico maligno), depresin secundaria y trastornos esquizoafectivos resistentes.
Por su parte, no se ha estudiado adecuadamente la eficacia de la TEC como
tratamiento de mantenimiento. Sin embargo, cabe considerar este empleo en el caso de
un paciente que responda a la TEC y en el que la profilaxis farmacolgica sola haya
resultado ineficaz o no sea bien tolerada.
Los pacientes con esquizofrenia persistente, crnica y resistente a los neurolpticos es
improbable que respondan a la TEC. Sin embargo, existe evidencia de que la TEC
conjuntamente con antipsicticos puede ser beneficiosa al menos para algunos de estos
pacientes
El infarto de miocardio reciente, algunas arritmias cardiacas y lesiones ocupantes de espacio
intracraneal deben ser motivo de precaucin puesto que la TEC causa aumento transitorio de
la frecuencia cardiaca, carga de trabajo cardiaco, presin arterial, presin intracraneal y
permeabilidad de la barrera hematoenceflica.
Los principales efectos adversos de la TEC son de tipo cognitivo, asocindose a un estado
confusional postictal transitorio y a un perodo ms prolongado de alteracin de la memoria
antergrada y retrgrada, que se resuelve habitualmente a las pocas semanas del cese del
tratamiento.

INTERVENCIONES PSICOSOCIALES
Las intervenciones psicosociales engloban una serie de medidas encaminadas a minimizar la
vulnerabilidad del paciente ante las situaciones de estrs, facilitar los procesos de
recuperacin, reforzar su adaptacin y funcionamiento familiar, social y formativo-laboral, as
como a aumentar sus recursos para hacer frente a los conflictos, problemas y tensiones
interpersonales o biogrficas. Tambin pueden favorecer el anlisis o la modificacin de
estilos perceptivos o mecanismos de defensa. Estas intervenciones pueden incidir en reas
como la prevencin de recadas, la adquisicin de habilidades sociales, y el funcionamiento
social y laboral.
14

En los ltimos aos, se ha desarrollado una nueva orientacin en la comprensin del


tratamiento y la evolucin de trastornos mentales graves como la esquizofrenia, representada
en el concepto Recuperacin (recovery). Se refiere al proceso de recuperacin de la
enfermedad, entendida como recuperacin del funcionamiento autnomo y de integracin
comunitaria, y no slo como la estabilizacin de sntomas. Por otra parte el concepto de
recuperacin hace tambin referencia a la capacitacin del paciente sobre el manejo de la
enfermedad y, en consecuencia, el papel del afectado en todo el proceso (empowerment).
Ello exige a su vez, la reorientacin de los sistemas de asistencia y la realizacin de
esfuerzos por eliminar las barreras discriminatorias.
El espectro de las intervenciones psicosociales es muy amplio y abarca diversos tipos de
intervenciones que, a menudo, se integran en un continuum asistencial lo que dificulta la
delimitacin entre ellas. A efectos de favorecer su exposicin, se han dividido las
intervenciones psicosociales en los siguientes apartados:
1) Terapia cognitivo-conductual
2) Psicoterapia de apoyo
3) Psicoterapia psicodinmica
4) Psicoeducacin
5) Intervenciones familiares
6) Rehabilitacin cognitiva
7) Entrenamiento en habilidades sociales
8) Entrenamiento en actividades de la vida diaria
9) Actividades expresivas (arteterapia, musicoterapia, etc.)
10)Apoyo a la insercin laboral
11) Recursos de vivienda
Los tres primeros apartados corresponden a tratamientos psicoteraputicos especficos. La
psicoeducacin y las intervenciones familiares pueden desarrollarse como tratamientos
especficos o pueden considerarse en el marco de otras intervenciones. Los apartados que
van del 6 al 11 se dedican a diversas intervenciones rehabilitadoras y a recursos de apoyo a
la integracin social.

EPIDEMIOLOGA

INCIDENCIA DE LA ESQUIZOFRENIA.

El estudio multicntrico internacional realizado por la Organizacin Mundial de la Salud


(OMS) para determinar los ratios de incidencia en ocho lugares de siete pases y la
publicacin del informe preliminar, mostr una incidencia de la esquizofrenia con un rango de
entre 7 y 14 por 100.000. Los autores concluyeron que los resultados apoyaban la nocin de
que la esquizofrenia ocurra con frecuencia comparable en diferentes poblaciones.
Dos revisiones sistemticas independientes mostraban diferencias de incidencia segn el
gnero del paciente, con tasas significativamente ms altas en varones (razn varn-mujer
de 1,42/1,00).
15

PREVALENCIA DE LA ESQUIZOFRENIA.

En una revisin sistemtica de la evidencia cientfica (RSEC) de 188 estudios publicados


entre 1965 y 2002 sobre la prevalencia de la esquizofrenia en 46 pases, si bien aparecen
variaciones sustanciales entre distintos lugares, la prevalencia muestra generalmente valores
comprendidos entre 4 y 7/1.000, dependiendo del tipo de estimacin empleado. En la misma
revisin, la prevalencia se mostr mayor en poblaciones emigrantes.

EPIDEMIOLOGA GENTICA

Es un hecho demostrado que la esquizofrenia es una enfermedad familiar. Los datos


epidemiolgicos confirman repetidamente que la esquizofrenia es ms comn entre los
miembros de las familias de personas esquizofrnicas que entre parientes de personas no
esquizofrnicas; de tal manera que si aproximadamente el 1% de la poblacin general
desarrolla una esquizofrenia, este porcentaje se incrementa hasta un 10% entre los parientes
de primer grado de personas afectadas por el trastorno. Adems, la mayor proximidad en el
grado de parentesco con el sujeto esquizofrnico incrementa el riesgo, que puede llegar
hasta un 48% cuando se trata de gemelos monocigticos.

CONCLUSIONES
Gracias al DSM se tienen bien identificados sus sntomas y las caractersticas que la
diferencian de cualquier otra enfermedad psictica, lo cual permite su correcta identificacin.
A pesar de que la esquizofrenia no est catalogada como una enfermedad nueva, en todos
los aos que se ha tenido conocimiento de ella no se ha podido llegar a una causa clara
sobre lo que ocasiona dicha enfermedad. Sin embargo, se ha podido identificar ciertas
afecciones derivadas de la misma, lo que ha facilitado el poder establecer ciertos
tratamientos que se valen tanto de frmacos, as como de la ayuda de sus familiares y
amigos, a fin de que quien la padezca pueda llevar una vida comn en la medida de lo
posible. Siendo necesario solo en casos de resistencia a los frmacos el uso de terapia
electroconvulsiva, como una alternativa que an no ha sido completamente comprobada.
A pesar de lo anterior se han hecho avances en el estudio de las probables causas de la
misma, de tal manera que se han hecho propuestas diversas sobre a los factores
psicolgicos-ambientales que la desencadenan, las cuales an tienen que ser corroboradas,
tarea nos atae a nosotros como psiclogos, en apoyo de los psiquiatras, para mejorar la
calidad de los tratamientos disponibles.
An queda mucho por investigar respecto a esta enfermedad a fin de determinar si existe un
nico proceso etiopatognico que lleva a las diversas manifestaciones de la esquizofrenia; o
si son distintos procesos o causas que conducen a la esquizofrenia como manifestacin
16

ltima; o en ltima instancia si son los grupos especficos de sntomas los que obedecen a
diferentes causas y se combinan en las diferentes manifestaciones de la esquizofrenia.

17

GLOSARIO
AFECTO INAPROPIADO: Discordancia entre la expresin afectiva y el contenido del
habla o ideacin.
AFECTO PLANO: Situacin afectiva de una persona cuando no comunica o no puede
comunicar sus sentimientos y emociones.
AMNESIA ANTERGRADA: Es un tipo de amnesia, o prdida de memoria, donde los
nuevos acontecimientos no se guardan en la memoria a largo plazo, es decir, la
persona afectada no es capaz de recordar algo si deja de prestarle atencin unos
segundos, pero no necesariamente la memoria a corto plazo.
AMNESIA RETRGRADA: Es un tipo de amnesia caracterizada por la incapacidad
de recordar los eventos ocurridos antes de la lesin cerebral (o deterioro cerebral) que
caus la amnesia.
ANHEDONIA: Es la incapacidad para experimentar placer, la prdida de inters o
satisfaccin en casi todas las actividades.
ASOCIACIONES LAXAS: Patrn del habla en el que la idea se sale del curso,
pasando a otra claramente mencionada con la primera, aunque de forma lateral u
oblicua, o a otra con la que no tiene relacin.
BARRERA HEMATOENCEFLICA: Es una barrera protectora entre los vasos
sanguneos del cerebro y los tejidos cerebrales
BATERA DE TEST: Conjunto de tests que sirven para evaluar determinados aspectos
de una persona.
CATATONIA: Trastorno que se caracteriza por una alteracin psicomotriz, con rigidez
muscular, estupor mental y catalepsia. En ciertos casos va acompaado de una gran
excitacin y de actividad excesivamente impulsiva.
ESTADO POSTICTAL: Es el estado alterado de conciencia en el que entra una
persona despus de tener una crisis convulsiva.
HIPNAGGICO: Estado de somnolencia que transcurre entre la vigilia y el sueo
propiamente dicho, cuando la persona va quedndose dormida. Alucinaciones
hipnaggicas son aquellas que ocurren durante dicho estado.
HIPNOPMPICO: Una imagen hipnopmpica es una pseudopercepcin que se
produce en situaciones ligadas al dormir, en los momentos que preceden al
despertarse por completo.
INCIDENCIA: Es el nmero de casos nuevos de una enfermedad en una poblacin
determinada y en un periodo determinado.
18

NOXA: Todo lo que ingresa al cuerpo humano y genera un perjuicio ya sea biolgico,
social o psicolgico
PATOGNOMNICO: Se utiliza en el diagnstico mdico o psicolgico para calificar a
aquellos signos clnicos (manifestaciones comprobables por el especialista) o
sntomas (manifestaciones percibidas subjetivamente por el paciente y de las que
informa al especialista) que, si estn presentes, aseguran que el sujeto padece un
determinado trastorno.
PREVALENCIA: Proporcin de individuos de un grupo o una poblacin que presentan
una caracterstica o evento determinado en un momento o en un perodo determinado
("prevalencia de periodo"). Por tanto podemos distinguir dos tipos de prevalencia:
puntual y de periodo.
PRDROMO: Se utiliza en medicina para hacer referencia a los sntomas iniciales
que preceden al desarrollo de una enfermedad.
PROFILAXIS FARMACOLGICA: Se refiere a la utilizacin de un frmaco para
prevenir infecciones o controlar las mismas
TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO: Es una alteracin en la que se presentan
simultneamente un episodio afectivo y los sntomas de la fase activa de la
esquizofrenia, y est precedida o seguida por al menos 2 semanas de ideas delirantes
o alucinaciones sin sntomas importantes de alteracin del estado de nimo.
VOCES PEYORATIVAS: Es decir te pueden llevar a cometer una atrocidad, lastimarte
o lastimar a los dems poniendo vidas en peligro, las voces peyorativas te insultan y
se burlan de ti, creando desesperacin y un cuadro depresivo que por lo general lleva
a pensamientos suicidas.

19

REFERENCIAS
:
American Psychiatric Association (1995). DSM IV TR MANUAL DIAGNOSTICO Y
ESTADISTICO DE LOS TRASTORNOS MENTALES. Espaa. Ed. MASSON. 4
Edicin.
Asociacin Americana de Psiquiatra (2013), Gua de consulta de los criterios
diagnsticos del DSM V. Arlington, VA, Asociacin Americana de Psiquiatra.
Belloch A. Sandn B. Ramos F. (2009). Manual de psicopatologa Vol. II. (pp: 422-440)

Espaa: Ed. Mc Graw Hill 2 Edicin


Salud y bienestar. (2015). Historia de la esquizofrenia. Recuperado Diciembre, 28,
2015, de Salud y bienestar. Sitio web: http://lasaludi.info/historia-de-laesquizofrenia.html
GuaSalud. (Noviembre, 2012). ESQUIZOFRENIA. Recuperado Diciembre, 28, 2015,
de Instituto de Salud Carlos III y Agncia dAvaluaci de Tecnologia Sitio web:
http://www.guiasalud.es/egpc/esquizofrenia/pacientes/02_que_es.html
GuaSalud. (Junio, 2009). GPC sobre Esquizofrenia. V. Resumida. Recuperado
Diciembre, 29, 2015, de Instituto de Salud Carlos III y Agncia dAvaluaci de
Tecnologia Sitio web: http://www.guiasalud.es/egpc/esquizofrenia/resumida/index.html
DMedicina. (Noviembre de 2015). Esquizofrenia. Recuperado Enero, 01, 2016, de
Unidad Editorial Revistas. Sitio web:
http://www.dmedicina.com/enfermedades/psiquiatricas/esquizofrenia.html

20