Digestivo Definitivo

ENFERMEDADES DEL
APARATO DIGESTIVO
2015-2016
NDICE
ESFAGO Y DIAFRAGMA
Generalidades del esfago (Barreiro) ........................................................................ Pgina 4
Divertculos esofgicos (Barreiro)............................................................................... Pgina 9
Lesiones traumticas esofgicas (Barreiro).............................................................. Pgina 13
Trastornos motores esofgicos (Barreiro)................................................................ Pgina 23
Hernias diafragmticas (Parada)............................................................................... Pgina 30
Tumores esofgicos (Barreiro).................................................................................. Pgina 39
Hernias abdominales (Barreiro)......................... Pgina 48
Enfermedad por reflujo gastroesofgico (Domnguez)............................................ Pgina 57
Esofagitis no ppticas y trastornos motores (Prechous).......................................... Pgina 64
ESTMAGO Y DUODENO
Generalidades del estmago (Canzos) .................................................................... Pgina 74
lcera pptica gstrica y duodenal (Canzos)........................................................... Pgina 79
Complicaciones de la lcera (Canzos)...................................................................... Pgina 87
Cncer gstrico (Canzos).......................................................................................... Pgina 97
Gastritis (Domnguez)............................................................................................. Pgina 108
lcera pptica por Helicobacter pylori (Domnguez).............................................. Pgina 115
lcera por AINEs/AAS (Domnguez)....................................................................... Pgina 121
Complicaciones de lcera pptica (Domnguez). Pgina 125
Dispepsia (Domnguez)........................................................................................... Pgina 132
INTESTINO DELGADO, APNDICE Y COLON

Divertculos intestinales (Canzos).......................................................................... Pgina 144
Enfermedad diverticular del colon (Canzos).......................................................... Pgina 146
Apendicitis aguda (Canzos).................................................................................... Pgina 153
Obstruccin intestinal (Canzos)............................................................................. Pgina 161
Plipos de colon y recto (Canzos) Pgina 172
Cncer de colon (Canzos)....................................................................................... Pgina 179
Sndromes de malaabsorcion (Prechous)............................................................... Pgina 187
Sndrome colon irritable (Prechous)....................................................................... Pgina 200
Enfermedad inflamatoria intestinal (Barreiro de Acosta)... Pgina 204
RECTO Y ANO
Generalidades del recto y el ano (Paredes)............................................................ Pgina 230
Semiologa y exploracion anal (Paredes)................................................................ Pgina 233
Patologa hemorroidal (Paredes)............................................................................ Pgina 236
Patologa anal (Paredes)......................................................................................... Pgina 242
Cancer de recto (Canzos)....................................................................................... Pgina 254
HGADO
Hepatitis vricas (Prechous).................................................................................... Pgina 260
Hepatitis crnica (Prechous)................................................................................... Pgina 267
Cirrosis heptica (Prechous)................................................................................... Pgina 273
PNCREAS Y VA BILIAR
Patologa de la vescula y la va biliar (Canzos).. Pgina 282
Pancreatitis aguda (Paredes).................................................................................. Pgina 295
Pancreatitis crnica (Paredes)................................................................................ Pgina 301
Cncer de pncreas (Paredes)................................................................................ Pgina 307
Pancreatitis aguda (Domnguez)............................................................................. Pgina 312
Pancreatitis crnica (Domnguez)........................................................................... Pgina 317
Complicaciones pancreaticas (Domnguez)............................................................ Pgina 322
Tumores qusticos pancreticos (Domnguez)........................................................ Pgina 328
BAZO
Ciruga del bazo (Paredes)...................................................................................... Pgina 334
sofago, diafragma y
pared abdominal
GENERALIDADES DEL ESFAGO

Dr. Barreiro
1. INTRODUCCIN
La ciruga del esfago tena en el pasado una alta mortalidad y morbilidad posquirrgicas, que se han
reducido considerablemente desde mediados del siglo XX, pasando la mortalidad del 20% a menos del 4% y
la morbilidad del 40% al 15-20% actualmente. El descenso de estas cifras es debido a la prctica habitual de
los cirujanos (cuntos ms esfagos opere un cirujano, mejor lo har, las cirugas deben concentrarse en
hospitales preparados con cirujanos preparados), y tambin en parte debido a las mejoras de los
anestesistas, en segundo lugar a la alimentacin parenteral preoperatoria y postoperatoria (podemos tener
a un paciente durante 15-20 das antes de la operacin con nutricin parenteral y que llegue a la operacin
con las constantes sin alterarse), y en tercer lugar a los antibiticos. Por ltimo, los avances en la tcnica
quirrgica en s, especialmente las anastomosis y la realizacin de la operacin en un tiempo en lugar de en
tres, agentes hemostticos mejores...
El protagonista de la patologa quirrgica esofgica es el carcinoma epidermoide. El esfago es un rgano
muy sencillo, que permite deglutir la comida y evitar el reflujo. Forma parte del inicio del tubo digestivo, y
es muy parecido desde la boca hasta el estmago. Es un rgano eminentemente quirrgico.
2. RECUERDO ANATMICO
El esfago mide entre 24-28 cm esfago comenzando unos 15 cm detrs de la arcada dentaria,
aproximadamente a la altura de la 7 vrtebra cervical y llegando hasta la 10 vrtebra torcica mide y se
divide en 4 segmentos quirrgicos:
Segmento cervical: Mide entre 4 y 5 cm y va desde el final

de la faringe hasta su entrada en el trax (tras pasar
clavcula y esternn). Se sita posterior a la trquea,
lateralizado a la izquierda. Va a ser muy til para hacer
anastomosis o esofagostomas. Cuando hay un cncer en
este segmento es mucho ms agresivo y de peor
pronstico.
Segmento torcico: Mide 15 cm (es el segmento ms

largo) y va desde la entrada del esfago en el trax hasta
la membrana frenoesofgica. Se relaciona con los
bronquios principales y la aorta. Es aqu donde van a
ocurrir la inmensa mayora de las patologas esofgicas
(cncer, esofagitis).
Segmento hiatal: El tercer segmento es muy pequeo,

mide 0.5-1 cm, y abarca justo la parte en la que el esfago
pasa el diafragma, marcado por la membrana
frenoesofagica. Nos va a servir para ciertas tcnicas
quirrgicas como las utilizadas para la acalasia o el reflujo
gastroesofgico.
Segmento abdominal: mide 3-4 cm, y comienza cuando el esfago pasa el diafragma a travs del
hiato y entra en la cabeza abdominal hasta llegar al cardias, se usa mucha para muchas cirugas
importantes.
El esfago se localiza en el mediastino y tiene unas relaciones complicadas para la ciruga, se relaciona con
la trquea, el pericardio y el corazn, la aorta, la cava Est en una localizacin de acceso difcil
3. HISTOLOGA
Histolgicamente el tubo digestivo posee la misma configuracin tisular desde la boca al ano: mucosa,
submucosa, muscular y serosa.
La mucosa del tubo digestivo es en su mayora un epitelio glandular, con excepcin del esfago que se
diferencia por su epitelio plano estratificado, mientras que donde este se une con el estmago (en el
cardias) vemos que es nuevamente glandular.
Adems, sabemos que nicamente el esfago y los ltimos 4 cm del recto carecen de serosa, lo que implica
ms fallos en las anastomosis que a su vez pueden dar lugar a fstulas y dehiscencias, as como una menor
proteccin contra las infecciones y por tanto mayor diseminacin.
MUCOSA:
Epitelio pavimentoso estratificado. Desde el cardias

hasta el ano la mucosa del tubo digestivo es
glandular, pero en el esfago es lisa, plana
estratificada, sin glndulas, laxa lo que condiciona
que la mayora de los canceres de esfago sean
carcinoma epidermoide (al contrario que en el resto
de cnceres del tubo digestivo, que son
adenocarcinomas). Esta diferencia epitelial es
importante, puesto que el carcinoma es un tumor
sensible a radioterapia.
Adems, es fcilmente invadido por la acidez gstrica,
ya que se trata de un epitelio dbil (esto es
importante a la hora de hablar del sndrome de
Barret).
La zona de transicin entre el epitelio esofgico y el epitelio cilndrico columnar gstrico se
llama ora serrata que se rompe cuando el epitelio gstrico invade el esfago.
Lmina propia: Tejido laxo en el que puede haber alguna glndula superficial. Muy
pequea y que apenas produce secrecin.
Muscular de la mucosa: Formada por una sola capa de clulas musculares. Cuando un
tumor pasa la muscular de la mucosa es ya un tumor avanzado.
SUBMUCOSA. Aqu se localiza una red linftica intramural que atraviesa la musucular hacia los
ganglios linfticos paraesofgicos. Tambin pasan por esta capa el plexo parasimptico de Meissner
y algunas glndulas profundas.
MUSCULAR. Tercera capa histolgica del esfago, que se divide en interna (circular) y externa
(longitudinal). Entre estas capas se sita el plexo de Auerbach.
A su vez, la capa muscular no es igual a lo largo de todo el esfago, debido a que en el tercio
superior es msculo esqueltico involuntario y a partir del tercio medio se va sustituyendo por
msculo liso.
Una caracterstica especfica del esfago es que no tiene serosa, as como el resto del tubo digestivo s. Este
hecho dificulta las complicaciones postoperatorias.
QUIRRGICA ESFAGO, DIAFRAGMA Y PARED ABDOMINAL
4. VASCULARIZACIN
ARTERIAL: Apenas tiene arterias propias, se

nutre en la parte alta de las arterias
tiroideas, las arterias de los troncos
cervicales, de la cartida Y por la parte
inferior se nutre por la frnica izquierda,
gastroepiploica izquierda, epigstrica Slo
tiene arterias 3 o 4 propias, de mala
calidad, provenientes directamente de la
aorta, muy finas y pequeas.
VENOSA: En cambio tiene un gran retorno

venoso, constituido por la vena cigos y la
hemicigos, provenientes de la cava
superior, que se cruzan por delante del esfago. Hay que tenerlas muy en cuenta en las cirugas
esofgicas y ligarlas bien.
LINFTICA: En la submucosa est la red linftica intramural constituyen una red de diseminacin
rpida a nivel de la submucosa, son de gran importancia pues en el caso de que exista un tumor en
el tercio medio del esfago, sabemos que 5 cm hacia arriba y hacia abajo desde este punto
encontraremos clulas tumorales aun siendo el cncer muy precoz. Conectados a estos
encontramos los ganglios paraesofgicos, paralelos al esfago desde el cuello al estmago, a ambos
lados de la bifurcacin traqueal y despus a las cadenas cervicales y bronquiales. La invasin tiende
a ser hacia arriba cuando el cncer se encuentra en la mitad superior y hacia abajo cuando se
encuentra en la mitad inferior. Es muy importante la diseminacin linftica.
El drenaje del tercio superior del esfago se hace hacia ganglios cervicales bajas, la parte inferior
hacia el abdomen, hacia los hiatos hepticos y esplnico, y el tercio medio hacia las cadenas
bronquiales y mediastnicas.
5. INERVACIN
INTRNSECA: Est dentro del esfago y la forman los plexos parasimpticos de Meissner y
Auerbach. Van hasta el recto.
EXTRNSECA: A nivel del cuello encontramos el nervio larngeo recurrente que discurre paralelo al
esfago, a ambos lados, para luego convertirse en vago izquierdo y derecho respectivamente. El
derecho se har posterior a nivel estomacal mientras el izquierdo se har anterior. Esto tena ms
importancia antes, cuando se realizaban vaguectomas para el tratamiento de las lceras.
6. FISIOLOGA ESFAGO
El esfago cumple con dos funciones fundamentales: llevar el bolo
alimenticio desde la boca al estmago y evitar que este vuelva a subir,
es decir, evitar el reflujo. Para cumplir dichas tareas el esfago se sirve
de las ondas peristlticas y los esfnteres.
Su funcin motora est marcada por las ondas peristlticas, de las
cuales hay dos tipos: primarias, encargadas de enviar la comida hacia el
estmago; y secundarias o de limpieza, que son ms pequeas. En
determinados pacientes, sobre todo ancianos, ansiosos, se producen unas ondas terciarias que son
fisiolgicas, pero carecen de inters en el estudio de este tema.
El esfago siempre que no haya comida en l estar cerrado, y posee dos esfnteres. El EES (esfnter
esofgico superior) y el EEI (esfnter esofgico inferior), que son consideradas zonas ZAP (zonas de alta
presin).
El EES proximal corresponde al msculo cricofarngeo, est cerrado en condiciones normales y se
abre 0.5 segundos despus de la deglucin Impide el paso del bolo de vuelta a la boca y tiene una
presin manomtrica de 20-25 mmHg.
En cambio, el EEI distal representa la unin esfagogstrica y tambin est cerrado, abrindose 1.5
segundos tras la deglucin. Evita el retorno del bolo al esfago y su presin es de 15-20 mmHg, es
decir, menor que la del esfnter proximal y por tanto ms fcil de alterarse dando lugar al reflujo
gastroesofgico.
La presin abdominal, la gastrina, las protenas y los agentes -adrenrgicos ayudan a cerrar el
E.E.I. mientras que el glucagn, la colecistoquinina, la secretina, las grasas, el alcohol y el tabaco
favorecen su apertura.
Los dos se cierran despus de que pase la comida, para evitar el reflujo. El superior no tiene muchas
patologas, pero el inferior s.
7. HISTORIA CLNICA Y ANAMNESIS

El esfago es un rgano sencillo que tiene slo dos sntomas clnicos principales: disfagia y reflujo. La
mayor parte de la patologa del esfago se diagnostica con la historia clnica, ya que en pocos casos vamos
a ver datos semiolgicos (la anorexia y la caquexia ahora no se ven mucho).
La disfagia es la dificultad del paso del contenido alimenticio de la boca al estmago (parada de la
saliva y/o alimento (slido y/o lquido) a nivel torcico alto) y constituye el sntoma ms importante
en la patologa esofgica, presentndose en un 70% de los pacientes con patologa del esfago.
Todo paciente de ms de 50 aos que tenga disfagia, debemos sospechar mientras no
demostremos lo contrario, es un cncer de esfago.
Hay distintos tipos de disfagia:
o
o
o
o
Por un lado, tenemos la lgica, donde se paran primero los slidos y ms tardamente los
lquidos, y la paradjica, con la cual los pacientes son capaces de tragar slidos, pero no
lquidos.
La disfagia suele ser rpida, que avanza a gran velocidad y se asocia al cncer de esfago. La
disfagia lenta, es relacionada con otras patologas.
La disfagia lusoria, cuando el esfago es comprimido externamente por arterias o venas,
como en el caso de una subclavia aberrante. Poco frecuente.
La odinofagia se trata de la disfagia acompaada de dolor, y la afagia es completa, el
paciente no puede tragar ni su propia saliva (llega a ahogarse con su propia saliva).
El reflujo se relaciona con las esofagitis, con la enfermedad de Barret es la sensacin de dolor y
acidez retroesternal, debido a la lesin de la mucosa esofgica por la acidez gstrica o el reflujo
alcalino del intestino. Se produce cuando la presin o estenosis del EEI no es correcta.
8. PRUEBAS DIAGNSTICAS
RADIOLOGA
o
Radiografa simple de trax: Aumento del mediastino, lquido o gas pueden aparecer en el
curso de un cncer. Salvo alguna complicacin como una perforacin o un tumor grande, la
radiografa nos da poca informacin.
Trnsito esofgico o esofagograma: Se realiza con papilla de bario y diagnostica el 90% de
la patologa esofgica, adems nos aporta muchos datos importantes para la ciruga, como
el tamao, extensin y a veces el tipo de tumor. Sin embargo, los gastroenterlogos no lo
suelen pedir. Para los cirujanos es esencial, nos lozaliza el sitio exacto dnde est el tumor,
las perforaciones, los divertculos
TAC o RMN: Ambos tienen casi la misma sensibilidad y especificidad, pero se usa ms el
TAC. Permite el diagnstico de toda la patologa esofgica, ganglios y metstasis
abdominales y pulmonares. Hoy en da es lo que se utiliza en general, los cirujanos utilizan
ms el TAC que la RMN.
EL PET quedara para unas formas especficas y difciles de cncer, que veremos ms
adelante.
ESOFAGOSCOPIA: La endoscopia es la mejor tcnica diagnstica puesto que vemos toda la luz del
esfago, hacer citologas y tomar biopsias, adems permite la extraccin de cuerpos extraos
siendo en este caso teraputica, as como en el caso de usar lser sobre el tumor o algunas
lesiones. Nos permite hacer el diagnstico primario y absoluto de la patologa esofgica. Hay que
hacerla siempre.
ECOENDOSCOPIA. Permite ver todas las capas de la pared del esfago desde dentro hacia fuera,
ganglios y estructuras adyacentes. Se pueden ver los ganglios, si tiene muy cerca la aorta, o el
pericardio Sobre todo, til en carcinoma epidermoide.
MANOMETRA. Mediante una sonda nasal o bucal que se introduce en el esfago y toma la presin
en cada zona dando informacin de su correcta apertura y paso de alimentos. Tiene un transductor
y unas bolas que se sitan en la faringe, EES, trax medio, EEI y estmago. Nos miden la presin en
el esfago, y nos da la presin a lo largo del esfago, mide las ondas peristlticas.
PRUEBAS ESPECFICAS
o pH-metra de 24h: Un holter con sonda nasogstrica mide el pH al comer, dormir, correr, al
acostarse, etc. en diferentes niveles. Es importante en reflujos complicados en los que a
veces no se corresponde la alteracin anatmica con la clnica de reflujo y esofagitis. Es la
ms importante de estas pruebas especficas.
o Mecholyl test: -metilcolina inyectada con el paciente en decbito desencadena dolor
retroesternal cuando tiene esofagitis. Hoy en da en desuso.
o Bernstein test: Consiste en la infusin de un cido clorhdrico con suero, utilizada para el
diagnstico de la esofagitis. Tambin en desuso.
o TC99 o papilla radiolgica: Prueba de imagen con gastrocmara para valorar los reflujos,
acalasia Se hace muy poco en Europa, ms en EEUU.
TORACOSCOPIA. Antes se realizaban toracotomas. Se realiza en menos del 1% de los pacientes,

aquellos en los que no llegamos a un diagnstico.
DIVERTCULOS ESOFGICOS
Dr. Barreiro
1. CONCEPTO DE DIVERTCULO
Evaginacin en dedo de guante que sale desde la luz del tubo digestivo hacia fuera, situada en cualquier
localizacin desde la boca hasta el ano (esfago, estmago, duodeno, intestino delgado, colon, sigma,
recto).
Cuando hablamos de divertculos sin ponerle apellido, nos estaramos refiriendo al divertculo del sigma,
que es el ms frecuente de todos; pero como comentamos, hay divertculos en esfago, estmago,
duodeno, intestino delgado (en el leon, se llaman divertculos de Merkel y son tambin de gran
importancia), colon derecho y sobre todo en sigma.
Refirindonos a los divertculos esofgicos, podemos clasificarlos en base a diferentes criterios:
Por la localizacin:
o
o
o
Por el mecanismo de produccin:

o
Divertculo faringoesofgico o de Zenker: localizado en el cuello, del lado izquierdo. Es el

ms frecuente de los divertculos esofgicos.
Divertculo torcico medio o parabronquial: localizado en la parte media del esfago,
generalmente hacia el lado izquierdo.
Divertculo epifrnico: localizado encima del diafragma, en la parte inferior derecha del
esfago.
Yuxtaesfinterianos producidos por pulsin: Se producen por la lucha de las ondas

peristlticas del esfago contra el esfnter esofgico superior e inferior respectivamente,
debido a una falta de coordinacin. Son Zenker y epifrnico
Traccin: En una zona inflamatoria el esfago se pega a los ganglios mediastnicos y cada
vez que el paciente respira, colabora a la formacin del divertculo. Es el torcico medio.
Por la constitucin histolgica de su pared:

o
o
Verdadero: tiene todas las capas en su formacin: mucosa, submucosa y muscular; es el

torcico medio.
Falso (la mayora): es una herniacin de la mucosa y la submucosa atravs de la muscular;
se trata del divertculo de Zenker y el epifrnico.
2. DIVERTCULO FARINGOESOFGICO O DE ZENKER

Es el ms frecuente en el esfago, pero an as la prevalencia es baja.
Aparece en pacientes por encima de los 60 aos.
Es un divertculo falso, yuxtaesfinteriano (se forma por la lucha del
bolo de la bajada contra el esfnter esofgico superior o proximal).
Est localizado en la parte superior del esfago, generalmente en el
lado izquierdo, entre el constrictor de la faringe y el cricofarngeo
donde se encuentra una de debilidad llamada tringulo de Laimer.

Msculo constrictor: Tringulo de Laimer-Killian.
Msculo cricofarngeo, que se corresponde con el esfnter esofgico superior, aunque
anatmicamente no estn juntos.
Msculo esofgico.
2.1. HISTORIA
Fue descrito en 1767 por Ludlow, cirujano.

En 1875 Zenker y Von Ziemssen, patlogos, recopilaron 22 casos y aadieron otros 5 ms.
Se le dio el nombre de divertculo faringoesofgico de Zenker.
2.2. CARACTERSTICAS
Es con diferencia el ms frecuente en esfago.

Prevalencia baja de 0,01 y 0,11
Ms de 50% de los casos en la 6-7 dcadas de la vida.
Aparece debido a una incoordinacin entre el peristaltismo y EES, en una zona ms dbil como es el
lado izquierdo del cuello.
La manometra es definitoria.
2.3. CLNICA
Disfagia cervical: Ocurre a nivel ato, en el cuello, por lo que tienen dificultad para el paso de la
comida de la boca al esfago. Es lenta pero progresiva, hoy no pasa un trozo de pan, en 3 meses no
pasan slidos... Por ello, al principio es asintomtica o de sintomatologa muy leve.
Importante: en lo primero que deberamos pensar al encontrarnos esta disfagia en paciente de 5060 aos, es en un cncer de esfago, por lo que es imprescindible descartarlo en primer lugar.
Regurgitacin nocturna y diurna: Cuando el paciente se tumba despus de comer, le sale la

comida.
Deglucin ruidosa: La comida se queda en el divertculo, lo que produce un sonido como si

estuviese hirviendo agua.
Hipersialorrea nocturna: por la maana la almohada est llena de bilis, le sale al acostarse en
decbito supino.
Halitosis: mal aliento contino por la permanencia de la comida en el divertculo.
Tos irritativa: suele ser sofocante y es cuando el divertculo vaca el contenido y en vez de ir el
contenido al estmago va al aparato respiratorio. Adems, los pacientes suelen tener bronquitis
crnica.
Tumoracin cervical fantasma izquierda: es cuando se ve un paciente que tiene encima de la

clavcula en el lado izquierdo un bulto y a la semana ya no est, es
porque depende de si est el divertculo lleno de comida o no.
Sncope y alteracin de la voz (a veces, en casos muy

evolucionados): porque el divertculo comprime la cartida o
comprime el nervio larngeo recurrente, respectivamente.
Reflujo gastroesofgico: aparece en el 50% de los pacientes, segn Skinner.
2.4. DIAGNSTICO
ESOFAGOGRAMA (TRNSITO ESOFGICO): administramos una papilla de bario y realizamos una

radiografa para ver el trnsito esofagogstrico, con el cual vamos a diagnosticar el 99% de los
divertculos. Se ve una imagen que es patognomnica. Siempre se debe hacer.
ESOFAGOSCOPIA: introducimos la sonda con cuidado, pues se trata de una prueba peligrosa en la
que podemos cometer iatrogenia si en vez de meter el tubo en el esfago lo en el divertculo y lo
perforamos. debemos hacerla para descartar un posible cncer.
MANOMETRA: vemos la incoordinacin entre el esfnter esofgico superior y las ondas

peristlticas, pues el esfnter se abre tarde. Siempre se debe hacer.
PHMETRA DE 24H: para valorar si hay reflujo, puesto que segn Skinner, en el 50% delos pacientes
hay reflujo gastroesofgico. Sin embargo, no cambia el pronstico ni el tratamiento.
2.5. TRATAMIENTO
La ciruga es el tratamiento de eleccin y es curativo:
Diverticulectoma (-ectoma = extirpacin): Consiste en extirpar el divertculo.
Diverticulopexia (-pexia = fijacin). Consiste en la fijacin del divertculo a la pared esofgica

(subindolo un poquito para arriba). No suele hacerse, solo la realizamos en pacientes ASA IV, muy
mayores y con factores de riesgo quirrgicos y anestsicos.
Miotoma del esfnter esofgico superior. Consiste en la seccin del cricofarngeo; se abre la
musculatura circular y longitudinal del esfago, aproximadamente unos 4 cm, para que el esfnter
no luche.
Diverticulectoma endoscpica: Consiste en cortar pared-lser Stappler-Bistur. Hoy en da an no

se hace porque an est en experimentacin, pero conseguira evitar la incisin.
Hoy en da el divertculo de Zenker se cura con diverticulectoma ms miotoma: se utiliza anestesia

general y se hace una incisin cervical izquierda por delante del esternocleidomastoideo izquierdo, se
extirpa el divertculo, se hace la miotoma del EES y se cierra. Al da siguiente se va para casa. Resultados
excelentes y sin morbimortalidad.
3. DIVERTCULO TORCICO MEDIO O PARABRONQUIAL

Son ms raros que los anteriores. Normalmente cursan de forma asintomtica y
se suelen descubrir como un hallazgo casual en pacientes jvenes de unos 30
aos.
Es un divertculo verdadero ya que engloba todas las paredes del tubo digestivo
en este nivel, y se forma por traccin.
Localizado en la parte media del esfago, generalmente hacia el lado izquierdo y posterior.
11
Estos pacientes tienen infecciones o inflamaciones (tuberculosis, VIH, sarcoidosis, linfoma,

granulomatosis) que hacen que el mediastino est inflamado, con ganglios agudos que se pegan a la
pared del esfago, generan traccin sobre ella y acaban por generar los divertculos.
Una vez que desaparece la patologa base el divertculo persiste pero no aumenta de tamao, por tanto el
tratamiento se basar en erradicar la patologa causante y hacer un un control radiolgico con papilla de
bario cada ao o cada 6 meses para valorar que no aumenta de tamao.
Si presenta trastornos de la motilidad est indicada la miotoma, y si es de gran tamao y cursa con
disfagia, la diverticulectoma, en este caso por toracoscopia, pero no suele ser habitual.
4. DIVERTCULO EPIFRNICO
Aparece en pacientes en torno a los 40-50 aos (problemilla, la comisin dice
que es de gente joven en torno a 30 aos).
Es un divertculo falso, yuxtaesfinteriano formado por pulsin.
Est localizado encima del diafragma, en la parte inferior derecha del esfago.
Se trata de un divertculo grande, mayor de 10 cm, siempre asociado a
alteraciones motoras del esfnter esofgico inferior ya sea acalasia, EDE
(espasmo difuso esofgico) o reflujo gastroesofgico (este ltimo, siempre)
4.1. DIAGNSTICO
Esofagograma: nos da el diagnstico fundamental.

Endoscopia: fundamentalmente se emplea para descartar cncer, haciendo adems biopsia para
ver si tiene esofagitis.
Manometra: para valorar la motilidad; nos da todas las claves tanto del divertculo como del
esfnter, por lo que es diagnstico principal junto con el esofagograma.
pH-metra 24 horas.
4.2. TRATAMIENTO
Diverticulectoma + miotoma + intervencin antirreflujo (Nissen es la intervencin antirreflujo por
excelencia aunque tambin se pueden emplear Dor o Toupet) Antes se hacan por va torcica con ciruga
abierta, hoy en da se hace por toracoscopia. (problemilla dos, la comisin dice que se hacen por va
laparoscpia abdominal los tres procedimientos).
LESIONES TRAUMTICAS ESOFGICAS

Dr. Barreiro
1. PERFORACIN ESOFGICA
Son muy raras, ocupando menos de un 10% de todas las perforaciones. Distinguiremos tres tipos de
perforaciones atendiendo a la etiologa que las produzca:
1.1. INSTRUMENTAL O IATRGENA

Puede suceder por las actuaciones de:
Cirujano: durante una ciruga de estmago al hacer la vagotoma se puede lesionar el esfago.
Anestesista: puede realizar una intubacin esofgica traumtica (muy raro).
Endoscopista: al introducir el endoscopio en un divertculo faringoesofgico, con procedimientos de
dilatacin esofgica
1.2. TRAUMTICA
Puede suceder por:
Arma blanca: muy rara, es ms frecuente cuando la lesin es en el cuello, aunque generalmente lo
que se lesiona es la cartida, la yugular o el tiroides pero rara vez el esfago.
Arma de fuego: muy raro.
Quemaduras por custicos (ej: leja), aunque es muy raro que se perfore.
1.3. ESPONTNEA: SNDROME DE BOERHAAVE

En el siglo XVIII, el gran almirante de la Armada Holandesa, el barn Von Wassenaer, un hombre corpulento
de 190 y 150 kilos de peso, tras una comida muy abundante sali a vomitar para poder seguir comiendo.
Entonces empez a sufrir un dolor torcico feroz retroesternal, disnea y shock y se muri al poco tiempo. En
la autopsia, se vio que tena una rotura esofgica del lado izquierdo.
El sndrome de Boerhaave es una patologa muy rara que se produce sobre todo en hombres mayores de
50 aos, obesos y grandes comedores, despus del vmito y comidas copiosas. Aunque ahora tambin lo
estamos empezando a ver en mujeres delgadas.
1.3.1. MECANISMO FISIOLGICO

Una vez que el estmago est lleno de comida, al paciente, al intentar
vomitar se le cierra el esfnter esofgico superior y aumenta a presin
intraesofgica, esto provoca una fuerte distensin esofgica que lleva
a la rotura del mismo por la zona ms dbil, que es el lado izquierdo
por encima del diafragma. Lo que se rompe son entre 10 y 12cm en
sentido longitudinal. Se produce entonces una salida del contenido
gstrico al mediastino.
El jugo gstrico, la saliva y el contenido intestinal estn llenos de grmenes gram - que ahora entran en
contacto con una zona de muchos linfticos y que tolera mal los elementos extraos, dando lugar a:
Infeccin difusa mediastnica, que difunde rpidamente desde el cuello hasta el trax.
Infiltracin linftica muy severa, que lleva a shock sptico.
Dificultad de retorno venoso de las venas cava, cigos y hemicigos.
13
Retencin de lquidos que lleva a shock hipovolmico.

Derrame pleural bilateral y neumotrax que llevan a dificultad respiratoria e insuficiencia severa.
Se produce derrame pleural bilateral, neumotrax bilateral, neumomediastino, hemotrax, y shock sptico,
y posteriormente hipovolmico, que lleva a la muerte. Se extiende al cuello, hombros y ambos brazos.
1.3.2. CLNICA
Dolor agudo retroesternal bajo severo, que se irradia hacia el lado izquierdo o hacia a ambos
hombros y brazos y que aumenta si el paciente intenta tragar saliva.
Disnea progresiva.
Cianosis perifrica clara (cuello congestivo, cara azul).
Shock inmediato, primero hiperdinmico (sptico) y despus hipodinmico (hipovolmico).
Por tanto, lo que nosotros nos encontramos en urgencias es un paciente que tras el vmito, presenta:
Mal estado general.
Sensacin de gravedad.
Hipotensin.
Taquicardia.
Taquipnea.
Cianosis.
Fiebre que se eleva rpidamente.
Dos signos patognomnicos de perforacin esofgica:
o
o
Crepitacin cervical debido a enfisema subcutneo cervical producido por aire gstrico que
sube por el mediastino hasta el cuello, pues el pulmn crepita y hay estertores.
Signo de Hamman: Al ponerle el fonendo en el trax podemos escuchar el roce del lquido
contra el pericardio.
1.3.3. DIAGNSTICO
Consiste en:
Radiografa simple de trax, ya rpidamente en urgencias incluso en decbito supino si fuese

necesario, en la que observamos:
o hidroneumotrax
o enfisema cervical
o derrame pleural bilateral
o neumomediastino bilateral
TAC o RM, para localizar la lesin, ver el lquido y valorar la diseminacin.

Electrocardiograma: para descartar IAM.
Ecografa abdominal: para descartar pancreatitis aguda severa.
Es muy importante recordar que NUNCA debemos realizar un esofagograma con bario (papilla) ya que
saldra por la lesin e irritara y complicara el neumomediastino y una esofagoscopia, ya que puede
aumentar el tamao de la perforacin. Se debe impedir el vmito.
1.3.4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Es muy importante, ya que son patologas que pueden cursar con la misma sintomatologa y que son tpicas
de pacientes obesos mayores de 50 aos, nos encontramos con:
Infarto agudo de miocardio masivo, realizamos un ECG para descartarlo.

Rotura de aneurisma de aorta torcica.
Pancreatitis aguda necrohemorrgica, realizamos una ECO abdominal para descartarlo.
1.3.5. TRATAMIENTO
Lo primero es un tratamiento mdico estabilizador que comienza en urgencias con una intubacin para
controlar el problema respiratorio (hipoventilacin). Desde aqu, se manda al paciente a una unidad de
crticos, donde se procede a una monitorizacin intensiva: se le coge una va en el antebrazo (baslica o
ceflica) o central (yugular o subclavia) que nos permitan controlar la TA central y meter un catter grande
para pasar lquidos en cantidad, como 2L en 24h (sueroterapia para revertir el shock hipovolmico).
Adems, el paciente necesita analgesia, antibioterapia de amplio espectro, dieta absoluta y soporte
nutricional.
Una vez estable procedemos al tratamiento quirrgico, que dividiremos en dos modalidades dependiendo
de las horas transcurridas tras la perforacin:
MENOS DE 12 HORAS: toracotoma derecha +

desbridamiento de los tejidos desvitalizados +
sutura de la perforacin + patch,
taponamiento o plastia (esta tcnica se utiliza
para controlar una sutura en una zona dbil
que tiene riesgo de desgarro o dehiscencia;
consiste en cubrir la zona suturada con
fragmentos de pericardio, epiplon, fundus
gstrico o pleura) + drenaje torcico,
mediastnico bilateral y pleural.
Nos encontramos con una mortalidad del 1015%
NOTA: Las lesiones torcicas del tercio superior se acceden por toracotoma derecha y las lesiones del tercio
inferior por toracotoma izquierda.
15
MS DE 12 HORAS: nos encontramos con un paciente ms grave al que le

realizamos una exclusin esofgica, es decir, una esofaguectoma radical.
Consiste en seccionar en el cuello el esfago y hacer una esofagostoma con la
porcin proximal (-ostoma = comunicacin del tubo digestivo hacia fuera) para
que expulse las secreciones salivales al exterior, colocamos la piel y cerramos la
porcin distal con un punto por arriba. Despus mediante laparotoma
seccionamos a nivel del cardias y lo suturamos, para evitar el paso de contenido
desde el estmago (ya tenemos el cierre del esfago por arriba y por abajo). Por
ello, va a ser necesario poner una sonda de gastrostoma para la alimentacin.
Por ltimo, drenaje bilateral en mediastino y trax.
La mortalidad es del 50%, y a los pacientes que sobreviven debemos
reconstruirles el esfago a los 2 meses con estmago o colon, generalmente el transverso junto su
arteria clica media. Es lo denominado plastia esofgica.
NOTA: El profesor se centr en el Sndrome de Boerhaave, pero la clnica diagnstico y tratamiento sera
aplicable a toda perforacin esofgica.
2. PATOLOGA POR CUERPOS EXTRAOS

Ms frecuente en nios (porque se meten cosas en la boca), ancianos (porque no tienen dentadura), gente
con patologa psiquitrica o reclusos. Hay dos tipos de cuerpos extraos:
Blando: un pedazo de carne, por ejemplo. Generalmente se enclavan en la boca del esfago.
Duro: elementos metlicos como dentaduras postizas o huesos y espinas. Generalmente se
enclavan en la mitad del esfago.
2.1. CLNICA
En el 60-80% de los casos pasan el tubo digestivo espontneamente sin problemas, puesto que los tamaos
habituales son de <2cm de dimetro y menos de <5cm de longitud. El tiempo de trnsito es alrededor de 5
das. Cuando pasa el EES y llega al esfago suele avanzar por el mismo sin dificultad, igual que el 80% de los
que llegan al estmago. De todos modos, debemos hacer seguimiento radiolgico para comprobar que se
expulsa con las heces. Todo lo que atraviese el ploro o boca de Killian (en la parte superior del esfago) va
a salir por el recto. Debemos darle una comida abundante en cantidad y rica en grasas para favorecer una
evacuacin precoz.
Si esto se complica, podemos observar:
PERFORACIN: si tiene bordes afilados o puntiagudos puede penetrar la pared provocando
perforacin de la pared esofgica o abdomen agudo (35-40%).
IMPACTACIN: ms frecuente en el EEI, ploro, vlvula ileocecal y menos frecuentemente en la
unin de la 2 y 3 porcin duodenal, ligamento de Treitz y colon sigmoide. Prestar atencin a la
posibilidad de estenosis preexistentes.
Imagen 1: Rx simple en la que observamos un cuerpo extrao rgido enclavado en el esfago. Por el brillo, sabemos que es de
naturaleza metlica.
Imagen 2: Aqu se intenta extraer una espina de pescado. Vemos inflamacin y edema en la zona.
Imagen 3: Cuerpo extrao enclavado en tercio inferior del esfago. Se ve alteracin del paso del bolo alimenticio
2.2. TRATAMIENTO
Lo primero que hay que hacer es intentar retirar el cuerpo extrao para que no se asfixie: tiramos de la
lengua y empleamos un tenedor metlico (no emplear nuestros dedos). Principalmente funciona en
cuerpos blandos.
CUERPOS DUROS: Si se queda fijo en el esfago, debemos retirarlo con endoscopia rgida, pero
teniendo cuidado con los posibles desgarros, ya que se puede producir una perforacin iatrognica.
En ocasiones, si no tiene ganchos, se intenta bajar el cuerpo extrao hacia el estmago para ver si
progresa y se expulsa por heces.
CUERPO BLANDO: siempre hay que intentar sacarlo manualmente y si no se puede, realizaremos la
maniobra de Heimlich (aumentar la presin intraabdominal para realizar una maniobra de Valsalva
y que la fuerza espiratoria generada sea capaz de desalojar el cuerpo extrao).
o En adultos que todava se mantengan en sedestacin o bipedestacin, el mdico se
colocar por detrs del paciente, lo abraza y entrelaza sus manos a la altura del epigastrio,
dando un golpe seco hacia l y hacia arriba (en oblicuo). Si no se resuelve, repetimos la
maniobra todas las veces que haga falta. Lo normal es que el cuerpo extrao sea expulsado
con fuerza por la boca.
Si ya se ha cado desplomado al suelo lo ponemos en decbito supino y presionamos en el

epigastrio con ambas manos en oblicuo, hacia el suelo y la cabeza del paciente. En nios
pequeos tambin puede funcionar.
Otra opcin en nios es ponerlo en decbito prono, agarrndolo con una mano y con la
otra le damos palmadas suaves interescapulares.
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Las traqueotomas o cricotiroidotomas no son eficaces (ni siquiera de urgencias, sangra el tiroides
y nunca se llega a la trquea). No realizarlas nunca fuera de un quirfano.
El 90% de los cuerpos extraos que no quedan impactados en el esfago, pasan al tubo digestivo. Las
perforaciones son muy raras, por lo que lo indicado es observar radiolgicamente hasta que pase por el
ano, slo operamos si da peritonitis.
Si no se saca el cuerpo extrao inmediatamente, se crea fibrosis y al retirarlo se daa al paciente. Si se
queda en el esfago, siempre que sea un paciente mayor de 60 aos, debemos sospechar cncer de
esfago y empezar un seguimiento (los objetos suelen ser de un tamao que debera pasar perfectamente
el esfago: obstruccin esofgica previa no detectada).
3. ESOFAGITIS CUSTICA
Tambin llamado caustificacin esofgica o quemadura por custicos. Es un agente corrosivo que destruye
la mucosa esofgica, provocando dao grave en tres posibles momentos:
Precozmente puede producir perforacin.
A medio plazo produce estenosis.
Tardamente puede producir un cncer (patologa premaligna ms importante, aumenta el riesgo
de cncer 1000 veces).
Es una patologa relativamente frecuente en intentos de suicido (cido sulfrico o clorhdrico) o por
descuidos (principalmente de nios). Cuando se trata de un descuido no suele pasar nada grave ya que es
poca cantidad. El 70% solo desarrollan lesiones en la cavidad bucal, amgdalas y faringe, porque al notar
como le quema, ya no traga, sino que lo escupe. El 30% restante se lo traga tan rpido que no le da tiempo
a notar como le escuece en la boca.
Afortunadamente el 80% de estas lesiones no llegan a ser muy graves. Sin embargo, un 8% de las
caustificaciones se convierten en un cncer difcil de diagnosticar y muy agresivo.
3.1. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA GRAVEDAD
Cantidad ingerida.
Calidad (cuanto ms agresivo, ms dao), naturaleza y concentracin del custico.
Tiempo de permanencia en el esfago.
Estado fsico: lquido (lo ms frecuente) o slido.
Estado de replecin gstrica: al vomitar la leja vuelve al esfago y quema de nuevo.
3.2. TIPOS DE SUSTANCIAS

Hay dos tipos de custicos:
CIDOS
o HCl
o cido sulfrico (Sulfumn, agua fuerte)
El cido suele pasar por el esfago sin lesionarlo mucho gracias a su epitelio escamoso, y lo que
ms se afecta es el estmago. Se produce necrosis por coagulacin, la isquemia tisular genera una
desnaturalizacin de las protenas intracelulares que provocan inviabilidad del tejido (como en el
IAM) y la zona necrosada es sustituida por tejido fibroso mantenindose la histoarquitectura
celular. Se forma una escara que limita la penetracin.
Posibles complicaciones: Gastritis grave, en 24-48h (necrosis, perforacin).
ALCALINOS (leja, limpiasuelos con amonaco)

Los lcalis provocan necrosis por licuefaccin y posterior estenosis de la mucosa. Se produce una
autolisis rpida que hace que la zona necrosada quede licuada, perdindose la histoarquitectura
tisular. El esfago cicatriza estenosndose.
Posibles complicaciones: espasmo pilrico, regurgitacin al esfago, espasmo cricofarngeo
3.3. REAS MS SUSCEPTIBLES DE LESIN

Por ser de trnsito ms lento (reas ms fciles de lesionar):
Zona cricofarngea
Esfago medio (en la impronta de la aorta y bronquio).
Esfago distal proximal a EEI.
3.4. CLNICA
3.4.1. PERODOS
PERODO AGUDO (24 horas hasta 7 das). Paciente en urgencias, el 70% solo tienen quemada
lengua, faringe, amgdala, y pocas veces pasan al esfago (diferente que en intentos de suicido).
Predomina el edema y la inflamacin y al paciente le cuesta respirar.
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PERODO DE LATENCIA O CALMA (a partir de 7 das). Tenemos al paciente sin comer. No le duele y
hay que controlarlo. Debemos realizar estudio radiolgico con papilla de bario para ver las
estenosis.
PERIODO CRNICO DE ESTENOSIS (a partir de 3 semanas). Ya podremos hacer un esofagograma

para comprobar las estenosis y retracciones que tiene el paciente. Comienzan las complicaciones, y
un 8% terminar en cncer de esfago (se podra considerar un 4 tiempo: Perodo de
cancerificacin).
(Las fechas ests que se pone de acuerdo consigo mismo este pailn, as que ms o menos).
3.4.2. SNTOMAS
La clnica va a depender del perodo en el que nos encontremos.
Dolor oral: siempre.

Babeo.
Imposibilidad de tragar.
Hematemesis en periodo de calma: sangra al vomitar (es muy rara).
Ronquera, estridor: periodo agudo por inflamacin de glotis, epiglotis, etc. Sugiere edema o lesin
larngea.
Dolor abdominal, retroesternal o dorsal: dolor que va a la columna. Sugiere perforacin
mediastnica o peritoneal.
3.5. DIAGNSTICO
Lo que siempre debemos hacer es:
En primer lugar, verificar el agente causal.

Rx de trax y abdomen: descartamos sobre todo que exista perforacin, aunque es muy rara la
perforacin por lcalis.
Esofagoscopia: se van observando las lesiones (que suelen ser por brotes, repartidas por todo el
esfago) y se van marcando con una buja, sonda o tutor, que permite alimentarlo y hacer
dilataciones retrgradas (importante en el tratamiento). Adems, esa sonda permite dirigir el
endoscopio para evitar una perforacin iatrognica. Tenemos que saber si las quemaduras son en
la parte alta, media o baja. Es difcil valorar la profundidad de la lesin.
Exploracin bucal (ver si el paciente est grave o leve y si existen o no quemaduras externas).
NUNCA debemos intentar el vmito ni utilizar papilla/trnsito baritado (slo a partir de 12 das).
GRADOS DE LESIN
PRIMER GRADO: edema, hiperemia y erosiones mucosas.
SEGUNDO GRADO: Afectacin submucosa y muscular + ulceraciones (con fibrina). Erosiones

superficiales y exudado fino mucoso con reas de descamacin.
PRIMER GRADO
SEGUNDO GRADO
TERCER GRADO: lceras profundas + hemorragia + necrosis parietal (con afectacin de toda la
pared). Edema masivo con formacin de escaras y afectacin circunferencial.
3.6. COMPLICACIONES
Insuficiencia respiratoria/inflamacin.
Perforacin esofgica.
Fstula trqueo-esofgica: neumona progresiva con atragantamiento y tos al alimentarse. El
esputo sale con moco teido de bilis. El diagnstico se hace con una Radiografa con contraste.
Estenosis esofgica: suele formarse a las 3-8 semanas. A las 6 semanas hay una reepitelizacin del
esfago. Se hace un programa de dilataciones cada 6 meses.
Hernia hiatal y ERGE.
Acalasia.
Cancerificacin de la estenosis esofgica.
3.7. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PRECOZ: INGRESO + ENDOSCOPIA

o
o
o
Hospitalizacin. Ingreso en UCI si es grave (grados 2 y 3).

Evitar lavados gstricos y prevenir el vmito.
Tratamiento sintomtico y de soporte:
Analgsicos.
Sueroterapia.
Sedacin.
Cuidados respiratorios (IOT si es necesario).
Nutricin parenteral (pues va a estar 7-8 das en dieta absoluta).
Corticoides, sobre todo en 2 grado pueden disminuir la formacin de estenosis.
Evitan el edema y mejoran la cicatrizacin, pero si nos pasamos podemos producir
una perforacin gstrica y/o esofgica.
Antibiticos de amplio espectro para mejorar la evolucin de la necrosis y evitar la
contaminacin mediastnica.
TRATAMIENTO ESTENOSIS CRNICA: Dependiendo de la gravedad de la lesin a las 2-3 semanas

(*no lo tiene muy claro y se contradice en otros apuntes as que no nos mojamos) se debe realizar
un trnsito esofgico para valorar la presencia, grado y localizacin de la posible estenosis
esofgica. Si el paciente tiene paso, empezamos alimentacin con lquidos, papillas, yogures
Manteniendo la antibioterapia.
21
Si la lesin es grave y estentica, comenzamos al cabo de un mes con el tratamiento de la estenosis

que se realiza mediante dilataciones con baln de aire o agua (neumticas o hidrulicas), realizadas
por el endoscopista. Se debe repetir cada 6 meses y este tratamiento suele ser suficiente para crear
un paso suficiente para el alimento. Puede complicarse con una perforacin o una rotura grave del
esfago.
Cada 6 meses se debe biopsiar la cicatriz para descartar la presencia de un cncer. En caso de que
el paciente no evolucione adecuadamente con las dilataciones tras 1 ao de tratamiento y/o se
diagnostique un cncer en la zona cicatrizada se proceder a realizar una esofaguectoma con
neoesfago. El neoesfago es siempre con fragmentos de estmago salvo cuando el estmago no
se pueda emplear porque tenga un cncer. En esos casos usaremos tejido del colon derecho o el
transverso. Antes se haca una plastia y se dejaba el esfago pero se vio que a los 20 aos
debutaban con un cncer esofgico de difcil diagnstico.
Trnsito baritado en el que se objetivan mltiples estenosis posteriores a una caustificacin.

Esfago tras quemadura por caustificacin: estenosis, cncer y retraccin.
TRASTORNOS MOTORES ESOFGICOS

Dr. Barreiro
1. INTRODUCCIN
Encontramos 3 categoras en base a la motilidad:
HIPOMOTILIDAD: la ms importante y frecuente, dentro de que son patologas poco frecuentes.

Son:
o Acalasia clsica, la cual se da en pacientes mayores de 50 aos (en los apuntes previos
deca 60).
o Enfermedades neurolgicas raras: esclerodermia, dermatomiosistis, esclerositis lateral
amiotrfica.
HIPERMOTILIDAD: Espasmo difuso de esfago (EDE). Se da entorno a los 20-30 aos
HIPO E HIPERMOTILIDAD: Acalasia vigorosa. Se da entorno a los 40 aos.
Hay una Teora Clsica, no muy demostrada cientficamente que dice que no hay distintos tipos de
trastornos, sino que es uno solo que evoluciona a lo largo de la vida de la persona, siendo primero el
espasmo difuso de esfago (alrededor de los 30 aos), luego la acalasia vigorosa (alrededor de los 40 aos)
y finalmente la acalasia clsica (alrededor de los 50 aos). En la realidad no tiene por qu producirse as,
porque muchas de las acalasias clsicas que se ven en el hospital no tuvieron dichos precursores.
En conjunto, este cuadro se sustenta en un falta de relajacin esofgica.
2. ACALASIA CLSICA
La acalasia clsica, tambin denominada discinesia nerviosa, cardioespasmo o megaesfago (cuando es
muy evolucionada) es una patologa que se caracteriza por la falta de peristaltismo en el cuerpo del esfago
y ausencia de relajacin postingesta del esfnter esofgico inferior. Lo que ocurre es que disminuyen las
ondas peristlticas y el esfnter se abre arbitrariamente. Hay dilatacin del esfago y estenosis baja.
El nombre de disinergia nerviosa se debe a que no se contrae bien, lo del megaesfago al aumento
importante de tamao que hace que sea idntico al del colon y lo de cardioespasmo por el espasmo en el
cardias. Disinergia y cardioespamos estn en desuso pero cada vez se usa ms el nombre de megaesgafo.
2.1. EPIDEMIOLOGA
Es la alteracin motora ms frecuente del esfago.

La incidencia es de 1/100.000 al ao de casos (es una patologia relativamente frecuente).
Aparece igual en hombres y mujeres.
Tarda tiempo en formarse esta patologa, por lo que es muy rara en pacientes jvenes
predominando en personas mayores (edad media 50 aos).
Es una enfermedad de origen desconocido.
2.2. FISIOPATOLOGA
Se caracteriza por falta de peristaltismo en el cuerpo del esfago y ausencia de relajacin

postingesta del esfinter esofgico inferior. Lo que pasa es que disminuyen las ondas peristlticas y
el esfnter se abre arbitrariamente. Hay dilatacin del esfago y estenosis baja.
Cursa con la trada disfagia-regurgitacin-adelgazamiento.
23
2.2. ETIOLOGA
Se desconoce la causa de la enfermedad (idioptica) pero existen 3 teoras al respecto: ninguna
completamente estudiada ni demostrada.
Agangliosis: Se debe a la prdida de las clulas ganglionares del plexo

mientrico parasimptico esofgico. Esto se pensaba que ocurra en la
parte final del esfago, en el cardias, donde no haba clulas
ganglionares (como la enfermedad de Hirschsprung en el intestino).
Problemas en el nervio vago: Alteracin en los ncleos del vago, en el

hipotlamo posterior. En este caso hay una falta de masa nerviosa por
degeneracin valeriana, lo que genera que no se abra el esfnter.
Hipertrofia: Esta es la teora ms aceptada y la ms frecuente. Al ser una estenosis larga se pens
en una hipertrofia de las 2 capas que cierran el esfago: la capa muscular circular y la longitudinal.
Tambin puede observarse tras:
Estrs emocional intenso

Trauma fsico
Adelgazamiento drstico
Enfermedad de Chagas (endmica en Brasil, Venezuela y el norte de Argentina). Se transmite por la
mordedura de una chinche, la cual transmite al protozoario Trypanosoma cruzi. Esta enfermedad
cursa con megaesfago, megaurter y megacolon. La fase crnica de la enfermedad surge aos
despus de la infeccin y deriva de la destruccin de las clulas ganglionares autnomas en todo el
organismo, lo cual abarca las del corazn, el intestino, las vas urinarias y las vas respiratorias. En el
caso del esfago, la infeccin destruye las clulas ganglionares del plexo mientrico de Auerbach.
Los cirujanos brasileos tienen mucha patologa de esfago de este tipo por eso son los que
progresan ms en la tcnica. En Europa no se encontr nunca el T. cruzi como causa de esta
patologa.
Denervacin selectiva de las neuronas con efecto miorrelajante. Se cuenta con evidencia
creciente, la cual sugiere que la causa definitiva de la degeneracin de las clulas ganglionares en la
acalasia es un proceso autoinmunitario que puede atribuirse a una infeccin latente por el virus del
herpes simple tipo 1, combinada con la sensibilidad gentica. Prevalencia de las neuronas con
efecto de contraccin (colinrgicas).
2.3. CLNICA
El trastorno cursa con tres sntomas principales:
Disfagia: Es el sntoma ms tpico. Es una disfagia lenta, progresiva, que tarda meses o aos en
consolidarse (a diferencia de la de causa neoplsica). Comienza siendo a los slidos y con el paso de
los aos/meses se hace ms intensa llegando a los lquidos. Inicialmente sensacin pegajosa
retroxifoidea tras la ingesta. El paciente come y no es capaz de tragar la comida, que se queda
detrs del trax y el esternn. Estas personas comen despacio, usan un gran volumen de agua,
giran el torso superior para elevar el mentn y extender el cuello, deambulan tras ingerir
alimentos Slo en un 25% de las acalasias la disfagia es dolorosa, cuando la mucosa est irritada y
ulcerada. La comida mucho tiempo en el esfago produce esofagitis y luego megaesfago
sigmoideo y lceras, que darn dolor durante aos. A veces se comporta como una disfagia
paradjica: permite pasar mejor a los slidos (sobre todo a los calientes) que a los lquidos.
Regurgitacin: Ocurre a las 2 horas de haber comido. Consiste en el paso continuo de alimentos no
digeridos, retenidos, del esfago a la boca cuando el paciente est en decbito supino. En algunas
situaciones, la comida puede pasar hacia el rbol respiratorio y producir tos, neumonas, bronquitis,
bronconeumonas, etc. El paciente vomita frecuentemente al tumbarse o al agacharse. A veces
echa la comida acumulada de 2 o 3 das junta.
Adelgazamiento: Hoy en da ya no se ve tanto ya que el diagnstico se hace muy pronto. Es un

adelgazamiento crnico, de aos de evolucin. Acentuado por los vmitos ms la mala ingesta
alimenticia. Al no ser tpico, si un paciente lo presenta debemos sospechar de preneoplasia.
Sntomas respiratorios (por aspiracion): Neumon a, absceso pulmonar, broncoespasmo, disnea

(compresion de bronquio por esofago dilatado).
Hay otra posibilidad: la acalasia como enfermedad preneoplsica, ya que puede degenerar en un cncer de
esfago por irritacin de la mucosa crnica. Siempre que encontremos un paciente con disfagia debemos
de mirar bien el esfago, puesto que un tumor en el cardias puede causar restriccin. Es una forma
filiforme, y puede hacer un cncer de cardias, al lado del fundus, que se ve mal con el fibroscopio rgido. Es
una complicacin tarda (15-20 aos de evolucin) que se da en el 1-10% de los casos.
2.4. DIAGNSTICO
La alcalasia se diagnostica mediante un estudio radiogrfico con trago de bario, una manometra esofgica
o ambos; la endoscopia desempea una funcin ms bien menor, excepto por la exclusin de la
pseudoalcalasia.
RADIOLGICO:
o Placa simple de trax: En una placa simple vemos un mediastino agrandado y falta de gas
en la cmara gstrica (signos radiolgicos caractersticos). El esfago est aumentado y
ocupa parte del mediastino.
o Esofagograma con trago de bario/ Transito esofagogstrico del

bario: Con esto hacemos el diagnstico absoluto. El estudio de
deglucin de bario muestra un esfago dilatado con vaciamiento
deficiente, un nivel hidroareo y un estrechamiento progresivo a
nivel del EEI que confiere al contraste una distribucin de paso
filiforme en pico de loro/cola de ratn/punta de lpiz (imagen tpica
de la acalasia). La mucosa est totalmente preservada, sin lceras ni
afectacin de ningn tipo (a diferencia que en el cncer). Esto
ocurre en los primeros niveles.
Cuando hay un megaesfago, vemos triple imagen radiolgica: gas,
lquido y slido: papilla abajo (imagen patognomnica junto con el pico de loro).
25
ESOFAGOSCOPIA: No es importante en esta enfermedad pero sirve para hacer el diagnstico

diferencial con cncer. De esta prueba podemos obtener biopsias, citologas y descartar neoplasias.
MANOMETRA ESOFGICA: Observamos la falta total de ondas peristlticas y se veen alteraciones

en el EEI: las ondas son cortas y perezosas y en la parte distal son incompletas. Solo se producen en
el 20% de las degluciones.Puesto que la manometra identifica la enfermedad temprana antes de
que ocurra la dilatacin esofgica y la retencin de alimentos, constituye la prueba diagnstica ms
sensible.
PAPILLA RADIOACTIVA CON TECNECIO 99: Si a un paciente le damos la papilla, vemos que la
misma no baja en la gastrocmara o baja filiformemente, de forma muy lenta. Tambin es
diagnstico de acalasia. Es ms utilizada en los EEUU que en Europa.
MECHOLYL O BETA-METILCOLINA: Es una prueba antigua que hoy no se hace. Se ponen 6 ml en

una vena perifrica del antebrazo (ceflica o baslica) con el paciente endecbito supino, el
paciente tena un dolor torcico debido a la ley de Canon, por la falta de respuesta del esfnter que
no se distiende.
2.5. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Siempre realizar diagnstico diferencial con CNCER

o Cncer de cardias, fundus gstrico (PRINCIPALMENTE)
o Cncer distal
ESFAGO HIPOTNICO: Enfermedades neurolgicas crnicas y lentas con esfagos lentos e

hipomotores.
o Esclerodermias
o Dermatomiositis
o Esclerosis lateral amiotrfica
2.6. COMPLICACIONES
Aspiracin bronquial: tos iiritativa, bronquitis crnica... producidas por el paso de alimento o
lquido al trax
Hemorragias digestivas: es la quinta causa. Es una causa muy discreta de hemorragia digestiva.
Sangra cuando la acalasia deriva en una esofagitis, aunque es una entidad rara.
Cncer de esfago: es la posible evolucin de la acalasia
2.7. TRATAMIENTO
El tratamiento es paliativo, no etiolgico. Se orienta a reducir la presin del EEI, de tal manera que
lagravedad y la presurizacin esofgica promuevan el vaciamiento del esfago. Es raro que la peristalsis
recupere la normalidad, si es que se restituye. La presin del EEI puede reducirse con tratamiento
farmacolgico, dilatacin forzada o miotoma quirrgica. Las opciones teraputicas son las siguientes:
MDICO: Totalmente ineficaz, pero muchas veces se utiliza para ganar tiempo. Se administran
nitratos o antagonistas de los conductos de calcio antes de los alimentos y se recomienda
precaucin como consecuencia de sus efectos sobre la presin arterial.
ENDOSCPICO:
o La inyeccin de toxina botulnica dentro del EEI por va endoscpica inhibe la liberacin de
acetilcolina a partir de las terminales nerviosas y mejora la disfagia en ~66% de los casos
durante por lo menos seis meses. El sidenafilo u otros inhibidores de la fosfodiesterasa
disminuyen de manera eficaz la presin del EEI, bloqueando la liberacin de acetilcolina,
pero algunas cuestiones prcticas limitan su aplicacin clnica en la acalasia. Est indicada
en enfermos seniles de alto riesgo. Es menos eficaz que la dilatacin a largo plazo. Se usa
en pacientes ASA IV, inoperables, mayores, con mucha comorbilidad.
o La dilatacin neumtica es una tcnica endoscpica en la cual se utiliza un dilatador de
globo cilndrico indeformable, que se coloca a lo largo del EEI y se insufla hasta alcanzar un
dimetro de entre 3-4 cm, rompiendo algunas fibras musculares. Su duracin es de 8-9
meses. Tiene una eficcia que vara entre 32-98% y su principal complicacin es la
perforacin, con incidencia entre 1-5%.
QUIRRGICO:
o El procedimiento quirrgico ms habitual es la
miotoma de Heller por va laparoscpica, que
normalmente se lleva a cabo junto con algn
procedimiento antirreflujo (funduplicatura parcial). Los
resultados pueden ser buenos de un 62-100% de los
casos. Se puede hacer por va torcica o abdominal,
actualmente por va laparoscpica. Consiste en abrir la
muscular del esfago 5 cm hacia esfago y 2 cm hacia el
estmago. Esta intervencin no presenta mortalidad ni
morbilidad y es ambulatoria. Tiene la ventaja de que si
hay una perforacin de mucosa, lo vemos y lo
solucionamos, mientras que si el endoscopista perfora
lamucosa, no es capaz de saberlo y habr que
operardespus. Las vas de acceso son: toracotoma
izquierda, laparotoma, laparoscpico y toracoscpico.
Hasta hace 4- 5 aos se haca ciruga abierta: toracotoma o laparotoma. Hoy en da se
haceexclusivamente por laparoscopia.
La miotoma laparoscpica es el abordaje de eleccin. Consiste en un bordaje del hiato
esofgico (5 puertas) con diseccin mnima del esfago (cara anterior) y preservacin del
nervio vago anterior
Imagen Miotoma de Heller. Abierto por va torcica. Nervios vagos en amarillo, 5 cm hacia el
esfago y 2 hacia el estmago. Intervencin antirreflujo. Hoy nadie hace por va torcica.
27
o
Imagen 1: Miotoma extramucosa tipo Heller. 6 cm en elesfago + 2-3 cm en el estmago
Imagen 2: comprobacin intraoperatoria: esofagoscopia y azul de metileno. Fundoplicatura: anterior tipo Dor,
posterior tipo Toupet, Nissen, excesiva?
Imagen 3: justificacin de antirreflujo: destruccin del esfnter esofgico inferior, elevada incidencia y graves
complicaciones de reflujo. Ponemos el fundus gstrico pegado a la parte lateral de la muscular. El tope hace
un patch para evitar la fistula. El Nissl rodea totalmente.
Esofaguectoma transhiatial: En la fase evolutiva final. El enfermo est sintomtico, con esfago
tortuoso y ha habidofracaso de la miotoma previa.
3. ESPASMO ESOFGICO DISFUSO

Se trata de un trastorno de hipermotilidad. Ocurre en pacientes jvenes, ms o menos 30 aos. Lo que
ocurre es que se suman otras ondas a las peristlticas normales.
3.1. ETIOLOGA
Es desconocida. El esfago tiene ondas muy gruesas que alternan con las normales.
Frecuente en gente con ansiedad y que presenten otro tipo de sntomas funcionales (como colon
irritable).
3.2. CLNICA
Clsica de dolor torcico intenso, retroesternal que puede ser de tipo clico o opresivo (es tpico
que el propio paciente lo confuanda con un IAM)
Es un dolor que se irradia a mandbula, brazos, dorso interescapular y hombros.
No est relacionado con ingesta, ejercicio o posicin.
Puede relacionarse con estrs.
Puede anteceder a la acalasia (la teroa evolutiva que explic antes).
3.3. DIAGNSTICO
Manometra: es el mtodo principal. Se ven ondas de contraccin repetitivas, simultneas con

ondas peristlticas normales, no propulsivas de amplitud aumentada, dolorosas, post-ingesta o
espontneas.
Esofagograma: es muy difccil de ver. Paciente joven con ondas profundas e importantes en el
esfago. Imagen de esfago en sacacorchos (contracciones circulares segmentarias). Estas ondas
terciarias las hay fisiologicamente a partir de los 80 as, pero no a los 40. El esfnter es normal, la
alteracin est ne la pared del esfago.
3.4. TRATAMIENTO
El tratamiento es mdico. La ciruga no tiene sitio o nunca se ha operado. El tratamiento principal ser la
administracin de traquilizantes. Si sigue evolucionando puede dar lugar a los cuadros de acalasia vigorosa
o clsica.
El tratamiento se caracteriza por:
No ser satisfactorio
80% son trastornos psicosomticos
Demuestra la causa de la clnica, por lo que puede ser terapeutico
Evitar el estrs
Antagonistas del calcio
Dilatacin con Maloney
Quirrgico muy raro. Se realizara una miotoma torcica larga desde el arco artico a la unin EG.
Los resultados son peores que en la acalasia (el xito es del 50-60%). Se indica si hay dolor, disfagia
incapacitante o divertculo por pulsin.
4. ACALASIA VIGOROSA
Patologa intermedia entre las dos anteriores. Es una patologa rara.
Se caracteriza por contracciones repetidas en cuerpo esofgico que ocurren a la vez que ondas
peristlticas normales con el esfnter esofgico cerrado.
40-50 aos
Antesala a la clsica
EEI como en la acalasia tpica
Disfagia+dolor torcico. En la acalasia clsica es muy raro (5% al inicio y al final). El dolor es
espasmdico y retroesternal
Diagnstico mediante manometra
Tratamiento con esofagotoma extensa (miotoma).
RESUMEN-DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Disfagia
Dolor
Esofagograma
Cuerpo
EEI
Acalasia
Comn
Raro
Anormal
Acalasia Vigorosa
Comn
Comn
Anormal
Acalasia
Acalasia Vigorosa
Peristaltismo dbil o Contracciones
ausente
simultneas
hipertnicas
No se relaja, presin No se relaja
normal o alta
Espasmo Digestivo
Rara
Comn
Saca-corchos
Espasmo Difuso
Contracciones
simultneas
hipertnicas
Normal
29
HERNIAS DIAFRAGMTICAS
Dr. Parada/Barreiro
1. TIPOS Y FRECUENCIA
HERNIAS DIAFRAGMTICAS (Regla de los 5)
TRAUMTICAS (<5%)
NO TRAUMTICAS (95%)
HIATO
(>90%)
Por deslizamiento
(85%)
PARAESTERNALES Y
LUMBOCOSTALES
(5%)
Paraesofgicas y mixtas
(5%)
HD TRAUMTICAS: Se pueden producir a cualquier nivel del diafragma donde se produzca un

impacto de la suficiente magnitud como para provocar una disfuncin de las fibras diafragmticas.
Son ms frecuentes en el lado izquierdo, debido a que en el lado derecho el hgado reparte la
presin del traumatismo, confirindole proteccin.
HD NO TRAUMTICAS: se van a producir a travs de zonas en las cuales exista debilidad.

o
HERNIAS A TRAVS DE HIATO ESOFGICO:

HH por deslizamiento (tipo I): desplazamiento craneal de la unin gastroesofgica
(UGE) hacia el trax (no hay un verdadero saco herniario peritoneal). Simplemente
la parte proximal del estomago se desplaza hacia el torax, y como consecuencia se
produce el reflujo gastroesofagico, porque se pierden las barreras comunes
existentes para evitar ese reflujo: se pierde el angulo de His (angulo agudo en la
entrada del esfago en el estmago) que hace que cuando el estomago se
distienda se comprima el esofago y se cierre.
HH paraesofgicas (tipo II): Son excepcionales. Lo que asciende al trax es un saco

peritoneal completo a travs del cual se desplaza el fundus gstrico, pudiendo
producir alteraciones generalmente mecnicas. La UGE permanece en su sitio, con
lo cual no existe reflujo. Su nico tratamiento es quirrgico y suele ser complicado
debido a que acostumbran a ser pacientes mayores y con multiples
comorbilidades, malos candidatos a ciruga.
HH mixtas (tipo III): Puede ser una evolucin de la de tipo I. Hay saco peritoneal
paraesofgico y desplazamiento craneal de la UGE. El principal problema suelen ser
las repercusiones mecnicas del saco paraesofgico, aunque tambin puede haber
reflujo.
HH tipo IV: igual que la hiatal mixta, pero con un gran orificio herniario a travs del
cual pueden entrar otras estructuras del abdomen. Lo ms frecuente es, por su
movilidad, el paso del epipln y del colon transverso, pero tambin puede entrar el
intestino delgado o incluso estructuras slidas como el bazo o el pncreas, cuyas
inserciones ligamentosas se elongan y por la presin negativa del trax pueden
desplazarse hacia el mismo.
Aclaracin: en la diapositiva clasifica las hernias de hiato en 3 grupos: por deslizamiento,

paraesofgicas y mixtas (a mayores menciona el tipo IV). Durante la explicacin hace referencia a
que hay 3 tipos de hernias paraesofgicas: puras, mixtas y la tipo IV, incluyendo as las mixtas y las
de tipo IV dentro de las paraesofgicas. No le otorga ms importancia a una clasificacin que a otra.
HERNIAS PARAESTERNALES O DE MORGAGNI: Se producen a nivel de las regiones

esternocostales anteriores, por detrs de la unin del esternn con los cartlagos costales.
Suelen ser pequeas y asintomticas.
HERNIAS LUMBOCOSTALES O DE BOCHDALEK: A nivel posterior, en unas zonas de

debilidad muscular entre la columna vertebral y los arcos posteriores de las costillas. Al
igual que las anteriores, son raras y en general de origen congnito y suelen ser
asintomticas.
2. HERNIA DE HIATO POR DESLIZAMIENTO: ERGE

2.1. DEFINICIN
La ERGE es la enfermedad esofgica ms frecuente. En un 75-90% de los casos se debe a una hernia de
hiato por deslizamiento. Se produce un reflujo del contenido gstrico o duodenal hacia el esfago. Este
reflujo es normal en el contexto de vmitos o eructos en el periodo postprandial pero cuando aumenta su
frecuencia e intensidad y produce sntomas o complicaciones aparece la enfermedad.
2.2. PATOGENIA
Su patogenia es multifactorial. Influyen los mecanismos de aclaramiento del esfago, el vaciamiento
gstrico, la eficacia de los mecanismos de contencin a nivel del hiato, la naturaleza del material refluido
(cido vs. biliar) y la resistencia de la mucosa esofgica.
2.3. CONSECUENCIAS DEL REFLUJO
ESOFAGITIS: Inflamacin esofgica de la mucosa, producida por el contacto del contenido refluido
y caracterizada por destruccin epitelial seguida de cicatrizacin.
Clasificacin endoscpica de Savary-Miller:
o
Grado I: lesiones mucosas no confluentes con eritema, con o sin exudado o erosiones
superficiales.
Grado II: lesiones exudativas confluentes que no recubren toda la circunferencia esofgica.
Grado III: lesiones que cubren toda la circunferencia infiltrando la pared sin producir
estenosis.
Grado IV: lcera esofgica, estenosis por reflujo y/o esfago de Barrett.
DESRDENES MOTORES ESOFGICOS: A menudo la ERGE se asocia a disfuncin peristltica del

cuerpo esofgico. Al tratar el reflujo suelen revertir, pero si indicamos una intervencin quirrgica y
el vaciamiento esofgico no es adecuado puede tener consecuencias postoperatorias.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS: Se deben al paso de material refluido a la va area que puede

ocasionar crisis de asfixia aguda, laringitis recurrente, neumonas de repeticin, bronquitis, fibrosis
pulmonar y asma crnico.
ANILLO DE SCHATZKI: membrana esofgica incompleta en el esfago distal, que est recubierta por
epitelio esofgico por la parte esofgica y columnar por la parte gstrica y que habitualmente es
asintomtica, pero si provoca sntomas, como disfagia, el tratamiento es la dilatacin por va
endoscpica.
31
2.4. CIRUGA ANTIRREFLUJO

2.4.1. INDICACIONES DE CIRUGA EN ERGE
Hoy en da el tratamiento de la ERGE es mdico, con frmacos antisecretores que son efectivos en la
mayora de los pacientes. Las dos indicaciones quirrgicas fundamentales son:
Pacientes en los que ha fracasado el tratamiento mdico (un paciente que sigue presentando
sntomas o tiene complicaciones de la ERGE a pesar de tomar correctamente la medicacin a dosis
adecuadas).
o
o
Los inhibidores de la bomba de protones son ms efectivos para controlar la pirosis que el
volumen regurgitado, son la principal causa de fallo de tratamiento mdico.
Los ms agradecidos a tratamiento quirrgico son aquellos cuyo reflujo cido se controla
con la medicacin pero que siguen teniendo reflujo.
Pacientes con sntomas controlados por la medicacin pero que no desean continuar con
medicacin toda la vida (p.e. pacientes jvenes o pacientes de pases sin sanidad universal que
prefieren pagar una ciruga que medicacin de por vida).
2.4.2. TIPOS DE PACIENTES QUIRRGICOS
Pacientes con enfermedad complicada:

.
Reflujo y estenosis: Los episodios repetitivos de ulceracin y cicatrizacin en un reflujo de

larga evolucin pueden llevar a fibrosis esofgica y estenosis. Cada vez es menos frecuente
gracias a la medicacin. Cuando aparecen son menos graves y hay que hacer dilatacin
endoscpica y control del reflujo.
Reflujo y complicaciones respiratorias: Es la mejor indicacin para la ciruga, se trata de un

paciente en el cual la medicacin est controlando el reflujo cido (ya no tiene pirosis) pero
sigue teniendo reflujo de contenido menos lesivo pero que puede provocar aspiraciones
respiratorias con complicaciones tipo laringitis o neumonitis de repeticin.
Reflujo y esfago de Barrett: Hay cierta evidencia de que la ciruga efectiva obtiene
mejores resultados que el tratamiento mdico para prevenir el desarrollo de
adenocarcinoma.
Paciente con enfermedad simple, sin complicaciones.
2.4.3. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA CIRUGA ANTIRREFLUJO
VENTAJAS: Es el nico tratamiento que cura definitivamente el problema. Tras la ciruga, pueden
hacer una dieta normal, acostarse horizontalmente y agacharse sin reflujo y no tienen necesidad de
medicacin.
DESVENTAJAS: Morbilidad asociada a la operacin: disfagia, sensacin de plenitud postprandial y

dificultad en eructar y vomitar. Hoy en da la morbilidad ha disminuido gracias a la experiencia y a
la modificacin de la tcnica quirrgica (antes las funduplicaturas eran muy largas y tensas y con
mayor morbilidad).
2.4.4. TCNICA QUIRRGICA

Sus objetivos son reestablecer los mecanismos de barrera. Para ello, hay que disecar la union
esofagogastrica para reducir la hernia dejando un segmento adecuado de esofago abdominal y que esa
reparacion que hagamos se mantenga en posicin intradiafragmtica dentro del abdomen, es decir que no
vuelvan a ascender hacia arriba y que se vuelvan a producir otra vez los s ntomas. En caso de que los pilares
esten elongados, cuando exista una hernia de hiato, vamos a tener que cerrarlos hasta
restablecer un orificio hiatal normal, en su justa medida sin que produzcamos una
estenosis que pueda provocar luego disfagia.
Hay tres tipos de tcnica quirrgica: Nissen, Dor y Toupet. Consisten en restablecer la
presin mediante el rodeo del esfago con el fundus gstrico. Cuando aumenta la
presin intragstrica al distenderse el estmago, el contenido se mete por las solapas
creadas, comprime al esfago y evita el reflujo.
La funduplicatura debe ser floja para que el paciente no tenga disfagia. Al mismo
tiempo, reducimos la capacidad del fundus (facilita el vaciamiento del estmago) y
aumentamos el ngulo de His perdido en las hernias de hiato.
NISSEN: Funduplicatura de 360 (el fundus rodea totalmente el esfago). Es la ms efectiva, pero
solo est indicada principalmente en aquellos con enfermedad simple (si tiene trastornos de la
motilidad del esfago, como acalasia, es ms frecuente que se produzca disfagia en el
postoperatorio, que puede ser peor que el reflujo del que parta; por lo que habr que realizar una
funduplicatura parcial).
o
Lo primero es seccionar los vasos cortos del

estmago para movilizar el fundus (la
tcnica de Nissen-Rossetti se realiza sin
seccionar los vasos cortos pero puede
provocar un mecanismo de rotacin del
esfago).
A continuacin, disecamos la UEG y el
esfago inferior para conseguir un
segmento
adecuado
de
esfago
intraabdominal ya que al menos 2 cm del
esfago deben de quedar en la porcin
abdominal sin tensin.
Si el hiato es amplio, que en una hernia es
lo habitual, vamos a cerrar los pilares
correctamente pero sin estimular el esfago
y finalmente realizamos la funduplicatura.
La modificacion de la tecnica original de Nissen, realizando una funduplicatura mas corta, de 1-2 cm
y holgada permite disminuir los efectos adversos como la disfagia, atrapamiento de aire o
incapacidad para vomitar.
DOR: funduplicatura anterior de 180, en la que se sutura el fundus gstrico al pilar derecho del
diafragma, de modo que se cubre por delante el esfago. Se realiza fundamentalmente para
prevenir el reflujo en pacientes con acalasia (enfermedad con alteracion grave del comportamiento
dinamico del cuerpo esofagico en la que el esofago no es capaz de hacer una contraccion
coordinada para empujar el bolo alimenticio, y ademas existe un aumento muy importante del
esf nter esofagico inferior que no se relaja durante las degluciones, por lo que precisan miotoma
para que puedan vaciar el esfago por efecto de la gravedad).
TOUPET: funduplicatura posterior de 270, en la que no se cierra totalmente el esfago por

delante. Consiste en pasar el fundus por detras del esofago y suturarlo al borde izquierdo y derecho
del esofago y al pilar derecho. Esta indicada cuando hay trastornos de la motilidad esofagica. Se
utiliza igual que la anterior para evitar la disfagia postoperatoria.
33
La ciruga laparoscpica surge en el ao 1989 y tiene menos complicaciones (menos adherencias, menos
dolor postoperatorio, no infecciones o hernias laparotmicas). Supuso el aumento exponencial del nmero
de cirugas antirreflujo; sin embargo, sus indicaciones deberan ser las mismas, porque los efectos
secundarios especficos de la operacin son los mismos que en la ciruga abierta. La seguridad se relaciona
con la experiencia del cirujano.
OTRAS ALTERNATIVAS:
Funduplicaturas por va torcica: operacin de Belsey Mark IV y cardioplastia transtorcica. Hoy en

da no tienen ninguna indicacin.
Tratamiento endoscpico (radiofrecuencia, endoplicatura, inyeccin polmeros). La endoscopia es
una especialidad en auge, pero en este campo todava se considera experimental.
2.5. COMPLICACIONES
ESTENOSIS PPTICA: Los mecanismos de inflamacion reiterados de larga evolucion pueden dar
lugar a un estrechamiento del esofago, que en general, acaba provocando un acortamiento del
mismo. Cada da es menos frecuente gracias a la medicacin antisecretora. Requiere la realizacin
de estudio funcional completo.
Puede tener mucha importancia, ya que, si el esofago esta acortado y hacemos una funduplicatura
normal como la anteriormente descrita, hay una alta probabilidad de que recidive porque el
esofago corto va a estar tirando de la funduplicatura hacia el torax todo el rato hasta que consiga
que se desplace todo hacia arriba.
o
Tratamiento: dilatacin y ciruga antirreflujo.
ESFAGO CORTO: Cuando el esfago no es lo suficientemente largo como para que queden 2 cm
de esfago abdominal por debajo del hiato, en cuyo caso lo ms probable es que la hernia recidive.
En estas circunstancias si no se realiza un procedimiento de alargamiento esofagico, la incidencia
de migracion intratoracica de la funduplicatura es muy elevada y la recidiva de la hernia es muy
elevada.
o
Tratamiento:
alargamiento
Collis):
Procedimiento
esofgico (operacin
de
de
Se reseca un tringulo del segmento

superior del estmago a nivel del ngulo de
His para prolongar el esfago unos 2-3 cm
(si se prolonga mucho ms, como ese
segmento no tiene peristaltismo normal, el
paciente puede desarrollar disfagia). Esto se
puede hacer por va endoscpica, con
endograpadoras, realizando secciones en
varios sentidos.
Por laparoscopia, tenemos que introducir un tubo dentro del esfago, y hemos introducido
una sonda que tiene que ser mnimo de 45 F (3F = 1mm), la introducimos a travs del
esfago en la parte proximal del estmago para asegurarnos que ese nuevo tubo que
vamos a hacer no quede demasiado estrecho. A continuacin, vamos a hacer una reseccin
de un tringulo del fundus a nivel del ngulo de His para prolongar el tubo esofgico. Un
grapado oblicuo, otro perpendicular a la sonda, y otro vertical hacia arriba, de modo que
queda un tringulo, y se consigue aumentar el esfago a travs de la pared abdominal.
Despus hacemos la funduplicatura a travs de ese neoesfago que hemos creado pero
queda dentro del abdomen, sin tensin, por lo que no va a recidivar.
ESFAGO DE BARRETT: Metaplasia de epitelio columnar en el esfago distal, relacionada con ERGE
grave y prolongada. Est demostrado que es un factor preneoplsico (metaplasia, displasia,
adenocarcinoma), por lo que se considera una enfermedad premaligna.
o
TRATAMIENTO:
Controlar el reflujo con medicacin o ciruga. Tanto el tratamiento medico

permanente como la cirug a pueden controlar los s ntomas con la misma eficacia y
ninguno de los dos consigue hacer desaparecer el segmento metaplasico pero
aunque no desaparezca el EB su potencial premaligno puede ser diferente segun el
tratamiento aplicado ya que la cirug a antirreflujo eficaz consigue controlar
completamente el reflujo patologico, tanto acido como biliopancreatico mientras
que el tratamiento medico no controla este ultimo.
Ciruga: Se prefiere la ciruga en sujetos jvenes con bajo riesgo quirrgico
por lo comentado anteriormente. La tcnica recomendada es la
funduplicatura de Nissen. Si no se puede obtener un segmento de esofago
abdominal para realizarla sin tension, se debe asociar un procedimiento de
Collis (Operacin de Collis-Nissen). En caso de estenosis no dilatable o
displasia de alto grado (confirmada por 2 biopsias vistas por 2 patologos
porque existe gran variabilidad interobservador) con varios focos de
adenocarcinoma se debe realizar reseccion esofagica (esofagectoma). Tras
fracaso de cirug as previas y UEG de muy dif cil acceso puede estar indicada
una diversion duodenal.
Ablacin de la mucosa: aunque el reflujo est controlado, las alteraciones no van a
regresar, por lo que se puede realizar una ablacin con radiofrecuencia del epitelio
para prevenir la transformacin neoplsica del esfago de Barrett para que
ulteriormente se produzca una reepitelizacin. No es seguro que eliminen todas las
reas de metaplasia y pueden provocar estenosis.
Incluir al paciente en programas de vigilancia independientemente del tratamiento
(controles posteriores, pHmetras), ya que las nicas posibilidades de curacin del
adenocarcinoma recaen en un diagnstico precoz.
Programas de vigilancia con endoscopia recomendado por
la Asociacin Espaola de Cirujanos
EB sin metaplasia
Cada 2 aos
intestinal
EB con metaplasia
Cada ao
intestinal sin displasia
EB con displasia de bajo
Cada 6 meses con biopsias
grado
mltiples
EB con displasia de alto
Repetir biopsia y confirmar Reseccin esofgica
grado
por dos patlogos expertos Tratamiento intensivo y
vigilancia cada 3 meses
Ablacin endoscpica
En el caso de displasia de alto grado confirmada (2 biopsias consecutivas con

displasia de alto grado informadas por patlogos expertos), el paciente tiene
alta probabilidad de adenocarcinoma intramucoso curable, pero si progresa a
adenocarcinoma invasivo las posibilidades de curacin van a ser mucho
menores.
35
Si aparecen las 2 biopsias con displasias de alto grado confirmadas, en un

paciente joven sin comorbilidades y disponemos de un equipo quirrgico
experto en ciruga esofagogstrica lo mejor es hacer una esofaguectoma
amplia para evitar la recidiva del EB. Si no cumple estas condiciones se pueden
hacer resecciones submucosas endoscpicas de la zona de displasia, ablacin y
antisecretores de modo intensivo y vigilancia.
3. HERNIAS PARAESOFGICAS Y MIXTAS

3.1. FISIOPATOLOGA
-
Suelen ser hernias voluminosas que producen compresin de estructuras torcicas por el tumor
herniario. En ocasiones, todo el estmago se hace intratorcico provocando sntomas como disnea
o palpitaciones que pueden orientar a patologa cardiopulmonar y retrasar el diagnstico.
Tambin producen alteraciones en las vsceras herniadas por compresin a nivel del anillo
herniario: malestar epigastrico, sensacion de plenitud (sobre todo postprandial, que mejora al
eructar), dolores abdominales de caracter colico (generalmente en hemiabdomen superior), etc.
En las hernias mixtas puede haber tambien pirosis por ascenso de la UEG pero es menos frecuente
que en las HHD.
Raramente los pacientes se presentan con s ntomas agudos por encarceracion herniaria como
dolor epigastrico intenso y arcadas.
Los sntomas suelen ser intermitentes, ms frecuentes en el episodio postprandial.
Tienen importancia en el mbito quirrgico pues su nico tratamiento es la ciruga y, adems, se presentan
en pacientes de edad avanzada (>60 aos) con comorbilidades por lo que la ciruga tiene un alto riesgo
quirrgico.
3.2. DIAGNSTICO
Radiografa de trax en bipedestacin: la presencia de un nivel hidroareo en posicin

retrocardaca por encima del diafragma nos orienta a una hernia de hiato (patognomnico)
Estudio esofagogstrico con contraste (EGD con bario): Nos informa de la situacin de la unin
esfago-gstrica y la facilidad de vaciamiento del estmago intratorcico, solo el antro est
intraabdominal y el esfago est encogido dentro del trax. Clsicamente se dice que es
fundamental para el diagnstico, pero la mayor parte de las hernias hoy se diagnostican por TC.
TC: vsceras prolapsadas intratorcicas.
3.4.TRATAMIENTO
3.4.1. RECIDIVAS
El factor principal que influye en la decisin quirrgica es la alta incidencia de recidiva: La mayor parte de
las recidivas son por migracion intratoracica de la funduplicatura. Si bien el numero de recidivas esta
proximo en muchas series al 50% (aunque la mayor a son asintomaticas), sin embargo en centros de
excelencia con gran experiencia se consiguen cifras de recidiva inferiores al 15%. Como esta admitido que
hay una alta incidencia de recidivas se dice que los pacientes asintomaticos no es necesario operarlos pero
la realidad es que los pacientes completamente asintomaticos son raros pero los s ntomas son muy
variados en pacientes ancianos con multiples patolog as y con frecuencia no son atribuidos a la hernia de
hiato.
La causa fundamental de recidiva es la existencia de esfago corto, que debe descartarse y en caso de que
lo haya hacer un alargamiento esofgico. Otro factor es la debilidad de los pilares, en especial en pacientes
mayores con enfermedades inmunolgicas o debilitatorias.
El ndice de recidivas se reduce conforme aumenta la experiencia. Pueden existir ciertas dificultades
tcnicas como son:
- Tamao del hiato, tensin en la reparacin.
- Cambios moleculares o celulares.
- Aumento de la presin abdominal.
- Enfermedades neuromusculares.
- Reintervenciones.
3.4.2. MALLAS EN EL HIATO

37
Las recidivas se pueden prevenir con la colocacin de una malla sinttica (muy utilizadas en la mayora de
la patologa herniaria, p.e. en las hernias inguinales). Su utilizacin en la ciruga de hernia de hiato est
menos indicada debido a que el esfago es una estructura mvil, que se mueve con los movimientos
respiratorios, el tubo digestivo est en contacto con la malla y produce con cierta frecuencia
complicaciones, a veces, graves, como la erosin del esfago o la creacin de una fstula.
INDICACIONES DE LA HIATOPLASTIA CON PRTESIS
Grandes hernias hiatales.

Ancianos.
Enfermedades crnicas.
Obesidad.
Debilidad de pilares.
Recidiva herniaria.
Casi todos los pacientes van a cumplir alguno de estos

criterios, pero en la prctica la utilizacin de mallas no est
tan extendida por sus complicaciones.
3.4.3. TCNICA QUIRRGICA
Reduccin de las vsceras herniadas.

Diseccin y reseccin del saco herniario.
Preservacin cuidadosa de los pilares.
Adecuada movilizacin esofgica.
Preservacin de los nervios vagos. Si el estmago queda denervado va a vaciar muy mal, facilitando
el reflujo.
Seccin de los vasos cortos.
Asegurar una longitud adecuada del esfago intraabdominal. Identificacion clara de la UEG que
permita asegurar una longitud clara de esofago intraabdominal y realizacion de una gastroplastia
de Collis cuando se requiera un procedimiento de alargamiento esofagico para realizar una
reparacion libre de tension.
Cierre de pilares
Refuerzo con malla de pilares?:
o En general, se tiende a no poner mallas a no ser que los pilares sean muy dbiles. En caso
de ponerlas, en este momento se utilizan mallas reabsorbibles que estimulan la
proliferacin de tejido y la cicatrizacin de la zona. Como la malla con el tiempo
desaparece, no va a dar lugar a la erosin del esfago. Las mallas se van a colocar en la
parte posterior del esfago, reforzando el cierre de pilares. Todava est en investigacin.
Procedimiento antirreflujo.
3.4.4. RESUMEN
-
La reparacin primaria de las PEH va seguida de un alto % de recidivas.

La utilizacin de mallas disminuye las recidivas, pero aumenta la disfagia.
El nmero de complicaciones y recidivas aumenta cunto menor es la experiencia del cirujano.
Todava no est bien establecido en qu casos debemos reforzar el hiato con una malla, cual es la
malla ni la tcnica de implantacin ideales.
Identificar adecuadamente los casos de esfago corto para realizar un procedimiento de
alargamiento esofgico.
TUMORES ESOFGICOS
Dr. Barreiro
1. INTRODUCCIN
Los tumores del tubo digestivo de la boca al ano son todos muy parecidos (esfago, estmago, intestino
delgado, intestino grueso, colon y recto).
Benignos: leioioma esofgico, plipos esofgicos, angiomas, lipomas.
Malignos: Carcinoma epidermoide (el protagonista de la patologa mdica y quirrgica esofgica),
adenocarcinoma esofgico (est aumentando, nace de una mucosa glandular), oat cell del esfago,
leiomiosarcoma (raro), liposarcoma (raro)
EL 70% de la patologa esofgica es cncer, siendo el carcinoma epidermoide el protagonista, con un
carcter agresivo por ser un rgano que carece de serosa, y con una vascularizacin atpica (pocas arterias y
un gran drenaje venoso). Antiguamente era el cncer tpico de pacientes delgados fumadores y bebedores,
hoy en da se diagnostica ms en obesos.
Todo paciente con disfagia es sospechoso de cncer mientras no se demuestre lo contrario.
2. LEIOMIOMA
Tumor benigno ms frecuente.

Es un tumor mesenquimal derivado de la capa muscular del esfago.
Aparece en gente joven, especialmente varones sobre 30 aos.
Se localiza en el tercio medio-inferior esofgico (80% de los casos), y posee un crecimiento exoftico
pero frecuentemente confinado a la capa muscular sin invadir la mucosa, por lo que no tiene
carcter invasivo.
Suele ser asintomtico, por lo que habitualmente su diagnstico es casual cuando se sospecha otro
tipo de patologa esofgica y el paciente es estudiado con trnsito o esofagograma.
2.1 CLNICA.
Los tumores pequeos, de <5 cm, suelen ser asintomticos. Son los ms frecuentes.
Los tumores ms de 5 cm se caracterizan por disfagia discreta, dolor y presin retroesternal ms
raramente. (En la actualidad es muy raro encontrar tumores de este tamao)
2.2 DIAGNSTICO.
Esofagograma: nos da el diagnstico. Vemos una masa lisa, localizada. Se trata de una imagen en
media luna, localizada, grande, sin espculas. Si vemos esto en una persona joven pensar en
leiomioma, ya que es raro un epidermoide en gente de 30 aos.
Rx simple trax: masa mediastnica posterior.
Esofagoscopia: masa extrnseca, mucosa intacta (se debe hacer siempre). No hacer biopsia, pues
complica la exresis posterior.
2.3 TRATAMIENTO.
A rasgos generales los leiomiomas no se operan. Una vez diagnosticados se pauta control cada 6
meses o 1-2 aos por esofagograma.
39
Las principales indicaciones de tratamiento quirrgico son:

1. Si > 40 aos.
2. Si el paciente se manifiesta ansioso tras el diagnstico.
3. Si el tumor supera el tamao de 5 cm (raro en la actualidad).
4. Independientemente del tamao, si el leiomioma es sintomtico.
La intevencin quirrgica consiste en la enucleacin por VATS /toracotoma, y cierre de la muscular en

el esfago. (Si los tumores son medios se realiza toracotoma derecha, si son bajos se realiza
toracotoma izquierda).
3. CARCINOMA EPIDERMOIDE
Tumor ms frecuente e importante (70% de todos los tumores esofgicos). Siendo el quinto tumor
en frecuencia en el hombre.
Maligno y muy agresivo, se diagnostica en estadio avanzado y casi todos los pacientes mueren
antes de los 5 aos, siendo la ciruga difcil.
Es 5 veces ms frecuente en hombres que en mujeres por encima de los 50 aos y es ms
frecuente en reas urbanas que en el campo, relacionado con el alcohol y el tabaco.
Generalmente aparece en el tercio medio del esfago.
El 70% tiene extensin extraesofgica.
3.1. EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA

Se trata de la 4 o 5 neoplasia ms frecuente. Se corresponde con el 4% de todos los cnceres. Los factores
que influyen en su aparicin pueden ser:
FACTORES GEOGRFICOS:
Hay pases de alto riesgo (>25 Ca/105 habitantes-ao) donde hay ms cncer de esfago: Japn.
Hay pases de mediano riesgo (10 15 Ca/105 habitantes-ao) donde se encuentra Espaa.
Y hay otros pases de bajo riesgo (5 Ca/105 habitantes-ao) donde est incluido EEUU.
FACTORES DIETTICOS:
Aunque no son factores dietticos propiamente dichos sabemos que el alcohol y tabaco estn
claramente relacionados con el cncer de esfago.
La ingesta de lquidos calientes muy frecuentemente favorece esto debido a la irritacin de la
mucosa que produce.
Las aflatoxinas son unas sustancias que se encuentran en el arroz con cscara (consumido en
pases asiticos pero no en Europa) y otras legumbres. Parece que favorece el cncer de
esfago.
El aumento de nitritos y nitratos en el agua tambin est relacionado con el cncer de esfago.
La avitaminosis, la falta sobre todo de Fe y Zn favorece la mayor presencia o importancia del
cncer epidermoide.
FACTORES SOCIOECONMICOS.
FACTORES GENTICOS: La queratosis plantar o tilosis es la nica enfermedad que cursa con cncer de
tercio medio de esfago.
3.2 LESIONES PRENEOPLSICAS Y FACTORES DE RIESGO DE TUMORES ESOFGICOS.
Las quemaduras por custicos.

La acalasia.
La esofagitis grado III y IV por reflujo e irradiaciones.
Leucoplasias.
Divertculos.
El esfago de Barrett: metaplasia de la mucosa esofgica, que adquiere las caractersticas de la
mucosa gstrica. Es producida por la ERGE mantenida en el tiempo. El epitelio formado es ms
sensible a cambios displsicos y a una posterior transformacin neoplsica adenocarcinomatosa.
El sndrome de Plummer-Vinson (o de Patterson-Kelly) cursa con disfagia, anemia sideropnica,
glositis y se relaciona con la aparicin de neoplasias en el tercio superior.
Ciruga de esfago.
Hernia hiatal.
(NOTA: entiendo que habla de lesiones preneoplsicas en general, independientemente del tipo histolgico de cncer
de esfago).
Como vemos, el adenocarcinoma se relaciona con Barrett y RGE y el epidermoide tiene que ver con el
alcohol.
3.3 PATOGENIA.
Distinguimos tres localizaciones:
Tercio superior.
o Muy agresivo, letal, frecuente en mujeres.
o Frecuencia: 20%. Suelen ser carcinoma epidermoide.
o Gran infiltracin linftica
o Supervivencia a los 2 aos muy baja
Tercio medio.
o Frecuencia: 60%. Carcinoma epidermoide.
Tercio inferior.
o Frecuencia: 20%. Suelen ser adenocarcinomas secundarios a esfago de Barret.
41
Hay que relacionarlo con cncer de cardias y tiene un tratamiento similar.
3.4 CLNICA.
Se presenta habitualmente entre la 6-7 dcadas de la vida.

La disfagia es el nico sntoma precoz (debera ser el nico sntoma, si no, llegamos tarde). Es
progresiva y rpida, primero en slidos y ms tarde a lquidos.
En un 25% de los estadios iniciales cursa con sensacin de dolor (leve y de poca duracin), raspado
o irritacin retroesternal, pero suele desaparecer.
Cuando el dolor vuelve, aparece como dolor penetrante en la espalda y habitualmente el paciente
ya no es apto para tratamiento curativo y tiene una baja esperanza de vida.
Otros sntomas tardos seran:
Hipersialorrea.
Eructo.
Vmito.
Regurgitacin.
Tos.
Fistulizaciones.
Sintomatolgica general: anorexia, adelgazamiento, caquexia.
3. 5 DIAGNSTICO.
Esofagoscopia (endoscopia). Prueba definitiva. Nos dice la longitud, si est pegado o no, sirve para
hacer la biopsia y para la citologa del tumor. A veces tambin se usa como tratamiento.
Endoscopia + biopsia da el diagnstico absoluto y principal.
Cepillado (citologa)
Tincin (Lugol)
Biopsia
Esofagograma (papilla de Bario). Diagnostica el 98% de todos los cnceres. Cuando baja la papilla,
llega un momento en que salta, ya que la mucosa est alterada e infiltrada. Los gastroenterlogos
la hacen poco, pero para los cirujanos es importante ver la imagen del cncer. Hasta hace 10 15
aos se marcaba la indicacin quirrgica por esta prueba. Los signos de Akiyama (no utilizados en la
actualidad), se empleaban para el estudio de extensin, obstruccin, lmites
En resumen, esta tcnica detecta:
Defecto replecin con distorsin luminal.
Localizacin y longitud.
Grado de obstruccin.
Evaluar estmago como plastia sustitutiva.
Hay 2 tipos: marginados, como corazn de manzana por afectacin de los bordes
o axiales con solo un lado afectado por el tumor. (caray cuanto sentido tiene esta
frase)
Ecografa: no es til en cuanto a diagnstico del tumor, sirve para valorar la invasin ganglionar y
metstasis en hgado. Es la principal herramienta diagnstica por debajo del diafragma.
Ecoendoscopia. Es un endoscopio que tiene un transductor ecogrfico en la punta. Tambin nos da

los ganglios periesofgicos, estadificacin, ver si hay fstulas e invasin de la trquea.
Profundidad invasin tumoral.
Adenopatas periesofgicas.
Problema u obstruccin luminal infrecuente.
PAAF guiada por ecoendoscopia.
TC / RMN: La mayora se diagnostica con este mtodo. Nos da el tumor, la longitud, anchura,
infiltracin, existencia o no de ganglios y existencia o no de metstasis (pulmonares y hepticas). Es
muy importante, tambin para estadificacin (torcico y abdominal). MRI similar al TAC, pero se
usa ms el TAC.
Grosor pared esofgica.
Invasin mediastnica.
Adenopatas regionales y a distancia.
Metstasis.
TAC cerebral solo si sospecha clnica.
Radiografa de trax
Nivel lquido-gas.
Masa mediastnica.
Derrame pleural.
Metstasis pulmonares.
Prueba preoperatoria general ineludible.
Con estas pruebas anteriormente explicadas es suficiente para el diagnstico de cncer de esfago. A
continuacin, explicamos otras menos usadas.
PET: no tiene valor diagnstico, sino para evolucin y pronstico

Metstasis a distancia.
Pronta valoracin de respuesta a neoadyuvancia.
En los tumores de tercio superior habra que hacer laringoscopia o broncoscopia para ver si la
trquea est alterada (permitira ver el tercio superior y medio) y si la laringe ya est invadida por el
carcinoma (aparecera parlisis recurrente).
Hoy ya no se hace, pero quedara como ltimo la toracoscopia.
Laparoscopia
Metstasis peritoneales, hepticas.
Adenopatas tronco celaco.
Afectacin diafragmtica.
43
3.6 INVASIN Y DIFUSIN.

El cncer de esfago es muy maligno, muy agresivo. La mayora mueren entre los 2-5 aos. No tiene
serosa, est metido, intrincado, mal vascularizado arterialmente, situado prximo a grandes vasos como la
arteria aorta y vena cava pudiendo dar lugar a una difusin.
Primero se difunde en anchura, empieza en la mucosa. Despus pasa a la submucosa, y luego a la muscular
y se exterioriza al mediastino. En anchura hay una invasin rpida.
No existe cncer esofgico precoz (el cncer gstrico precoz o leve no invade la muscular de la mucosa,
pero en el esfago esto no existe, porque ya invade la muscular de la mucosa en la mayora de los casos
cuando lo detectamos).
En segundo lugar se disemina en altura. En la red intramural de los linfticos, cuando un cncer comienza
en la red pequea de la mucosa hay clulas tumorales 5cm hacia arriba y 5 hacia abajo.
En tercer lugar se difunde en anchura y altura en los linfticos, ganglios y cadenas ganglionares. En cuanto
empieza ya, los linfticos del tubo estn afectados, lanzan metstasis a los ganglios periesofgicos, desde el
cuello al esfago.
- Cuando un tumor est en el tercio superior drena hacia las cadenas ganglionares carinales y
subcarinales.
- Si est ms abajo a las cadenas hepticas, esplnicas y gstricas.
- No obstante esto no es una regla, y todos pueden avanzar por todas las cadenas.
En cuarto lugar se disemina a travs de la sangre. Sobre todo a travs del territorio de la porta y de la cava.
- El primer rgano es el hgado.
- El segundo el pulmn (por va hematgena o por continuidad).
- El tercero los huesos largos.
3.7 TNM Y ESTADIAJE.

Marca el pronstico del paciente y la indicacin quirrgica. Lo ideal sera diagnosticarlos en estadios 1 y 2.
Habitualmente se encuentra en estadio III (suele ser T1 o T2, ganglios invadidos y sin metstasis) que es el
que se intenta curar con ciruga.
T (tumor primario):
o TX: primario no valorable
o T0: no evidencia de tumor
o Tis: carcinoma in situ, displasia de alto grado
o T1: submucosa
o T2: muscular propia
o T3: tejido periesofgico pero no rganos adyacentes
o T4: rganos adyacentes
N (ndulos o ganglios regionales):

o NX: no pueden ser evaluados
o N0: ganglios negativos
o N1: ganglios positivos
M (metstasis a distancia):
o M0: No
M1a:
M1b:
ESTADIO
Tercio superior: ganglios cervicales positivos

Tercio inferior: ganglios cervicales negativos
Tercio superior: otros ganglios o metstasis distantes
Tercio medio: ganglios o metstasis distantes
Tercio inferior: otros ganglios o metstasis distantes
T
N
M
Tis
N0
M0
T1- T2
N0
M0
II
T2-T3
NO
M0
IIIA
T3
N1
M0
IIIB
T4
N1
M0
IV
T4
N1
M1
Resumen:
- I y II: T0, T1, T2 sin ndulos sin metstasis
- III y IV. En el III hay siempre ganglios invadidos, en el IV hay metstasis.
3.8 TRATAMIENTO.
Ciruga
Radioterapia:
Curativa (solo en pacientes de 90 aos con ASA IV. 6000 rads durante 4-6 semanas).
Paliativa (tambin ASA IV).
Neo / adyuvante (antes o despus de la ciruga que es la importante).
Quimioterapia.
Endoscopia.
La curacin es imposible en la mayora de los casos. Son importantes los cuidados paliativos de la disfagia
y otros sntomas (en cnceres de esfago avanzados, el paciente se ahoga al beber agua o con su propia
saliva; en vez de bajar al estmago le va al pulmn y provoca neumonas que hay que paliarlas).
Tres ramas teraputicas: tratamiento paliativo, radioterapia y ciruga.
3.8.1 TRATAMIENTO PALIATIVO.

Se emplea en pacientes en estadio IV (cncer avanzado, con metstasis y ganglios). No les pasa el agua ni la
saliva.
Indicacin:
Disfagia en no operables.
Fstula trqueo-esofgica.
45
Las tcnicas disponibles son:

Pulsin (autoexpandible): Mediante endoscopia colocamos una prtesis autoexpandible
metlica recubierta de tefln (un stent). Le permite comer y beber. Esta es la tcnica de
eleccin de hoy en da.
Traccin (gastrostoma).
Resultados:
Mortalidad 3 15% (en general <5%).

Morbilidad 20%: Perforacin, migracin, obstruccin (alimento, tumor).
Restriccin de alimentacin.
Supervivencia < 6 meses.
Resultados no ptimos (varias sesiones).
Problemas: las prtesis pueden migrar y tambin ser degradadas "comidas" por el tumor. Con el
tiempo, el tumor acaba invadiendo la prtesis y cerrndola.
No impide quimio - radioterapia posterior.
3.8.2 RADIOTERAPIA
Solo no cura (el 70% tienen fallo local). Hoy es obligatorio, despus de aplicarle radioterapia,
operarlo y hacerle una esofaguectoma. Por lo que a da de hoy se emplea como neoadyuvancia.
Sirve para la paliacin de la disfagia (50% con 40-50 Gy) por lo que tambin se utiliza radioterapia
paliativa en tumores muy grandes para disminuir el tamao y permitirle al paciente que la comida
el pase al estmago. Tambin en pacientes ASA IV que no pueden ser operados.
Para ser considerada Curativa es necesario emplear supervoltaje 50-70 Gy: solo el 3-5% viven a
los 5 aos.
Las causas de fallo son:
o Tumor no controlable por radiografa.
o Estenosis actnica.
o Tumor fuera del campo radiado.
Es de eleccin en el esfago cervical.
3.8.3 CIRUGA.
Es el tratamiento como tal.
Se aplica sobre todo a los estadios IIIA y IIIB.
En estadio IV se realiza tratamiento paliativo.
En estadios I y II se intentar curacin completa.
Nos centraremos en el tratamiento del tercio medio del esfago.
1. IVOR - LEWIS: es la tcnica de eleccin. Incluye reseccin subtotal del esfago y ganglios linfticos
regionales. Se emplea en tumores de tercio medio e inferior. Excelente exposicin del esfago torcico
pero mala exposicin de la unin GE en obesos. Consiste en:
Primer tiempo: laparotoma, formacin del tubo de Akiyama (se hace un tubo con el estmago).
Segundo tiempo: toracotoma y anastomosis intratorcica (en vez de en el cuello se hace debajo
del cayado de la aorta).
El problema de esta tcnica son las deshiscencias y las fstulas intratorcicas. De todas formas, hoy las
fstulas se curan debido a la mejora de las pistolas y de la tcnica de anastomosis.
2. MCKEOWN:
Primer tiempo: Laparotoma y hacemos un tubo de Akiyama, convertimos el estmago en un
esfago.
Segundo tiempo: Toracotoma para la extirpacin del esfago.
Tercer tiempo: Anastomosis del estmago en el cuello.
Por tanto, la anastomosis aqu es en el cuello (cervical). Tiene menos mortalidad y morbilidad, no presenta
tantas complicaciones del tipo de fstulas pero actualmente la tcnica de eleccin sigue siendo Ivor-Lewis.
3. ESOFAGUECTOMA ROMA TRANSHIATAL: se utiliza menos. Se prefiere en pacientes mayores, ASA III/IV.
Primer tiempo: laparotoma, con formacin del tubo de Akiyama.
Segundo tiempo: cervicotoma para cortar el esfago y luego con los dedos, a ciegas, resecamos el
esfago lo extirpamos y subimos por ah el estmago para anastomosarlo en el cuello.
El problema es que la esofaguectoma es a ciegas y puede haber hemorragias importantes. La ventaja que
tiene es que evita la toracotoma que es lo que ms inmoviliza y es dolorosa.
Despus tenemos que hacer un neoesfago, mediante una PLASTIA ESOFGICA.
La mejor plastia es utilizar el estmago, lo convertimos en un tubo y lo subimos al cuello.
Si no podemos usar el estmago, utilizamos el colon transverso o derecho. Cuando usamos el
colon tenemos que subir el colon con las arterias clica derecha con la arteria clica izquierda y con
la arcada de Riolano. Siempre que usemos esta tcnica debemos usar la tcnica de McKeown.
Siempre hay que realizar una LINFADENECTOMA. Se realiza en los 3 campos (porque a veces el tercio
superior drena hacia los ganglios cervicales y el inferior a los ganglios abdominales). Se extirpan todos los
ganglios periesofgicos.
A rasgos generales, el tratamiento IDEAL de un carcinoma escamoso de tercio medio sera:
Quimioterapia y radioterapia neoadyuvante (4 semanas) + esofaguectoma IVOR-LEWIS +
linfadenectoma.
En el cncer del tercio superior hay que aadir LARINGUECTOMA porque son muy malignos (la mayora
mueren a los 2 aos del diagnstico). Es una ciruga muy agresiva y mutilante.
La mortalidad actual en ciruga es menos del 5% (antes estaba sobre el 20%), la razn es la mejora en la
anestesia (siempre van a REA o UCI, y adems estn durante unos das con alimentacin parenteral). De
todas maneras, la ciruga de esfago solo se debe hacer en hospitales de 3 nivel, en las que se realizan ms
de 30 operaciones de esfago al ao.
47
HERNIAS ABDOMINALES
Dr. Barreiro
1. INTRODUCCIN
Una hernia es una protrusin anormal de un saco peritoneal a travs del plano msculo-aponeurtico del
abdomen. Est compuesta por:
Saco peritoneal.
Anillo o conducto: orificio por el que sale la hernia.
Cuello: en el caso de la hernia inguinal, no sale por un orificio, sino por un conducto, el conducto
inguinal.
Contenido: intestino, vejiga, epipln, colon, etc.
1.1. CLASIFICACIN
La inmensa mayor a seran inguinales, en hombres, o femorales en mujeres. Las mas frecuentes con
diferencia son las hernias de la region inguino-crural:
HERNIA INGUINAL (conducto inguinal): es la ms frecuente de todas (75-80%), generalmente en

hombres. Por encima de cintilla iliopectnea o arco crural.
o Directa o interna: por dentro de los epigstricos (50%).
o Oblicua externa o indirecta: por fuera de los epigstricos (24%).
HERNIA FEMORAL O CRURAL (canal femoral): poco frecuente (3-5%). Por los arcos femorales
debajo del arco crural, por debajo de cintilla iliopectnea. Es ms frecuente en mujeres y la que ms
se estrangula.
INCISIONAL: 10%. Postlaparatoma.
En los aos 80-90 se vio que haba una recidiva en las cirugas de hernia del 20% y en las ya reintervenidas,
del 40%. Esta ciruga cogi gran importancia.
-
En EEUU se operan 700.000 hernias al ao.

En Espaa unas 120.000 al ao.
En Galicia unas 15.000 al ao.
En Santiago unas 3.000 al ao.
El 10% de las hernias tienen complicaciones.
La mayora de las complicaciones son del testis y cordn espermtico.
Los centros especializados tienen menos complicaciones.
Y. Arbs (1734-1816) dise un nuevo mtodo de operar la hernia crural. Es una de las patologas que ms
tcnicas quirrgicas tiene, incluso cada cirujano tiene su tcnica.
2. HERNIA INGUINAL
2.1. ANATOMA DE LA HERNIA INGUINAL
La anatoma de la hernia es complicada. Una hernia inguinal en el hombre tiene los siguientes elementos:
Orificio inguinal interno o superficial.

Orificio inguinal externo o profundo.
Conducto inguinal.
Fascia transversalis.
Arteria y vena epigstricas (pegadas al orificio inguinal profundo).
2.2. EPIDEMIOLOGA
5-15% adultos.
Hombre/mujer 12/1, mucho ms frecuente en el hombre (20%).
Frecuencia en aumento con edad en varn (hay principios cientficos que lo relacionan con el
esfuerzo y con la tos).
Mayor afectacin en lado derecho (dice que no es verdad). Es igual en ambos lados.
25-45% hernia bilateral, y si no est presente, es probable que la acabe teniendo.
2.3. ETIOLOGA
CONGNITAS (raras, no interesan mucho, no suelen tener mayor importancia):

o Factores responsables de la mayora.
o No obliteracin del proceso vaginal (indirectas).
o Factores de riesgo: bajo peso, prematuridad.
ADQUIRIDAS:
o Factores anatmicos (insercin alta arco transverso).
o Debilidad de la fascia o proceso de envejecimiento.
o Aumento de la presin abdominal (razn principal): el anillo se reblandece y permite el
paso del peritoneo.
Traumatismos y debilitamiento del suelo inguinal.
Prostatismo, constipacin, tos, gestacin, obesidad.
Actividad fsica enrgica, levantar peso
o Factores de riesgo: edad avanzada y enfermedad crnica.
o Asociacin tabaco / hernia inguinal: por la tos, asociacin indirecta.
FACTORES BIOLGICOS
Proliferacin anormal de fibroblastos.

Disminucin de hidroxiprolina.
Alteraciones del colgeno.
o Alteraciones ultraestructurales.
o Inhibicin de sntesis.
o Alteracin balance sntesis /destruccin.
o Latirismo (guisantes): aminopropionitrilo.
Impide enlaces intermoleculares: colgeno dbil.
o Defectos congnitos (Marfan, Ehlers-Danlos): predisponen a padecer hernia.
o Malnutricin y dficit vitaminas (no probado):
disminucin en contenido y fuerza contrctil del
colgeno.
2.4. CLASIFICACIN
CLASIFICACIN DE GILBERT
o
o
o
o
o
I anillo interno pequeo.

II anillo aumentado <4cm.
III anillo >4cm.
IV directa.
V directa pequea <1-2 cm.
49
TIPOS SEGN LOCALIZACIN

o
o
INDIRECTA u OBLICUA EXTERNA cuando salen por fuera de los vasos hipogstricos. Se
mete por dentro del cordn. (Tipos I, II y III)
DIRECTA o INTERNA: sale por dentro de los vasos hipogstricos (Tipos IV y V)
CLASIFICACIN DE NYHUS (no importante)

o
o
o
Tipo I: hernia inguinal indirecta (anillo interno normal).

Tipo II hernia inguinal indirecta (anillo interno dilatado).
Tipo III: defecto en la pared posterior.
Directa.
Indirecta: anillo interno dilatado, destruyendo fascia transversalis del tringulo de
Hasselbach.
Femoral.
Tipo IV: hernia recurrente:
Directa, indirecta, femoral, combinada.
2.5. CLNICA
Presente en todas las edades, pero sobre todo en nios y en la edad adulta a partir de los 50 aos.
Abultamiento en la regin inguinal, molestias locales, dolor leve al principio, luego deja de doler, y
vuelve a doler cuando es muy grande.
Dolor agudo, brusco en joven, al andar, al correr, al ponerse de pie (se manifiesta ms el bulto,
tiende a ir hacia el escroto).
o Permeabilidad del proceso vaginal.
Parestesias (raras) por compresin nerviosa.
Aumenta con esfuerzos, desaparece de forma espontnea al acostarse.
2.6. EXPLORACIN FSICA

El paciente debe explorarse de pie (en decbito salvo que sea muy grande no se va a ver), el mdico debe
de estar enfrente y sentado. Se trata de un diagnstico de visu.
Inspeccin, palpacin: metemos el dedo (sin y con maniobras de Valsalva). Si no hay saco, ni con
valsalva, posiblemente no ser una hernia. Una hernia que no se ve y que en la exploracion se
aprecia de pequeno taman o no debemos hacer nada, simplemente dejarla evolucionar y volver a
explorar en unos meses.
Tcnicas como la ecografa o el TAC muchas veces nos confunde, por lo que es mejor esperar y
reexploracin.
Hidrocele (lo ms fcil de confundir), adenopata, variz safena, aneurisma femoral, varicocele,
teste ectpico (en abdomen), lipoma, hematoma, absceso.
Lesin del aductor en la insercin del pubis (dolor inguinal al andar, sin bulto y por lo tanto; sin
hernia)
2.8. CIRUGA DE LA HERNIA ABDOMINAL

Las hernias son probablemente las operaciones que ms frecuentemente realiza un cirujano a lo largo de su
vida y es, sin duda, durante la operacin de una hernia cuando se valoran las habilidades tcnicas de un
cirujano de forma ms eficiente.
Historia natural:
o Aumento progresivo y debilitamiento de tejidos, no bien conocida.
o Bajo riesgo de complicaciones.
o En obstruccin aumenta 10 veces la mortalidad. La hernia inguinal en el hombre apenas se
obstruye, en la mujer es frecuente la obstruccin de la hernia crural.
Riesgo quirrgico < riesgo de complicaciones.
Deben operarse todas excepto si hay contraindicaciones: enfermo terminal, inmunodeprimido,
muy anciano, elevado riesgo quirrgico.
2.8.1. COMPLICACIONES
Incarceracin: no somos capaces de reducir la hernia (meterla de nuevo hacia dentro) pero no est
comprometida la vascularizacin.
Estrangulacin: comprometida la arteria y la vena del contenido, generalmente intestino, pero
tambin colon o vejiga. Hay que operarla en el da por compromiso de necrosis.
Las hernias incarceradas o estranguladas son urgencias operatorias porque puede estar el colon o la vejiga
comprometidos. Se recomienda operarla antes de que pasen 12 horas.
2.8.2. TCNICAS
HERNIOTOMA: Diseccin, apertura y extirpacin del saco herniario. Slo se hace en <2 aos.
HERNIORRAFIA: Cierre simple del defecto herniario sin malla/prtesis, con puntos (aproximacin
de los bordes). Se haca hace aos.
HERNIOPLASTA: Reparaciones ms complejas (trasposicin de estructuras), con prtesis o malla.
Es el Gold Standard.
Existen varias tcnicas sin resultados ptimos. En centros especializados en los que solo se operan hernias,
se consigue reducir la recidiva de un 10% a menos del 2%.
La reparacin sin tensin, la colocacin de prtesis, y la ciruga va laparoscpica o mediante un abordaje
preperitoneal, disminuyen las recidivas.
Las mallas son el principal avance. Estas pueden ser de polipropileno, PTFE o Goretex (no se emplea hoy en
hernia inguinal, solo en cirug a laparoscopica), Poliester, Biologicas. Tambien las hay autoadhesivas, no
necesitan puntos. Se integran totalmente en el tejido.
Distinguimos varias tcnicas quirrgicas:
SIN PRTESIS
No recomendadas actualmente
VA ANTERIOR: Bassini y Shouldice.

51
En la tcnica de Bassini, se separa el cordn espermtico y se sutura el tendn conjunto formado

por oblicuo mayor y menor, al ligamento inguinal.
La herniografa de Shouldice consiste en abrir longitudinalmente la fascia transversalis, y realizar
una sutura continua de 4 planos. La primera lnea de sutura aproxima la cintilla ileopectinea al
tendn conjunto llegando al orificio interno y volviendo por encima por las aponeurosis de los
oblicuos. Es una tcnica complicada, que reduce la tasa de recidivas por va anterior al 1%, pero sin
utilizar mallas. Se puede valorar el utilizarla an a da de hoy en <20 aos para evitar dejar una
malla de por vida.
HERNIORRAFIA DE BASSINI
HERNIOPLASTIA DE SHOULDICE
VA PREPERITONEAL: Nyhus.
Propuso un abordaje preperitoneal, primero sin y posteriormente con malla. Se usa
fundamentalmente en mujeres con hernia crural estrangulada.
CON PRTESIS
o
VA ANTERIOR: Lichtenstein, Rutkow-Robbins,

Doble malla (PHS).
HERNIOPLASTIA DE LICHTENSTEIN: Se trata

del gold estndar de la hernioplastia
protsica, realizada por va anterior. Se
coloca una malla de polipropileno a arco
transverso y ligamento, libre de tensin. Es
una tcnica fcil y reproducible, que se
realiza mediante anestesia local y ciruga
ambulatoria
HERNIOPLASTIA DE RUTKOW-ROBBINS: A veces, si la hernia inguinal es muy

grande, a la tcnica anterior se aade un tapn de polipropileno en el anillo
inguinal y por encima se coloca la malla. Se trata de una variante de la tcnica
anterior.
DOBLE MALLA, PHS (Propileno hernia system): Prtesis doble tridimensional.

Colocamos:
o Malla circular a travs del defecto herniario (preperitoneal).
o Cilindro en el defecto herniario.
o Malla ovoide sobre fascia transversalis fijada con puntos.
De este modo reforzamos las dos zonas de mayor debilidad, reduciendo la recidiva.
VA PREPERITONEAL: Nyhus. Aadimos una malla a la

tcnica de Nyhus, que colocaremos por la regin
preperitoneal, cerrando el orificio inguinal y crural.
Estar indicada en caso de recidivas o hernias
bilaterales.
VA POSTERIOR: Stoppa. Se coloca la malla por detrs,

cerrando orificio inguinal y haciendo un tapn.
VA LAPAROSCPICA: Solo un 5% se operan va laparoscpica.

IPOM (hoy no se hace)
TAPP (abriendo peritoneo por delante o por va
preperitoneal)
TEP: totalmente extraperitoneal: mete por el
ombligo un dilatador, que va separando el
peritoneo de la pared abdominal (sin romperlo)
para llegar a la cara posterior de la regin
inguinal. Despus se coloca una malla por la va
Nyhus. Es una tcnica muy buena, sobre todo
para hernias reproducidas o recidivantes, de
jvenes deportistas o bilaterales.
53
RESULTADOS. % DE RECIDIVA.
Bassini McVay Shouldice Nyhus Lichtenstein Gilbert Rutkow- RivesPHS Stoppa Laparosc
Robbins Berliner
9-10
2-11
1,3-6
2-6
<1
0,3
<1
1,1
0,2-1,7
(0,5)
2.8.3. PRTESIS Y MALLAS

Usher fue el primero que utiliz mallas, en el 1958. Hoy en da la mayora
son absorbibles y se pegan con pegamento.
Clasificacin de biomateriales (no se par), el ms importante es el
polipropileno:
Prtesis reticulares
No absorbibles
Parcialmente absorbibles
Prtesis laminares
Absorbibles
No absorbibles
Absorbibles
Prtesis compuestas No absorbibles
Absorbibles
Polipropileno
Polister
Polipropileno/poliglactin 910
Polipropileno/polisrecaprona
Polilctico, poliglactin 910
Politetrafluroetileno expandido
silicona, poliuretano
Submucosa intestinal porcina
Polipropileno, PTFEe
Polipropileno/poliuretano
Poliester/polietilenglicol
Polipropileno/polietilengilicol
Polipropileno/cido hialurnico.
Polipropileno/polioxanona
MALLAS O PRTESIS:
o Polipropeno, PTFE (Goretex), polister, biolgicas.
o Simples/dobles; preformadas o no, suturadas o no.
o Inertes, resistentes, cmodas.
o Integracin.
(PTe),
PRTESIS AUTOFIJABLES: sistema de adhesin-velcro, biodegradable, adherencia casi inmediata,

polipropileno y cido poligliclico, estructura poro pequeo.
RECIDIVA. Lo ms frecuente.
o Causas: errores tcnicos (cirujano, eleccin de la tcnica y ejecucin), tensin de la sutura,
infeccin (rara), tejidos de mala calidad (tendencia a la recidiva familiar).
NEURALGIA (atrapamiento nervioso).
LESIN DEFERENTE (si bilateral tiene repercusiones a nivel reproductivo).
LESIN TESTICULAR (orquitis isqumica (compromiso venoso) y atrofia, rara). La atrofia testicular
se ve con ecodoppler.
3. OTRAS HERNIAS ABDOMINALES

3.1. HERNIA FEMORAL O CRURAL
Es la segunda hernia en importancia, sobre todo en mujeres, y sale por debajo de la cintilla
ileopectinea del arco crural, justo pegado a la arteria y a la vena femoral. Ocurre en mujeres
delgadas y con hijos, la incarceracin y la estrangulacin son frecuentes. Se distinguen muy bien de
las inguinales.
Se puede operar por 3 tecnicas: por delante con tapon, por Nyhus con malla o por laparoscopia
(TEP).
o Lo ms habitual es sacar el saco y colocar un tapon por delante (99%
o Cuando estan encarceradas/estranguladas se operan por Nyhus (porque si hay un asa que
esta necrosada se puede resecar).
3.2. HERNIA UMBILICAL
Es tambien una hernia muy frecuente (la tercera en frecuencia) que ocurre en obesos, cirroticos,
pacientes con ascitis y mujeres despues del embarazo. Es mas frecuente en mujeres que en
hombres, sobre todo a partir de los 60 anos.
Es una hernia que tambien tiende a crecer mucho y a estrangularse.
Cuando se operan hay que poner malla porque si no recidivan mucho.
3.3. HERNIA EPIGASTRICA
Ocurre en la l nea alba, entre los rectos anteriores. Es de facil manejo, se cura normalmente con
sutura con herniorrafia aunque a veces es necesario ponerle malla (para evitar la recidiva).
Ocurre mas en hombres, un 20% son multiples, suele ser pequen a y no suele contener intestino;
habitualmente el saco solo contiene epiplon o gas
Diatesis de rectos: protusion supraumbilical, no debe operarse nunca salvo por cuestiones
esteticas.
3.4. HERNIA VENTRAL O INCISIONAL, LAPAROCELE O EVENTRACION
Ocurre en un paciente operado de pared abdominal, en el cual se produce una hernia en el sitio de
laparotom a.
Tiene lugar en casi en un 20% en las laparotom as, despues de que se infecte la herida operatoria
en cualquier herida abdominal, limpia o sucia.
55
Se pensaba que con la laparoscopica se acabar an las hernias de pared abdominal pero no es as ,
hay multitud de hernias sobre todo por el trocar umbilical y epigastrico.
La causa principal es la infeccion de la herida operatoria. Es mas en obesos, en malnutricion,
hipoalbuminemia, ascitis, pacientes inmunodeprimidos, que estan con corticoides, que tiene
cancer, etc.
Hay que operarla ya que a veces provoca complicaciones en la curacion de la propia enfermedad
que llevo a la operacion primaria.
Se hace sutura y colocacion de malla superficial (entre el musculo y la piel), retromuscular o
intraperitoneal. Las dos primeras se operan por cirug a abierta y la ultima por laparoscopia. Se
operan por cirug a laparoscopica colocando una malla intraabdominal que puede estar en contacto
con los rectos. Si no se pone una malla se reproducen much simo, es como no hacer nada.
3.5. HERNIA DE SPIEGEL
Se trata de una hernia rara, tiene lugar entre los rectos anteriores y los oblicuos generalmente en el
lado izquierdo (en los libros se dice siempre que son mas frecuentes derechas pero aqu se ven mas
izquierdas).
El paciente (suelen ser mujeres) se la nota pero cuando se explora no se ve y se diagnostica por
ecograf a.
Habitualmente se opera por laparoscopia colocando una malla por dentro.
3.6. HERNIA PARAESTOMAL
Muy frecuente en paciente que se opera con colostom a.

Son dif ciles de operar se tiene que poner malla y se opera o bien por laparoscopia o laparotom a,
pero lo hagamos por donde lo hagamos tiene un gran ndice de recidivas.
3.7. HERNIAS LUMBARES POSTERIORES: Muy raras.

3.8. HERNIA OBTURATRIZ
Es una hernia interna, se mete el intestino intraabdominalmente por lo tanto no se ve por fuera. Es
tambien muy rara.
3.9. HERNIA PERINEAL
Tienen lugar sobre todo en la mujer entre el recto y vagina, no tiene mayor importancia.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO

Dr. Domnguez
1. DEFINICIN
El REFLUJO GASTROESOFGICO (RGE) es el paso del contenido gstrico al esfago. Esto es fisiolgico en el
periodo postpandrial, si es de corta duracin y asintomtico.
No obstante, la ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO (ERGE), se produce cuando:
se generan sntomas molestos que disminuyen la calidad de vida del paciente
y/o se produce lesiones esofgicas visibles endoscpicamente (esofagitis)
y/o complicaciones (lcera, estenosis, esfago de Barrett, adenocarcinoma).
2. PREVALENCIA Y EPIDEMIOLOGA
Se trata de una enfermedad muy frecuente que afecta a un 10-20% de la poblacin. El nmero de casos ha
aumentado en las ltimas 2-4 dcadas debido a varios factores:
Sobrepeso/obesidad (central e infantil): Es el factor ms importante y se debe principalmente a

una mayor presin intraabdominal en los pacientes obesos. Presenta una relacin lineal con la
prevalencia de la enfermedad: a ms IMC, ms riesgo de ERGE, aparece en el 26,5% de los obesos
frente al 5,6% en los no obesos. En Japn por ejemplo, donde la prevalencia de obesidad es muy
baja, tambin lo es de ERGE, entorno a un 2-3%.
La obesidad duplica adems el riesgo de esofagitis y esfago de Barret, y el riesgo de padecer un
adenocarcinoma esofgico es de 2.5 veces ms.
Envejecimiento de la poblacin: Existe tambin tiene una relacin lineal entre la presencia de ERGE
y la edad, siendo la prevalencia de ms del 35% en mayores de 70 aos frente al 12% en individuos
jvenes.
Factores dietticos y hbitos de vida, probablemente relacionados con el sobrepeso (nos

movemos menos y comemos peor).
Prevalencia decreciente del H. pylori, los pacientes con gastritis por HP que acaban haciendo una
pangastritis atrfica, producen menos cido por lo que estn protegidos contra el reflujo. Al
mejorar las condiciones de diagnstico y tratamiento de esta enfermedad este hecho cada vez se
ve menos.
3. FISIOPATOLOGA
La ERGE se produce por un disbalance entre:
Mecanismos defensivos:
o
o
o
Barreras antirreflujo
Aclaramiento esofgico
Resistencia tisular al cido
Factores agresivos:
o La pepsina es el factor agresivo ms
importante. Se trata de una proteasa que
digiere el tejido y requiere un pH <4 para
ser activa, lo que es clave para el
tratamiento (se busca subir el pH >4 para
inactivar la pepsina).
MDICA ESFAGO, DIAFRAGMA Y PARED ABDOMINAL
57
o
o
o
Acido gstrico
Bilis
Tripsina
La gravedad de la enfermedad depende del nmero de episodios de reflujo a lo largo del da, del tiempo
que est en el esfago el material que se ha refluido y de lo custico que sea dicho material.
3.1. BARRERA ANTIRREFLUJO: UNIN GASTRO-ESOFGICA

La unin esfago-gstrica es el mecanismo principal de defensa que impide que tengamos reflujo. Est
formada por:
Esfnter esofgico inferior (EEI): tiene una presin basal
continua entre 10-30 mmHg que impide el reflujo.
Diafragma crural: Al mismo nivel anatmico que el EEI, en
el que se inserta. Evita el reflujo especialmente cuando
aumenta la presin abdominal (tos, estornudo, inspiracin,
ejercicio fsico).
No se habla de esfnter sino de zona de alta presin, que depende
tanto del EEI como del diafragma.
3.1.1. MECANISMOS DE INCOMPETENCIA DE LA UNIN ESFAGO-GSTRICA
RELAJACIN TRANSITORIA DEL EEI (RTEEI): Es el mecanismo fundamental de reflujo [IMP]. En

condiciones normales, el EEI solo ha de relajarse durante la deglucin. No obstante, la relajacin
transitoria del EEI (>10 seg) tambin ocurre de manera fisiolgica sin asociarse a la deglucin
cuando eructamos o vomitamos, sin que haya disfuncin del mismo. En la ERGE se relaja el EEI
cuando no debe de hacerlo. Son ms frecuentes por distensin fndica, tabaco, alcohol y estrs.
Uno de los problemas de la ciruga por reflujo ser que el paciente no puede vomitar.
HIPOTENSIN DEL EEI: se produce cuando la presin basal del EEI es <10 mmHg. Esto aumenta con
la edad, en pacientes con enfermedad del musculo liso (esclerodermia), despus de determinados
alimentos (grasas, fritos, chocolate, caf, alcohol), tabaco y frmacos (antagonistas del calcio,
teofilina, mrficos, diazepam, benzodiacepinas, barbitricos). Se asocia a RGE grave.
DISTORSIN/DISRUPCIN ANATMICA DE LA UNIN

GASTROESOFGICA: En la hernia de hiato parte del
estmago se desliza por el hiato diafragmtico y queda
intratorcico. El diafragma queda por debajo del EEI, y se
pierde el mecanismo de cooperacin entre ambos. Al no
tener el soporte diafragmtico aumenta el RGE en
situaciones de aumento de presin intraabdominal o
factores que disminuyen la P del EEI. No obstante, no
todos los pacientes con hernia de hiato presentan reflujo,
solo el 50%. Se produce, en definitiva:
o
o
o
o
Disminucin de la P basal del esfnter

Disminuye la longitud de la zona de alta presin
(prdida del segmento intraabdominal del EEI)
El saco herniado crea un reservorio de cido.
Aumenta significativamente el nmero de
relajaciones transitorias del EEI.
3.2. OTROS MECANISMOS DE DEFENSA

Otros menos importantes son la salivacion, resistencia tisular al acido, el aclaramiento esofagico de acido
y el vaciamiento gastrico.
La gravedad de la enfermedad depende del numero de episodios de reflujo a lo largo del da, del tiempo
que est en el esfago el material que se ha refluido y de lo custico que sea lo que ha refluido.
En un episodio de reflujo se producen contracciones secundarias en el esfago que hace que lo refluido
vuelva al estmago, por lo que est tan poco tiempo en el esfago que no nos produce nada. Los sntomas
se relacionan con el nmero de episodios de reflujo, pero la gravedad de las lesiones esofgicas se
relaciona con el tiempo de aclaramiento esofgico.
La saliva tambin es fundamental porque neutraliza el pH cido. Pacientes con alteracin de la salivacin
(fumadores) o con alteraciones del aclaramiento esofgico, como el material refluido se queda mucho
tiempo en el esfago, se produce lesin.
En resumen:
La fisiopatologa de ERGE es multifactorial:
RTEEI
EEI hipotnico
Hernia hiato
Alteraciones en el aclaramiento del cido
esofgico
Resistencia mucosa reducida

Retraso vaciamiento gstrico
Hipersensibilidad visceral (sujetos que
tienen sntomas incluso con reflujo
fisiolgico). Es la causa ms difcil de tratar.
Influyen factores ambientales, dietticos, txicos y genticos.
4. CLNICA
4.1. SNTOMAS TPICOS
Hay dos sntomas principales:
Pirosis: quemazn retroesternal que puede llegar hasta la boca (hay que diferenciarla del ardor,
que sera cuando la quemazn se localiza en el epigastrio).
Regurgitacin cida: le sube cido a la boca
Se acentan tras la comida comidas (cuando el estmago est lleno de comida, aumenta la presin
intraabdominal y se produce distensin fndica, lo que aumenta las relajaciones transitorias), al agacharse
(por aumento de la presin intraabdominal) o al tumbarse (porque pierde el efecto de la gravedad).
Los sntomas pueden ser diurnos, nocturnos o mixtos, y esto condiciona el tratamiento: El reflujo nocturno
es peor que el diurno porque carecemos de la salivacin voluntaria peridica que lo baje al estmago de
modo que queda ah horas y horas favoreciendo la lesin. La gravedad depender por tanto de la cantidad
y el tipo de alimento ingerido y el tiempo de permanencia.
4.2. SNTOMAS ATPICOS
ESOFGICOS:
o Disfagia
59
Dolor torcico no cardiaco: La ERGE es la causa ms frecuente de dolor torcico no

cardaco. Una vez descartada la etiologa cardaca, debemos pensar en el RGE como causa.
ORL: muy frecuentes:

o Laringitis (posterior): se manifiesta con tos crnica y ronquera.
o Faringitis
Diferenciamos ERGE de una infeccin porque el reflujo solo produce inflamacin y enrojecimiento
en la cara posterior mientras que en las infecciones es generalizado.
RESPIRATORIOS
o Broncoespasmo: el reflujo es causa de asma por aspiracin
o Bronquitis
BUCODENTALES
o Erosiones dentales: se altera la cara posterior de los dientes por el cido (estn muy
amarillos y desgastados mientras que por la cara anterior lo que vemos al hablar o sonrer
suele ser normal).
Generalmente, si tiene sntomas atpicos no va a tener los sntomas tpicos, y esto dificulta el diagnstico.
5. COMPLICACIONES
La ERGE, a largo plazo, puede dar lugar a:
LCERA ESOFGICA: es una erosin ms profunda de la mucosa. El sntoma principal es el dolor; se

trata igual que ERGE.
ESTENOSIS PPTICA, por inflamacin continua y fibrosis. Debuta con disfagia.

o
ESFAGO DE BARRET: se trata de una metaplasia intestinal que se extiende en sentido proximal
desde la unin gastroesofgica (para identificarlo es fundamental determinar la presencia de
clulas caliciformes). Se da sobre todo en pacientes en los que refluye bilis. Las clulas esofgicas
no estn preparadas para el contenido cido, por eso mutan a clulas intestinales que s lo estn.
o
o
o
Puede ser:
leve (>10mm pasa el endoscopio, que ene 9mm de dimetro)
moderada (3-10mm no pasa el endoscopio, pero vemos la luz)
grave (<3mm no vemos la luz).
Tratamiento mediante dilatacin neumtica.
Casi siempre es asintomtico, pero multiplica x20 el riesgo de adenocarcinoma de esfago.

Comienza con una displasia de bajo grado que evoluciona a alto grado y finalmente
adenocarcinoma. [IMP]
Se diagnostica mediante endoscopia + biopsias.
El tratamiento principal es el de la ERGE y se realiza seguimiento endoscpico y con
biopsias para evaluar la displasia.
La ablacin mediante radiofrecuencia (si la mucosa es lisa: se quema la mucosa, cae
y se reepiteliza) o mucosectoma (si la mucosa no es lisa, sino que tiene plipos) se
realiza va endoscpica nicamente en pacientes con displasia de alto grado,
evaluando el coste/beneficio.
ADENOCARCINOMA DE ESFAGO: Aparece en 1/3 inferior del esfago y se desarrolla siempre

sobre el esfago de Barret.
6. DIAGNSTICO
6.1. TRATAMIENTO EMPRICO ANTISECRETOR
Es el mtodo diagnstico de eleccin no invasivo en pacientes sintomticos. Se diagnostica en atencin
primaria cuando tras administrar un IBP se revierte el cuadro.
Administracin de un IBP a dosis estndar

o 2 semanas en sntomas tpicos
o 12 semanas en sntomas atpicos
Duplicar dosis si no respuesta (por la maana y por la noche)
Evaluacin de respuesta sintomtica
6.2. ESTUDIOS ADICIONALES

Esta indicado un estudio adicional (endoscopia, pHmetra-impedanciometra, manometra esofgica) en
algunos casos para:
Confirmacin del diagnstico de ERGE en pacientes refractarios al tratamiento

Evaluacin de complicaciones de ERGE
Establecer un diagnstico alternativo:
o Esofagitis infecciosa: por cndida, por ejemplo
o Esofagitis eosinoflica
o Alteracin de la motilidad esofgica
ENDOSCOPIA:
En condiciones normales la mucosa del esfago normal es blanca y la del estmago roja, as se
forma una lnea que los diferencia (lnea Z).
o
o
En el 60% de los casos la endoscopia es normal. Histolgicamente encontramos dilatacin

de espacios intercelulares en 2/3 de los pacientes.
En el 40% vemos una esofagitis, que tenemos que clasificar en funcin de la gravedad
(clasificacin de los ngeles)
Grado A: una o ms erosiones en la mucosa <5mm confinadas a los pliegues
Grado B: una o ms de una erosin >5mm confinadas a los pliegues
Grado C: varias erosiones continuas que se juntan entre dos o ms pliegues sin
llegar a ocupar toda la circunferencia esofgica
Grado D: erosin circunferencial, que ocupa toda la circunferencia esofgica.
No se hace siempre pues tiene poca sensibilidad: el 80% de los pacientes tienen ERGE no erosiva,
por lo que no se ve nada en la endoscopia/biopsia. Ser indicacin de endoscopia:
o
o
o
Sntomas de alarma: disfagia, odinofagia, prdida de peso, anemia

Ausencia de respuesta al tratamiento
Diagnstico y tratamiento de complicaciones: estenosis esofgica, hemorragia digestiva,
esfago de Barrett.
PHMETRIA-IMPEDANCIOMETRA: Es la prueba de eleccin que demuestra el reflujo patolgico

diferenciando el reflujo cido del no cido. El resultado de la prueba da el % total de tiempo en el
que el pH es <4. Es normal cuando el reflujo con pH<4 es <4,5% del da.
Se utiliza en pacientes con sntomas de ERGE que no responden al tratamiento y con endoscopia
normal.
ESOFAGOGRAMA:
o Estudio de estenosis no rebasables con el endoscopio.
61
Presencia y posibilidad de reduccin de hernia de hiato.
EL ESPECTRO DE LA ERGE:
7. TRATAMIENTO
En la fase aguda, los objetivos principales son la curacin de la esofagitis y la resolucin de los sntomas.
En la fase de mantenimiento los objetivos son evitar recidivas endoscpicas y sintomticas y evitar
complicaciones (HDA, lcera, estenosis, esfago de Barret/adenocarcinoma). Todo ello con el fin de
mejorar la calidad de vida del paciente.
MODIFICACIONES DIETTICAS Y DE HBITOS DE VIDA

o
o
o
o
Prdida de peso en pacientes con sobrepeso o ganancia ponderal reciente.

Elevar la cabecera de la cama (15-20cm) y evitar el decbito tras la comida en pacientes
con sntomas nocturnos o sntomas ORL
Evitar alcohol y tabaco
Evitar comidas, bebidas o actividades especficas que desencadenen los sntomas: comidas
voluminosas, grasas, fritos, chocolate, caf, zumos cidos y bebidas carbonatadas.
FRMACOS
o Anticidos: indicado en pacientes con sntomas con frecuencia menor de una vez a la
semana.
o
Antagonistas H2 (ranitidina): indicacin limitada por taquifilaxia (dejan de hacer efecto a

las 2-3 semanas), menor eficacia que los IBP. No sirven para nada
IBP: es el tratamiento de eleccin. Las dosis estndar son:

Omeprazol 20mg (x1)
Lansoprazol 30 mg (x1)
Pantoprazol 40 mg (x1)
Rabeprazol 20 mg (x1)
Esomeprazol 40 mg (x1)
La dosificacin es 20-30 min antes del desayuno, doble dosis (antes de desayuno y cena) en
caso de sntomas nocturnos.
La duracin del tratamiento agudo es de 4-8 semanas. El tratamiento de mantenimiento es
continuar la paula convencional, IBP diario a la mnima dosis eficaz, es decir, la mitad de
dosis (eficaz en 95-90% de los pacientes). Si no es eficaz volvemos a la dosis estndar, pues
hay pacientes que necesitan doble dosis de por vida (ERGE grave con reflujo nocturno o
manifestaciones atpicas).
Analgsicos viscerales (antidepresivos tricclicos): indicados en pacientes con esfago

hipersensible
Frmacos procinticos: solo se usan asociados a IBP, cuando tiene retraso en el

vaciamiento gstrico.
CIRUGA: se operan muy pocos pacientes por reflujo al ao (solo 1 o 2). Sus indicaciones son muy
limitadas y sern estudiadas en ciruga.
ABORDAJE DIAGNSTICO- TERAPUTICO EN ERGE
63
ESOFAGITIS NO PPTICAS Y TRASTORNOS MOTORES

Dr. Prechous
1. LESIONES DE LA MUCOSA DEL ESFAGO: ESOFAGITIS NO PPTICAS

Las enfermedades del revestimiento mucoso del esfago no debidas a reflujo pueden deberse a causas
infecciosas (virus u hongos) o de otro tipo como la radiacin, los accidentes con substancias corrosivas o las
pastillas.
La inflamacin de la mucosa del esfago da poca sintomatologa local, entre la que destacamos:
Odinofagia (dolor al tragar)
Disfagia (Dificultad para tragar)
Sangrado (en presencia de lceras)
A mayores, si es una esofagitis de causa infecciosa se acompaa de sntomas generales como fiebre
y escalofros.
1.1. ESOFAGITIS INFECCIOSAS

Las esofagitis infecciosas son una enfermedad relativamente comn, causada por virus, hongos o bacterias
(poco frecuente). Afectan principalmente a inmunodeprimidos.
1.1.1. VIRUS DEL HERPES SIMPLE (VHS)
PATOGENIA: Es la causa ms frecuente de esofagitis no pptica y se da especialmente en pacientes

inmunodeprimidos.
CLNICA:
o Comienzo agudo de odinofagia y disfagia (si la mucosa est muy edematosa).
o Sangrado en los casos con muchas lesiones ulcerosas.
o Sntomas sistmicos (fiebre, escalofros).
o Leucocitosis en el anlisis de laboratorio.
o Asociacin frecuente con vesculas herpticas en los labios y el interior de la boca debido a
la presencia de infeccin herptica bucal simultneamente a la esofgica.
DIGANSTICO:
o Endoscopia: Vesculas herpticas y lceras superficiales en sacabocados discretas y
pequeas. Puede, raramente, evolucionar a una esofagitis erosiva difusa.
o Aunque el aspecto endoscpico es muy caracterstico debe biopsiarse para que el
anatomopatlogo confirme la presencia de lesiones compatibles.
o Tambin puede realizarse cultivo del virus, aunque tarda bastante y no se suele esperar
tanto para empezar el tratamiento.
o Puede ser de utilidad la serologa con elevacin de los ttulos de anticuerpos contra el
Herpes simple tipo I en el momento del diagnstico o al cabo de 3 o 4 das para dar tiempo
a que se produzca esa elevacin, si la primera prueba ofrece un resultado dudoso.
TRATAMIENTO: Aciclovir oral o IV.
1.1.2. CITOMEGALOVIRUS (CMV)
PATOGENIA: Es menos frecuente que la infeccin por VHS. Tambin afecta principalmente a
inmunodeprimidos.
CLNICA: Similar a esofagitis por herpes simple.

DIAGNSTICO:
o En la endoscopia, a diferencia de en la infeccin por VHS no se aprecian vesculas,
solamente lceras en sacabocados que asientan sobre una mucosa de aspecto normal.
o Confirmacin mediante una biopsia de la base de la lcera.
TRATAMIENTO: Ganciclovir
1.1.3. CANDIDA ALBICANS (MONILIA)
PATOGENIA: Habitualmente ocurre en pacientes inmunodeprimidos ya sea por VIH, por

tratamientos con corticoides o inmunosupresores o pacientes neoplsicos (linfoma y leucemia).
Tambin aparece en pacientes tratados con antibiticos de amplio espectro, ancianos, diabticos,
hipoparatiroideos, pacientes con LES, como sobreinfeccin de una esofagitis por custicos o en
pacientes sin causa predisponente.
CLNICA:
o Odinofagia y disfagia
o Puede asociarse candidiasis bucal observable a ojo desnudo.
o Tamben puede ser asintomtica y diagnosticada en una gastroscopia por otro motivo.
o A veces, en pacientes ancianos slo aparecen sntomas generales: prdida de apetito y
prdida de peso que recuerdan a los sntomas oncolgicos habituales
DIAGNSTICO:
o Endoscopia: placas amarillentas elevadas de diverso tamao que pueden llegar a ser
confluentes, es un aspecto muy caracterstico y muchas veces el endoscopista nos
recomienda tratarla sin esperar a la confirmacin microbiolgica.
o Examen del exudado esofgico obtenido durante la endoscopia. Se puede realizar cultivo y
antibiograma.
o RX: Esfago normal o con defectos de replecin, que representan los acmulos de
cndidas.
TRATAMIENTO: Antifngicos:
o Nistatina (es una pasta de efecto fundamentalmente local).
o Ms frecuentemente hoy en da un antifngico sistmico oral como el ketoconazol u otros
similares.
1.2. ESOFAGITIS POR RADIACIN
PATOGENIA: Irradiacin mediastnica por carcinoma de pulmn, esofgico o linfoma mediastnico.

La radiacin inflama la pared esofgica y daa aquellas clulas con mayor velocidad de crecimiento
(musculares).
CLNICA: Disfagia y odinofagia en paciente radiado previamente nos hace sospechar

inmediatamente, sin embargo, al ser pacientes neoplsicos, tambin suelen estar
inmunodeprimidos por lo que la endoscopia es necesaria para el diagnstico diferencial con la
65
esofagitis infecciosa. Puede ocurrir estenosis con disfagia ms tardamente, que acabe precisando
dilatacin mecnica.
DIAGNSTICO: Endoscopia: Mucosa friable, eritematosa y edematosa, con lceras superficiales.
TRATAMIENTO: No existe tratamiento curativo, solamente buscamos alivio del dolor con lidocana
viscosa (para que quede pegada a la pared esofgica y as tenga tiempo a hacer efecto) y
esperamos a la curacin espontnea.
1.3. ESOFAGITIS CORROSIVA

Ingestin de alcalinos o cidos fuertes que lesionan la boca y el esfago. La ingestin puede ser accidental o
provocada en un intento de suicidio. Cuando el paciente llega a Urgencias suele llegar con el bote del
producto corrosivo en cuestin.
CLNICA: Es un cuadro agudo, que en funcin de la concentracin y el tipo de agente txico puede
ser un cuadro asintomtico, daar en mayor o menor medida la mucosa del esfago (odinofagia,
hemorragia y perforacin con posible evolucin a mediastinitis por paso del contenido cido/bsico
del esfago al mediastino) y afectar a laringe y epiglotis por aspiracin del castico (estridor y
disfona). Con frecuencia la pared que ha sido lesionada se fibrosa, produciendo una estenosis
esofgica que habr que dilatar.
DIAGNSTICO:
o Rx trax: PA y L para descartar mediastinitis, neumonitis o derrame pleural.
o Si se sospecha perforacin gstrica, la radiografa de abdomen puede confirmarla.
o Si se sospecha perforacin esofgica, la TC con ingestin de contraste hidrosoluble puede
ponerla en evidencia.
o Laringoscopia directa: valorar la afectacin de la laringe o la epiglotis. Si existe edema de
glotis, valorar la necesidad de intubacin orotraqueal o traqueostoma.
o Endoscopia digestiva: se debe realizar en las primeras 6-24 horas tras la ingesta (cuanto
ms tarda, ms riesgo de perforacin iatrognica). La clasificacin de las lesiones agudas
producidas por elementos custicos es la clasificacin de Zagar
TRATAMIENTO: Dilatacin de la estenosis si se produce. Siempre que haya perforacin aplicamos

tratamiento quirrgico.
1.4. ESOFAGITIS POR PASTILLAS

Las pastillas nunca se deben de tomar sin agua pues se puede producir retencin esofgica haciendo que la
pastilla se disuelva all mismo alcanzando una concentracin local tan alta del frmaco que llega a necrosar
las clulas de la mucosa produciendo una lcera. Las pastillas que ms frecuentemente producen esofagitis
son las de hierro, AINEs y los antibiticos.
La CLNICA se caracteriza por dolor retroesternal en un punto despus de tomar una pastilla, que
produce una disfagia aguda en ese punto al tomar agua. Normalmente no se producen secuelas,
aunque ocasionalmente puede producirse estenosis.
El DIAGNSTICO suele ser endoscpico, a veces se ven incluso restos de la pastilla que van
provocando la lcera.
1.5. ESOFAGITIS EOSINOFLICA

Inflamacin esofgica debida a una reaccin alrgica a alimentos o antgenos areos caracterizada por la
acumulacin de eosinfilos en el epitelio esofgico.
EPIDEMIOLOGA: Predomina en varones de raza blanca, normalmente jvenes en la 3 y 4
dcadas de la vida. Existe asociacin familiar y se asocia con fenmenos alrgicos como el asma o la
dermatitis atpica.
PATOGENIA
o Los eosinfilos provocan daos en la mucosa esofgica al liberar mediadores inflamatorios.
Si los daos son duraderos acaban cicatrizando la pared esofgica y se producen estenosis
permanentes.
o Los eosinfilos aparecen en el esfago al contactar la mucosa con alrgenos alimentarios y
aeroalrgenos.
o Las lesiones son ms comunes en temporadas de alergia estacional.
o Las dietas de exclusin de alrgenos alimentarios mejoran la clnica y anatoma patolgica
CLNICA:
o Disfagia por el edema de la mucosa, pudiendo llegar a producir impactacin alimentaria al
pararse el alimento en ese punto edematoso.
o Pirosis y otros sntomas similares a los de ERGE, en 1/3 de los casos (en el pasado muchos
pacientes eran diagnosticados errneamente de ERGE pero que no responden al
tratamiento con IBP; por otro lado, otros pacientes, tienen realmente las dos cosas
dificultando el diagnstico).
o Coexistencia de alergias alimentarias: lcteos, huevos, trigo, soja, pescado/marisco,
cacahuetes.
o Atopia, asma, alergias.
DIAGNSTICO: Fundamentalmente endoscopia y biopsia.

o RX Bario: mltiples estenosis y anillos. Estrechamiento difuso de todo el esfago.
o Endoscopia:
Surcos longitudinales.
Ndulos blanquecinos (simular cndidas).
Desgarros.
Anillos transitorios o permanentes, estenosis largas.
Mucosa en papel crepe.
o Biopsias:
Eosinfilos, hiperplasia de clulas basales, interdigitaciones papilares.
A veces en el ERGE aparecen eosinfilos en la biopsia, por tanto, en caso de duda
diagnstica se debe tratar con IBP como ERGE y repetir la EDA y la biopsia despus
de unas semanas para comprobar si desaparecieron los eosinfilos (ERGE) o no
(esofagitis eosinoflica).
Ausencia de eosinfilos en estmago y duodeno (sera una eosinofilia de todo el
tubo digestivo).
Eosinofilia perifrica variable como es frecuente en muchos pacientes alrgicos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Como ya hemos dicho podemos encontrarnos con tres casos de
duda diagnstica entre ERGE y esofagitis eosinoflica:
o Pacientes con sntomas de ERGE que no responden al tratamiento con IBP ni
sintomticamente ni en la anatoma patolgica: esofagitis eosinoflica
67
o
o
Pacientes con eosinfilos en la biopsia que desaparecen al tratar con IBP: ERGE
Pacientes con ambas patologas de forma concurrente.
TRATAMIENTO:
o Dietas de eliminacin si es posible detectar un alrgeno alimentario. Medidas de
evitacin en caso de aeroalrgenos.
o Corticosteroides sistmicos o locales.
o Montelukast: antiasmtico.
o Mepolizuman: antiasmtico.
o En ocasiones IBP.
o Si hay estenosis dilatacin.
2. ENFERMEDADES MUSCULARES DEL ESFAGO: TRASTORNOS MOTORES

2.1. ACALASIA
Alteracin motora del esfago que afecta al msculo liso que se caracteriza porque el esfnter esofgico
inferior no se relaja con la deglucin. La peristalsis normal del cuerpo del esfago es reemplazada por
contracciones anormales.
Diferenciamos dos subtipos:
ACALASIA CLSICA: Las contracciones del cuerpo esofgico son de pequea amplitud y
simultneas.
ACALASIA VIGOROSA: Las contracciones del cuerpo esofgico son de gran amplitud y simultneas
similares a las del espasmo esofgico difuso.
2.1.1. ANATOMA PATOLGICA
El msculo esofgico es normal, pero se produce una disminucin de la poblacin de neuronas del
plexo minterico esofgico que lo inerva.
La disminucin del nmero de neuronas es mayor en la acalasia clsica que en la vigorosa.
Se observan clulas inflamatorias rodeando las neuronas. Aunque no conocemos la etiologa de la
enfermedad este hallazgo nos sugiere que puede ser debida a un proceso inmune.
Las neuronas que ms disminuyen son las inhibidoras que contienen VIP y sintetasa del xido
ntrico.
Al avanzar la enfermedad disminuyen tambin las neuronas estimulantes colinrgicas.
2.1.2. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGA
Disminucin de la inervacin del msculo esofgico y del EEI.

Falta de relajacin del EEI por la falta del estmulo de las neuronas inhibidoras.
La afectacin neuronal hace que las contracciones peristlticas normales vayan desapareciendo
siendo sustituidas por contracciones no propulsivas.
Es frecuente que l presin de reposo del EEI est elevada.
2.1.3. ETIOLOGA
ACALASIA PRIMARIA IDIOPTICA: causa desconocida. Es la ms frecuente.
ACALASIA SECUNDARIA:
o Infiltracin de la pared esofgica por carcinoma gstrico o linfoma (la causa de acalasia
secundaria ms frecuente en nuestro pas).
o
o
o
o
Irradiacin.
Toxinas o medicamentos.
Sndrome neuroptico y pseudoobstruccin intestinal.
Enfermedad de Chagas (importante sobre todo en Sudamrica).
2.1.4. CLNICA
Aparece a cualquier edad y en ambos sexos. El curso clnico es crnico y progresivo durante aos,
acompaado de adelgazamiento y dterioro.
Disfagia:
o Tempranamente selectiva para lquidos o slidos.
o No es progresiva como la del cncer de esfago. De todas formas hay una cierta
progresin, al principio es ms episdica y luego ocurre siempre.
o Se exacerba con el estrs y cuando el sujeto come deprisa.
o Existen maniobras que facilitan el paso de contenido esofgico al estmago. Actan
elevando de la presin intra-esofgica (ingerir agua, maniobra de Valsava). De esta forma
se fuerza la apertura del EEI.
Dolor torcico secundario al espasmo esofgico en la acalasia vigorosa
Regurgitacin del contenido esofgico a la garganta: riesgo de aspiracin, ms frecuente en la
noche (por decbito).
2.1.5. DIAGNSTICO
RX con bario:
o Muestra la dilatacin esofgica, que en casos avanzados puede llegar a verse como un
esfago sigmoideo.
o Prdida de la peristalsis normal.
o Estrechamiento del esfago terminal en forma de "pico de pjaro" o "cola de ratn" que
representa el EEI que no se relaja.
o En los pacientes con acalasia vigorosa puede haber unas contracciones no propulsivas
intensas, sin dilatacin esofgica.
RX simple:
o Ausencia de la cmara de gas del estmago.
o Masa mediastnica tubular al lado de la aorta (esfago dilatado y lleno).
o Nivel hidroareo mediastnico, que refleja el lmite del contenido lquido esofgico.
EDA: para descartar el cncer de estmago que causa acalasia secundaria.
MANOMETRA [IMP]:
o La presin del EEI es normal o incrementada, pero no hay relajacin inducida por la
deglucin.
o En el cuerpo del esfago hay un aumento de la presin basal; en respuesta a la deglucin se
producen contracciones simultneas, no propulsivas, de baja amplitud en la acalasia clsica
y de gran amplitud y duracin en la acalasia vigorosa.
2.1.6. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es conseguir una disminucin de la presin del esfnter (EEI) para que pase con
mayor facilidad el contenido esofgico al estmago. Esta disminucin de la presin del EEI la producimos de
forma permanente destruyendo parcialmente las fibras que constituyen este esfnter. Si producimos una
disminucin de la presin excesiva del EEI se producir como efecto secundario un reflujo gastroesofgico.
69
Las formas de producir esta destruccin parcial del esfnter son fundamentalmente:
Dilatacin con baln: consiste en introducir un baln inflable a nivel del EEI provocando la
dilatacin forzada del mismo de forma que se desgarren algunas, pero no todas las fibras
musculares, con lo que disminuye la presin a nivel del mismo. Las complicaciones inmediatas de la
tcnica son el sangrado y la perforacin. Esta tcnica es efectiva en el 85% de los casos.
Ciruga: consiste en la miotoma extramucosa o miotoma de Heller, que bsicamente rompe parte
de las fibras del EEI, consiguiendo los mismos objetivos que la dilatacin y con ms probabilidad de
inducir un reflujo como complicacin.
Bloqueantes de los canales del calcio (nifedipina): disminuyen la fuerza de contraccin del EEI,
aunque no marcada; pueden tener alguna utilidad.
Toxina botulnica inyectada en el EEI disminuye su fuerza de contraccin, consiguiendo unos
resultados similares a la dilatacin. La eficacia de este mtodo est en discusin.
2.1.7. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

Los pacientes con acalasia tienen mayor riesgo de desarrollar a largo plazo un carcinoma escamoso del
esfago. Es siete veces ms frecuente y el mecanismo es desconocido.
2.2. ESPASMO ESOFGICO DIFUSO

Tambin llamado presbiesfago (esfago del anciano), esfago en tirabuzn o esfago en sacacorchos (por
su aspecto radiolgico). Es un problema frecuente en nuestra comunidad, ya que con la edad la motilidad
esofgica disminuye debido a la degeneracin de las prolongaciones neuronales de la pared esofgica.
Se trata de un trastorno motor caracterizado por contracciones mltiples, en uno o varios sitios (no
continuas y no propulsivas) que pueden ser espontneas o inducidas por la deglucin, que son de comienzo
simultneo, de gran amplitud y duracin y repetitivas. Suelen empezar en el tercio inferior del esfago.
Existen variantes que muestran slo una parte de estos componentes, es decir, no tienen por qu aparecer
todas las caractersticas a la vez.
Estas contracciones se pueden observar mediante Rayos X con contraste, mediante endoscopia o
manometra (tcnica de eleccin).
Suelen dar sntomas, fundamentalmente disfagia y dolor tipo clico (el dolor aparece cuando la contraccin
es fuerte). Otras veces no hay ningn sntoma y es un hallazgo accidental.
Es un proceso que se produce momentneamente, el paciente est bien horas o das y de repente empieza
con las contracciones.
2.2.1. ANATOMA PATOLGICA Y FISIOPATOLOGA

Se observa una degeneracin de las prolongaciones neuronales del plexo mientrico. Esta degeneracin
neuronal es la causa de que el msculo que conforma el esfago se contraiga de manera anormal. Es decir,
es un problema de la inervacin y no propiamente del msculo. Los msculos denervados se contraen
respondiendo a otros estmulos.
2.2.2. CLASIFICACIN
PRIMARIO: No se asocia a nada. Es lo ms frecuente.
SECUNDARIO: Se asocia a causas tan comunes como el estrs, el envejecimiento (ya que la
poblacin ha envejecido mucho, lo encontramos en personas mayores con cierta frecuencia), la
colagenosis, la diabetes (que ha aumentado mucho y lleva a neuropata diabtica) y el reflujo
gastroesofgico que produce esofagitis.
Otras causas ms raras son la radiacin y la obstruccin esofgica. Los medicamentos colinrgicos y
anticolinrgicos influyen en la contraccin esofgica y aunque hoy en da ya no son muy usados
como tal, si es frecuente que se tomen psicofrmacos que tienen este efecto a nivel digestivo. Si
nos encontramos ante un paciente que tome psicofrmacos y que aparentemente tiene problemas
esofgicos, debemos revisar la medicacin y cambiarle el tratamiento porque pueden ser la causa
de la patologa esofgica.
Al hablar de acalasia vigorosa hay que tener en cuenta que en algunos casos existe un
solapamiento con el espasmo esofgico difuso. En los casos tpicos, en la acalasia hay una prdida
de relajacin del EEI que en el espasmo esofgico difuso nunca ocurre. Pero hay casos que
empiezan como espasmo esofgico difuso y acaban como acalasia vigorosa. Estas entidades son
difciles de distinguir.
2.2.3. CLNICA
Los sntomas son: dolor torcico y disfagia.
Dolor torcico: Retroesternal, muy similar al dolor de origen cardiaco. Puede irradiarse al cuello,
brazos, etc., igual que irradia el dolor de origen cardaco porque la inervacin del esfago y del
corazn pertenece a los mismos segmentos medulares. Ocurre en reposo o desencadenado por el
estrs o deglucin. La duracin es de segundos o minutos. Cuando el dolor es muy intenso y se
comprueba en la manometra que el espasmo es muy fuerte, se llama esfago en cascanueces
Disfagia: Producida porque las contracciones no dejan pasar el alimento. Puede ser tanto para
slidos como para lquidos (incluso agua). Se puede asociar a dolor torcico.
El paciente nos cuenta que a veces cuando come se le queda atascada la comida y empieza con dolor
torcico fuerte e intenso debido a que las contracciones pueden llegar a ser muy violentas.
Existe un mecanismo fisiolgico de contraccin esofgica que aparece cuando tomamos agua muy fra, un
bolo muy grande o alcohol
2.2.4. DIAGNSTICO
El diagnstico diferencial ms importante de este cuadro es el dolor de origen cardaco.
Hay que tener en cuenta que muchos pacientes son remitidos al Servicio de Digestivo desde Cardiologa por
presentar episodios repetidos de dolor retroesternal fuerte sin padecer ninguna afectacin cardiovascular.
Por tanto, el diagnstico diferencial ms importante es con la patologa cardaca, por lo que es fundamental
la presencia de disfagia para hacer la distincin. (Si hay disfagia el problema es esofgico).
Rx con bario: Muestra contracciones intensas desordenadas, no propulsivas, pero simultneas. (es
importante que las contracciones no son continuas, no van de arriba abajo,
se contrae por zonas). El EEI es normal y se relaja normalmente, lo que lo
diferencia de la acalasia vigorosa.
Manometra (mejor mtodo diagnstico): Consiste en pasar sondas de
presin al esfago para demostrar la presencia de contracciones repetidas
de comienzo simultneo, de gran amplitud y duracin. Debido a que las
contracciones no son continuas y pueden no aparecer en el momento de la
71
exploracin, hay que usar tcnicas de provocacin como tomar agua fra, bolos slidos, edrofonio,
etc. Tambin se ve que el EEI es normal.
2.2.5. TRATAMIENTO
Lo ms importante es tranquilizar al paciente, explicarle que su problema no es cardaco y que

tampoco tiene un problema orgnico grave.
Los medicamentos ms utilizados son los nitritos y antagonistas de los canales de calcio
(nifedipina), ya que disminuyen las contracciones.
La miotoma longitudinal (dilatacin neumtica) sera el siguiente paso, pero es raro que se haga.
2.3. ESCLERODERMIA ESOFGICA

A diferencia del espasmo esofgico difuso y la acalasia, la esclerodermia no depende de la degeneracin
neuronal, sino del propio msculo liso esofgico. Enfermedad poco frecuente, pero, aun as, de las
afectaciones del musculo liso es la ms frecuente. La esclerodermia esofgica es la afectacin visceral ms
comn del aparato digestivo en esta enfermedad.
2.3.1. ANATOMA PATOLGICA Y FISIOPATOLOGA
La lesin consiste en la atrofia del msculo liso que conduce a la ausencia de peristaltismo, con lo
cual hay disfagia porque el bolo se queda parado.
Tambin hay atrofia del EEI, que se vuelve incompetente producindose reflujo gastroesofgico.
El tercio proximal del esfago no se afecta en esta patologa porque est formado por musculatura
estriada en vez de lisa.
2.3.2. CLNICA
Disfagia para slidos y lquidos que se manifiesta cuando el sujeto est acostado porque no hay
gravedad que ayude a bajar el bolo ni tampoco hay peristaltismo esofgico normal.
Pirosis debido a la afectacin del EEI junto con regurgitacin.
Reflujo gastroesofgico: tambin debido a la afectacin del EEI; si es muy intenso se pueden
producir lesiones ms severas como lceras y estenosis.
Esofagitis
2.3.3. DIAGNSTICO
Rx con bario: Muestra la dilatacin y prdida de las contracciones en el esfago distal. Adems, al
no haber cierre del EEI cuando le damos bario al paciente en bipedestacin y lo inclinamos, el bario
vuelve a la boca porque no hay cierre del EEI. Puede haber alteracin de la mucosa, lceras y
estenosis debido al reflujo.
Manometra: Muestra la reduccin marcada de la amplitud y duracin de las contracciones del
msculo liso y una reduccin de la presin basal en el EEI (que relaja adecuadamente tras la
deglucin).
2.3.4. TRATAMIENTO
Dirigido a evitar las consecuencias del RGE (ya que es la principal consecuencia de la esclerodermia). El
objetivo es reducir al mximo la cantidad de cido que pueda daar el esfago ya que no hay tratamiento
contra la esclerodermia.
Estmago y duodeno
73
GENERALIDADES DEL ESTMAGO

Dr. Canzos
1. ANATOMA
ESTMAGO:
o Zona de alta presin (ZAP) o cardias: Es la
entrada al estmago. La presin positiva es

producida por la presencia del esfnter
esofgico inferior (EEI), que evita el reflujo
cido hacia el esfago, cuya mucosa no est
preparada para resistir la acidez gstrica. La
presencia de reflujo conlleva el desarrollo de
patologa (como el esfago de Barrett, que es
fcil que acabe derivando en un tumor).
Fundus o tuberosidad gstrica mayor:
cmara de gases del estmago, localizada
bajo el hemidiafragma izquierdo (hacia su
zona interna se encuentra el ngulo de His).
Cuerpo
gstrico:
zona
con
mayor
componente glandular y celular donde se Imagen: hgado retrado, dejando a la vista
el estmago, la porcin abdominal del
produce la mayor parte de CLH (zona de esfago (bajo el diafragma), el ligamento
mayor actividad digestiva).
redondo del hgado (vena umbilical izquierda
Antro o zona antral: presenta clulas G obliterada) y la va biliar primaria y
productoras de gastrina, que acta sobre las secundaria.
clulas principales y parietales del cuerpo
para mantener la digestin.
Canal pilrico y ploro: esfnter ms fuerte an que el esofgico con gran capacidad
contrctil. Cierra el estmago, y contribuye a la digestin, cuando se abre lo que sale del
estmago ya recibe el nombre de quimo.
DUODENO:
o
o
o
o
Primera porcin del duodeno o bulbo duodenal.

Segunda porcin del duodeno: porcin vertical en la que desemboca la ampolla de Vater a
la cual llegan la bilis y el jugo pancretico.
Tercera porcin del duodeno (retroperitoneal): porcin horizontal.
Cuarta porcin del duodeno (retroperitoneal): unin duodeno-yeyunal o ngulo de Treitz.
Tambin se llama asa fija. Esta situado entre el final del duodeno y el comienzo del yeyuno.
Justo antes cruza por delante del duodeno la arteria mesenterica superior.
NGULOS HEPTICO Y ESPLNICO DEL COLON
OMENTO O EPIPLN MAYOR (delantal abdominal): protege la temperatura y ejerce papel de

polica abdominal, si hay inflamacin o perforacin el epipln tapa esa zona evitando peritonitis o
contaminacin del resto de la cavidad.
HGADO: separado en lbulo izquierdo y derecho (donde est localizada la vescula).
Las ASAS INTESTINALES no estn sueltas, constan de un mesenterio por dnde van los vasos y
nervios que corresponde (mesenterio: ID, mesocolon: IG).
El ESTMAGO mantiene una importante relacin con hgado y bazo (por lo que es importante tener mucho
cuidado para no romper la cpsula del bazo en intervenciones quirrgicas). Presenta dos curvaturas:
Mayor: cuando el estmago se elonga lo hace a expensas de la curvatura mayor. En relacin con el
bazo.
Menor: en relacin con la va biliar (va en el pedculo hepatoduodenal):
o
o
Va biliar principal: conducto heptico comn formado por los conductos hepticos
izquierdo y derecho.
Va biliar secundaria: vescula biliar y conducto cstico. La unin de conducto cstico con
heptico comn constituye el coldoco, que desemboca en la ampolla de Vater tras
hacerse retropancretico primero, e intrapancretico (a la altura de la cabeza del pncreas)
despus. Esto es importante, ya que un cncer de cabeza de pncreas puede obstruir y
comprimir la salida del coldoco, cerrando la va biliar (ictericia). El conducto cstico tiene
mltiples variantes anatmicas (21 descritas). Cuando se hace una colecistectoma no se
puede confundir la arteria cstica y con la heptica derecha porque te ests cargando la
circulacin del lbulo derecho del hgado.
2. VASCULARIZACIN
2.1. ARTERIAL
El estmago, debido a su funcin metablicamente activa y a sus tres capas musculares, recibe una gran
vascularizacin para poder asegurar su correcto funcionamiento. Es importante tener en cuenta que es
imposible hacer ciruga gstrica sin desvascularizar la parte que queremos resecar.
La irrigacin se lleva a cabo a travs del TRONCO CELACO, que da tres ramas:
HEPTICA COMN (tras dar las siguientes ramas se convierte en heptica propia):
o
o
Arteria pilrica (gstrica derecha) que va a irrigar la porcin inferior de la curvatura menor.
Arteria gastroduodenal:
Gastroepiploica derecha: irriga gran parte de la curvatura mayor del estmago
(zona inferior).
Pancreatoduodenal superior: se une con la inferior para irrigar pncreas y
duodeno).
ESPLNICA: Irriga bazo y pncreas y da lugar a la gastroepiploica izquierda, que irriga parte de la
curvatura mayor del estmago. Tambin da los vasos cortos (arterias gstricas cortas), pequeas
ramas que irrigan fundus y la zona ms alta de la curvatura mayor y que son compartidas con el
bazo. Puede romperse fcilmente en caso de accidente.
CORONARIO ESTOMQUICA o GSTRICA IZQUIERDA: nace directamente de tronco celaco y tiene

gran flujo, irriga la parte alta y superficial de la curvatura menor.
Parte del estmago
Cardias
Fundus
Ploro
Curvatura menor
Curvatura mayor
Arterias responsables (procedencia)

Coronarioestomquica
Gstricas cortas (esplnica)
Pilrica/gstrica derecha (heptica)
Porcin superior
Coronarioestomquica o gstrica izquierda
Porcin inferior
Pilrica o gstrica dcha (heptica)
Porcin superior
Gastroepiploica izq (esplnica)
Porcin inferior
Gastroepiploica dcha (gastroduodenal, rama de la
heptica)
QUIRRGICA ESTMAGO Y DUODENO
75
Imagen (gastrectoma subtotal): arteria y

vena mesentricas superiores pasan por
detrs del pncreas y establecen la divisin
entre cabeza y cuerpo del mismo.
2.2. VENOSA
Cada arteria tendr su contrapartida venosa.

El drenaje venoso va al hgado va porta de modo que ese rgano ser el primer lugar de metstasis de
tumores gstricos.
3. DRENAJE LINFTICO
Hay linfticos en las curvaturas mayor y menor, en el hilio
esplnico y en la va heptica. Se establecen cuadro cadenas:
Zona I: ganglios gstricos superiores.

Zona II: ganglios suprapilricos.
Zona III: esplnicos.
Zona IV: ganglios subpilricos.
Importante sobre todo en el contexto de la ciruga tumoral.
4. INERVACIN
INERVACIN EXTRNSECA:
o
PARASIMPTICA: Vago anterior y posterior. Tiene funcin sensitiva y secretora de

acetilcolina. Ramas (no mencionadas).
Vago izquierdo (Tronco Anterior):
Rama hepatica (1): h gado y v as biliares
Nervio anterior de Latarjet o gastrico anterior (2): ramas para el fundus y

cuerpo gastrico.
Vago derecho (Tronco Posterior): no se ve a simple vista, es posterior:
Rama cel aca (1): inerva intestino delgado, mitad derecha del colon y
pancreas
Nervio posterior de Latarjet (gastrico posterior): ramas para el fundus y
cuerpo gastrico.
SIMPTICA: a partir del ganglio celaco, cuya funcin principal es inhibir la secrecin y
motilidad gstrica cuando la digestin ha terminado.
INTRNSECA O INTRAMURAL: consta de dos plexos, el de Meissner (en el tejido submucoso) y el de

Auerbach (capa muscular). stos actan a travs de los reflejos cortos que son los que mantienen la
secrecin y la motilidad y los que nos permiten hacer la digestin. Cuando el estmago se distiende
debido a la ingesta, se excitan los plexos, produciendo liberacin de gastrina para que acte sobre
las clulas productoras de CLH.
5. HISTOLOGA
MUCOSA: presenta criptas de glndulas (aspecto cerebroide) y est formada por una sola capa de
epitelio cilndrico cuya funcin es la produccin de moco (epitelio glandular).
Concepto de barrera mucosa: Constituye una unidad funcional formada por dos estructuras: la capa
de clulas cilndricas que protege toda la mucosa y el moco producido por estas clulas. Es
fundamental su integridad para evitar la retrodifusin de hidrogeniones, que si llega a producirse
daa la pared provocando la aparicin de una lcera.
o Factores que daan la mucosa: el alcohol, el azcar, el caf tomado en exceso, el acido
actico, el tabaco, el AAS. Se produce un aumento de su permeabilidad porque tras el dao
aumentan de tamao los canales inicos y la unin entre las clulas se hace ms laxa
permitiendo la retrodifusin.
o Protegen la mucosa las PG locales porque aumentan la produccin de moco y aumentan el
transporte de sodio y estimulan el riego sanguneo (muchas de las lesiones que se pueden
producir en la pared gstrica se deben a hipoxia).
Se diferencian tres zonas en la mucosa:
o
CARDIAS: Existen glndulas cardiales, productoras de moco. Es el grupo menos abundante

y con las glndulas ms simples.
FUNDUS (glndulas ms complejas y ms riqueza celular):

Glndulas gstricas, fndicas o oxnticas, productoras de moco.
Clulas principales o zimgenas que producen pepsingeno I y II.
Clulas parietales u oxnticas que producen CLH, factor ntrnsecos y bicarbonato.
Clulas neuroendocrinas de distintos tipos que producen serotonina, la motilina,
GIP, sustancia P
Clulas indiferenciadas: las que renuevan las clulas cuando se desgastan las
anteriores.
ANTRO Y PLORO: glndulas pilricas productoras de moco y clulas G productoras de
gastrina (acta sobre las clulas parietales para la produccin de CLH). A medida que el
estmago se vaca se para la secrecin de gastrina.
77
SUBMUCOSA: tejido conjuntivo laxo y elstico con gran cantidad de vasos (importante cuando se
producen lceras, puesto que van a sangrar). Aloja al plexo de Meissner (responsable de
secreciones gastrointestinales y de la regulacin sangunea local) y a linfticos.
CAPA MUSCULAR: Consta de 3 capas, de dentro a fuera: fibras oblicuas, circulares y longitudinales.
Alberga al plexo de Auerbach. Le aporta gran capacidad contrctil pero requiere tambin gran
suministro de oxgeno.
SEROSA O PERITONEO: aporta resistencia de forma que en ciruga facilita las suturas.
6. MTODOS DIAGNSTICOS
ENDOSCOPIA (fibrogastroscopia): la llegada de la endoscopia flexible supuso un gran avance con

respecto al endoscopio rgido, ya que su flexibilidad permite observar cualquier punto del
estmago y del duodeno y permite la toma de muestras.
BIOPSIA y CITOLOGA.
ESTUDIO RADIOLGICO GASTRO-DUODENAL CON BARIO: permite realizar un correcto mapa

anatmico. Se ha visto reducido su uso por el TAC.
ECOGRAFA INTRAGSTRICA: permite valorar bien la profundidad de las lesiones. Muy til en el
estadiaje de tumores.
ECOGRAFA HEPTICA: vital en trminos de patologa tumoral gstrica y a que el rgano diana
nmero 1 de cncer gstrico es el hgado.
LCERA PPTICA GSTRICA Y DUODENAL

Dr. Canzos
1. INTRODUCCIN
En la dcada de los 60, disminuyen las gastrectomas como tratamiento de la lcera pptica debido a un
mayor conocimiento de la fisiologa, instaurndose la ciruga funcional que interviene a nivel de la
inervacion estomacal. El tratamiento mdico se impone a raz del gran descubrimiento de la relacin de
Helicobacter pylori con esta patologa (Marshall y Warren reciben el premio Nobel de Medicina en 2005 por
este motivo). El tratamiento quirrgico se reserva as para las complicaciones y casos de urgencia.
Hoy en da esto se maneja con unas semanas de un tratamiento antibitico cuyo objetivo es erradicar
Helicobacter pylori. Lo importante desde el punto de vista quirrgico es conocer la fisiopatologa y tenerla
en consecuencia: si un enfermo perforado llega a urgencias, el abordaje ser distinto en funcin de si hubo
o no tratamiento previo de erradicacin.
2. CONCEPTO
La lcera pptica es una prdida netamente circunscrita de tejido (no se perfora todo el estmago o el
duodeno, sino cierto punto x) que incluye mucosa, submucosa, muscular y serosa en una zona del tubo
digestivo expuesta al jugo gstrico. La lesin va ms all de la muscularis mucosae (pequea capa muscular
que cuando se contrae produce la expulsin del contenido de las glndulas a la luz gstrica), si no supera
este lmite, se tratara de una erosin.
Puede ocurrir en estmago, duodeno, o en cualquier zona del
tubo digestivo que presente tejido gstrico heterotpico
(expuesta a jugo gstrico).
Las lceras duodenales se localizan fundamentalmente en el
bulbo duodenal y la lcera gstrica tiende a localizarse en la
unin cuerpo antro (curvatura menor), estas ubicaciones
corresponden al 95% de todas las lceras, siendo las dems
localizaciones excepcionales.
En este corte vemos un defecto en
U que est penetrando la mucosa,
la muscular de la mucosa, la
submucosa y se est rompiendo la
capa muscular. De continuar,
afectara a la serosa poniendo en
contacto el interior del rgano con
la cavidad abdominal.
Cuando rompe la pared, sale el contenido a la cavidad abdominal
produciendo gran irritacin, primero qumica y, luego, bacteriana.
En la siguiente imagen vemos una lcera duodenal situada en la curvatura
menor en su porcin vertical, que es la localizacin ms frecuente de las
lceras gstricas. Las lceras al llegar a la serosa producen un proceso
inflamatorio que puede provocar su adherencia o penetrancia en las
estructuras adyacentes (p.e. en el hgado o en el pncreas dependiendo
de la localizacin).
79
3. ETIOLOGA
Para que se produzca una lcera es necesario que haya cido, pero no es el nico factor influyente ya que
el reflujo alcalino procedente del duodeno puede daar la mucosa o el moco gstrico (juntos forman el
concepto que conocemos como barrera mucosa) y permitir que el cido acte. Existen factores que
agreden y otros que protegen la mucosa:
FACTORES PROTECTORES:
o resistencia de la mucosa
o moco: es importante porque tiene capacidad de absorber pepsina y de neutralizar el HCl.
o volemia circulante adecuada (la irrigacin es fundamental para que se contraiga la pared y
para que la mucosa est ntegra).
FACTORES AGRESIVOS:
o volumen de clulas parietales aumentado (en CN 92 millones)
o secrecin de HCl y pepsina
o lesiones previas de la mucosa (gastritis, 10-15% de las veces no saban que tenan lceras,
no tenan sntomas)
o AINES (p.e. el AAS que se debe tomar con lquido suficiente y que es capaz incluso de
perforar la pared).
4. ETIOPATOGENIA
Diversos factores genticos (n de clulas parietales), el tabaco (produce hipotona del esfnter pilrico y
reflujo alcalino), el estrs, el Helicobacter pylori y los AINES intervienen en la secrecin de cido y pepsina y
sobre la barrera mucosa dando lugar a la aparicin de una lcera.
4.1. CAUSAS QUE PUEDEN DAAR LA BARRERA MUCOSA
Reflujo de bilis y de flujo pancretico hacia el estmago (reflujo alcalino).

Lesiones del SNC (incluso las operaciones de neurociruga) (lceras de Cushing); quemaduras
(lceras de Curling); infecciones, enfermos con sepsis, con grandes cuadros de infeccin, IAM. Dan
lugar a liberacin de agentes colinrgicos y adrenrgicos que provocan vasoespasmo y anoxia.
Gastritis crnica y atrofia de la mucosa en la anemia perniciosa y en la poliposis gstrica.
Grupos sanguneos: grupo O.
Relaciones endocrinas: sndrome de Zollinger-Ellison y sndrome de Wermer (MEA I,
adenomiomatosis poliendocrina), hiperparatiroidismo.
Frmacos: bloqueantes adrenrgicos y reserpina; fenilbutazona y AAS, esteroides suprarrenales,
cafena.
5. HELICOBACTER PYLORI
Bacilo gram negativo de forma espiroidea. Est presente en el antro de personas sanas y hay una relacin
epidemiolgica claramente establecida con:
gastritis crnica antral
lcera pptica gstrica (70%) y duodenal (95%)
adenocarcinoma gstrico
linfoma gstrico (MALT).
Esta bacteria invade el estmago (a veces desde la infancia) y necesita defenderse del entorno cido. Para
ello, posee la enzima bacteriana ureasa que transforma la urea en amonaco, el cual neutraliza el CLH.
Despus penetra por debajo de la capa de moco gstrica donde ya no necesita defenderse del CLH.
A continuacin, se adhiere a las clulas cilndricas de la mucosa, lo que da lugar a una respuesta
inflamatoria que produce gastritis. Sobre esa gastritis acta el CLH, dando lugar al desarrollo de la lcera
pptica. Adems, la infeccin mantenida provoca metaplasia intestinal que puede evolucionar a displasia y
a cncer gstrico. Tambin provoca MALT.
La secrecin de cido gstrico disminuye con la edad. Con altos niveles de cido se produce sobre todo esa
gastritis a nivel antral que acaba dando lugar a la lcera duodenal o a una infeccin asintomtica de
Helicobacter pylori y con niveles ms bajos de cido y con el tiempo sobre todo a nivel del cuerpo se puede
producir una gastritis atrfica que puede llevar a metaplasia intestinal, displasia, cncer o a una lcera
gstrica.
6. CLASIFICACIN DE LA LCERA PPTICA GSTRICA SEGN JOHNSON
TIPO I: lcera localizada en la curvatura menor en su porcin vertical (60%). Se acompaa de

gastritis atrfica con secrecin cida baja o normal.Se deca que no hay lcera sin cido, pero la
cantidad de cido puede ser baja, menor de la normal si hay un hecho previo que dae la mucosa y
permita, a partir de ah, que el cido genere la lcera.
TIPO II: lcera en la curvatura menor gstrica ms lcera duodenal activa o cicatrizada (25%). Se
acompaa de hiperacidez (lo normal) y a veces, de hipoclorhidria.
TIPO III: lcera gstrica prepilrica en la curvatura menor antral. Se acompaade hipersecrecin
cida.
6.1. ETIOPATOGENIA DE LA LCERA PPTICA GSTRICA SEGN JOHNSON
TIPO I: Reflujo duodenogstrico de bilis (y jugo pancretico) que originara una gastritis crnica
atrfica, lo cual disminuye la resistencia de la mucosa y hace posible la aparicin de la lcera a
pesar de una secrecin cida normal.
TIPO II Y III: Debida al retraso en el vaciamiento gstrico que se produce por la presencia de la
lcera, lo cual origina distensin del estmago. La distensin del estmago provoca la activacin de
los plexos nerviosos de Meissner y Auerbach que a su vez provocan hipergastrinemia e hiperacidez.
En el tipo 2, la lcera duodenal precede habitualmente a la gstrica y es responsable de la estasis
antral.
81
7. ANATOMA PATOLGICA
En general, se trata de lceras crnicas nicas (salvo la tipo II), con forma de crter oval o elptico. La
mucosa vecina puede ser normal, atrfica o estar inflamada. Es un proceso que compromete a las cuatro
capas (mucosa, submucosa, muscular y serosa). Si se perfora la serosa, el contenido gstrico se pone en
contacto con la cavidad peritoneal y se produce peritonitis. En este proceso inflamatorio y destructivo de la
pared gstrica o duodenal, la lcera puede llegar a estructuras vecinas (hgado, pncreas) y producir una
penetracin.
Al microscopio se distinguen las siguientes capas desde la superficie hasta la zona ms profunda
Capa superficial con exudado grisceo e infiltrado de leucocitos.

Zona de necrosis fibrinoide.
Capa de granulacin.
Zona cicatricial.
8. EVOLUCIN
LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GSTRICA (LAMG): erosiones mltiples de la parte superficial

de la mucosa gstrica sin sobrepasar la muscular de la mucosa. Son capaces de regenerar la mucosa
con sus glndulas.
LCERAS SUPERFICIALES (LCERAS AGUDAS): se extienden a travs de la muscular de la mucosa

hasta la submucosa y la capa muscular. Las glndulas se regeneran y, posteriormente, la
submucosa y el tejido muscular vuelven a formarse por crecimiento desde la periferia hacia el
interior.
LCERAS PROFUNDAS (LCERAS CRNICAS): se extienden ms all de la capa muscular y no se

regeneran (la submucosa y el tejido muscular son sustituidas por tejido fibroso). Estas, adems son
varias erosiones con sangrado por eso en la mayora de los casos es necesario realizar una
gastrectoma total.
9. MANIFESTACIONES CLNICAS
Dolor epigstrico: Es el sntoma principal.

o
o
o
o
Es un dolor de quemazn, ardor o calambre en el epigastrio (sobre todo la lcera gstrica),

que puede irradiarse al hipocondrio derecho (solo en la lcera duodenal).
Suele ir acompaado de sensacin de hambre, y ocurre en relacin con la comida: la lcera
esofgica inmediatamente tras la ingesta, la lcera gstrica a los 30-60 minutos, y la lcera
duodenal a partir de las 2-3 horas postingesta. A veces aparece de noche o de madrugada
y despierta al enfermo.
En la lcera duodenal, fundamentalmente, puede manifestar un ritmo dolor comida
alivio (el dolor cede al comer durante un rato).
Presenta caractersticas de cronicidad y periodicidad: los cambios de estacin son
realmente negativos para los pacientes, sobre todo invierno-primavera y verano-otoo.
Nuseas y vmitos: en las lceras del antro y primera porcin duodenal, como consecuencia de la
cicatriz, se produce una deformacin/retraccin que condiciona una estenosis de la luz,
provocando nuseas y vmitos por obstruccin. Es una indicacin quirrgica. En el duodeno es ms
frecuente la obstruccin ya que es ms estrecho.
Prdida de peso.
Complicaciones: debut en el 10-15% de los casos (sin otra clnica previa). Las complicaciones ms
frecuentes son perforacin gstrica/duodenal, hemorragia, y en un pequeo nmero de casos
obstruccin estomacal completa.
10. DIAGNSTICO
HISTORIA CLNICA: dolor epigstrico con las caractersticas sealadas anteriormente.
EXPLORACIN FSICA: dolor a la palpacin en epigastrio.
ANLISIS DEL QUIMISMO GSTRICO: se coloca una sonda nasogstrica y se procede a la aspiracin
de jugo gstrico, para su posterior anlisis del pH del paciente ulceroso.
TEST DE LA UREASA (TEST DEL ALIENTO): muy importante para detectar H. pylori.
FIBROGASTROSCOPIA: El mejor mtodo diagnstico. Permite tomar mltiples biopsias de los

bordes de la lcera para el diagnstico definitivo de proceso ulceroso, y para diferenciar entre
lcera pptica benigna (por la acidez) y lcera maligna (por un tumor). La benigna es redonda u
oval de color blanco-amarillenta, con bordes lisos y sus pliegues se funden hasta la superficie de la
lcera (limpia), mientras que la cancerosa o maligna es de forma irregular, con bordes granulares o
nodulares y el crter tiene un fondo sucio, grisceo. Las biopsias se toman en el borde de la lcera
que es donde est creciendo y no en el fondo.
Tambin permite hacer la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) para estudiar la
va biliar.
PRUEBAS RADIOLGICAS CON CONTRASTE BARITADO: nos permite localizar, evaluar el mapa
anatmico y valorar quirrgicamente la lesin.
Signos sugestivos de benignidad
o Imagen de adicin, de suma al perfil de la mucosa.
o Localizacin en curvatura menor gstrica.
o Radiacin simtrica de los pliegues.
o Regularidad de los pliegues.
o Pliegues alcanzando el crter ulceroso.
o Nicho de Haudek: imagen radiolgica de una lcera de estmago, generalmente perforada
y obturada. Es una imagen redondeada, externa a la figura gstrica, a la cual est unida por
un pedculo (nicho pediculado); el fondo est lleno de sustancia opaca y el vrtice encierra
una burbuja de aire.
o Existencia de una banda o collar radiolucente alrededor de la lcera producida por el
edema: lnea de Hampton. Es una lnea radiolucente de unos milmetros de grosor que
rodea el borde ulceroso. Lnea de Hampton es patognomnica de benignidad, aunque no
siempre est (solo en el 50% de los casos).
o Existencia de espasmo en la pared opuesta a la lesin ulcerada.
o Extensin del crter ulceroso por fuera de la luz gstrica.
o Coexistencia de una lcera duodenal con una lcera gstrica.
Signos sugestivos de malignidad
o Imagen de sustraccin.
o Localizacin de la lcera en la curvatura mayor gstrica.
o lceras de gran tamao.
o Pliegues irregulares y nodulares, borrados o interrumpidos.
o Defectos o irregularidades en el centro del crter ulceroso.
o Localizacin por dentro de la lnea terica de la curvatura.
o Ausencia de lnea de Hampton.
o Existencia del signo de menisco de Carman, es patognomnico de malignidad.
83
11. TRATAMIENTO
11.1. TRATAMIENTO MDICO
De primera eleccin. Anticidos, bicarbonato.

Anticolinrgicos, como la pirenzepina.
Antagonistas de los receptores H2 (un paso muy importante en el avance del tratamiento).
Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol (altamente eficaz).
Erradicacin de Helicobacter pylori con antibiticos (asociacin de claritromicina y amoxicilina, o
amoxicilina y metronidazol), eficaz en 2-3 semanas.
Agentes de recubrimiento, como el sucralfato y el bismuto coloidal.
Prostaglandinas, como la PGE1 y PGE2.
11.2. TRATAMIENTO QUIRRGICO

El tratamiento quirrgico est indicado para aquellas lceras que no responden al tratamiento mdico o
que presentan complicaciones (lceras perforadas, que sangran o que estn obstruidas). Esto ocurre en un
10-15% de las lceras duodenales y en el 40% de las lceras gstricas.
Histricamente las lceras se resolvan con exresis del estmago (gastrectomas). A partir de 1960 debido
a un mayor conocimiento de la fisiopatologa, se comienza con una ciruga funcional que acte sobre
nervios del estmago.
En la lcera duodenal se hace ciruga funcional ms ciruga de drenaje:
La ciruga funcional consiste en seccionar el vago anterior (tambin llamado izquierdo del cual sale
una rama heptica, que va al hgado y a la vescula, y despus da el nervio anterior de Latarjet) y el
vago posterior (tambin llamado derecho que da una rama celaca que va al pncreas, intestino
delgado y rama derecha del coln, y finalmente da el nervio posterior de Latarjet). Los nervios de
Latarjet van dando ramas que van penetrando la pared del estmago.
Siempre hay que actuar sobre el vago anterior y posterior, si dejamos alguna fibra nerviosa no es
eficaz. Hay tres niveles de actuacin:
o Vagotoma troncular: reseccin del vago por encima de la rama heptica. La ms eficaz.
o Vagotoma selectiva: reseccin del vago por debajo de rama heptica y celaca; se conserva
tronco comn del vago.
o Vagotoma supraselectiva o gstrica proximal: seccionar las ramas del nervio de Latarjet
una a una.
Ciruga de drenaje (piloroplastia): Por el mal vaciamiento gstrico que se produce secundario a la
vagotoma.
o
Piloroplastia de Heinke-Mikulicz: la ms frecuente. Seccionar fibras musculares de la pared

del ploro y agrandar la boca de la salida del estmago. Corte transversal y damos dos
puntos de referencia y al tirar de esos dos puntos hacemos vertical lo que era horizontal,
agrandando as la boca del estmago para facilitar el vaciamiento gstrico.
Piloroplastia de Finney: se realiza en la segunda porcin duodenal pero ah tenemos la

desembocadura de la ampolla de Vater y por tanto intentamos no realizar la piloroplastia
de Finney.
En la lcera gstrica si no est funcionando el tratamiento, entonces hay que actuar sobre el estmago:
Antrectoma o gastrectoma subtotal del 75 %. Seccin del vago a nivel troncular y reseccin de la
zona dejando un mun gstrico.
Despus hay que hacer una reconstruccin del trnsito intestinal. Hay dos tcnicas:
o
o
Bilroth I: Anastomosis gastroduodenal/gastroduodenostom a. Despegar duodeno y hacer

anastomosis a nivel del mun o remanente gstrico.
Bilroth II: Anastomosis gastroyeyunal/gastroyeyunostom a. Se anastomosa asa aferente al
remanente gstrico. Hay que cerrar bien el mun duodenal porque si ese mun se abre
sale bilis al peritoneo y la bilis es una de las cosas que ms irrita la pared peritoneal. El asa
eferente es el asa que sale de la anastomosis hacia abajo. Puede haber un sndrome
llamado sndrome de asa aferente en el cual se crea un nudo entre las asas y provoca una
obstruccin que obliga a la reintervencion. El tubo digestivo tiene que estar siempre
permeable.
11.2.1. COMPLICACIONES DE LA CIRUGA
TEMPRANAS (durante los primeros 7-10 das):

o
Hemorragia, sobre todo de la capa submucosa, que es la ms vascularizada.
Dehiscencia del mun duodenal (en el Billroth II), y salida del contenido al peritoneo (bilis
y jugo pancretico). Nada irrita ms el peritoneo que la bilis, produce un dolor realmente
importante, produciendo una peritonitis biliar.
Dehiscencia de la anastomosis, dependiendo de la magnitud de la fstula cabe la

posibilidad de que tengamos que reintervenir al paciente. Suelen aparecer al 4-5 da.
Edema de la boca anastomtica, si se aprietan mucho las suturas cuando se anastomosa se

produce edema, que puede llegar a cerrar la boca anastomtica, impidiendo la nutricin
oral (sobre todo en el Billroth I, ya que es ms pequea la anastomosis). Es una cuestin de
la tcnica quirrgica, se acaba resolviendo el edema en unos das.
TARDAS:
o
Dumping o sndrome de vaciamiento rpido, los alimentos hiperosmolares se ponen en

contacto sin digerir con la mucosa duodenal o bien del yeyuno rpidamente, el enfermo
tiene sensacin de malestar, sofocos, alteraciones tensionales o mareos despus de las
comidas. El intestino acaba adaptndose al cambio producido en la ciruga y el cuadro se
resuelve.
Diarrea postvagotoma, sobre todo despus de la vagotoma troncular, lo normal es que

haya diarreas, y esa diarrea suele ser autolimitada, en cuestin de semanas o meses se
resuelve. Hay un 1% de pacientes donde no se resuelve sola, y tendramos que recurrir a la
ciruga del asa de Henley, invirtiendo un asa intestinal (20 cm) para que las ondas
85
peristlticas vayan en direccin caudocraneal (sentido antiperistltico), para as frenar la

diarrea.
o
Sndrome de asa aferente, se anuda el asa aferente con la eferente y se produce un cuadro
obstructivo o pseudoobstructivo.
lcera anastomtica por ejemplo en el lado yeyunal de la anastomosis.
Cncer de mun, el cncer de mun cuando se produce es ms frecuente en la

operacin de Billroth tipo II que en la tipo I (dos o tres veces ms), debido al contacto que
hay del jugo alcalino que vuelve al estmago, daando la mucosa gstrica. Aparece a partir
de los 5-25 aos posteriores a la operacin, ms cerca a partir de los 25 que de los 5 aos.
La vagotoma gstrica proximal es la tcnica con la morbimortalidad ms baja (Mb 5% y Mt 0.5%) de todas
las tcnicas anteriormente descritas, y en cambio, la recurrencia de la lcera es de un 15% vs. 1% sobre el
resto.
COMPLICACIONES DE LA LCERA
Dr. Canzos
1. PERFORACIN
La perforacin es una complicacin que se presenta en casi el 10% de los casos de lcera pptica, pudiendo
incluso ser la primera manifestacin hasta ese momento.
1.1. TIPOS
PERFORACIN LIBRE A LA CAVIDAD PERITONEAL

(perforacin aguda): la lcera perfora completamente la
pared, liberando el contenido gstrico o duodenal a la
cavidad peritoneal contaminndola, pudiendo llegar a
producir una peritonitis. Es el tipo de perforacin ms
comn.
PERFORACIN CUBIERTA (perforacin subaguda): la perforacin est tapada por algn elemento
como el hgado, el colon transverso o el epipln, por lo que no sale el contenido a la cavidad
peritoneal.
PERFORACIN CRNICA (perforacin crnica: lcera tenebrante): lcera perforante,

generalmente en la cara posterior del estmago que llega a afectar al pncreas, penetrando en su
interior (en ocasiones puede afectar al borde heptico u otra vscera).
1.2. HALLAZGOS EN LA CAVIDAD ABDOMINAL

Tras la perforacin, lo primero en salir es el gas que contiene el estmago. Posteriormente a esto y si la
perforacin es relativamente grande, saldr todo el contenido gstrico. De este modo, como hallazgos
clnicos tenemos:
Neumoperitoneo: el gas libre en la cavidad peritoneal es patolgico
y es patognomnico de rotura de una vscera hueca, por tanto es
indicacin de ciruga. En condiciones normales slo deberamos
objetivarlo en la cmara de gases gstrica.
Lquido libre y todo el contenido gstrico en la cavidad abdominal.
Serosa inflamada y deslustrada: el peritoneo est inflamado lo que

causa que sea mate y no brille como lo hara en condiciones
normales.
Fibrina: originada en el peritoneo alrededor de la lcera, puede llegar a extenderse ampliamente y

generar adherencias y obstrucciones.
1.3. FISIOPATOLOGA
A medida que pasa el tiempo tendremos la siguiente evolucin:
PERITONITIS QUMICA: En las primeras 12 horas tras la perforacin se produce la irritacin y

consiguiente inflamacin del peritoneo por el contenido liberado desde el estmago, el cual va a
extenderse siguiendo el peristaltismo intestinal (generalmente va hacia la gotera paraclica
derecha y a partir de ah, se extiende por toda la cavidad abdominal).
PERITONITIS BACTERIANA: Pasadas las 12 primeras horas, a la peritonitis qumica se le une una
peritonitis bacteriana, porque al verterse el contenido cido del estmago, las bacterias
procedentes de la boca no son lisadas y pueden sobrevivir y ponerse en contacto con el peritoneo,
contaminndolo y produciendo una infeccin peritoneal.
87
EXUDADO PERITONEAL: por la propia inflamacin peritoneal, este exuda un lquido sin valor
fisiolgico a la cavidad abdominal, formndose un tercer espacio.
HIPOVOLEMIA Y SHOCK: Este cuadro acaba llevando al paciente a una hipovolemia (acentundose
si el paciente sufre vmitos tambin, perdiendo agua y electrolitos por la boca) y puede producirse
un shock sptico por la peritonitis bacteriana.
1.4. CLNICA
Dolor violento en pualada en epigastrio o hipocondrio izquierdo. El paciente sabe decirnos la

localizacin exacta del punto del dolor e incluso el momento en el cual empez.
Dolor continuo, sin remisiones, con tendencia a generalizarse por todo el abdomen en pocas
horas: inicialmente el contenido de la perforacin se mantiene en el espacio supramesoclico
(epigstrio e hipocondrio derecho, encima del colon transverso) pero debido al movimiento de las
asas intestinales, el contenido gstrico va descendiendo hasta ocupar el fondo de saco de Douglas y
toda la cavidad peritoneal.
Irradiacin a los omplatos y zona interescapular, por irritacin del nervio frnico a nivel del
diafragma.
Paciente inmvil en la cama, con respiracin superficial (para aliviar el dolor evita mover el
diafragma y la respiracin se vuelve costal, as el contenido gstrico no desciende ms por el
abdomen)
Frecuentemente nuseas o vmitos.
Detencin del trnsito intestinal. Las asas se van paralizando, no se detectan ruidos en la
auscultacin intestinales debido a la ausencia de peristaltismo. Debemos realizar una auscultacin
minuciosa en los 9 cuadrantes abdominales.
Es una urgencia quirrgica, entra dentro del concepto de abdomen agudo.
INSPECCIN: abdomen inmvil y respiracin costal superior.
PALPACIN:
o
o
Inicialmente se produce contractura de la musculatura abdominal y posteriormente

vientre en tabla (indicacin quirrgica urgente)
Dolor de rebote (signo de Blumberg) ante la descompresin brusca del abdomen, revela
irritacin peritoneal.
PERCUSIN: disminucin o desaparicin de la matidez heptica, debido a que hay lquido o gases
entre la pared abdominal y el parnquima heptico.
AUSCULTACIN: silencio abdominal. Ausencia de ruidos intestinales (durante ms de 30 segundo

en un cuadrante), indicativo de la irritacin peritoneal e implica gravedad.
TACTO RECTAL: saco de Douglas ocupado y doloroso.
1.6. DIAGNSTICO
HISTORIA CLNICA con antecedentes de ulcus pptico.
EXPLORACIN FSICA sugestiva de ulcus con perforacin.
EXAMEN RADIOLGICO mediante placa simple de abdomen en vaco, en bipedestacin, centrada

en los hemidiafragmas (donde se acumula el gas) o, en su defecto, en decbito lateral con rayo
horizontal. Son caractersticos el neumoperitoneo (lnea radiolucente entre el hgado y el
diafragma que, si la lcera es grave, es grande pudiendo llegar a ser bilateral, no confundir con la
cmara de gases gstrica y la inmovilizacin del diafragma (en el hemidiafragma izquierdo es difcil
ver la cmara de gas patolgica sin embargo en el lado derecho se ve claramente).
ANALTICA DE SANGRE: Hemoconcentracin (a causa del lquido peritoneal) con aumento del
hematocrito, leucocitosis con neutrofilia y desviacin izquierda (se incrementa el nmero de
cayados, se debe a la peritonitis bacteriana).
1.7. TRATAMIENTO
Lo primero es realizar aspiracin nasogstrica, administracin de lquidos IV, y antibioterapia de

amplio espectro.
Posteriormente, realizaremos la intervencin quirrgica urgente, salvo que mal estado general u
otra patologa de base que contraindique la ciruga. Cuando hay una peritonitis no es buen
momento para hacer anastomosis ni exresis debido a que los tejidos estn inflamados y friables,
por lo que solo resolveramos el cuadro agudo.
o
o
o
o
empezando por la aspiracin y lavado de la cavidad abdominal, buscaremos el lugar de la

perforacin, que no siempre es fcil, debido a que la fibrina puede ocultar el sitio de la
perforacin.
Suturaremos con uno o dos puntos la perforacin tras resecar la lcera.
Tras cerrar la perforacin, realizamos la epiploplastia de Graham (omental patch) que
consiste en tapar la perforacin con una porcin de epipln.
Si el paciente no haba sido diagnosticado de infeccin por H. pylori ni haba sido tratado, lo
que haremos en este punto ser cerrar y posteriormente procederemos al tratamiento de
erradicacin.
La operacin de urgencia se puede hacer por va laparotmica o laparoscpica (siempre
que no se superen los 14 mmHg en la cavidad peritoneal, con presiones mayores aumenta
el riesgo de traslocacin bacteriana a travs de la pared).
El tratamiento quirrgico definitivo en la lcera gstrica es el cierre de la lcera y epipoplastia

como ya vimos anteriormente, gastrectoma y vagotomia troncular. El tratamiento en la lcera
duodenal ser el cierre de la lcera con epiploplastia de Graham, vagotoma troncular y
piloroplastia. De todas formas, en el tratamiento de las lceras perforadas suele ser suficiente la
sutura con epiploplastia de Graham y la erradicacin del H. pylori si lo hubiese, siendo menos
frecuente la resolucin por otras opciones quirrgicas.
Factores de riesgo en la perforacin de la lcera.
Edad >70 aos
Evolucin del cuadro >24h
Shock preoperatorio.
89
[Pregunta MIR]
Hombre de 20 aos con abdomen agudo por perforacin de una lcera pptica de 3 horas
de evolucin y sin antecedentes de lcera. El tratamiento de eleccin sera:
a) Aspiracin nasogstrica, sueros y antibiticos.
b) Laparotoma o laparoscopia, lavado y cierre simple de la perforacin.
c) Gastrectoma tipo Billroth I.
d) Vagotoma troncular y piloroplastia.
e) Vagotoma troncular y gastroenterostoma.
Respuesta correcta: B) Posteriormente haramos la determinacin del Helicobacter pylori (no tena
antecedentes de lcera) y su erradicacin si procede.
2. HEMORRAGIA
2.1. GENERALIDADES
Se nos muestra una imagen de la pared gstrica que
contiene una serie de capas (de dentro a fuera):
Mucosa
con
vellosidades
gstricas
caractersticas.
Capa muscular de la mucosa.
Capa submucosa con gran cantidad de vasos.
Capa muscular propia.
Capa subserosa.
Capa serosa.
La lcera habitualmente perfora desde la capa mucosa y es al llegar a la capa submucosa cuando se pueden
comprometer vasos arteriales o venosos que den lugar a los sangrados (recordamos que los sangrados de
una hemorragia por lcera pptica seran clasificados como hemorragia digestiva alta, pues se encuentran
por encima del ngulo de Treitz). En algunas lceras que penetran ms en profundidad, la hemorragia
puede ser ms importante, por atravesar la serosa y llegar a vasos importantes. Normalmente la lcera
sangra por un punto de modo que se puede solucionar la hemorragia mediante la sutura de dicho punto
(con endoscopia preferiblemente).
La hemorragia es la complicacin ms frecuente y la ms grave de las lceras ppticas. Alrededor de un
25% de las lceras duodenales y un 15-20% de las gstricas sangran en algn momento. Adems, Un 30%
vuelven a sangrar. No obstante, se debe de tener en cuenta que la cuanta de sangre nos hace clasificar las
hemorragias como:
Microscpica (manifestndose en forma de sangre oculta en heces).
Macroscpica (manifestndose en forma de hematemesis y melenas).
2.2. TIPOS DE HEMORRAGIA
FULMINANTE. Lleva al paciente a la muerte por el calibre del vaso afecto.
NICA. Tras el episodio inicial no vuelve a sangrar. Un 70% de los pacientes no recidivan (pues
antes hemos dicho que el 30% s lo hacen).
RECIDIVANTE. Hay varios episodios separados entre s.
PERSISTENTE. No cesa y es continua.
2.3. CLNICA
Depende de la cantidad y rapidez de la hemorragia, por lo que el cansancio ser la manifestacin en
prdidas pequeas y a medida que aumenta la gravedad del sangrado podemos encontrar melenas o
hematemesis hasta llegar al shock hipovolmico.
Una manera prctica de evaluar la gravedad de la hemorragia es mediante la deteccin de determinados
parmetros hemodinmicos, de esta manera clasificaremos el sangrado como:
LEVE: Si PAS >100mmhg y FC<100.
GRAVE: Si PAS<100mmHg FC>100 junto con signos de hipoperfusin perifrica.
No obstante, otros factores clnicos pronsticos de mala evolucin en una hemorragia digestiva alta que
debemos tener en cuenta son:
Edad > 60 aos (la edad de riesgo es menor en la hemorragia que en la perforacin)
Presencia de enfermedades asociadas: Cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca, insuficiencia
renal, EPOC, diabetes, cirrosis, enfermedades neurolgicas, neoplasias, o tratamientos de
anticoagulacin.
Shock hipovolmico.
2.4. DIAGNSTICO
HISTORIA CLNICA. Antecedente de lcera.
EXPLORACIN FSICA. Nos permite excluir una posible masa al no palpar nada. A diferencia de la
perforacin, no hay reflejo de defensa abdominal ni vientre en tabla. Si es una hemorragia grave, el
paciente estar plido, sudoroso y con afectacin general pero no habr peritonitis.
ASPIRACIN NASOGSTRICA de la que extraigamos restos de sangre fresca (HDA, anterior al

ngulo de Treitz).
ENDOSCOPIA. Puede (no siempre) permitir localizar el sitio de la hemorragia, la naturaleza de la

lesin y la intensidad del sangrado. Adems, permite el tratamiento in situ y permite al
endoscopista hacer hemostasia. Tiene menor riesgo que la ciruga. Por lo tanto, nos proporciona el
diagnstico definitivo y nos permite el tratamiento en una gran cantidad de pacientes.
91
ARTERIOGRAFA. Es necesario que sangre ms de 0,5ml/ minuto, de lo contrario no podramos

detectarlo con este mtodo.
2.5. ALGORITMO DE ACTUACIN
Ante la sospecha de una hemorragia intestinal alta (hematemesis, sangre en aspiracin

nasogstrica, episodio reciente de melenas o historia de lcera), lo primero que debemos hacer es
ESTABILIZAR HEMODINMICAMENTE al paciente con cristaloides, sangre y componentes
sanguneos.
El siguiente paso es la realizacin de una ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA con el fin de

observar si hay o no una fuente de lcera pptica, pudiendo no encontrar lcera pptica
(descartando este diagnstico), o bien encontrando la lcera.
Si detectamos la FUENTE DE LCERA pptica, tenemos varias posibilidades:

o
NO HAY SANGRADO ACTIVO.

No hay vaso visible: observacin y tratamiento antisecretor.
Vaso visible: hemostasia endoscpica.
HAY SANGRADO ACTIVO Y LUGAR IDENTIFICADO: hemostasia endoscpica.
No hay ms hemorragia: observacin y tratamiento antisecretor.
Hemorragia en curso: ciruga.
Hemorragia recurrente: ciruga o repetir endoscopia.
HAY SANGRADO ACTIVO SIN LUGAR IDENTIFICADO: ciruga.
Recordamos que se pueden hacer DOS intentos de hemostasia por endoscopia, y a la tercera recidiva ya
sera indicacin quirrgica.

2.6.1. TRATAMIENTO QUIRRGICO DE URGENCIA
Posteriormente a la estabilizacin hemodinmica, realizamos el tratamiento endoscpico y el tratamiento
mdico, con omeprazol, por ejemplo. Cuando esto no es suficiente, y el tratamiento endoscpico no
resuelve la lesin o estamos ante una situacin grave, realizamos un TRATAMIENTO QUIRRGICO DE
URGENCIA.
Localizacin del punto de sangrado, sutura hemosttica. Es importante conseguir ligar el vaso, en
ello va la vida del paciente.
Ligadura del vaso con vagotoma y piloroplastia.
Gastrectoma (si todo lo dems falla, sobre todo en las lceras gstricas).
No hay problemas de contaminacin, pues al contrario que la perforacin, en este caso no hay componente
de peritonitis que interfiera una posible ciruga.
El objetivo teraputico es parar el sangrado. La eleccin de la tcnica se har valorando la gravedad de la

hemorragia y el estado general del paciente. Debemos recordar que es importante individualizar, ya que
cada enfermo es distinto.
La mortalidad en cirugas por lcera pptica es de un 16%, y esta se reduce al 7% en tratamiento
endoscpico, por lo que siempre se debe de intentar evitar la ciruga. La morbilidad tambin se reduce
del 18% al 10%.
2.6.1. TRATAMIENTO QUIRRGICO DE RECIDIVA

No obstante, ante una RECIDIVA:
En un paciente que presenta una hipovolemia grave y mantenida (PAS < 100 mmHg y FC > 100 lat/min) se
realizara tratamiento quirrgico.
Si el paciente no presenta una hipovolemia o hemorragia graves:
Se realiza tratamiento endoscpico si no se haba realizado antes.
En el caso de que se hubiera hecho un tratamiento endoscpico inicial, habra que valorar si podra
fracasar un segundo tratamiento endoscpico (lcera de >2 cm, lcera de cara posterior bulbar,
lcera alta de pequea curvatura y hemorragia activa).
o
Si se considera que puede fallar, es necesario

individualizar segn el riesgo quirrgico y la
magnitud de la hemorragia y optar por el
tratamiento endoscpico o por el tratamiento
quirrgico.
Si se considera que no es probable que falle, se
realiza el segundo tratamiento endoscpico, y
si recidiva se somete a tratamiento quirrgico.
93
[Pregunta MIR]
Paciente varn de 35 aos de edad que se encuentra en la uci a causa de un accidente automovilstico con
traumatismo mltiple y hemorragia digestiva alta por gastritis. A pesar del lavado gstrico y la administracin
de frmacos para la acidez gstrica la hemorragia contina. cul sera el tratamiento?
a.
b.
c.
d.
e.
fotocoagulacin endoscpica.
gastrectoma y sutura de erosiones.
antrectomia.
gastrectoma subtotal.
gastrectoma total.
Respuesta correcta: a) fotocoagulacin endoscpica
3. OBSTRUCCIN
La estenosis a nivel gstrico puede producirse en dos sitios:
ESTENOSIS PILRICA: zona pilrica. Se trata de la ms frecuente y la localizamos en las

proximidades del ploro, en la porcin prepilrica o en el bulbo.
ESTENOSIS MEDIO-GSTRICA: en el cuerpo gstrico.
3.1. ESTENOSIS PILRICA

Centrndonos en la ESTENOSIS PILRICA, por ser esta la ms comn, diremos que la causa ms frecuente
es la lcera duodenal, destacando que la estenosis nunca est en el ploro, sino que estar en el canal
pilrico o bulbo duodenal. Suele ser permanente. Es una complicacin de las lceras de larga evolucin y se
debe a la fibrosis cicatricial.
3.1.1. FISIOPATOLOGA
Alteracin MOTORA: Estasis y distensin gstrica. Aumento de la liberacin de gastrina con

estimulacin de la secrecin gstrica e hiperclorhidria que produce dolor. Hiperperistaltismo de
lucha para vencer el obstculo:
o FASE DE COMPENSACIN. se ve y se oye. Mientras el estmago tiene capacidad
contrctil.
o FASE DE DESCOMPENSACIN. se ve y se palpa. El estmago esta abombado visualmente,
y adems podemos palparlo.
Alteraciones HIDROELECTROLITICAS: Escena clnica dominada por los vmitos. Prdida de cloro e
hidrgeno con elevacin de bicarbonato (alcalosis metablica).
o Prdida de Cl- y H+, con elevacin progresiva y pasajera del HCO: alcalosis metablica
o Prdida de HO y Na+: deshidratacin e hipovolemia.
o Prdida de K+ y Ca y disminucin del calcio: como consecuencia de la alcalosis metablica:
tetania gstrica (de origen gstrico), pueden aparecer signos como el signo de Chvostek.
Se puede establecer un cuadro de alcalosis metablica hipoclormica, con hipopotasemia y deshidratacin,
a lo cual se le puede unir un sndrome tetnico y una uremia extrarrenal como consecuencia de la
disminucin del lquido extracelular (descenso de agua y sodio), con disminucin del flujo renal y del
filtrado glomerular, que conduce finalmente a una cada en la eliminacin de urea.
3.1.2. CLNICA
Vmitos.
Dolor despus de las comidas.
Regurgitacin en fases avanzadas frecuentemente nocturna con posibilidad de inundar el pulmn.
Halitosis y eructos. Caray que bien.
Estreimiento.
Adelgazamiento progresivo.
Astenia anorexia caquexia.
3.1.3. EXPLORACIN FISICA

Paciente desnutrido y deshidratado con facies hipocrtica y signo del pliegue.
FASE DE COMPENSACIN:
Signo de Kussmaul: ruidos hidroareos e hiperperistaltismo de arriba abajo y de izquierda a

derecha, de curvatura mayor a curvatura menor.
o Signo de Bouveret: la palpacin del epigastrio produce un espasmo tnico intermitente del
estmago que lo levanta. Por la contraccin de lucha del estmago.
FASE DE DESCOMPENSACIN:
o
o
o
Abombamiento epigstrico, tras el cese de la fase de lucha. Retiene el contenido gstrico y

se palpa el estmago.
Auscultacin de chapoteo gstrico y sucusin gstrica. Son ruidos producidos por la
agitacin del lquido y el gas en un estmago que no se contrae, podemos escucharlos al
mover el estmago de un lado a otro con las manos. En condiciones normales, se podran
escuchar si la persona ha ingerido recientemente una bebida o vaso de agua y, a veces, en
cuadros de diarrea, como un fenmeno pasajero.
3.1.4. DIAGNSTICO
ANTECEDENTES de lcera y clnica de vmitos, combinados con hematemesis si es una estenosis

medio- gstrica.
EXPLORACIN FSICA.
ESTUDIO RADIOLGICO CON PAPILLA BARITADA:
o En la fase de compensacin observamos IMAGEN EN ZUECO Y ZAPATILLA con elongacin de
curvatura mayor y retraso en el vaciamiento gstrico. La curva menor NO se elonga.
(IZQUIERDA).
o En la fase de Descompensacin observamos IMAGEN EN COPA DE CHAMPN (DERECHA).
Cmara de gases (aire).
95
Copos de nieve (nivel lquido). Entre el nivel de aire y slido. El contraste se va

diluyendo en el lquido.
Contraste en el fondo (slido).
ENDOSCOPIA.
ANALTICA GENERAL.
3.1.5. TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS PILRICA
MDICO. Correccin de las alteraciones hidroelectroliticas / aspirado nasogstrico.

QUIRRGICO:
o VT /VS + piloroplastia. (VT= vagotoma troncular; VS= vagotoma selectiva)
o VT/VS + gastroyeyunostomia. Se asocia a una vagotoma, para evitar la acidez. El contenido
gstrico va a pasar al yeyuno sin control, pero el resultado no ser tan llamativo como el
sndrome de Dumping.
o VT/VS + antrectoma: la ms frecuente.
o Gastrectoma subtotal si el estmago est muy dilatado y atnico.
3.2. ESTENOSIS MEDIO GSTRICA
Es mucho menos frecuente. Se produce ms en mujeres y a edades ms avanzadas.

Es consecuencia de una lcera en la curvatura menor gstrica, de larga evolucin que e hace
irreversible por la fibrosis cicatricial acabndose por formar dos bolsas gstricas que generan la
tpica IMAGEN EN RELOJ DE ARENA. La bolsa superior suele dilatarse y caer por delante de la bolsa
inferior con el tiempo.
3.2.1. CLNICA
Similar a la estenosis pilrica con vmitos y hematemesis (aunque cuanto ms alta es la obstruccin ms
vmitos precoces)
3.2.2. DIAGNSTICO
Radiolgico y endoscpico.
3.2.2. TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS MEDIO- GSTRICA
MDICO: Correccin de las alteraciones hidroelectrolticas/ Aspirado nasogstrico del contenido

gstrico.
QUIRRGICO: Gastrectoma subtotal + reconstruccin Billroth II.
CNCER GSTRICO
Dr. Canzos
1. EPIDEMIOLOGA
La incidencia no est muy aclarada, pues la mayora de los pases no hacen buenos registros de los cnceres
que padece la poblacin; a diferencia de ellos, EEUU y especialmente UK s los hacen de manera impecable
y sus estadsticas dicen que la incidencia ha cado en los ltimos 50 aos. Adems, la impresin clnica que
tienen los cirujanos (que aunque no tenga valor cientfico es la realidad de todos los das) es que se operan
menos que en el pasado (tanto de esfago como de estmago). De todos los factores que pueden influir, y
como ya dijimos, el Helicobacter pylori es causante de un gran nmero de cnceres de estmago; su
erradicacin, cada vez ms extendida, es posiblemente la protagonista de este descenso de la incidencia.
Otro dato a tener en cuenta es la distribucin heterognea de los casos en todo el mundo.
-
Japn es el pas que mayor incidencia tiene (70/100.000) y por eso desde hace aos hacen
screening del cncer de esfago y estmago (incluso cuando an no se hacan de otros cnceres en
ningn otro sitio). Gracias a su experiencia en este campo, nos guiaremos por sus clasificaciones e
imitaremos su manejo de la enfermedad. Tal es la repercusin all, que tienen una sociedad
quirrgica especfica para este tumor.
- En otros pases como Hungra, Polonia, Portugal, en Sudamrica la incidencia es de 30/100.000.
- En pases de frica Central, como Uganda, es incluso menor.
Se puede padecer a cualquier edad, pero el pico de incidencia se sita entre la 5 y 7 dcada de vida. A da
de hoy es ms frecuente en varones que en mujeres, pero esta proporcin tiende a variar hacia el
equilibrio, pues las mujeres cada vez fuman ms y tienen hbitos de vida ms parecidos a los hombres.
El nivel socioeconmico bajo y la mala higiene estn relacionados con una mayor incidencia; esto se puede
asociar a una mayor tasa de infeccin por Helicobacter pylori (recordemos que su principal va de
transmisin es fecal-oral).
2. LOCALIZACIN
Los ms frecuentes son los antrales y prepilricos (distales), siendo adems de mejor pronstico; los
tumores asentados en la parte proximal son menos frecuentes, pero ms agresivos. Entre ambos se
encuentran los de cuerpo, que tambin son bastante frecuentes. Hay que prestar especial atencin a que la
incidencia de los cnceres distales est disminuyendo y la de los proximales aumenta.
La clnica que presenten va a variar dependiendo de su localizacin.
Un tumor prepilrico tiende a cerrar la salida del estmago con la consiguiente retencin y
dificultad de vaciamiento gstrico.
Un tumor de cardias, el cual cierra la

entrada a alimentos desde el esfago,
provocar disfagia de forma ms temprana
(primero a slidos y luego a lquidos) y el
paciente acudir antes al mdico.
En la imagen de la izquierda observamos un

esofagograma que presenta rotura de la lnea de
seguridad, compatible con cncer de cardias. Observamos
la pieza en fresco en la imagen de la derecha.
En cambio, un tumor de fundus puede

crecer durante mucho tiempo siendo asintomtico, lo que retrasa el
97
diagnstico y por consiguiente empeora el pronstico. Adems, el cncer de fundus es

especialmente agresivo debido a:
o Tienen gran tendencia a invadir la submucosa.
o La muscularis mucosae es ms fina que en el resto de la cavidad gstrica.
o Los paquetes glandulares estn apelotonados de tal manera que bloquean el crecimiento
lateral del tumor (si se extendiesen lateralmente daran sntomas antes al afectar a la unin
gastroesofgica).
o El tumor de clulas en anillo de sello (el peor histolgicamente) es ms frecuente en el
fundus.
Los tumores del cuerpo gstrico se presentan muchas veces con un aspecto similar a la lcera
pptica, haciendo imposible la distincin macroscpica entre lcera y cncer; por eso, es
imprescindible hacer siempre biopsia de la lesin (de los bordes, no del fondo). Esto no quiere decir
que no haya ocasiones en las cuales el cncer se presente con un aspecto claro de malignidad.
La linitis plstica o bota de cuero es un

tipo de cncer de estmago infiltrante que
afecta a todas sus capas y en toda su
extensin, invadiendo rpidamente la
submucosa y las capas musculares.
Vemos en la foto que el tumor (la zona blanca)
afecta a toda la curvatura menor, a toda la
curvatura mayor y llega hasta el ploro, dando
esa imagen caracterstica de bota de cuero. Es
un cncer muy rgido, pudiendo llegar a
desplazar al hgado.
La peor situacin posible que nos podemos encontrar est

representada en la imagen de la izquierda; se trata de un
carcinoma gstrico diseminado, en estadio T4G3M1.
Observamos que el tumor afecta a todas las capas del
estmago y se disemin a ganglios linfticos, ligamento
gastroheptico, epipln mayor, hgado
3. ETIOLOGA
FACTORES GENTICOS: Explican el 17% de los casos, lo que significa que un 83% de los tumores no
estn causados por la carga gentica. El cncer gstrico es 1,2 veces ms frecuente en pacientes
con grupo sanguneo A26 (sobre todo el tipo difuso de la clasificacin de Laurent), en relacin con
la naturaleza de la secrecin mucopolisacrida y la mayor susceptibilidad a los carcingenos
ingeridos.
Las mutaciones germinales en la E-cadherina (gen CDH1), que son autosmicas dominantes, tienen
un 70-80% de riesgo de producir cncer hereditario difuso, especialmente en adultos jvenes. Un
test a nivel familiar puede confirmar el sndrome. El examen de la pieza puede demostrar la
multifocalidad del cncer.
FACTORES DIETTICOS. Como siempre en el tubo digestivo, son de gran importancia.

o
o
FACTORES AMBIENTALES:
o
o
o
o
Las dietas de baja calidad (pobres en leche, protenas animales, vitaminas pero con
mucho almidn) son negativas.
La preservacin de los alimentos. Est demostrado que el ahumado y la salazn son
perjudiciales. En Japn se conserva el pescado ahumado, el cual contiene hidrocarbonados
policclicos como el benzopireno, que daan la mucosa. Los nitratos y nitritos ingeridos
pueden ser convertidos en nitrosaminas por accin de las bacterias gstricas; esta es una
causa del cncer de mun gstrico tras ciruga de lcera.
El saki japons es un alimento que consumido a diario tambin tiene riesgo cancergeno.
Tabaco.
Niveles elevados de zinc y plomo en el agua.
Presencia de talco y asbesto en la atmsfera. Antiguamente se utilizaba asbesto en la
construccin de edificios; hoy en da se derriban por su potencial carcinognico.
Trabajadores de la industria del metal, de la pintura, imprenta, cermica, de la arcilla, etc.
SITUACIONES PREMALIGNAS:
o
o
o
o
o
o
o
o
Pacientes con hipogammaglobulinemia y anemia perniciosa que tienen gastritis crnica

atrfica.
Situaciones de hipoclorhidria (como la gastritis crnica atrfica).
Metaplasia intestinal de la mucosa gstrica. A la gastritis atrfica le sigue una metaplasia
intestinal progresiva de la mucosa gstrica.
Presencia de plipos. Los vellosos o tbulo-vellosos (tambin llamados mixtos) los que
tienen ms riesgo.
Gastrectoma previa. Cncer de mun gstrico.
Enfermedad de Mntrier. Es una gastropata con prdida de protenas e hipoclorhidria, en
la cual la mucosa se hipertrofia, presentando un aspecto similar al de los surcos cerebrales.
Sndrome de Zollinger-Ellison.
Helicobacter pylori. En 10 aos el riesgo se aumenta un 5% (aunque son cifras muy
variables).
3.1. CRONOLOGA DE LA EVOLUCIN A CNCER GSTRICO POR HELICOBACTER PYLORI

Partimos de un estmago sano. Si la persona sufre una infeccin por H. pylori padecer una gastritis
superficial; en caso de no erradicar el germen, la gastritis evolucionar y pasar a ser una gastritis crnica
(en estos dos primeros pasos tambin intervienen factores como la sal en la dieta). Si la situacin no
cambia, la subida del pH propicia un crecimiento bacteriano que har posible la evolucin del epitelio hacia
una metaplasia. Llegados a este punto (an reversible), si el paciente presenta otros factores (sal en la
dieta, nitrosaminas, inflamacin crnica, especies reactivas de oxgeno) podr sufrir una displasia gstrica
y por ltimo un carcinoma gstrico.
99
Segn la evolucin presentada al diagnstico distinguimos varios tipos de cncer:

CARCINOMA IN SITU (CIS). Es la mejor presentacin posible, pues el tumor no ha daado ms all
de la muscularis mucosae. A los 5 aos el 95% siguen vivos*. Este estadio se presenta muchas veces
en Japn gracias al screening.
*Segn Mirasturias es en el cncer gstrico precoz donde el 95% de los pacientes siguen vivos a los
5 aos (fue pregunta MIR).
CNCER GSTRICO PRECOZ. Tambin es una situacin favorable ya que el tumor se encuentra
limitado a la submucosa, sin sobrepasarla. Existe una clasificacin de la Sociedad Japonesa de
Endoscopia Digestiva de este estadio del tumor:
o
o
TIPO I, protrudo o vegetante. La lesin tiene un

espesor de ms del doble que la mucosa normal.
TIPO II o superficial.
TIPO IIA o elevado. La lesin tiene un
espesor del doble o menos que la mucosa
normal.
TIPO IIB o plano. La lesin tiene el mismo
nivel que la mucosa normal.
TIPO IIC o deprimido. La lesin tiene una
depresin del doble o menos que la
mucosa normal. Es el ms frecuente de
los cinco.
TIPO III, excavado o ulcerado. La lesin tiene una depresin de ms del doble que la
mucosa normal.
CNCER GSTRICO AVANZADO. Es el que vemos en nuestro medio habitualmente. El tumor ha

invadido la muscular propia, pudiendo llegar a la serosa e invadir por contigidad el hgado,
pncreas, colon transverso o por metstasis hemticas y/o linfticas otros rganos ms distales.
4.1. CLASIFICACIN HISTOLGICA

El tipo papilar y tubular son los mejores en cuanto a pronstico, el mucinoso tiene mal pronstico y el de
clulas en anillo de sello an peor (predominan las clulas tumorales aisladas con importantes cantidades
de mucina en su interior). Tanto el mucinoso como el de clulas en anillo de sello son pobremente
diferenciados y ms invasivos.
CLASIFICACIN HISTOLGICA DE LAUREN

Esta clasificacin se ha impuesto al resto, siendo comn su uso en la prctica clnica. Divide los tumores
gstricos en dos grupos: intestinal y difuso.
El TIPO INTESTINAL (expansivo):
o Tiene una prevalencia alta y es de mejor pronstico, pues se presenta moderadamente o
bien diferenciado.
o Las clulas forman estructuras glanduliformes que recuerdan al carcinoma de colon.
o Suelen ser antrales, de diagnstico temprano y darse en varones de edad avanzada.
El TIPO DIFUSO (infiltrativo):
o Tiene una prevalencia baja y es de peor pronstico por ser pobremente diferenciado.
o En este tipo se incluyen la linitis plstica y el cncer de clulas en anillo de sello.
o
o
o
Las clulas aparecen sin cohesin, infiltrando y engrosando la pared gstrica en cualquier
localizacin, sin formar masa.
Si se presenta como linitis plstica, la distensibilidad del rgano estar disminuida.
No presenta diferencias de incidencia entre sexos y afecta a personas ms jvenes.
4.2. PRESENTACIN MACROSCPICA

Carcinoma polipoide.
Carcinoma infiltrante.
Como la linitis plstica.
Carcinoma ulcerante o penetrante. Esta
lcera no da lugar a confusin, es una
presentacin tpica. Tiene un gran
tamao, con el fondo con diversos
niveles, sucio y ndulos por todos lados.
5. FORMAS DE DISEMINACIN DEL TUMOR

Hay que hacer una linfadenectoma adecuada siempre, sino de poco va a valer la operacin.
Metstasis por va linftica.
Invasin del peritoneo, a partir de la cual puede haber una extensin directa o transcelmica del
tumor.
o Extensin e invasin directa de estructuras adyacentes, como el hgado, pncreas, bazo,
mesenterio y el epipln mayor.
o Implantacin transcelmica de las clulas tumorales:
Tumor de Kruckenberg. Las clulas, tras llegar a la cavidad abdominal (por la
invasin del peritoneo) se implantan en el ovario. A veces la paciente acude al
mdico por problemas ginecolgicos antes que por problemas gstricos.
Anaquel de Blummer. Las clulas llegan al fondo de saco de Douglas y se implantan
all formando una masa. Es importante hacer un tacto rectal para palpar el fondo
de saco y comprobar si est duro.
Metstasis a distancia.
o 49% hgado.
o 33% pulmn.
o 14% ovario.
o 11% huesos.
o 8% ndulos cervicales y supraclaviculares (Ndulo de Virchow).
o 5% ndulo de la hermana Mara Jos (en el ombligo).
101
6. CLNICA
Debido a que habitualmente se presenta con sntomas inespecficos (o incluso asintomtico), suele ser de
diagnstico tardo (en algunos tipos ms que otros, como el cncer de fundus), salvo en los pases en los
que por su elevada incidencia se llevan a cabo programas intensivos de screening (como Japn). En los
casos ms avanzados, los sntomas ms comunes son:
Prdida de peso.
Dispepsia, indigestin vaga.
Sensacin de saciedad precoz.
Dolor epigstrico y abdominal alto.
Nuseas y vmitos, si el tumor cierra la entrada o salida del estmago.
Hematemesis y/o melenas.
Anorexia profunda.
Flatulencia, eructos.
Disfagia (primero de slidos y luego de lquidos), sobre todo si el tumor compromete la unin
gastroesofgica.
7. DIAGNSTICO
Adems de la clnica, nos apoyaremos en distintas pruebas:
Sangre oculta en heces (SOH).
Marcadores tumorales: el CEA y CA 19.9 son muy
especficos (sobre todo el CA 19.9).
Estudio radiolgico con contraste baritado y estudio
con doble contraste aire/bario.
o Hay ocasiones en las que con este estudio se
visualiza el signo del menisco de Carman. Es
un hallazgo patognomnico de cncer
gstrico.
Signo del menisco de Carman,
TAC y RMN.
patognomnico del cncer gstrico.
Endoscopia y biopsia. Es el diagnstico de eleccin.
Tambin se hace citologa y aspirado gstrico en busca de clulas malignas.
Otras pruebas ms avanzadas:
Endoscopia con ultrasonografa (EUS). Permite hacer una clasificacin preoperatoria muy precisa.
Laparoscopia. Se puede utilizar tanto para el tratamiento como para el diagnstico. Es til para
descartar si hay invasin por contigidad o a distancia (pncreas, hgado, ovario), pero siempre
debemos tener en cuenta que necesita anestesia y siempre tiene riesgos.
Ecografa heptica. Debe hacerse siempre, pues como sabemos es el rgano al que metastatiza
ms frecuentemente.
Diagnstico molecular. Buscaramos la mutacin de la E-cadherina (CDH1).
En resumen, sospecharemos de cncer gstrico en un paciente en la 5-7 dcada de vida, con clnica de
molestias gstricas y con prdida
de peso significativa en los
ltimos meses.
TAC en el que observamos el tumor gstrico (ojo no confundir con la vsicula, pues se encuentran cerca; las
flechas horizontales sealan la vescula y las verticales el tumor).
8. TRATAMIENTO
Ciruga radical. Es la ideal, la que cura al enfermo. Consiste en la extirpacin del tumor con su
linfadenectoma pertinente.
Ciruga paliativa. Habr un nmero reducido de casos en los que la ciruga radical ser imposible,
por lo que nos encargaremos de mejorar la calidad de vida que le queda al paciente (permitiendo
que pueda comer, que no vomite, que no se cierre completamente el estmago, etc.). Por ejemplo,
se podra hacer una anastomosis gastro-yeyunal evitando la zona en donde se encuentra el tumor
(sobre todo para los que estn obstruyendo el antro).
Procedimientos paliativos no quirrgicos. Como por ejemplo la colocacin de prtesis expansibles

(las primeras eran rgidas) a cargo del endoscopista en el cardias, para ampliar su dimetro y que el
enfermo pueda comer.
Radioterapia y quimioterapia. En los ltimos aos est habiendo avances en este campo que
permitirn manejar terapias adyuvantes efectivas, pues hasta ahora (a diferencia de otros cnceres,
como el de mama o colon) la nica posibilidad de curar al enfermo era la ciruga.
Conceptos de inters:
Inoperabilidad: decisin de no operar a enfermos por sus caractersticas (deterioro importante del
estado general, evidencia histolgica de enfermedad diseminada de forma masiva, ascitis
carcinomatosa), que hacen inviable la ciruga.
Irresecabilidad: decidir por un estudio de la lesin y su extensin (por laparoscopia, laparotoma)
que el tumor no se puede extirpar por ciruga (por infiltracin tumoral de estructuras vecinas,
metstasis intraperitoneales a distancia).
Estos trminos estn en desuso, pues cada vez se pueden resolver ms situaciones (por ejemplo, ante la
diseminacin peritoneal antiguamente no se poda hacer nada; hoy en da se hace peritonectoma). Aun
as, hay situaciones en las cuales la infiltracin de estructuras vitales hace imposible el abordaje del tumor.
8.1. CIRUGA RADICAL

Es curativa, le da oportunidades al enfermo de sobrevivir. Es la reseccin completa (en bloque) del tumor y
sus vas de diseminacin locorregionales. Para ello hay que conseguir la reseccin R0 (reseccin completa).
Hay distintos tipos:
GASTRECTOMA PARCIAL O SUBTOTAL (Billroth I y II).

o
Billroth I. Es una gastroduodenostoma. Tras la reseccin gstrica, se achica el mun

gstrico que queda dando puntos en la submucosa, reduciendo as la luz del estmago
hasta un dimetro que permita su unin con el duodeno. Con la maniobra de Kocher se
eleva el duodeno para hacer la anastomosis. Es una reconstruccin ms fisiolgica, pero no
siempre tcnicamente posible (duodenos inflamados, fibrosados).
BIllroth II. Es una gastroyeyunostoma. Tras la reseccin gstrica, se cierra el mun

duodenal. El mun gstrico se anastomosa al primer asa yeyunal. Quedamos entonces
103
con el mun duodenal, un asa aferente (asa ciega, por la que llegan la bilis y el jugo
pancretico) y un asa eferente (que parte desde la anastomosis gastroyeyunal). La
anastomosis debe hacerse retroclica (abriendo el mesocolon con un bistur elctrico),
pues si se hace anteclica podra haber problemas si se distiende el colon transverso. Como
problemas presenta la mezcla de secreciones gstricas, duodenales, pancreticas y biliares;
adems, crea un asa ciega.
o
Billroth III. Se denomina as a un procedimiento muy similar a la gastrectoma total en Y de

Roux, donde en lugar de hacer una reseccin de todo el estmago, se extirpa slo una
parte, haciendo una anastomosis gastroyeyunal terminolateral (y no esofagoyeyunal). El
resto es igual.
GASTRECTOMA TOTAL EN Y DE ROUX (tambin denominada Bilrroth III, en honor a este cirujano,
aunque no fuese inventada por l). Fue descrita por Roux en el 1907. Se hace una gastrectoma
total; a continuacin, se cierra el mun duodenal y se corta el yeyuno a 60 centmetros (tomando
como referencia el ngulo de Treitz); el extremo distal a ese corte (denominado asa
desfuncionalizada) se cierra y se sube para anastomosarlo al esfago distal de forma
terminolateral. Ahora slo queda anastomosar (tambin de forma terminolateral) el duodeno al
yeyuno (duodenoyeyunostoma).
Se dice que es una tcnica mejor que Billroth II; es ms, hay escuelas que creen que ante una
ciruga de estmago por estos motivos se debera hacer siempre gastrectoma total en Y de Roux.
Segn MirAsturias se corta a unos 20 cm del ngulo de Treitz. Luego, a 40-60 cm de la esofagoyeyunostoma
se anastomosa el duodeno al yeyuno.
GASTRECTOMA TOTAL AMPLIADA (con esplenectoma y pancreatectoma). A veces es necesario

extirpar el bazo y la cola del pncreas (desde la mesentrica superior) en bloque por afectacin de
estas estructuras.
LINFADENECTOMA. Se clasifica en D0, D1, D2, D3 y D4. Sin linfadenectoma no puede hablarse de
ciruga radical.
La intervencin se realiza con EEA (pistola quirrgica). La pistola tiene dos partes, con un cuerpo y un
cabezal que se quita. El cuerpo est puesto, y una vez pasada la jaretadora o, en su defecto, se ha dado el
punto, se mete el cabezal all, se cierra el punto, y luego se une a la otra parte del cuerpo, que entra por el
asa intestinal. Debajo se va aproximando, y una vez unidos los extremos se cierra y se hace la anastomosis.
Hay que sacar la mquina con mucho cuidado, y habremos de sacar los dos extremos, que representan el
lado proximal y el lado distal de la anastomosis. Tienen inters doble: primero, que estn ntegros y que no
hayan roto (el disparo ha salido bien, y no se ha roto la anastomosis) y posteriormente no los tiramos, los
enviamos al patlogo para ver los mrgenes para que nos confirme que no hay tumor.
Los tumores que afectan al cardias o al fundus (parte alta del estmago) requieren gastrectoma total
ampliada. En el caso de los que se localizan en antro o cuerpo (tumores bajos) se puede hacer una
reseccin parcial, aunque hay algunas escuelas que optan por la ciruga total (tcnica de la Y de Roux) en
todos los cnceres gstricos, independientemente de su localizacin. Ambas opciones son vlidas, queda a
eleccin del cirujano.
8.2. LINFADENECTOMA
Los japoneses, que tienen una incidencia de cncer gstrico
superior a los occidentales (debido, entre otras causas, a su
mayor consumo de ahumados) crearon la Japanese Research
Society for Gastric Cancer; que estableci la clasificacin ms
completa de las estaciones linfticas del estmago. Distingue
16 grupos ganglionares distribuidos alrededor del estmago
y sus tejidos adyacentes. De la 1 a la 4 se sitan en el cuerpo
y las curvaturas; 5 y 6 son supra e infrapilricos, y del 7 al 9
son paraarticos a nivel del tronco celaco y sus ramas. En
ciruga nos interesan, sobre todo, las estaciones 10 a 16:
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Hilio esplnico.
Arteria esplnica proximal y distal.
Ligamento hepatoduodenal.
Retropancreticos.
Vena y arteria mesentrica superior.
Arteria clica media.
Ganglios paraarticos.
TIPOS DE LINFADENECTOMAS
(Cada una incluye a la anterior):
D0: reseccin gstrica con extirpacin interna del nivel I (es una extirpacin incompleta de los
grupos ganglionares del nivel I). No se hace linfadenectoma como tal, se sacan los que van con la
pieza.
D1: reseccin gstrica con extirpacin completa del nivel I (los grupos ms prximos al estmago).
D2: reseccin gstrica con extirpacin completa de los niveles I y II (se aaden a la anterior los
grupos ganglionares del ligamento hepatoduodenal; la ideal en occidente).
D3: reseccin gstrica con extirpacin completa de los niveles I, II y III (se aaden a la reseccin los
ms distales).
D4: reseccin gstrica con extirpacin completa de los niveles I, II, III, y IV (rara, ms usual en
Japn). Incluye los grupos paraarticos y de la arteria clica media.
D3 y D4 se hacen slo en Japn porque all consiguen una morbimortalidad aceptable (pacientes de mejor
perfil para cirugas agresivas, menos gordos); mientras que en occidente nos quedamos en D2 porque las
superiores tienen una morbimortalidad muy alta. Incluso hay centros donde a los pacientes de ms de 70
aos les hacen slo hasta D1, por miedo a las complicaciones de la ciruga. El eminente dice que a estos
pacientes en Santiago se les hace D2 igualmente.
8.3. CIRUGA PALIATIVA

105
Hay tumores irresecables (sobre todo por afectacin de vasos importantes), generalmente con una
expectativa de vida muy baja (6 meses-1 ao); en los que el objetivo del tratamiento ser mejorar la calidad
de vida del paciente. Es decir, que pueda comer y beber y llevar una vida lo ms normal posible. Para esto
existen numerosas tcnicas: lser, intubacin (para tumores proximales, como el de cardias), bypass que
salte la obstruccin (en el caso de los distales)...
Un cirujano estadounidense llamado Sugarbaker invent una tcnica para mejorar el tratamiento de los
cnceres con siembra peritoneal, en los que el pronstico era nefasto. Empez aplicndola en cnceres de
ovario, aunque posteriormente se vio que era aplicable a otros tumores que tambin se diseminasen por el
peritoneo: de trompas y tero, de apndice, gstrico, de colon, sarcomas Hoy en da es la tcnica de
referencia en estos casos de afectacin peritoneal, pues demostr claramente su efectividad incluso 10
aos tras la operacin. Consiste en:
Ciruga de citorreduccin mxima para extirpar el tumor maligno y visible.

Peritonectoma, que puede incluir al peritoneo del hgado (cpsula de Glisson, glisectoma). Este
paso fue la gran revolucin.
Parar la operacin y administrar durante unas 2 horas quimioterapia intraperitoneal hipertrmica
en perfusin (a 42C, pues el calor facilita la entrada de la quimio en las clulas tumorales y adems
es nocivo para ellas), para erradicar las clulas malignas que se han diseminado y evitar la siembra
de otras durante la manipulacin. Se puede administrar simultneamente quimioterapia IV.
8.4. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

Sobre todo, en las tcnicas de Billroth. En ambas (tipos I y II) pueden aparecer como complicaciones:
Peritonitis
Hemorragia intra o extra luminal
Hematoma o absceso retrogstrico
Absceso subfrnico o subheptico.
Adems, cada una tiene complicaciones propias:
Billroth I: dehiscencia de las suturas de la anastomosis o sutura en la curvatura menor.

Billroth II: dehiscencia de las suturas en el mun duodenal y afectacin del pncreas (pancreatitis
o incluso necrosis) por manipulacin o fallo de las suturas y anastomosis. A veces se fija el mun
gstrico a la cpsula heptica para reforzar la anastomosis, ya que si se rompe puede formarse una
fstula biliar.
CNCER DE MUN
Suele aparecer 25 aos tras la ciruga de lcera pptica benigna (de media, pueden aparecer poco o mucho
despus). El riesgo es 32 veces mayor en el Billroth II que en el I, pues se relaciona con el reflujo
biliopancretico (todas las operaciones que favorezcan este reflujo aumentan el riesgo). La aclorhidria y la
gastritis atrfica tambin favorecen su aparicin.
El diagnstico precoz es muy importante, pues es fcil que el tumor crezca inadvertido hasta hacerse
irresecable. En caso de detectarse en un estadio operable, la tcnica de eleccin es la gastrectoma total
por Y de Roux.
8.5. NUEVOS TRATAMIENTOS

Adems de la ciruga, el uso de nuevos quimioterpicos ha supuesto un gran avance en el tratamiento del
cncer gstrico. Pautas con epirrubicina, cisplatino y capecitabina o fluorouracilo han demostrado ser
eficaces; mientras que los anticuerpos monoclonales como el trastuzumab (diana: gen Her2, sobre todo en
cnceres de la unin esofagogstrica ms que en otros distales) estn mostrando tambin su gran eficacia.
9. ESTADIFICACIN TNM
COMPONENTE T:
o
o
o
o
o
COMPONENTE N:
o
o
o
o
Tis: carcinoma in situ, limitado a la capa mucosa sin sobrepasar la lmina propia.
T1: Lamina propia o submucosa o muscular de la mucosa:
T1a: invade lmina propia o muscular de la mucosa.
T1b: invade submucosa.
T2: musculares propias.
T3: invade tejido conjuntivo subseroso.
T4: penetra serosa o estructuras adyacentes:
T4a: invade serosa.
T4b: invade otras estructuras adyacentes.
N0: no hay metstasis linfticas.

N1: de 1 2 ndulos afectados.
N2: de 3 6 ndulos afectados.
N3: ms de 7 ndulos afectados:
N3a: de 7 a 15.
N3 b: 16 o ms.
COMPONENTE M:
o
o
M0: no metstasis
M1: metstasis distantes
Clasificacin segn el tipo de reseccin (clasificacin TNM):

R0: reseccin completa del tumor. Es el objetivo de la ciruga.
R1: reseccin dejando restos microscpicos.
R2: reseccin del tumor dejando restos macroscpicos.
La tendencia es llevarse siempre el mximo tumor posible, mediante ciruga citorreductora. La exresis,
aunque no sea ciruga radical, es muy beneficiosa para el paciente.
Los restos microscpicos son en realidad micrometstasis en ganglios que hasta hace poco no se podan
detectar (incluso se diagnosticaban ganglios afectados como N0). A principios de los 2000 se descubri en
Japn que el 18% de los T1 y el 23% de T2 operados tenan estas micrometstasis locales que provocaban
recadas. Hoy se pueden hallar mediante IHQ, y explican las recidivas de tumores que se crean
correctamente extirpados. Existen dos categoras de micrometstasis: unas con reaccin estromal (sugiere
proliferacin en ndulo linftico), y otras sin reaccin estromal (clulas tumorales individuales sin ndulo
linftico).
107
GASTRITIS
Dr. Domnguez
1. DEFINICIN
La gastritis es un trmino histolgico que denota inflamacin de la mucosa y, por tanto, se requiere la
realizacin de una biopsia para su diagnstico. En ella encontraremos un infiltrado inflamatorio en la
lmina propia de la mucosa gstrica, en el que se ven principalmente:
Polimorfonucleares: La presencia de PMN indica que la gastritis es aguda (cuanto ms aguda, ms

polimorfonucleares). En caso de que se trate de una gastritis crnica, indicarn actividad.
Linfocitos (MALT): Indican cronicidad. Esto es importante porque en un estmago sano nunca
vamos a encontrar linfocitos, de modo que un linfoma solo puede desarrollarse sobre una gastritis
crnica.
Clulas plasmticas.
Eosinfilos.
Monocitos.
Adems de lo anterior, puede haber o no haber:

Metaplasia intestinal
Atrofia de la mucosa
Por tanto, el patlogo debe decir principalmente si hay gastritis, cul es el grado de cronicidad, el grado de
actividad, la presencia de metaplasia y atrofia y detectar Helicobacter.
CASO CLNICO:
Clnica compatible con gastritis: dolor, ardor, nuseas, vmitos

Endoscopia compatible con gastritis: mucosa edematosa y enrojecida
AP diagnostica: infiltrado inflamatorio de la mucosa gstrica
2. CLASIFICACIN
2.1. GASTRITIS
INFECCIOSAS
VIRICAS (inmunodeprimidos)
CMV
Herpes simple
BACTERIAS
Helicobacter pylori
Micobacterias
FUNGICAS (inmunodeprimidos)
Candida: contamina el fondo de las

ulceras, pero es poco frecuente como
causa de gastritis.
PARASITARIAS - Anisakis
GRANULOMATOSAS
Enfermedad de Crohn
Sarcoidosis
OTRAS
Colagena
Linfoc tica
Eosinofila
Enfermedad del injerto contra el
huesped
Las gastritis agudas son infrecuentes y poco importantes, dado que no precisan diagnstico ni tratamiento.
Centrndonos en las crnicas, la causa fundamental de gastritis crnica es el Helicobacter, el resto son muy
raras.
2.2. GASTROPATAS
Hay otras causas que daan la mucosa del estmago, pero en las que no encontramos infiltrado
inflamatorio, por lo que hablamos de gastropatas, que pueden ser clnica y endoscpicamente iguales a las
gastritis, pero sin inflamacin de la mucosa. La causa fundamental de gastropata son los frmacos (AINES).
REACTIVAS
Frmacos: AAS, AINEs

Alcohol, cocana
Reflujo biliar
Hipertensin portal
Estres
Radiaciones Isquemia
Traumatismo (sonda nasogstrica)
EROSIONES DE CAMERON
Erosiones lineales de la mucosa gastrica a nivel
del hiato diafragmatico, en pacientes con hernia
de hiato (5%)
HIPERPLSICAS
Enfermedad de Mntrier
Sndrome de Zollinger-Ellison
3. PATRONES TOPOGRFICOS DE LA GASTRITIS CRNICA

Lo primero que hay que establecer en una gastritis es su patrn topogrfico:
GASTRITIS ANTRAL: Afecta al antro. Es producida por el Helicobacter.
PANGASTRITIS ATRFICA: Afecta a todo el estmago. Es producido por el Helicobacter.
GASTRITIS ATRFICA CORPORAL DIFUSA: Afecta a la parte proximal del estmago (cuerpo y
fundus), y es de mecanismo autoinmune. Es tpica del paciente con anemia perniciosa, y en un %
importante esta autoinmunidad es desencadenada del mismo modo por Helicobacter.
MDICA - ESTMAGO Y DUODENO
109
4. GASTRITIS ATRFICA CORPORAL DIFUSA

Es la destruccin autoinmune de glndulas fndicas.
En la ENDOSCOPIA vemos:
o
o
borramiento de los pliegues gstricos

reduccin del espesor de la mucosa fndica (vemos los
vasos de la submucosa).
En una BIOPSIA, veremos una atrofia mucosa y de glndulas

fndicas, muchas veces con metaplasia intestinal e hiperplasia
de clulas enterocromafines.
Las clulas enterocromafines (marcadas con flechas en la
fotografa) son las que producen histamina y por tanto
estimulan la secrecin cida gstrica. Como estos pacientes
no producen cido, la alcalinizacin del pH produce una
hipergastrinemia secundaria que intenta compensar
estimulando continuamente estas clulas que se
hipertrofian. [IMP]
En los datos de LABORATORIO nos encontraremos:

o Anemia perniciosa.
o Aclorhidria/hipoclorhidria e hipergrastrinemia secundaria.
o Anticuerpos anticlulas parietales y anti factor intrnseco.
El pH del estmago es muy cido. Cuando comemos, el pH sube y la gastrina se eleva para volver a
disminuirlo. Estos pacientes al no producir cido, presentan una hipergastrinemia secundaria. De la
misma manera, un paciente en tratamiento con IBP tendr siempre una hipergastrinemia. [IMP]
5. GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

Se trata de la infeccin crnica ms frecuente. El Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa, espiral,
flagelada, con gran diversidad gentica (desde muy poco virulentos a muy virulentos). La clave del
Helicobacter es que tiene especificidad por el epitelio gstrico, de modo que solo puede producir gastritis.
5.1. FACTORES DE RIESGO

La prevalencia vara de unos lugares a otros, llegando a ser del 99% en algunos pases. Esto depende de una
serie de factores:
Bajo nivel socioeconmico.
Bajo nivel educativo.
Poca higiene.
Espacios superpoblados.
Nacer en un pas en vas de desarrollo.
Residencia rural.
En Galicia, concretamente en Ourense, la tasa de infeccin es del 70%.
La prevalencia aumenta con la edad, siendo del 90% en las personas mayores. La infeccin se adquiere en la
infancia, probablemente porque los nios tienen peor higiene y una secrecin cida disminuida. Por tanto,
la prevalencia aumenta con la edad por el efecto cohorte, ya que en la segunda guerra mundial se infectaba
casi todo el mundo.
La prevalencia esta en descenso por la mejor a de las condiciones higienico sanitarias. Lo normal es que
dentro de 70 aos, la tasa de infeccin sea entorno al 10%.
5.2. VAS DE TRANSMISIN
La transmisin es de persona-persona, fundamentalmente fecal-oral: Un paciente infectado

elimina el Helicobacter por las heces, contamina aguas de regado y por los alimentos se
contaminan otras personas.
Tambin puede haber una transmisin oral-oral, dado que el Helicobacter se acantona en la placa
dental.
Fuentes de agua no controladas (manantiales, pozos). Este es el problema de Galicia, ya que
todava mucha gente bebe de agua del pozo.
5.3. ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA INFECCIN DE HELICOBACTER
El Helicobacter produce gastritis crnica, y a partir de aqu puede producir otra serie de enfermedades:
lcera pptica gastro-duodenal
Linfoma MALT: Sin Helicobacter no hay linfoma gstrico. En la fase inicial del desarrollo del linfoma,
cuando este est limitado a la mucosa gstrica, el linfoma necesita del estmulo antignico continuo
del Helicobacter. De este modo, cuando erradicamos el Helicobacter con antibiticos en esta fase
inicial, eliminamos el linfoma. Es el nico cncer que hoy en da se cura con antibiticos.
Cncer gstrico: Excepto el cncer de cardias, que tiene un mecanismo completamente diferente,
el Helicobacter es necesario para que se desarrolle un cncer. Esto no es vlido al 100%, ya que hay
familias que tienen un gen predisponente a desarrollarlo, pero como concepto, sin Helicobacter no
hay cncer gstrico. Si logrsemos conseguir una vacuna contra el Helicobacter, se acabara el
cncer gstrico.
Enfermedades extradigestivas:
o
o
o
PTI: cuando se diagnostica, es indicacin absoluta de deteccin de Helicobacter, ya que

erradicndolo se cura totalmente.
Anemia ferropnica
Dficit de vitamina B12
5.4. FACTORES DE VIRULENCIA

El estmago es el primer filtro contra los grmenes por el medio tan cido en
el que se encuentra, cmo puede ser capaz el Helicobacter de vivir ah?
Existen una serie de factores que le permiten sobrevivir y atacar el organismo:
[IMP]
111
FACTORES DE COLONIZACIN:
o
Motilidad flagelar: El Helicobacter huye del cido, como cualquier germen. Sin embargo,
sus flagelos le permiten desplazarse rpidamente y resguardarse en la capa de moco de la
mucosa gstrica (pH 7). Sin ellos no podra producir enfermedad.
Actividad ureasa: El Helicobacter hidroliza la urea de la secrecin gstrica dando lugar a

iones amonio y bicarbonato, de forma que cada Helicobacter se resguarda en su
microambiente rodeado de un pH neutro.
Factores especficos de adherencia al epitelio gstrico:
Tropismo tisular: se une espec ficamente al epitelio gastrico (no se une a otro).
Se une por medio de distintas adhesinas.
Es un importante factor de virulencia por la reaccion inflamatoria que ocasiona.
FACTORES MEDIADORES DE LESIN TISULAR: El Helicobacter produce principalmente dos toxinas:

o
Citotoxina vacuolizante (VacA): Est presente en el 50% de las cepas, siendo los VacA+
mucho ms virulentos. Est codificada por el gen VacA.
Antgeno asociado a la citotoxina (CagA): Es el antgeno ms importante, el que produce la

enfermedad. Actualmente, en la clnica se detectan anticuerpos en sangre, ya no nos
interesa saber si hay colonizacin de Helicobacter, sino si este presenta el antgeno CagA.
Est codificado por el gen CagA. El mismo gen codifica tambin un aparato excretor (tipo Y)
que inyecta CagA dentro de la clula epitelial. Este se activa dentro de la clula por
fosforilacin y una vez activado destruye el citoesqueleto celular y las uniones
intercelulares. Adems, activa NF-kB y desencadena la respuesta inflamatoria.
Otros mucho menos importantes son:
los lipopolisacridos y otros factores de reclutamiento y activacin de leucocitos

la protena inflamatoria de la membrana externa (OipA)
las protenas heat-shock
5.5. INFECCIN Y GASTRITIS CRNICA

Tienen todos los sujetos con infeccin por Helicobacter pylori una gastritis crnica? S, todos los pacientes
infectados tendrn una gastritis crnica. Lo que ocurre es que en el 80-85% de los casos no produce
sntomas (razn por la cual no se diagnostica) y en un 15-20% de los casos s.
Una gastritis aguda siempre produce una gastritis cronica, porque no podemos eliminarlo.
Cuando ingerimos Helicobacter, lo primero que se produce es una gastritis aguda (muchas veces
asintomtica) que se cronifica, ya que nuestro sistema de defensa es incapaz de eliminarlo. Producimos una
respuesta inflamatoria e inmune insuficiente, de modo que se trata de una infeccin de por vida si no lo
eliminamos.
Existe en algunos casos la remisin espontnea (gastritis crnica atrfica grave). El Helicobacter destruye la
mucosa en la que vive, y cuando la atrofia de la mucosa es muy grave ya no tiene donde adherirse y
desaparece. Por ejemplo, en algunos estudios de cncer gstrico, dicen que el 70% estn asociados al
Helicobacter. Esto es mentira, ya que en el 30% restante el Helicobacter ya no est, pero ha sido el causante
de todo el dao.
5.6. DIAGNSTICO
5.6.1. MTODOS ASOCIADOS A ENDOSCOPIA
No se hacen para diagnosticar, pero en caso de que sea requerida una endoscopia por otro motivo la
aprovechamos. Se coge una muestra de biopsia de la mucosa gstrica a la que se le realiza:
Test rpido de la ureasa: Ponemos la biopsia en el

frasco que contiene un lquido con urea y un marcador
de pH por color. Si la biopsia tiene Helicobacter, la
actividad ureasa har subir el pH y cambia de color en
pocos minutos.
Es muy sensible y muy especfico. Tiene falsos negativos
cuando queda poco Helicobacter (gastritis atrfica o
tratamiento con IBP).
Estudio histolgico: tiene una alta sensibilidad y especificidad. Tiene falsos negativos si hay poca
densidad de bacterias.
o Hematoxilina-eosina: es el que se usa siempre para ver la gastritis pero es el peor para ver
el Helicobacter.
o Giemsa
o Warthin-Starry (nitrato de plata): es la mejor.
Cultivo: no se usa en prctica clnica, solo en caso de fracaso en la erradicacin, para saber a qu es
sensible. Es muy difcil de cultivar y tarda mucho en crecer, hasta dos semanas. Necesita un agar
sangre enriquecido, una atmsfera microaerobia a 37 grados y un antibiograma. No tiene mucha
sensibilidad pero cuando crece es 100% especfico. Se utiliza por tanto como mtodo para ver la
sensibilidad antibitica, no como diagnstico.
113
5.6.2. MTODOS NO INVASIVOS
Test de aliento de la urea: es el mejor mtodo no invasivo. Damos urea por boca y si el paciente
tiene Helicobacter va a hidrolizar rpidamente esta urea, liberar CO2 marcado con carbono 13. El
paciente toma una muestra de aliento, le damos un zumo de limn (cido ctrico con la urea
marcada con C13), esperamos 30 min y vuelve a soplar. Si con respecto al aliento basal, aumenta el
C13 de la muestra, tiene Helicobacter. Tiene una gran sensibilidad y especificidad. Tiene falsos
negativos si baja densidad de bacterias o tratamiento con IBP.
Deteccin de antgenos en heces: test muy sencillo y til en la prctica clnica, en el que se toma
una pequea muestra de heces y se cuantifican los antgenos de H. pylori. Es un buen mtodo de
diagnstico inicial, pero no es til en la monitorizacin del tratamiento de erradicacin, ya que
tarda en negativizarse un mnimo de 12 semanas tras el tratamiento.
Serologa: Se miden los anticuerpos anti-H. pylori en sangre, pero no es til en la prctica clnica ni
para diagnstico ni para control de la erradicacin, puesto que los anticuerpos permanecen activos
durante toda la vida y no distinguimos si la infeccin es activa o no. Se utiliza ms bien en estudios
epidemiolgicos.
LCERA PPTICA POR HELICOBACTER PYLORI

Dr. Domnguez
1. DEFINICIN
Una lcera es un defecto excavado que se forma en la mucosa digestiva por efecto del cido y la pepsina.
Por tanto, slo se puede dar en lugares donde se produce pepsina y cido, que son el estmago, el
duodeno (por paso desde el estmago), el esfago (por reflujo), y en algunos pacientes tambin en
intestino delgado (casos de Zollinger-Ellison).
Hay dos etiologas fundamentales de las lceras: el H. pylori y los AINES/AAS.
2. FISIOPATOLOGA
El H. pylori lo que produce es un disbalance entre factores agresivos (cido y pepsina) y los defensivos
(iguales en todo el tubo digestivo: pre-epiteliales, epiteliales y post-epiteliales).
PRE-EPITELIALES: la capa de moco y de bicarbonato, formada esencialmente por glucoprotenas y

fosfolpidos, fundamental en el estmago.
EPITELIALES:
o Membrana apical de la clula que intenta no verse daado por mecanismos agresivos
o Las uniones intercelulares son tambin clave para evitar el paso
o Si el cido llega al interior de la clula y la clula tienen mecanismos para eliminar dicho
cido mediante bombas de iones de Na+/H+ y de Cl-/CO3H-.
o Estn presentes tambin los mecanismos de migracin y reposicin celular desde las capas
basales.
POST-EPITELIALES: la irrigacin sangunea es muy importante tambin, los capilares les dan a las
clulas bicarbonato, fosfolpidos y otros sustratos para formar la capa de moco a la vez que
eliminan el cido clorhdrico que les llega por la circulacin capilar.
El Helicobacter coloniza el estomago, interacciona con la barrera de la mucosa y se adhiere de forma

espec fica a las adhesinas de la mucosa gastrica provocando la liberacion de toxinas como son: la ureasa,
fosfolipasa, PAF o citotoxinas (como la CagA).
115
El Helicobacter tiene una gran actividad fosfolipasa,

encargada de digerir los fosfolpidos de la capa de
moco, nuestra principal barrera defensiva. Esta se
une a la protena CagA activndolas, y estimula una
respuesta inflamatoria. De este modo destruye la
capa de moco y bicarbonato (mecanismo de
defensa preepitelial) y la membrana apical y
uniones intercelulares (mecanismos de defensa
epiteliales) provocando una mayor vulnerabilidad
de la capa estomacal frente a los factores agresivos;
que sera mayor cuanto mas virulento sea el
Helicobacter.
Es slo entonces cuando factores ambientales como el tabaco, el caf, y otros agentes agresivos pueden
contribuir a la aparicin de lceras, pero nunca si el estmago est sano.
2.1. HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIN POR H. PYLORI

Cuando el H. pylori entra en el organismo produce una gastritis aguda que puede evolucionar a una gastritis
crnica activa que se queda con nosotras de por vida.
Si se produce sobre todo una gastritis de predominio antral. Estos pacientes tienen riesgo de
desarrollar una lcera duodenal, pero estn protegidos frente a cncer gstrico.
Si se produce una pangastritis que infecta a todo el estmago el paciente est en riesgo de
desarrollar una lcera gstrica, linfoma gstrico y cncer gstrico.
Cmo puede el Helicobacter producir una lcera

pptica? Dependiendo de la virulencia del
Helicobacter y de la susceptibilidad del husped.
Susceptibilidad del husped: edad, factores
genticos, nutricionales y ambientales.
Virulencia de la cepa:
o
VacA+ / CagA+
OipA+
HspA y HspB
Otras protenas antignicas
El momento clave de la historia de la enfermedad es cundo ingerimos el Helicobacter:
Si en el estmago hay mucho cido el Helicobacter intentar huir de l, y se ir al antro (ya que aqu
no hay clulas oxnticas): Gastritis antral
En cambio, si la secrecin cida es baja, por ejemplo si se trata de un nio pequeo (que tiene un
pH en el estmago ms alto), o si por cualquier situacin patolgica hay poco cido, el Helicobacter
infectar todo el estmago: pangastritis atrfica. Adems esta situacin de hipoclorhidria favorece
la infeccin por otros grmenes.
2.2. PRODUCCIN DE LA LCERA GSTRICA

La lcera gstrica se produce en la PANGASTRITIS ATRFICA. Si an encima la cepa infectante es muy
virulenta (cepas ulcerognicas) y/o existe cierta predisposicin gentica, se produce una mayor respuesta
inflamatoria, un mayor dao celular as como mayor destruccin de la barrera mucosa. Con el tiempo se
produce atrofia de la mucosa y metaplasia intestinal (lesiones premalignas), dejando a la mucosa
totalmente desprotegida frente a factores agresivos externos (tabaco, alcohol, estrs) y esto puede dar
lugar finalmente a una lcera gstrica, producida sobre todo por la destruccin de la barrera mucosa.
La incisura angularis es la zona menos vascularizada del estmago, por lo tanto es la zona ms frecuente
dnde se forman lceras.
2.3. PRODUCCIN DE LA LCERA DUODENAL

FISIOLOGA DE LA SECRECIN CIDA
Las clulas G del estmago producen gastrina y las
enterocromafines producen histamina.
En condiciones basales, el pH del estmago est bajo (1-1.5). Al
ingerir alimentos sube el pH en el estmago, estimulando a la
clula G para producir gastrina, que a su vez estimular a las
clulas parietales (productoras de cido) y a las
enterocromafines (productoras de histamina). Las clulas
parietales tienen receptores tanto para gastrina como para
histamina, de modo que se estimula la secrecin gstrica por
ambas vas. Cuando se recupera el pH cido del estmago (1.5),
se estimula la produccin de SST de la clula D antral,
encargada de inhibir la produccin de cido.
El Helicobacter produce una reaccin inflamatoria, un infiltrado inflamatorio, y las clulas liberan TNF,
citoquinas, etc que estimulan la produccin de gastrina, aumentando as la produccin cida. A pesar de
esta caracterstica, el efecto directo y especfico del Helicobacter es inhibir a la clula D, por lo tanto cuando
hay una infeccin antral se genera una hipersecrecin cida gstrica no controlada por la somatostatina.
En el caso de una GASTRITIS ANTRAL, el H. pylori produce una lcera duodenal, la clula duodenal no
soporta el cido, por lo tanto se transforma en clula gstrica, para producir la capa de moco y poder
protegerse de la secrecin cida excesiva. Esto se traduce en una metaplasia gstrica en el bulbo duodenal,
y as el H. pylori puede llegar a infectar el duodeno, generando una duodenitis crnica activa (siempre por
H. pylori), que deja la mucosa duodenal desprotegida. Tienen menor riesgo de cncer porque nunca se
producir atrofia de la mucosa gstrica, debida a que est siempre estimulada, nunca se producirn
lesiones premalignas.
117
En el caso de la PANGASTRITIS GSTRICA lo que hay es una hipoclorhidia, debido a la atrofia, se produce
menos cido y por lo tanto el H. pylori no puede infectar al duodeno, no se produce la metaplasia gstrica.
3. DIAGNSTICO
El diagnstico se hace por endoscopia. Siempre que vemos una lcera tenemos que
tomar biopsia en busca de H. pylori y hacer diagnstico diferencial con el cncer
gstrico, ya que a simple vista es imposible diferenciar una lcera de un proceso
maligno de la mucosa gstrica.
4. TRATAMIENTO
El tratamiento de la lcera por H. pylori es el tratamiento erradicador de la infeccin.
4.1 INDICACIONES DE ERRADICACIN DEL HELICOBACTER

[IMP]
lcera pptica
Dispepsia no investigada < 55 aos y sin sntomas/signos de alarma (estrategia test and treat)
Dispepsia funcional
Antecedentes de lcera que van a requerir tratamiento con AINE o AAS de manera continuada
Linfoma MALT gstrico de bajo grado
Reseccin quirrgica o endoscpica de un cncer gstrico
Familiares de primer grado de pacientes con cncer gstrico
Atrofia mucosa gstrica o metaplasia intestinal
Anemia ferropnica de causa no aclarada
Prpura trombocitopnica idioptica
Dficit de vitamina B12 no explicable por otras causas
A todo paciente diagnosticado de infeccin por H. pylori se recomienda ofrecer tratamiento
erradicador
4.2. DIFICULTADES DEL TRATAMIENTO

La infeccin por Helicobacter pylori es una de las infecciones ms difciles de erradicar, debido a:
Localizacin del germen: puede encontrarse en la superficie mucosa gstrica y moco gstrico, reas
de metaplasia y placa dental
Respuesta inmunolgica ineficaz (Este es el mayor problema, ya que generalmente, los antibiticos
reducen la carga bacteriana para que el sistema inmune del individuo termine erradicando la
infeccin, pero en el caso del Helicobacter sta es ineficaz, y es difcil eliminar absolutamente todos
los grmenes por mucho que queden 10 bacterias)
El vaciamiento gstrico dificulta el tratamiento local porque elimina los antibiticos
Antibiticos poco activos a pH cido
Formas cocoides que son resistentes a antibiticos
Efectos secundarios del tratamiento y pobre cumplimiento
Resistencia bacteriana a antibiticos
4.3. PAUTAS DE TRATAMIENTO

[IMP]
El tratamiento de eleccin en nuestro medio es la TERAPIA CUDRUPLE CONCOMITANTE:
IBP + Claritromicina 500 mg + Amoxicilina 1 g + Metronidazol 500 mg

IBP: Inhibidor de la Bomba de Protones
(p.ej. omeprazol, pantoprazol, rabeprazol, lansoprazol, esomeprazol).
Todos los medicamentos dos veces al da (c/12h) durante 10-14 das (cuanto ms dure, ms eficaz).
La dosis estndar de los IBP es antes del desayuno y antes de la cena.
Una alternativa a esta terapia es la TERAPIA CUDRUPLE SECUENCIAL, en la que damos el
tratamiento en dos secuencias distintas:
o Los primeros 5 das el paciente toma el IBP con amoxicilina
o Los otros 5 das se pauta el IBP con claritromicina y metronidazol (todos nuevamente
c/12h).
Hace unos aos la terapia de eleccin era la TERAPIA TRIPLE CLSICA, aunque el H. pylori ha
desarrollado resistencia a la claritromicina. Por lo tanto, slo se puede usar en reas con eficacia de
esta terapia mayor al 80%. Se da igualmente dos veces al da durante 10-14 das.
IBP + Claritromicina 500 mg + Amoxicilina 1 g
Si falla la terapia cudruple concomitante, se prueba un segundo tratamiento, la TERAPIA TRIPLE

CON LEVOFLOXACINO (dos veces al da durante 10-14 das).
IBP + Levofloxacino 500 mg + Amoxicilina 1 g
Un buen tratamiento, que se consideraba un tratamiento de tercer rescate si fallaban las otras dos,
era la TERAPIA CUDRUPLE CLSICA (durante 10-14 das):
IBP c/12h + Bismuto 120mg c/6h + Tetraciclina 500mg c/6h + Metronidazol c/8h
Debido a su dificultad con los pacientes para el cumplimiento teraputico, se ha desarrollado una
nueva forma de facilitar este tratamiento, de forma que se administran los medicamentos en una
sola cpsula (Pylera) que contiene tanto el bismuto como el metronidazol, como la tetraciclina
(terapia BMT, durante 10 das):
119
IBP c/12h + BMT 3 cpsulas c/6h

Esta terapia es tan fcil para los pacientes que se ha convertido en una de las terapias de primera
eleccin junto con la cudruple concomitante.
Un problema en el tratamiento de erradicacin es que se desarrollan resistencias, aunque el H. pylori no
desarrolle resistencias a la amoxicilina ni a tetraciclinas, s se hace resistente a claritromicina, levofloxacino
o metronidazol. Una vez que la bacteria entra en contacto con un antibitico (p. ej macrlido como la
claritromicina) desarrolla resistencia hasta un 70%.
4.4. ASPECTOS PRCTICOS DEL TRATAMIENTO
Hoy en da para erradicar el H. pylori podemos empezar por la cudruple concomitante o con la
doble terapia con BMT (en algunos medios tambin se podra empezar por la triple clsica o la
secuencial, pero en principio en el nuestro no)
Si fracasa la terapia cudruple concomitante, tengo que usar la triple con levofloxacino o la doble
terapia con BMT. Si en cambio he empezado con la doble terapia, paso a la cudruple
concomitante.
En el tercer escaln de tratamiento nos encontramos en varias situaciones:
o si estoy en el fracaso de la triple con levofloxacino, paso a usar la doble terapia con BMT, y
viceversa (si estaba con IBP+BMT, cambio a la terapia con levofloxacino).
o En el caso de haber fracasado la cudruple concomitante despus de haber empleado la
terapia doble con BMT, tendremos que recurrir a la triple terapia con levofloxacino.
En resumen, se utiliza la terapia que todava no se ha pautado al paciente.
Siempre que fracasa un tratamiento, hay que cambiar de antibiticos totalmente, debido a las resistencias
que genera el H. pylori. En caso de nuevo fracaso, hemos de tomar una muestra por endoscopia,
biopsiamos y mandamos al servicio de microbiologa para pautar antibiticos segn el antibiograma.
El cumplimiento del tratamiento es muy importante, es clave informar bien al paciente sobre el significado
de la infeccin por H. pylori, la pauta teraputica, los posibles efectos secundarios y la importancia de un
perfecto cumplimiento.
4.5. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO Y SEGUIMIENTO

Hay que mantener tratamiento con IBP tras erradicacin? Por norma general no, salvo en lceras
gstricas de gran tamao (de ms de 1 cm). En cambio, s que hay que confirmar la eficacia de la
erradicacin a partir de las 6 semanas del finalizado el tratamiento, mediante un mtodo no invasivo.
Hay que realizar control endoscpico para confirmar que la lcera ha cicatrizado?: Nunca en lcera
duodenal y SIEMPRE en lcera gstrica (para descartar cncer gstrico).
GASTROPATA POR AINES/AAS

Dr. Domnguez
1. EPIDEMIOLOGA
20,6% de la poblacin espaola consumen estos medicamentos de forma regular

o 6.275.726 personas
27 millones prescripciones anuales en Espaa
o Frecuente dispensacin sin receta 650 millones de aspirinas al ao en Espaa.
o 17.000 toneladas de AAS en el mundo.
Cada segundo se consumen 2.500 aspirinas en el mundo.
Porcentaje de efectos adversos de un 15-60%
Es decir, existe un claro problema con el excesivo consumo de AINES/AAS en nuestro pas. Un 15-30% de
los pacientes totales que toman antiinflamatorios regularmente desarrollarn una lesin gastroduodenal,
pero en cambio, un 50-60% de stas sern silentes debido al propio efecto analgsico de los AINEs. Es
frecuente su presentacin sea como complicacin (hematemesis). Por eso se denomina la epidemia
silente, hoy en da la mortalidad por AINES es bastante superior a la mortalidad por SIDA, pero no se habla
de ella.
Respecto a la mortalidad, el 80% de muertes por lcera se producen en consumidores de AINEs,
representando 1.200 muertes/ao. Es muy difcil que por una lcera por Helicobacter se produzca una
complicacin o incluso una muerte, debido a que este tipo de lcera s que duele, por lo tanto
detectaremos el H. pylori antes y lo erradicaremos.
En Espaa se producen 41.000 ingresos hospitalarios, con una mortalidad de 1.058-1.148 pacientes/ao
(94,8% >60 aos), la mayor parte de los casos producidos por las complicaciones (hemorragia digestiva o
perforacin intestinal). Con diferencia, es mucho ms frecuente la hemorragia digestiva como causa de
mortalidad.
2. FISIOPATOLOGA
Cmo produce lesin gastrointestinal la AAS o los AINEs?
Los AINE tienen un efecto txico local pH dependiente y un efecto txico sistmico inevitable debido a su
propio mecanismo accin al inhibir la COX, responsable de la sntesis de protaglandinas. De modo que la
forma de producir la lesin es mixta.
2.1. MECANISMO LOCAL

Localmente, en condiciones normales tenemos en la luz
gstrica un pH cido (2), de modo que el AINE est en su
forma no ionizada (liposobluble), y es capaz de entrar en
las clulas epiteliales por difusin pasiva. Una vez dentro
se ioniza debido al pH neutro del citoplasma celular, y se
vuelve hidrosoluble, de modo que queda atrapado en el
interior celular, alterando totalmente su funcin (citolisis,
alteracin permeabilidad celular, erosiones y lceras,
hemorragias).
121
Si conseguimos tener en la luz gstrica un pH ms alto, que permita a los AINEs ser hidrosobles (ionizados)
se evita el problema anterior. El pH ha de ser mnimo 5.5 para que el medicamento sea hidrosoluble, lo cual
no se consigue slo con la comida, necesitamos un IBP.
2.2. MECANISMO SISTMICO

El efecto txico sistmico se debe a su propio mecanismo de accin, inhibiendo a las enzimas COX, que son
principalmente dos: COX-1 y COX-2.
COX-1, constitutiva, involucrada en la sntesis de prostaglandinas PGI2 y PGE2 que son
prostaglandinas citoprotectoras. A nivel gstrico aumenta la sntesis y secrecin de moco y
bicarbonato por la mucosa gastrointestinal. Aumenta tambin el flujo sanguneo a la mucosa
gastrointestinal y promueve la proliferacin epitelial.
COX-2, inducible, es la que interviene sobre todo en los procesos inflamatorios.
Lo ideal sera encontrar un frmaco que inhiba selectivamente a la COX-2 (COXIB), para inhibir slo el
proceso inflamatorio. Sin embargo, no existe un inhibidor selectivo puro de la COX-2, pero los hay ms o
menos gastrolesivos en funcin de su mayor o menor inhibicin sobre los COX1.
Por lo tanto, el riesgo de desarrollar complicaciones

gastroduodenales es distinto segn el frmaco, siendo los ms
gastrolesivos (por orden): ketorolaco, piroxicam y aspirina (a
dosis antiinflamatorias).
Tambin influye la dosis del frmaco, no todas las dosis son
iguales. Cuanta ms dosis, ms efectos gastrolesivos produce el
frmaco.
3. PREVENCIN DE LA GASTROPATA POR AINES

Lo primero que hay que valorar es si el paciente necesita realmente un AINE, puesto que muchas veces
buscamos exclusivamente analgesia, que se resolvera dndole al paciente un paracetamol o un metamizol.
En caso de que se precise un AINE, elegiremos el medicamento que mejor le vaya al paciente, siendo desde
el punto de vista gstrico el menos gastrolesivo, a la menor dosis posible, con la menor duracin posible y
evitando en la medida de lo posible la asociacin de varios AINE o con AAS, antiagregantes plaquetarios,
anticoagulantes o corticoides en la medida de lo posible.
Aparte de optimizar el uso del antiinflamatorio,

debemos sopesar el uso de la gastroproteccin, y el
cmo hacerla. Aunque el paciente no tenga
sntomas y tolere bien los medicamentos
gastrolesivos, el riesgo de lcera es exactamente el
mismo que en pacientes que no los toleran
totalmente, por lo que siempre ser conveniente
realizar gastroproteccin.
5. RIESGO GASTROINTESTINAL ASOCIADO A AINES

[IMP]
ALTO RIESGO
o Historia de lcera pptica complicada
o 3 o ms factores de riesgo.
RIESGO MODERADO
o 1 2 factores de riesgo.
Ante la presencia de cualquiera de los siguientes factores de riesgo, es

indicacin gastroproteger al paciente:
Edad >65 aos

Altas dosis de AINEs
Historia de lcera pptica no complicada
Uso concomitante (incluida dosis bajas) de clopidogrel,
glucocorticoides, SSRI (antidepresivos ISRS) o anticoagulantes.
Doble antiagregacin (aspirina + clopidogrel). Multiplican el
riesgo
5.1. CMO EVITAR EL RIESGO GASTROINTESTINAL DE LOS AINES?

Si necesitamos dar al paciente AINEs y necesita gastroproteccin hay dos opciones: dar un frmaco
gastroprotector o prescribir inhibidores selectivos de la COX2.
5.1.1. GASTROPROTECCIN
INHIBIDORES DE LA SECRECCIN CIDA: Se puede preescribir inhibidores de la bomba de

protones a dosis estndar, para aumentar el pH y evitar el efecto txico local. La posologa vara
segn la pauta de administracin de AINEs, es decir, debido a que el efecto del IBP dura unas pocas
horas (4-5), si yo tomo AINE maana y noche, tendr que aadir el IBP antes del desayuno y antes
de la cena.
ANLOGOS DE PROSTAGLANDINAS: Misoprostol, a dosis de 200 microgramos c/6h. Es muy buen

gastroprotector, pero suele tener efectos adversos (diarrea) a las dosis necesarias para proteger, de
modo que hasta el 40% de los pacientes tienen que suspender el tratamiento debido a ella.
Es mejor opcin el IBP, debido a la posologa del anlogo (4 veces al da).

123
5.1.2. COXIB
Los COXIB son menos gastrolesivos que los AINEs no selectivos, sin embargo el beneficio desaparece en
tratamientos prolongados. Los COXIB se asocian a un menor riesgo de lcera gastroduodenal que los AINEs,
pero el riesgo persiste en sujetos de riesgo.
Los COXIB producen sntomas disppticos con la misma frecuencia que los AINEs, y en pacientes a
tratamiento antiagregante o anticoagulante el riesgo de lcera complicada es similar con AINEs no
selectivos o COXIB.
La nica forma de evitar el riesgo de lesin gastroduodenal en un paciente de alto riesgo (ya ha sangrado
o 3 o ms factores de riesgo) es asociar un COXIB + IBP.
7. RIESGO CARDIOVASCULAR ASOCIADO A AINES

El efecto negativo de los AINEs respecto al aparato cardiovascular se debe en su mayor parte al efecto
inhibidor de la COX-2 (cuanto ms inhibidor selectivo, ms cardiotxico). Adems aumentan la presin
sangunea, e interaccionan farmacolgicamente con la AAS inhibiendo su accin antiagregante.
Todos los AINEs se asocian a riesgo CV, bsicamente en pacientes con factores de riesgo. El efecto es dosis
y tiempo dependiente, y el naproxeno es el que se asocia a un menor riesgo cardiovascular.
El riesgo est asociado al efecto inhibidor de COX-2 (de menor a mayor riesgo): ibuprofeno, diclofenaco,
colecoxib, rofecoxib.
7.1. ESTRATEGIA DE PROTECCIN SEGN RIESGO CV Y GI.

[IMP]
RIESGO CV BAJO
RIESGO CV ALTO
RIESGO CV ALTO
(con AAS)
RIESGO GI BAJO
Cualquier AINE no selectivo
Naproxeno
RIESGO GI ALTO (test and treat H.p.)

Celecoxib + IBP
Evitar AINES
Si no es posible:
Celecoxib o Naproxeno* + IBP
Celecoxib+IBP /Naproxeno+IBP
* Toma al menos 2h despus de AAS.
Debemos decidir si damos naproxeno o celecoxib en los pacientes de alto riesgo, sopesando si es
peor el riesgo CV o el riesgo GI (naproxeno para el riesgo CV y celecoxib para el GI).
A cualquier paciente de alto riesgo GI, se le debe realizar un test de aliento y erradicar en caso
necesario el H. pylori antes de empezar un tratamiento con AINEs.
COMPLICACIONES DE LA LCERA PPTICA

Dr. Domnguez
1. PERFORACIN LIBRE
Una perforacin libre se produce cuando la pared
esofgica o duodenal perfora peritoneo.
Ocurre en un 5% de los casos, y es frecuente el debut de
la lcera como complicacin, con un dolor de aparicin
brusca producido tras la comunicacin con la cavidad libre
del abdomen, que da lugar a un cuadro completo llamado
abdomen agudo.
FACTORES DE RIESGO: Entre los factores de riesgo nos encontramos con el tabaco y la toma de
aspirina (AAS) o de AINES.
LOCALIZACIN: Se localizan en lugares donde haya peritoneo. Las localizaciones ms tpicas son la
curvatura menor gstrica y, sobre todo, la cara anterior del bulbo duodenal.
FASES CLNICAS
o
o
o
Fase inicial: Dolor abdominal intenso y de inicio brusco, que tiene una duracin variable
(minutos-horas).
Fase de latencia: Aparente mejora clnica, pero en la exploracin fsica sigue teniendo
signos de peritonitis.
Fase de peritonitis franca: Se produce la intensificacin del dolor junto a SRIS, que nos lleva
a la muerte del paciente si no recibe tratamiento.
DIAGNSTICO: El medio ms importante para el diagnstico es la exploracin radiolgica del

abdomen, en la cual veremos la presencia de neumoperitoneo (aire libre en cavidad abdominal). En
las ocasiones que no se vea claro podemos administrar contraste va oral.
TRATAMIENTO:
o
o
Intervencin quirrgica (cerrar la perforacin y lavar la cavidad peritoneal)

Debemos reforzarlo con tratamiento sintomtico, de soporte y profilctico con
antibioterapia.
2. PENETRACIN
Una penetracin es una perforacin que se produce sobre un rgano
(hgado o pncreas), de modo que no llega a hacer peritonitis.
LOCALIZACIN: La localizacin nos va a indicar el rgano con

el que comunica, veremos:
o Cara posterior de bulbo o cuerpo gstrico hacia el
pncreas.
o lcera gstrica hacia el lbulo heptico izquierdo.
o Fstulas: penetran a un conducto hueco, podemos ver:
coledocoduodenal
gastroclica.
125
CNICA: La clnica en estos casos es similar a una lcera

no complicada, ya que la perforacin est tapada por el
otro rgano, sin embargo, se presenta de forma ms
intensa. En los casos que se produzca irradiacin a la
espalda pensaremos en una perforacin hacia el
pncreas.
TRATAMIENTO: El tratamiento puede ser mdico y/o

quirrgico.
o
Por ejemplo, si nos encontramos con un paciente que hizo fstula a coldoco no vamos a
darle un tratamiento quirrgico, lo dejaremos estar. Esto se debe a que fisiolgicamente ya
tenemos una fistula natural, por lo tanto, no perjudica un segundo drenaje, pero no quiere
decir que no se trate la lcera en s.
Cuando penetra en pncreas se presenta como una pancreatitits aguda que debemos
tratar.
3. OBSTRUCCIN
La obstruccin del ploro se produce fundamentalmente por fibrosis al curar una lcera recurrente.
LOCALIZACIN: Habitualmente su localizacin es

en el canal pilrico (menos frecuente en el antro y
duodeno).
PATOGENIA: La podemos encontrar en dos fases:

o
o
una fase reversible, causada por el

edema y la inflamacin
una fase irreversible, causada por la
fibrosis tras mltiples cicatrizaciones.
CLNICA: Intolerancia alimentaria. Se manifiestan con problemas en la ingesta de alimentos y

vmitos, con la consecuente prdida de peso. Presentan un estmago muy dilatado.
DIAGNSTICO: El diagnstico es endoscpico, pero en las ocasiones que no podemos atravesar la

obstruccin y ver lo que hay tras ella, hacemos estudios radiolgicos.
TRATAMIENTO: El tratamiento consiste en una dilatacin endoscpica con baln, hinchando a

distintos dimetros bajo presin dilatando la estenosis. Si no tuviese xito podemos plantearnos
una reseccin quirrgica (gastrectoma parcial con o sin vagotoma).
4. LCERA PPTICA HEMORRGICA

Es la ms frecuente, y la de mayor mortalidad. Ocurre en el 99% de los casos.
Segn un estudio americano obtenemos:
Incidencia: es la complicacin ms frecuente, unos 19,479,0 casos por 100.000 habitantes/ao en Europa. En
Espaa seran unos 400 casos al ao.
Recurrencia: Hasta el 31% (1/3) El 90% de las recidivas se
producen en los siete primeros das, por lo que el
tratamiento debe seguir correctamente el protocolo.
Coste estimado (EEUU): 5.700 millones de dlares al ao.
Mortalidad: La mortalidad media a los 30 das es del 8,7%.
4.1. MANIFESTACIONES CLNICAS
Hematemesis: vmito de sangre fresca que nos indica la presencia de una hemorragia activa. El
paciente grave es la situacin ms frecuente.
Vmitos en posos de caf: Nos aporta tranquilidad. Se trata de sangre deglutida, una hemorragia
que ha cedido sola y la sangre ha sido digerida, de modo que lo que queda no es hemoglobina sino
hematina. No es un paciente grave porque ya no est sangrando.
Melena: Deposicin de sangre negra brillante, pastosa y maloliente, con un aspecto similar al
chapapote. Puede ser un dato de gravedad, porque lo nico que indica es un trnsito rpido.
Habitualmente se trata de una hemorragia postpilrica, que puede estar activa o no, preocupante y
que debemos diagnosticar por tacto rectal.
Manifestaciones de hipovolemia o anemia: sangrado todava ms grave. Hipotensin, shock

hipovolmico, disnea o angina.
Prdidas ocultas: Anemia tras sangrados crnicos (anemia a estudio).
4.2. PROTOCOLO DE ACTUACIN

Cuando estamos en urgencias, y acude un paciente
con hemorragia digestiva, lo ms importante es
evitar que se muera. Para esto tenemos que seguir
un protocolo de actuacin donde prima la
estabilizacin del paciente.
4.2.1. EVALUACIN HEMODINMICA

Lo que nos interesa es el pulso y la tensin arterial, que nos indicar el grado de repercusin
hemodinmica. Si el pulso es ms alto que la tensin sistlica, indica gravedad. Las prdidas de volemia
pueden llegar a 1/3 del volumen.
Adems, debemos tener en cuenta la edad aproximada del paciente, ya que no es lo mismo la prdida de
sangre en adultos jvenes que en ancianos. Nos podemos encontrar con tres casos:
Paciente no hipotenso y pulso por debajo de la tensin sistlica, sangrado leve.

Paciente no hipotenso y taquicrdico, sangrado moderado.
Paciente hipotenso y taquicrdico, sangrado grave.
127
4.2.2. REANIMACIN
Una vez que conocemos el estado hemodinmico del paciente, procedemos a reponer el volumen y
restablecer y mantener las constantes vitales (tensin arterial, pulso, oxigenacin y funcin renal). En la
prctica tenemos que movernos rpido, si nos llega un paciente con un sangrado a urgencias:
Inmediatamente a enfermera que coloquen una o dos vas perifricas gruesas.
Llamamos a banco de sangre y reservamos concentrados de hemates.

o La transfusin la realizaremos cuando la hemoglobina sea menor de 7g/dL; objetivo
mantenerla a unos niveles de 8-9g/dL.
o Si nos encontramos con un paciente cardipata o broncpata grave, que son incapaces de
aguantar la hipovolemia y la bajada de Hb, somos ms laxos e intentamos mantener la Hb
entorno a 10g/dL.
Reponemos la volemia, para ello podemos usar suero fisiolgico, ringer lactato, coloides, etc,
dependiendo de la gravedad del sangrado.
Oxigenoterapia, ya que es un paciente que pierde hemoglobina.
Control de la diuresis, lo ideal es hacerlo cada hora mediante sonda vesical.
Analticas con pruebas de coagulacin.

o
En ocasiones suspender la anticoagulacin y corregirla en funcin de los resultados

analticos:
Si el paciente est controlado podemos usar un bolo de vitamina K (i.v.) y repetirlo

a las 12 horas.
Si el caso es grave hay que administrar plasma fresco y crioprecipitados de factores
de coagulacin.
En el caso de que est antiagregado suspendemos la antiagregacin y valoramos la

transfusin de plaquetas en los casos graves.
Si el paciente sigue en inestabilidad hemodinmica ser necesario su ingreso en UCI, ya que

necesita otro tipo de atencin y monitorizacin venosa central.
4.2.3. ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA

Una vez completadas las fases anteriores le preguntamos:
Edad: Es importante, ya que nos puede orientar al diagnstico. Un paciente mayor es ms probable
que est sangrando por un tumor o por malformaciones vasculares. Cuanto ms joven es un
paciente, ms improbable que est sangrando por un tumor o por malformaciones vasculares.
Forma de presentacin: Es clave, por ejemplo en un paciente que ha vomitado y posteriormente

vomita sangre pura/roja, tenemos que sospechar un Sndrome de Mallory Weiss, un desgarro de la
unin esfago-gstrica por el vmito previo.
Enfermedades previas: Por ejemplo, si es un paciente cirrtico seguro que est sangrando por
varices esofgicas; si es un cardipata est sangrando porque est con tratamiento anticoagulante,
etc.
Enfermedades concomitantes
Hbitos txicos. Por ejemplo, si es un alcohlico hay que pensar que sea un hepatopata y que
tenga hipertensin portal, y tratamientos farmacolgicos, AINES-lcera.
Exploracin fsica, buscando datos de hepatopata..
4.2.4. DIAGNSTICO DE LA CAUSA

Para el diagnstico de confirmacin de la lesin sangrante usamos la endoscopia digestiva alta (EDA).
Adems, realizaremos una evaluacin pronstica de recidiva, a travs de la cual vamos a decidir el futuro
del paciente, haciendo un tratamiento hemosttico local para parar la hemorragia.
La endoscopia se realizar cuanto antes mejor, siempre y cuando el paciente esta estable
hemodinmicamente y la lcera preferiblemente ha dejado de sangrar, porque si est activa la hemorragia
no vamos a poder ver nada.
La CLASIFICACIN DE FORREST nos permite estimar el riesgo de recidiva en funcin del tipo de sangrado, a
raz del cual decidiremos el tipo de tratamiento y la estancia hospitalaria ms adecuada.
IA: Hemorragia activa

en chorro, con un riesgo
de recidiva del 40-100%.
Es un paciente que debo
monitorizar
cuidadosamente debido
a su alto riesgo de
recidiva. Si es arterial
veremos un chorro
pulstil.
IB: Hemorragia activa

en babeo, con un
riesgo de recidiva del
20-80%.
129
IIA: Hemorragia
reciente con vaso
visible, tiene un riesgo
de recidiva del 35-55%.
IIC: Hemorragia
reciente con hematina,
sangre digerida que le
aporta un aspecto
negruzco en el fondo de
la lcera, tiene un
riesgo de recidiva del 510%
IIB: Hemorragia reciente

con cogulo adherido,
tiene un riesgo de
recidiva del 15-40%. Es
el Forrest del mal
endoscopista, ya que lo
adecuado sera intentar
quitar el cogulo con un
chorro de agua, ver lo
que hay debajo y
tratarlo.
III: No hay signos de

sangrado,
nos
encontramos con un
fondo de fibrina. Tiene
un riesgo de recidiva
del 0-5%. Le damos un
tratamiento con IBP y
lo mandamos para
casa.
4.2.5. TRATAMIENTO Y EVALUACIN PRONSTICA

Una vez que llegamos a la estabilizacin hemodinmica del paciente pasamos a su tratamiento. Para ello
debemos estabilizar su capacidad de coagulacin inhibiendo la funcin cida del estmago, y
posteriormente realizar la hemostasia endoscpica.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO: debemos iniciarlo lo antes posible, buscando la inhibicin

potente de la secrecin gstrica.
o
o
o
Objetivo: un pH gstrico mayor de 6, intentando que est lo ms cerca posible de pH

neutro.
Frmaco: IBP i.v. en bolo de 80mg (2 ampollas) + perfusin continua de 8mg/h.
Duracin: Se inicia lo antes posible y se mantiene 72 horas (posteriormente IBP oral)
Efectos del pH en la coagulacin:
El tratamiento con IBP nos aporta beneficios antes de realizar la endoscopia y despus:
o Antes de la endoscopia: Reduce en un tercio la proporcin de lesiones con signos
endoscpicos de alto riesgo de resangrado y la necesidad de tratamiento endoscpico.
o Despus de la endoscopia: Reduce a la mitad el riesgo de recidiva hemorrgica, la
necesidad de transfusin y la necesidad de tratamiento quirrgico (slo se operan 2.7% de
los pacientes con HDA). Reduce a un tercio la mortalidad (0.8%).
TRATAMIENTO ENDOSCPICO:
Se basa en primer lugar en una inyeccin de adrenalina alrededor de la lcera, para producir
vasoconstriccin y disminuir el sangrado. Esto proporciona ms tiempo de actuacin. De menor uso
estn la etalonamida o el polidonacol (son sustancias esclerosantes que provocan la fibrosis de la
zona sangrante y sus vasos). Posteriormente se puede utilizar:
o Electrocoagulacin y termocoagulacin.
o Tcnicas mecnicas: Clips hemostticos.
o Tcnicas hemostticas locales: Hemospray, polvo hemosttico introducido por catter.
Sus indicaciones son:
o
o
o
o
Hemorragia activa (Forrest Ia y Ib)

Vaso visible no sangrante (Forrest IIa)
Cogulo adherido (Forrest IIb)
NO FORREST IIC y III
TRATAMIENTO QUIRRGICO: La necesidad de tratamiento quirrgico es excepcional, las

indicaciones son:
o Hemorragias masivas que no podemos controlar.
o Sangrado arterial activo que no se controla con tratamiento endoscpico.
o Recidiva de la hemorragia tras un segundo tratamiento endoscpico. Las lceras con mayor
recidiva son las localizadas en la cara posterior de bulbo, ya que por ah pasa la arteria
gastroduodenal.
131
DISPEPSIA
Dr. Domnguez
1. INTRODUCCIN
Entendemos por dispepsia cualquier molestia digestiva, de modo que todo el mundo es dispptico
porque todo el mundo tiene digestiones pesadas alguna vez en la vida (dolor, quemazn,
hinchazn). Prcticamente cualquier enfermedad digestiva, o sistmica, trastorno psicolgico o
frmaco puede causarla. Por tanto, debido a su origen y su clnica tan inespecficos requiere un
amplio diagnstico diferencial.
El paciente dispptico es el que no le gusta a nadie, sin embargo suponen un porcentaje enorme de
las consultas, por lo que hay que escucharlos y solucionar su problema.
Dispepsia es una palabra griega que etimolgicamente proviene de dys (mala) y pepto
(digestin). Los pacientes siempre llegan a consulta comentando que hacen mal la digestin
(digestiones lentas y pesadas), pero realmente la inmensa mayora de los casos, hace la digestin
perfectamente.
La definicin actual de dispepsia es: Cualquier dolor o malestar localizado en el (tracto digestivo
superior o proximal) epigastrio:
Pesadez postprandial (conocido como digestin lenta, la comida se queda muchas horas
en el estmago).
Saciedad precoz (incapacidad para terminar
Pesadez
postprandial
una comida normal).
Dolor epigstrico
Saciedad
Nuseas
Ardor epigstrico (no confundir con pirosis
precoz
retroesternal, propia del reflujo).
Hinchazn abdominal.
MALESTAR
Eructos.
Nuseas.
Ardor
Eructos
Los sntomas pueden ser continuos o intermitentes (lo

habitual es que el paciente refiera periodos de mejora y
recada). Se observa una relacin con la ingesta
habitual pero no siempre (siendo ms frecuente este
malestar tras la ingesta que antes de la misma).
epigstrico
Hinchazn
abdominal
2. PREVALENCIA
La dispepsia es una entidad muy frecuente. En Espaa supone un 25% de la poblacin, pero en
realidad todos padecemos dispepsia en algn momento de nuestra vida. Debido al gran nmero de
afectados, la misin como clnico es saber cundo esta dispepsia es secundaria a una enfermedad
orgnica, siendo un peligro no advertir un cncer oculto, motivo en que se apoyan los especialistas
que practican la medicina defensiva (solicitando numerosas pruebas diagnsticas).
Pero debemos tener en cuenta que, salvo que la causa de la dispepsia sea una enfermedad grave,
esta NO afecta a la supervivencia (esperanza de vida), aunque S a la calidad de vida, y supone
adems un elevado coste sociosanitario (demanda de muchas bajas laborales, repeticin de
pruebas).
3. ETIOLOGA
La mayora de las dispepsias son funcionales. Concretamente
el 60-75% son de causa funcional y el 25-40% de causa
orgnica.
En la dispepsia orgnica, asumimos que hay una alteracin
del sistema digestivo (geogrficamente, hablamos de tracto
digestivo alto si en zona superior al ombligo y de tracto
digestivo bajo si en zona inferior al ombligo) causante de los
sntomas. Mientras que en as dispepsias funcionales, se
desconoce la causa y ningn sntoma justifica la dispepsia.
Suelen diagnosticarse por exclusin.
3.1. CAUSAS DE DISPEPSIA ORGNICA
No hay ningn frmaco oral que en sus efectos adversos no ponga dispepsia.
3.2. CAUSAS DE DISPEPSIA FUNCIONAL

Son aquellas en las que no encontramos causa orgnica:
Helicobater pylori: produce lcera, gastritis, dao en la mucosa.
Infecciones gastrointestinales previas (como una gastroenteritis, que el paciente a veces

olvida). Puede llevar aos de evolucin con la dolencia, por ello es importante preguntar si
ha tenido infecciones por:
o Salmonella, Giardia lamblia.
o Infiltrado inflamatorio en mucosa gastroduodenal (se evidencia por endoscopia).
133
Un estudio cataln de Mearin et al. en 2005 analiz

el desarrollo de dispepsia funcional en una boda
tras la ingesta de una tarta contaminada con
Salmonella. Se observ que antes de la boda, solo
un 3-4% de los pacientes presentaba sntomas
disppticos, mientras que aquellos que contrajeron
la gastroenteritis en la boda, hasta un 15%
presentaban estos sntomas hasta un ao despus.
Fue la primera vez que se demostr el hecho de que padecer una infeccin gastrointestinal
condicionaba el desarrollo de una dispepsia. Muy probablemente la infeccin
gastrointestinal, una vez se contrae, altera la inervacin del tubo digestivo, de modo que
no vuelve a funcionar correctamente.
Fenmenos alrgicos, como una alergia alimentaria, que puede provocar una infiltracin de
eosinfilos en mucosa gastroduodenal.
Factores psicosociales: Existe una relacin muy estrecha entre el cerebro y el tubo
digestivo. Aqu destaca la importancia de una buena relacin mdico.paciente.
o
o
Depresin, ansiedad, fobia, somatizacin.

Acontecimientos vitales estresantes, asociados a una elevada tensin emocional,
como por ejemplo la violencia domstica.
Otro estudio de Mearin et al. analiz el desarrollo de dispepsia funcional en
una muestra de 70 mujeres que sufrieron violencia domstica, concluyendo
que:
50 (71%) desarrollaron dispepsia funcional de por vida.
El inicio de dispepsia fue simultneo o poco despus del inicio del
abuso.
Estaba asociada a elevada tensin emocional.
OJO! Todos los pacientes con perfil psicolgico anormal tienen tendencia a presentar
molestias digestivas. Presentan sntomas disppticos de forma ms frecuente y ms intensa.
OJO! EL Primer gran error del mdico decir que no tiene nada orgnico y que son nervios.
Los nervios van a acentuar los sntomas pero no son la causa. As cualquier grado de
ansiedad o alteracin emocional provoca alteraciones del tubo digestivo (el tubo digestivo
es conocido como segundo cerebro, ya que se dice que incluso tiene ms neuronas que el
propio cerebro).
4. FISIOPATOLOGA DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL

Hay 3 mecanismos fisiopatolgicos alterados por los cuales un individuo normal, sin ninguna
enfermedad orgnica, puede tener sntomas de dispepsia:
Alteracin de la nocicepcin visceral: Hipersensibilidad visceral (usted tiene un estmago

ms sensible de lo normal).
Afectacin motora, que puede ser por:

o
o
Alteracin de la acomodacin fndica.

Alteracin del vaciamiento gstrico (usted tiene un estmago que no vaca bien).
Estos mecanismos slo sirven para explicar al paciente lo que tiene, puesto que no lo vamos a
estudiar y no predice la respuesta al tratamiento. Sin embargo, el hecho de que el paciente
comprenda el origen de su enfermedad ya supone un gran alivio y le ayuda a tolerar mejor los
sntomas.
4.1. ALTERACIN DE LA NOCICEPCIN VISCERAL: HIPERSENSIBILIDAD VISCERAL (3472%).

El grupo de Mearinet al. realiz un estudio
tomando como referencia pacientes
disppticos y sujetos sanos. Al introducir
una sonda nasogstrica con un baln
hinchable en el fundus gstrico e ir
insuflndolo progresivamente, se observ
que en pacientes sanos eran necesarias
presiones intragstricas de hasta 10-12
mmHg (a partir de 8) para producir
sntomas (primero sensacin de saciedad y
posteriormente molestias y dolor), mientras
que los pacientes disppticos presentaban
sntomas gstricos molestos con la mnima
presin intragstrica (MDP).
Esto es lo que se conoce como hipersensibilidad visceral, que nada tiene que ver con la
hipersensibilidad somtica (notaran un pellizco de la misma manera que una persona sana) y la
mayor sensibilidad psicolgica. Este mecanismo est presente hasta en el 72% de los pacientes
disppticos.
Esta hipersensibilidad no es una respuesta exclusiva a la distensin (mecanorreceptores), sino
tambin a los nutrientes y el cido (quimiorreceptores).
4.2. AFECTACIN MOTORA DEL ESTMAGO: ALTERACIN DE LA ACOMODACIN

FNDICA Y ALTERACIN DEL VACIAMIENTO GSTRICO
RECORDATORIO FISIOLOGA MOTORA DEL ESTMAGO
En un individuo sano, el vaciamiento gstrico es un proceso muy
bien regulado y ocurre secuencialmente. En situacin basal el
fundus gstrico est contrado. Al producirse la ingesta, la
comida por diferencia de presin baja al antro, donde se
desencadena un reflejo vagal por la llegada de nutrientes hasta
este punto, lo cual induce la relajacin y distensin del fundus
(esto permite seguir comiendo y albergar ms comida sin
aumentar la presin intragstrica). A continuacin el antro
empieza a contraerse para triturar los alimentos y facilitar el
descenso de las partculas menores de 2 mm por el ploro hacia
el duodeno. Una vez vaciado el antro, cesa el estmulo vagal y
vuelve a contraerse el fundus retornando al punto de inicio y
cerrando el ciclo.
Por tanto, puede existir dispepsia en:
Vaciamiento gstrico lento (23-59%).
Vaciamiento excesivamente rpido (41%) pueden producir dispepsia funcional.
135
Fallo en los mecanismos de relajacin adaptativa del fundus tras la ingesta aparece en el
40-50%: Cuando no funciona correctamente el reflejo vagal, los alimentos se acumulan en
el antro, que se deforma y distiende, en lugar del fundus. Dando sensacin de saciedad,
dolor y mal vaciamiento.
5. DIAGNSTICO
5.1. APROXIMACIN AL PACIENTE CON DISPEPSIA NO INVESTIGADA
En cualquier paciente dispptico, en la evaluacin inicial son claves:
La historia clnica.
La exploracin fsica.
La analtica.
Mediante estos mtodos se pretenden cumplir 2 objetivos principales:
Identificar sntomas/signos de alarma. Ej. Identificar alguna causa orgnica, indicios de

cncer, etc.
Seleccionar a los pacientes con mayor probabilidad de presentar una causa orgnica.
Esto es muy importante porque tenemos que tener en cuenta que realmente solo se explorarn a
fondo estos pacientes, porque no le podemos hacer una endoscopia a 6 millones de espaoles. Es
necesario filtrar a los pacientes.
5.1.1. HISTORIA CLNICA
ORIENTAR EL PROBLEMA:
o
Edad: a mayor edad, mayor riesgo de cncer.
Antecedentes personales. Pensar en comorbilidades, frmacos (los suplementos de

hierro suelen ser muy mal tolerados) y hbitos txicos como tabaco y alcohol.
Antecedentes familiares (neoplasias): si el padre del paciente tuvo un cncer

gstrico debemos investigar si nuestro paciente lo tiene, pues ya existe
predisposicin gentica.
Sntomas predominantes (Nota prctica: estos pacientes relatan muchos sntomas,

si le preguntamos cul es el que ms le molesta, nos dir que todos, por eso
debemos usar un truco que es preguntar si solo pudiese eliminar uno, cul es el
sntoma que deseara eliminar).
Pirosis, regurgitacin ERGE
Dolor irradiado a espalda Pancreatitis
Dolor en HD tipo clico Colelitiasis
Tiempo de evolucin de sntomas: mayor duracin indica funcional.Si llevan toda la

vida con los mismos sntomas, muy probablemente se trate de una versin ms leve
de dispepsia. Si el tiempo de evolucin es <1 mes indica algo ms orgnico.
Factores desencadenantes:
Relacin con la ingesta y/o la defecacin: Podra orientar hacia un sndrome
del intestino irritable (no confundir con dispepsia, aunque suele coincidir
con esta en el mismo paciente).
Asociacin temporal con frmacos. Preguntar si nota sntomas ms

exacerbados o que comenzaron desde que toma un frmaco determinado.
Antecedentes de infeccin gastrointestinal, sobre todo al inicio de los
sntomas.
Asociado a estrs, ansiedad, depresin. Son los llamados factores
psicosociales, que pueden indicar dispepsia funcional.
EVALUAR DATOS DE ALARMA: orientan a una dispepsia de causa orgnica:

o
Sntomas de alarma:
Prdida de peso no intencionada.
Vmitos recurrentes. Los vmitos no son comunes de la dispepsia.
Disfagia progresiva.
Signos de alarma:
Anemia
Masa abdominal palpable
Ictericia
Ascitis
Antecedentes familiares de cncer gstrico. Se parte de ese precepto para

descartarlo. Hay predisposicin gentica.
Los sntomas y signos de alarma obligan a hacer exploracin (endoscopia). Tienen baja
sensibilidad pero un elevado VPN (pregunta de examen).
5.1.2. PRUEBAS DE LABORATORIO. ANALTICA.

Busco y descarto posibles causas orgnicas que justifiquen esa dispepsia:
HEMOGRAMA:
o
o
Hemoglobina, hematocrito. Sobre todo para descartar anemia, que es un signo de

alarma.
Leucocitos y frmula leucocitaria.
BIOQUMICA:
o
o
o
o
o
o
o
Glucemia, para descartar diabetes.

Perfil heptico.
Funcin renal, por la posible hiperglicemia.
Electrolitos, porque las alteraciones electrolticas causan dispepsia.
Sideremia.
Hormonas tiroideas.
Ac. Enfermedad celaca, muy frecuente, sobre todo en los adultos, en quienes se
puede manifestar como dispepsia.
137
5.2. ESTRATEGIA DIAGNSTICA
La evaluacin inicial mediante la historia clnica, exploracin y analtica es fundamental, porque

define la actitud teraputica. As, siguiendo el logaritmo:
Si consulta un paciente menor de 45 aos sin sntomas/signos de alarmas, solo se le

realizar un test de aliento para detectar el H. pylori. Si es detectable o si el paciente
presenta gastritis o cualquier otra alteracin de la fisiologa gstrica, se intentar curar y
solucionar el problema. Por el contrario, si no responde al tratamiento o o el H. pylori es
negativo, se practicar al paciente una endoscopia.
La endoscopia se plantea tambin a todo paciente mayor de 45 aos y/o que presente
sntomas/signos de alarma, por la necesidad de descartar una causa orgnica (sobre todo
cncer). la endoscopia puede indicar:
Una causa orgnica, como un cncer (en este caso se deriva a ciruga).
Cuando la endoscopia es normal:
o En un paciente >45 podras diagnosticar una dispepsia funcional.
o Lo verdaderamente alarmante es la endoscopia normal en un paciente con
signos de alarma (p ej. prdida excesiva de peso), pues en este caso hay que
valorar otras tcnicas (TAC, ecoendoscopia, colonoscopia) que expliquen la
sintomatologa (seguir investigando). Si no se han encontrado signos de
alarma y hay que plantear un diagnstico definitivo, este ser el de dispepsia
funcional, explicando lo que ello conlleva al paciente.
Sin embargo nunca es fiable una endoscopia normal. Prueba de ello es un estudio realizado
en Santiago de Compostela, el cual revel que tras realizar la ecoendoscopia a pacientes
con dispepsia funcional y endoscopia normal, el 21% de los disppticos presentaban
pancreatitis crnica.
El nivel en 45 aos se debe al riesgo de padecer cncer en determinadas edades.
6. DISPEPSIA FUNCIONAL
Es aquella dispepsia, que se caracteriza por endoscopia o eco normal (pruebas normales), sin causa
orgnica que justifique los sntomas. Por tanto, el diagnstico de una dispepsia funcional obliga a
realizar previamente ciertas pruebas.
En la prctica clnica, la dispepsia se puede clasificar en forma de dos sndromes:
Cuando lo que predomina es un mal funcionamiento motor como pesadez postpandrial y/o
la saciedad precoz, se considera que el paciente presenta el SNDROME DEL DISTRS
POSTPANDRIAL.
Cuando lo que predomina mayoritariamente es dolor epigstrico y/o ardor epigstrico,

entonces se trata del SNDROME DE DOLOR EPIGSTRICO.
7. TRATAMIENTO
DISPEPSIA ORGNICA: Trato la causa.

DISPEPSIA FUNCIONAL
o Explicacin del origen de los sntomas. Debemos explicar, con palabras sencillas, en
qu consiste su alteracin, ayudndole as a tolerar los sntomas.
o Es clave la relacin mdico-paciente / psicoterapia (durante la propia consulta).
o Recomendaciones dietticas y de hbitos de vida.
o Evitar factores desencadenantes o agravantes: frmacos, aspirina y
antiinflamatorios.
o Testar y erradicar H. pylori.
o Tratamiento farmacolgico: es muy limitado, slo sintomtico ya que no hay
ningn frmaco que cure la dispepsia.
HBITOS DE VIDA + TEST AND TREAT PRINCIPAL

TRATAMIENTO
[IMP]
139
7.1. RELACIN MDICO-PACIENTE
Mostrar inters por los sntomas del paciente (as nos ganamos su confianza, porque estn
hartos de que nadie les haga caso), realizar una historia clnica y exploracin fsica
minuciosas.
Explicar de forma sencilla la naturaleza del problema, explicando trminos como
hipersensibilidad visceral, vaciamiento gstrico, influencia del estado emocional y factores
ambientales.
Identificar factores psicosociales implicados. Si no resuelve los problemas en su entorno,
los sntomas no mejorarn.
Explicar que los sntomas no son imaginarios pero que una preocupacin excesiva por los
mismos es ms grave que los propios sntomas.
Explicar la naturaleza intermitente de los sntomas.
7.2. HBITOS DE VIDA Y DIETTICOS

Mejoran la sintomatologa.
Ejercicio fsico regular como pilates o yoga.

Prdida de peso si sobrepeso/obesidad.
Evitar dietas restrictivas, puesto que no hay evidencia cientfica de que hagan mejora
alguna. Evitar slo alimentos claramente desencadenante de sntomas (es frecuente que los
pacientes vayan retirando alimentos que cree que son la causa, y acaban haciendo dietas
muy restrictivas).
Comidas frecuentes de menor cantidad (no avalado por evidencia cientfica).
Evitar alcohol y tabaco.
o
El tabaco:
Retrasa el vaciamiento gstrico.
Disminuye las contracciones del antro.
Multiplica x5 el riesgo de desarrollar una dispepsia tras una gastroenteritis
aguda.
El alcohol paraliza el estmago, es decir, bloquea el
vaciamiento gstrico, razn por la cual no se
recomienda en los disppticos. Esto se evidenci en
un estudio realizado en el CHUS entre doctores y
residentes, que consisti en calcular el tiempo de
vaciamiento gstrico medio (tiempo que se tarda en
vaciar la mitad de la comida, en este caso, la mitad
de una tortilla francesa), al acompaar la comida
con diferentes bebidas. Cuando coman con agua,
tardaban 80-90 minutos en vaciar el contenido,
mientras que con vino aproximadamente 200
minutos. Con vino y orujo, ascenda a 250 minutos.
Evitar estrs, que:

o Retrasa el vaciamiento gstrico.
o Disminuye las contracciones del antro (sensacin de saciedad).
o Estimula las contracciones del colon (y por tanto, la defecacin).
Por eso cuando tenemos un examen algunos tienen que ir corriendo al bao y a otros no
les entra el desayuno.
7.3. TRATAMIENTO FARMACOLGICO (SOLO SINTOMTICO)
Por un lado, SIEMPRE se debe testar y tratar el H. pylori.
Si predomina el dolor y ardor epigstrico, se le explica al paciente que se trata de una

hipersensibilidad visceral y se le da un IBP y los analgsicos viscerales (el nico analgsico
visceral que existe son los antidepresivos tricclicos, a dosis analgsicas, que son ms bajas
que las dosis habituales. Adems hay que explicarles que no se le da como un
antidepresivo).
En caso de presentar molestias de tipo motor, como pesadez postpandrial o de saciedad, se

explicar al paciente que padece un retraso en el vaciamiento gstrico, acomodacin
gstrica alterada o trastorno motor intestinal y se le prescribirn procinticos (cinitaprida,
domperidona, levosulpirida).
141
7.4. ALGORITMO TERAPUTICO
Ante un paciente con dispepsia funcional:

Tratar el H. pylori.
Si el paciente es H. pylori negativo o no mejora (lo normal es que no mejore, segn los
porcentajes): se le prescribe un IBP.
Si con IBP tampoco mejora (lo ms comn): se le da un antidepresivo tricclico y/o un
procintico, en funcin de los sntomas.
Tras esta ltima pauta, ya se observa una mejora del 70%, pero an as, si no mejora (3036%), se opta por terapias complementarias (como drogas, psicoterapia, acupuntura,
hipnoterapia... Todas estas terapias de medicina alternativa en las que nadie cree, en estos
pacientes suelen funcionar muy bien, probablemente por el efecto placebo).
Lo ms importante en la teraputica es mantener una estrecha relacin mdico-paciente en
todo momento.
Intestino delgado,
apndice y colon
143
DIVERTCULOS INTESTINALES
Dr. Canzos
1. DIVERTCULO DE MECKEL
Es la anomala del tracto gastrointestinal ms frecuente, ocurre en 2% a 3% de la poblacin. El Meckel es un
divertculo verdadero (presenta las mismas 4 capas que el resto del intestino delgado: mucosa, submucosa,
muscular y serosa), que se localiza en el leon terminal (a 45-90cm de la vlvula ileocecal) casi siempre en el
borde antimesentrico.
Su origen est en un fallo del cierre del conducto
onfalomesentrico (conducto primitivo que aparece sobre la 4
semana gestacional y comunica el saco vitelino con la luz del
intestino medio), que en condiciones normales se oblitera en
torno a la 5-9 semana. Estos defectos de cierre pueden
provocar:
Fstula (3): entre ombligo e leon terminal, si todo el

conducto se conserva permeable y abierto. Drena
contenido intestinal (salida de bilis por el ombligo).
Divertculo de Meckel (1): no se ha cerrado el lado
intestinal del conducto.
Seno umbilical (4): no se ha cerrado el lado umbilical del
conducto.
Cuerda fibrosa (2, 5): une obligo e leon. Es el conducto
obliterado, con sus vasos. Riesgo de torsin, herniacin de
un asa. Puede contener quistes.
Cualquier combinacin de estas cuatro entidades.
1.1. CUADROS CLNICOS

Los divertculos se pueden complicar, sobre todo en nios
de <2 aos.
Hemorragia digestiva baja: el Meckel puede

contener tejido gstrico heterotpico que se
ulcere y sangre. La hemorragia, en forma de
hematoquecia, es la complicacin ms frecuente
en nios.
Obstruccin intestinal:
o Volvulaciones
o Invaginacin o intosuspeccin (leo-cecal
o leo-ileal)
o Hernia de Littre (hernia del ID que
contiene un divertculo de Meckel
incarcerado o estrangulado).
Diverticulitis: con o sin perforacin y peritonitis.
La inflamacin provoca que se pegue a tejidos
adyacentes y hace que el epiplon mayor
descienda para taparlo, por un mecanismo
desconocido. La clnica es indistinguible de una
apendicitis aguda.
2
3
1.2. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO

El divertculo de Meckel suele diagnosticarse cuando da clnica, muchas veces inespecfica (malestar
abdominal, nuseas y vmitos o hemorragia). Slo se trata en estos casos (nunca si es un hallazgo casual), y
la ciruga es la terapia de eleccin. Tcnicas:
Reseccin simple del divertculo: se clampa el divertculo en el punto de unin con el asa intestinal
y se reseca y cose. Solo se elimina el divertculo (1).
Reseccin en cua con parte de asa. Se reseca adems del divertculo la pequea cua de asa
intestinal de donde se origina (2).
Reseccin del segmento incluyendo el divertculo y posterior anastomosis trminoterminal del
intestino delgado (3).
2. DIVERTCULOS DUODENALES Y DEL INTESTINO DELGADO

Los ms frecuentes son los divertculos duodenales, mientras que en el resto del intestino delgado apenas
se van a ver. Los divertculos duodenales son muy frecuentes como hallazgo casual en la poblacin general;
sin embargo, la diverticulitis duodenal es una entidad clnica muy infrecuente.
Divertculos duodenales:
Divertculos de cuello ancho: no dan clnica, asintomticos.
Divertculos de cuello estrecho: son sintomticos (el contenido duodenal entra en su interior
dilatndolo, pero no es capaz de salir). Aqu est indicada la reseccin quirrgica.
QUIRRGICA - INTESTINO DELGADO, APNDICE Y COLON
145
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

Dr. Canzos
1. GENERALIDADES
La enfermedad diverticular engloba dos entidades: diverticulosis y diverticulitis.
La diverticulosis es la presencia de divertculos en el colon, sin inflamacin, que pueden ser

completamente asintomticos o dar una ligera sintomatologa. Esta enfermedad es cada vez ms
frecuente con la edad (punto de corte de frecuencia a los 65 aos, prevalencia del 80% a partir
de los 80).
La diverticulitis, por el contrario, es la presencia de divertculos e inflamacin importante, que
puede acarrear complicaciones como rotura del divertculo, perforaciones, peritonitis Es una
situacin de urgencia quirgica.
Es una enfermedad adquirida, propia de gente mayor (raro <45 aos, slo son un 10-15%; aunque cada
vez aparecen antes). Cuanto ms precozmente aparezcan, ms fcil es que se compliquen.
2. ETIOPATOGENIA
La presin en la luz del colon es el principal agente causal, aunque el mecanismo etiopatognico no est
del todo claro. Hay varias teoras sobre el origen de los divertculos, aunque ninguna es definitiva y por
ello se cree que la realidad es la suma de varias:
Alteracin prematura a nivel del colgeno de la submucosa

colnica debido a la propia anatoma del colon. Los vasos
llegan por el meso y se ramifican a nivel de la serosa,
atravesando la muscular para llegar a la submucosa. Estos
puntos dbiles donde se perfora la pared por la entrada de los
vasos, son ms sensibles a los aumentos de presin, y por ah
se evagina la mucosa formando los divertculos. La edad y la
infiltracin grasa progresiva acentan esta debilidad. Esta
teora es de las ms aceptadas, pues explica la localizacin
habitual de los divertculos y por qu no tienen una capa
muscular completa en su pared.
Infecciosa: la presencia de colitis debilita la pared, hacindola ms sensible a los aumentos de

presin.
Estreimiento crnico: teora muy importante, que explica el 50% de los casos. Una vez ms,
debido al aumento de presin en la luz y al sobreesfuerzo continuado de la pared.
Dieta altamente refinada: produce un bolo fecal pequeo. Segn la ley de Laplace, es necesario
que haya un cierto volumen de residuo en el interior del colon para que este pueda ejercer una
fuerza adecuada para evacuar. Si es bolo fecal es insuficiente, la pared se contraer de forma
ms enrgica y se debilitar. Una buena dieta con mucha fibra ser de gran ayuda en este caso.
Descoordinacin en la contraccin: El colon esta dividido en

haustras, que son sacos separados unos de otros y con su propia
capacidad contractil. En condiciones normales, segn va viniendo el
bolo fecal se contra la pared proximal y se relaja la distal, haciendo
efecto jeringa de Higginson para que avance. Una contraccin
descoordinada de las haustras hace que la presin ejercida se
trasmita a la pared, en lugar de desplazar el bolo hacia delante.
Estrs: Como factor de riesgo para lceras, colon irritable, etc. Se da por hecho que tambin
influye en la aparicin del divertculo.
Pueden aparecer a lo largo de todo el colon, pero sobre todo a nivel del
sigma. Nunca salen a nivel de las tenias, sino que ocupan las paredes
laterales, entre la tenia mesentrica y las dos antimesentricas. A veces
se ocultan bajo apndices epiploicos, dificultando su visin.
La diverticulosis asienta sobre una zona amplia, generalmente el asa
sigmoidea, provocando una hipertrofia generalizada de su capa muscular
y la contraccin de las tenias, de forma que esa regin se acorta y su luz
disminuye. Esto aumenta la presin intraluminal, contribuyendo a
perpetuar la enfermedad diverticular. Los divertculos siempre tienen,
como mnimo, 2 capas (mucosa y serosa), y a veces tambin una tercera
que en realidad es una muscular atenuada, a base de fibras sueltas.
Existen tres tipos:
INTRAMURALES: dentro de la pared, no llegan a la serosa.

EN ESPOLN: aparecen como bultos en forma de rayas en la
serosa.
SACULARES: protruye con forma de saco incluyendo a la
serosa. Se consideran los verdaderos divertculos, a pesar de
que lo que hay ah es una capa de mucosa, una capa de serosa
y algo de tejido muscular entre ambas.
4. CLNICA
La diverticulosis es generalmente asintomtica; se trata de un hallazgo casual en algn estudio de
imagen. Los pocos sntomas que puede dar son vagos: flatulencia, distensin, discreta alteracin del
hbito intestinal
La diverticulitis implica inflamacin: nuseas, vmitos, dolor abdominal, alteracin del hbito intestinal y
puede que rectorragia.
Un 20-25% de los pacientes con enfermedad diverticular sufrirn diverticulitis, y un 45% de stas sern
recurrentes (pueden ser diverticulitis complicadas o no).
4.1. COMPLICACIONES
Sobre un 20% de las diverticulitis se complican. La diverticulitis aguda complicada es un cuadro de
abdomen agudo.
OBSTRUCCIN: hasta un 65% de casos. Puede ser completa o incompleta: pseudoobstruccin (la
mayora). El engrosamiento de la muscular va colapsando la luz.
PERFORACIN:
o Libre: 2-4 % de los casos. Se rompe el divertculo y empieza
a contaminar con heces la cavidad abdominal, provocando
peritonitis (a nivel del sigma las heces ya estn formadas).
o Frustrada: 16-57 % de los casos. El epiplon u otras asas
acuden y taponan el intento de perforacin libre. En lugar
de una peritonitis se puede formar un absceso, que puede
147
dar lugar a:
Septicemia por Gram (-).
Trombo sptico y pileflebitis (tromboflebitis sptica de la vena porta o de alguna
de sus ramas) o tromboflebitis en otra vena.
Fstulas: colovesical (6-23%, la ms frecuente; gas y heces en orina), colocutnea
(2-13%), coloentrica (2%, asintomtica), colovaginal (muy rara).
HEMORRAGIA: 11-23 %, porque perfora un vaso. Puede ser ligera o grave.
4.2. FORMAS CLNICAS

[No le dio importancia en clase]
Diverticulitis aguda flemonosa: inflamacin periclica o peridiverticulitis.
Diverticulitis aguda perforada: Absceso periclico o peritonitis localizada.
o Peritonitis difusa
o Fstula intestinal:
Colovesical: gas y heces en orina.
Colovaginal: heces por vagina.
Coloentrica: asintomtica (el enfermo no se entera ya que la conexin es al
intestino delgado, es decir, dentro del circuito intestinal, donde tambin est el
absceso).
Obstruccin colnica.
5. DIAGNSTICO
Hay que tener en cuenta que una persona de edad avanzada (>65 aos) es probable que tenga
divertculos.
EXPLORACIN FSICA: en la diverticulosis no hallamos nada puesto que suele ser asintomtica.
En la diverticulitis aguda no podemos palpar los divertculos, pero s sus consecuencias (absceso,
peritonitis). En general duele ms en la fosa ilaca izquierda o en la regin suprapbica, a la
altura del asa sigmoidea.
DIAGNSTICO RADIOLGICO: confirma la presencia de divertculos, la disminucin de la luz y el

engrosamiento de la pared.
Rx con enema de bario (doble contraste, con aire): podemos ver los divertculos y
algunas de sus complicaciones. Debemos buscar:
niveles hidroareos (abscesos)
fugas de contraste (fstulas y abscesos)
imagen en rosario (despus de lavar el contraste, los divertculos lo retienen)
colon en sierra (estado prediverticular: se ve hipertrofia de la muscular que
forma dientes en la pared)
imagen de pata de cangrejo (contraste que bordea un divertculo porque
contiene un fecalito).
TAC, RM: Permiten ver todos los divertculos, fstulas, abscesos, engrosamiento de la
pared, colecciones lquidas o slidas
o ECOGRAFA: til para encontrar divertculos, el engrosamiento de la pared y la presencia de

colecciones.
o COLONOSCOPIA Y BIOPSIA. En la fase aguda de una diverticulitis aguda no se puede hacer ni una
colonoscopia ni un enema, porque en una hay que distender con gas, en otra rellenar con enema
y eso puede romper un divertculo que an no se haba roto por presin y creamos una
perforacin iatrognica.
Es importante buscar tambin cncer de colon, pues suelen ser pacientes de edad avanzada y pueden
asentar sobre divertculos. Radiolgicamente se diferencian en que la hipertrofia muscular de la
diverticulosis aparece gradualmente y afecta a una zona amplia, mientras que el cncer aparece como un
cambio brusco y de menor extensin en la pared.
Imagen en rosario
Colon en sierra y fstula
colovesical
Divertculo perforado con absceso
149
6. TRATAMIENTO
6.1. DIVERTICULOSIS
Slo se trata cuando da clnica (raro). El tratamiento es mdico conservador, y tiene como objetivo hacer
bolo fecal para facilitar el vaciado. Utilizaremos:
Dieta rica en residuos (verdura, fruta).
Salvados o coloides hidrgenos (que retienen agua).
Laxantes suaves (que ayuda a evacuar). Importante que evacuen a diario.
Enemas.
Antiespasmdicos (si tienen dolor por espasmos).
6.2. DIVERTICULITIS
Depende de si est o no complicada (si slo hay inflamacin o si hay otro problema a mayores).
6.2.1. NO COMPLICADA
Lo primero es ingresar al paciente.
Reposo en cama con dieta absoluta.
Lquidos IV.
Antibiticos de amplio espectro IV que cubran aerobios y anaerobios.
Analgesia con petidina (la morfina aumenta los espasmos).
Empiezan a responder a las 48-72h. No se puede hacer colonoscopia ni enema opaco hasta 2-3 semanas
despus (riesgo de romper un divertculo, la mucosa inflamada es muy friable y al distender el colon
podemos provocar una rotura iatrognica).
El primer episodio suele controlarse con dieta rica en fibra, pero un 25% de los pacientes sufrirn un
segundo e incluso ms. A partir de 2-3 veces hay que plantear la ciruga (sigmoidectoma abierta o
laparoscpica). En caso de que el primer episodio aparezca antes de los 45 aos se recomienda operar,
pues las probabilidades de que recidive son altsimas.
6.2.2. COMPLICADA
Se clasifica segn los GRADOS DE HINCHEY:
Absceso periclico/mesentrico cubierto.

Absceso plvico/retroperitoneal o distante en la cavidad.
Peritonitis purulenta generalizada sin comunicacin con la luz.
Peritonitis fecaloidea generalizada con comunicacin con la luz.
Las indicaciones quirrgicas son la presencia de: abscesos, fstulas, peritonitis generalizada y obstruccin
intestinal. Las tcnicas usadas dependen del estado general del paciente y de la complicacin. El drenaje,
el intento de sutura y la exteriorizacin se reservan para pacientes de alto riesgo que no resisten cirugas
agresivas (buscamos estabilizarlos antes que una cura permanente); las dems son operaciones ms
radicales que implican la reseccin del segmento donde asientan los divertculos.
Drenaje simple: muy mal estado, no aguanta la anestesia general y se hace con local.
Intento de sutura de la perforacin y dejar un drenaje. Esto tiene gran probabilidad de fallo.
Exteriorizacin del segmento afectado. Se hace colostoma y vaciar.
Reseccin tipo Hartmann: se reseca la zona afectada, cerrando proximal y distalmente. De este
modo nos queda un mun rectal ciego y un segmento de colon descendente que
exteriorizamos y le hacemos una colostoma para que evace a una bolsa. Un par de meses
despus se puede hacer una operacin de reconstruccin del trnsito intestinal, desmontando
la colostoma y cortando el ligamento coloesplnico para poder bajar el colon descendente
hasta unirlo con el recto.
Reseccin con anastomosis: resecar el segmento afectado, si no hay mucha contaminacin; y

reconstruir con anastomosis. Se puede hacer si se diagnostica precozmente. El riesgo de fstula
es muy alto si hay peritonitis. Esta opcin se prefiere al Hartmann en pacientes jvenes.
Reseccin con anastomosis y colostoma del transverso de proteccin: se hace una colostoma
de proteccin previa a la anastomosis, para que las heces salgan durante un tiempo por ese sitio
y en ese lapso la unin pueda cicatrizar. Se hace porque se vio que muchas anastomosis se
abran pocos das despus de la ciruga. Hoy hay algunos hospitales donde prefieren hacer
ileostoma en lugar de colostoma.
Operacin de Hartmann
Reseccin con anastomosis y

colostoma del transverso de
proteccin
Reconstruccin del
trnsito intestinal
TRATAMIENTO DE LOS ABSCESOS

Todo depende del tamao.
Si es <2cm se puede tratar con antibioterapia intensiva.
Si es >2cm y es accesible lo puede drenar el radilogo por va percutnea o transrectal, guiado
por TAC o ecografa. Si son mltiples o no es accesibles hay que hacer laparotoma o
laparoscopia, con cuidado al lavar por el riesgo de peritonitis. Tras esto hay que programar
ciruga para resecar la zona afectada, sobre un mes y medio despus (sigmoidectoma).
TRATAMIENTO DE LAS FSTULAS
Las fstulas casi nunca requieren ciruga de urgencia, as que lo primero que hay que hacer es controlar la
inflamacin y la infeccin. No suele ser necesaria una ciruga de urgencia. Se deben estudiar mediante
colonoscopia y tcnicas de imagen para conocer su localizacin exacta y trayecto, adems de descartar
otras patologas tumorales o inflamatorias como el Crohn. Luego se hace ciruga en un solo tiempo,
eliminando la zona de donde nace y su trayecto mediante sigmoidectomia. En caso de que sea
colovesical puede ser necesario colocar una sonda Foley durante 7-10 das mientras cicatriza. Si es
grande cierre con sutura absorbible y sonda de drenaje.
TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS GENERALIZADA
La peritonitis es una urgencia que requiere ciruga inmediata, suelen ser divertculos perforados con
peritonitis fecal o abscesos con peritonitis purulenta posterior. La mayora de las veces se hace un
Hartmann y se les da la opcin de reconstruir dos o tres meses despus. El lugar de asiento de la
colostoma tiende a infectarse (28% de infecciones de este tipo). En ocasiones necesita colostoma de por
vida.
151
TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIN
En el caso de la obstruccin es muy importante descartar cncer, y una vez hecho esto se reseca toda la
zona afectada.
Estudios Eminentes: En los ltimos aos se ha visto un aumento (x34) del nmero de diverticulitis, aunque
la distribucin se mantiene (predominio en ancianos, 15- 20% en jvenes).
APENDICITIS AGUDA
Dr. Canzos
1. INTRODUCCIN
Se trata de la urgencia quirrgica ms frecuente en
el mbito de la ciruga del aparato digestivo. Cuadros
como la diverticulitis aguda estn en ms auge pero a
fecha de hoy la apendicitis aguda sigue siendo la ms
frecuente.
Consiste en una inflamacin del apndice
vermiforme, situado a nivel del ciego. Es una
estructura que mide entre 8 y 10 cm, y nace como
consecuencia de la unin de las tres tenias colnicas.
La base del apndice est el orificio de entrada.
Su estructura consta de 4 capas:
Mucosa
Submucosa: aqu se haya la capacidad linfoide
muscular
serosa
Por el mesoapndice es por donde van los vasos sanguneos (vena y arteria
apendiculares).
1.1. FUNCIN
En cuanto a la funcin del apndice, no la sabemos a fecha de hoy. Su propia estructura histolgica llena de
tejido linftico, junto a su localizacin entre el final del intestino delgado (donde tambin estn las placas
de Peyer) y el comiendo del intestino grueso, hace pensar que se trata de un sistema de defensa.
De hecho, longitud del apndice en los nios llama la atencin en proporcin, lo que nos hace pensar que
tiene una funcin de defensa ms importante en los primeros aos.
NOTA: Los nios tienen una recuperacin ms temprana que los adultos ante una intervencin quirrgica,
en este caso del apndice. Probablemente se explica por la cantidad de tejido inmunolgico abundante en la
niez.
1.2. LOCALIZACIN
El apndice se localiza idealmente en el punto de
Mc Burney, en el tercio externo de una lnea recta
trazada desde el ombligo hasta la cresta ilaca
derecha. Para buscarlo utilizamos dos dedos y
palpamos por encima de la espina ilaca superior.
Esta es la localizacin ideal pero hay variantes.
Sir Francis Treves, a finales del siglo XIX, describi
las diferentes localizaciones que poda adoptar el
apndice como si simulase la esfera de un reloj. De
esta manera, tendramos:
A las XI: paraclico
153
A las XII: retrocecal: son las peores tanto para el clnico como para el cirujano. La clnica es
diferente al estar por detrs, y es mucho ms difcil de sacar (hay que levantar el ciego, abrir,
meterse por detrs todo ello estando inflamado). Adems es una posicin bastante comn.
A las II: mesocelaco
A las IV: pelviano
A las VI: medioinguinal
Adems, el apndice puede descender y meterse en el fondo de saco de Douglas, o ascender hasta el punto
de Murphy (borde costal inferior derecho sobre la l nea medio clavicular, sitio en el que se ubica la ves cula
biliar).
Tambin podemos localizar el apndice en el lado izquierdo (FII). En el feto, el apndice se sita en el lado
izquierdo y posteriormente rota pasando a la FID, pero esto puede no producirse. La localizacin en la FII
explica hasta el 22% de los errores producidos en este tipo de intervenciones quirrgicas porque simula
una diverticulitis aguda (segn un estudio publicado en un prestigioso hospital de EEUU).
Todas estas variantes generan cuadros de confusin.
2. ETIOPATOGENIA
Es una inflamacin causada por la obstruccin de la luz. A partir de ah se produce un cuadro inflamatorio,
se distienden las paredes... Como todo el colon est lleno de grmenes, estos se multiplican, se forma pus,
y si se rompe, todo ello sale a la cavidad abdominal.
Causas de obstruccin de la luz intestinal:
Fecalito: es la causa ms frecuente. Son restos del tubo

digestivo, que a veces (no necesariamente) tienen alguna base
de origen, como un hueso de aceituna o de cereza. El fecalito
atraviesa la vlvula ileocecal (de Bawin), se introduce en la luz y
la obstruye. Pueden ser varios.
En la imagen se ve que toda la pared est inflamada, rgida y
con pequeas placas de necrosis.
Hipertrofia linfoide: a partir del tejido linfoide de la submucosa.
Edema de la mucosa: menos frecuente.
Angulacin por adherencias intraabdominales: una causa externa coge el apndice y la dobla.
3. HISTOPATOLOGA
Se trata de un cuadro evolutivo, en el cual, el tiempo corre en contra del enfermo y atraviesa una serie de
fases que van de menor a mayor complicacin.
APENDICITIS NO COMPLICADAS:
o
o
Catarral: es la mejor pero muy poco frecuente, ya que no se suele diagnosticar tan precoz.
El proceso inflamatorio est limitado a la capa mucosa y como mucho a la submucosa.
Flemonosa: la inflamacin afecta a todas las capas. Se ve la pared hinchada y rgida, se
marca el dibujo vascular en la serosa, y empieza a perder brillo. An no hay placas de
gangrena ni necrosis, pero si a partir de aqu no se interviene al enfermo se comienza a
complicar. Esta sera la mejor fase para operar al paciente.
APENDICITIS COMPLICADAS:
o
Gangrenosa: la luz apendicular est obstruida, la mucosa sigue segregando, los grmenes
empiezan a multiplicarse formando pus y esto provoca que el rgano se empiece a hinchar
por debajo de la obstruccin. A medida que esto ocurre, los vasos de la pared se distienden
y dejan de irrigar bien la pared apendicular, producindose placas de gangrena, sobre todo
en la base y en la punta apendicular.
Perforada: es la ms grave. Si el paciente con apendicitis gangrenosa no se opera las placas

de gangrena se pueden soltar, saliendo el contenido purulento lleno de grmenes a la
cavidad abdominal. Hay dos probabilidades:
Plastrn apendicular: el epipln o las asas del intestino delgado tapan el apndice,
evitando la salida del contenido purulento a la cavidad abdominal. De este modo se
forma un absceso llamado plastrn apendicular, que no invade la pared. Por este
motivo algunos autores denominan al epipln como el polica de la cavidad
abdominal. Lo que no se sabe es cules son las seales que activan al epipln y
permiten que acuda al lugar de inflamacin.
Al conjunto de: apndice inflamado + asas de intestino delgado + epipln, le
denominamos plastrn apendicular.
El plastrn se puede palpar en los individuos delgados. Llega un momento en que
el apndice se evapora. En el plastrn a veces la mejor ciruga es ninguna, ya que,
al estar muy inflamado, podemos romper asas que no estaban rotas.
Peritonitis generalizada: el apndice se rompe y todo el contenido sale a la cavidad

abdominal dando lugar a una peritonitis generalizada grave. Esto ocurre sobre todo
en pacientes de edad avanzada, ya que en ellos la clnica es ms discreta, tienen
miedo a la ciruga, retrasan todo y puede complicarse mucho.
IZQUIERDA
A: apendicitis catarral
B: flemonosa
C: gangrenosa
D: perforada
DERECHA:
A: flemonosa
B: gangrenosa con fecalitos
C: adherencias que se forman
durante el proceso inflamatorio
D: plastrn apendicular
155
No se puede sacar el apndice sin previamente cortar el mesoapndice y ligar el meso con su arteria
apendicular (rama de la arteria ileo-clica derecha). Otra apreciacin es que el dibujo vascular no se debera
de ver si el apndice no est inflamado.
4. CLNICA
Dolor: es el sntoma ms caracterstico y tiene

dos fases. Es un dolor sujeto a irradiacin, el
problema est en la FID pero el dolor no, sino
que sigue una evolucin y va cambiando de
posicin. En un primer momento, el enfermo
no seala con el dedo, sino con la mano,
porque no le duele un punto concreto, sino la
zona epigstrica o periumbilical (dolor
visceral causado por la inflamacin del
apndice). A medida que pasan las horas, el
enfermo
puede
definir
el
dolor
perfectamente, porque se va irradiando hacia
el punto de Mc Burney (es un dolor parietal,
de la pared del peritoneo). En las primeras
horas, por tanto, puede desorientarnos.
Nuseas y a veces vmitos: por irritacin del peritoneo
Estreimiento (en ocasiones diarrea)
Fiebre no muy elevada <38C.: cuando se complica o se perfora se dispara hasta ms de 40C.
5. EXPLORACIN FSICA
Sensibilidad dolorosa a la presin de FID: no es lo mismo que

defensa abdominal
Signo de rebote o de Blumberg: Para una buena exploracin es

necesario explorar los 9 cuadrantes del abdomen. Debemos
empezar palpando con el dorso de la mano en la FII y continuar
en direccin contraria a las agujas del reloj hasta la FID, donde
haremos presin con la punta de los dedos y soltaremos,
corroborando si existe o no irritacin peritoneal. La presencia
de este signo en esta rea, y en otras cercanas, suele indicar
una peritonitis originada en la fosa ilaca derecha; sin embargo,
si estos signos exploratorios se localizan en reas del abdomen,
distintas de la fosa ilaca derecha, no se puede llamar signo de
Blumberg, slo se puede decir que hay signos de irritacin
peritoneal en el rea dolorosa.
Signo de Rovsing: consiste en el dolor que se produce al

empujar con las manos el paquete intestinal desde la FII hacia la
FID. Este signo indica el sitio de irritacin peritoneal, aunque no
es especfico de apendicitis.
Signo del psoas en apndice retrocecal: es un problema porque la exploracin en la apendicitis
retrocecal puede ser casi normal. Se le manda al paciente colocarse en posicin decbito lateral
izquierdo y se le pide que estire la pierna hacia la zona de la espalda; si durante la realizacin de la
maniobra se exacerba el dolor en la zona del punto de Mc Burney, entonces se tratara de
apendicitis aguda. Esto sucede porque cuando el apndice es retrocecal, est situado sobre el
msculo del psoas. Adems, debemos observar cmo camina el paciente porque si tienen irritado
el psoas es frecuente que cojeen levemente.

Tambin hay que sentar al enfermo y comprobar si
hay puopercusin positivo: si se irradia hacia los
genitales estamos ante un clico nefrtico, no
apendicitis aguda.
Defensa muscular y vientre en tabla: si hay vientre

en tabla siempre hay que operar, pero mejor saber
la causa. Cuando no sabemos lo que hay, abrimos
por la lnea media, ya que podemos llegar a todos
los lados. Cuando hay vientre en tabla en una
apendicitis, suele haber ya una perforacin.
Tacto rectal: vemos si el fondo de saco de Douglas est afectado (a medida que se va irritando el
peritoneo llega la irritacin al fondo de saco de Douglas).
6. DIAGNSTICO
Es un diagnstico clnico.
Historia clnica
Exploracin fsica
Pruebas de laboratorio: la analtica demuestra la existencia de un proceso inflamatorio con:
leucocitosis (aumenta a medida que pasan las horas y la apendicitis se complica), VSG aumentada,
muchos cayados
Radiologa: Rx abdomen simple. No aporta nada salvo que el fecalito sea radioopaco y est en la
FID, que es diagnstico (siempre que haya un cuadro clnico compatible).
ECO
TAC
157
FORMAS DE PRESENTACIN
CLSICA: existe duracin corta del dolor, rigidez abdominal, migracin del dolor a FID, etc. El
diagnstico es de apendicitis y el tratamiento es la apendicectoma.
ATPICA, en donde existe una situacin equvoca:

o En la mujer que est embarazada se hace una ecografa (ultrasonidos).
o Si la mujer no est embarazada o en el varn se puede hacer un TAC.
De esta forma se puede llegar al diagnstico y se hace la apendicectoma. Si las cosas no estn claras y no
hay hallazgos que confirmen el diagnstico, se deja al paciente en urgencias en observacin, se le vuelve a
ver al cabo de unas horas y se le repite, en las siguientes horas, la exploracin fsica o incluso se podra
llegar a hacer laparoscopia y, en caso de que esta confirme el diagnstico, se aprovechara para realizar el
tratamiento
7. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Amigdalitis: es un error no abrir la boca en los nios. Una amigdalitis aguda produce un dolor que
puede recordarnos el de la apendicitis aguda.
Pleuritis basales: sobre todo en el pulmn derecho. Afecta a adultos y nios. Produce molestias y
dolor en la FID.
Gastroenteritis aguda: no debera ser motivo de confusin. Es un cuadro con antecedentes de
ingesta de algo, con diarrea, nuseas, vmitos
Adenitis mesentrica: nadie la diagnostica previo a quirfano. Te encuentras unos ganglios
enormes en el meso pero se suele eliminar el apndice de paso. Muchas veces es secundario a una
infeccin de las vas respiratorias superiores.
Diverticulitis de Meckel: la zona anatmica es la misma, por lo que es difcil de diferenciar. Si lo
metemos en quirfano, el apndice es normal, lo siguiente que haremos es ir a ver el final del
intestino delgado. Se puede diferenciar mediante TAC.
Enfermedad de Crohn: En un principio cuando fue descrita por Crohn se defini como una
enfermedad localizada en el leon terminal. Sus primeros nombres fueron iletis terminal y enteritis
regional, pero con el paso del tiempo se demostr que, si bien es cierto que en la mitad de los
casos se encuentra en el leon terminal, puede estar daado todo el aparato digestivo (es una
enfermedad que va de la boca al ano). Tambin se vio que poda estar en el surco submamario por
una fstula y en otros muchos sitios. Cuando est en el leon terminal (que es el Crohn genuino) s
que puede haber confusin con la apendicitis; muchos casos empiezan con dolor en FID, hay una
inflamacin importante que da un cuadro muy similar.
Perforacin de lcera pptica: habr dolor en pualada, por lo que no da lugar a confusin.
Clico uretral/ pielonefritis aguda: puoperfusin positiva y dolor irradiado hacia los genitales.
Colecistitis aguda: Es un dolor en el punto de Murphy que irradia a los omplatos. Se localiza en el
hipocondrio derecho, salvo que el ciego est muy alto.
Diverticulitis sigmoidea aguda: Es un dolor que se localiza, sobre todo, en FII. Puede ser difcil de
diferenciar en pacientes donde el ciego no ha rotado.
Torsin apndice epiploico: es muy doloroso, raro y difcil de diferenciar.
Con las siguientes confusiones, llamamos al gineclogo y haremos una ECO:
Torsin quiste ovario

Anexitis o salpingitis aguda
Rotura folculo de Graaf: no debe de haber confusiones. Lo primero que hay que hacer es
preguntarle a la paciente en qu momento del perodo se encuentra. Si dice que est en la mitad
del perodo y el dolor es fuerte y violento, hay que pensar en una rotura del folculo de Graaf.
Embarazo ectpico
8. TRATAMIENTO
Hay que hacer una apendicectoma y cuanto antes mejor (lo ideal es la fase de la apendicitis
flemonosa), bien sea por va laparotmica o laparoscpica mediante la tcnica de McBurney. En los
ltimos aos se prefiere esta ltima.
En esta tcnica lo primero que hay que
hacer es localizar el ciego y, una vez all,
se debe seccionar el mesoapndice y
luego el apndice. Posteriormente se
invagina el mun, se anuda, y queda
invertido para dentro. Esto es importante
para que no se produzca una fstula fecal.
A veces hacemos la sutura en Z, cuando
hay mucha inflamacin (plegar el colon
sobre si mismo).
En los ltimos aos, se hace
mayoritariamente por va laparoscpica.
Esta ltima se vio favorecida con la
aparicin de un nuevo artilugio: la bolsa.
Antes, sin la bolsa, se tena que atravesar
la pared abdominal y esto poda
contaminar esa pared al tratar de extraer
el apndice infectado. Sin embargo, tras
la aparicin de la bolsa, una vez
seccionado el apndice se introduce en el
interior de la bolsa y se saca; de esta forma, la pared est en contacto con la bolsa, no con el
apndice contaminado. l dice que prefiere que el mun apendicular vaya incluido tambin en la
bolsa por riesgo de formacin de fstula cecal.
Lavado abundante de la cavidad abdominal con suero: es muy importante en una apendicitis
complicada, aunque no est rota. Este es el problema actual de la laparoscopia, es difcil retirar
bien el lquido. Por va abierta se limpia muy bien pero por laparoscopia es ms complejo, ya que
puede quedar lquido, infectarse y formar un absceso entre asas.
Profilaxis (siempre) y tratamiento antibitica (si hay perforacin): La profilaxis es obligatoria en

todos los tipos de apendicitis con antibiticos que cubran tanto los anaerobios como los aerobios
gram (-). Se suele utilizar metronidazol (cubre los anaerobios) + cefalosporina o aminoglucsido.
Si operamos a un enfermo con apendicitis flemonosa, al da siguiente se va de alta. Sin embargo, si
es gangrenosa, la profilaxis ATB son 3 das, y si hay peritonitis, 7 das.
Drenaje exterior si hay perforacin
Si hay plastrn: tratamiento conservador: se estudia bien al paciente, se le dan antibiticos, sueros
y se va viendo cmo evoluciona para evitar procedimientos iatrognicos. Intentar intervenir un
plastrn en un momento agudo, puede llevar a no encontrar el apndice o lesionar una zona del
intestino (es fcil que se rompa un asa porque estn muy friables), por lo que la apendicectoma se
hace tras 15 das si el plastrn va disminuyendo.
El doctor Canzos introdujo la profilaxis ATB en nuestro pas y se cans de dar conferencias por todo el
territorio espaol. Le quisieron dar un Nobel pero no lo quiso.
159
8.1. COMPLICACIONES POSTOPERATORIO

Son mayores a mayor tiempo de evolucin. Cuando existe peritonitis el riesgo de mortalidad es muy
elevado debido al elevado nmero de posibles complicaciones, sobre todo, en edades avanzadas.
Infecciones de la herida operatoria: sin profilaxis, antiguamente se infectaban el 49%. Con la

profilaxis ATB se redujo a un 5-6%. Con la profilaxis y la va laparoscpica se ha reducido porque
hay menos manoseo del tejido y porque el sistema inmune se entera menos que por va
laparotmica, ya que se hacen menos incisiones.
Absceso/s intraabdominal: problema de la va laparoscpica. Debemos intentar arreglarlo con el
lavado, que es ms efectivo que el antibitico.
Peritonitis: con la manipulacin quirrgica, sobre todo en las retrocecales
Obstruccin intestinal por absceso residual
Fistula cecal: el mun se abre y salen las heces a la cavidad abdominal.
OBSTRUCCIN INTESTINAL
Dr. Canzos
1. GENERALIDADES
La obstruccin intestinal aguda se define como un cuadro compuesto por dolor abdominal clico, a veces
continuo, vmitos (ms frecuentes sern cuanto ms alta sea la obstruccin) y ausencia de la eliminacin
normal de las heces y gases. El cuadro es secundario a una interferencia en la progresin descendente del
contenido intestinal, como consecuencia de:
Presencia de un obstculo fsico que bloquea la luz del intestino (oclusin mecnica)
Alteracin de su peristaltismo (leo paraltico)
El problema puede afectar al tubo digestivo desde el esfago al ano, y las causas que lo originen pueden ser
adquiridas o congnitas. Entre algunos de los ejemplos etiolgicos posibles mencionamos:
Las atresias congnitas pueden ser consideradas obstrucciones.
Un bezoar es una obstruccin gstrica por ser un puto chalado que come pelo.
Los scaris lumbricoides producen obstrucciones intestinales, pero, adems, en casos en los que se
ha realizado una esfinterotomia de Vater pueden diseminarse e infectar tambin la va biliar.
2. OCLUSIN MECNICA
Si se debe a la presencia de un obstculo fsico que bloquea la luz intestinal. Puede a su vez dividirse en
simple y estrangulada.
2.1. OCLUSIN MECNICA SIMPLE

Es una oclusin en la que no hay compromiso de la circulacin
intramural del asa afectada, porque el meso no est afectado. Es
muy importante recordar que las asas no estn libres, tienen un
mesenterio, que en este caso no se afecta y el asa mantiene una
buena vascularizacin. Al inicio de los cuadros de obstruccin la
serosa comienza a formar fibrina que rodea la zona obstruida
(adherencias), pero en principio es un cuadro de buen pronstico
con viabilidad de las asas obstruidas. Pueden producirse por:
OBTURACIN. Impactacin de un cuerpo extraos exgeno o endgeno.
ESTENOSIS. Aumento del grosor de la pared intestinal por procesos intramurales congnitos,
inflamatorios o tumorales. Tpico de canceres de sigma.
LESIONES EXTRNSECAS DE LA PARED INTESTINAL. Adherencias, tumores abdominales o

retroperitoneales.
2.1.1. FISIOPATOLOGA DE LA OBSTRUCCIN MECNICA SIMPLE
Distensin de las asas intestinales por encima de la obstruccin con acmulo de lquido y gases.
Proliferacin bacteriana dentro del asa afectada. Crecen en el magma que hay retenido.
Luego llegan los vmitos, tanto ms frecuentes cuanto ms craneal/alta sea la oclusin.
Prdidas de lquidos y electrolitos (Na, K, Cl-, CO3H2), dependiendo de la altura a la que se haya
producido la obstruccin.
Secrecin de la mucosa
161
Deshidratacin con posible shock hipovolmico e

insuficiencia renal funcional.
Formacin de un TERCER ESPACIO (contenido lquido
afuncional en el abdomen)
Aumento de la presin intraabdominal con dificultad de
retorno venoso de las piernas y elevacin del diafragma.
Corte de un segmento cualquiera del intestino. Los vasos blancos son

arterias y los negros son venas.
El segmento anterior a la obstruccin (zona proximal) se edematiza y
se distiende (acumula gas, lquido). Hay edema de la pared
consecuencia de la lesin que afecta al mesenterio.
2.2. OCLUSIN MECNICA CON ESTRANGULACIN

En este caso hay bloqueo de la circulacin intramural del asa.
Muchas veces encontramos zonas de gangrena. Debemos extirpar
el contenido gangrenado siempre. Una oclusin con
estrangulacin frecuente es la producida por las asas que se
introducen en hernias umbilicales de calibre considerable, donde
al introducirse tambin parte del meso, se produce el compromiso
vascular.
2.2.1. FISIOPATOLOGA DE LA OCLUSIN MECANICA CON ESTRANGULACIN
Todo lo dicho en la mecnica simple.

Prdida de sangre en la luz intestinal y en la pared del asa por obstruccin venosa debida a
trombosis, que conduce a infarto hemorrgico de la pared y mesenterio correspondiente
(enrojecido). Comienza a haber prdida de sangre.
Aumento de la permeabilidad de la mucosa alterada por la hipoxia. Es una simple membrana
filtrante para lquidos y grmenes. Es por ello que a veces antes de estar rota el asa ya
encontramos lquido en la cavidad abdominal y grmenes dispersos por ella.
Desarrollo de toxemia de origen bacteriano, con posible desarrollo de septicemia.
Respuesta inflamatoria del peritoneo que es precoz e intensa.
2.3. DIAGNSTICO
2.3.1 CLNICA DE LA OBSTRUCCIN INTESTINAL
Dolor abdominal clico.

Nuseas y vmitos.
Distensin abdominal.
Ausencia de la eliminacin de heces y gases.
Ruidos intestinales ms frecuentes e intensos.
Irritacin peritoneal en las estrangulaciones (Blumberg positivo).
2.3.2. EXPLORACIN FSICA
Buscar cicatrices laparotmicas previas, en busca de bridas que justifiquen el cuadro de obstruccin
(la laparoscopia tambin puede formarlas, aunque en menor frecuencia).
Palpar orificios herniarios (ombligo, ingle, crurales, femorales).
Hacer tacto rectal (fecaloma).
Auscultacin intestinal. Al principio habr un peristaltismo de lucha dado que el intestino intenta
vencer el impedimento que dificulta el trnsito, pero llegar un momento en el que, si hay
peritonitis, se produce silencio abdominal debido al leo paraltico.
Percusin timpnica circunscrita, signo de von Wahl. Consiste en un meteorismo abdominal

localizado, por distensin del asa suprayacente al obstculo en la oclusin intestinal.
Dolor abdominal difuso en la hernia de Ritcher.

Cuando un asa se introduce en un msculo para
formar una hernia, y a pesar del compromiso de
espacio el meso mantiene una buena
vascularizacin (obstruccin simple) pero
manifiesta dolor abdominal difuso. No obstante,
si el orificio herniario fuese ms pequeo, el
meso quedara comprimido, se limitara su
vascularizacin, por lo que sera una obstruccin
estrangulada.
2.3.3 ANALTICA
Aumento de hematocrito (por hipovolemia).

Descenso de iones (Cl-, Na+, K, COH) debido a los vmitos.
Elevacin de nitrgeno ureico, por insuficiencia renal.
Acidosis metablica.
Leucocitosis con un aumento de cayados.
2.3.4 RADIOLOGA
OBSTRUCCIN DE ID: Radiografa simple de abdomen.

o Grandes cantidades de aire en ID.
o Vlvulas conniventes resaltadas.
o La imagen ocupa el centro del abdomen.
o Ausencia o poco gas en colon.
o Mltiples niveles hidroareos (patolgico si >2).
OBSTRUCCIN DE COLON: Enema opaco.

o Gas en la periferia del abdomen.
o Aparicin de las haustras del colon.
o Si la vlvula de Bahuin es competente: poco gas.
o Si la vlvula es incompetente: gas en ID.
o Gran distensin del ciego y colon ascendente en la obstruccin de colon sigmoide.
ESTRANGULACIN
o Cuando el asa est completamente obstruida no hay gas en su interior.
o Signo de la SEMILLA DE CAF, lnea densa entre la luz que corresponde a la doble pared del
asa.
o Anclaje del asa. Es muy significativo de estrangulacin.
163
Diferencia entre caso localizado en ID en la imagen

izquierda (semilla de caf) y caso difuso en la imagen
derecha producido por hernia crural (pila de monedas).
EL PROBLEMA DIAGNSTICO
A.
B.
C.
D.
Hay obstruccin?
Dnde est?
La obstruccin es mecnica o es un leo paralitico?
La obstruccin es mecnica simple o hay estrangulacin?
2.4. TRATAMIENTO
Normalizacin de la volemia y del equilibrio hidroelectrolitico y acido- bsico.

Descompresin del tubo digestivo.
Intervencin quirrgica.
Antibioterapia.
2.4.1 OPCIONES TCNICAS EN EL TRATAMIENTO QUIRRGICO
Descompresin intestinal mediante abocamiento externo: colostoma, ileostoma, cecostoma.

Realizacin de un cortocircuito (bypass). Unin, por ejemplo, de leon a colon transverso
(ileotransversostoma)
Enterotoma, localizamos el obstculo, se quita el obstculo y se cierra.
Seccin de bridas y adherencias.
Destorsin de vlvulos.
Desinvaginacin de un segmento intestinal.
Reseccin de un segmento intestinal.
2.4.2. CRITERIOS DE VIABILIDAD DEL ASA
Color.
Motilidad (las asas sanas se contraen).
Pulsacin arterial.
Prueba de la compresa hmeda y caliente. Se envuelve el intestino afectado en ella, y se espera
unos minutos, buscando que el calor del suero produzca una vasodilatacin y vuelva a recuperarse
la circulacin. Si a la primera no funciona podemos repetirlo una segunda vez:
o Si el asa recupera el color es viable, cerramos la pared.
o Si no recupera el color la extirpamos, pues de lo contrario se rompera y producira
complicaciones.
3. LEO PARALTICO
Se produce ante la prdida transitoria de la capacidad propulsiva intestinal, lo cual provoca una
obstruccin intestinal funcional, con distensin abdominal (puede haber vmitos), ausencia de ruidos
intestinales y falta de emisin de heces y gases.
Se debe a:
Respuesta refleja a estmulos simptico-tnicos originados generalmente en el espacio

retroperitoneal (cirugas, traumatismos, fracturas del raquis lumbar y la pelvis). El mero hecho de
abrir la cavidad abdominal ya puede causarlo. Cuanto ms tiempo dure la operacin y se dejen
expuestas las asas a la luz y al calor, peor.
Peritonitis aguda. Siempre que hay se acaba produciendo una parlisis intestinal.
Alteraciones metablicas que afectan a la actividad de la fibra muscular lisa de la pared intestinal:
hipopotasemia (la ms importante), urea o coma diabtico.
leo biliar.
Toda operacin sobre la cavidad abdominal (tanto por va laparoscpica como laparotmica).
3.1. LEO PARALITICO POSTOPERATORIO
Se produce despus de toda operacin intraabdominal.
Se trata de una atona gastrointestinal. Es importante conocer si en el postoperatorio se les ha

movido el vientre, si han soltado gases, etc... ya que indica que estn recuperando la funcin
intestinal.
Lo favorecen:
o
Las intervenciones de larga duracin.
La excesiva manipulacin de las asas intestinales.
La desecacin de las mismas.

La propia anestesia general, abrir la cavidad abdominal, la intensidad y el calor que
desprenden las lmparas de quirfano, etc. producen la desecacin de las asas y es
habitual que haya un leo paraltico. Es importante delimitar bien el campo operatorio y
con una compresa hmeda envolver bien las asas, as como mantener esta humedad a lo
largo del postoperatorio. Una vez ms, la va laparoscpica es mejor, puesto que no es un
campo abierto y el dao que se produce sobre la cavidad abdominal es menor.
Complicaciones postoperatorias extraabdominales (atelectasia o neumona) pueden prolongar la

duracin del leo.
El tratamiento de este leo es simplemente expectante.
3.2. TRATAMIENTO
La mejor manera de tratar un leo es la prevencin, cuanto menos se toque el asa mejor.
Profilaxis de las causas desencadenantes: evitar exponer las asas al calor y humidificarlas
constantemente.
Reposicin electroltica, sobre todo potasio.
Reposicin de lquidos.
Control de la diuresis.
165
Tratamiento quirrgico de la peritonitis, ya que mientras sta no se cure, el leo ir a ms.
3.3. LEO BILIAR

Se caracteriza por la oclusin intestinal secundaria a la impactacin de un cculo biliar, de gran tamao, en
algn punto del tubo digestivo debido a la existencia de una fstula bilioentrica. Hablamos de clculos de
un tamao considerable que producen inflamacin en la vescula, haciendo que se pegue a alguna parte del
tubo digestivo: si ocurre en algn tramo del colon (por ejemplo el transverso), este cculo sera eliminado
por va transrectal, pero si entra en otra parte del circuito, (ya sea el duodeno, el estmago o el intestino
delgado) cuando llega al ltimo segmento del intestino delgado (antes de la vlvula ileocecal) donde el
dimetro del asa disminuye, si el cculo tiene un tamao adecuado, produce lo que se llama leo biliar.
Presenta signos cardinales radiolgicos:
Un gran clculo calcificado visible en alguna parte del

abdomen.
Niveles hidroareos en intestino delgado.
Gas procedente del tubo digestivo en el rbol biliar

(neumobilia) o en la fstula. Hay que preguntar si se realiz
una RCP o una CPRE, ya que podramos encontrarnos con
neumobilia.
Fstula colecisto-duodenal e leo biliar.
Hay que tener en cuenta la diferencia en el procedimiento dependiendo del estado en el que se encuentra
la obstruccin.
CASO 1. Es un leo biliar en el que se empieza a marcar el dibujo vascular y es obvio que hay algo que
est obstruyendo la luz. Como hemos llegado a tiempo, la solucin es hacer una enterotoma
(abrimos y sacamos el clculo).
CASO 2. Paciente de edad avanzada con leo biliar, en la que vemos un asa con prdida de brillo,
claramente daada por un clculo que quiere romper el asa. Es necesario hacer es una reseccin y
una anastomosis.
Tambin vemos casos de obstruccin intestinal post-radiacin en el caso de algn tumor (en los que
visualmente es complicado delimitar el asa), as como cierres por adherencias, o una estenosis por
carcinoma de ovario que invade el sigma (falta imagen), en los que si no llegamos a tiempo, pueden llevar
a la reseccin del segmento daado.
4. INVAGINACIN INTESTINAL
Tambin llamado intususcepcin. Es una enfermedad esencialmente infantil, aunque tambin hay casos en
adultos. Es la penetracin de un segmento intestinal en el asa adyacente y distal que produce un sndrome
de obstruccin mecnica con compromiso vascular.
4.1. ETIOPATOGENIA
El compromiso vascular se produce porque el asa se invagina y arrastra al mesenterio, comprimindolo,
originando isquemia, con lo que la mucosa del intestino invaginado aparece congestionada, con
inflamacin y edema, con una exudacin sanguinolenta del asa atrapada, que da a las heces aspecto de
mermelada de grosellas. Como consecuencia, una vez comprometido el peritoneo parietal, la serosa
comienza a producir fibrina.
Este esquema representa una invaginacin ileoclica, vemos que el
asa que se mete lleva consigo el meso y se va a producir inflamacin
y edema.
OJO: Recordar que el divertculo de Meckel tambin se puede
invaginar, por tanto, es otra causa que da lugar a un cuadro
obstructivo y agudo generalmente.
4.2. EPIDEMIOLOGA
Es ms frecuente en nios (< 2 aos). Se trata de la primera causa de abdomen agudo en lactantes.
4.3. TIPOS
ENTRICA (5%): el ID penetra en un segmento distal del tramo yeyunoileal.

167
COLOCOLNICA (10%): el colon penetra dentro del colon.
ENTEROCOLNICA: la ms frecuente, supone el 85% de los casos. leon penetra en el colon.

o
leocecal: leon en vlvula.
leocolica: leon en ciego y puede subir hasta colon transverso.
leoleocecal: leo en vlvula ileocecal y luego en ciego.
CASO 1. Vemos una especie de salchicha, en donde lo que estamos

viendo es ya un exudado peritoneal de fibrina, pero el aspecto es
bueno y podemos desinvaginar.
CASO 2. Aqu vemos el asa que se mete con su correspondiente meso

con gran compromiso vascular(tono azul del asa) y lo nico que
podemos hacer es resecar, porque evidentemente, ya no es viable, y
adems hay otro trozo de asa que no estamos viendo, que es lo que se
invagina.
4.4. CLNICA EN EL ADULTO

Es muy rara (5%). Con ms frecuencia las colocolnicas. Generalmente causado por una tumoracin o
plipo. Dan un sndrome de obstruccin aguda / crnica.

Es importante tener en cuenta que el asa interna se encuentra en peor estado que la externa. Nos
encontraremos:
Palpacin: masa en forma de salchicha (alargada) en hemiabdomen superior. Fosa ilaca derecha
vaca (signo de Dance) porque la invaginacin est ms alta.
RX Simple Abdomen: niveles hidroareos.
Enema Opaco: imagen de defecto en cpula, generalmente en la mitad derecha alta de colon
transverso donde est el pex de la invaginacin.
4.6. TRATAMIENTO
Un 75% de invaginaciones se resuelve con reduccin espontnea debido a la presin hidrosttica ejercida
con el enema opaco de la radiologa con contraste. Si hemos llegado a tiempo, el asa empujada por el
propio enema se desinvagina, pero si el colon se est gangrenando el enema podra romper la invaginacin
y causar peritonitis. De forma que el enema mediante control radiolgico es un tratamiento precoz, en caso
de no estar indicado se proceder a la ciruga.
En caso de ser necesaria, la ciruga, puede ser (orden de mejor a peor para el enfermo):
Reduccin manual: posible y til en las primeras horas. Mismo procedimiento que con el enema,
pero manualmente.
Reseccin + anastomosis. Hay que llevarse el asa interna y lo que hay por fuera.
Reseccin + exteriorizacin de los cabos ileal y colnico (operacin de Mikulicz): Se exteriorizan

cada cabo por su lado y cuando el paciente est recuperado se podr hacer una reconstruccin del
trnsito intestinal (ileotransversotoma).
5. VLVULOS
Torcedura anormal de un segmento del intestino sobre s mismo en relacin con su eje longitudinal. Se
acompaa de alteraciones circulatorias (cmo no, ay par favar) con obstruccin parcial o completa de la luz
intestinal mecnica en ambos extremos del segmento afectado (produciendo una oclusin en asa cerrada)
con compromiso vascular (estrangulacin).
Para que se produzca el vlvulo es necesario que existan dos puntos de
fijacin, dos asas largas que estn a una cierta proximidad. Se produce el
nudo entre dos asas (lo que radiolgicamente se conoce como pico de
ave) y el mesenterio queda ocluido. Poco a poco se distiende el
abdomen, el paciente tiene dolor clico, pero es algo que ocurre
repentinamente, con un estado previo bueno. Suelen ser pacientes con
un dlicocolon, es decir con un asa sigmoidea larga, y es frecuente en el
sigma (como en de la imagen) o en el ciego.
Este cuadro es ms frecuente en el adulto mayor. Se da en un 85% de las
veces en el sigma y un 15% de las veces en el ciego.
5.1. CLNICA
Dolor abdominal de tipo clico.
Nuseas y vmitos.
Suspensin de la eliminacin de heces y gases.
Rpida e importante distensin abdominal generalmente asimtrica.

Segn dnde se encuentre podemos sospechar que se encuentre en sigma (si es izquierda) o ciego
(derecho). Imagen: distensin que ocupa todo el lado izquierdo.
Deshidratacin progresiva. Cuadro en un enfermo mayor con un estado previo bueno que a raz de
esto, es muy mal tolerado y provoca una cada en su funcionalidad.
Fiebre.
Peritonitis generalizada si hay gangrena o perforacin.
169
El sigma se llena de gas y de heces. El vlvulo permite la entrada de los mismos pero no la salida.
Gran hipersensibilidad abdominal.
Suele haber ruidos intestinales debido al peristaltismo que intenta vencer el obstculo.
En el tacto rectal demuestra que no hay heces en la ampolla rectal.
5.3. DIAGNSTICO
Se puede diagnosticar por la CLNICA: debuta como un dolor abdominal sbito
tipo clico y como prcticamente cualquier abdomen agudo puede debutar con
nuseas y vmitos. No habr eliminacin de las heces ni gas y podremos
evidenciar tanto a la exploracin fsica como en la placa de abdomen una
distensin abdominal asimtrica, rpida e importante. Habr una deshidratacin
progresiva, sobre todo en ancianos y adems podremos observar fiebre,
leucocitosis, y otros signos y sntomas asociados al abdomen agudo.
La AUSCULTACIN en el abdomen es relevante, y en este caso ser posible
detectar la presencia de abundantes ruidos hidroareos secundarios al
peristaltismo de lucha.
Aunque el diagnstico es clnico, radiolgicamente podremos observar asa en omega y pico de ave en
la RADIOGRAFA SIMPLE. Adems casi siempre hay 2 o ms niveles hidroareos lquidos dentro del asa
sigmoidea.
Mediante ENEMA OPACO vemos pico de ave o as de espadas en la placa de abdomen con contraste. Es
importante recordar que est totalmente contraindicada la realizacin de una placa de abdomen con
contraste cuando hay sospecha de gangrena, ya que aumenta el riesgo de rotura intestinal.
5.4. TRATAMIENTO
Una de las estrategias ms utilizadas para el tratamiento de esta patologa es la sonda rectal, la cual es
especialmente til en las primeras horas tras el diagnstico. Si el cuadro clnico tiene poco tiempo: la sonda
rectal permite la descompresin de vlvulo aunque es necesario no retirar dicha sonda ya que el 50-60% de
los casos pueden volver a volvular.
La colonoscopia est indicada. Se puede hacer lo mismo y viendo
lo que se hace.
La ciruga ser siempre, una vez ms, nuestra ltima herramienta
teraputica estando indicada solo si todas las anteriores han
fracasado. Las tcnicas son:
Reduccin manual. Desvolvular, deshacer el nudo, un

par de puntos a la pared abdominal que sujeten el asa de
tal manera que no se vuelva a hacer el nudo. Ojo la
sonda se deja puesta para evitar una nueva volvulacin.
Reseccin + anastomosis primaria si no hubo mucha repercusin abdominal.
Reseccin + exteriorizacin del colon (operacin de Hartmann): colectoma sigmoide + colostoma

terminal. Tras la recuperacin se le oferta al paciente la posibilidad de una reconstruccin del
trnsito intestinal si el paciente quiere.
Hay que recordar que el sitio de la colostoma se infecta entre un 20 y 28% de los casos en los que se
reconstruye el trnsito, presumiblemente debido a la proliferacin bacteriana que ha persistido en la zona
mientras el paciente tena la colostoma funcionando.
Aspecto del intestino delgado post-volvulacin, imagen, fijarse en el medio, est tan destrudo como el
intestino.
Imagen 1. Necrosis por
vlvulo, placas necrticas,
mal aspecto y mal olor.
Imagen
ciego.
2.
Vlvulo
de
Imagen 3. Aspecto del

intestino postvolvulacin.
Pregunta MIR. Todos los datos son hallazgos frecuentes asociados a obstruccin mecnica temprana de
intestino delgado, excepto:
A) Dolor abdominal tipo clico.
B) Distensin abdominal.
C) Escasez o inexistencia de gas clico en la Rx simple.
D) Falta de ruidos intestinales.
E) Hipovolemia.
Porque en principio el intestino tiene hiperperistaltismo de lucha para vencer la obstruccin.
Pregunta MIR. Varn de 55 aos acude al Servicio de Urgencias con dolor abdominal agudo tipo clico,
vmitos, estreimiento y distensin abdomen. Se sospecha obstruccin intestinal y por tacto rectal se
palpa una masa rectal. Cul de las pruebas siguientes sera de mayor utilidad para determinar la necesidad
de ciruga de urgencia?:
A) Hematocrito.
B) Sigmoidoscopia.
C) Rx Simple Abdomen.
D) Rx por enema de Bario.
E) Biopsia de la masa rectal.
El ciego tiene ms probabilidad de rotura en una obstruccin distal de IG. El tamao y los signos de rotura
se pueden valorar con una radiografa simple de abdomen. Frecuencia de rotura: ciego > sigma > ID.
"Solo acierta el que arriesga. Los dems, la vida les da poco" Muy sutil Canzos.
171
PLIPOS DE COLON Y RECTO

Dr. Canzos
1. DEFINICIN
El trmino plipo viene del griego (muchos pies) y es un tumor que surge en la superficie de la mucosa
del colon o recto, bien sea con un pedculo (pediculado) o sin el mismo (ssil). Es importante, ya que un
tumor de colon y recto siempre pasa antes por la fase de plipo.
Los plipos son muy frecuentes (un 25-30 hasta 40% pueden desarrollarlos), sobre todo en sujetos de ms
de 50 aos
Hay muchos tipos de plipos, nos vamos a centrar en neoplasias, dejando las hiperplasias y los
inflamatorios en manos de los internistas.
2. TIPOS DE LESIONES POLIPOIDES BENIGNAS
NEOPLASIAS EPITELIALES: son las ms importantes. Uno de cada 3 plipos es velloso o

tubulovelloso, con lo cual est en riesgo de malignizacin, pues el trmino velloso implica posible
degeneracin maligna.
o
o
o
Adenoma tubular: las ms frecuentes (60-70%).

Adenoma velloso (20-22%).
Adenoma tubulovelloso: tumor mixto (10-12%).
NEOPLASIAS NO EPITELIALES: son muy poco frecuentes. Se incluyen aqu leiomiomas, fibromas,
lipomas
OTROS (no importantes)

o
o
o
Hiperplasias: plipo hiperplsico o metaplsico.

Inflamatorios: pseudopoliposis en EII (principalmente CU), diverticulitis, plipo linfoide
benigno.
Hamartromas: plipo juvenil y plipo de Peutz Jeghers.
3. TIPOS DE PLIPOS
Recordatorio de la estructura normal
del colon: capa mucosa, submucosa
(con los vasos), muscular (con
haustras que consiguen que el bolo
fecal se desplace), la subserosa y la
serosa.
Los plipos vienen de las glndulas de
la mucosa del colon y del recto
(compuesta por epitelio proliferativo).
Las clulas ms distales ascienden
hasta la superficie y desarrollan y
generan estos plipos.
Existen por tanto dos formas de
presentacin:
PLIPO PEDICULADO: de estructura pediculada, consta de cabeza, cuello y tiene una capa de
epitelio, una capa de tejido conjuntivo que viene de la submucosa, adems de la muscular de la
mucosa.
PLIPO SSIL: estructura similar al pediculado, tiene mucosa, submucosa y muscular de la mucosa.
Tanto en los plipos ssiles como en los pediculados hay dos asuntos importantes, 2 puntos de
disferenciacin donde se puede producir la malignizacin. Tenemos as dos opciones:
Plipo limitado a la mucosa: no se ha roto la muscularis mucosae. Es el mejor caso posible.

Se rompe la muscularis mucosae y la tumoracin invade las capas ms profundas. Hablaremos ya
de tumor.
La desdiferenciacin del tumor es focal. Por tanto, cuando el endoscopista hace la biopsia, si se conforma
con hacerla en un nico punto saldr un falso negativo. Hay que hacer mltiples biopsias para localizar el
punto de la desdiferenciacin.
4. EVOLUCIN DE LOS PLIPOS

Prcticamente todos los cnceres proceden de un plipo primero. Se ha estudiado el tiempo de evolucin
de adenoma a cncer que establece un promedio de 10-12 aos, con un mnimo de 5 aos. De todas
formas no todos los plipos degeneran, solo lo hacen un 5% de los pacientes de >50 aos.
Aunque con reparos se estratifican en dos tipos segn el riesgo:
RIESGO BAJO: igual que poblacin normal. Son los adenomas tubulares que miden menos de 1cm
sin displasia de alto grado.
RIESGO ALTO: vellosos o mixtos de 1cm con displasia de alto grado.
EVOLUCIN: Mucosa normal - adenoma - carcinoma in situ - cncer invasivo
Partimos de una mucosa normal, tenemos las glndulas y el epitelio proliferativo que est en el fondo de la
glndula. Las glndulas estn cubiertas por un epitelio no proliferativo. Llega un momento que el epitelio
proliferativo empieza a proliferar y se instala en la parte superficial, es decir, las clulas del epitelio son
sustituidas por clulas proliferativas y se empieza a formar el plipo.
El cncer primero localizado en la mucosa y despus la rompe e invade el resto de tejidos (primero se
desarrolla un tumor in situ, ya que no ha destruido la muscularis mucosae, una vez la destruye, pasa a ser
un tumor invasivo).
4.1. ALTERACIONES GENTICAS MOLECULARES

Epitelio normal (mutacin 5q mutacin APC, MCC*) epitelio hiperproliferativo (sobreexpresin de
COX2) adenoma temprano (12p mutacin K-ras) adenoma intermedio adenoma tardo (mutacin
P53) carcinoma (otras mutaciones) metstasis
*MCC: gen mutado en cncer de colon
*DCC: gen supresor de cncer de colon
La aspirina, los folatos, el calcio y los estrgenos pueden evitar estos saltos (incluso influyen en varios de los
pasos) pero no se sabe cmo. Se podra hacer profilaxis con AAS pero nadie sabe cunta dosis es necesaria,
cmo administrarla, etc.
173
5.1. CRITERIOS DE DESDIFERENCIACION
Tincin ms oscura de los ncleos.

Disminucin o ausencia del moco del protoplasma.
Aparicin de mitosis (actividad/agresividad).
Las clulas se disponen en varias capas: pierden su estructura y se amontonan en diversas capas.
Prdida total de la estructura (grado ms avanzado).
5.2. CRITERIOS DE MALIGNIZACION LOCALES
Induracin: se pierde la consistencia blanda.

Tamao: peor pronstico cuanto ms grandes, sobre todo por encima de 2cm.
Color: ms oscuro.
Ulceracin: es la seal definitiva. No siempre est, pero cuando aparece una lcera en el plipo ya
sabemos que ah hay un tumor.
PORCENTAJE DE CNCER EN RELACIN CON EL TIPO HISTOLGICO Y EL GRADO DE ATIPIA

Se evidencia que el peor es el adenoma velloso, con un mayor porcentaje de atipia.
PORCENTAJE DE CNCER EN RELACIN CON EL TIPO HISTOLGICO Y EL TAMAO
Si tenemos en cuenta el tamao, el

pero puede llegar a un 53% si es mayor de 2cm.
adenoma
velloso
ya
de
salida
es
peor
6. ADENOMA TUBULAR
Es una masa de tubos glandulares, con un
ncleo central de tejido conjuntivo
procedente de la submucosa, recubierto
por un epitelio de cubierta normal
(diferenciado). La desdiferenciacin es
focal, siendo el resto de la estructura
normal.
El color es rojo purpreo, de superficie
lisa o lobulada (ms frecuente). Cuando lo
tocamos, la sensacin es blanda, como si
estuviramos tocando algo de goma.
Dibujo: capa muscular del plipo, vemos
como el tejido conjuntivo sube desde la
submucosa y constituye el tronco del
plipo. Encima la mucosa con las glndulas.
6.1. CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS
Frecuencia: 88%
Forma: pediculados 68% ssil 22%
Multiplicidad: 26%
Localizacin: recto 28,6%, sigma 51%, resto colon incluido ciego 21%
Muy importante la localizacin: el sitio donde se encuentran por lo menos la mitad de los plipos
tubulares es el sigma.
Edad: 61.9 aos
Cncer: 2.9%
6.2. CLNICA
Hemorragia: es el primer y gran sntoma.

Prolapso por el recto: en ocasiones, cuando hay un pedculo grande, este pedculo al hacer fuerza
el enfermo al evacuar puede exteriorizarse con el recto y puede salir (confusin con hemorroide).
Secrecin de moco: puede ocurrir en plipos grandes o mltiples, pero no es lo ms tpico.
Diarrea y tenesmo (sensacin de ganas de evacuar, ir a evacuar y no hacer nada).
Dolor abdominal de tipo clico.
Anemia: por repeticin de hemorragias.
7. ADENOMA VELLOSO
Es un ncleo central con tejido conjuntivo con vellosidades,
cubierto por una sola capa de clulas epiteliales cilndricas. La
desdiferenciacin es focal.
Presenta una superficie granulosa, ssil, de color oscuro y
consistencia blanda.
Dibujo: vemos un plipo ssil con lbulos que los caracteriza.
Vemos la estructura microscpica con sus vellosidades.
175
7.1. CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS
Frecuencia: 11,60%
Forma: ssil 90%, pediculado 10%
Multiplicidad: habitualmente solitarios
Localizacin: al revs de los tubulares, ms de la mitad estn en el recto. 53% recto, 30,5% sigma,
resto colon incluido ciego 4.2% (el hecho de que te encuentres un plipo en un sitio no quiere decir
que no veas ms. Hay que ver todo el marco clico).
Edad: 62,3 aos
Cncer: 31,9 %
7.2. CLNICA
Secrecin de moco: lo principal es la secrecin de moco con las deposiciones o bien expulsar
nicamente moco al ir al bao (evacuacin de moco separada de las heces). Se trata de un signo de
alerta. Ante este sntoma, siempre debemos platearnos que el paciente tenga un plipo velloso.
Diarrea mucoide con depleccin electroltica (K+): elimina mucho moco con o sin las heces y pierde
mucho potasio.
Hemorragia: sntoma tardo que indica malignizacin.
Anemia.
8. DIAGNSTICO
Exploracin rectal y sigmoidoscopia: ms del 50% de

los plipos vellosos estn situados en el recto. La
superficie del dedo ndice son 9-10 cm por lo que
todo plipo velloso que este en el margen anal hasta
la ampolla rectal y no sea diagnosticado, es porque el
mdico no ha hecho un tacto rectal. Si observamos
una masa por tacto rectal tenemos que inicia el
estudio completo, con rectoscopia, sigmoidoscopia
Enema opaco con tcnica de doble contraste. Nos
permite identificar el plipo (zona que no se rellena).
Colonoscopia + biopsia: las biopsias tienen que ser
mltiples.
Hoy en da podemos evitar el enema opaco con la colonoscopia y biopsia pero este es el protocolo.
9. TRATAMIENTO
Si aparece un plipo, el endoscopista tiene que sacarlo. De
menor a mayor:
Escisin o coagulacin diatrmica: el endoscopio

permite la escisin a ras del plipo con el asa
diatrmica. En principio no conlleva ningn problema
pero puede producirse una perforacin del colon,
teniendo que ir a quirfano.
Escisin quirrgica por vas naturales: para eso el

plipo tiene que ser accesible y el anestesista tiene
que conseguir una buena relajacin anal. Hoy en da
tambin se hace va laparoscpica. Solo sirve en
plipos bajos, de 9-10 cm desde el orificio anal.
Colotoma y polipectoma: para plipos que se siten ms arriba, no pudiendo hacerse la escisin
por vas naturales. Localizamos el plipo, abrimos (colotoma) y lo reseccionamos (polipectoma).
Reseccin segmentaria de colon.
Colectoma subtotal: si hay muchos plipos, como es el caso de la poliposis familiar. Esta se
caracteriza por tener ms de 100 plipos en colon y recto (hasta 5000). Por debajo de 100 no es
poliposis familiar pero son muchos y cada plipo es susceptible de degenerar. Por tanto, en estas
ocasiones es necesario hacer una colectoma subtotal. Se hace anastomosis leo-rectal y se deja el
recto a vigilancia.
Reseccin abdmino-perineal del recto: sobre todo en los vellosos. Nos llevamos todo el
reservorio con el orificio anal. El paciente se queda con una colostoma de sigma para toda la vida.
No queda el mun rectal.
Se hace mediante la intervencin de Miles: Un Miles es la amputacin abdominoperineal en la que
se extirpa el sigma, el recto y el ano con sutura de perin y la realizacin de una colostoma
terminal permanente. Este tipo de intervencin se realiza cando existe un tumor que se encuentra
ubicado muy cerca del ano o invadiendo el aparato esfinteriano anal, por ese caso es necesario
resecar el recto y el ano.
177
10. SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON PLIPOS COLORRECTALES

La colonoscopia es de gran utilidad en el seguimiento post-limpieza primaria: reduce la incidencia de
cncer y elimina su mortalidad.
Las tasas de fallos dependen de la calidad y experiencia del endoscopista: en polipos de 5mm, 16%-27%; de
6 a 9 mm, 12% y de 1mm, 0%-6%.Hay que vigilar la mucosa porque los polipos pueden volver a aparecer.
La primera limpieza tiene que ser completa, hasta el ciego. Una vez que se extrae el plipo, se manda al
patlogo para ver el riesgo de atipia del tumor. Este se debe individualizar, considerando tambin la edad
del paciente:
Riesgo bajo: endoscopia cada 5 aos.
Riesgo alto: endoscopia cada 3 aos.
Plipo ssil, ms de 3 cm: endoscopia cada 6 meses. Si el pronstico es malo, cada 3 meses.
Por tanto, la clave est en individualizar a cada enfermo.
CNCER DE COLON
Dr. Canzos
1. INTRODUCCIN
Es una de las neoplasias ms disparadas en los ltimos aos en trminos de incidencia, se ha convertido en
la 1 neoplasia del tubo digestivo tanto en hombres como en mujeres. El cncer de recto se estudia aparte,
ya que el manejo tcnico desde el punto de vista quirrgico es distinto. Sin embargo, muchas
caractersticas son comunes para ambos. Importante sealar tambin que los canceres de colon y recto se
extienden transversalmente (a diferencia de los de esfago, que son longitudinales), lo que
radiolgicamente da lugar a la imagen en bocado o corazn de manzana por la diseminacin de la zona. Es
importante porque en la ciruga buscamos la reseccin de bordes libres (la clave es el borde inferior).
1.1. RELACIONES ANATMICAS

Dentro de las relaciones anatmicas es muy
importante la vascularizacin, sobre todo a la
hora de la intervencin:
Arteria mesentrica superior, que pasa
por debajo de la cabeza del pncreas y
sus distintas ramas (ileoclica, clica
derecha, clica media etc.) irrigan la
mitad derecha del colon hasta el colon
transverso. Se encuentra por encima
del duodeno.
Arteria mesentrica inferior. Est por
debajo del duodeno e irriga todo el lado
izquierdo del colon (sus ramas son la
clica izquierda, la sigmoidea y las
arterias rectales).
Es caracterstico que las arterias no llegan de
manera terminal al intestino sino que forman la
llamada arcada de Riolano.
El retorno venoso corre a cargo de las venas
mesentricas superior e inferior y de la vena
esplnica que acaban drenando a la vena
porta, esto es importante porque debido a ello el rgano diana de las metstasis ser el hgado.
Los ganglios estn por todo el marco clico, acompaan a todos los vasos y llegan hasta la raz de la
mesentrica superior y, sobre todo, de la inferior. Cuando apareci la ciruga laparoscpica una de las
dudas que se plante para la ciruga oncolgica fue si se podra realizar la linfadenectoma con las mismas
garantas que por va abierta. A da de hoy sabemos que s.
179
2. EPIDEMIOLOGA
El cncer colorrectal es una de las neoplasias principales en todos los pases occidentales, cada vez ms
frecuente y, despus del cncer de pulmn es el segundo tumor ms comn. La incidencia vara entre los
diferentes pases e incluso dentro de un mismo pas (diferencias norte y sur). Por ejemplo, es ms alta en
Escocia que en el resto del Reino Unido, es ms frecuente en el norte de los EEUU que en el sur, e igual que
en Italia.
La incidencia es cada vez ms equivalente entre ambos sexos (0.8:1), aunque quizs el cncer de recto
mantiene todava una discreta diferencia siendo algo ms comn entre los hombres y, por el contrario, el
de colon derecho es algo ms frecuente en mujeres.
Su incidencia vara en funcin de la regin estudiada, siendo de 35-40/100.000 habitantes en los pases
occidentales, 2/100.000 en frica y 15/100.000 en Asia y Sudamrica. Vemos diferencias evidentes segn
las zonas y cabe destacar, adems, que en los pases occidentales este valor sigue ascendiendo cada da
ms.
La incidencia tambin vara segn las diferencias culturales (sugiere aspectos genticos, de la dieta, el
ambiente). El cncer de colon es tambin ms comn en reas urbanas (Hong Kong, Singapur, Brasil) que
en zonas rurales.
El pico de incidencia se encuentra en la 7 dcada de la vida, sin embargo, a partir de los 50 aos ya estn
en edad de riesgo, y cada da se ve en pacientes ms jvenes. Esto supone que el pico de incidencia est
retrasado 5 aos con respecto al de los plipos adenomatosos de colon.
3. ETIOLOGA
La etiologa es desconocida, pero se conocen una serie de factores favorecedores y otros inhibidores.
3.1. FACTORES FAVORECEDORES
Factores genticos.
Factores ambientales/dietticos: Importantes a tener en cuenta, las grasas y los cidos biliares.
o Dieta ricas en grasas y particularmente en grasas animales insaturadas facilitan el paso de
adenoma a cncer. Se produce la oxidacin intraluminal de los productos de la grasa con
un aumento de proliferacin de las clulas del epitelio del colon.
Las grasas animales son ricas en colesterol y esto favorece la degradacin por las bacterias
con produccin de metabolitos carcingenos. Algunos metabolitos del colesterol pueden
tener una accin endocrina (influencia en cncer de mama y tero estrgenodependientes).
o La estimulacin de la colesterolisis: aumenta los cidos biliares fecales que son
metabolizados por las bacterias a cidos biliares secundarios (el cido litoclico y el cido
deoxiclico), que son claros promotores de carcinognesis.
Estamos viendo que en la dieta hay un trpode importante constituido por colesterol, grasas y
cidos biliares y que con la degradacin que hacen las bacterias sobre el mismo se asientan las
bases de las neoplasias
o
Factores bacterianos: enzimas bacterianas: beta-hidroxilasa y 4,5-dehidrogenasa nuclear, que

actan sobre estos cidos biliares secundarios (litoclico y deoxiclico) favoreciendo tambin el
desarrollo de neoplasias.
Operaciones previas: que afectan al circuito de los cidos biliares, como por ejemplo la
colecistectoma o la recesin del extremo distal del intestino delgado (leo terminal) porque ah
est la circulacin enteroheptica y se da la absorcin de cidos biliares y si se quita todos esos
lquidos biliares se van al colon porque ya no se produce la reabsorcin. Hay bastante relacin
entre cncer de colon y clculos biliares, es frecuente encontrar a un mismo pacientes con ambas
patologas y esto se debe a que en el momento que quitas la vescula su funcin deja de ejercerse.
Tambin la ciruga gstrica o la ureterosigmoidostoma.
Factores de radiacin: Sobre todo en radiaciones previas en el tratamiento del cncer de crvix
uterino, entre 5 y 15 aos despus de recibir esta radiacin, te puedes encontrar efectos
secundarios como un cncer de colon.
Enfermedad inflamatoria intestinal: Colitis ulcerosa (nunca hubo dudas al respecto) y enfermedad
de Crohn.
La presencia de Crohn genera riesgos a padecer un cncer de colon en el futuro, pero el riesgo es
menos severo que cuando se trata de una colitis ulcerosa. En el caso de sta ltima sabemos que
10 aos despus del inicio de la enfermedad si no se realiza ningn tipo de tratamiento se va a
desarrollar un cncer por la displasia de colon particularmente en pacientes con un primer ataque
severo, aquellos con una pancolitis y aquellos que desarrollan la enfermedad durante la infancia. El
Crohn incrementa el riesgo de cncer de colon pero menos que la colitis ulcerosa. Se pensaba que
el Crohn afectaba solo el leon terminal y ahora se sabe que se afecta cualquier parte del tubo
Periodos largos de inmunosupresin.

Plipos colnicos sobre todo vellosos.
3.2 FACTORES INHIBIDORES

Protegen la mucosa de recto y colon de las neoplasias la fibra, selenio, vitaminas C y E, carotenos; es decir,
las frutas y las verduras, son la clave.
4. CLASIFICACIN
4.1. TNM
T:
Tis (Carcinoma in situ): tumor intraepitelial que se limita al epitelio o invade la lmina propia
(muscularis muscosae).
T1: tumor que invade la submucosa.
181
N:
T2: tumor que invade la capa muscular.

T3: tumor que llega a la subserosa.
T4: tumor que llega a la serosa y la puede romper o invade otros rganos o estructuras.
N0: no hay metstasis ganglionares regionales.
N1: 1-3 ganglios regionales invadidos.
N2: > 4 ganglios regionales invadidos.
M:
M0: no hay metstasis a distancia.

M1: presencia de metstasis a distancia (el hgado es el rgano ms frecuente).
Hay tambin varias clasificaciones que afectan al colon.
4.2. CLASIFICACIN POR ESTADIOS

Estadio 0
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estadio IV
Tis
T1-T2
T3-T4
Cualquier T
Cualquier T
N0
N0
N0
N1-N2
Cualquier N
M0
M0
M0
M0
M1
4.3. CLASIFICACIN DE DUKES

Es una clasificacin macroscpica de la escuela britnica
que se ha ido modificando a lo largo de los aos hasta
quedar como est hoy.
Grado A: penetracin no pasa la capa muscular.
Grado B: penetracin traspasa todas las capas
del colon e incluso los tejidos periclicos o
perirrectales.
Grado C: no atraviesa la pared intestinal, pero
afecta ganglios.
o Grado C1: afectacin de ganglios regionales en esa zona
o Grado C2: afectacin de ganglios a nivel de la raz de la mesenterica inferior.
Grado D: metstasis a distancia.
Esta clasificacin ha sido modificada por Astler y Coller, que recogen en una tabla la supervivencia y su
correlacin con el TNM. Vemos cmo la supervivencia se va reduciendo a medida que aumenta el estadio.
5. CLNICA
Desde el punto de vista de la clnica cambia notoriamente cuando el tumor est en el lado derecho o
cuando est en el lado izquierdo, tomando el colon transverso como un espacio intermedio entre los dos
(una mitad corresponde al lado derecho y otra al izquierdo).
Los tumores de lado derecho (ciego y colon) asientan en una zona del tubo digestivo que tiene mayor
dimetro que el lado izquierdo de manera que en el lado derecho para manifestarse una clnica que se
manifiesta rpidamente en el izquierdo, se necesita ms tiempo. Es una clnica ms silenciosa, de manera
que cuando se manifiesta el tumor ya puede ser irresecable.
Fcil encontrar anemia por dficit de hierro con sangre oculta en heces.
Dolor o molestias en la fosa ilaca derecha, sobre todo de forma postprandrial.
Diarrea intermitente.
Masa palpable ya avanzado el tumor a veces inextirpable, porque invade hasta la pared abdominal
(para eliminar el tumor hay que extirparlo incluso con un trozo de pared).
Prdida de peso.
A veces fiebre de origen desconocido (FOD). Se trata de una fiebre tumoral que no es muy
llamativa, alrededor de 37C.
En cuanto al lado izquierdo (colon y sigma), como ya hemos dicho, la clnica es de ms rpida aparicin:
Suele haber un cambio notorio en el hbito intestinal, diarrea alternada con estreimiento adems
de presencia de sangre o moco (o ambas) rodeando las heces en su superficie, o dentro de ellas.
Dolor en FII y/o clicos en parte distal del colon, a veces en hipogastrio izquierdo.
Obstruccin intestinal, muchas veces como primer sntoma.
Peritonitis aguda, tambin frecuente que sea primer sntoma.
Invasin de estructuras tales como la pared abdominal lateral (absceso), de un asa de intestino
delgado (fstula ileoclica), de tero, ovarios o de la vejiga (fstula colovesical).
Prdida de peso.
6. DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en:
Una historia clnica bien hecha.
Exploracin fsica prestando atencin a prdida de peso, masas palpables y tacto rectal.
183
Pruebas complementarias:
o Rectoscopia.
o Sigmoidoscopia.
o Colonoscopia completa y biopsia: lo ms importante.
o Enema de doble contraste (muy prctico).
En cuanto a la estadificacin preoperatoria hay que hacer colonoscopia, ecografa abdominal para ver la
afectacin del hgado y radiografa de trax para ver hasta dnde ha llegado la metstasis.
7. TRATAMIENTO
El nico tratamiento vlido es el quirrgico,
reseccin de las distintas tumoraciones con
distintos tipos de hemicolectoma segn la
ubicacin del tumor:
Hemicolectoma derecha: Tumor
situado en el ciego o colon
ascendente.
Hemicolectoma izquierda.
Colectoma
transversa
segmentaria.
Colectoma segmentaria izquierda
alta.
Sigmoidectoma: reseccin baja del
sigma.
El problema del colon, sobre todo del recto,
se encuentra en su parte distal, ah puede
quedar poco margen y resulta ms difcil la
ciruga. Los pronsticos van a venir siempre
determinados por la rapidez con la que se haga el diagnstico.
La ciruga radical est constituida por las intervenciones anteriores (de eleccin segn la localizacin del
tumor) sumadas a una linfadenectoma hasta donde se llegue. Esto hoy se puede hacer por va abierta
mediante una laparotoma como por ejemplo la laparotoma transversal, muy tpica en tumores de colon
derecho, que se hace por encima del ombligo y se cierra transversalmente o mediante laparoscopia.
Luego hay que hacer anastomosis, dependiendo donde se corte, se anastomosa en diferentes partes. Se
hace con sutura convencional o con pistolas. Lo ideal es extirpar el tumor y extirpar sus ganglios, cuantos
ms ganglios se saquen mejor. Adems, hay que ser generosos en la exresis del mesenterio.
En resecciones del sigma para poder hacer la anastomosis es necesario deshacer el ngulo esplnico
(disecando el ligamento esplenoclico) para poder bajar el colon y realizar la anastomosis con el recto.
7.2. TRATAMIENTO QUIRRGICO PALIATIVO
Ciruga paliativa directa: se puede extirpar el tumor pero hay invasin. Se trata de resolver el
problema local de obstruccin y de evitar la aparicin de otras complicaciones.
Ciruga paliativa indirecta: no es posible extirpar el tumor, pues ha invadido otras estructuras,
incluida la abdominal. Se hacen cortocircuitos (como la ileotransversostoma) o colostomas.
La presencia de metstasis hasta hace poco era un obstculo para la ciruga, hoy en da se hacen exresis
hepticas con bastante buen pronstico. Incluso se dice que esta ciruga puede hacer que esta enfermedad
se transforme en crnica.
7.3. TRATAMIENTO ADYUVANTE

Otro de los avances que ha habido en las neoplasias de colon y recto es, el valor que ha ido adquiriendo la
quimioterapia adyuvante. En este aspecto s que vemos diferencias entre el cncer de colon y el de recto.
En la neoplasia de colon hablamos de quimioterapia adyuvante despus de la ciruga, se corresponde desde
el principio, sin ninguna duda, con el estadio III, aunque hoy en da tambin se hace en el estadio II. La
pauta inicial que se sigue manteniendo es el 5-Fluoracilo, que se va combinando con otras opciones.
8. PREVENCIN
Debido al aumento de incidencia de esta neoplasia es importante tener en cuenta que a partir de cierta
edad hay que hacer pruebas como la colonoscopia que, aunque no sea una prueba cmoda, es muy
rentable, ya que permite obtener mucha informacin.
9. ESTUDIO SOCIGA DE CNCER DE COLON Y RECTO

Es un estudio epidemiolgico que acerca del cncer de colon y recto realizado en distintos hospitales
gallego. Abarc 5 aos y recoga casos de tumores operados en Galicia del ao 95 al 99, llegando a
conseguir ms de 5000 casos.
A lo largo de los aos se observ un aumento de casos con los mismos centros, de manera que el primer
ao del estudio no llegaban a 900 pacientes y en el quinto ao del mismo superaban con mucho los 1000.
En cuanto a la incidencia por sexos, haba un 55% de varones y un 45% de mujeres... La edad de
presentacin fue bajando a lo largo de los 5 aos del estudio.
La ciruga electiva 80% y la de urgencia en un 20% de los casos, cuyas causas eran principalmente la
oclusin (67%), perforacin (casi 21%) sangrado (12'4%).
La localizacin del tumor estaba bastante clara; sigma, rectosigma, y recto (las localizaciones ms comunes)
y algo menos en ciego, ngulo transverso, colon ascendente y descendente.
El nmero de casos por mes, evidentemente, fue en aumento de manera que en el ao 95 nos
encontrbamos con una media de 74 casos por mes, y en el ao 99 esta cifra aumentaba hasta los 94 casos.
Es obvio que la mejor situacin es la del grado A de Dukes. Si se coge al enfermo en esta situacin la
supervivencia a los 5 aos est entre 85-95%.
Este estudio demostr que en nuestro medio haba cada ao ms casos de grado D y C que de grado A. El
objetivo que debemos perseguir tiene que ser el de incrementar el diagnstico en A y B y que disminuya
notoriamente en C y D.
Si nos fijamos en el estudio por provincias, vemos que el nmero de casos por habitante es
significativamente mayor en las provincias de Lugo (47'9) y Ourense (44'7) frente a las provincias de la
costa con 36'5 en La Corua y un 31'4 en Pontevedra. Esto probamente refleja una dieta ms expensas de
grasa animal en las provincias de interior Lugo y Ourense frente a las de la Corua y Pontevedra en las que
la alimentacin es distinta.
185
Vemos, como consecuencia de este estudio, que es necesario un screening de cncer colorrectal en Galicia
para poder llegar a diagnosticar ms casos A, y menos C y D.
Conclusiones del estudio:
- Aumento continuo del nmero de casos a lo largo del estudio.
- Mayor nmero de casos en Lugo y Ourense siendo mayormente significativo en comparacin con
las otras dos provincias.
- Claro predominio de los varones 55 frente a 45%
- Dcadas de mayor riesgo 6 y 7 siendo la edad media 68-69 aos
- 20% de los pacientes son vistos de urgencia siendo el motivo principal de manera muy significativa
(casi 70%) la obstruccin intestinal. (El no diagnstico hace que no podamos ver y controlar la
clnica antes y por eso llegan tantos casos de obstrucciones que no han podido ser evitadas porque
no hubo diagnstico previo. Este es otro punto ms en el que se debe trabajar).
- Los tumores situados en recto, rectosigma y sigma representan 7 de cada 10 casos.
- El nmero de tumores de Grado A de Dukes es <13% mientras que de Grado C y D llegan al 50%.
- Edad media descendi casi dos aos desde el principio hasta el final del estudio.
SNDROMES DE MALABSORCIN
Dr. Prechous
1. SNDROMES DE MALA ABSORCIN: GENERALIDADES

Trastorno orgnico debido a la falta de absorcin de los nutrientes. Se trata de un fallo de la funcin
principal del aparato digestivo, es decir, del paso de los nutrientes a la sangre para que nuestro cuerpo
funcione.
Existen sndromes de malabsorcin generalizada (se absorben mal todos los nutrientes) y sndromes de
malabsorcin parcial (se absorbe de manera incorrecta uno o pocos nutrientes), por ejemplo, la
intolerancia a la lactosa por falta del enzima lactasa.
1.1. CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA

Hay mltiples causas de malabsorcin que actan a travs de tres mecanismos generales:
Alteraciones de los procesos de digestin: Si no digerimos un alimento, tampoco se puede

absorber.
Alteraciones de la absorcin de los alimentos previamente digeridos. Depende de la clula
intestinal.
Alteraciones del trasporte desde el tubo digestivo a la circulacin general: que viene dado por los
vasos sanguneos y linfticos.
Esta clasificacin de la etiopatogenia es til pero un poco artificial, en la prctica hay enfermedades que
pueden afectar varios mecanismos a la vez.
1.1.1. ALTERACIONES DE LA DIGESTIN
GASTROPATA: La que ms interfiere en la absorcin de nutrientes es la atrofia gstrica porque

deja al estmago sin suficiente cido, pepsina y factor intrnseco.
CIRUGA DEL ESTMAGO: Altera la funcin digestiva o bien por falta de cido y pepsina o bien por
la creacin de orificios anormales
INSUFICIENCIA PANCRETICA EXOCRINA: Resultado de pancreatitis crnica o reseccin del

pncreas. Hay un caso de insuficiencia pancretica exocrina funcional, donde el pncreas funciona
bien y segrega sus enzimas de manera correcta pero ocurre posteriormente la inactivacin de estos
enzimas en el duodeno (sndrome de Zollinger- Ellison).
FALTA DE BILIS EN EL INTESTINO (SALES BILIARES): Las sales biliares son imprescindibles para la
digestin de las grasas (triglicridos). Actan a modo de detergente disolvindolas y facilitando el
trabajo enzimtico. La falta de sales biliares puede ocurrir por:
o
o
o
o
Hepatopatas
Colestasis
Excesiva proliferacin bacteriana
Interrupcin de la circulacin enteroheptica (por ejemplo en la cirrosis y otras causas de
hipertensin portal): Para nuestro cuerpo es costoso producir sales biliares, de modo que
una gran parte se reabsorben en el leon terminal para volver al hgado y poder secretarse
de nuevo siendo reutilizadas. Si este mecanismo se interrumpe, se disminuye la cantidad
de sales biliares efectivas.
Enfermedad o reseccin del leon terminal (donde se reabsorben las sales biliares)
MDICA - INTESTINO DELGADO, APNDICE Y COLON
187
Medicamentos que secuestran sales biliares: Como el tratamiento para el colesterol.
1.1.2. ALTERACIONES DE LA ABSORCIN POR LA MUCOSA INTESTINAL

La absorcin se realiza fundamentalmente en el intestino delgado. Las causas de que no ocurra de forma
correcta son:
SUPERFICIE DE ABSORCIN INSUFICIENTE: Por reseccin del ID, cortocircuitos intestinales (unin
entre en el estmago o una parte alta del intestino con una parte baja del intestino a travs de una
fistula). Estas fstulas pueden aparecer en la enfermedad de Crohn y constituyen una de las bases
de la ciruga contra la obesidad: se une el estmago con el intestino delgado en su parte final y se
disminuye as la superficie de absorcin, de modo que el alimento pasa sin absorberse y aunque el
sujeto coma, los nutrientes no pasan a la sangre y termina perdiendo peso.
LESIN DEL INTESTINO: donde est lesionado no se produce la absorcin, aunque el resto de ID
funcione correctamente. Ocurre en:
o
o
o
o
ANORMALIDADES BIOQUMICAS O GENTICAS:

o
o
Enteritis regional: Enfermedad de Crohn

Infecciones intestinales: Tuberculosis
Tumores intestinales: Linfoma
Enfermedades infiltrativas: Amiloidosis
Celiaqua: Persona sensible al gluten
Deficiencia de disacaridasas: El paciente no puede metabolizar los disacridos que
consumimos, frecuentemente por falta de enzimas
Azcar comn (Sacarosa) = Glucosa + fructosa. Enzima sacarasa
Lactosa = Glucosa + galactosa. Enzima lactasa
HIPOGAMMAGLOBULINEMIA: hace que se pierda la defensa del intestino contra las infecciones y
propensa a que se infecte el intestino, lo que lleva a la malabsorcin.
o
o
Generalizada (de todas las inmunoglobulinas)

Dficit de IgA: condiciona que se establezcan infecciones crnicas intestinales
1.1.3. ALTERACIONES DEL TRASPORTE
INSUFICIENCIA VASCULAR ARTERIAL MESENTRICA: disminucin de la irrigacin sangunea del

intestino. Se transportan menos principios inmediatos al organismo en general. Hay una isquemia
de las clulas intestinales, por lo que funcionan mal y absorben mal. Ocurre en las personas con
insuficiencia cardiaca crnica, por eso suelen ser personas delgadas y con poca masa muscular
(aunque pueden estar hinchados por ascitis o edemas).
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, PERICARDITIS, HIPERTENSIN PORTAL: Causa de

congestin de las venas del territorio mesentrico y portal. La sangre llega bien, el problema est
en la salida de los nutrientes. Los principios inmediatos absorbidos no son transportados
adecuadamente.
OBSTRUCCIN LINFTICA PRODUCIDA POR LINFOMA, LINFANGIECTASIA, WHIPPLE: Obstruccin

de los linfticos que drenan al intestino delgado. Los monoglicridos, los cidos grasos grandes o de
cadena larga que son los que solemos comer (triglicridos de la margarina y del aceite de oliva,
tocino) utilizan esta va linftica, por lo que perdemos todas estas grasas de la alimentacin si los
linfticos estn obstruidos.
1.2. FISIOPATOLOGA Y CLNICA GENERAL

Sea cual sea la causa de la malabsorcin, tiene consecuencias para el organismo:
Dficit de caloras: Como consecuencia adelgazamiento, prdida de masa muscular.
Dficit de protenas: Hipoalbuminemia (tobillos hinchados), atrofia de los msculos y osteoporosis

porque no se forma la matriz proteica de los huesos.
Dficit de Vitaminas (A, B, D, K) y minerales (calcio y hierro):

o
o
o
o
Alteraciones de la visin: por dficit de vitamina A (afecta retina, esclertica y crnea). Si el

dficit es muy intenso se puede producir condromalacia, se rompe la crnea, se infecta el
ojo y se pierde la visin.
Alteraciones de los epitelios: por dficit de vitamina A y tambin del grupo B,por ejemplo la
pelagra. Adems de los epitelios de la piel, tambin se pueden afectar los epitelios de las
mucosas:atrofia de la mucosa bucal, vaginal, digestiva, etc.
Distintos tipos de anemia como ferropnica y megaloblstica.
Falta de absorcin de calcio: produce osteomalacia y tetania hipocalcmica
Falta de produccin de factores de coagulacin: por dficit de vitamina K.
Dficit de electrolitos: Hipokalemia, Hipomagnesemia, hipocalcemia.
Retraso de la absorcin de agua: el agua que se bebe queda alojada en el intestino y se absorbe
solamente por la noche dando lugar a nicturia.
Aumento de la cantidad de alimentos no absorbidos en el intestino: En un sujeto con

malabsorcin el sujeto come (de hecho suele comer mucho porque el organismo tiene hambre al
no recibir nutrientes), pero estos alimentos no se absorben y se produce:
o
o
Acumulacin en la luz intestinal de alimentos no absorbidos: Distensin intestinal y

abdominal.
Fermentacin bacteriana de los alimentos no absorbidos: aumento de gases, que dilatan
las asas del intestino y producen borborigmos (se oye) que se eliminan por el ano en forma
de flatulencias.
Diarrea osmtica con aumento de las heces, formadas por los restos de los alimentos y el
agua no absorbidos.
1.2.1. CLNICA GENERAL

De todas estas consecuencias que produce la falta de absorcin de nutrientes, se derivan otras como:
Desnutricin, perdida de masa muscular.

Edemas y ascitis (por la hipoalbuminemia), atrofia muscular, osteoporosis, dolor seo
Alteraciones de piel y mucosas (glositis, queilosis, estomatitis, dermatitis)
Tendencia hemorrgica, hipoprotrombinemia
Anemia megaloblastica y/o microcitica
Ceguera nocturna, xeroftalmia
Tetania, parestesias
Nicturia, uremia, hipotensin
Amenorrea, disminucin de la libido
Debilidad general
Diarrea, borborigmos, flatulencia
189
1.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Existen pruebas que demuestran la existencia de un sndrome de malabsorcin y nos ayudan a detectar el
cuadro antes de que sea severo y condicione la vida del paciente. Las heces son lo primero que se debe
examinar.
Presencia en las heces de sustancias alimenticias en mayor cantidad de lo normal, como es la

presencia de excesiva cantidad de grasa.
o
Otras pruebas que demuestran la falta de absorcin de grasas:

o
Prueba de la triolena marcada: consiste en administrar al paciente una comida de prueba

que contiene triolena marcada con 14C. En condiciones normales, las lipasas degradan la
triolena y se genera CO2 radiactivo, que se absorbe y es eliminado a travs del aliento,
pudiendo medirse en el aire expirado durante 6h. Por tanto, si en el aliento hay una
cantidad de radiactividad menor de la esperada, existe malabsorcin. Es el test ms usado
porque no requiere la recoleccin de las heces.
Pruebas que demuestran la carencia en el organismo de sustancias procedentes de la alimentacin

que deberan haberse absorbido:
o
Prueba cuantitativa: determinacin de la grasa fecal de 24 horas (normal <6g de grasa en

heces al da, o < 5% de la grasa ingerida). Es la prueba ms fiable aunque ms engorrosa. Si
queremos ser muy exactos le damos al paciente una dieta estandarizada para saber qu
cantidad de grasa ingiere en 24 h.
Prueba cualitativa: Esta prueba es ms sencilla de realizar. Examen microscpico de las
heces teidas con un colorante de grasas (Sudan III) que permite apreciar si existen
excesivas gotas de grasa, granos de almidn o fibras musculares. Esta prueba es importante
y sencilla aunque no definitiva.
Niveles sricos de calcio, albumina, colesterol, magnesio, hierro, vitamina A y carotenos

sricos. Estos elementos pueden encontrarse a niveles bajos por este sndrome, aunque
tambin puede deberse a otras causas. La alteracin del tiempo de protrombina se asocia
con la absorcin de vitamina K. La disminucin de todos los elementos a la vez es probable
que se asocie al sndrome de malabsorcin.
Pruebas que demuestran el mecanismo bsico del sndrome de malabsorcin:

o
Biopsia de intestino delgado: el estudio del aspirado duodenal que se obtiene mediante
endoscopia es el gold estndar para el diagnstico del sndrome de malabsorcin (nos
muestra si la mucosa es normal o anormal), pero slo se suele usar en investigaciones.
Prueba de Schilling: administracin oral de vitamina B12 marcada radiactivamente. Se

observa si se absorbe. Si no se absorbe se administra otra dosis asociada con factor
intrnseco. Si esta asociacin se absorbe, es que faltaba el factor intrnseco (la malabsorcin
es debida a un problema gstrico); si no se absorbe nos indica enfermedad de leon
terminal o excesiva proliferacin bacteriana. Para distinguir estas dos y descartar la sobreproliferacin bacteriana se vuelve a administrar vitamina B12 radioactiva despus de
someter al paciente a un tratamiento con antibiticos de amplio espectro. Tener en cuenta
que en la insuficiencia pancretica se absorbe mal la B12, por lo que son necesarios
estudios pancreticos. Se usa poco hoy en da.
Test de aliento del hidrgeno espirado: para la determinacin de intolerancia a la lactosa.
Prueba de tolerancia de la xilosa: nos indica una alteracin del epitelio intestinal. La xilosa
es un azcar que no precisa digestin para absorberse. Se administra y se determina su
nivel en sangre o su excrecin en orina. Si no se alcanza el nivel normal significa que hay
una malabsorcin por fallo intestinal.
Pruebas de secretina y colecistokinina: estas hormonas digestivas son estimulantes de la

secrecin pancretica. Su administracin seguida de la recogida de la secrecin intubando
el duodeno muestra la mxima secrecin pancretica que se puede obtener, con lo cual se
demuestra la integridad funcional del pncreas. Hay varias pruebas hoy en da que nos
miden la funcin pancretica, una de ellas es esta.
Luego se puede hacer un estudio digestivo completo que demuestre la etiologa del sndrome de
malabsorcin, como puede ser el linfoma gstrico, gastritis atrfica, etc.
2. ENFERMEDAD CELACA
2.1. GENERALIDADES
La enfermedad celaca o celiaqua es un sndrome de malabsorcin producido por el gluten, que lesiona a
la mucosa del intestino delgado, tratndose por tanto de un problema de absorcin.
2.1.1. EPIDEMIOLOGA Y GENTICA DE LA CELIAQUA

La incidencia global es desconocida, pues a da de hoy es imposible detectar el nmero de afectos de la
enfermedad, ya que muchos de ellos no presentan clnica y estn sin diagnosticar.
Su frecuencia est en aumento, pues tenemos mtodos de diagnstico ms sencillos que nos hacen
detectar a pacientes con enfermedad celaca, incluso con formas precelacas (pacientes que actualmente
no la tienen pero que la podran desarrollarla).
Parte de la etiologa es gentica, pero no es la nica, por lo que tener factores genticos no determina
enfermedad celaca, solo predispone, esto explica el porqu muchos pacientes que nacen enfermos
mejoran a medida que crecen (y sus condiciones ambientales se modifican) por lo que se considera que la
celiaqua es una enfermedad MULTIFACTORIAL, especialmente frecuente en el sexo femenino, pues se
estima que entorno al 70% son mujeres.
Con respecto a los predisponentes genticos, a da de hoy sabemos que:
La incidencia en gemelos es mayor que en la poblacin general, por lo que puede deberse a un gen
dominante de penetracin incompleta.
La frecuencia HLA-DQ2 y HLA-DQ8 es mayor que en la poblacin general. Estos alelos se pueden
determinar en el laboratorio, y esto nos ayuda a decir que hay pacientes que tienen una gentica
predisponente a desarrollar celaca, el que tiene una constitucin gentica, ser o no celiaco en el
futuro, pero los que no tienen la gentica predisponente no la podrn tener.
2.2. ETIOPATOGENIA
El gluten es una protena del trigo y otros cereales. La gliadina y otros pptidos derivados del gluten
producen lesiones en el intestino de los pacientes con esprue en remisin. Cuando el intestino se pone en
contacto con el gluten se destruyen los enterocitos que recubren las vellosidades, y como consecuencia
aumenta la reproduccin celular en las criptas para sustituir las clulas necrosadas.
Al ser una protena de varios cereales, la mayor parte de la poblacin est en contacto con gluten.
En una imagen de biopsia de un paciente afecto de celiaqua observaramos una hipertrofia de las criptas,
as como la disminucin de la superficie de absorcin por atrofia de la mucosa.
191
Son varias las teoras que se han barajado para explicar el porqu de la aparicin de la enfermedad, a
continuacin se recogen las ms conocidas:
2.2.1. TEORA INMUNOLGICA

El gluten y sus metabolitos podran iniciar unas reacciones inmunolgicas en la mucosa intestinal, que
destruiran las clulas de las vellosidades. Algunos hechos que sustentan esta hiptesis:
La presencia de un infiltrado inflamatorio mononuclear en la lmina propia de la mucosa.

La respuesta beneficiosa a los corticoides.
El hallazgo de anticuerpos anormales contra la gliadina en el suero de estos pacientes.
La sntesis de cantidades aumentadas de anticuerpos antigliadina por la mucosa intestinal
de los pacientes con esprue mantenida en cultivo.
La elaboracin de linfoquinas, tales como MIF (factor inhibidor de la migracin de los
macrfagos), por la mucosa de los pacientes con esprue cuando se cultiva con gliadina.
Pese a todos estos hechos no ha podido demostrarse que esta teora sea la cierta.
2.2.2. EL ADENOVIRUS DE SEROTIPO 12 (AD12)

Hay una homologa entre las secuencias de aminocidos de una porcin de la gliadina y una protena que
este virus codifica. Se observa mayor frecuencia de anticuerpos contra el ad12 en celacos no tratados
cuando los comparamos con celiacos tratados o con controles.
Estas observaciones concuerdan con el hecho de que debera haber un factor ambiental asociado a un
factor gentico en las personas que desarrollan esprue celiaco.
Ninguna de estas teoras a dia de hoy ha demostrado ser la vlida, pero lo que s podemos afirmar es que el
hecho de que una persona genticamente est inducida a ser celaca, que tome gluten y an as no
desarrolle una celaca, ha hecho pensar que hay algn COFACTOR para desencadenar enfermedad, un
factor ambiental todava no descubierto.
2.3. ANATOMA PATOLGICA

[IMP]
Lo primero que debemos tener claro es que las biopsias duodenales y yeyunales muestran lesiones
caractersticas, pero no nicas, ya que se pueden encontrar en otras patologas como linfoma, esprue
tropical o hipogamaglobulinemia.
No obstante, el patrn tpico de enfermedad celaca se compone de las siguientes caractersticas:
Atrofia de las vellosidades embotadas y anchas o la mucosa queda totalmente aplanada.

Hipertrofia de las criptas
Infiltrado inflamatorio de clulas mononucleares en la lmina propia (es un proceso
inmunolgico) que incluso llegan al epitelio.
Clulas epiteliales con disminucin del borde en cepillo y son cuboides en lugar de
columnares (las clulas ms jvenes son cuboides)
Estos cambios son ms pronunciados en el intestino delgado proximal.
Son lesiones parcheadas, lo que quiere decir que en funcin del lugar donde se tome la
biopsia, puede ser normal o patolgica, por eso hay que hacer varias biopsias.
Se supone que con unas 4 o 5 biopsias la posibilidad de que ninguna sea patolgica es muy
cercana a 0.
2.4. FISIOPATOLOGA
Disminuye el nmero de clulas absortivas por lo tanto hay menos absorcin. Adems, estas clulas son
inmaduras, ya que como se destruyen inmediatamente al contacto con gluten, las pocas que se encuentran
son de sntesis reciente. Estas clulas inmaduras tienen:
Menor dotacin enzimtica: disminucin de disacaridasas, fosfatasa alcalina e hidrolasas de los
pptidos. Menor capacidad de reesterificacin de los cidos grasos a triglicridos. Por tanto, menor
capacidad digestiva
Menor capacidad de captacin de aminocidos
Menor capacidad de producir y liberar secretina y colescistokinina: estas sustancias estimulan la
secrecin pancretica, por lo que se produce insuficiencia pancretica exocrina funcional y una
hipocinesia biliar debido a la falta de secretina y colescistokinina.
Aunque dividamos en trastornos de la digestin, absorcin y transporte, frecuentemente las enfermedades
actan en varios puntos, por lo que habitualmente se nos presentan como TRASTORNOS MIXTOS.
La diarrea en la celiaqua se produce por una falta de la absorcin de agua y sales, ya que la mucosa
anormal es muy permeable a estas. Tambin el colon contribuye con una secrecin de agua inducida por
los cidos grasos no absorbidos. De todas formas, el leon puede compensar estas alteraciones absorbiendo
ms agua y ms sales, compensando as la malabsorcin proximal haciendo que muchos pacientes tengan
pocos sntomas.
2.5. CLNICA
El cuadro clnico es un sndrome de malabsorcin tpico, cuando llega a ser llamativo produce
adelgazamiento, distensin abdominal, borborigmos y diarrea con esteatorrea aunque lo normal es
encontrar cuadros no muy desarrollados.
Otra posibilidad es que se presente en forma de un cuadro parcial con diversas variantes que se recogen a
continuacin:
Anemia ferropnica debida a la malabsorcin del hierro. Ante un paciente con anemia
ferropnica, puede que tenga enfermedad celiaca y solo se manifieste como anemia.
Una de las causas de anemia ferropnica en adultos jvenes es la enfermedad celaca.
Sobre todo en caso de varn joven, ya que la causa principal de anemia ferropnica en
mujeres jvenes es la menstruacin o embarazo. Descartar tambin que el paciente
sea donante de sangre.
Sangrado excesivo, presencia de equimosis o hematomas, debido a la falta de

absorcin de la vitamina K.
Osteopata metablica con dolor seo, desmineralizacin, deformidades por

compresin vertebral o cifoescoliosis por malabsorcin de vitamina D y de calcio.
Alteraciones emocionales: ansiedad y depresin que pueden ser tomadas inicialmente

por un trastorno psiquitrico. Es muy difcil diagnosticar. Al quitarle el gluten,
desaparecen los trastornos emocionales.
193
2.6. DIAGNSTICO
2.6.1. LABORATORIO
Grasa en heces aumentada.

Prueba de la xilosa anormal, que demuestra una alteracin de la absorcin por la mucosa.
Rx de intestino delgado: tpico patrn de malabsorcin.
Niveles sricos descendidos de calcio, Fe, colesterol, albmina, carotenos, vitamina A y
protrombina.
Intolerancia a lactosa: aumento de la secrecin de hidrgenos en el aliento tras ingestin.
Biopsia intestinal: vellosidades intestinales acortadas o ausentes, criptas hipertrficas, infiltrado

mononuclear en la lmina propia.
Anticuerpos muy especficos: antigliadina, antirreticulina, antiendomisio y antitransglutaminasa

[IMP].
RMN: Los anticuerpos ms especficos para el diagnstico de celiaqua son GLUTEN:

antitransGLUTaminasa y antiENdomisio.
o
o
o
Los anticuerpos antigliadina son tpicos para el diagnstico en nios; antiendomisio y

antitransglutaminasa para adultos.
Son Positivos en la mayora de los celiacos sintomticos no tratados y en muchos celiacos
asintomticos.
En familiares de enfermos celiacos asi como en casos sospechosos pueden ser positivos,
por lo que el hecho de ser positivo no indica, por definicin, que el paciente tenga una
enfermedad celiaca.
Disminuyen con la dieta libre de gluten siendo por lo tanto mnimos o ausentes en un
celiaco bien tratado. Por ello, a los pacientes en sospecha hay que decirles que sigan
tomando gluten durante varias semanas para hacer el diagnstico porque la biopsia y los
anticuerpos se normalizan al establecer la dieta sin gluten.
Los anticuerpos tambin sirven para monitorizar el cumplimiento de la dieta o bien para
detectar pacientes que sin saberlo estn tomando mnimas cantidades de gluten (en una
cerveza hay cantidades mnimas de gluten, medicamentos).
2.6.2. ENDOSCOPIA
El aspecto endoscpico habitualmente es normal, pero un endoscopista con experiencia puede intuir que
una mucosa es atrfica an sin haber lesiones. Esta idea nos vale para dos cosas:
El endoscopista puede creer que puede tener una celaca y toma biopsias.
A veces se manda hacer una endoscopia a un paciente en el que no se incluye celiaca en el
diagnstico diferencial y el endoscopista experto y avispado puede tomar biopsias intestinales
porque cree que hay atrofia.
DIAGNSTICO
El diagnstico requiere el cumplimiento de tres criterios:
Cuadro de malabsorcin.
Biopsia intestinal anormal con alteraciones tpicas.
Mejora clnica, analtica y de biopsia tras retirada del gluten.
En casos dudosos prueba de provocacin con administracin de gluten.
Positividad de anticuerpos sricos.
Patrn de linfocitos intraepiteliales sugestivo de enfermedad celiaca (es un dato que nos da el
analista, pues tambin hay patrones de linfocitos intraepiteliales NO tpicos de este sndrome).
[IMP]

El diagnstico diferencial debe hacerse con el resto de sndromes malabsortivos, tratndose como
relevantes dos:
El esprue colgeno, que se diferencia en que en biopsia vemos colgeno en lmina propia,
y es un cuadro muy poco frecuente. Es importante porque no mejoran al eliminar el gluten.
El linfoma intestinal primario con biopsias semejantes y que no mejora en dietas sin
gluten. Adems es ms frecuentes en celiacos no bien tratados o en celiaquas de larga
evolucin, hablando de linfoma intestinal secundario en este caso.
Otros seran el esprue tropical o la hipogammaglobulinemia.
2.7. TRATAMIENTO
DIETAS SIN GLUTEN.

Mejora sintomtica en pocas semanas. Las pruebas de laboratorio y biopsia pueden tardar
meses en mejorar.
La dieta debe ser estricta, pues pequeas cantidades de gluten ya alteran
considerablemente el cuadro (incluso aceites que se han usado antes para freir alimentos
con gluten pueden influir)
No lactosa inicialmente.
3. OTROS SNDROMES DE MALABSORCIN

3.1. ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Se trata de una enfermedad crnica multisistmica que afecta al intestino y a otros rganos como
son las articulaciones, el sistema nervioso central o el corazn. Es producida por un microorganismo
que ataca a varios rganos, aunque en sentido estricto es una enfermedad del aparato digestivo.
3.1.1. ETIOLOGA
Est causada por Tropheryma whippelii, un bacilo gram-positivo pequeo que se cultiva muy mal.
Este bacilo se acumula en gran cantidad en los tejidos afectados y al principio parece no hacer dao
ya que no produce lesin directa, se acumula en las clulas, pero no las lisa, pero al ir
reproducindose y acumulndose durante aos acaba causndolo. Esto es similar a lo que sucede en
bacilos como el de la tuberculosis o el treponema pallidum de la sfilis.
3.1.2. CUADRO CLNICO

Cuadro de comienzo insidioso de aos de evolucin, ms frecuente en varones blancos de edad
media (40-60 aos)
El primer rgano y el ms frecuentemente afectado es el aparato digestivo. Comienza con

sntomas digestivos de malabsorcin: diarrea, esteatorrea, dolor abdominal, prdida de
peso.
o La malabsorcin se produce por afectacin de la mucosa del intestino delgado y de
los ganglios y conductos linfticos intestinales y abdominales, que derivan la linfa del
intestino. Si estos ganglios estn afectados, se obstruyen y se altera
fundamentalmente la absorcin de las grasas y vitaminas liposolubles.
195
(vit A: afectacin de la visin, vit B: afectacin del calcio y los huesos, vit K: afectacin
de la coagulacin y vit. E menos expresiva).
Otros sntomas como artropata migratoria (articulaciones grandes), fiebre (no muy alta,
continua, de semanas, meses o incluso aos, normalmente a lo largo de la tarde o comienzo
de la noche), afectacin ocular y del sistema nervioso central, corazn, la piel se vuelve ms
pigmentada. Se trata de un cuadro clnico raro, de aos de evolucin.
Demencia: sntoma tardo y de mal pronstico, ya que cuando produce demencia (se parece
al Alzheimer), es irreversible.
3.1.3. DIAGNSTICO
Clnica: Enfermedad multisistmica que afecta a varones blancos de edad media, con
sndrome de malabsorcin: adelgazamiento, diarrea, alteracin de las vitaminas liposolubles
En biopsias de intestino delgado (endoscopia por afectacin del duodeno distal), SNC,
articulaciones (biopsia de la sinovial), corazn (si hay afectacin de la vlvula extraer la
vlvula y prtesis valvular y ver la anatoma patolgica) y de otros rganos se encuentran
macrfagos PAS positivos, que contienen los caractersticos bacilos pequeos.
T.Whippelii fuera de los macrfagos es un indicador importante de enfermedad activa.

En la actualidad se ha conseguido cultivar el bacilo.
Vemos vellosidades con macrfagos. Tincin PAS

positiva y zonas como vacas. Se ve la lmina
propia con todas las criptas que se ramifican y se
doblan. Las zonas blancas son dilataciones de
linfticos que al hacer la tincin se disuelven los
lpidos. Tincin hematoxilina-eosina.
Al estar obstruida la va linftica (linfangiectasias)
los capilares de dilatan, y se ven de color blanco
porque la teirlo los lpidos desaparecen y se ve el
espacio blanco. Al ME se ven acmulos de bacilos
por todo el enterocito.
3.1.4. TRATAMIENTO
ANTIBITICOS: cotrimoxazol, durante un ao. Responde a muchos otros antibiticos

Son tratamientos muy prolongados (alrededor de un ao), porque los microbios tienen un
metabolismo muy lento y estn dentro de sitios poco accesibles para los antibiticos. Algo as
sucede en la tuberculosis porque hay macrfagos que estn muy acantonados.
Los macrfagos PAS positivos pueden persistir tras un tratamiento adecuado. La presencia de
bacilos extracelulares es indicativa de infeccin persistente o de recurrencia. A veces hay que
acudir a una segunda biopsia al cabo de un ao antes de dar el alta del tratamiento. Si hay
bacilos extracelulares hay que seguir adelante con el tratamiento.
La recurrencia, especialmente con demencia, es un signo de muy mal pronstico, que
requiere el uso de AB que crucen la barrera hemato-enceflica: cefalosporina, ya que el
cotrimoxazol no la cruza. Esto es para que la demencia no vaya a ms (que quede ms o
menos estancada).
En caso de intolerancia al cotrimoxazol se emplea cloranfenicol.
3.2. SNDROME DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

Se trata de un excesivo crecimiento de bacterias de tipo colnico en el intestino delgado, que debe
ser estril. Aparece en enfermedades que producen estasis de los contenidos intestinales:
Disminucin de la motilidad intestinal: sndromes neurolgicos, esclerodermia (poco

frecuentes).
Polineuropatia diabtica: afectacin diabtica del intestino.
Obstruccin intestinal crnica que produce estasis.
Comunicaciones directas entre el intestino delgado y el grueso (fstulas entre una parte del
intestino y otra, quedan asas, en divertculos del intestino se reduce el flujo y quedan
bacterias que proliferan). Pueden ser de origen congnita o por resecciones de la vlvula
leocecal.
Asa ciega (diverticulosis del intestino delgado y cirugas de lcera pptica, Bilroth II)
Afectacin de los mecanismos que protegen al intestino delgado: el pH cido del estmago
y el ploro protegen al intestino delgado de microorganismos que puedan llegar por las vas
superiores del trato digestivo. Este mecanismo se ve alterado por el consumo de
medicamentos como el omeprazol, que disminuyen la produccin de cido gstrico. La
vlvula ileocecal tambin suele ser una buena barrera contra los microorganismos que
puedan llegar al intestino delgado, desde el colon.
Es ms frecuente que la enfermedad de Whipple.
3.2.1. CLNICA
Cuando las bacterias proliferan hacen dao al intestino delgado de muchas formas. Producen diarrea
con esteatorrea y anemia macroctica.
3.2.2. PATOGENIA
Los microorganismos ms comunes son E. coli o bacteriodes, provenientes del intestino grueso
donde no hacen dao, pero en el intestino delgado s.
Los microbios, al proliferar, se quedan con la mayora de la B12 que tomamos por la
alimentacin, por lo que hay dficit de vitamina B12 (cobalamina). La vitamina B12 es
esencial para la multiplicacin celular, lo que implica que las clulas que se van a ver ms
afectadas son las que presentan una alta velocidad de multiplicacin: los hemates y las
clulas de la mucosa, llevando a que se genere una anemia macroctica y una atrofia de la
197
mucosa intestinal similar a la de la enfermedad celaca. Tambin se puede observar atrofia de

otras mucosas. Adems, la B12 es importante para la formacin de mielina, y su dficit
produce una afectacin neurolgica similar a la que se observa en la Anemia Perniciosa
(degeneracin combinada subaguda de los cordones laterales y posteriores de la mdula
espinal, pudiendo llegar a afectar la mielina produciendo demencia irreversible).
Otro efecto de las bacterias es que desconjugan los cidos biliares que llegan por la bilis. Al
intestino suelen llegar los cidos biliares conjugados, que son los que disuelven las grasas,
permitiendo la digestin. Su funcin es actuar como agentes emulsificadores, haciendo las
grasas accesibles a las lipasas pancreticas y facilitar tambin la absorcin de vitaminas
liposolubles. Al desconjugar los cidos biliares, las bacterias hacen que estos puedan ser
absorbidos de forma pasiva por la pared intestinal, desapareciendo rpidamente de la luz. De
esta forma, no van a actuar sobre las grasas, por lo que estas no se digieren y salen por las
heces dando lugar a esteatorrea.
La diarrea tambin puede ser por las enterotoxinas que producen las bacterias y que daan a
los enterocitos. Adems, las bacterias atacan por si mismas a los enterocitos, intensificando
la malabsorcin.
3.2.3. ETIOLOGA
Es debida a la proliferacin bacteriana que se ve potenciada por la estasis del contenido intestinal. El
estasis anatmica se encuentra con mayor frecuencia en los siguientes
casos:
Los divertculos en el intestino delgado.

La enfermedad de Crohn, que produce fstulas y estenosis.
El asa duodenal aferente (asa ciega) que se produce en la
intervencin tipo Billroth II.
Los bypass intestinales que se realizan en las operaciones para la
obesidad.
En todos estos casos, un hecho comn es la presencia de un segmento de intestino que est fuera de
la contigidad de la propagacin de la peristalsis, resultando en una estasis de los contenidos
intestinales, lo que favorece la proliferacin bacteriana.
El estasis funcional es poco frecuente y se debe a una alteracin de la motilidad, debida a
afectaciones del msculo liso (como las que ocurren en la esclerodermia), o de la inervacin por el
sistema nervioso autnomo (como en la neuropata diabtica, que est en aumento, por su
asociacin a la obesidad).
Las conexiones anormales entre el colon y el intestino
delgado (no hay obstruccin) se pueden observar en las
resecciones ileoclicas. Estas son operaciones en donde se
quita el leon terminal y el colon derecho, y se une el leon
terminal y el colon transverso, por lo que se pierde la
vlvula leocecal y est favorecido el paso de bacterias
desde el intestino grueso al delgado. Las fstulas entre
intestino delgado y grueso tambin son conexiones
anormales y en ambos casos se pierde la barrera
anatmica que impide el paso retrgrado de las bacterias.
3.2.4. DIAGNSTICO
El diagnstico se sospecha por la presencia de:
Sntomas de malabsorcin (vmitos, diarrea, esteatorrea, gases) en pacientes operados de

abdomen (por Billroth II o reseccin ileoclica por ejemplo), diabticos crnicos o si coexiste
una enfermedad crnica como la enfermedad de Crohn.
BAJO NIVEL SRICO DE COBALAMINA Y ALTO DE CIDO FLICO [IMP]. Puede haber prdidas
de vitaminas liposolubles.
Anemia macroctica
Aspirado yeyunal: se introduce el endoscopio hasta yeyuno y se aspira el contenido lquido.
Si hay excesivo nivel de bacterias, es que hay una proliferacin anormal (sobreproliferacin
bacteriana). Es bastante fcil de realizar y est muy estandarizado.
Test de Schilling (cada vez se hace menos) anormal que se normaliza tras la administracin
de AB. Este test se usa para la deteccin de anemia perniciosa y mide los niveles de
cobalamina en orina tras la administracin por va oral de cobalamina marcada
radioactivamente. Si el dficit de B12 es por sobreproliferacin bacteriana, la administracin
de AB va a normalizar la absorcin de la vitamina. [IMP].
3.2.5. TRATAMIENTO
Correcin quirrgica de los defectos anatmicos existentes, cuando sea posible. Revertir un
Bilroth II en Bilroth I cuando se pueda; o eliminar una fstula en un Crohn.
AB: Tetraciclina u otros antibiticos, dados hasta que mejora la sintomatologa (dejamos de
darlo cuando se normalicen los sntomas como esteatorrea). Volver a tratar si reaparecen los
sntomas.
199
SNDROME DEL COLON IRRITABLE

Dr. Prechous
1. DEFINICIN
El sndrome del colon irritable, colon espstico, digestivo irritable o sndrome del intestino irritable (SII),
es la dolencia digestiva ms comn que se ve en la prctica clnica. No es propiamente una enfermedad
sino un sndrome de etiologa no definida. Aunque no es un proceso grave, puede ocasionar muchos
sntomas y puede ser difcil de tratar.
Se caracteriza por dolor abdominal y alteracin en el hbito intestinal, en forma de diarrea, estreimiento o
alternancias de diarrea y estreimiento. Los sntomas pueden ser intermitentes o continuos. Cuando son
intermitentes, puede haber temporadas con pocos o ningn sntoma y otras temporadas mucho ms
sintomticas.
2. EPIDEMIOLOGA
Es un sndrome muy frecuente. La frecuencia vara en funcin de la poblacin estudiada y los criterios
diagnsticos. Es ms comn en las mujeres. Adems, muchos pacientes no acuden al mdico por esta
patologa, por lo que est infradiagnosticada.
Se encuentra en todo el mundo, tanto en pases industrializados como en no industrializados (entorno al
10%).
3. CUADRO CLINICO
La etiologa de esta enfermedad es desconocida, la patogenia es incierta, la fisiopatologa est poco
estudiada y la anatoma patolgica no existe, por eso lo que define el sndrome es el cuadro clnico.
Los sntomas caractersticos, como son el dolor abdominal y las alteraciones de la defecacin, son
inespecficos.
Se han identificado varias caractersticas de estos sntomas, conocidas como los criterios de Manning.
Cuando estn presentes se incrementan las posibilidades de diagnstico de colon irritable. Los criterios de
Manning han sufrido algunas modificaciones y actualmente se les denomina Criterios de Roma.
CRITERIOS DE MANNING
Los criterios de Roma son ms tiles para el diagnstico, pero estos son ms descriptivos para la historia
clnica.
Consisten en un dolor o molestia abdominal localizado en hipogastrio y fosa ilaca izquierda, que es:
Aliviado por la defecacin

Asociado con cambios de la frecuencia de la defecacin
o Diarrea (2-3 deposiciones das)
o Estreimiento (5 das sin deposiciones)
Asociado con cambios de la consistencia de las heces
Asociado con distensin abdominal
Asociado con sensacin de evacuacin incompleta
Asociado con la aparicin de moco en las heces. Nunca se asocia a sangre en heces (importante
diagnstico diferencial con EII)
Asociado con esfuerzo para defecar
Asociado con sensacin de urgencia para defecar
No es necesario que estn presentes todos los criterios. Sin embargo, cuantos ms haya, ms posibilidades
tenemos de que se trate de un CI.
Los sntomas aparecen en adolescentes o adultos jvenes, y persisten a lo largo de toda la vida. Puede
darse el caso de que acuda a consulta un paciente de 60-70 aos por un brote de sntomas que identifica
como nuevos, sin embargo tras una entrevista rigurosa vemos que en realidad dichos sntomas ya haban
aparecido mucho antes pero el paciente no los consideraba patolgicos. La intensidad de los sntomas es
variable: por temporadas son escasos, en otras son intensos y continuos.
La enfermedad se llam colon irritable porque los sntomas principales (dolor abdominal y alteracin de la
defecacin) sugieren una alteracin del colon.
Otros sntomas son atribuibles a la parte superior del tubo digestivo (esfago, estmago) como son las
nuseas en determinadas situaciones de estrs, el dolor retroesternal o el globo histrico. El globo
histrico es una sensacin de obstruccin o nudo en la garganta, que aparece cuando el paciente no est
ingiriendo alimentos y no perturba la ingesta, desapareciendo en este momento. En general, estos
sntomas de la parte alta, cuando estn solos, configuran el sndrome de dispepsia funcional.
Algunos pacientes pueden tener sntomas generales, como puede ser la fatiga, sin evidencia objetiva de
enfermedad. No hay prdida de apetito o peso ni disnea.
Tambin podemos encontrar sntomas referidos a otros rganos y sistemas, as como fibromialgia o
trastornos psiquitricos, generalmente cuadros ansiosos, pudiendo llegar a ser ms intensos.
4. ETIOLOGA Y PATOGENIA
Es una enfermedad funcional que no tiene base estructural ni etiologa bioqumica o infecciosa, aunque
una minora desarrolla primeros sntomas tras sufrir una GEA (gastroenteritis).
Principalmente existe una alteracin motora o sensitiva del tubo digestivo. Otras alteraciones funcionales
digestivas son dolor torcico de origen no cardiaco, la dispepsia funcional y la disquinesia biliar. Las
similitudes de estas afecciones y el colon irritable sugieren que comparten mecanismos fisiopatologicos.
Se sabe que existe alteracin en la sensibilidad visceral del colon, pues si se introduce una sonda con un
globo que se hincha en la ampolla rectal a travs del ano, los pacientes con CI muestran molestia con
menos volumen en el globo que sujetos sin CI. Adems, toleran peor los supositorios que los sujetos sanos.
Actualmente hay estudios activos sobre la implicacin del cerebro o de los receptores del dolor de la pared
intestinal, por lo que esto est sujeto a cambios en los prximos aos. Es decir, si el paciente est
entretenido (como en el trabajo), no presenta sntomas.
No se debe al estrs, pero este puede desencadenar los sntomas en el paciente.
5. DIAGNSTICO
Hay dos puntos de vista a la hora de hacer el diagnstico:
201
DIAGNSTICO DE EXCLUSIN: consiste en descartar las otras posibles causas de los sntomas del
paciente. No es un enfoque recomendable, ya que existen tantas pruebas distintas que esto trae
consecuencias tanto econmicas como para el propio paciente, adems de que sera una prdida
de tiempo.
DIAGNSTICO POSITIVO:
o Criterios de Manning
o Pruebas complementarias adecuadas
Para un correcto diagnstico necesitamos realizar:
Historia clnica cuidadosa para identificar los sntomas caractersticos, es decir, comprobar si
cumple los criterios de Manning/Roma.
En cuanto a la intensidad de la investigacin, esta debe adecuarse a:
o Antigedad de los sntomas: sntomas muy antiguos sin deterioro
o Cambios de los sntomas con el tiempo
o Edad y sexo
o Estudios diagnsticos previos
o Antecedentes familiares de tumor colorrectal
o Disfuncin social que producen los sntomas
As, en un paciente joven con sntomas leves no precisa ms que un estudio somero, mientras que
en una persona mayor o en un individuo con sntomas rpidamente progresivos, debe ser sometido
a una investigacin ms detallada.
Exploracin fsica meticulosa para descartar anormalidades. La exploracin fsica es casi normal, La
exploracin fsica de estos pacientes es normal, con dolor al palpar el marco clico (descentente y
sigma). Se nota el colon contra do (se llama cuerda colica), como una cuerda gruesa dolorosa.
Pruebas complementarias individualizadas para cada caso

o
o
o
o
o
o
o
o
Anlisis de sangre completo

Estudio de heces
Colonoscopia: si el paciente tiene ms de 40 aos
Pruebas de tolerancia a la lactosa: En las personas cuyo s ntoma mas importante sea la
diarrea y la flatulencia. Le decimos que durante 2 semanas no toma alimentos con lactosa.
Si no hay variacin de sntomas, no hacemos ningn estudio especfico.
Gastroscopia: pacientes con sntomas gstricos altos o de dispepsia.
Ecografa: para descartar litiasis biliar si hay dolor en epigastrio e hipocondrio derecho.
Consulta psiquitrica depresin, angustia, trastornos de pnico.
Exploracin ginecolgica: excluir endometriosis.
6. TRATAMIENTO
Se debe establecer una relacin de confianza entre el mdico y el paciente.
-
No ser beligerante ni crtico con el paciente

Establecer expectativas realistas
Animar al paciente a entender la enfermedad
Involucrarlo en las decisiones teraputicas, explicndole a qu puede recurrir segn los sntomas
que presente para aliviarlos
Establecer las circunstancias en las que debe acudir al mdico y en las que debe solucionarlo por s
mismo
Reasegurar al paciente de la naturaleza benigna de su enfermedad y del excelente pronostico a

largo plazo.
6.1. DIETA
Puede ser necesario un cambio en la dieta:
Evitar lcteos, fructosa y sorbitol

Consumir cafena en pequeas cantidades
Evitar las comidas que produzcan flatulencia, como las legumbres
La fibra es til sobre todo si predominan las etapas de estreimiento, sin embargo el salvado
produce ms flatulencia por lo que se recomienda otro tipo de fibra como el psilium o la
metilcelulosa.
6.2. MEDICAMENTOS
Si con la dieta no se soluciona, se puede recurrir a medicamentos que irn dirigidos segn el sntoma
predominante:
Como es un trastorno de movimiento, los medicamentos son antiespasmodicos o procineticos
(medicamentos que influyen en el movimiento intestinal)
Si predomina la diarrea: loperamida, difenoxilato, colestiramina.
Para el dolor y los gases:
o anticolinrgicos (mebeverina, bromuro de otilonio)
o antidepresivos tricclicos (analgsicos, sedantes y anticolinrgicos)
o ansiolticos si hay exacerbaciones por estrs (diazepam en pequeas dosis y por breves
perodos debido al riesgo de dependencia)
o cinitrapida, si hay constipacin y dolor abdominal en pacientes con tendencia a ella.
203
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Dr. Barreiro
1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) son una serie de trastornos intestinales que clasificamos
en:
ENTERO-COLITIS ESPECFICAS (comportamiento benigno):

o
o
o
Etiologa conocida:
Causas infecciosas como la Salmonella o la Shigella.
Causas isqumicas.
Frmacos (muy comn).
Lesin fsica/entero-colitis por irradiacin/traumticas.
lcera rectal solitaria/prolapso rectal.
Diverticulitis/apendicitis.
Hipersensibilidad-alrgicas/GVHD.
Vasculitis/conectivopatas.
Pronstico generalmente bueno.
La mayora tienen un tratamiento especfico.
ENTERO-COLITIS INESPECFICAS /ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRNICA INTESTINAL:

o
o
o
o
o
Etiologa desconocida.
Curso clnico caracterizado por fases recidivantes de agudizacin/brote y de quiescencia
[IMP]
Evolucin clnica difcil de predecir, suelen cronificarse.
Tratamiento no especfico [IMP]
Pronstico condicionado por la cronicidad.
No se consideran EII a aquellas entidades que, a pesar de afectar al tracto digestivo y no conocer su
etiopatogenia, no presentan alteraciones endoscpicas y radiolgicas de la EII.
Colitis colgena.
Colitis linfoncticas.
1.1. GENERALIDADES: EII CRNICA

La EII es una enfermedad crnica que se produce por una expresin mantenida y autoperpetuada de una
sntesis anormal de mediadores de la inflamacin. Afecta a individuos genticamente predispuestos (sobre
todo la enfermedad de Crohn), aunque a pesar de esto, solo el 10% de los casos son genticos. No se
trasmite de padres a hijos.
Normalmente suele estar iniciada por factores ambientales parcialmente identificados (ej.: tabaco), que
adems tambin tienen un importante papel en el pronstico de la enfermedad.
Se produce inflamacin y ulceracin grave de la pared intestinal, a menudo asociadas a fenmenos
inflamatorios sistmicos.
Son enfermedades que deberan preocuparnos, ya que estn aumentando en nuestro medio y suelen
afectar a nios y personas jvenes, por lo que el tiempo de evolucin va a ser largo. Adems, van a ser
enfermos que van a pasar por diferentes especialidades de la medicina (tiene manifestaciones
oftalmolgicas, dermatolgicas, etc.) por lo que muchos mdicos deberan saber cmo abordarlas.
Las EII presentan hallazgos histolgicos y endoscpicos caractersticos. Diferenciamos fundamentalmente la

ENFERMEDAD DE CROHN y la COLITIS ULCEROSA. Adems, existe otra entidad, a la que denominaremos
colitis indeterminada que constituye aproximadamente el 10%.
1.2. DIFERENCIAS ENTRE COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN

[IMP]
SOSPECHA DE COLITIS ULCEROSA: La colitis ulcerosa est limitada al colon, lo que marca sus
sntomas y su pronstico. Toda la pared va a estar lesionada de forma continua y simtrica,
afectando solamente a la capa mucosa. El roce da lugar a sangrado. Es una enfermedad mucho ms
fcil de identificar que el Crohn.
SNTOMAS
-
AFECTACIN SISTMICA
Diarrea mucosanguinolenta diurna

y/o nocturna
Dolor abdominal
Sangrado rectal (>90%)
Urgencia defecatoria
Tenesmo rectal
Pujos de moco y sangre
Prdida de peso
Febrcula o fiebre
Malestar general
Hiporexia
Colitis ms extensas
Paciente joven con diarrea con sangre: hay que hacer el diagnstico diferencial entre la colitis y
una hemorroide. Con una hemorroide el paciente mancha al limpiarse; en cambio con una colitis
aparece sangre en las heces.
SOSPECHA DE CROHN: Puede afectar a cualquier parte del aparato digestivo desde la boca hasta al
ano, pero fundamentalmente el intestino grueso y delgado. Es una afectacin discontinua (zonas
con lceras y zonas sanas) y las lceras son ms profundas, siendo la afectacin transmural,
pudiendo dar lugar a fstulas, fisuras o abscesos.
SNTOMAS
-
Dolor abdominal
Diarrea
de
semanas
AFECTACIN SISTMICA
>6
Prdida de peso
Fiebre
Malestar general
Retraso
del
crecimiento en nios
EXPLORACIN FSICA
-
Enfermedad perianal
(fstulas)
Masa abdominal
(fosa ilaca derecha)
COLITIS INDETERMINADA: Constituyen el 10% de los casos de EII. No es posible diferenciar entre
CU y EC. Muchas veces no llega a diagnosticarse. El manejo debe ser el mismo que para la CU.
Podemos encontrarnos con dos situaciones:
o
COLITIS NO CLASIFICADA: no puede hacerse una distincin definitiva entre CU, EC u otras
colitis despus de un estudio clnico, radiolgico, endoscpico e histolgico apropiados.
COLITIS INDETERMINADA: caractersticas solapadas entre CU y EC tras el estudio de una

pieza obtenida por colectoma.
205
1.3. CLASIFICACIN (MONTREAL 2005)

1.3.1 COLITIS ULCEROSA
En funcin de la Extensin (E):
E1) PROCTITIS ULCEROSA: Afeccin limitada al recto (el lmite superior de la inflamacin no supera
la unin rectosigmoidea). No hay afectacin sistmica. Caracterizada por ms sntomas de pujos
rectales, ms sangrado y menos afectacin sistmica. Tratamiento tpico.
E2) COLITIS IZQUIERDA (O COLITIS DISTAL): Afeccin limitada al colon izquierdo (el lmite superior
de la inflamacin no supera el ngulo esplnico). Ms comn.
E3) COLITIS EXTENSA (O PANCOLITIS): Afeccin que se extiende ms all del ngulo esplnico, a
todo el colon. Es la de mayor gravedad. Se asocia a fenmenos sistmicos.
El que estemos ante un cierto tipo de colitis, condicionar el tratamiento. Un paciente puede estar
diagnosticado de protictis ulcerosa y con el tiempo evolucionar a colitis izquierda o extensa. Por eso es
importante el diagnstico precoz y dar tratamiento puesto que hay mayor riesgo de cncer en pancolitis,
pero depende del tiempo de evolucin, extensin y de la gravedad. Hacer una colonoscopia cada 2/3 aos.
Las formas distales pueden extenderse a proximales:
1.3.2. ENFERMEDAD DE CROHN
Edad al diagnstico (A)

o
o
o
A1) 16 aos o menos

A2) 17-40 aos
A3) >40 aos
Localizacin (L): Marca la evolucin de la enfermedad. Va a ser muy

importante para el tratamiento:
o L1) ILEAL (30%). Afectacin exclusiva del leon distal (1/3 distal
del leon) con o sin afectacin del polo cecal en continuidad.
o L2) CLICA (25%). Afectacin exclusiva de cualquier tramo de

colon desde ciego a recto. Siempre realizamos diagnstico
diferencial con CU por la afectacin exclusiva del coln.
o L3) LEO-CLICA (40%). Afectacin de leon distal con o sin

afectacin del polo cecal en continuidad acompaada de
afectacin de cualquier tramo del colon entre recto y
ascendente.
o L4) GASTROINTESTINAL ALTA (5%). Cualquier afectacin proximal al leon distal (puede
asociarse a cualquiera de las otras).
Comportamiento (B)
o
B1) No estenosante, no fistulizante, inflamatorio (el ms frecuente). Existen lceras

profundas muy caractersticas pero el resto de la mucosa est sana. No presentan
complicaciones (por lo que es el patrn menos grave y que buscamos para todos los
pacientes). 70-90% al diagnstico, 30% a los 10 aos.
B2) Estenosante. Son las que se ven ms frecuentemente en ciruga. Muchas veces
producen crisis suboclusivas. Alrededor del estrechamiento se forman las lceras tpicas.
Estenosis demostrada por radiologa, endoscopia o ciruga, o sntomas obstructivos.
B3) Fistulizante o penetrante. A todo paciente hay que hacer una exploracin perianal.
Reducen mucho la calidad de vida porque aparte de tener diarrea tienen infecciones a ese
nivel. Puede dar fstula, absceso, masa inflamatoria intraabdominal. Se excluyen
postoperatorias. Pueden acompaarse de estenosis (aunque normalmente slo aparecen
las fstulas). Patrn ms grave.
o B3P) Perianal. fstulas, fisuras, abscesos o lceras perianales. Hasta un 25% de los pacientes
tienen fstulas perianales, que condicionan mucho el tratamiento. Se excluyen colgajos
cutneos.
Patrn evolutivo de la enfermedad de Crohn: La gran mayora de los pacientes se diagnostican en
patrn inflamatorio, pero si no se tratan a tiempo, adems tendrn estenosis y fstulas (se agrava).
En los primeros 10 aos cambia en >70% de los pacientes. En caso de evolucin, es ms comn la
forma penetrante.
207
1.4. TERMINOLOGA EII
RESPUESTA: Disminucin de los sntomas de la enfermedad. Puede ser clnica, endoscpica y/o
histolgica.
REMISIN: Desaparicin de los sntomas de la enfermedad. Puede ser clnica, endoscpica y/o
histolgica
RECIDIVA: (BROTE): Reaparicin de los sntomas despus de un perodo de quiescencia o

inactividad. Tienen gravedad variable.
RECURRENCIA: Reaparicin de nueva enfermedad macroscpica despus de la reseccin quirrgica

curativa.
Ante un brote, tratamos buscando REMISIN, pero desgraciadamente a veces solo obtenemos
RESPUESTA.
1.5. EPIDEMIOLOGA
Entre 1950 y 2000, se produce una relacin inversa entre la
incidencia de algunas enfermedades infecciosas comunes
importantes hace 50 aos (Grfica A) y la creciente
incidencia de enfermedades inmunolgicas en la actualidad
(Grfica 2), entre las que se encuentra la Enfermedad de
Crohn.
Enfermedad de Crohn: afecta a pacientes jvenes, media de diagnstico entre los 16 20 aos.
Colitis Ulcerosa: media un poco ms alta, mxima incidencia a los 20-25 aos y 2 pico de
incidencia a los 55 aos (menor nmero de pacientes).
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Norteamrica y Europa son las reas ms afectadas. En el 2010, en EEUU
haba ms de 500.000 personas con enfermedad de Crohn, en Espaa >140.000 con EC y CU, en Galicia
>8.000 y en Santiago >1500 personas.
Los datos a da de hoy nos dicen que, a nivel global, en el mundo, hay todava un poquito ms de colitis que
de Crohn, pero casi no hay diferencia. La proporcin entre hombre y mujeres que padecen esta
enfermedad es 1:1. Tampoco hay predominio de razas.
1.6. ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia sigue siendo desconocida. Hay factores genticos, ambientales e inmunolgicos, que en
comn van a tener un importante papel en el desarrollo de la enfermedad. Es decir que es una enfermedad
multifactorial.
En un individuo genticamente predispuesto, y bajo la influencia de una serie de factores ambientales
como puede ser el tabaco, se puede producir una perpetuacin de la inflamacin al interaccionar con
factores mucosos (activacin de clulas T, autoantgenos, etc.) y factores luminales (alteracin de la flora
bacteriana, virus, etc) produciendo una inflamacin incontrolada (EII).
209
La EII es entonces una respuesta aberrante a determinadas bacterias entricas no patgenas originada en
un husped susceptible.
1.6.1. SISTEMA INMUNE INTESTINAL

El sistema inmune intestinal es el escenario clave donde suceden los fenmenos patognicos que
producirn la manifestacin de la EII. Est conformado por la mucosa intestinal, el microbioma y el sistema
vascular.
La mucosa intestinal es la mayor interface entre medio ambiente y medio interno (400m2, 200 veces mayor
que la piel), que estn separados por una simple capa de clulas endoteliales. Est, por lo tanto, sometida a
una gigantesca carga antignica. Esta barrera fsica (epitelio intestinal) entre el microbiona y el sistema
inmune intestinal se mantiene intacta gracias a las tight junctions y la cobertura de moco (microhabitat
donde se encuentran las bacterias en proximidad).
En el intestino delgado y sobre todo en el intestino grueso, es donde existe la mayor cantidad de flora de
todo el organismo, fundamental en el desarrollo del sistema inmune. El microbioma intestinal est
conformado por los microorganismos que habitan en el intestino (la microbiota), sus elementos geneticos y
la interaccion medioambiental a nivel intestinal.
Hay 36.000 especies de bacterias, las familias ms importantes son Firmicutes (64%), Bacteroidetes (23%),
Proteobacterias (8%) y Actinobacterias (4%). En sujetos sanos existe una alta biodiversidad, rico en
especies comensales y bajo en patgenos intestinales. Se trata de una flora con capacidad antiinflamatoria
que protege a las clulas epiteliales.
La microbiota es por tanto un rgano metablico, distribuido y sintonizado a nuestra fisiologa, hecho para
realizar sus funciones esenciales. Va a ser fundamental para construir y alterar el sistema inmune. Las
funciones son:
Competir lo menos posible con la absorcin de nutrientes.

Proteger de los efectos indeseables de grmenes patgenos y antgenos extraos.
Esencial para construir y madurar el sistema inmune y establecer una situacin de tolerancia.
Define las vas de sealizacin de husped (dianas teraputicas para promover la salud).
Capaz de procesar componentes de la dieta indigeribles por nuestra parte (polisacridos de las
plantas) y producir sustancias metablicamente activas.
1.6.2. FACTORES GENTICOS

La gentica es muy importante, lo que no quiere decir que las EII sean hereditarias. Son enfermedades
polignicas con cierta asociacin familiar, por ejemplo en gemelos hay ms posibilidades que los dos la
tengan, pero de padres a hijos la carga gentica es solo del 10%. Existen ms de 160 genes descritos y cada
vez aparecen ms.
Los factores genticos por tanto tiene una asociacin muy significativa y van a condicionar la enfermedad y
subtipo.
El Gen IBD1 (NOD2/CARD15) relacionado con la respuesta innata a las bacterias fue el primero asociado a
la enfermedad de Crohn. Especialmente comn en la forma ileal nica (26,9%-40%). Se han asociado 30
mutaciones o polimorfismos de CARD15 asociadas a la EC. Las personas que tienen esta mutacin van a
tener una peor respuesta al tratamiento.
1.6.3. FACTORES INMUNOLGICOS
Las EII se van a asociar a otras enfermedades autoinmunes, cutneas o reumatolgicas.

Pacientes jvenes (buena autoinmunidad).
Respuesta a tratamientos en relacin con la inmunidad. Inmunosupresores (Azatioprina) o
anticuerpos monoclonales y terapias biolgicas.
Se produce un desequilibrio entre las citoquinas proinflamatorias e antiinflamatorias.
Es muy importante el FACTOR DE NECROSIS TUMORAL HUMANO: pertenece a la familia de protenas y

receptores implicados en la regulacin inmunitaria. Es una citoquina proinflamatoria e inmunorreguladora
producida por monocitos, macrfagos y clulas Th1.
La importancia que va a tener el TNF en la enfermedad intestinal inflamatoria se debe a que los pacientes
con esta enfermedad tienen una produccin mayor de este factor por parte de la mucosa y ms clulas
productoras del TNF. Est aumentado en la mucosa de pacientes con Colitis Ulcerosa y aumentado en
mucosa y submucosa en la Enfermedad de Crohn.
1.6.4. FACTORES AMBIENTALES

Se han buscado varias causas para explicar el motivo por el cual se produce ms EII en algunos pases:
consumo de tabaco, teora de la higiene, el clima, los congelados, la dieta, etc.
Tabaco: asociacin muy significativa - rasgo diferencial entre EC y CU.

Anticonceptivos: asociacin dbilmente significativa, mayor en EC que en CU.
Apendicectoma: factor de riesgo en algunos subgrupos, tal vez en determinadas familias, en la CU.
Disminuye el Riesgo de EC en algunos estudios.
Higiene durante la infancia: diversos estudios sugieren que a mayor higiene (y menos parsitos)
ms EC.
Dieta: no hay estudios consistentes sobre riesgo asociado a una dieta determinada.
AINEs: pueden precipitar exacerbaciones en algunos pacientes con EII, aunque evidencia es dbil.
El riesgo de sufrir recidiva asociada a consumo de AINEs persiste a lo largo del tiempo. Adems
existen estudios recientes que sugieren que los COXIBS son eficaces y seguros para tratar la
artropata asociada a la EII.
Polucin ambiental: En un estudio, se vio que la gente de Galicia que emigraba a pases ms
industrializados tena ms riesgo de EII, sin embargo los que iban a Hispanoamrica no.
211
Esto nos hace pensar que la polucin del aire es determinante debido a que participa en:
o Modificacin de la microbiota.
o Efectos sobre las clulas epiteliales.
o Activacin de las clulas inflamatorias.
o Destruccin de la barrera.
o Dao en el ADN de las clulas epiteliales.
TABACO
La enfermedad de Crohn es una enfermedad de fumadores y la colitis ulcerosa de no fumadores y
exfumadores.
El 50% de los pacientes con Crohn son fumadores, y las mujeres ms. Fumar aumenta el riesgo de
tener Crohn entre 2-4 veces. Y en aquellos pacientes que ya la tienen, empeora el pronstico:
tienen ms fstulas, se operan ms, etc. Se ha visto que necesitan ms tratamientos o bien que
estos sean ms potentes.
Por lo tanto, es fundamental que los pacientes con Enfermedad de Crohn dejen de fumar, pues
disminuye el riesgo de brotes, la necesidad de esteroides e inmunosupresores y el riesgo de
reoperaciones.
En la Colitis Ulcerosa, algunos estudios han demostrado que son beneficiosos los efectos del
tabaco: existen menos tasas de hospitalizaciones y menor nmero de brotes en los fumadores. Sin
embargo, los estudios de pacientes con colitis ulcerosa tratados con nicotina tienen resultados
contradictorios. Por lo tanto, el tabaco por s mismo no vale para mejorar la CU ni es tico
recomendar a un paciente que fume (mayor riesgo de otras enfermedades, como cncer).
2. COLITIS ULCEROSA
2.1. DIAGNSTICO
El diagnstico se suele demorar >1 ao en CU y >2-3 en EC, ya que los sntomas son inespecficos e
intermitentes, no siempre se piensa en ella y una analtica normal no es excluyente. Tienen gran
importancia los datos epidemiolgicos y clnicos, as como la exploracin fsica (antecedentes familiares,
manifestaciones extraintestinales, tabaquismo, palpacin abdominal, inspeccin perianal, tacto rectal).
El diagnstico se basa en la sospecha clnica por anamnesis y exploracin (incluye tacto rectal); analtica,
Rx simple, colonoscopia SIN PREPARAR (proctosigmoidoscopia inmediata), ya nos permite el Dx; DD:
estudio de heces, anatoma patolgica y Dx de extensin: colonoscopia (completa si inactiva), eco/TAC
abdomen, gammagrafa.
2.1.1. SOSPECHA CLNICA
Sndrome rectal: tenesmo, pujos fecales, mucorrea sanguinolenta, deposiciones afecales, perdida
de discriminacin.
Rectorragia, mucorrea, dolor abdominal, diarrea/estreimiento
Afectacin sistmica: fiebre, astenia, anorexia y prdida de peso
Manifestaciones extraintestinales (35%): son manifestaciones extraintestinales cutneas,
articulares por ejemplo en el caso de aparecer un pioderma grangrenoso.
Caso tpico: paciente joven con deposiciones con sangre y/o moco de forma crnica es sugestivo de CU.
Hemos de saber diferenciar muy bien aqu las heces manchadas de sangre, de sangre provocada por otro
tipo de procesos como las hemorroides (ms que las heces manchan el papel al limpiarse).
2.1.2. DATOS DE LABORATORIO
ANCA/ASCA: Diagnstico diferencia CU/EC (limitado)

PCR: suele elevarse en situaciones de inflamacin/lesin
o Se detecta rpidamente en 6-10h y ante discretos estimulos. Su incremento porcentual
puede ser muy grande y sirve para diferenciar de patologa funcional.
o Muy inespecfica.
Otros: VSG, fibringeno, lactoferrina, orosomucoide, alfa-1-antitripsina, albmina, Hb, plaquetas,
leucocitos, K+
2.1.3. ESTUDIO EN HECES

Se utiliza fundamental por ser un mtodo muy fcil, no invasivo y que se puede repetir. Permite:
Descartar infecciones, por ejemplo por Clostridium difficile
Valorar la actividad:
o Calpronectina fecal (til para diagnstico en nios y valoracin pronstica). Se trata de un
marcador que se ve en las heces en fresco gracias a un mtodo de deteccin sencillo.
Valores por encima de 200 sugieren CU. No es diagnstico pero ayuda a descartar otras
cosas.
2.1.4. ENDOSCOPIA (COLONOSCOPIA + BIOPSIA)

Prueba diagnstica de eleccin.
La COLONOSCOPIA debe hacerse entera, no solo de la zona de la ampolla rectal, veremos:
Afectacin continua, no solo rectal

Prdida de patrn vascular
Granularidad
Eritema
Friabilidad
Erosiones y ulceraciones
No veremos haustras
Permitir clasificar segn la gravedad con la CLASIFICACIN MAYO:

1.
2.
3.
4.
Inactiva
Leve
Moderada
Grave
213
El ESTUDIO HISTOLGICO nos da el diagnstico de confirmacin de la colitis ulcerosa:

Cambios en la arquitectura
o Distorsin grave de la arquitectura de las criptas
o Disminucin del nmero de criptas
Inflamacin
o Aumento del infiltrado celular en la lmina propia
o Plasmocitosis basal difusa
Otros
o Alteraciones ms intensas en zonas distales
o Deplecin de mucina
2.1.5. RX SIMPLE
Valoracion de la extension (segmentos colicos con restos fecales suelen corresponder zonas
sanas, segmentos afectos no contienen heces, perdida de haustracion y contorno mucoso del
luminograma en zonas afectas
Valoracion y diagnostico de complicaciones (megacolon toxico, obstruccion o perforacion

intestinal)
Valoracion de la gravedad (presencia de 3 o mas asas de ID neumatizadas, aumento del espacio

entre estomago y colon transverso)
EC
Colitis por radiacin
Colitis isqumica
Proctocolitis infecciosas: ETS y otras
Colitis medicamentosas
Entidades del ID: CMV, sarcoma de Kaposi
2.2. COMPLICACIONES
COLITIS FULMINANTE: Se ve en el 5-10% de los pacientes con colitis grave. Es aquella en la que
encontramos:
> 5 deposiciones con sangre + (fiebre, taquicardia, VSG >30, Hb <10, albmina <3,5)
MEGACOLON TXICO: En algunos casos de colitis fulminante se ve una dilatacin del colon de 5-6
cms en colon transverso y >9 cm en ciego.
o
o
Si la situacin lo permite se administrar tratamiento farmacolgico y de sostn durante

24-48h, y preparar para ciruga.
Si hay deterioro importante se procede a ciruga urgente con colectoma subtotal +
ileostoma + fstula mucosa.
CNCER COLORRECTAL: Sobre todo en las colitis ms extensas hay peligro de cncer con lo que
deben vigilar el colon con colonoscopias peridicas.
Inflamacion cronica >>> degeneracion neoplasica (alto ndice de recambio celular)
o
o
o
Riesgo estimado (pancolitis): del 30% a los 30 an os (algo menor en datos ms recientes,
alrededor de la mitad)
Incremento del riesgo a partir de los 8 anos del debut
Factores de riesgo:
extension de la colitis (mayor riesgo a mayor extension)
asociacion con colangitis esclerosante primaria
antecedentes familiares de cancer colorrectal (se suman dos factores de riesgo)
2.3. TRATAMIENTO
2.3.1. FACTORES QUE CONDICIONAN EL TRATAMIENTO EN LA COLITIS ULCEROSA
Los s ntomas y las alteraciones anal ticas estan matizados por dos condiciones: actividad (activa o en
remisin) y extensin (CU distal o CU extensa).
Debe tenerse en cuenta que era una patologa que causaba la muerte en hasta un 24% de los casos
graves antes de la aparicin de los corticoides.
En ausencia de tratamiento continuado, la tendencia es a que un 50-80% presente recada al ao.
Algunos an padecen actividad crnica continua a pesar el tratamiento continuado.
Aparecen cambios en la extensin (1/3 de las proctitis y 2/3 de las colitis izquierdas evolucionarn
a pancolitis) y en patrn evolutivo.
ACTIVIDAD
En pacientes hospitalizados se usa el ndice de
Truelove y Witts modificado.
A raz del score obtenido sabremos si es un paciente
leve, moderado o grave.
215
En consulta se usar el ndice de Mayo:
2.3.2. TRATAMIENTO MDICO

Lo que esperamos de l es que sea rpido y potente pero a la vez que pueda ser prolongado, lo cual es
difcil porque los corticoides son muy buenos pero no tanto para el mantenimiento y al revs en el caso de
la Azatiopirina.
Ante un brote debemos:
Valorar gravedad y sobreinfecciones

Medidas de soporte generales
Tratamiento mdico especfico
Tratamiento tpico complementario si clnica rectal
Tratamiento mdico en situaciones especiales (corticorresistencia, corticodependencia)
MODALIDADES DE TRATAMIENTO
COLITIS ULCEROSA LEVE
COLITIS ULCEROSA MODERADA
COLITIS ULCEROSA GRAVE
AMINOSALICILATOS (5-ASA): INDUCCIN + MANTENIMIENTO. De primera eleccin en pacientes

que llegaron a remisin con 5-ASA o corticoides.
.
o
o
Orales
Tpicos:
espuma (cuando llega hasta recto-sigma)
enema (hasta el ngulo esplnico)
supositorios (limitado al recto)
Los salicilatos tpicos son una alternativa vlida al tratamiento oral en formas distales
(proctitis y colitis distal), pero a menudo presentan problemas con el cumplimiento
teraputico.
El tratamiento combinado de 5-ASA oral y topico puede emplearse como una segunda
alternativa al empleo de uno de ellos en monoterapia
o
o
Dosis:
>2'4g en brotes
>1'6g para mantenimiento
CORTICOIDES: INDUCCIN. nicamente para alcanzar la remisin, pierden eficacia tras 1 ao y

existe riesgo de corticodependencia. Hasta un 30% son refractarios al tratamiento.
o
Orales o IV
217
o
o
Las dosis subteraputicas son ineficaces y promueven la resistencia a esteroides. Por el

contrario las dosis exageradas no se asocian a mayor tasa de respuesta y s a ms efectos
adversos. La pauta de bajada idnea debe ir guiada por la respuesta del paciente.
Provocan acn, retencin de lquidos, obesidad, retraso del crecimiento, cataratas,
osteoporosis
Aadir vitamina D y calcio durante el tratamiento.
INMUNOSUPRESORES: MANTENIMIENTO (e INDUCCIN).

Tiopurinas (Azatioprina AZA y mercaptopurina 6-MP). La Azatioprina es el frmaco de eleccin
para el mantenimiento, a pesar de su accin lenta puede evitar la necesidad de corticoides y la
corticodependencia. Aun as, tiene una serie de limitaciones:
o
o
o
o
La monitorizacion (hemograma con formula leucocitaria y biologa hepatica) es

imprescindible independientemente de TPMTe y duracion del tratamiento. La
determinacion de actividad TPMTe es recomendable pero no imprescindible (La
dosificacin no depende de la actividad TPNTe)
En el 40% de los casos son ineficaces al retirar los corticoides
El 20% abandona el tratamiento debido a los efectos adversos.
Entre los EA destacan leucopenia y hepatotoxicidad (si no aparecen en primeros meses, no
aparecern despus)
Dosis 2-2'5mg/kg
AGENTES BIOLGICOS ANTI-TNF: INDUCCIN + MANTENIMIENTO

Infliximab (Remicade) y Adalomumab (Humira)
o
Hay mucho TNF en pacientes con EII:

La produccin por la mucosa de TNF es mayor en pacientes con Enfermedad
Inflamatoria intestinal.
El numero de celulas productoras de TNF es mayor en pacientes con E.I.I.
El TNF esta incrementado en la mucosa intestinal en los pacientes con Colitis
Ulcerosa y aumentado en mucosa y submucosa en pacientes con E. de Crohn.
Las terapias biolgicas son empleadas en los pacientes ms graves. Desde su uso se
ingresan menos pacientes, se ingresan menos y mejoran su calidad de vida.
Indicados en:
Brote grave corticorresistente
Corticodependiente cuando no responde a AZA y sigue precisando corticoides
Fracaso de IS
Reservoritis
Antes de dar estos frmacos debemos saber que:
pueden causar reacciones alrgicas, en especial los iv
pueden desarrollar infecciones comunes y otras no tan comunes como la
reactivacin de la TBC (imprescindible descartar tuberculosis latente mediante RX y
mantoux o serologas). A veces se da Isoniazida como profilaxis.
Son muy eficaces, pero el principal problea es su elevado coste econmico.
o
o
Dosis:
Infliximab: se da cada 8 semanas en forma de infusin durante unas horas en el
hospital de da
Adalimumab se administra por medio de un dispositivo pluma que los pacientes
pueden autoinyectarse en sus casas.
2.3.3. CIRUGA
La ciruga en principio es curativa y tiene la ventaja de que reduce la necesidad de tratamiento mdico
adems de evitar el riesgo de cncer. Sin embargo, tiene una serie de inconvenientes:
Al unir el leon con el ano, se produce reservoritis (pouchitis) en ms del 30% de los casos que le
provocar una media de 8-10 deposiciones. Reaparece entonces la colitis ulcerosa en el reservorio
que ocasionara colocar un ostium permanente y volver al tratamiento.
Otras complicaciones de la ciruga son: muchas deposiciones, problemas funcionales, impotencia,
estenosis y la mortalidad asociada a la propia ciruga
3. ENFERMEDAD DE CROHN
3.1. DIAGNSTICO
Debemos recordar que la Enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier tramo del aparato digestivo
(desde la boca al ano), sobre todo a intestino delgado y coln. Adems existe una inflamacin discontinua
y asimtrica que afecta a todas las capas del intestino (es transmural). Al poder lesionar todas las capas de
la pared intestinal puede complicarse con perforaciones, fistulas y abscesos, haciendo que su tratamiento
sea mucho ms complejo que el de la colitis ulcerosa.
En la enfermedad de Crohn es fundamental un diagnstico precoz, pero es un diagnstico realmente difcil
porque sus sntomas son muy inespecficos. Generalmente existe un retraso diagnstico de entre 5-7 aos
desde el comienzo de la enfermedad. Esto es especialmente preocupante, porque debemos pensar en que
tenemos un paciente joven, y crnico, donde el progreso de la enfermedad va a ir menguando su calidad
de vida. Cuanto ms tarde se diagnostica ms complicaciones va a haber y ms tratamiento va a necesitar
(ms costoso y complejo).
3.1.1. SOSPECHA CLNICA
MANIFESTACIONES CLNICAS INTESTINALES
o Dolor abdominal
o Diarrea de >6 semanas (puede alcanzar con facilidad los 3 meses y probablemente es no
sanguinolenta)
o Fiebre, astenia, prdida de peso
o Enfermedad perianal como el absceso o la fstula: Hasta un 20-30% debutan con
enfermedad perianal (complicaciones del proceso).
o Masa abdominal (muy importante).
Se trata de una masa que rueda a la
palpacin abdominal.
MANIFESTACIONES
EXTRAINTESTINALES:
Como hemos dicho las manifestaciones
intestinales son muy inespecficas, pero si
estas son de tipo colnico y adems se
acompaan de alguna de las citadas a
continuacin, deben hacernos sospechar de
un Crohn (sobre todo las manifestaciones
articulares, oculares y cutneas). Se piensa
que uno de cada tres pacientes presentar
una manifestacin extraintestinal.
219
o
o
o
o
o
o
o
Afectacin vascular: vasculitis, tromboembolias.

Afectacin heptica: hgado graso, hepatitis activa crnica, colangitis esclerosante
primaria.
Afectacin articular: artropata perifrica, sacroiletis, espondilitis. Las afectaciones
articulares son las ms frecuentes.
Afectacin ocular: episcleritis, uvetis, conjuntivitis.
Afectacin cardaca:
pleuropericarditis, miocarditis.
Afectacin renal: clculos de oxalato, lesin tubular renal.
Afectacin cutnea:
pioderma gangrenoso; una complicacin muy grave que se presenta sobre forma
de lceras profundas, muy dolorosas, en este caso no llega con el tto. habitual del
Crohn. Se precisa tto. dermatolgico a mayores.
eritema nodoso: manchas en la regin tibial, que remiten con el tto. del Crohn
(doloroso).
Otras: Aftas orales (muy comunes).
HISTORIA CLNICA Y EXPLORACIN FSICA

Cuando sospechamos de un Crohn debemos hacer una historia clnica muy detallada; lo ms importante es
la cronicidad y la recurrencia del cuadro.
Enfermedades asociadas: diabetes, hipertiroidismo, colagenosis.

Antecedentes familiares (muy importante): EII, plipos del colon, CCR.
Toma de frmacos/uso de drogas: AINES, ATB, ticlopidina, colchicina, alcohol, cocana.
Hbito sexual: Especialmente importante preguntar por la prctica de sexo anal, que pudiera
relacionarse con enfermedad perianal.
Cronicidad o recurrencia
o Duracin de los sntomas: son enfermedades crnicas, la diarrea debe llevar tiempo de
evolucin.
o Cundo empez
o Manifestaciones extraintestinales.
o Alternaciones no aclaradas (anemia larga evolucin).
o Fstulas previas. Es importante.
Exposicin a patgenos: Intoxicaciones o infecciones alimentarias
Casos en convivientes.
Hbito tabaco.
Pensar en Crohn en caso de sntomas persistentes, anemia, dolor articular y fumadores.
EXPLORACIN FSICA
Tacto rectal (fundamental realizarlo)

Exploracin perianal: antecedentes de fstulas.
Palpacin abdominal: Palpamos la FID en busca de una masa abdominal que indica afectacin de la
vlvula ileocecal (masa dura que corresponde a asa intestinal inflamada que se mueve a la
palpacin).
3.1.2. PRUEBAS DE LABORATORIO

No hay ninguna prueba especfica.
Hemograma: anemia, leucocitosis, trombocitosis.
Bioqumica general: pruebas hepticas, funcin renal e iones.

Anlisis nutricionales (especialmente importante por la prdida de peso y retraso del
crecimiento): sideremia, vitamina B12 y flico, albmina, protenas totales.
o El leon est afectado en el Crohn, por lo que estas pruebas son muy importantes en esta
enfermedad porque habr defecto de absorcin (estas pruebas no son tan importantes en
CU). Bastante frecuente el debut con dficit de Fe, B12 y cido flico.
Otros: TSH, Acceliaqua, Ig, AcVIH...
Serologa VHB y C.
Coprocultivo, toxina Clostridium difficile, parsitos en heces. Se hace para descartar posibles
infecciones intestinales crnicas o PPD (Mantoux).
3.1.3. MARCADORES SEROLGICOS Y FECALES
Marcadores serolgicos: PCR, VSG, otros. La PCR y la VSG estn elevadas prcticamente en el 100%
de los pacientes.
Marcadores fecales: calprotectina (es importante, indica si hay enfermedad orgnica intestinal),
lactoferrina, otros.
Lamentablemente no existe un anlisis de sangre ni de heces para diagnosticar el Crohn (no son
diagnsticos). Los marcadores serolgicos y fecales valdrn para:
Descartar organicidad
Valorar gravedad
Predecir recidivas
Valorar evolucin
3.1.4. ENDOSCOPIA
LEOCOLONOSCOPIA CONFIRMADA CON TCNICAS DE IMAGEN SECCIONAL, para estudio

completo del intestino, pues el coln puede ser normal y encontrarse otras partes del tubo
digestivo afectadas (afectacin difusa); A diferencia de la CU, la colonoscopia no es suficiente.
o
La imagen endoscpica muestra afectacin parcheada de la mucosa (zonas afectadas con

mucosa sana alrededor). Dada la afectacin difusa de la CU, las imgenes pueden
aparentar mayor gravedad, pero no es as, ya que la afectacin est limitada a la mucosa,
mientras que en el Crohn la afectacin es transmural y puede acompaarse de fstulas,
abscesos y otras complicaciones.
En la anatoma patolgica podemos identificar infiltracin linfoctica difusa, granulomas de
clulas epitelioides (solo se ve en algunos casos) e hiperplasia focal linfoide.
221
CPSULA ENDOSCPICA, en caso de sospecha de lcera en zonas inaccesibles mediante

endoscopia alta y baja, como el yeyuno. El principal inconveniente es que no se puede coger
muestras.
ENTEROSCOPIA O ENDOSCOPIA ALTA, indicada en presencia de sntomas altos. En nios es ms

comn que tengan afectacin intestinal alta.
3.1.5. TCNICAS DE IMAGEN DE CONFIRMACIN

En la zona del intestino delgado, no accesible a colonoscopia, empleamos las siguientes tcnicas de imagen,
especialmente tiles para el diagnstico de complicaciones aadidas.
RX simple de abdomen (observador dependiente)

o Dilatacin de asas de ID o colon
o Signos de obstruccin o sospecha de segmentos con estenosis
Eco: para ver engrosamiento mural del intestino delgado (Observador dependiente)
Trnsito intestinal baritado: antiguamente era la prueba de eleccin en la que se buscaba algunas
de las siguientes lesiones:
o Patrn en empedrado.
o Fstulas entero-entricas.
o Estenosis ileales largas.
TAC: Tcnica de eleccin cuando sospechemos de un absceso intraabdominal (nos va a dar la

informacin sobre con que est conectado ese absceso). En el se observa tambin un
engrosamiento mural.
ENTERORRESONANCIA: Es lo fundamental, podemos ver tanto la actividad de la enfermedad

(engrosamiento, hipercaptacin) como la gravedad (lceras, edema). Especialmente til para
conocer el trayecto de las fstulas perianales (ya que nos va a condicionar el tratamiento).
Afectacin leve:
o Intolerancia a la lactosa
o Sndrome de colon irritable
Afectacin aguda: infecciones gastrointestinales (como la producida por Salmonella).
Afectacin segmentaria:
o Apendicitis (muy frecuente su confusin por la masa abdominal en FID)
o Diverticulitis
o Colitis isqumica
Afectacin trpida: tuberculosis, yersiniosis, amebiasis, linfoma, isquemia crnica, endometriosis,

carcinoide.
3.2. EVOLUCIN
La gran mayora de los pacientes se diagnostican en
un patrn inflamatorio que con el tiempo se agrava
con fstulas o estenosis, siendo el patrn penetrante
el ms frecuente.
El curso habitual es episdico (combinacin de brotes
y periodos de latencia), siendo frecuentes las
recidivas a los 5 aos del debut (90%). A pesar de
esto, un 10% solo tienen un brote inicial y hasta un
13% presentan un brote continuo.
El dao que se va produciendo en la pared intestinal desde el patrn inflamatorio es exponencial, cuantos
ms aos pasan y ms crnica es la enfermedad mayor es el dao estructual (aparecen las estenosis y las
fstulas), adems aumentan los ingresos, las cirugas, empeora la calidad de vida... He aqu la importancia
del diagnstico precoz. Adems, debemos tener en cuenta que los mismos frmacos tendr una mejor
respuesta en patrones menos poco evolucionados.
3.2.1. FACTORES PRONSTICOS DE EC MODERADA-GRAVE
F stula perianal compleja

Formas penetrantes/estenosantes
lceras profundas en la endoscopia
Edad joven
Resistencia/dependencia de esteroides
Necesidad de corticoides primer brote
Afectacion extensa
Actividad grave de la enfermedad (perdida de peso, Hgb, albumina baja)
3.3. TRATAMIENTO
3.3.1. TRATAMIENTO MDICO
Queremos un frmaco rpido y que dure mucho tiempo, es decir, que se ocupe del cuadro agudo y del
mantenimiento de la remisin; que cierre fstulas, cure la mucosa, evite las complicaciones y que prevenga
la mortalidad por muy baja que sea. No existe un tratamiento especfico y en muchas ocasiones tendremos
223
que servirnos de combinaciones de frmacos (expecficas de cada caso), para encontrar la estabilidad del
paciente [SIN UTILIZAR CORTICOIDES (ya que no son beneficiosos a largo plazo)]
El objetivo inicial ser la mejora y/o remisin clnica, pero cada vez debemos ser ms ambiciosos, hasta
alcanzar una remisin profunda, tanto clnica, como analtica y endoscpica.
Clnica:
o Induccin de una respuesta rpida y mantenimiento de la remisin sin corticoides.
o Cierre permanente de las fstulas.
A nivel intestinal:
o Curacin completa de la mucosa de todos los segmentos comprometidos y mantenimiento
de la curacin.
o Curacin completa de las fstulas.
Curso a largo plazo:

o Evitar complicaciones, hospitalizaciones y cirugas.
o Prevencin de la mortalidad relacionada con la enfermedad.
ENFERMEDAD DE CROHN LEVE
Si slo afecta a intestino delgado, y en algunos casos de enfermedad ileocecal o ileoclica:

Induccin con BUDESONIDA ORAL. No requiere mantenimiento. La Budesonida oral es una
corticoide de accin tpica, que carece de paso heptico y que nicamente se libera en el leo
terminal.
Si slo afecta a coln: nica indicacin de SALICITATOS ORALES para induccin y mantenimiento.
Si no hay remisin tratar como moderada
ENFERMEDAD DE CROHN MODERADA

Son los ms frecuentes.
TRATAMIENTO AGUDO: corticoides convencionales (PREDNISOLONA ORAL, BUDESONIDA si es

ileocecal).
El tratamiento con corticoides se utiliza nicamente en fases de agudizacin o empeoramiento de
la enfermedad, porque a pesar de que a corto plazo tambin presentan efectos adversos estos son
corregidos rpidamente (hinchazn, retencin delquidos, acn, vello, estras, cara de luna llena,
alteraciones del carcter), en cambio los efectos adversos secundarios a un uso prolongado no
(retraso del crecimiento en nios, cataratas, osteoporosis y desarrollo de infecciones).
Si no remiten, o se produce corticodependencia, actuar como en los casos graves.
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO:
El tratamiento de eleccin son inmunosupresores (TIOPURINAS: Azatioprina o la 6Mercaptopurina), junto a otras medidas como el abandono del tabaco. Estn indicados en caso de:
o Lesiones en el tracto digestivo extensas.
o Cuando hay fstulas.
o Cuando ya se ha precisado una ciruga y la enfermedad reaparece.
o Cuando se depende en exceso de corticoides o no se responde a ellos.
Tienen una serie de riesgos como son la aplasia medular, las molestias intestinales o la pancreatitis,
por lo que debemos hacer controles peridicos para evitarlos.
Limitaciones Azatioprina:
o Monitorizacin constante.
o Ms del 40% ineficaces para retirar corticoides
o 20% Abandona el tratamiento por efectos adversos.
En caso de no remisin el siguiente escaln teraputico ser la terapia biolgica con anti TNF. En
caso de que esta no fuera eficaz utilizaramos como ltima alternativa Vedolizumab.
ENFERMEDAD DE CROHN GRAVE

La presencia de masa abdominal y fstulas perianales son consideradas dentro de las formas graves.
Empleamos PREDNISONA IV +/- nutricin enteral/parenteral. Suele necesitar ingreso y consecuente
tratamiento asociado (muchas veces va a haber asociados muchos dficits):
Heparina profilctica en brotes graves y algunos moderados.
Suplementos de calcio y vitamina D siempre que prescribamos esteroides.
Antibiticos en enfermedad de Crohn perianal y a valorar en brotes graves.
Nutricin.
Correccin de dficits de vitaminas y minerales (hierro, B12 Y cido flico)
En casos de resistencia y corticodependencia:
Si no remite reevaluar actividad.

o Leve/moderada inmunosupresores.
Si no remisin Infliximab, Adalimumab.
Si no remisin ciruga.
o Grave ciruga.
Si se produce corticodependencia inmunosupresores (AZA/6-MP, metotrexato).
o Si no remisin Iniximab, Adalimumab.
Si sigue sin haber remisin ciruga.
Los ANTI TNF son los frmacos ms potentes en las formas moderadas-graves.
Infliximab: va IV.
o Administracin en el hospital por personal sanitario especializado.
o Va IV, viales de 100mg diuidos en suero, 1-2 horas.
o Premedicacin? hidrocor sona y an histamnicos.
o Esquema de induccin 5 mg/Kg a las 0-2-6 semanas.
o Dosis de mantenimiento 5 mg/Kg cada 8 semanas.
225
Adalimumab: va subcutnea.
o Pluma/jeringa precargada 40 mg administracin subcutnea por el paciente.
o Explicar al paciente el mtodo de inyeccin y evaluacin de su capacidad auto- inyeccin en
domicilio o por un familiar o si precisa inyeccin en hospital, centro de Salud.
o Esquemas de induccin: 2 pautas 160/80 mg a las 2 semanas y 80/40 mg a las 2 semanas.
o Dosis de mantenimiento: 40 mg cada 2 semanas.
[Dosis de biolgicos, pregunta frecuente de MIR]

Antes de darlos, hay que descartar tuberculosis, porque si los pacientes la tienen, se reactivar. En caso
de haber tuberculosis, tenemos que dar tratamiento profilctico con isoniazida durante 9 meses (pero
podemos empezar el tto. ya a los 15 aos).
Las terapias biolgicas estn cambiando la historia natural de la enfermedad. La eficacia de ambos
frmacos es similar tanto en induccin como mantenimiento. Destacamos su importancia en:
Eficacia en enfermedad activa refractaria a tratamiento convencional.
Eficaz en corticodependencia.
Eficacia en induccin y mantenimiento de enfermedad luminal
Eficacia en induccin y mantenimiento de las fstulas y enfermedad perianal: Las fstulas son el
principal problema de los pacientes ms graves. Antes no haba nada que las controlara, pero
cuando llegaron estos frmacos anti-TNF se vio que las cerraban en un 50% de los casos.
El problema es que son frmacos muy caros. Pero los datos avalan su utilizacin, porque los gastos
hospitalarios se reducen al necesitar estos pacientes menos hospitalizaciones.
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Dependiendo de cmo hayamos conseguido la remisin.
Induccin con frmacos

o Azatioprina/6 MP
o Metotrexato
o Infliximab
Induccin con ciruga:
o Sulfasalazina / mesalazina
o Metronidazol / ornidazol
o Azatioprina / 6-MP
Suspender hbito tabquico!
3.3.2. CIRUGA
La ciruga no cura al Crohn, pero hay momentos en que se necesitar operar. Operamos cuando hay fracaso
de tratamiento mdico, para mejorar sntomas, tratar complicaciones y en algunos casos para prevenir y
tratar el cncer colorrectal. El 70-80% necesitarn alguna operacin a lo largo de su vida. En el caso de la
enfermedad perianal se precisa tratamiento quirrgico combinado con el tratamiento mdico desde el
primer momento.
Debe ser lo ms conservadora posible.

Muy til en estenosis o estrecheces.
Con el tiempo vuelve la enfermedad (recurrencia). Los pacientes deben tomar tratamiento despus
de operar (aunque estn bien) para retrasar la vuelta de la enfermedad.
TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD PERIANAL

Sin duda, la aplicacin ms importante de la ciruga en el Crohn [IMP]
Abscesos perianales o perirrectales: drenaje quirrgico
Lesiones fistulosas: utilizacin de sedales + antibiticos
A largo plazo: inmunosupresores +/- infliximab.
La colonoscopia ser un recurso importante en este tipo de ciruga pudiendo abdicar de ella solamente en
los casos de enfermedad de Crohn leve. Es imprescindible en EC moderada o grave.
Muchas veces aparte del tratamiento anti-TNF necesitaremos la ayuda del cirujano para que est la zona
limpia (mediante sedales o setones). Los sedales y setones permiten un drenaje continuo, impidiendo la
formacin de abscesos y permitiendo la cicatrizacin. Se coloca un sedal en forma de circuito, marcando el
trayecto y evitando que la fstula se dirija a otras localizaciones.
227
Recto y ano
229
GENERALIDADES DEL RECTO Y EL ANO

Dr. Paredes
1. ANATOMA DEL RECTO Y ANO

Se trata de un conducto, que empieza en la piel gltea tomando como referencia artificial el surco
intermuscular.
El lmite superior anatmicamente ser la lnea de cambio histolgico (de 1-2 cm aproximadamente) que se
corresponde con la lnea pectnea dentada, conformada por pliegues mucosos denominados columnas de
Morgani. Quirrgicamente el lmite superior lo marca el plexo hemorroidal interno que forma parte del haz
puborrectal o anillo anorrectal (de 4 cm aproximadamente).
Dentro de esta estructura podemos determinar distintas zonas histolgicas:
La parte ms baja, por debajo de la lnea dentada, est tapizada por un epitelio escamoso plano
estratificado en varias capas, sin crnea. Al igual que en la piel, hay terminaciones nerviosas
sensitivas con sensibilidad al dolor, el tacto, la friccin y los cambios trmicos.
La parte alta, por encima de la lnea dentada, corresponde a la mucosa rectal, revestida por
epitelio cilndrico y clulas columnares. En esta zona no hay terminaciones nerviosas sensitivas
nociceptivas pero si para la distensin. Si realizo una rectoscopia y pinzo la mucosa no produce
dolor.
Zona C: la parte ms externa del ano es piel
normal,
epitelio
plano
estratificado
queratinizado.
Zona B: sigue siendo piel, pero en este caso
es epitelio plano estratificado sin crnea,
pero por lo dems idntico al de la piel. En la
zona B, encontramos el surco esfinteriano.
Zona A: epitelio cilndrico monoestratificado
(secretor).
Zona D: epitelio monocapa de transicin, las
clulas van cogiendo altura progresivamente
pasando de clulas planas a cilndricas o
cuboideas.
Zona
entre
B
y
D:
Lnea
dentada/pectina/lnea anorrectal. Es el lugar
donde se sitan las columnas de Morgagni
(12-14) separadas por hemivalvas abiertas
hacia arriba, como nidos de golondrina.
La submucosa es rica en glndulas anales que drenan en las criptas situadas entre las columnas de
Morgani. Las glndulas anales tienen conductos que, desde la cripta submucosa, perforan transversalmente
el esfnter interno y se ramifican en el espesor del tabique interesfinteriano. Tienen un orificio de salida que
se encuentra en el fondo de la valva anal. Producen moco, con la finalidad de lubrificar y proteger.
Alrededor del ano hay dos msculos, el esfnter interno y el esfnter externo, los dos se encuentran
separados por el tabique interesfinteriano.
Componente muscular externo: es la musculatura estriada del suelo plvico. Est formado por el
elevador del ano y el esfnter externo.
El esfnter externo est compuesto por tres fascculos: profundo (craneal), superficial
(entre el profundo y el subcutneo) y subcutneo (caudal). Es ms largo que el esfnter
interno, por lo que lo rodea por debajo y crea el surco interesfinteriano dando fin a su
trayecto. Forma un embudo en el que entrar el colon.
o El fascculo puborrectal es un fascculo del elevador del ano, son un conjunto de fibras que
se insertan a nivel del pubis y vuelven hacia atrs rodean al recto y vuelven al pubis. Es
como una cincha que permite crear el ngulo puborrectal. Es el mecanismo muscular ms
importante en el mecanismo de la continencia.
El Elevador del ano tambin lo componen el fascculo pubococcgeo e leococcgeo.
o
Componente muscular interno: lo forma el esfnter anal interno que est constituido por la propia
pared del recto. Son fibras circulares y longitudinales propias de la pared del recto.
El recto es un reservorio que se adapta al su contenido, tiene forma de acorden y toma esta forma al estar
vaco, sin contenido. Presenta unos tabiques laterales incompletos llamados vlvulas de Houston que son la
condensacin de fibras musculares circulares de la capa interna. Hay tres en total: una en el lado derecho y
dos, en el izquierdo.
Durante la defecacin, contribuye la relajacin de una serie de msculos para evacuar la ampolla rectal y
tambin esa posicin aadida a la prensa abdominal de empuje: cuando se contrae la prensa abdominal y
se empuja, el recto se acorta y se abre. Sin embargo, cuando se contrae el canal anal voluntariamente
mediante el esfnter externo, el canal anal se alarga a la vez que disminuye su luz.
1.1. INERVACIN
El nervio pudendo (S2, 3, 4) es responsable de la inervacin del esfnter externo y es voluntario, y

puede ser estimulado con la neuroestimulacin de las races sacras.
El plexo hipogstrico (S1, 2, 3) es responsable del esfnter interno y funciona de forma automtica,
es vegetativo. Es el que ms contribuye a la continencia junto con el haz puborrectal, siendo menos
importante el esfnter externo que no puede estar permanentemente contrado. La lesin de los
nervios hipogstricos produce impotencia y desfuncin vesical.
1.3. VASCULARIZACIN
La vascularizacin la constituye el plexo venoso hemorroidal externo o inferior que es doloroso, y el plexo
hemorroidal interno o superior que no es doloroso.
El plexo hemorroidal externo o inferior drena por la vena hemorroidal inferior, va a las venas
ilacas, a la vena cava y al corazn derecho y en ltimo trmino, al pulmn. Flujo drenaje venosos
sistmico.
El plexo hemorroidal interno o superior drena a vena hemorroidal superior, a la mesentrica

inferior que se une detrs del pncreas con la vena esplnica (tronco esplenomesaraico) y despus
con la mesentrica superior para formar la vena porta, y finalmente va al hgado. La parte ms alta
del recto tiene un drenaje portal.
A nivel del ano recto es otra zona de shunt, intercomunicacin porto sistmico, por eso se forman varices
esofgicas en el paciente con cirrosis e hipertensin portal. Por lo tanto, en el colon pueden darse
QUIRRGICA RECTO Y ANO
231
metstasis hepticas; en el recto, podramos encontrar metstasis hepticas y pulmonares. Un paciente

con hipertensin portal podra presentar hemorroides internas.
2. FISIOLOGA: DEFECACIN Y CONTINENCIA

Podemos diferenciar funciones sensitivas y motoras:
SENSITIVAS (vas neuronales y nociceptivas):

o Canal anal: Capacidad de discriminacin del contenido (gas, lquido o slido) y dolor
(nociceptivas).
o Recto: Sensible nicamente a la distensin (receptores mecnicos)
MOTORAS (musculatura plvica y perineal)
Es un mecanismo muy complejo.

FACTORES DE CONTINENCIA
Musculatura del suelo plvico.

Musculatura del ano. El elevador del ano, y en especial el protagonismo del puborrectal.
Tono muscular esfinteriano. Mecanismos de feedback y de suelo plvico.
Funcin de reservorio del recto.
Acomodacin del recto (distensibilidad): Cuando el recto se llena aumenta la presin en sus
paredes, y despierta en nosotros el reflejo de la defecacin. Si retardamos de forma voluntaria
esto, al cabo de un tiempo la presin disminuye de nuevo y deja de existir la sensacin de
ocupacin evitando la necesidad de defecar de inmediato (es un mecanismo importante). Si esto lo
alargamos mucho en el tiempo y lo hacemos muchas veces, se puede llegar a provocar
estreimiento.
ngulo anorrectal.
Consistencia y volumen de las heces. Es ms fcil la retencin de heces slidas.
Diferencias de presin: En el canal anal es de 90 cm HO y en el recto de 6 cm HO.
Tono de reposo del canal anal:
o Esfnter interno: 55% del total. 90 cm HO. Es involuntario.
o Esfnter externo: 30% del total. Voluntariamente aumentada por contraccin de este y del
puborrectal. Tiene un periodo corto (se agota en 30-60 seg).
El sndrome de reseccin anterior consiste en la urgencia de ir al bao, con una defecacin fragmentada.
Esto se produce porque al quitar el recto, el colon que queda no tiene capacidad de distensin.
El esfnter interno despus del fascculo puborrectal es el que ms contribuye a la continencia.
SEMIOLOGA Y EXPLORACIN ANAL

Dr. Paredes
1. SEMIOLOGA PROCTOLGICA
Dentro de los sntomas que un paciente puede contar destacamos:
Dolor anal (proctalgia). Es importante el momento de presentacin (tenemos que intentar
relacionarlo con la defecacin), la duracin, su localizacin, irradiacin y carcter.
Supuracin y exudacin (anal o perianal, si es pus o moco)
Hemorragia (es el sntoma que ms llama la atencin). En la mayora de las patologas es una
prdida de sangre pequea. Puede ser rectorragia, hematoquecia (mezclado con heces).
o Son importante sus caractersticas: si es roja fresca, oscura o si tiene cogulos.
o Si se relaciona con la deposicin: si es sangre manchada con heces, al final de la deposicin
o si no se relaciona con la misma.
Si son pequeas gotitas rojas, pensaremos que viene de un sitio prximo. Cuando las heces al pasar se
tien con una lnea roja, es tpico de cncer de recto.
Debemos comprobar si existe:
Tumoracin
Cambio del hbito intestinal (lo normal es diferente en cada persona, lo que tiene valor
principalmente para pensar en cncer colorrectal son episodios de extreimiento, diarrea)
Prurito (puede ser simplemente consecuencia de hemorroides, por ejemplo. Existe el prurito anal
idioptico).
Tenesmo (deseo doloroso, intenso y no productivo de defecar). Nos puede indicar que algo en el
recto roza sus paredes y estimula este deseo de defecacin.
Incontinencia, pequeas prdidas.
2. EXPLORACIN FSICA ANO-RECTAL: TACTO RECTAL

Hacer siempre una exploracin completa. Con delicadeza, siempre respetando la privacidad y pudor del
paciente. Debemos explicar bien en qu consiste y contar con una buena iluminacin. Hay enfermos en los
que el pliegue interglteo es muy profundo (poseen un ano menos accesible). En este caso, intentar
suavemente separar el surco interglteo.
Existen diferentes posiciones para realizar el tacto rectal:
LATERAL (Sims) que es la ms habitual y la

que realizamos normalmente en consulta
(especialmente en mujeres). El paciente se
sita en decbito lateral izquierdo, con
caderas y rodillas flexionadas.
GENUCUBITAL (apoyado sobre codos y

antebrazos).
DORSAL (bimanual con la mano izquierda

233
en el hipogastrio). Es la posicin obsttrica, en decbito supino con ambas piernas separadas.

La exploracion f sica perianal se hara separando los gluteos para ver el surco intergluteo. El enfermo debera
estar relajado para que los reflejos de defensa no interfieran en la exploracion. [IMPORTANTE: al principio
el tono del esf nter puede estar disminuido, mas frecuentemente en ancianos].
INSPECCIN: nos fijaremos en la piel perianal y en la existencia de tumoraciones.
PALPACIN: utilizamos lubricante, guante y limpiamos al final. Que el paciente se relaje y respire
por la boca. A veces al principio el tono del esfnter puede estar disminuido (ms frecuente en
ancianos). Si le duele, debemos suspender la exploracin.
Para realizar el tacto, situamos el pulpejo ndice en el centro del ano, el dedo paralelo a la piel perineal.
Realizamos una compresin constante y firme hasta que el paciente se relaje, y empujamos hacia atrs.
Cuando se relaja el esfnter el dedo se endereza y entra en el canal anal correctamente. Se palpa el haz del
msculo puborrectal. Podemos palpar todo el canal anal y se entra hasta la parte ms baja de la ampolla
rectal.
Tambin palpamos rganos vecinos a travs de la pared del recto: la prstata en el hombre (diferenciamos
si es una prstata normal o grande, si hay induracin), y unin entre vagina y cuello uterino en la mujer. Se
puede combinar tacto rectal y tacto vaginal. (En mujeres la presencia de un tero en posicin de
retroflexin puede proyectar un relieve en la pared anterior del ano y confundirse con un cncer).
La mucosa normal es lisa. Debemos saber qu tiene valor patolgico: cualquier anomala en esta mucosa
lisa y elstica (una lcera, un ndulo, un orificio) en los cuatro cuadrantes que alcanzamos con el dedo.
Observar si el guante sale manchado o no de sangre.
As, los hallazgos que podemos encontrar seran: tono del esfnter, dolor y contracciones (en algunos casos,
aunque pocos, puede producirse un reflejo vagal a consecuencia del dolor que podra terminar con una
parada cardaca), induracin, estenosis, lcera o solucin de continuidad, tumoracin (proyecciones
nodulares). Importante fijarse en el guante al sacarlo.
3. EXPLORACIN INSTRUMENTAL
Para completar la exploracin ano-rectal, tenemos la exploracin instrumental (siempre sern
complementarias al tacto rectal):
ANUSCOPIA: realizaremos una endoscopia rgida del canal anal que nos permite ver la regin final
del ano. No es una exploracin que realicemos frecuentemente. Se introduce conectada a un
sistema de iluminacin, y slo nos permite ver el canal anal.
RECTOSCOPIA RGIDA: se puede hacer en la consulta y no necesita sedacin. Es como un

anuscopio, pero ms largo (25-30cm). Son aparatos de plstico que se utilizan introduciendo un
mandril en su interior, de modo que este convierte al tubo hueco en uno macizo. Adems,
introducimos una luz y una pera para insuflar aire, ya que el recto en condiciones normales es una
cavidad virtual, sus paredes estn colapsadas y necesitamos separarlas para ver su superficie. Es la
exploracin que se realiza normalmente en consulta. Pretendemos ver el recto principalmente, que
termina en la unin rectosigmoidea (a 15cm aproximadamente). Se mide en centmetros la parte
final del recto, insuflando con la pera para facilitar la exploracin. Se realiza despus del tacto
rectal bien lubricado. Debemos explicar al paciente que esta es una maniobra incmoda y que
debido a la insuflacin de aire puede suscitarle reflejo defecatorio. Es una alternativa a la
endoscopia ya que el endoscopio es un tubo flexible y como tal no nos permite medir estructuras
de forma fiable, para ello necesitamos un instrumento rgido.
FIBRO-COLONOSCOPIA: fibra ptica con un tubo flexible. Se pens que podra evitar las
anuscopias-rectoscopias con esto, pero en realidad son complementarias.
SIGMOIDECTOMA: permite ver hasta el sigma, se realiza con instrumentos flexibles. No es

frecuente.
BIOPSIA
En ciertos casos ms complejos se les aade:
RMN
ECO-ENDOSCOPIA
MANOMETRA (introducimos unos baloncitos en el canal anal con los que determinamos
presiones, para estudiar la funcin ano-rectal)
DEFECOGRAFA (introducir un enema con un contraste y durante una deposicin se hace RMN o
TAC dinmico para evaluar cmo se contrae el recto y expulsa el contraste)
ELECTROMIOGRAFIA (valorar nervio pudendo)
Estas pruebas son para una minora de los enfermos ya que, con la historia clnica, el tacto rectal y la
rectoscopia rgida se cumplira la atencin bsica a los pacientes de proctologa.
235
PATOLOGA HEMORROIDAL
Dr. Paredes
1. GENERALIDADES
Las hemorroides son tres almohadillas especializadas localizadas en la parte alta del canal anal, que forman
masas de submucosa densa muy vascularizadas, msculo liso (msculo de Treitz) y tejido conectivo y
elstico. El msculo de Treitz est formado por fibras que sujetan el plexo venoso, procedentes de un
fascculo longitudinal interesfinteriano que atraviesa el esfnter interno para fijar la parte ms profunda de
este engrosamiento submucoso.
Contribuyen al cierre hermtico del ano (son responsables de entre el 15-20% del tono anal en reposo), ya
que funcionan como una serie de airbags que ofrecen compresin y proteccin al esfnter anal interno,
sensibilidad (plenitud) y continencia (son compresibles y protegen los esfnteres).
El engrosamiento submucoso no rodea todo el recto, la luz del canal anal tiene tres pedculos
hemorroidales: una almohadilla en el lado izquierdo (lateral izquierda) y dos del lado derecho (posteriorderecha y anterior-derecha). Si lo comparamos con un reloj, estos tres pedculos se situaran a las 3h, a las
7h y a las 11h respectivamente. [IMP].
Cuando hablamos de patologa hemorroidal en general nos referiremos a las hemorroides internas que se
acaban de explicar.
1.1. CLASIFICACIN DE LOS PLEXOS HEMORROIDALES
HEMORROIDES EXTERNAS: se producen debido a

la dilatacin del plexo hemorroidal externo o
inferior. Su patologa se caracteriza por la
aparicin de un bulto violceo que puede
provocar un hematoma perianal, con una mucosa
dura y tensa. Estn cubiertas de anodermo y se
encuentran distales a la lnea dentada o pectnea.
No vemos ningn surco que separe el tejido que
las recubre del anodermo como sucede en las
hemorroides internas. La patologa que causan es
leve y autolimitada en el tiempo. Pueden producir
molestias locales y dolor intenso si se trombosan.
El tratamiento se centra en dos niveles de actuacin:
o Si no molesta mucho no hacer nada: baos de asiento y dejar que se reabsorba y
desaparezca por si sola. Despus de 2 o 3 das suele drenar espontneamente por erosin,
expulsndose el trombo al exterior, acompaado de una pequea hemorragia (sangre
vieja). No tiene trascendencia clnica.
o Bajo anestesia local, se realiza una incisin en la hemorroide trombosada y se extrae el
cogulo de sangre. De esta forma cesa el dolor.
HEMORROIDES INTERNAS: Estas son las que se consideran hemorroides verdaderas. Estn dentro
del esfnter, cubiertas por epitelio transicional (mesotelio), proximales a la lnea dentada. Su
patologa origina descenso anormal de estas almohadillas y rectorragia.
2. PATOLOGA HEMORROIDAL
Llamaremos hemorroides a la situacin en la que se produce una protrusin anormal de las almohadillas
submucosas a causa de un descenso patolgico del plexo hemorroidal interno, presentando dilatacin de
los sinusoides.
2.1. ETIOLOGA
La causa de esta patologa es realmente desconocida, aunque para que desciendan se consideran
importantes los siguientes aspectos:
Alteracin del tejido circundante de soporte por edad o por enfermedades que afecten al tejido
conectivo.
Aumentos repetidos de la presin intraabdominal constituyen un mecanismo de empuje a travs
del canal anal.
Influyen por tanto los siguientes factores:
Deslizamiento por rotura de fibras musculares de Treitz.

Gravedad: a causa de la bipedestacin humana.
Esfuerzo defecatorio.
Hbito intestinal irregular.
Constipacin (estreimiento). Tambin relacionado con la fisura anal.
Gestacin, es frecuente en las mujeres gestantes tener algn episodio hemorroidal transitorio.
Edad avanzada, el tejido de la zona degenera, se vuelve ms laxo y se rompen las fibras de Treitz.
Debilidad del tejido de soporte y vasculopatas.
Dilatacin anastomosis arterio-venosas y plexo venoso.
Sedentarismo y obesidad.
Cirrosis.
Dieta pobre en fibra.
2.2. CLNICA
Las hemorroides externas, al estar por debajo de la lnea pectnea, cuentan con fibras sensitivas somticas
para el dolor. Por este motivo se dice que las hemorroides externas duelen y las hemorroides internas
sangran.
Nos centramos en las hemorroides internas, que son las que verdaderamente nos preocupan:
Rectorragia: se producen pequeas prdidas de sangre roja (no mezclada con heces, lo cual
indicara sangrado ms alto en el tubo digestivo), que el paciente describe como de color rojo
brillante y en poca cantidad. Es el motivo de consulta ms habitual. La rectorragia tambin se
puede presentar en forma de heces con hilillos de sangre o bien como sangre franca que gotea al
final de la defecacin. En ocasiones los pacientes presentan anemia como consecuencia de las
prdidas. Esto como nica sintomatologa es raro, al igual que rara vez veremos sangre oculta en
heces positiva. En estos casos debemos excluir otras causas de anemia como puede ser un cncer
colorrectal. Es ms comn que se deba a hemorroides en pacientes jvenes. Una vez podemos
atribuir la anemia a las hemorroides, habra que operarlas aunque no den otra clnica. Por lo tanto,
la rectorragia puede aparecer:
o Con o despus de la defecacin.
237
o Goteo o chorro en el lavabo, papel higinico, ropa interior

o Anemia o sangre oculta en heces: raro.
Prolapso: aparece una protrusin como consecuencia del descenso. Puede contribuir a escapes de
contenido fecal, moco y producir picor por la irritacin de la mucosa.
Escape.
Moco.
Prurito: por la irritacin.
No dolor: es lo ms comn. El dolor no aparece salvo que haya trombosis ya que por encima de la
lnea pectnea no hay fibras sensitivas.
Segn la revisin de Jacobs, la frecuencia de los posibles motivos de consulta es la siguiente:

Hematoquecia 60%
Prurito anal
Molestias perianales 20%
Escape 10%.
(Insiste en un artculo de New England: Hemorrhoids (clinical practice), Danny Jacobs, Leroslo eh, que es un
tema apasionante).
2.3. GRADOS
GRADO I: son hemorroides que no llegan a prolapsar, slo hay descenso. La sintomatologa que
dan es sangrado indoloro debido a la dilatacin del plexo interno.
GRADO II: hay prolapso que aparece con la protrusin abdominal, de modo que cuando se deja de
hacer presin abdominal las hemorroides vuelven a su posicin normal espontneamente.
Producen sangrado y escape.
GRADO III: prolapso con posibilidad de reintroduccin digital (los pacientes aprenden a realizar
esta maniobra). Son reductibles. No confundir con hemorroides externas, para que sean
verdaderas debemos ver o palpar el surco, que es en realidad la pared del canal anal. Producen
sangrado y escape.
GRADO IV: prolapsan y no somos capaces de reintroducirlas manualmente (son muy dolorosas).
Tambin se incluyen aqu las que estn trombosadas.
2.4. TROMBOSIS
Es un proceso aadido a las hemorroides de grado IV, similar al hematoma perianal, rodeado por edema, y
que produce mucho dolor.
Se produce un prolapso de la hemorroide interna, se comprime por la musculatura de la zona, genera un
dficit en el retorno venoso y estasis sanguneo, se trombosa y aparece necrosis con dolor.
2.4.1. TRATAMIENTO DE LAS TROMBOSIS
MDICO: reposo, analgsicos y aumento del volumen de heces para evitar el estreimiento. Suele
ser suficiente el tratamiento mdico. Las molestias en un da o dos ceden, la tumoracin tarda unos
das ms en desaparecer pero la recuperacin finalmente es completa.
QUIRRGICO: si hay necrosis se hace hemorroidectoma (que puede ser difcil cuando la mucosa se
encuentra muy edematosa). El tratamiento quirrgico urgente es excepcional.
2.5. DIAGNSTICO
Se hace mediante la exploracin fsica:
Inspeccin a simple vista y con esfuerzo defecatorio.

Tacto rectal para excluir neoplasia.
Anuscopia.
Rectoscopia.
Colonoscopia: No siempre es necesaria. Si todas las exploraciones resultan negativas (tacto rectal,
rectoscopia) el hecho de hacerla o no depende de:
o Si es una persona joven con una historia clnica tpica de hemorroides sin ningn familiar
afectado de cncer colorrectal est bien diagnosticada y no est indicada la colonoscopia.
o Se realiza colonoscopia* (o enema opaco) cuando hay:
Clnica atpica y no convincente
Anemia marcada
Cambios del hbito intestinal
Riesgo de cncer (familiar)
Antecedentes (plipos, EII, cncer colorrectal, sndrome hereditario...).
>40 aos.
[IMP: Posible pregunta de examen: indicaciones de la colonoscopia en patologa hemorroidal].
2.6. TRATAMIENTO
No hay un tratamiento nico. El tratamiento consiste en un amplio abanico que va desde medidas
conservadoras hasta la ciruga y entre medias hay procedimientos medianamente invasivos (no
quirrgicos). Es decir, las hemorroides habitualmente no requieren tratamiento (sobre todo grado I y grado
II), con cambiar los hbitos vida ser suficiente.
2.6.1. GRADO I - GRADO II

Para las hemorroides de grado I y muchas de grado II:
MEDIDAS HIGINICO-DIETTICAS:
239
o
o
o
o
Evitar estreimiento (fibras, frutas, vegetales, verduras).

Beber abundantes lquidos (>2L/da).
Suprimir alimentos como especias, picantes, alcohol, caf, alimentos muy grasos, pimiento,
pimienta, tabaco.
Permanecer el menor tiempo posible sentado en el bao. Cuando uno tiene un reflejo
deposicional tiene que ir pronto al bao porque sino se va a inhibir al repetirlo y
condicionaremos el estreimiento. Una vez en el bao tras intentar defecacin sin xito, no
se debe permanecer ms de 10 min sentado en el WC porque se recarga el msculo de
Treitz y hay mayor riesgo de prolapso.
Baos de asiento (con agua templada y con la mano, al menos tres veces al da). Cada
deposicin no debe durar ms de 5 min. Debe secarse con una toalla evitando el papel y el
roce. No usar jabn.
Tratar de seguir horarios defecatorios regulares, y sin hacer esfuerzo excesivo defecatorio.
TRATAMIENTO MDICO:
o
o
Venotnicos como la diosmina: es el nico tratamiento mdico que ha demostrado cierto

beneficio.
Con el uso de las cremas y pomadas como hemoal no se ha encontrado ninguna evidencia
de que tengan algn papel teraputico en las hemorroides. Evidentemente como tienen
analgsicos y algo de corticoide sirven para episodios agudos utilizadas de modo
intermitente, pero no para uso prolongado ya que los corticoides provocan atrofia de
mucosa.
Fibra vegetal como plantago ovata. Esta s que tiene indicacin real.
2.6.2. GRADO II - GRADO III

Para algunas de las hemorroides grado II y para las de grado III:
LIGADURA CON BANDAS ELSTICAS: consiste en coger la hemorroide y estrangularla con una cinta
de goma muy apretada, produciendo isquemia y necrosis, lo cual provoca la cada de la
hemorroide. Es un procedimiento sencillo que se puede hacer a nivel ambulatorio y sin anestesia.
Se realiza con una pinza que tiene la banda elstica incorporada y que engancha la hemorroide,
poniendo a su alrededor la banda elstica. Provoca alivio sintomtico en el 80% de los casos.
INYECCIONES ESCLEROSANTES: consiste en la inyeccin con una aguja en el plexo hemorroidal de

una sustancia qumica irritante que provoca trombosis de la arteria para hacer desaparecer la
hemorroide. Se prefieren las bandas.
FOTOCOAGULACIN LSER DE LUZ INFRARROJA: hoy en da se est tratando de localizar con

ecodoppler la arteria para realizar una ablacin trmica.
LIGADURA ARTERIAL: tambin se est utilizando el ecodoppler para localizar la arteria y ligar el
pedculo hemorroidal.
CIRUGA: Llega un momento en que todos estos tratamientos fracasan y es necesaria la ciruga, que
es el mejor mtodo. Suele ocurrir en las hemorroides de grado III y IV. Las indicaciones para la
ciruga seran:
o
o
Fracaso de otros tratamientos.

Prolapsos que requieren reduccin.
Patologa proctolgica asociada.
Tenemos distintos tipos [IMP: Posible pregunta de examen, recalc mucho los nombres propios]
o
HEMORROIDECTOMA ABIERTA (MILLIGAN Y MORGAN): es el estndar. Se ligan los

pedculos de las hemorroides y queda una herida abierta con forma de trbol por los
puentes mucosos que se dejan. No se dan puntos de sutura porque sino al cicatrizar hara
una estenosis, cicatrizan por segunda intencin y no suelen infectarse.
HEMORROIDECTOMA CERRADA (FERGUSON): se desarroll con el fin de disminuir el

dolor, pero realmente no hay mucha diferencia. Se dan puntos que cierran la herida en un
intento de que haya menos molestias, pero realmente no hay mucha diferencia respecto a
la tcnica de Morgan.
HEMORROIDOPEXIA O HEMORROIDECTOMA POR GRAPADO (LONGO): si las hemorroides

tienen un problema de descenso se grapa la mucosa a ese nivel para que no bajen. Se
grapa un pedculo y se extirpa. Est sujeta a pocas complicaciones, pero las que ocurren
son graves. Se utiliza para hemorroides de grado II y III aunque no es frecuente.
241
PATOLOGA ANAL
Dr. Paredes
1. FISURA ANAL
Los pacientes de fisura anal junto con los de hemorroides
constituyen sobre el 75% por ciento de los pacientes en
consulta de proctologa.
La fisura anal consiste en una lcera longitudinal en la parte
ms baja del canal anal, por debajo de la lnea pectnea, que
deja visible el esfnter interno por debajo.
Suele acompaarse de un apndice mucoso perianal (PILE) y
en ocasiones en el polo opuesto, en las columnas de
Morgagni una papila hipertrfica. La fisura siempre es
longitudinal y adems suelen localizarse la gran mayora de
ellas en la lnea media posterior del canal anal.
1.1. LOCALIZACIN
La localizacin ms tpica es en la lnea media posterior, ms frecuente en hombres.

Pueden localizarse en la lnea media anterior pero es menos frecuente, tpico de mujeres.
Si se encuentra en cualquier otra localizacin se debe sospechar que no es una fisura tpica normal
y probablemente sea una fisura en el contexto de una enfermedad inflamatoria intestinal, VIH,
enfermedades de transmisin sexual u otras causas.
1.2. SINTOMATOLOGA
Es una herida que rompe la mucosa en una zona donde hay fibras sensitivas doloras (anodermo) por lo que
el sntoma clnico principal en una fisura anal es el dolor (proctalgia).
El dolor de la fisura est en relacin con la defecacin porque el paso de las heces produce dolor.
De la misma manera, la exploracin del mdico provoca dolor.
Debido a este dolor el paciente retrasa la defecacin lo que causa estreimiento y contraccin del
esfnter, las heces se vuelven ms duras y causarn ms dolor al pasar entrando as en un crculo
vicioso.
El otro sntoma caracterstico es una pequea rectorragia que mancha el papel higinico al
limpiarse.
1.3. DIAGNSTICO
El diagnstico es ver la fisura inspeccionando y separando los glteos. Si no se consigue ver se puede
detectar con el tacto rectal buscando en la zona posterior.
En la fase aguda puede estar contraindicado el tacto rectal por el dolor del paciente, pero cuando lo
volvamos a ver habr que completar la exploracin fsica con un tacto rectal y una rectoscopia como en
toda la patologa proctolgica. [IMP]
1.4. ETIOLOGA
La causa tpica de la fisura es la hipertona del esfnter anal interno. Puede haber tambin una fisura por
un traumatismo, por una exploracin no adecuada, por alguna operacin, pero el factor subyacente en la
mayora de casos es la hipertona del esfnter. La hipertona origina en la lnea media, que es la zona peor
vascularizada porque los vasos vienen desde los dos laterales, una isquemia que facilita la formacin de la
lcera.
El estreimiento, como en las hemorroides, tiene un papel importante en la aparicin de la fisura anal.
1.5. TRATAMIENTO
Por consenso, las fisuras se dividen en agudas (menos de un mes) y crnicas (ms de un mes).
1.5.1. FISURA AGUDA

En general la fisura aguda se resuelve con medidas higinico-dietticas y las crnicas con actuaciones ms
especficas. Estas medidas son las mismas que se aplican a las hemorroides.
1.5.2. FISURA CRNICA
En la fisura crnica el tratamiento va dirigido a reducir la hipertona del esfnter a parte de las medidas
generales iguales que en la fisura aguda.
TRATAMIENTO MDICO:
o
o
o
Nitroglicerina en crema: se conoce como Rectogesic, durante su uso varias veces al da

durante un par de semanas se cura ms del 60% de las lceras. El problema es que puede
producir cefalea transitoria, aunque no suele ser tan molesta como para abandonar el
tratamiento.
Diltiazem tpico al 2%: ms usado en Reino Unido y Estados Unidos. El inconveniente es
que provoca prurito.
Toxina botulnica: es el mejor tratamiento mdico. Bloquea la liberacin de acetilcolina por
parte de la neurona que inerva el msculo por lo que impide la contraccin del mismo. Se
hace en consulta, una inyeccin sin anestesia a los dos lados de la fisura y que da muy buen
resultado aunque su efecto es transitorio. El tiempo que dura suele ser suficiente para que
al paciente se le cure la fisura y cambie sus hbitos de vida.
TRATAMIENTO QUIRRGICO: Cuando recidiva por el motivo que sea se puede realizar tratamiento
quirrgico. Puede ser abierta (necesita ingreso) o cerrada. El principal problema es el riesgo de
hacer cierto grado de incontinencia. Por eso cuantas menos fisuras lleguen a ciruga mejor.
Curacin del 85%.
o
Esfinterotoma parcial lateral abierta: se hace esfinterotoma en la parte ms baja y lateral

del ano aunque la fisura este en la parte media. Con el bistur no se deben cortar todas las
fibras, slo la parte ms baja para no causar incontinencia al paciente.
Esfinterotoma lateral interna cerrada (tcnica de Notaras): se localiza el surco
interesfinteriano con el dedo y sin abrir, solo con un bistur tipo lanceta se pincha (necesita
anestesia local), se gira con control por tacto rectal y se secciona la parte inferior del
esfnter interno. Como ventaja tiene que es prcticamente ambulatoria.
243
En algunas fisuras (muy raro) no hay hipertona del esfnter. Se trata de tapar con tejidos
quirrgicos la fisura.
2. SEPSIS PERIANAL
Infeccin inespecfica de la glndula anal. Esta infeccin alrededor del ano tiene dos formas de
presentacin:
ABSCESO PERIANAL (aguda): fase de inflamacin supurativa.
FSTULA PERIANAL (crnica): puede darse cuando el absceso ha drenado.
2.1. ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA

El 80% de los abscesos y fstulas perianales se deben a una infeccin inespecfica de la glndula perianal,
por eso tambin se les llama fstulas criptoglandulares. La estructura anatmica con la que est en relacin
esta patologa es la glndula anal que desemboca en la cripta submucosa del esfnter interno (plano
interesfinteriano). El canal anal es una zona anatmica con grmenes aerobios y anaerobios en la luz y la
obstruccin de una glndula produce una proliferacin bacteriana y una infeccin local en el cuerpo de la
glndula. Al haber un proceso inflamatorio en la glndula, el foco siempre se produce en la zona
interesfinteriana.
El otro 20% de las fstulas perianales se deben a neoplasias, EII, traumatismo, enfermedades de transmisin
sexual, ciruga anal.
La sepsis perianal es importante debido a su frecuencia. Es necesario tener en cuenta que en este caso
sepsis no adquiere el significado de infeccin sistmica, sino que se refiere a una infeccin limitada a la
regin perianal. Relacin varones/mujeres 3:1.
2.2. ABSCESO PERIANAL

Infeccin de la glndula anal en el espacio interesfinteriano. El
absceso se produce fundamentalmente en el cuerpo glandular. La
extensin de esta infeccin puede ser:
Vertical (ascendente o descendente)
Horizontal
Esto explica que pueda haber abscesos en distintas localizaciones:
INTERESFINTERIANO: limitado a la localizacin de origen.

PERIANAL: desde el foco interesfinteriano llega a una zona muy superficial alrededor del ano.
SUBMUCOSO: desde el foco interesfinteriano ha alcanzado la submucosa.
PELVI-RECTAL: por encima de elevador. Habitualmente no tienen una etiologa criptoglandular,
normalmente son causados por una ciruga o un trauma.
ISQUIO-RECTAL: alcanzando la zona isquio-rectal, perfora el esfnter externo.
2.2.1. CLNICA
El absceso es una coleccin de pus, una infeccin local supurativa, por lo que encontraremos signos
inflamatorios: dolor, calor, hiperemia, tumefaccin, tumor, enrojecimiento, se deja dermografismo en el
paso de la ua por la hipervascularizacin de la zona. Puede llegar a haber fiebre y afectacin del estado
general dependiendo de la situacin del enfermo, del tiempo de evolucin del absceso. A veces puede
presentarse asintomtico.
INTERESFINTERIANO: asintomtico, dolor.

PERIANANAL: dolor, inflamacin.
SUBMUCOSO: dolor.
PELVI-RECTAL: molestias vagas, induracin rectal, febrcula. Este al no tener relacin con las
glndulas puede no tener los mismos sntomas que las dems siendo etiquetados como patologa
obsttrica en mujeres, como cistitis o dolor inespecfico, muchas veces pasando desapercibidos. Los
perianales bajos se ven y se tocan en la piel o en el tacto rectal, pero los pelvi-rectales tan solo se
pueden diagnosticar por TAC.
ISQUIO-RECTAL: fiebre, dolor, inflamacin.
2.2.2. DIAGNSTICO
Clnica: si un enfermo tiene dolor perianal importante y febrcula o es una fisura o un absceso
perianal. En algunas ocasiones, si el absceso es muy profundo, podemos sospecharlo pero no somos
capaces de demostrarlo y por eso, algunas veces, debemos recurrir al diagnstico por imagen.
Exploracin fsica, se hace tacto buscando signos inflamatorios. Esta es la herramienta diagnstica
ms importante, junto a la sintomatologa del enfermo la mayora de las veces es suficiente para
realizar el diagnstico. Algunas veces puede requerir exploracin bajo anestesia en quirfano.
o En los abscesos ms evolucionados encontramos el signo fsico tpico del absceso como
coleccin lquida: la fluctuacin. Se presentar en abscesos perianales, subcutneos. Sin
embargo, en la zona ms profunda estn tejidos menos distensibles, a veces hay contenido
lquido, pus y no hay el signo de la fluctuacin por la consistencia de los tejidos que rodean a
los abscesos. Esto tiene importancia a la hora de tomar decisiones teraputicas. No se
puede esperar a comprobar que haya fluctuacin para decidir. Debemos tener en cuenta
que aunque sea un signo tpico de estos procesos, puede haber absceso sin fluctuacin.
TAC/Eco-Endoscopia: En algunas ocasiones si el absceso es muy profundo, podemos sospecharlo,

pero no llegar al diagnstico por lo que debemos recurrir al TAC o la endoscopia.
245
IMAGEN TAC DE ABSCESO PERIANAL: Contenido

lquido con pus delimitado por una cpsula ms
blanquecina, el absceso rodea al recto por todos
los lados, menos por la cara anterior ABSCESO EN
HERRADURA
Puede llegar a haber abscesos ms profundos por anaerobios, en el TAC se vern burbujas
de gas (patognomnico de infeccin bacteriana).
IMAGEN: es un caso de fascitis necrotizante. Se ven signos inflamatorios en la regin perianal. Este paciente
presenta ya una necrosis por gangrena de Fournier, en el cual fue necesario un desbridamiento profundo.
2.2.3. TRATAMIENTO
La base principal del tratamiento de un absceso es el DRENAJE QUIRRGICO (formar una solucin de
continuidad entre la cavidad del absceso y el exterior para vaciarlo).
Anestesia:
o Algunos abscesos pequeos pueden ser drenados mediante anestesia local, aunque esto no
es lo habitual.
o Lo normal es drenarlos en el quirfano, bajo anestesia regional o general.
Suele hacerse ambulatorio, a menos que existan: sntomas sistmicos, inmunosupresin

(medicacin, diabetes, cncer, sida) o abscesos complejos en los que estar indicada la
hospitalizacin.
Una vez producida la incisin, hay que producir un desbridamiento y romper todos las trabculas y las
pseudocavidades formadas, convertir el absceso en una cavidad nica y bien comunicada con el exterior
para que todo el contenido salga, con una sonda se lava con agua o agua oxigenada para que todos los
restos de tejido necrtico y pus sean arrastrados y quede el absceso vaco.
Dependiendo de la topografa del absceso, la va de drenaje puede cambiar. El isquiorrectal se drena por
fuera del perin. El interesfinteriano se incide en musculatura y esfnter interno para drenarlo (no
incontinencia puntualmente). El pelvi-rectal muy amplio habra que drenarlo en quirfano a travs del
propio rectoscopio. Uno marginal o subcutneo cuando son muy bajos ya estn drenando
espontneamente y se le puede ayudar quirrgicamente (completar el drenaje).
Si se trata de un absceso pequeo, una pequea incisin perianal puede ser suficiente, preservando la
integridad del esfnter, y dejando un drenaje de Penrose
(que drena por capilaridad). Otras veces, sern necesarias
varias incisiones y la colocacin de varios drenajes. Curas
diarias y vigilancia continua.
Cuando hay un paciente con signos inflamatorios

perianales y una clnica muy sugestiva de absceso perianal
nunca esperar, a pesar de que no exista el signo tpico de
la fluctuacin. Ante la duda siempre exploracin bajo
anestesia. Podramos encontrarnos en una fase en la que todava hay flemn, an no se ha producido pus.
La incisin en este tejido an se discute a da de hoy, hay profesionales a favor y otros en contra puesto que
al no haberse producido todava el absceso no hay nada que drenar. Hay que advertir al enfermo de que
quizs a las 24-48h de este procedimiento haya que volver a hacerle otra exploracin bajo anestesia.
ANTIBITICOS
No hay indicacin en todos los casos si se ha conseguido adecuadamente el drenaje. En muchos pacientes
con abscesos simples y que no tienen factores de riesgo, podra evitarse la antibioterapia sistmica. La
antibioterapia consiste en unos antibiticos de amplio espectro que cubran grmenes aerobios y anaerbios
que son los tipos esperados en estas infecciones. Las indicaciones para la antibioterapia sistmica son:
Absceso muy grande o con repercusin clnica general, gran necrosis o destruccin tisular.
Inmunosupresin.
Portador de una vlvula (por ejemplo cardaca para evitar endocarditis y sepsis) o de algn
material protsico.
Despus de todo este proceso la fase aguda de la enfermedad se cura, tericamente evolucionaran a la
fase crnica (fstula). Sin embargo, algunos pacientes tienen un absceso aislado sin volver a tener
sintomatologa. Tambin podra darse el caso contrario en el que el paciente directamente consulta por
una fstula sin pasar por un drenaje quirrgico, quizs porque el proceso inflamatorio fue muy pequeo o el
absceso dren espontneamente sin dar mucha sintomatologa.
2.3. FSTULA DE ANO

Trayecto recubierto por tejido de granulacin que se ha formado como consecuencia de una inflamacin
crnica y que comunica dos orificios, uno es el interno en el canal anal (recto menos frecuente) que est en
relacin con la cripta de las glndulas afectas y el externo que est alrededor del ano.
2.3.1. ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA

La fstula estndar, de origen criptoglandular, surge como consecuencia del drenaje o de la evolucin
espontnea del absceso, este es sustituido por una fstula. Igual que en los abscesos puede tener otras
causas como la existencia de un tumor, un cuerpo extrao que haya producido una lesin, etc.
Varones/mujeres 5:1.
2.3.2. CLASIFICACIN ANACRNICA [IMP]
SUPERFICIAL: desde lnea pectnea a margen anal por espacios submucoso y subcutneo. Se
considerara la fstula sencilla, el trayecto de la fstula se localiza muy bajo y muy superficial.
COMPLEJA: Hablamos de fstulas complejas cuando:

o
o
o
o
o
o
o
El trayecto afecta >30-50% del esfnter externo (trans alta, supra, extra).
Fstulas anteriores en la mujer (por ser una regin anatmicamente compleja).
Mltiples trayectos (mltiples orificios).
Recurrente (fracaso del tratamiento).
Asociadas a incontinencia.
Irradiacin local: en un tejido radiado la cicatrizacin es ms complicada.
Enfermedades inflamatorias intestinales como Crohn (tienen otra etiologa distinta a la
criptoglandular, la propia enfermedad es fistulizante y el tratamiento podra ser diferente).
247
2.3.3. CLASIFICACIN DE PARKS 1976 [IMP]
TIPO 1: INTERESFINTERIANA (45%): Recorre el espacio

interesfinteriano. Se trata del tipo de fstulas ms
frecuente.
TIPO 2: TRANSESFINTERIANA (30%): Atraviesa los dos

esfnteres, interno y externo. Dependiendo de la
altura a la que atraviese el esfnter podemos
clasificarla como:
o Alta: fascculo profundo

o Media: fascculo superficial
o Baja: fascculo subcutneo
Cuanto ms alta, ms compleja porque hay ms cantidad de esfnter debajo.
TIPO 3: SUPRAESFINTERIANA (20%): atraviesa el elevador del ano pasando por encima del esfnter
externo.
TIPO 4: EXTRAESFINTERIANA (5%): probablemente no se trate de una fstula criptoglandular, no

tiene nada que ver con el esfnter; podra serlo, pero ya encontramos un trayecto secundario ms
complejo.
2.3.4. LEY DE GOODSALL [IMP]

Cuando el orificio externo de la fstula est en la mitad anterior, el trayecto hacia el interno es rectilneo. Si
est del ecuador hacia atrs puede ser rectilneo o curvilneo y muy complejo.
Esta ley a da de hoy no tiene mucha aplicacin prctica.
2.3.5. DIAGNSTICO
Clnica: Se observa el seno de la fstula que drena de forma continua o intermitente una secrecin
ms o menos purulenta o fibrinoide, que irrita la piel perianal. Puede tener historia de drenaje de
un absceso perianal.
Palpacin: lo principal para el diagnstico es identificar el orificio externo, una induracin

subcutnea (la parte superficial del tracto de la fstula).
Tacto rectal: Para detectar el orificio interno (ndulo), aunque lo habitual sera no notarlo.
Para muchas fstulas la exploracin sera suficiente para el diagnstico. Si hay mucha tumefaccin
puedo no palpar el orificio externo. En algunos casos dudosos y sobre todo en las fstulas
complejas hay que recurrir a exploraciones complementarias como:
o MRI.
o Eco-endoscopia con agua oxigenada.
Fstula sencilla superficial, donde se aprecia el orificio

externo y se intuye cerca el interno. Es una fstula baja
aparentemente no compleja.
Fstula compleja con varios trayectos

fistulosos.
2.3.6. TRATAMIENTO
Existen dos principios que establecen los objetivos del tratamiento:
Controlar la infeccin: eliminar foco sptico + extirpacin del tracto epitelizado asociado.
Lograr la menor afectacin funcional posible: todas las fstulas podran curarse de una forma
radical, extirpando toda la zona. Si la fstula pasa dejando por debajo una porcin muy importante
del esfnter, la extirpacin implicara dejarlo incontinente. Es mejor tener pequeos episodios de
infeccin que un enfermo incontinente. De modo que el objetivo prioritario es mantener la funcin
esfinteriana.
No sera necesario operar todas las fstulas anales. Una fstula pequea, superficial quizs no sera
necesario operarla. En una compleja que no supone mucha repercusin clnica quizs tampoco.
Para el tratamiento la exploracin bajo anestesia es fundamental, pues lo importante es reconocer la
anatoma de la fstula: localizacin del orificio externo y del interno y poder canalizar el trayecto.
Hacemos palpacin y anuscopia en quirfano.

Canalizacin: Lo ideal sera poder localizar el orificio interno y tratar de introducir una pequea
sonda o un estilete (varilla metlica, redondeada, de punta Roma) y que salga por el orificio externo.
Muchas veces no es posible localizar el orificio interno, el externo s. En este caso introduciramos
en el externo un pequeo catter con:
o Azul de metileno: su problema es que una vez que lo empleamos queda todo teido sin
poder repetir la prueba.
o H2O2 (mtodo de eleccin): produce efervescencia, al introducirlo por el externo vemos en
el canal anal donde se produce esa salida de burbujeo marcndonos el orificio interno. Al
usar este compuesto podemos lavar con suero y repetirlo todas las veces que sean
necesarias.
Debemos buscar el trayecto de forma sutil. Si no se consigue localizar, se espera a que vuelva a
repetirse el episodio para volver a realizar la exploracin; o se pide una RM o una eco-endoscpica.
Es mejor no tratarla que forzar el trayecto y sobreaadir otra fstula, siempre ser primordial evitar
causar ms dao o dejar al paciente incontinente.
249
Una vez localizada la fstula, se debe drenar la infeccin y el trayecto fistuloso. En cuanto a las tcnicas
quirrgicas, ninguna se considera el tratamiento ideal.
Fistulotoma y puesta a plano: Convertir la fstula en algo

abierto, extraer el tejido de granulacin, dejar que el tejido
sano granule y cicatrice por segunda intencin. Esta tcnica
tiene el mismo valor teraputico que la fistulectoma, es ms
sencilla y el riesgo es menor, por lo que se debe intentar
siempre que sea posible, sobre todo cuando se trata de
fstulas superficiales.
Fistulectoma: extirpar y resecar todo el trayecto de la fstula.
Hay situaciones anatmicas en las que no se puede realizar

ninguna de estas dos tcnicas, puesto que llevara a
incontinencia. Por eso se han diseado las otras tcnicas:
Colgajo de avance (advancement flap): en la zona

del orificio externo se hace un colgajo con zona
mucosa que se avanza y se sutura. Dejamos la fstula
en su sitio, pero extirpamos la parte externa y
tapamos el orificio externo.
Esto se puede combinar con un sellado. Aunque son tcnicas que
muchas veces fracasan. Puede incluso llegar a necrosarse.
o
Sellado con un material lquido que solidifica, de

manera que se corta la comunicacin y se bloquea la
posible infeccin: pegamento de fibrina; tapn
(plug) de submucosa de intestino delgado porcino,
de gore tex. Con el sellado el ndice de recurrencias es
muy alto.
Seton (sedal): colocacin a travs del orificio externo de un

drenaje rodeando la fstula. Esta tcnica tiene como objetivo
prioritario evitar la supuracin mantenida y favorecer el
drenaje por capilaridad, no tanto curar la fstula.
Normalmente los drenajes se mantienen durante meses. Esta
tcnica se utiliza en fstulas que atraviesan mucha parte
muscular y la seccin de esos fascculos implicaran
incontinencia.
Tratamiento de enfermedad causante: va abdominal en
extra-esfinterianas.
3. QUISTE PILONIDAL O QUISTE SACRO

El quiste pilonidal, puede confundirse con la fstula de ano o la hidrosadenitis supurativa.
Se localiza en la lnea media de la piel del rea sacro-coxgea (parte alta de la regin intergltea). Se
denomina pilonidal porque muchas veces en el interior del conducto hay pelos. Aunque la etiologa no se
conoce parece que puede tener relacin con los folculos pilosos de la piel, se produce una foliculitis en uno
de ellos, una infeccin local, el pelo cae, el folculo queda vaco, y otro pelo se introduce ah en sentido
inverso perpetuando la infeccin.
3.1. CARACTERSTICAS
Tpica de varones jvenes velludos.

2 dcada.
Puede haber uno o varios orificios y trayectos fistulosos que los comunican. Cuando se sita cerca
de la regin anal es cuando se confunde con una fstula perianal.
Hay tejido de granulacin.
3.2. FORMAS DE PRESENTACIN CLNICA
ABSCESO (fase aguda): la zona sacra es muy sensible,

cualquier proceso produce distensin, dolor local,
molestias, y hasta fiebre. El tratamiento en esta fase
es drenaje, antibiticos y tratamiento sintomtico con
analgsicos, compresas mojadas y baos de asiento.
FSTULA CRNICA (fase crnica): el tratamiento sera

extirpacin de los trayectos fistulosos y de todo el
tejido de granulacin e inflamacin crnica (piel y
tejido celular subcutneo). Podran hacerse colgajos
tambin, o si el defecto es mnimo se podra intentar un cierre por primera intencin.
4. HIDROSADENITIS SUPURATIVA
Infecciones repetidas de las glndulas sudorparas apocrinas en la regin perianal, pliegues inguinales, etc.
Se producen trayectos, mltiples orificios que pueden llegar a obstruirse provocando una secrecin
maloliente continua, sobreinfeccin (estreptococo, estafilococo, anaerobios) o abscesos. Puede extenderse
a escroto, nalgas, ingles.
La incidencia es igual en varones que en mujeres de 20-40 aos. Se asocia a:
Higiene deficiente.
Depilatorios y rasurado excesivo.
4.1. TRATAMIENTO
Proceso limitado y pequeo: antibiticos.

Absceso pequeo: una mnima incisin.
Lesin muy extensa: extirpacin de la piel de forma superficial (ya que estas glndulas se sitan a
nivel de la piel), con la colocacin de un injerto posteriormente.
5. CONDILOMAS ACUMINADOS
Enfermedad de transmisin sexual causada por una infeccin vrica (virus papiloma humano) que se
manifiesta en forma de verrugas, tanto en la regin perianal como en el propio canal anal. En esta regin
251
como es obvio, estn relacionadas con la prctica de sexo anal. Hoy en da, podra considerarse una
epidemia, ya que no tiene cura.
Existe riesgo de transformacin maligna, puede degenerar en un carcinoma epidermoide de ano.
5.1. TRATAMIENTO
Podofilino: el tratamiento de los condilomas perianales es preferiblemente dermatolgico.

Ciruga: cuando los condilomas aparecen en el canal anal resulta necesario el tratamiento
quirrgico, se llevara a cabo la exresis y fulguracin (las quemamos utilizando el bistur elctrico).
6. TUMORES DE ANO
Son raros, pero deben de tenerse en cuenta en el diagnstico diferencial de otras patologas del ano y canal
anal. Existe un amplio espectro histolgico de tumores.
6.1. TUMORES DEL CANAL ANAL

Consideramos el canal anal del surco interesfinteriano hacia arriba. Estos tumores son los propios del ano:
ADENOCARCINOMA: ya que en el canal anal encontramos epitelio transicional y empieza a haber

clulas cbicas y cilndricas. Se trata igual que un adenocarcinoma de recto.
CARCINOMA EPIDERMOIDE: en la parte baja del canal anal (de la lnea pectnea para abajo)
tenemos epitelio escamoso no queratinizado. El tratamiento fundamental es la radioterapia y
quimioterapia (no ciruga).
MELANOMA: Es el tercer sitio ms frecuente de melanomas despus de piel y retina,

respectivamente. Habitualmente son oscuros, pero aqu pueden presentarse como
amelanticos/apigmentarios.
Los tumores del ano pueden adoptar una forma de ndulo, por eso debemos tener cuidado cuando veamos
ndulos en el canal anal que no sean claramente una hemorroide, una fisura o una fstula, y por lo tanto se
deben biopsiar. Solamente pasarn al cirujano aquellos tumores que no responden a la radioterapia y
quimioterapia o recidiven.
6.2. TUMORES DEL MARGEN ANAL

Consideramos el margen anal desde el surco interesfinteriano a la periferia. Los tumores del margen anal
son tumores dermatolgicos como el resto de la piel del organismo:
Bowen: carcinoma epidermoide intraepitelial.

Paget: adenocarcinoma intraepitelial, se ve como una especie de erupcin.
Epitelioma basocelular.
Espinocelular.
Verrucoso (que se origina probablemente en los condilomas acuminados).
Se pueden tratar con una reseccin local de la piel ms injerto (se hace un colgajo plstico para reconstruir
la zona).
6.3. CLASIFICACIN TNM Y DISEMINACIN
En cuanto a la clasificacin TNM, aqu la T es tamao (no es la profundidad, a diferencia de los cnceres de
colon y recto), la N y M como siempre.
En cuanto a la diseminacin, aqu los tumores pueden metastatizar en los ganglios inguinales (sin embargo,
en el recto los ganglios drenan a los ganglios de la mesentrica inferior, que luego pasan a la circulacin
sistmica va portal). Por eso siempre se deben palpar las ingles.
253
CNCER DE RECTO
Dr. Canzos
1. INTRODUCCIN
El recto desde el punto de vista oncolgico se divide en tres tercios que, aunque el tumor sea el mismo en
una localizacin u otra, marcaran los distintos abordajes teraputicos y su pronstico:
TERCIO SUPERIOR: 15 - 16 cm de la lnea dentada (no se palpa con tacto retal)

TERCIO MEDIO: 11 - 12 cm de la lnea dentada (palpacin con tacto retal)
TERCIO INFERIOR (de margen anal): 5 - 6 cm de la lnea dentada (palpacin con tacto retal)
El objetivo en general de estas cirugas es conservar en la medida de lo posible el esfnter externo y el

esfnter interno para permitir una defecacin normal. Este objetivo no se podr cumplir siempre, siendo
ms difcil cuanto ms inferior sea el cncer. Tpicamente en el tercio superior no hay problemas para
conseguirlo, en el tercio medio ahora tampoco (en el pasado haba problemas antes de la aparicin de las
pistolas y las suturas mecnicas); ser especialmente problemtico el tercio inferior por la dificultad para
hacer una anastomosis al tener que resecar la zona del tumor.
Las arterias rectales y sigmoidales son las que tendremos que tener en cuenta para esta ciruga, hay que
hacer hemostasia una a una en las hemorroidales laterales. La sangre de la mucosa rectal drena a la vena
porta, por eso sern frecuentes las metstasis hepticas.
En cuanto a la histologa, en el tercio inferior ya se parece mucho a la piel.
Tumor que cubre casi toda la circunferencia de la

zona (la neoplasia va de lado a lado), en el tercio
medio del recto.
Tumor grande en el tercio inferior con un plipo aadido. Se

pueden localizar algunas lesiones con el tacto rectal. Nos
permite obtener informacin de hasta 9 cm de profundidad.
Con esta localizacin, la nica posibilidad es la intervencin
de Miles tambin llamada amputacin abdmino-perineal.
Esto obliga a una bolsa de colostoma permanente. No hay
posibilidad de reconstruir el trnsito.
Hay que aclarar dos conceptos:
TUMOR SINCRNICO: en el momento del diagnstico aparece ms de una tumoracin (se

diagnostican varios tumores a la vez). Pueden localizarse en recto y colon.
TUMOR METACRNICO: en el momento del diagnstico hay solo un tumor demostrado por todas
las tcnicas necesarias. Sin embargo, meses despus aparece otro tumor que no estaba; este
ltimo es el tumor metacrnico. Hay que tener mucho cuidado en la ciruga de que las clulas
tumorales no salgan pudiendo quedar invadiendo en otra zona y causar una recidiva (tumor
metacrnico).
2. DIAGNSTICO
HISTORIA FSICA: rectorragia, dolor, prdida de peso.

EXPLORACIN FSICA: tacto rectal para diagnosticar tumores del tercio inferior y una parte del
tercio medio.
RECTOSCOPIA y BIOPSIA
SIGMOIDOSCOPIA
COLONOSCOPIA y ECOGRAFA COLORRECTAL: nos permite descartar tumores sincrnicos hasta el
ciego.
ECOGRAFA ENDORRECTAL: de reciente aparicin, permite estudiar la invasin de la pared en las
distintas capas del recto (se utiliza para estadiaje).
ENEMA OPACO
3. TRATAMIENTO QUIRRGICO
La reflexin peritoneal en el fondo de saco de Douglas
hace que el recto no este cubierto por completo por
peritoneo, slo hasta ese nivel. En esa zona se
encuentran las vesculas seminales, prstata y nervios
que tienen que ver con la funcin sexual, zona por tanto
que es de vital importancia conservar.
Lo que s hay es mesorrecto, una capa de grasa que
rodea al recto, y es importante extirpar completamente
porque puede dar lugar a recidivas del tumor.
En el rea presacra existen una gran cantidad de venas
que hacen que sea fcil que sangre esa zona y, adems,
es una zona de difcil acceso para hacer hemostasia.
En la mujer hay una relacin con la vagina, separado por una capa muy fina que se puede lesionar.
El tratamiento fundamentalmente es quirrgico, se debe operar cuanto antes. Las siguientes son las
tcnicas ms importantes hoy en da:
TCNICA DE MILES O AMPUTACIN ABDOMINO-PERINEAL: Para tumores del tercio inferior.
Requiere dos equipos quirrgicos; uno abdominal y otro perineal. Consiste en la extirpacin del recto,
conducto anal y ano, con elaboracin de una colostoma permanente de colon descendente o sigmoide. Se
coloca al enfermo en posicin de litotoma y se cierra orificio anal con un punto de seda, con el fin de que el
enfermo no manche la zona operatoria. Luego comenzamos por va abdominal infraumbililical (puede ser
laparoscopia o laparotoma) y con la tijera de Colinger se hace la seccin del colon a nivel del sigma y la
pieza se extrae por abajo. Las tijeras son las que se ven en la imagen, diseadas para llegar hasta esa zona.
Antes se colocaba un guante invertido para proteger de la diseminacin de clulas tumorales y la
contaminacin, pero ahora se utilizan pistolas que cierran la pieza.
255
Una vez eliminado el tumor por va abdominal, se lleva a cabo la

reflexin peritoneal: se hace una diseccin perineal en forma elptica,
alrededor del ano. Se va introduciendo la mano hasta llegar a la
convexidad presacra y cuando ya est todo disecado la pieza se saca por
va perianal. Debido al espacio vaco tan grande que queda y la
dificultad de hacer hemostasia en esa zona siempre hay que dejar
drenajes perineales, uno a cada lado, para que se vace ya que hay
riesgo de infeccin. En la va abdominal no hay que dejar drenajes.
Por ltimo, se realiza una colostoma con salida del sigma en la fosa
iliaca izquierda (ano contranatura). En esta imagen no estn dibujadas,
pero en la zona presacra existen una serie de venas con gran tendencia
al sangrado.
Es una tcnica irreversible, es imposible la reconstruccin, por lo que
ser una tcnica a evitar si es posible.
TCNICA DE DIXON O RESECCIN ANTERIOR: se hace en

tumores del tercio superior, en el medio tambin se
puede hacer en la mayora de los casos. Consiste en
resecar el tumor y hacer anastomosis. En el recto, igual
que en el coln los tumores se extienden de forma
transversal a diferencia de lo que sucede en el esfago
(extensin longitudinal en la pared). Esto nos permite
eliminar la zona en la que est el tumor y hacer
anastomosis entre las zonas sanas con seguridad. Con
esta tcnica se intenta conservar los esfnteres y el enfermo pueda evacuar de forma natural.
Imagen de un Dixon: en una reseccin anterior de un tumor del tercio medio, en la primera hay un margen
amplio, por lo que fue una ciruga fcil. En la segunda, ms difcil de extirpar. Con las pistolas mecnicas se
puede hacer la anastomosis con seguridad en el tercio medio
ANASTOMOSIS COLOANAL (PULL THROUGH): consiste en bajar todo lo que se pueda el recto para
hacer la anastomosis con el ano.
En general, en todas estas cirugas la dificultad se encuentra en el borde inferior de la reseccin. En la parte
superior se tiene ms espacio para extirpar lo que se quiera, el problema viene en el extremo inferior ya
que es difcil conseguir un borde libre de tumor (estudio anatomopatolgico) y suficiente espacio para
poder hacer anastomosis y preservar los esfnteres.
ESTADIFICACIN PREOPERATORIA
Rectoscopia
Colonoscopia completa
Ecografa endorrectal: muy importante
TAC/RMN
Ecografa abdominal para estudiar el hgado
Radiografa de trax para ver si hay metstasis
3.1. TERAPIA NEOADYUVANTE

La novedad en la ciruga de recto respecto a la del coln es la terapia neoadyuvante. Se trata de un
tratamiento administrado antes que el tratamiento principal quirrgico: Radioterapia y/o Quimioterapia.
Sus objetivos son:
Controla la progresin de enfermedad reduciendo la masa tumoral, lo que permite hacer ciruga
conservadora y facilita la reseccin de lesiones grandes (reduccin en calibre). Evita muchas veces
cirugas muy agresivas como la tcnica de Miles.
Puede facilitar la reseccin de lesiones grandes, queda una margen de tejido sano que permite
hacer la anastomosis percutnea. En el pasado estas lesiones grandes sin este tratamiento eran
inextirpables.
En las lesiones del tercio inferior ayuda a la preservacin de los esfnteres.
Mejora las cifras de recidiva local.
Aumenta la tasa de supervivencia libre de enfermedad.
Antes slo se haca ciruga en tumores de 1/3 medio e inferior en estadios II y III localizaos a menos de
12cms del margen anal, pero ahora se hace en todos porque los resultados son muy buenos.
3.1.1. FORMAS DE RADIOTERAPIA
Radioterapia rpida con ciruga inmediata: 5 Gy al da durante 5 das hasta una dosis total de 25 Gy.
Radioterapia a altas dosis con ciruga tarda: es la que se realiza en el CHUS. Consiste en
administrar 1,8 Gy al da, cinco das a la semana hasta llegar a una dosis total de 40 Gy. Una vez
terminada la radioterapia tenemos un margen de tiempo entre 4 y 6 semanas en el que se puede
operar al enfermo. Si se pasa de las 6 semanas se pierde el efecto de la radioterapia, por lo que
estos pacientes tienen preferencia para ser operados.
Radioterapia intraoperatoria (RIO): para tumores localmente avanzados. Se realiza en un quirfano
especfico en la zona de radiologa y radioterapia. Una vez extirpado el recto se hace radioterapia in
situ por si han quedado clulas tumorales. Es la ltima novedad en este tipo de cirugas.
3.1.2. QUIMIOTERAPIA
Se puede hacer de forma preoperatoria con 5-fluoracilo, tegafur/capecitabina, raltitrexed,

irinotecn, oxaliplatino.
Tambin se puede hacer de forma intraoperatoria en tumores localmente avanzados sometidos a
tratamiento adyuvante.
3.2. TRATAMIENTO ADYUVANTE

Tratamiento que acompaa a un tratamiento previo considerado principal.
Para estadios II y III:
RADIOTERAPIA POSOPERATORIA PLVICA: solo cuando no se hizo una buena estadificacin

preoperatoria, hay gran afectacin ganglionar, mrgenes afectados en estudio histolgico o no se
ha podido hacer escisin total del mesorrecto.
Tambin se puede hacer QUIMIOTERAPIA con 5-Fluouracilo.
257
Disminuye la recidiva local y aumenta la supervivencia.
Todas estas tcnicas quirrgicas se pueden hacer por laparoscopia, lo que supone un gran beneficio
pensando en el mesorrecto y en los nervios propios del aparato genital porque la laparoscopia permite
identificar perfectamente estas estructuras (mejor visin que por laparatoma).
3.3. OTRAS TCNICAS QUIRRGICAS

[IMP]
Para estas tcnicas es necesario que el anestesista haga una muy buena relajacin de esfnteres para poder
hacer una ciruga a nivel local mnimamente invasiva y extirpar por va endorrectal tumores locales
pequeos.
TAMIS: Transanal minimally invasive surgery. Para

extirpar tumores benignos y malignos en estadios
precoces (T1, <3 cm, sin invasin linftica). Es
como una especie de tapn con tres agujeros para
meter los instrumentos de laparoscopia y
practicar la ciruga por esa va. Con esta tcnica se
consigue el alta en el mismo da en el 70% de los
casos.
TEM: Transanal endoscopic microsurgery.
Se pueden usar para cirugas del ano, tercio inferior y tercio medio. Tambin se beneficia con las tcnicas
neoadyuvantes y adyuvantes. Todos estos avances surgen para intentar evitar tener que realizar la
operacin de Miles porque supone tener que llevar una bolsa de colostoma el resto de su vida,
especialmente importante cuanto ms joven sea el paciente.
4. OTRAS LESIONES ANALES

Dada su semejanza con los tumores las enumeramos brevemente:
METSTASIS.
CNCERES DE ANO: se ven cada vez menos porque el enfermo acude al mdico en fases ms precoces.
LESIONES VRICAS: Condilomas anales, infecciones anales que degenera con grande frecuencia en
neoplasias.
MELANOMA ANAL.
Hgado
259
HEPATITIS VRICAS
Dr. Prechous
1. DEFINICIN
Llamamos hepatitis vrica aguda a las inflamaciones del hgado (infiltracin heptica por parte de clulas
mononucleares) debida a una infeccin producida por virus hepatotropos. Se caracterizan por necrosis
hepatocelular e inflamacin. Su clnica e histologa es similar para todos los virus, sin embargo, hay
diferencias entre los virus en los siguientes aspectos:
Los mecanismos de transmisin.

Los perodos de incubacin.
La evolucin de la enfermedad.
Los marcadores serolgicos, que permiten reconocer al agente responsable.
2. ETIOLOGA
Virus de la hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD) y E (VHE).

Virus G y virus TT, virus que se pueden transmitir por transfusin, pero no producen hepatitis.
V. de Epstein - Barr, citomegalovirus, Herpes Simple y Varicela Zoster, virus no hepatotropos que en
algunos casos pueden afectar al hgado y producir una hepatitis indistinguible de los virus
hepatotropos.
Los virus hepatotropos son virus RNA, excepto el virus B que es un DNA virus.
2.1. CARACTERSTICAS DE LOS VIRUS

VHA:
Pertenece a la familia Picornavirus, gnero Heparnavirus.

Es una partcula de 27 de nm de dimetro.
Tiene un nico antgeno que se denomina HAAg.
Solo se multiplica en el citoplasma de los hepatocitos. Produce varias protenas que forman la
nucleocpside y otras que forman la estructura.
Se excreta por la bilis y pasa a las heces, durante el final del perodo de incubacin y los primeros
das de la fase clnica sintomtica.
La infeccin por parte del adulto se adquiere mediante aguas contaminadas con el virus o ingesta
de alimentos contaminados, en nios la fuente de infeccin suele ser el compaerito que mete
los dedos donde no debe y luego comparte la galletita con restos de heces.
VHB:
Pertenece a la familia de los Hepadnavirus (existen otros hepadnavirus que producen hepatitis en
animales).
Es una partcula de 42 nm de dimetro compuesta por una envoltura lipoproteica
Su antgeno de superficie es el HBsAg.
En su interior vemos la nucleocpside (que tiene el antgeno del core): HBcAg + DNA polimerasa +
DNA de doble cadena helicoidal.
La infeccin por el virus de la HB hace que el hgado produzca:
o
o
Virus completos: cpside proteica ms core.

Exceso de la envolturadel virus (Hbs AG): este exceso de envoltura circula por la sangre
formando partculas, que tiene capacidad inmunognica, pero no son infecciosas pues no
tienen el DNA del virus (lo que es infeccioso es el virus completo).
HBeAG: antgeno soluble que produce el hgado infectado y que circula por la sangre: est
relacionado con el HBCAg. El HBcAG aislado no circula y por lo tanto no se detecta en
sangre, mientras que si se detectan el HBsAg y el HBeAg en determinadas circunstancias,
por ello su presencia en sangre implica alta infecciosidad.
El DNA posee 4 genes: S (el de superficie), C (el del core), P (el de la polimerasa) y X. Cada uno de
ellos codifica la sntesis de una protena vrica: HBsAg, HBcAg, DNA polimerasa y protena X,
respectivamente. Existen mutantes de este virus (aqu citamos las ms importantes pero hay ms,
mucho menos frecuentes):
o Si se localizan en el gen S determinan cambios en la antigenicidad del HBsAG.
o Si se localizan en el gen C determinan el que esa cepa de virus no produzca el HBeAg.
VHD:
Tambin llamado virus delta.

Es defectivo, requiere del VHB para su multiplicacin y su expresin. Lo ms importante de este
virus es que necesita siempre al virus B, no hay infeccin aislada del virus D.
Es una partcula esfrica de 37 nm que est recubierta por el HBsAG.
En su interior est el antgeno delta (HDAg) y una molcula de RNA.
VHC:
Pertenece a la familia de los Flavivirus y tiene un dimetro de 50-60 nm.

Est provisto de una envoltura lipdica y un genoma RNA, que codifica una poliprotena precursora
de la que derivan por fragmentacin enzimtica tres protenas estructurales (core y dos protenas
de envoltura) y 5 protenas no estructurales (que no vamos a nombrar).
VHE:
Virus ARN.
Pertenece a la familia de los calicivirus.
Tiene forma esfrica y un dimetro de 34 nm.
Est desprovisto de envoltura.
3. MARCADORES EN SANGRE
[IMP]
VHA:
Se desarrollan precozmente anticuerpos antiVHA de las clases IgM y posteriormente de las clases IgG: anti
VHA IgM y antiVHA IgG.
Los antiVHAIgM permanecen hasta varios meses tras la infeccin.

Los antiVHAIgG persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente contra la reinfeccin.
La hepatitis A slo se padece una vez en la vida. La IgG nos sirve para saber qu personas padecieron
anteriormente una hepatitis (muchas veces pudo haber sido asintomtica).
Tenemos en el mercado una vacuna muy efectiva para prevenirla.
MDICA HGADO
261
VHB:
Periodo de incubacin: HBSAG, HBeAg, DNA-VHB y actividad DNA-polimerasa del VHB.

o Persisten durante la fase aguda de la enfermedad para luego ir disminuyendo. No sera
necesario determinarlos todos. Con demostrar la presencia de uno nos llega, ya que su
significado es similar.
o Nunca se detecta HBcAG libre en sangre, pues el que hay est recubierto por HBsAG en el
interior del virus.
o Si la infeccin se encamina hacia la curacin desaparecen primero el HbeAG y el DNA-VHB y
posteriormente el HBsAG. Las hepatitis causadas por este virus se curan en su mayora
pero algunas se cronificarn.
Primeros sntomas clnicos: aparece el antiHBc -IgM y en seguida el HBc-IgG.

o Los IgM duran unos meses y los IgG duran toda la vida (o muchos aos).
o El anti HBs tarda unos meses en aparecer, usualmente cuando el HBsAG ya ha
desaparecido. Este momento de la infeccin por el VHB en que no se detecta ni HBsAg ni
ANtiHBs se llama perodo de ventana.
Perodo de cronicidad:
o El 95% de las infecciones en nios y adultos se curan. En nios muy pequeos, en ancianos
y en personas con defectos inmunolgicos se pueden cronificar.
o En estos casos de cronicidad sigue detectndose en sangre el HbsAG, HbeAG y DNA-VHB.
Los dos ltimos son marcadores de la reproduccin del VHB. La duracin de su presencia es
variable.
o Cuando desaparecen HBeAG y DNA-VHb y sigue detectndose HBsAg estamos en una fase
donde ya no se reproduce el VHB, aunque persisten en el interior de los hepatocitos
integrado en el genoma de los mismos y dirigiendo la produccin del HBsAG.
En los pacientes infectados por la mutante core defectiva del VHB, nunca se detecta el HBeAg, pero si el
antiHBeAG, incluso durante la fase de reproduccin vrica.
VHD:
Se da en dos circunstancias bien distintas:
Simultnea con el VHB, en ambos casos el contacto con los virus ocurre por 1 vez: esto se llama
coinfeccin.
Infeccin delta en un individuo que ya estaba infectado previamente por el VHB: esto se llama
sobreinfeccin.
En ambos casos se sumarn los cambios serolgicos propios de la HB a los propios de la hepatitis de D que
consisten en la aparicin en sangre durante un breve perodo de tiempo del antgeno delta (HDAg) seguido
de la aparicin de anticuerpos anti-VHD. Inicialmente IgM y posteriormente IgG.
La co-infeccin produce hepatitis aguda autolimitada, usualmente con curacin (como suele ocurrir en las
infecciones en las que solo interviene el VHB), aunque en algunos casos puede producir una hepatitis
fulminante. Es decir: la curacin de la hepatitis aguda por el VHB lleva a una curacin de la coinfeccin por
el VHD.
En el caso de sobreinfeccin, es decir, cuando la infeccin por el VHD se produce en una persona que ya es
portador del VHB (que contiene en su sangre el HBsAg) la infeccin por el VHD se hace crnica induciendo
la enfermedad heptica progresiva. En sangre aparece crnicamente anti-VHD.
VHC:
Presencia en sangre de anticuerpos contra diferentes protenas del VHC, que persisten tanto en los
pacientes que evolucionan la cronicidad (la mayora) como en los que se curan.
Infeccin crnica: la presencia de estos anticuerpos con aumento de las transaminasas indican infeccin
activa. Cuando las transaminasas son normales no podemos saber si la infeccin es activa o inactiva.
VHE:
En la fase aguda aparecen anticuerpos de clase IgM y posteriormente IgG. Es comn en la India. En la Unin
Europea no tiene mucha prevalencia.
4. EPIDEMIOLOGA
VHA:
o
VHB:
o
o
o
Las vas de transmisin son las mismas que para el VHB, la transmisin vertical es
infrecuente. Los principales afectados son los drogadictos (UDVP).
Los reservorios son los pacientes con hepatitis crnica por VHD (+VHB).
VHC:
o
o
La transmisin se produce fundamentalmente por va parenteral y sexual: drogadictos IV,

personal sanitario (sobre todo los enfermeros al pinchar y manipular agujas), pacientes
hemodializados, personas sexualmente activas (sobre todo en situaciones de
promiscuidad), homosexuales masculinos y convivientes con afectos por HVB crnica. Son
infecciosos:
Los individuos con HVB aguda.
Los portadores crnicos del virus, aunque no son igualmente contagiosos en todas
las fases de la hepatitis crnica.
Los recin nacidos de madres infectadas por el VHB se infectan en el parto, por contacto
con secreciones y sangre de la madre (infeccin vertical).
No hay transmisin oro fecal (no hay virus en heces).
VHD:
o
La transmisin es fecal oral: contacto directo de persona a persona, ingestin de agua o

alimentos contaminados por las heces de pacientes que excretan el VHA. Una vez un
miembro de la familia lo contrae es normal que lo cojan todos por el uso compartido del
bao.
La infectividad aparece en la fase preclnica, y dura hasta unos das despus de la elevacin
de las transaminasas (sea el caso asintomtico o sintomtico). No hay portadores crnicos
del VHA.
En los pases desarrollados cada vez hay ms adultos que no han tenido contacto con el
VHA (debido a la mejora de la higiene y del acceso a la sanidad) y que por tanto son
susceptibles de infectarse. Hace 40-50 aos era mucho ms frecuente.
Se transmite fundamentalmente por va parenteral. La transmisin sexual es excepcional.

La transmisin vertical es infrecuente (salvo en madres infectadas por el VIH).
VHE: Transmisin fecal oral, tambin a travs de consumo de productos del cerdo contaminado
(zoonosis).
MDICA HGADO
263
Necrosis celular y cambios degenerativos: se encuentran dispersos por los lobulillos y pueden ser
ms o menos extensos.
Reaccin inflamatoria: en los espacios porta, los sinusoides y reas con necrosis. Predominan los
linfocitos y tambin se encuentran en macrfagos.
Fenmenos de regeneracin celular: cuando el sujeto va curndose (lesin aguda)
6. CLNICA
6.1. PERODOS CLNICOS
INCUBACIN: intervalo entre la infeccin y los primeros sntomas. Es cuando el sujeto es contagiso.
Vara segn el virus causal:
o
o
o
VHA: de 2 a 6 semanas.
VHB: de 6 semanas a 6 meses. El que tiene el perodo de incubacin ms largo de los 5.
VHC: de 2 semanas a 6 meses.
FASE PRODRMICA: comienzan algunos sntomas, pero todava no hay ictericia. Usualmente dura
menos de una semana:
o Astenia, anorexia, alteraciones del olfato.
o Ocasionalmente hay nuseas, molestias en hipocondrio derecho y fiebre ligera.
Los sntomas an no nos hacen sospechar de patologa heptica pues son muy inespecficos
(pensaremos en un cuadro gripal o en una gastroenteritis). Con la aparicin de ictericia ya
sabramos que el problema est en el hgado.
FASE ICTRICA:
o Comienza con coluria. Puede haber hipocolia (heces decoloradas).
o En poco tiempo comienza la ictericia. Que la ictericia comience antes o despus en el
tiempo depende de los niveles basales de bilirrubina de los que partamos.
o Un nmero de pacientes no tiene ictericia: HEPATITIS ANICTRICA, ms comn en nios
pequeos.
La fase ictrica dura de 2 a 6 semanas. En esta fase desparecen algunos sntomas de la fase
prodrmica, aunque el paciente suele presentar astenia y tambin depresin (un antiguo famoso
psiquiatra espaol dice que la hepatitis no es una enfermedad del hgado sino de la mente por la
gran depresin que produce). Al final de esta fase reaparecen el apetito y la sensacin de bienestar.
CONVALECENCIA: mejora de los sntomas, aunque puede haber astenia de variable intensidad y
duracin.
6.2. FORMAS CLNICAS ATPICAS
HEPATITIS ANICTRICA: no existe la fase ictrica, siendo el resto de las caractersticas iguales.
HEPATITIS COLESTSICA: se caracteriza por que existen datos clnicos y analticos de colestasis:
ictericia intensa + acolia + coluria + prurito + aumento de la fosfatasa alcalina y otros marcadores
de colestasis
Su curso clnico es ms prolongado y su pronstico suele ser bueno.
HEPATITIS PROLONGADA: Persistencia de elevaciones prolongadas de las transaminasas durante

varios meses o recada con nueva elevacin de las mismas tras haberse normalizado. La evolucin
final en la Hepatitis A es hacia la curacin. B, C y D hacia la cronicidad (en algunos casos).
Especialmente en la C, con un 50% de cursos crnicos (entendiendo como crnico > 6 meses).
HEPATITIS GRAVE: En su curso clnico el paciente presenta gran afectacin del estado general, o
ascitis u otros datos de afectacin heptica severa. El curso dura semanas. No se renen los
criterios para el diagnstico de hepatitis fulminante. Puede producirse la muerte del paciente o
progresar a la cirrosis heptica. Tambin puede producirse curacin.
HEPATITIS FULMINANTE: Se debe a una necrosis masiva heptica. Es muy infrecuente en la HA,
pero algo ms comn en la HB y ms an en la coinfeccin B+D. No se produce en la HC. El cuadro
es el de la hepatitis aguda grave que progresa en la gravedad en das. Apareciendo vmitos, fetor
heptico (aliento agridulce o de ratn que se da en pacientes con dao heptico crnico) y signos
de encefalopata heptica con disminucin severa del tiempo de protrombina (TP). La mortalidad
sin el trasplante heptico es muy elevada.
6.3. MANIFESTACIONES EXTRAHEPTICAS

Algunos pacientes presentan manifestaciones de afectacin de otros rganos. Se deben al depsito de
complejos inmunes circulantes formados por antgenos vricos y sus anticuerpos correspondientes.
En la HB pueden aparecer:
Artralgias/ artritis
Exantema cutneo urticariforme por depsito de inmunocomplejos en la sinovial y en la dermis.
Glomerulonefritis extramembranosa, pleuritis y poliarteritisnodosa (raras).
En la HC:
Glomerulonefritis extramembranosa.
Crioglobulinemia mixta.
Porfiria cutnea tarda.
7. EXPLORACIN FSICA
Ictericia.
Hepatomegalia de consistencia un poco aumentada y algo dolorosa.
Algunos pacientes tienen esplenomegalia.
8. LABORATORIO
8.1. ALTERACIONES ANALTICAS
Bilirrubina elevada mixta (hasta en los cuadros anictricos aunque en estos la elevacin ser
pequea).
Transaminasas elevadas con mayor elevacin de la GPT.
La serologa puede ser til cuando la infeccin es por virus CMV o Varicela- Zoster.
8.2. MARCADORES SRICOS
VHA: presencia de antiVHA - IgM.

VHB: HbsAgpositivo + anti HBcIgM.
VHD:
MDICA HGADO
265
o Sobreinfeccin: anti-VHD + HBsAg

o Coinfeccin: anti-VHD+ HBsAg+ AntiHBc-IgM.
VHC: anti-HVC + RNA-VHC.
9. HEPATITIS CRNICA
Enfermedad heptica de duracin >6 meses y que se manifiesta clnicamente por hipertransaminasemia
persistente y con un sustrato histolgico caracterizado por inflamacin portal, necrosis hepato-celular y
fibrosis.
HEPATITIS CRNICA
Dr. Prechous
1. INTRODUCCIN
Las hepatitis crnicas son un proceso inflamatorio del hgado que se caracteriza por inflamacin con
necrosis celular y fibrosis, aunque tambin se producen procesos de regeneracin, pese a no ser
caracterstico.
Son un grupo de entidades diversas, tanto en su etiologa como en su evolucin.
La evolucin de las hepatitis crnicas puede ser hacia la estabilidad o en cambio, evolucionan a cirrosis (si la
fibrosis se extiende por el hgado llegando a alterar la estructura normal del hgado). La cirrosis produce
fundamentalmente una afectacin de la vascularizacin del hgado, aunque tambin genera una
disminucin de los hepatocitos, afectando as tambin a la funcin heptica.
2. ETIOLOGA
Virus: VHB, VHC, VHD.
Autoinmunes.
Frmacos.
Otros: enfermedades sistmicas como hemocromatosis, enfermedad de Wilson, dficit de -1antitripsina.
Desconocida: causas no establecidas o no conocidas en la actualidad que generan hepatitis
crnicas.
La etiologa de las hepatitis crnicas ms frecuente son los virus hepatotropos.
2.1. HEPATITIS CRNICA VRICA

La etiologa ms frecuente, el 90% de los casos en Espaa. El ms frecuente de ellos es el VHC. Dentro de
esta etiologa, tenemos unos grupos de riesgo para las hepatitis crnicas por virus:
Paciente UDVP: VHC, VHB y VHD.
Homosexuales masculinos: VHB y VHD.
Mecanismo de transmisin desconocido: VHC, en muchos casos no encontramos factores de riesgo,
pero se atribuye a transmisin parenteral antigua, hoy en da no se producen (inyecciones,
tatuajes, transfusiones, etc).
3. PATOGENIA
3.1. VIRUS HEPATOTROPOS
El VHB no es citoptico de forma directa, pero la infeccin de los hepatocitos por el virus B cuando
se cronifica produce una destruccin continuada de hepatocitos por los linfocitos T a los
hepatocitos infectados (expresan antgenos vricos como HBcAg y HBeAg en su membrana,
sealando as a los linfocitos T los hepatocitos que han de eliminar), donde el virus se reproduce. La
actividad mayor de la enfermedad se produce en el perodo reproductivo del VHB (fase replicativa),
salen virus completos e infectan a nuevos hepatocitos.
Cuando disminuye o cesa la reproduccin del VHB (fase no replicativa) disminuye la actividad de la
enfermedad, el VHB en esta fase realiza una menor replicacin viral. En los inmunodeprimidos hay
poca lesin de los hepatocitos, pero aumenta la reproduccin del virus.
Solo algunos infectados por VHB se cronifican.
MDICA HGADO
267
El VHC puede ser citoptico, pero tambin influyen mecanismos inmunolgicos en su patogenia. Se
cronifican ms pacientes, ya que presenta muchas ms mutaciones que lo hacen eludir la accin de
la inmunidad del paciente. El VHC se transmite por va parenteral, raramente por va sexual.
Tenemos diferentes anticuerpos contra antgenos del virus en sangre en las hepatitis crnicas por
el VHC, y esto nos permite dividir las hepatitis C en distintos tipos y fases.
El VHD puede llegar a ser citoptico, solo infecta y cronifica cuando hay una cronificacin previa
por el VHB.
3.2. AUTOINMUNES
Las hepatitis crnicas autoinmunes consisten en una alteracin inmunitaria que hace que se dirija dicha
inmunidad contra el hgado de forma daina.
La inmunidad celular es la ms importante, aunque tambin hay anticuerpos en sangre contra
determinantes antignicos existentes en la membrana de los hepatocitos. Hay defectos de la funcin de los
linfocitos T supresores.
La fibrosis heptica que se produce es importante, por excesiva actividad de las clulas de Ito, estimuladas
por las citoquinas generadas en el proceso inflamatorio. Son unas clulas en los sinusoides hepticos que
fabrican tejido colgeno (fibrosan el tejido heptico).
4. ANATOMIA PATOLGICA
La biopsia heptica es importante en las hepatitis crnicas (no siempre se hace), permite observar el grado
de actividad necroinflamatoria y la extensin de la fibrosis heptica. La biopsia confirma el diagnstico, la
fibrosis portal permite establecer el diagnstico de certeza de hepatitis crnica.
La afectacin heptica es difusa, abarca los espacios porta, a los lobulillos y a las regiones periportales. La
arquitectura heptica puede estar alterada o no, cuando est alterada es que la enfermedad evoluciona
hacia la cirrosis.
Espacios porta: hay infiltrado inflamatorio (linfocitos, monocitos y clulas plasmticas).
Fibrosis: en grado variable por todo el lobulillo heptico, se pueden formar puentes de fibrosis
entre espacios porta o porta-venas centrales. Inicialmente se produce en los espacios porta,
despus en la interfase periportal y posteriormente en forma de tabiques.
Lobulillos: necrosis de los hepatocitos.
Regin periportal (capa de hepatocitos alrededor del espacio porta): se ve afectada, hay necrosis
de los hepatocitos (necrosis piecemeal). Como si un ratn estuviese comiendo a bocaditos las
clulas. Actualmente no se utiliza este trmino.
o S est presente dicha necrosis: hepatitis crnica activa.
o NO est presenta dicha necrosis: hepatitis
crnica persistente (muchsimo ms leve).
4.1. CLASIFICACIN ANATOMOPATOLGICA ACTUAL

Tiene sobre todo en cuenta:
El GRADO nos lo da la biopsia heptica, que es la
intensidad de la actividad necroinflamatoria. Mide la
actividad de la enfermedad. Incluye:
o El grado de necrosis periportal y la disrupcin
de la placa limitante de los hepatocitos
periportales por las clulas inflamatorias
o
o
(necrosis piecemeal y hepatitis periportal)

El grado de necrosis confluente, que incluso forma puentes de necrosis entre las
estructuras vasculares, uniendo unos espacios porta con otros o unos espacios porta con
las venas centrolobulillares (necrosis en puentes).
El grado de necrosis de hepatocitos dentro del lobulillo heptico.
El grado de inflamacin portal.
Se han desarrollado sistemas de evaluacin cuantitativa del grado de actividad necroinflamatoria,

por ejemplo el HAI (histologic activity index).
El ESTADIO se basa en la localizacin e intensidad de la fibrosis. Refleja la progresin de la

enfermedad y est basado en la cantidad de fibrosis y su distribucin. Va desde:
o 0: Ausencia de fibrosis.
o 4: Cirrosis.
5. CLNICA
La mayora de los pacientes al diagnstico y durante una gran parte de su evolucin estn asintomticos.
Muchas veces son hallazgos casuales en analticas con niveles de transaminasas alteradas.
Astenia.
Molestias en hipocondrio derecho.
Signos de enfermedad heptica avanzada: ictericia, ascitis.
La exploracin fsica suele ser normal o a lo sumo mostrar hepatomegalia. En casos avanzados es cuando
encontramos datos de insuficiencia heptica: ictericia, ascitis... es ms raro que se produzcan estas
situaciones ya que suelen detectarse antes.
Algunas hepatitis crnicas tienen datos clnicos poco usuales, no se presentan muchas veces como hemos
hablado, aunque no son la presentacin frecuente:
Hepatitis crnica por VHB: vasculitis por depsito de inmunocomplejos HBsAg/Anti-HBs con datos
de glomerulonefritis o poliarteritis nodosa.
Hepatitis crnica por VHC: crioglobulinemia mixta.
6. DIAGNSTICO
En la mayora de los pacientes se descubren por presentar una elevacin de las transaminasas, estando
asintomticos, o presentando una sintomatologa que no reflejaba sospechas de enfermedad heptica.
Algunos pacientes pueden ser los que tras una hepatitis aguda no descienden los niveles de transaminasas
durante ms de seis meses.
6.1. LABORATORIO
Transaminasas: elevadas crnicamente (> 6 meses), con intensidad variable, valores fluctuantes. La
GPT suele estar ms alta que la GOT, siendo as el cociente GOT/GPT <1 (a diferencia de la hepatitis
alcohlica, que el cociente puede llegar a ser >2).
Gammaglobulinas: marcado aumento en las autoinmunes.
Autoanticuerpos en la hepatitis autoinmunes (son los ms caractersticos aunque puede haber

muchos ms [IMP]:
o Tipo 1: ANA y/o AML (antinucleares y antimsculo liso).
o Tipo 2: Anti-LKM.
MDICA HGADO
269
Ceruloplasmina, cobre srico y cobre en orina para descartar enfermedad de Wilson. Podemos
medir depsitos de hierro en la hemocromatosis (niveles ferritina), niveles de -1-antitripsina
Marcadores vricos:
o
VHB: los marcadores vricos dividen esta hepatitis en dos periodos: replicativo y no
replicativo, cuya evolucin y tratamiento es diferente. Son los siguientes:
HBsAg
HBeAg
Anti-HBe
DNA-VHB
En el periodo replicativo de la hepatitis crnica siguen estando los marcadores iniciales de
la hepatitis aguda (HBsAg y los marcadores de replicacin vrica). Mientras que en el
periodo no replicativo solo est alto el HBsAg y el Anti-HBe, negativizndose el resto).
VHC: RNA-VHC es el marcador, su cuantificacin y el genotipo del virus son importantes
para guiar el tratamiento de la enfermedad.
6.2. BIOPSIA
La biopsia heptica nos confirma el diagnstico, valora la intensidad de la inflamacin, la extensin de la
fibrosis, y puede ayudarnos a aclarar la etiologa de la hepatitis crnica en algunos pacientes. Nos
proporciona el grado y el estadio.
No siempre es preciso hacerla, puesto que tiene un pequeo riesgo y con los marcadores serolgicos suele
ser suficiente.
7. EVOLUCIN Y PRONSTICO
7.1. HEPATITIS CRNICA POR VHB
Evoluciona en tres fases:
1. Inmunotorelancia: hay una escasa reactividad del sistema inmune contra el VHB, con una
reproduccin del virus y una viremia elevadas. Las lesiones hepticas (necrosis) son escasas, ya que
la inmunidad acta poco; las transaminasas se presentan poco elevadas. HBeAg y DNA del VHB en
suero positivo.
La duracin de este periodo es muy variable. Por ejemplo, en los recin nacidos que nacen con ella
este periodo es muy largo.
2. Inmunoeliminacin: se activa la inmunidad frente al VHB, por lo tanto las transaminasas se elevan
al producirse la necrosis de los hepatocitos infectados. Se produce inflamacin.
Desciende en suero DNA-VHB y aparece el anti-HBe. Al final de este perodo descienden levemente
las transaminasas. Este proceso de eliminacin del DNA del VHB y aparicin del anti-HBe se
denomina seroconversin, e indica que la enfermedad pasa del periodo replicativo al periodo no
replicativo.
3. Estado de portador sano (inactivo): es el estado en el que el VHB est en su periodo no replicativo,
el VHB sigue estando presente en los hepatocitos del paciente. Los niveles de transaminasas se
normalizan.
HBsAg es positivo
DNA-VHB niveles bajos o indetectables en suero
Anti-HBe se positiviza.
La reproduccin del virus es muy baja. Este estadio puede durar muchos aos sin que se produzca
un aumento del dao heptico. Se puede producir la reactivacin de la infeccin en algunos casos,
como por inmunodepresin o de forma espontnea.
En esta reactivacin la enfermedad empeora, si bien puede llegar a la remisin total por la
reactivacin del sistema inmune que procede a eliminar todos los VHB de los hepatocitos
(raramente). En estos pacientes se negativiza el DNA-VHB y aparece Anti-HBs.
Determinados pacientes no siguen esta evolucin y se produce un estadio crnico replicativo, es decir, no
se produce la seroconversin, sufren una enfermedad crnica activa con transaminasas elevadas y
positividad para el HBeAg y DNA-VHB. El deterioro del hgado es continuo, que puede progresar a cirrosis y
a insuficiencia heptica terminal.
En ocasiones aparecen formas mutantes del VHB, alguna de estas mutaciones impide la produccin del
HBeAg (mutacin precore): el suero es HBeAg negativo, pese a que el DNA-VHB es elevado. Tienen el AntiHBe positivo y las transaminasas altas. La enfermedad es activa y progresiva y no tiende a remitir.
7.2. HEPATITIS CRNICA POR VHD

En algunos pacientes infectados por VHB se infectan tambin con el VHD. Cuando la sobreinfeccin se
produce en un paciente con hepatitis crnica inactiva, se agudiza la enfermedad, pudiendo llevar al
paciente a una hepatitis fulminante. La evolucin en todo caso es ms agresiva, con pocos casos de
remisin espontnea.
7.3. HEPATITIS CRNICA POR VHC

Ms de la mitad de los pacientes infectados por el VHC se cronifican, tienen una evolucin muy prolongada,
con un final variable:
Un tercio de los pacientes muestran una enfermedad
estable, sin progresin.
Un tercio de los pacientes muestran una enfermedad
lentamente progresiva, con desarrollo de cirrosis tras 20
aos de evolucin e incluso desarrollan ms adelante
insuficiencia heptica y un hepatoma.
Un tercio tiene un curso evolutivo ms rpido hacia la
cirrosis, insuficiencia heptica y hepatoma (10 aos
aproximadamente).
En la evolucin influyen la ingesta de alcohol, la obesidad y la resistencia a la insulina. Estos pacientes si
beben alcohol en cantidad es ms probable que se produzca una cirrosis. Se desaconseja totalmente el
consumo de alcohol. Obviamente si los pacientes infectados con VHC se infectan con VHB y posteriormente
con VHD el curso clnico es ms grave.
7.4. AUTOINMUNE
Las formas graves evolucionan progresivamente en pocos aos si no se tratan, tpicamente en mujeres
jvenes (hepatitis lupoides). Algunas formas leves con evolucin muy prolongada, con frecuente desarrollo
final de cirrosis.
Muchas veces requieren el trasplante heptico.
MDICA HGADO
271
8. TRATAMIENTO
8.1. VHB
Interfern alfa.
Anlogos de los nuclesidos: lamivudina.
Anlogos de los nucletidos: adefovir.
En la hepatitis crnica con HBeAg positivos (fase replicativa) el interfern acelera la seroconversin a AntiHBe y por lo tanto, la transicin al estado de portador inactivo. Por este motivo, cuando un sujeto es
portador con la enfermedad inactiva no reciben tratamiento.
La lamiduvina y el adefovir inhiben la replicacin del VHB mientras se administran y frenan la enfermedad,
mejoran los niveles de transaminasas, pero no incrementan las tasas de seroconversin de HBeAg a AntiHBe.
En las formas mutantes del VHB con HBeAg negativo:
Interfern produce el descenso de las transaminasas y descenso del DNA-VHB, pero tienden a
recidivar cuando se suprime el tratamiento.
La lamivudina y el adefovir tambin producen una buena remisin clnica y virolgica, pero recaen
cuando se suprime el frmaco (administracin indefinida).
Los tratamientos no estn indicados si hay tolerancia inmunolgica (ancianos) o en los portadores
inactivos.
8.2. VHC
El tratamiento hasta ahora era interfern pegilado asociado a ribavirina.
Los distintos genotipos van a responder de forma diferente, siendo los mejores respondedores los
genotipos 2 y 3 (llegaba a curar algunos casos).
La concentracin del RNA-VHC va a indicar la tasa de respuesta, siendo peor si es muy alta. Tambin es
peor la respuesta cuando ms edad tenga el paciente y cuanto ms tiempo tenga la infeccin.
El tratamiento produce efectos secundarios que limitan su utilizacin. Nuevos antivirales que consiguen la
curacin en la mayora de los casos: ledivaspir-sofosbuvir, elbasvir-grazoprevir, ombitasvir-paritaprevir
8.3. VHD
Interfern, poco eficaz.
8.4. AUTOINMUNE
Prednisona de tratamiento inicial, posteriormente se le aade azatriopina. Se produce la recada de la
hepatitis tras la supresin del tratamiento.
Los casos leves pueden no precisar este tratamiento.
CIRROSIS HEPTICA
Dr. Prechous
1. INTRODUCCIN
La cirrosis es una enfermedad crnica, difusa (afecta a todo el hgado), terminal e irreversible del hgado
caracterizada por la presencia de fibrosis y ndulos de regeneracin estructuralmente anmalos. La fibrosis
consta de la aparicin de grandes tractos fibrosos entre espacios porta o entre espacio porta y vena
centrolobulillar, se produce fibrosis grave, e incluso el parnquima heptico pierde su arquitectura.
Ms que una enfermedad es un estadio final que puede derivar de cualquier enfermedad heptica
progresiva de larga evolucin (p.ej. hepatitis crnica C, alcoholismo, obstrucciones biliares crnicas o
enfermedades de depsito como la hemocromatosis). Debido a que es irreversible, una vez llegados a este
punto la etiologa pierde tanto inters como en otras patologas hepticas reversibles.
La estructura fundamental del hgado es el lobulillo heptico
con sus espacios porta y los sinusoides que los unen. Por el
espacio porta llega la sangre del organismo, irriga los
hepatocitos, y estas clulas depuran la sangre (amonaco), le
ceden albmina, factores de coagulacin, intervienen en la
regulacin de la glucemia Posteriormente esta sangre llega a
la vena central, que drena a las venas intralobulares, para
acabar en las venas hepticas.
En cuanto esta arquitectura se altera, consecuentemente se
afecta la circulacin heptica y por lo tanto se vern afectadas
tambin las funciones del hgado.
Clnicamente se divide en:
COMPENSADA: periodo inicial, no hay sntomas clnicos.
DESCOMPENSADA: consecuencias de la hipertensin portal y/o insuficiencia heptica:
o Ascitis
o Varices esofgicas sangrantes
o Encefalopata
o Ictericia
La cirrosis no se cura, es irreversible, pero se puede mejorar (sobre todo en el caso de la cirrosis alcohlica),
no es un estadio final fijo, ya que la cirrosis tiene distintos grados.
2. EPIDEMIOLOGA
Es una enfermedad frecuente, aunque la incidencia y prevalencia son infraestimadas, puesto que es
asintomtica durante gran parte de su evolucin, pudiendo detectarse en una ciruga abdominal por otra
causa o como hallazgo casual en un reconocimiento mdico rutinario (hgado duro ms pequeo o ms
grande de lo habitual). Es causa importante de morbilidad y mortalidad. Afecta a individuos en sus aos
ms productivos.
3. ETIOLOGA
Cualquier hepatopata crnica puede evolucionar a cirrosis.
Hepatitis crnica C (VHC).
Alcoholismo.
MDICA HGADO
273
Hgado graso no alcohlico. La acumulacin de grasa en el hgado en este caso se produce en el

contexto de un paciente con sndrome metablico no bebedor (colesterol LDL, triglicridos, cido
rico en niveles elevados, diabetes). De estos pacientes una parte pueden evolucionar a cirrosis o
mantenerse con un hgado graso simple, pero todava nos es desconocido qu pacientes lo harn y
cules no. En algunos pases ya lo sitan como tercera causa de cirrosis heptica.
Hepatitis crnica B.
Hepatopatas colestsicas. Secundarias a una obstruccin de la va biliar (clculos biliares en el
coldoco recurrentes, afectacin del esfnter de Oddi, o incluso otros procesos que afectan a
conductos biliares ms pequeos como la cirrosis biliar primaria o la colangioesclerosis que se ve
en algunos pacientes con EII).
Hepatitis crnicas autoinmunes.
Enfermedades metablicas.
Criptognica.
Las dos primeras son las ms frecuentes.
4. PATOLOGA
Fibrosis se debe a la activacin crnica de las clulas estrelladas perisinusoidales (de Ito), que segregan el
colgeno y se convierten en miofibroblastos contrctiles. El depsito de colgeno bloquea las fenestras
sinusoidales e impide el paso de molculas grandes entre los sinusoides y los hepatocitos (p. ej. protenas
como la albmina).
Se produce una disminucin del dimetro de los sinusoides por (mecanismo inicial de la hipertesin portal):
Contraccin de las clulas de Ito (componente funcional, sensible a vasodilatadores).
Fibrosis (por la propia fibrosis que bloquea los sinusoides, componente fijo). Ms de estadios
avanzados.
5. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
La importancia de la cirrosis radica en sus consecuencias:
5.1. HIPERTENSIN PORTAL Y ESTADO CIRCULATORIO HIPERDINMICO

Definimos la hipertensin portal como el aumento de presin en la vena porta, debido a la resistencia al
flujo portal en los sinusoides y favorecido por un incremento del flujo de entrada en el territorio venoso
portal.
Debido a la alteracin de la arquitectura
heptica y de su circulacin, la sangre que
proviene de la circulacin sistmica no puede
pasar de forma correcta por esta zona,
producindose un aumento de presin
generando as la hipertensin portal y un
estado circulatorio hiperdinmico.
A consecuencia de estos procesos no circula
la sangre por el hgado, llevando a disminuir
las
funciones
hepticas
(insuficiencia
hepatocelular). Por otro lado, esta sangre que
no puede circular de forma correcta, pero
contina llegando por la vascularizacin debe
buscar mecanismos alternativos, que se basan en desviar la presin de forma retrgrada hacia las venas del
estmago, el esfago o el bazo (circulacin colateral).
Debido a esto, se producen una serie de complicaciones:
Varices esofgicas y gstricas. Debido a la congestin de la vena porta, se produce una derivacin
de la sangre hacia la vena gastroesplnica y las venas gstricas, dirigindose as hacia la unin
gastroesofgica (uno de los puntos de unin de la circulacin portal y sistmica, ya que el esfago
es drenado por la vena cava superior).
Las venas presentes en esta unin son unas venas muy pequeas, con poco tejido colgeno que, si
aumenta la presin en las venas gstricas debido a la sangre estacionada, cada vez aumentan ms
su tamao, formando las varices esofgicas y tambin gstricas.
Estas venas ven debilitada su pared, siendo propensas a romper y provocar una hemorragia
digestiva alta (hematemesis). Muchas veces estas hemorragias son mortales, las venas no se
contraen y las varices continan sangrando, pudiendo ocasionar la muerte del paciente.
Presin portal umbral (gradiente venoso heptico, entre las venas suprahepticas y la presin de
enclavamiento, de al menos 12mmHg).
Ascitis.
Encefalopata. La encefalopata es causada por los shunts venosos que se forman en los puntos de
unin de la circulacin portal y la sistmica. A travs de la estasis circulatoria, la sangre que viene
del aparato digestivo que debera pasar por el hgado para su depuracin (eliminar los txicos en
sangre, entre ellos el amonio), puede pasar a la circulacin general, llegando al SNC, dandolo y
producindose una encefalopata heptica.
Se produce un deterioro mental episdico, en determinados pacientes que ingieren cantidades
grandes de protenas debido a que son las que proporcionan el amonio que es txico para el
cerebro, produciendo dao neuronal.
En el cerebro daa los astrocitos (astrocitosis). Aumenta los receptores benzodiazepnicos en los
astrocitos, que producen ms neuroesteroides, que su vez aumentan el GABA, que deprime las
neuronas corticales. Este hecho se desencadena tambin por otras toxinas.
Hace dos aos el ejemplo que pona era un shunt esplenorrenal, pasando la sangre a la vena cava
inferior sin pasar por el hgado.
Hemorroides. El mismo mecanismo que con las varices esofgicas ocurre con el plexo hemorroidal
superior o interno, causando estasis sangunea y, por lo tanto, hemorroides. Pueden sangrar y
ocasionar una hemorragia digestiva baja.
Hiperesplenismo y esplenomegalia. El bazo es un rgano hemocatertico, en situaciones de

hipertensin portal, el bazo se llena se sangre, hay un flujo retrgrado hacia este rgano. Se
provoca una estasis circulatorio esplnico y los hemates, leucocitos (sobre todo PMN) y plaquetas
se destruyen en mayor medida con respecto a la normalidad, pudiendo producir pancitopenia. La
trombopenia agrava de este modo el problema de las hemorragias, debido al fallo en la
hemostasia.
Se produce una vasodilatacin esplnica, inducida por aumento de NO, que incrementa todava
ms el flujo al territorio portal. Se produce tambin vasodilatacin sistmica. La consecuencia de
ambas es una disminucin del volumen sanguneo arterial efectivo.
Este hecho desencadena una activacin de los sistemas neurohumorales para retener sodio y agua
y expandir el volumen plasmtico, generando un estado circulatorio hiperdinmico, favoreciendo
as la aparicin de ascitis y edemas.
Circulacin colateral (portosistmica).
MDICA HGADO
275
4.2. INSUFICIENCIA HEPTICA

Los ndulos son causa de insuficiencia heptica, as como la disminucin del riego de los hepatocitos: el
hgado deja de fabricar albmina y factores de coagulacin, no elimina bilirrubina y no lleva a cabo la
detoxificacin de sustancias perjudiciales para el organismo. Tampoco metaboliza hormonas, por lo que los
varones cirrticos presentan un exceso de hormonas femeninas (por ejemplo).
Ictericia. La bilirrubina que se produce en el organismo procede de la degradacin del grupo hemo,
y sta debe ser captada por el hgado y transferida a las vas biliares tras su conjugacin para ser
eliminadas por las heces (aunque parte se reabsorbe por la circulacin enteroheptica). Cuando no
se produce este mecanismo normal, al haber insuficiencia heptica, el hgado no es capaz de captar
toda la bilirrubina y conjugarla, acumulndose en sangre, produciendo ictericia (coloracin
amarillenta de la piel y mucosas).
Las cifras normales de bilirrubina son <1.1 mg/dl, pudiendo objetivarse ictericia cuando los niveles
son mayores de 2.5 mg/dl.
Hipoalbuminemia. La insuficiencia heptica produce la disminucin de la albmina debido a la falta

de sntesis. Cuando bajan los niveles de albmina se manifiesta una disminucin de la presin
onctica, causando as edemas y ascitis.
Niveles normales de albmina: 4 g/dl.
Ascitis. Debido a la hipoalbuminemia y la consecuente disminucin de la presin onctica,

siguiendo la ley de Starling, se produce una extravasacin de lquido desde la cavidad peritoneal. La
ascitis se ve favorecida tambin por la hipertensin portal, que evita la reabsorcin de este lquido
libre en la cavidad abdominal.
Debido a la deplecin de volumen eficaz, se produce un aumento de aldosterona por activacin del
sistema renina-angiotensina y a una retencin de agua que finalmente conduce a hiponatremia.
Finalmente se produce una vasoconstriccin renal conduciendo al sndrome hepatorrenal
(insuficiencia renal secundaria a fallo renal).
Encefalopata.
Coagulopata. Disminuye la sntesis de los factores de coagulacin del grupo de la protrombina,

dificultando el mecanismo de la cascada de la coagulacin, alargando los tiempos de coagulacin y
provocando una tendencia a las hemorragias. Este hecho agrava las hemorragias de las varices
anteriormente mencionadas.
4.3. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

La ascitis del paciente cirrtico puede infectarse por paso del germen del intestino al peritoneo por
translocacin (sin perforacin del intestino o presencia de otro tipo de supuracin intraabdominal). A su
vez, el deterioro de las defensas inmunitarias ayuda a esta infeccin (neutropenia). Esta peritonitis favorece
a su vez la aparicin del sndrome hepatorrenal.
Es una infeccin de baja intensidad pero que hace que la ascitis no se resuelva. Esto se detecta haciendo
una puncin del lquido asctico (paracentesis).
4.4. COMPLICACIONES CARDIOPULMONARES
Insuficiencia cardiaca, debido en parte al estado circulatorio hiperdinmico (retencin de lquidos y

baja resistencia perifrica).
Vasodilatacin pulmonar (incluyendo los capilares perialveolares) que produce hipoxemia arterial,
pues aumenta la barrera alvolo-eritrocitaria.
5. CLNICA Y DIAGNSTICO
Cirrosis compensada: fase inicial, de duracin variable, que puede ser muy alrga. No hay signos ni
sntomas o bien son muy inespecficos.
El diagnstico de esta fase se hace en un paciente con transaminasas elevadas mediante:
o Biopsia para valorar una hepatopata crnica
o Durante un estudio clnica: hepatomegalia dura y abollonada, anlisis alterados, prueba de
imagen (eco, TAC, RMN) o ciruga abdominal.
Cirrosis descompensada: aparicin de complicaciones de hipertensin portal o insuficiencia

anteriormente vistas.
La presencia de signos de descompensacin es tanto ms frecuente cuanto ms avanzada est la
cirrosis. La ascitis es la complicacin que ms frecuentemente anuncia la descompensacin, pero
pueden ser otras manifestaciones como son la hemorragia varicosa, la encefalopata o la ictericia.
5.1. HEMORRAGIA POR VARICES ESOFGICAS

La magnitud de las varices se correlaciona con la frecuencia e intensidad de la hemorragia varicosa (cuanto
ms grandes, mayor la probabilidad de que sangren). La determinacin de las varices se suele hacer
mediante endoscopia, en la que se observan venas esofgicas o gstricas ms o menos grandes. Tambin
es posible detectarlas por pruebas de imagen como la ecografa o TAC. La endoscopia tambin nos vale
para excluir la presencia de otra posible fuente de hemorragia.
Clnica de hemorragia digestiva alta: hematemesis, melenas y datos de hipovolemia. La mortalidad
en el sangrado por varices esofgicas es significativa.
Diagnstico se hace por endoscopia alta. Las varices pueden ser pequeas, medianas o grandes.
Si se produce hemorragia, esta puede ser:
o Sangrado activo: se ve sangrar la variz.
o Cogulo sobre la variz (demuestra que ha sangrado en las horas anteriores).
5.2. ASCITIS
Clnica: hinchazn abdominal y ganancia de peso rpido, en un paciente con hepatopata.
Exploracin fsica: matidez en los flancos cuando est acostado, y que cambia con los cambios de
postura (por el movimiento del lquido). Cuando la ascitis es importante, hay mucho
abombamiento abdominal y puede desarrollarse una hernia umbilical por el aumento de presin
intraabdominal.
Diagnstico: la ascitis en escasa cantidad, clnicamente no se puede detectar, pero podemos hacer
el diagnstico mediante ecografa abdominal. Otro mtodo diagnstico es la paracentesis:
o
o
o
o
o
Albumina srica/albumina asctica: >1/1 en la cirrosis.

Protenas totales ascticas. Las encontraremos bajas en la cirrosis.
Recuento de PMN: si estn elevados demuestran una infeccin en el lquido, espontnea o
secundaria.
Cultivos bacterianos: si hay infeccin del lquido asctico.
Citologa: puede darnos datos de carcinomatosis peritoneal.
MDICA HGADO
277
5.3. SNDROME HEPATORRENAL

Tipo 1: insuficiencia renal de progresin rpida, con elevacin rpida de la creatinina.
Tipo 2: progresin lenta, con ascitis refractaria a diurticos y de bastante intensidad.
El diagnstico del sndrome hepatorrenal se realiza mendiante paracentesis en todo paciente cirrtico con
ascitis que no responde a diurticos, con hiponatremia y aumento de urea o creatinina.
5.4. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

Pacientes con ascitis que se infecta, sin que haya rotura de vsceras abdominales u otros procesos
supurativos. Se produce por translocacin de los grmenes, que pasan del intestino al lquido asctico.
Afecta sobre todo a los cirrticos ms avanzados o que ingresan por hemorragia digestiva. Es una
complicacin de mal pronstico.
Clnica:
o Fiebre, dolor abdominal e ictericia. Es un cuadro de progresin lenta.
o Encefalopata, shock.
o Asintomticos
Exploracin: dolor al palpar el abdomen, con o sin Blumberg, leo.
Diagnstico: debemos hacer una puncin para estudiar el lquido asctico y ver si est infectado y
darles tratamiento.
5.5. ENCEFALOPATA HEPTICA

Alteraciones de la conciencia y el comportamiento, que se desarrollan de forma gradual en varias fases:
Fase 1: inversin del patrn sueo/vigilia. Olvidos frecuentes.
Fase 2: confusin, desorientacin y agresividad.
Fase 3: letargo, desorientacin profunda
Fase 4: coma (a veces a la encefalopata heptica se le llama coma heptico, aunque estrictamente
solo en la fase final est en coma).
Lo podemos reconocer en la exploracin por:
Asterixis: temblor aleteante (no fino) al colocar las manos en hiperextensin con los brazos
estirados delante del cuerpo. Se debe a que en la encefalopata se da una incapacidad para
mantener la postura.
Fetor heptico: mal olor del aliento que revela una serie de sustancias que son las que provocan la
alteracin cerebral.
El diagnstico principalmente es clnico. Tambin se pueden hacer pruebas psicomtricas sencillas como
sumas o restas. Otra prueba es el electroencefalograma, en el que vemos unas ondas sugestivas de
encefalopata.
5.6. SNDROME HEPATOPULMONAR
Clnica:
o Disnea de esfuerzo.
o Son las complicaciones menos frecuentes, en general.
o Estos pacientes tienen hipertensin pulmonar, con alteraciones en los vasos pulmonares
por la insuficiencia heptica.
Diagnstico: por hipoxemia y aumento de la

presin pulmonar. Gradiente de oxgeno
alveolo-arterial mayor de 15mmHg.
Debemos considerar estas complicaciones en cualquier

paciente con hepatopata crnica.
En pacientes con cirrosis compensada, sin datos
clnicos de cirrosis, el diagnstico se tendr que
basar en la biopsia heptica.
En pacientes con cirrosis descompensada o bien
con sntomas o signos que ya sugieran la
cirrosis, puede confirmarse por datos de
imagen, sin necesidad de llegar a hacer la
biopsia heptica. Esto es as ya que la biopsia
tiene siempre riesgo, y ms an en un hgado
cirrtico que puede sangrar con ms facilidad.
6. EXPLORACIN FSICA
Atrofia muscular: bitemporal, tenar e hipotenar.

Spiders: en la parte superior del cuerpo. Son las llamadas araas vasculares. Se deben al exceso de
estrgenos (OJO! precisamente en mujeres sanas se pueden encontrar unas pocas araas
vasculares; en el caso de que sean mujeres con cirrosis sern muchas ms).
Palmas y plantas hepticas: coloracin rojiza (eritema) en palmas y plantas.
Feminizacin (varones): perdida del vello corporal, ginecomastia, atrofia testicular. En mujeres
provoca amenorrea porque el exceso de estrgenos provoca inhibicin de la hipfisis.
Dupuytren: fibrosis palmar con contraccin de los dedos.
Hgado: atrofia del lbulo heptico derecho, que contrasta con un lbulo heptico izquierdo
nodular e indurado.
Esplenomegalia: por la hipertensin portal.
Circulacin colateral en pared abdominal.
7. LABORATORIO
Descenso de albumina
Elevacin de bilirrubina
Elevacin de protombina (INR)
Plaquetas bajas
Alteraciones de la GOT, GPT
8. MTODOS DIAGNSTICOS
Ecografa, TAC, RMN

o Perfil nodular del hgado
o LHD pequeo, con/sin hipertrofia del LHI/caudado
o Esplenomegalia
MDICA HGADO
279
o Circulacin colateral porto-sistemica

La gammagrafa heptica
Cateterismo de las venas suprahepticas permite la medicin de:
La presin libre en la vena supraheptica, que representa un punto de referencia cero

interno.
La presin de enclavamiento: es igual a la presin sinusoidal.
As podemos establecer el gradiente entre la presin de enclavamiento y la presin de la vena
suprahepatica:
En la hipertensin portal presinusoidal preheptica, gradiente normal.
En la cirrosis (hipertensin portal intraheptica sinusoidal), gradiente elevado.
9. TRATAMIENTO
Lo ideal sera revertir la fibrosis (un frmaco que rompiera el tejido colgeno, por ejemplo), pero los
frmacos antifibrticos no revierten la fibrosis de forma eficaz ni mejoran el pronstico. De momento no
hay antifibrticos eficaces.
En la cirrosis compensada trataremos de prevenir el desarrollo de la descompensacin:
Tratamiento de la hepatopata subyacente (ejemplo: tratar la hepatitis crnica B o C).
Evitar factores que empeoren la enfermedad: alcohol, frmacos hepatotoxicos
Por ltimo debemos prevenir las complicaciones: deteccin precoz del desarrollo del hepatoma, para
tratarlo en fase precoz.
9.1. VARICES ESOFGICAS Y HEMORRAGIA

Lo fundamental es hacer prevencin: reducir la presin portal, ya que as prevenimos o retrasamos el
primer sangrado:
Bloqueantes adrenrgicos no selectivos: propanolol.
Ligadura endoscpica de varices grandes: por endoscopia se pone una ligadura alrededor de la
variz, lo cual hace que esta se seque y quede sin sangre.
Cuando el paciente ya ha sangrado:
Transfusin: para revertir la anemia que empeora gravemente el estado del paciente (importante).
Antibiticos profilcticos: norfloxacino. Reduce la probabilidad de desarrollar peritonitis bacteriana
espontnea.
Frmacos vasoconstrictores (son vasoconstrictores a nivel arterial): terlipresina, octreotido.
Tratamiento endoscpico de las varices: con ligadura o sustancia esclerosante.
Por ltimo, se debe hacer prevencin de la recurrencia a largo plazo:
Beta-bloqueantes: mononitrato de isosorbida.
Ligadura endoscpica de varices (hasta eliminarlas).
Derivacin: Se utiliza cuando no se consigue el control con beta-bloqueantes y ligadura de varices.
Es una tcnica llamada TIPS, consiste en un shunt (cortocircuito) porto-sistmico. A travs de la
cava inferior se introduce un catter que atraviesa el hgado y llega a la porta, as se permite el
flujo. Se evita la hipertensin portal pero se facilita la encefalopata heptica por el paso directo de
sustancias a la circulacin sistmica.
9.2. ASCITIS
Restriccin de sal
Diurticos:
o Espironolactona
o Diurticos de asa (furosemida)
Paracentesis de gran volumen + reposicin de albumina IV en ascitis con mucho lquido.
9.3. SNDROME HEPATORRENAL

Es una situacin muy terminal. Se intenta revertir con vasoconstrictores y albmina pero muchas veces solo
responde al trasplante heptico.
9.4. PERITONITIS ESPONTNEA BACTERIANA

Responde a antibiticos usamos una cefalosporina de 3 generacin, la cefotaxima. Hay que hacer un
control mediante estudio del lquido asctico: si hay respuesta al tratamiento, los polimorfonucleares deben
descender.
9.5. ENCEFALOPATA HEPTICA

Se previene:
Evitando infecciones (peritonitis bacteriana espontnea u otras como ITU, amigdalitis, gripe...).
Evitando la diuresis excesiva, principalmente por sobredosificacin de diurticos.
Tratando la hemorragia digestiva
Disminuyendo las protenas de la dieta
Evitando el estreimiento, porque hace que se absorba ms amoniaco y otras sustancias lesivas. La
lactulosa acta evitando el estreimiento y la produccin de amonio.
Evitando frmacos narcticos y sedantes, que tienden a producir encefalopata heptica.
MDICA HGADO
281
Pncreas y va biliar
283
PATOLOGA DE LA VESCULA Y LA VA BILIAR

Dr. Canzos
1. INTRODUCCIN
Patologa muy frecuente y de tratamiento principalmente quirrgico, pues actualmente no existen
frmacos efectivos para resolver la gran mayora de los problemas que causa.
La patologa biliar se debe fundamentalmente a la formacin de clculos en la va biliar (lo que se conoce
como colelitiasis). El 95% de esta patologa litisica biliar se forma en la propia vescula; sin embargo, el 5%
restante (los llamados clculos primitivos) aparece fuera de ella (va heptica comn, coldoco), pudiendo
afectar incluso a individuos cistectomizados, por lo que a pesar de un correcto tratamiento siempre existir
un mnimo riesgo de recidiva. En ocasiones, los componentes del clculo no consiguen formar una masa
slida estable y se quedan como barro biliar, que tambin puede dar problemas.
Tanto el barro como los clculos pueden migrar por el rbol biliar y producir cuadros obstructivos y/o
inflamatorios que afecten tambin a las estructuras adyacentes, lo que provocar distintas patologas en
funcin de su localizacin:
Colelitiasis asintomtica: hallazgo casual, no obstruyen ni irritan. Lo ms frecuente.
Coledocolitiasis: se obstruye el coldoco, la va biliar principal. Se acompaa de ictericia.
Litiasis intraheptica: viajan retrgradamente y obstruyen los conductos biliares intrahepticos.
Colecistitis aguda: el clculo obstruye el cstico,

provocando inflamacin de la vescula.
Colangitis aguda: el clculo obstruye algn punto

de la va biliar comn, (frecuentemente en la zona
ms estrecha, prxima al esfnter de Oddi);
provocando inflamacin de la misma. Incuso el
barro biliar puede impactarse en esta zona
estrecha. Hay que realizar ciruga de urgencia.
o Colangitis aguda supurada: hay pus en la
va biliar, por no operar a tiempo la
colangitis aguda simple. Tiene altsima
mortalidad por shock sptico, salvo que se
haga ciruga precoz y drenaje de la bilis
infectada.
Pancreatitis aguda: un clculo o barro biliar se mete en el coldoco intrapancretico, obstruyndolo e

inflamando por irritacin la cabeza del pncreas.
2. ANATOMA DE LA VA BILIAR
Del hgado salen los conductos biliares hepticos derecho e izquierdo, que se fusionan para formar el
heptico comn (en esta unin asientan los tumores de Klatskin o colangiocarcinomas hiliares). Este
conducto heptico comn se une el cstico proveniente de la vescula, formando la va biliar secundaria o
coldoco; que se introducir en la cabeza del pncreas para desembocar, junto al conducto pancretico, en
la ampolla de Vater de la porcin descendente del duodeno (cerrada por el esfnter de Oddi).
La vescula se localiza en el lecho

heptico de la vescula. Est irrigada por
la arteria cstica, rama de la arteria
heptica derecha, que se bifurca por
detrs del conducto cstico (tronco
celaco-heptica comn-heptica propiaheptica derecha y cstica). La circulacin
venosa ocurre a travs de pequeas
venas que van directas al hgado desde la
vescula, y una vena cstica grande que
lleva la sangre hacia la vena porta
derecha.
Esta zona tiene muchas variaciones anatmicas, hasta 30 descritas, que afectan tanto a la va biliar como al
nmero y localizacin de sus vasos. Destacamos la existencia de dos estructuras con nombre propio: El
tringulo de Calot, formado por el conducto heptico comn, el conducto cstico, y el borde inferior del
hgado (algunos prefieren la arteria cstica); y la bolsa de Hartmann, que aparece cuando infundbulo de la
vescula se dilata formando un saco (no es fisiolgica).
Recientemente se ha descubierto que un 2-3% de las vesculas que se extirpaban por patologa litisica
contenan un cncer, por lo que ahora se mandan todas a anatoma patolgica antes de desecharlas.
3. FISIOLOGA DE LA BILIS
La bilis est compuesta por: agua, sales biliares (colato, desoxicolato, quenodesoxicolato), bilirrubina,
colesterol, cidos grasos, fosfolpidos (lecitina, que supone el 90% de los lpidos), Na, K, Cl y HCO3.
Cada da el hgado segrega 600-800 ml de bilis (se mide
colocando un drenaje en la va biliar conectado a una bolsa).
Sin embargo, la capacidad de la vescula es de 70-100 ml, con
lo que una parte ir directa al coldoco y otra se acumular en
la vescula. Dentro de sta y a travs de la mucosa se produce
reabsorcin de agua, Na, K y Cl; concentrando de los dems
componentes.
Estos componentes deben estar en equilibrio, establecido por
el tringulo de Admiral-Small en funcin del % de colesterol,
lecitina y sales biliares. A grosso modo, a mayor cantidad de
sales biliares y lecitina, y menor de colesterol, la bilis ser ms
fluida y no se formarn clculos. Es la llamada zona micelar.
La prdida del equilibrio lleva a la formacin de los clculos, cuya composicin variar en funcin del
compuesto que se haya descompensado (ej. por hipercolesterolemia). Esta es la causa de que no haya
frmacos efectivos contra la colelitiasis: ninguno puede disolver todos los elementos que forman el clculo,
de composicin mixta. A pesar de esto, en los aos 90 se comercializaron el cido desoxiclico y
quenodesoxiclico para disolver clculos puros de colesterol, aunque su precio era prohibitivo y su uso muy
latoso (pocos clculos son de colesterol puro, el tratamiento duraba un ao y elevaba las transaminasas por
dao heptico). El eminente nos anima a hacernos millonarios inventando un disolvente de clculos
universal.
Una forma especial de alteracin del equilibrio es la colesterolosis, que consiste en el depsito de lpidos,
especialmente colesterol, en la pared interna de la vescula biliar a causa de una disfuncin en la
QUIRRGICA PNCREAS Y VA BILIAR
285
reabsorcin de ese colesterol de la bilis. Se forman pequeos plipos o una superficie granulosa (vescula
en fresa).
4. COLELITIASIS
4.1. PATOGENIA
Trastornos fsico-qumicos de la bilis: todo lo que rompa el equilibrio va a facilitar el desarrollo de

clculos (ej. la hipercolesterolemia favorece que se formen clculos de colesterol). La situacin ms
frecuente e importante.
Estasis biliar: sobre todo se forman clculos mixtos de colesterol y pigmentos biliares. Se produce por
dificultad al vaciamiento vesicular, que provoca una mayor reabsorcin de agua de la bilis hacindola
ms densa. Dos causas principales: embarazos repetidos (en los dos ltimos meses el feto comprime la
regin biliar); y el uso de la pldora, que paradjicamente tambin dificulta el vaciado.
Inflamacin e infeccin del sistema biliar: clculos de composicin mixta, ricos en calcio y colesterol.
Menos frecuente, aunque antes era la que ms se diagnosticaba.
4.2. CLNICA
Al principio tenemos la forma latente: asintomtica o con dispepsia. Si no se trata (lo ms habitual es que
no acuda al mdico), puede progresar y provocar digestiones muy incmodas al comer huevos, leche y
verduras (no los toleran). A veces tambin presentan somnolencia postpandrial.
La forma evolucionada ser la colecistitis crnica: dolor clico en epigastrio e hipocondrio derecho, casi
siempre 2-3h despus de cenas o comidas muy copiosas. Suele acompaarse del sndrome dispptico ya
mencionado. Esto se debe, por lo general, a la impactacin de un clculo, que provoca fuertes espasmos
para expulsarlo. Se les da un espasmoltico y sus sntomas mejoran significativamente.
Segn la localizacin del clculo impactado, la colelitiasis podr evolucionar a otras formas clnicas:
coledocolitiasis, colecistitis aguda, colangitis aguda
4.3. TCNICAS DIAGNSTICAS

Actualmente el Gold Standard es la ecografa, por su inocuidad, fiabilidad y precio. Observamos opacidades
intravesiculares con sombra acstica (los clculos impiden el paso de los US), y en caso de inflamacin de la
pared tambin podemos observarla y medirla.
Antiguamente se recurra en primer lugar a la radiografa simple de abdomen (slo vemos clculos ricos en
calcio -radiopacos-). Despus se usaban tcnicas ms especficas e incmodas: las colecistografas, oral (til
para evaluar el tratamiento no quirrgico, se toma el contraste va oral por la noche y se estudia por la
maana) e intravenosa. En ambas observamos una va biliar que se va estrechando hacia un punto
(imgenes en punta de lpiz), o una vescula que no se rellena por la obstruccin. Una variante es la
colangiografa preoperatoria, que se realiza en con una cnula.
4.4. TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin es quirrgico: colecistectoma por va laparoscpica (slo si sintomticos, no si
hallazgo casual), ligando la arteria cstica y el conducto cstico. No llega con extraer los clculos, pues a los
pocos meses volvera a recidivar.
Riesgos y cuidados especiales:

Conducto heptico: evitar que sangre.
Conducto de Luschka: conducto biliar de pequeo tamao que comunica con el lecho heptico. Fcil
daarlo y que drene bilis al abdomen.
Cstico: su grosor es casi igual al heptico y al del coldoco. Si se corta el coldoco y no se resuelve
inmediatamente, a los tres das el paciente se pone ictrico y puede llegar a necesitar trasplante
heptico.
Arteria cstica: no confundir con la heptica derecha (si se corta esta ltima se deja sin riego el lbulo
heptico derecho).
Vescula escleroatrfica (nico mencionado): por dao crnico de los clculos en la pared. Vescula
dura, adherida y replegada, difcil de extraer. Requiere laparotoma si tras 15 min no se pudo extraer
por laparoscopia.
4.5. VESCULA EN PORCELANA (VESCULA CALCREA)

Situacin especial de segregacin excesiva de calcio a la bilis (bilis clcica). Se acumula en el interior y las
paredes de la vescula, pudiendo precipitar (carbonato clcico, similar a la tiza). Debido al depsito en la
pared, sta se vuelve radiopaca y se ve perfectamente con Rx (as se diagnostica).
El gran peligro de esta patologa es que entre un 25-60% de las vesculas calcreas darn lugar a cncer, por
lo tanto, cuando se diagnostica se debe hacer colecistectoma incluso estando asintomtico. No es una
urgencia inmediata, pero debe programarse cuanto antes.

Se hace mediante ecografa. Incluye:
enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE)
lcera pptica
pancreatitis aguda (bastante diferenciable por el cuadro clnico)
sndrome de colon irritable
5. COLEDOCOLITIASIS
Consiste en la presencia de uno o mltiples (ms frecuente) clculos en la va biliar principal (imagen de
coldoco en empedrado), que pueden encontrarse flotando u obstruyndola. El 95% se deben a
colelitiasis, viniendo desde la vescula y el cstico; mientras que slo un 5% se forman en el propio coldoco
(clculos primitivos). Tan slo el 10-15% de los pacientes con colelitiasis desarrollan una coledocolitiasis.
Los efectos patolgicos de estos clculos se deben a la obstruccin del coldoco y el roce de la pared, que
provoca edema y desencadena una reaccin espasmdica de la capa muscular que termina impactando
todava ms el clculo. Debido a la estrechez fisiolgica de la zona del esfnter de Oddi, es aqu donde se
impactarn con ms frecuencia los clculos. Si la obstruccin persiste se puede producir ictericia
obstructiva y cirrosis biliar secundaria.
5.1. CLNICA
LA TRADA DE CHARCOT (FIEBRE, ICTERICIA Y DOLOR)
Clico biliar: caracterstico. Dolor de comienzo brusco localizado habitualmente en hipocondrio

derecho, suele irradiar a espalda, sobre todo a la zona interescapular. Puede ser nocturno o
aparecer despus de una comida copiosa. Es una sensacin de angustia que causa mucha molestia
287
al paciente. Se puede acompaar de nauseas, vmitos y sudoracin. Sospechar sobre todo si el

clico se sigue de ictericia obstructiva.
Ictericia: aparece en el 80% de los pacientes. Es intermitente y fluctuante (el edema de pared y el
espasmo a veces cesan, y el clculo se suelta). Mientras tiene lugar hay coluria (orina color "Cocacola" o coac) y acolia (decoloracin de las heces por falta de pigmentos biliares, primero se
ponen amarillentas y si contina el cuadro pueden llegar a ser blancas).
Fiebre y escalofros: en el 35% de los enfermos. Puede ser persistente o fluctuante. Normalmente
tiene un patrn en agujas (fiebre de Charcot). Se debe a la llegada de grmenes debido a la
obstruccin (enterococo, E. coli).

Es caracterstica la hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho, sobre todo durante el clico, y en
hipocondrio derecho y epigastrio. A veces se puede palpar un hgado no doloroso, excepto si hay colangitis
aguda (incluso peor si es supurada).
En algunos pacientes se puede palpar una vescula distendida por la ley de Courvoisier-Terrier. En
condiciones normales la vescula no se palpa, pero cuando aparece un obstculo (tumor o clculo) la
capacidad contrctil se pierde y la vescula se distiende hasta hacerse palpable. No obstante, esto slo
aparece en pacientes con la pared intacta, no en los que tienen colelitiasis crnica, pues los clculos
lesionan la pared muscular y le restan capacidad contrctil y elstica. Es ms tpico de tumores de va biliar,
en los que el resto de la pared est sana.
5.3. PRUEBAS DE LABORATORIO

Inmediatamente se alteran los parmetros hepticos:
aumentan la fosfatasa alcalina, la GGT y la bilirrubina total (a expensas de la directa, pues el hgado
sigue conjugando).
Si se cronifica se produce dficit de vitamina K (liposoluble, necesita bilis para su absorcin), con el
consiguiente aumento del tiempo de protrombina y del TTPA
[en clase no lo menciona pero en una diapo aparece el TP con flecha hacia abajo; en Internet no pone en ningn sitio que baje, sino que
aumenta por la malabsorcin, lo que tiene ms sentido
Las transaminasas (GOT y GPT) se elevan de forma aguda, pero se normalizan rpidamente.
Segn van llegando grmenes y se infecta aparece leucocitosis con desviacin izquierda. Si avanza
producir una colangitis aguda, en la que la obstruccin es total y la infeccin es importante. Suele ser por
aerobios Gram negativos, pero tambin puede ser por anaerobios (Clostridium). Esta es una situacin
muy grave con alto riesgo de sepsis (las infecciones del circuito biliar se diseminan rpidamente), y peor
an si se evoluciona a colangitis aguda supurada (alta mortalidad, sale pus del coldoco).
5.4. PRUEBAS DE IMAGEN Y TRATAMIENTO ENDOSCPICO

La primera prueba a realizar en todo paciente con sospecha de obstruccin de vas biliares es la ecografa.
Adems, disponemos de otras tcnicas invasivas para obtener ms informacin:
Colangiografa transparietoheptica (PTC): se realiza con una
aguja de Chiba, que es muy fina (Chiba es el nombre de la
universidad de Okuda). Consiste en pinchar el hgado para
llegar a algn canalculo dilatado (ya que hay una dilatacin
proximal por la obstruccin) para inyectar contraste de forma
antergrada y visualizar toda la va biliar. La PTC se hace poco
porque se radia al paciente y adems puede sangrar o puede
salir bilis por la aguja (hay mucha presin).
Colangio-pancreatografa retrgrada endoscpica (ERCP o
CPRE) [a veces le llama slo colangiografa retrgada endoscpica]: el estndar actualmente. Se

realiza de forma similar a una esfago-gastro-duedenoscopia, pero utilizando un aparato especial
que permite seccionar el esfnter de Oddi para canalizar la va biliar e inyectar contraste
retrgradamente. Adems de diagnstica, esta tcnica es teraputica, pues permite introducir una
canastilla de Dormia por la va biliar para arrastrar el clculo fuera (sale por el esfnter de Oddi
porque se ha hecho esfinterotoma). Tambin se puede utilizar un baln hinchable en lugar de la
canastilla. Debe hacerse siempre avisando antes a ciruga general, por si aparece alguna
complicacin como la rotura de coldoco. En caso de que no se pueda resolver por esta va, habr
que operar.
RMN/ colangio-resonancia magntica: La RMN se hace pocas veces porque no resulta muy til, es
costosa y lleva tiempo realizarla. Se hace sobre todo en lesiones tumorales.
Colangiografa preoperatoria: Siempre se haca antes de la colecistectoma por va abierta, hoy en
da, con la laparoscopia slo se realiza en caso de necesidad.

La ERCP es de eleccin para el tratamiento agudo de la obstruccin, pero no proporciona una solucin
definitiva. Los clculos es probable que provinieran de una colelitiasis no diagnosticada, por lo que habr
que hacer una colecistectoma laparoscpica diferida cuando el paciente se recupere.
En caso de fallo de la ERCP, habr que solucionar la
coledocolitiasis quirrgicamente. La tcnica consiste en hacer
una coledocotoma y utilizar unas pinzas especiales para sacar
los clculos, ayudndonos de suero a presin. La manipulacin
del coldoco produce edema en su pared, por lo que no se
puede cerrar totalmente tras sacar los clculos: hay que dejar
puesto un tubo en H de Kehr en la parte baja de la
coledocotoma a modo de drenaje, para evitar la reobstruccin.
Adems, este tubo tiene la utilidad de que nos permite medir la
cantidad de bilis que sale por l cada da.
La evolucin normal es que vaya expulsando cada vez menos bilis, hasta que, sobre el da 7-10 post-ciruga,
se acaba de restablecer la circulacin biliar normal y la cantidad
drenada es mnima.
Kehr
Esto se comprueba haciendo una colangiografa a travs del propio
tubo de Kehr, y si
resulta satisfactoria, se da un tirn a este y se retira (preferiblemente antes de 30 das, de lo contrario se
puede formar una fstula coledococutnea). Al igual que en la ERCP, habr que hacer tambin una
colecistectoma (simultnea en este caso).
En caso de fallo de la coledocotoma habr que recurrir a una duodenotoma, y, con el intestino abierto,
buscar la ampolla de Vater para hacer una esfinterotoma del Oddi. Por l se introducirn unas tijeras
especiales de esfinterotoma, de punta curva (casi 90). Tras extraer los clculos se puede hacer una
esfinteroplastia dando unos puntos para que los labios del corte no se vuelvan a cerrar, aunque no es
imprescindible. Recalca con orgullo que los radilogos no pueden hacer esto pero los cirujanos s.
289
En caso de que tengamos un coldoco en empedrado (lleno de clculos), habr que practicar una
coledocoduodenostoma. Hacemos maniobra de Kocher (levantar el duodeno y la cabeza del pncreas del
retroperitoneo para liberarlos y acceder a la zona del coldoco y la ampolla de Vater) y a continuacin
anastomosamos el coldoco al duodeno para permitir su drenaje. Es importante que el coldoco se vace
con facilidad, pues probablemente haya clculos en la va biliar intraheptica que descendern a su
eliminacin si se alivia la presin en la va biliar.
5.6. COMPLICACIONES DE LA COLEDOCOLITIASIS
Colangitis aguda (incluso con un correcto tratamiento, como complicacin tras esfinterotoma, ya
que ascienden grmenes del duodeno)
Colangitis aguda supurada (la bilis se sustituye por pus)
Abscesos hepticos si asciende la infeccin
Cirrosis biliar secundaria si larga evolucin
Pancreatitis aguda
6. CLCULOS PRIMITIVOS
Son aquellos que se forman en el propio coldoco (no provienen de la vescula). Se cree que pueden
deberse a estenosis del conducto, pues suele aparecer barro biliar o clculos por encima de la obstruccin
que provocan lesiones benignas o malignas de esta zona.
6.1. CARACTERSTICAS
Tienen un elevado contenido en colesterol, lo que les da sus caractersticas:
color pardo-amarillo
consistencia terrosa y blanda
laminados
fcilmente triturables y aplastables con la mano (como tierra).
Son muy poco frecuentes, con una incidencia del orden del 4%.
6.2. CRITERIOS DE SAHARIA

Saharia los estudi en profundidad, y estableci unos criterios para hablar de clculo primitivo:
1.
2.
3.
4.
Colecistectoma previa.
Perodo de 2 aos asintomtico despus de la colecistectoma.
Clculos en el coldoco con apariencia de clculos primitivos.
Que no haya evidencia de quiste en el coldoco o una estenosis.
6.3. TRATAMIENTO
En cuanto al tratamiento, tenemos tres autores con diferentes propuestas:
Saharia: propuso extraccin y drenaje de la va biliar con un H de Kehr. Mala opcin, alto riesgo de
recidiva.
Madden: coledocoduodenostoma. El duodeno se libera del peritoneo con la maniobra de Kocher y

se anastomosa al coldoco. Se cree que sea esta la mejor opcin, ya que si solo se extraen los
clculos puede recidivar el problema, pero con la anastomosis se garantiza el drenaje.
Braasch: anastomosis coldoco-entricas: coledocoduodenostoma,

(anastomosis del coldoco con asa intestinal)
coledocoyeyunostoma
7. COLECISTITIS AGUDA
Es la inflamacin aguda de la pared de la vescula.
Se debe en el 95% de los casos a la impactacin de uno o varios clculos (mayor peligro los
pequeos, se mueven con facilidad) en el conducto cstico o la bolsa de Hartmann, que cierran la
vescula e impiden su drenaje. La bilis se infecta e inflama, y con ella la vescula.
El 5% restante es alitisica, debida principalmente a problemas vasculares (isquemia), lo que

implica mayor gravedad y mortalidad. Aparecen sobre todo tras ciruga con circulacin
extracorprea, como la cardaca o la vascular. Tambin en grandes quemados, grandes
traumatizados, pacientes que han estado con nutricin parenteral durante mucho tiempo o recin
operados en ciruga abdominal. La evolucin es fulminante hacia el empiema (la bilis se convierte
en pus); se gangrena la vescula y se perfora, por eso son tan mortferas y hay que operarlas de
urgencia. Los factores de riesgo de la colecistitis alitisica son:
o
o
o
Estasis e isquemia de la vescula biliar.

Enfermos sometidos a circulacin extracorprea.
Enfermos a los que se ha realizado reparacin de un aneurisma abdominal.
7.1. FORMAS EVOLUTIVAS

El 90% de los casos podremos controlarlos con tratamiento conservador: buena hidratacin iv, antibiticos
de amplio espectro y si es necesario espasmolticos (para desimpactar el clculo). El problema de esto es
que probablemente evolucionar a una colecistitis crnica, con dao permanente de la pared de la
vescula. Por otra parte, el 10% restante que no se resuelve se convierte en una urgencia, pues progresa
hacia la gangrena de la pared y la perforacin (acude el epiplon a taparla, pero no siempre llega o es
suficiente).
Hidrops vesicular: reabsorcin de los componentes de la bilis y salida de agua. Tras unos das desde
el inicio de la colecistitis, abres la vescula te encuentras con un lquido denso con aspecto acuoso.
Empiema.
Gangrena.
Perforacin.
291
Adherencia de la vescula inflamada a otro rgano y formacin de una fstula, por ejemplo, con el
intestino delgado: fstula colecisto-entrica.
7.2. CLNICA
El enfermo se pone muy mal, pues todos los procesos de va biliar tienen gran repercusin sistmica.
Presenta dolor agudo en hipocondrio derecho, "in crescendo" por clico biliar; acompaado de nuseas
(90%), vmitos (70%) y escalofros. Signos:
Fiebre (385-40).
Defensa en hipocondrio derecho.
Signo de Murphy (dolor y posterior apnea cuando hace una inspiracin profunda mientras se le
realiza una palpacin o compresin por debajo del reborde costal derecho) en el punto de Murphy
(interseccin de la lnea medio-clavicular con reborde costal derecho).
Ictericia 30%. Aqu no se trata de una obstruccin por un clculo, sino que la propia vescula al
distenderse puede comprimir la va biliar. Puede incluso haber masa palpable por la hinchazn.
Leucocitosis >15000 y desviacin izquierda.
Amilasa aumentada (se podra confundir con una pancreatitis aguda. El diagnstico diferencial se
establece por la no existencia del dolor en cinturn caracterstico de la pancreatitis).
Shock sptico.
El perfil de mayor gravedad es el de varn diabtico de ms 65 aos, con una mortalidad y tendencia al
shock muy elevadas.
7.3. DIAGNSTICO
Fundamental la ecografa, y suele ser suficiente. Los criterios diagnsticos ecogrficos son (los dos primeros
puntos suelen ser suficientes):
Alteraciones en la pared:
o Grosor >3 cm
o Doble pared
o Irregularidad focal
Murphy ecogrfico positivo:
o Vescula distendida
o Colecciones perivesiculares
o Absceso
Adems, disponemos de la radiografa simple, radioistopos, tac, etc. en caso de que la ecografa no sea
suficiente. Ayuda mucho si sabemos que el paciente tiene antecedentes de colelitiasis no operada.
Los grmenes cultivados son de todo tipo, destacando el E. coli, los Gram (-) y los anaerobios. Encontramos:
E. coli, Bacteroides fragilis, Klebsiella, Campylobacter, Actinomices
7.4. MANEJO
Lo primero es ingresar al paciente. Si el diagnstico es en las 48 primeras horas y est en condiciones de
aguantar una ciruga, operarlo inmediatamente. El propio edema favorece la diseccin y exresis vesicular
(lo cual no ocurre si ya han pasado algunos das, pues se produce una fibrosis).
Si el diagnstico es ms tardo o llega en muy mal estado, se le da tratamiento conservador (buena
hidratacin iv, antibiticos de amplio espectro y si es necesario espasmolticos) y se ve su evolucin con
colangiografas seriadas. Si en 24-48h responde, se le hace ciruga diferida. Por supuesto, si empeora hay
que levarlo a quirfano inmediatamente. En resumen, se le da un margen al principio para que mejore. Si lo
hace, colecistectoma diferida, y si no, urgente.
La tcnica de eleccin es la colecistectoma laparoscpica, pero con la condicin de que se pueda disecar la
zona del tringulo de Calot en <15min. Si no se consigue, hay que hacer laparotoma. Esto se debe a que,
con la inflamacin, las estructuras de la zona estn frgiles y son difciles de distinguir, aumentando mucho
el riesgo de romper el coldoco (puede llevar a trasplante heptico, ojito). No obstante, la laparoscopia
presenta mayor nmero de problemas tcnicos, dificultad de reconocer estructuras (sobre todo en la zona
del tringulo de Calot), aumento del riesgo de contaminacin y aumento del nmero de reconversiones
(30%) si no la hace un experto y se tarda ms de 15min en disecar.
Es importante recordar que los pacientes graves (varn, >65a, diabetes) tienen una tasa de mortalidad
altsima, y hay que contar con ello a la hora de meterlos a quirfano. Tras los accidentes de moto y coche,
la colecistitis aguda es la siguiente mayor causa de mortalidad intraoperatoria en ciruga general.
7.5. ALGORITMO
*Ecografa: en este punto debera aadirse la

clnica ms la exploracin fsica.
*Paciente diabtico: en este punto debera
aadirse paciente varn y mayor de 65 aos.
7.6. COMPLICACIONES
Pancreatitis aguda.
Peritonitis por perforacin vesicular: aguda (perforacin en cavidad peritoneal), subaguda (absceso
localizado) y crnica (perforacin en otras vsceras).
leo biliar.
Fistula biliar a: duodeno yeyuno, estmago y colon.
Colangitis.
Abscesos hepticos.
Pileflebitis sptica (trombosis sptica de la vena porta o de una de sus ramas).
Trombosis de la vena heptica y endocarditis.
293
7.7. COLECISTITIS ENFISEMATOSA

Colecistitis por anaerobios entricos, que producen gas que se acumula en la luz y la pared vesicular. Suele
empezar en el fondo de la vescula y fcilmente se produce gangrena de la pared. Es ms frecuente en
hombres. Un 30% tienen diabetes mellitus. Es una urgencia, hay operar de inmediato.
Diagnstico radiolgico:
El gas dibuja toda la cavidad vesicular
Nivel hidroareo vesicular (paciente de pie y lateral)
Orla gaseosa en el contorno de la vescula
Ausencia de visibilidad del coldoco
7.7.1. TRATAMIENTO
Al igual que la colecistitis alitisica, requiere quirfano inmediato. Hay que extirpar la vescula. Si no es
posible (paciente muy muy grave) se hace una colecistostoma: abrir y aspirar con una sonda, que se deja
unos das como drenaje; al mismo tiempo administrndole antibiticos de amplio espectro: penicilina G +
metronidazol (anaerobios). Tras superar la fase aguda, cistectoma diferida por laparotoma.
PANCREATITIS AGUDA
Dr. Paredes
1. INTRODUCCIN
La mayor parte de las pancreatitis agudas son leves. Afortunadamente, las graves (necrosis, SIRS-FMO) solo
representan el 20%. Se dice que es grave cuando surgen complicaciones locales o sistmicas. El tratamiento
variar dependiendo del tipo de pancreatitis:
Las pancreatitis leves se resuelven con un tratamiento mdico que se basa en dieta absoluta,
fluidos (sueros), y analgsicos; se resuelve en 24-48h.
Las pancreatitis graves con complicaciones locales (necrosis, hemorragia, absceso, pseudoquiste)
son las que pueden optar a un tratamiento quirrgico.
En las pancreatitis graves con complicaciones sistmicas (FMO), el cirujano no tiene ninguna
funcin, pues deben tratarse en cuidados intensivos (con drogas vasoactivas, respiracin asistida,
ventilacin asistida, antibiticos de amplio espectro) ya que debemos esperar a la resolucin del
proceso inflamatorio. Los responsables de estas complicaciones sistmicas son los mediadores de
la inflamacin: complemento, TNF, linfoquinas, coagulacin
Las indicaciones que existen de la ERCP (colangiopancreatografa retrgrada endoscpica) como prueba
intervencionista en las pancreatitis agudas son:
Colangitis: obstruccin de la va biliar con infeccin.

Pancreatitis aguda biliar grave.
La pancreatitis aguda tiene 3 grandes causas: alcohol, clculos biliares, idioptica (pero la mayora
son de origen biliar). En algn caso, donde el clculo se impacta en el coldoco, se produce ictericia
obstructiva y colangitis siendo necesaria la esfinterotoma endoscpica de forma urgente, para
liberar la obstruccin. No es lo habitual.
2. INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRRGICO

El cirujano debe intervenir en las pancreatitis agudas en 2 sucesos:
TRATAMIENTO ETIOLGICO: La situacin que implica mayor nmero de intervenciones es cuando

el paciente se recupera de una pancreatitis aguda leve tras el tratamiento mdico y, antes de irse
de alta, se le realiza una colecistectoma actuando sobre la causa de la pancreatitis, es decir, se
trata de un tratamiento etiolgico para evitar nuevos episodios. Suele realizarse por va
laparoscpica. Se trata, por lo tanto, de una ciruga indirecta para prevenir.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES TARDAS: El cirujano debe intervenir cuando

sea necesario, pero lo ms tarde posible y solo en caso de complicaciones locales.
PANCREATITIS AGUDA POR LITIASIS BILIAR (NEJM, 2006): Lo ideal es que el paciente se vaya con la
colecistectoma realizada (en el mismo ingreso en todas aquellas pancreatitis leves), pero si la pancreatitis
aguda biliar ha sido grave y hay complicaciones locales es recomendable diferir la colecistectoma hasta
que dichas complicaciones desaparezcan, habitualmente espontneamente. Por lo que, en este caso, al
paciente se le dara el alta y volvera a ingresar para una ciruga programada, tras un tiempo prudente,
cuando el proceso inflamatorio o las colecciones lquidas se hayan resuelto. Hay que hacer una ERCP-EE si
no hay ciruga inmediata? La duda radica en si en estos casos de pancreatitis (aguda biliar grave), habra
que hacer una ERCP para descartar la presencia de una posible obstruccin debida a un nuevo clculo. La
295
conclusin, es que la mayora no lo necesitaran, siendo suficiente seguimiento en consulta externa,

esperando la colecistectoma diferida.
3. COMPLICACIONES LOCALES
Las complicaciones locales pueden ocurrir bien en el pncreas o en alguno de sus rganos vecinos
(estmago, bazo, colon transverso e hgado). La clasificacin actual de las mismas es la siguiente:
COLECCIONES PERIPANCRETICAS LQUIDAS AGUDAS: Son relativamente precoces y muy

frecuentes (30-50% de los pacientes). Carecen de pared circundante, y >50% desaparecen
espontneamente sin necesidad de tratamiento.
NECROSIS MAL DELIMITADA:

o Pancretica/ peripancretica
o Estril/Infectada (infectada en imagen)
Al inicio la necrosis suele ser estril, para que se
infecte se requiere cierto tiempo. Se ha postulado
que podra producirse por diseminacin de
grmenes del colon a travs de linfticos del
mesocolon, translocacin bacteriana (prdida de la
barrera mucosa intestinal y sepsis, ya que el tejido
necrtico es muy susceptible de infeccin). Adems,
necesitamos que pase algo el tiempo para ver que
tejidos logran mantenerse sanos (siguen siendo
viables) y cuales estn claramente necrotizados
para retirarlos.
PSEUDOQUISTES, pueden surgir tanto en la

pancreatitis aguda como en la crnica. Se trata de una
coleccin lquida (jugo pancretico), que se diferencia
del quiste verdadero porque no tiene epitelio, sino
que se produce por tabicacin de vsceras vecinas que
dan lugar a una capsula de tejido de granulacin.
Necesira tiempo para producirse.
NECROSIS CIRCUNSCRITA (estril/infectada, que

tambin va a depender del tiempo como ocurra
antes).
IMPORTANTE! Le dio mucha importancia a la

siguiente tabla:
En 1993 se clasificaron en Atlanta las pancreatitis
en: mild (leve) o severe (grave), pero 20 aos
despus se vio que eso no era suficiente y se
modific dicha clasificacin: leve, grave, y
moderado-grave (trmino nuevo). Solo se considera
pancreatitis grave cuando hay un fallo
multiorgnico (FMO) persistente (persistent organ
failure >48h). Una posible pregunta: cul es el
trmino novedoso que se formula en 2013 con respecto a la clasificacin de Atlanta?
4. MORTALIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA

Como ya hemos dicho anteriormente, las pancreatitis agudas graves representaban el 20% y en ellas la
mortalidad es bimodal:
Mortalidad precoz, en la 1 o 2 semana (por complicaciones sistmicas) representa el 50% de los
casos. SIRS-FMO.
Mortalidad tarda (en la 3 o 4 semana) por complicaciones tardas que es donde el cirujano tiene
que intervenir y supone el otro 50%. Se produce una infeccin de necrosis (que es ms tarda).
Lo que marca que la pancreatitis aguda sea grave es la necrosis y es lo que hace que el cirujano tenga que
intervenir.
5. DIAGNSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA

El TAC con contraste (Angio-TAC) es la que nos permite realizar el diagnstico de las pancreatitis agudas. El
contraste impregna el pncreas, y se pueden distinguir unas zonas ms claras porque se impregnan por la
buena vascularizacin, y otras zonas oscuras que tienen hipoperfusin y son las que pueden evolucionar a
necrosis en caso de que persistan en el tiempo. Por lo tanto, el angioTAC nos permite saber si existen o no
complicaciones locales.
Para saber si una zona necrtica (que ya lleva un tiempo establecida) es estril o no tenemos que utilizar:
o Procedimiento indirecto: donde se ve el gas producido (fermentacin) por los grmenes anaerobios
por fermentacin en el retroperitoneo.
o Procedimiento directo: mediante PAAF guiada por ECO o TAC (que representa el diagnstico
prnceps) guiada por ecografa donde se obtiene una muestra para la tincin Gram y cultivo y as y
saber si hay presencia o no de grmenes. No para hacer un estudio antomo -patolgico.
6. TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA PANCREATITIS AGUDA

El tratamiento ha de ser individualizado y multidisciplinar (intervienen mdicos de digestivo, intensivistas,
radilogos, cirujanos).
La necrosis pancretica estril no tiene tratamiento quirrgico en el 99%, el tratamiento es
conservador; pero, si por ejemplo, est obstruyendo el ploro o la va biliar entonces s que se
opera.
Para la necrosis pancretica infectada, antes se consideraba que el 100% de los pacientes moran si
no se haca desbridamiento urgente, pero hoy en da esto no es as, ya que no siempre es necesaria
la ciruga urgente:
o
Si ocurre en un paciente que est bien cuidado y estable hay que hacer un tratamiento
conservador: administrar antibiticos y tratamiento de soporte; la mayora van a ir bien. Si
no van bien lo mejor es retrasar lo mximo posible (3-4 semanas) la ciruga/intervencin. El
retraso de la ciruga es bueno porque al principio la necrosis esta mal definida, mientras
que despus ya es circunscrita, y es ms fcil operar y con menos complicaciones.
297
En ocasiones hasta podra evitarse la ciruga. Antes se deca que la mortalidad era del 100%
si no se haca un desbridamiento urgente, en cambio hoy sabemos que no siempre es
necesaria la ciruga urgente.
o
Si, por el contrario, el enfermo no est bien, est inestable, tiene datos de infeccin (que, a
pesar, de los antibiticos no se controlan) entonces s que hay que pensar en
procedimientos urgentes de desbridamiento/necrosectoma extirpando el tejido necrtico
y dejando los bordes limpios (esto mismo es lo que habra que hacer en caso de
pancreatitis infectada bien delimitada tras el periodo de retraso de ciruga).
Por tanto, el objetivo de la ciruga es la extirpacin del tejido necrtico. Desde hace unos aos, se buscan
distintas alternativas para ser lo menos agresivos posibles. Se trata de ir de tcnicas menos agresivas a
otras que lo son ms (y las estudiaremos a continuacin en este orden). Esto es lo que se conoce con el
trmino de step up approach.
Radiologa intervencionista: colocacin de un pigtail para drenaje del tejido licuado o un posible
absceso pancretico. El problema es que este drenaje puede no ser suficiente para que salga el
tejido necrtico, pero ayuda y retrasa la progresin de la patologa, por lo que siempre es til.
Endoscopia:
Video-retroperitoneoscopia: si despus de unos das el drenaje no es suficiente se hace una
pequesima laparotoma se introduce una cmara por retroperitoneo se hace una necrosectomia
mnimamente invasiva.
Ciruga laparoscpica:
Ciruga abierta: si a pesar de los tratamiento previos no se consigue la curacin se hace una
laparotoma y se recogen los tejidos necrticos con la mano. Se pueden colocar tubos de drenaje
gruesos, tienen 2 o 3 luces a travs de las cuales se lava de forma continua de forma
postoperatoria. Puede precisar muchas intervenciones quirrgicas, pues las propias enzimas
pancreticas, liberadas a la cavidad abdominal, digieren los rganos vecinos. Con el lavado continuo
se puede evitar la reintervencin.
Como ya se ha comentado, es necesario retrasar el desbridamiento para que el tiempo nos delimite bien
las zonas de necrosis, evitando excesivas cirugas y tratando de conservar la mayor cantidad de pncreas
posible.
A veces, el paciente sigue sptico tras los procedimientos mnimamente invasivos y entonces es necesario
operar al paciente. Durante la ciruga, el tejido necrtico es retirado con las manos y no se debe extirpar el
tejido que sangra, pues significa que est vascularizado y, por lo tanto, que es viable. Al cabo de 48-72h
puede producirse una nueva necrosis porque el proceso inflamatorio sigue activo. La ciruga de la
pancreatitis aguda implica, muchas veces, varios actos operatorios secuenciales. Es muy raro que un
paciente con una pancreatitis aguda con un solo desbridamiento, se cure
Despus de haber extirpado todo el tejido pancretico necrosado, existen varios procedimientos
quirrgicos (posible pregunta examen) para terminar con el tratamiento:
Drenaje con lavado peritoneal postoperatorio (lavado peritoneal continuo): por uno se introduce
lquido y, por otro, se extrae al exterior. El objetivo es que con el lquido se arrastren esfacelos y as
poder controlar el proceso inflamatorio.
Cuando empeora es posible que tengamos que hacer la reintervencin con laparotomia a
demanda (que lo normal es que lo haga).
Cerrado y reintervencin programada: se cierra pero comprometindose a realizar a las 48-72h
una nueva laparotoma programada. En este caso, puesto que se prev reintervenir no se cierran
msculos y fascias, pues habr que volver a abrirlos horas despus. Una alternativa dentro de esta
tcnica sera la laparostoma, que consiste en dejar al enfermo abierto mediante un sistema de
vaco (VAC) donde se pone una esponja con una lmina plstica impermeable y succin continua;
es como una cremallera con una malla de polipropileno.
No hay demostracin de que uno u otro sea mejor que el otro (importante). A l le gusta el lavado
cerrado, pero cada vez es ms habitual la laparotoma o el VAC.
7. PSEUDOQUISTE PANCRETICO
Es una formacin con un contenido lquido (de ah la
denominacin de quiste) pero cuya pared no es una
verdadera pared epitelial (pseudo-), de modo que
est bien delimitado por tejido cicatricial / de
granulacin, formado gracias a la inflamacin
mantenida, al que contribuyen los rganos vecinos
(pared gstrica posterior, ligamento gastroesplnico,
hilio esplnico). As, no debemos confundir los
pseudoquistes con tumores qusticos del pncreas, los
cuales s tienen una pared epitelial adems de que
necesitarn un tratamiento diferente.
El pseudoquiste pancretico puede formarse tanto
como consecuencia de una pancreatitis aguda como
de una crnica.
7.1. CLNICA
Asintomticos (<6cm): No debemos hacer nada. No es indicacin de ciruga.

Sintomtico (>6cm): Esperamos lo suficiente para darle tiempo a desaparecer y si no lo hace
pasaremos al tratamiento. (Son los operables).
7.2. DIAGNSTICO
El mtodo de diagnstico de eleccin es el TAC. Podemos sospechar de su existencia ante un dolor
persistente con hiperamilasemia mantenida, que a diferencia de lo que pasa en una pancreatitis aguda, no
baja a los 2-3 das.
7.3. INDICACIONES QUIRRGICAS DEL PSEUDOQUISTE

No se operan todos los pseudoquistes. Las indicaciones de necesidad de ciruga son:
Pseudoquiste sintomtico (si asintomtico no se opera):
o Suele ocurrir en los de gran tamao (>5-6 cm).
Dolor persistente.
Efecto masa: sensacin de ocupacin, saciedad precoz (si afecta a duodeno) e

incluso comprimir la va biliar y producir ictericia obstructiva.
Existencia de complicaciones.
299
Crecimiento en tamao.
En todos estos casos sera necesaria una revaluacin tras 4 semanas del diagnstico mediante tcnica de
imagen (vemos si sigue ah; se hace con TC) e intervencin quirrgica tras 6 semanas (hay que dejar tiempo
para dejar madurar la cpsula).
Las paredes del pseudoquiste son rganos vecinos, por lo que su operacin no es de extirpacin sino de
vaciamiento del contenido (ciruga de drenaje) para que luego la cavidad que queda colapse y cicatrice. De
este modo, tenemos diferentes procedimientos quirrgicos para su intervencin:
Drenaje percutneo por radiologa intervencionista: slo en casos seleccionados pues tiene un
alto riesgo de formacin de fstulas.
Tratamiento endoscpico: el endoscopista entra por va gstrica y hace una comunicacin con el
pncreas a travs de una de sus paredes. Al igual que en el procedimiento anterior, slo en casos
seleccionados.
Derivacin quirrgica (actualmente el mejor procedimiento en estos casos): se hace una

comunicacin entre el quiste y una cavidad para que derive. Habr que escoger un rgano declive
para que drene por gravedad. Se puede crear bien una quistogastrostoma*, una
quistoyeyunostoma o bien una Y de Roux con una porcin de intestino delgado desvitalizada o
quistoduodenostoma (operacin de Puestow.
*Operacin de Juraz: si se puede hacer, es la operacin ideal. Consiste en abrir el estmago, con lo cual
vemos que la cara posterior protruye el pseudoquiste; luego abrimos dicha cara posterior que est
formando la anterior del pseudoquiste y finalmente, hacemos una quistogastrostoma.
PANCREATITIS CRNICA
Dr. Paredes
1. INTRODUCCIN
Sustitucin del tejido pancretico tanto exocrino como endocrino por tejido fibroso causado por la
continua inflamacin del tejido. Se caracteriza por:
Dolor abdominal persistente o recurrente (sntoma gua, motivo de consulta principal).
Inflamacin pancretica.
Insuficiencia pancretica funcional exocrina y endocrina. Los islotes de Langerhans predominan en
cuerpo y cola por lo que una de las complicaciones de la exresis ser una diabetes iatrognica de
difcil manejo.
La pancreatitis crnica aumenta la incidencia de cncer de pncreas (4% a los 20 aos) y de cncer
extrapancretico en tracto respiratorio y gastrointestinal (10-15%), probablemente por algn tipo de
trastorno gentico comn subyacente.
La etiologa es desconocida pero la causa ms comn es el abuso de alcohol.

Existe un proceso inflamatorio crnico en el que el parnquima pancretico es sustituido de forma
irreversible por tejido inflamatorio y cicatricial. En el pncreas encontramos: prdida de acinos,
acortamiento glandular, fibrosis y calcificacin.
2. DIAGNSTICO POR IMAGEN

Es imprescindible tener un mapa anatmico del pncreas para poder
intervenir al paciente para distinguir si el sistema ductal (Wirsung) est o
no dilatado ya que el tratamiento vara entre un caso y otro. Este mapeo
se suele hacer mediante TAC, aunque tambin podemos hacer uso de RM,
Eco-endoscopia o ERCP.
TAC: diagnstico de imagen de eleccin (igual que en cncer de

pncreas y en pancreatitis aguda), en el cual podemos detectar:
o Colecciones lquidas (en cabeza: flecha 1, imagen 3
o Calcificaciones (flecha 2, imagen 3). Tambin en radiografa (en el 85%)
Dilatacin ductal (lo ms importante). Hay dos grandes grupos desde el punto de vista de la
imagen con especial relevancia para los cirujanos a la hora de tomar decisiones
teraputicas:
Con dilatacin ductal (ducto en forma arrosariada, consecuencia del aumento de
presin)
Sin dilatacin ductal o con masa (con tumoracin en principio inflamatoria en
algn sector del pncreas).
301
En la imagen, vemos ms oscuro el trayecto del

conducto de Wirsung dilatado (un conducto
normal no se ve porque tiene 1 mm de luz). No es
una dilatacin uniforme, consta de tabiques y
tiene dilataciones y zonas estenticas. Pueden
verse clculos pancreticos blanquecinos,
deleznables, con aspecto de jabn seco (no
confundir con clculos biliares, que pueden
producir pancreatitis por obstruccin de la parte
terminal del coldoco en la ampolla de Vater pero
no emigran al interior del ducto pancretico).
o
Pseudoquistes: pueden aparecer en el seno de

pancreatitis crnica o aguda (imagen).
MRCP: colangiopancreatoresonancia. Visin coronal, sin

ningn medio de contraste manifiesta el sistema ductal
pancretico dilatado y en otra zona estenosado; se ve la
va la biliar bifurcndose.
Ecoendoscopia: introduccin de un endoscopio en la 2

porcin del duodeno y a travs de l se aloja una sonda
de ultrasonidos que permite hacer una ecografa desde la
vecindad del pncreas que puede manifestar mejor las
caractersticas. P.e. en esta imagen se ve un clculo y su
sombra (stone/shadowing).
ERCP (Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica),

misma imagen que en el TAC, pero inversa: infiltramos
contraste de manera retrgrada. Imagen: conducto de
Wirsung dilatado, se ven defectos que se corresponden
con calcificaciones (flechas). En este caso, no solo se
rellena el conducto pancretico dilatado sino tambin sus
ramas secundarias o terciarias. Si en una prueba de
imagen se ven dilatadas las ramificaciones significa que la
presin del sistema ductal es mayor que cuando no se
ven. Esta hiperpresin puede estar en relacin con la
sintomatologa del enfermo y con el tipo de intervencin
quirrgica a realizar. En resumen, permite el estudio de la
anatoma ductal para planificar el tipo de ciruga, lo que
incluye conocer si hay o no dilatacin ductal; si hay
relleno de ramas secundarias y terciarias; y si hay estenosis,
clculos y pseudoquistes.
No son necesarias todas las pruebas, solo una buena prueba de diagnstico que sea suficiente para
demostrar la presencia de estos signos de imagen de pancreatitis crnica.
A veces la pancreatitis crnica en la imagen no se manifiesta con dilatacin y lo que se ve es una masa, una
tumoracin inflamatoria en una localizacin sectorial, que precisa de un diagnstico diferencial con cncer
de pncreas. El tratamiento quirrgico es distinto en funcin de si estamos ante una dilatacin o ante una
masa.
3. TRATAMIENTO
3.1 MDICO
Dolor (debido a la dilatacin y a la hiperpresin del sistema ductal y, en el caso de masa, al

atrapamiento de fibras nerviosas autonmicas en el seno de la tumoracin inflamatoria):
o Abstinencia alcohol.
o Dieta:
Tomas pequeas, frecuentes.
Baja en grasa rica en protenas y carbohidratos.
Octretido?
Analgsicos.
Insuficiencia exocrina: p.e. esteatorrea.

o Enzimas pancreticos (lipasa, tripsina) con cubierta entrica.
Insuficiencia endocrina: diabetes de difcil control endocrinolgico

o Control de glucosuria y evitar hipoglucemia
3.2 ENDOSCPICO
Hoy en da no es una terapia definitiva, el tratamiento intervencionista como mucho retrasa el tratamiento
quirrgico.
Esfinterotoma endoscpica si hay estenosis.

Extraccin de clculos con baln de Fogarty.
- Colocacin de endoprtesis pancretica para aliviar la hiperpresin.
3.3 QUIRRGICO
3.3.1 INDICACIONES QUIRRGICAS
Dolor intratable, tras los escalonamientos oportunos. Es el sntoma predominante, el ms

prevalente y ms limitante para el enfermo. Por ejemplo, la esteatorrea en la insuficiencia exocrina
puede no notarla demasiado.
Complicaciones:
o Tumoracin inflamatoria que produce compresin de vsceras en su vecindad
anatmica.
o Estenosis pilrica: saciedad precoz, vmitos.
o Estenosis de la va biliar: sndrome de ictericia obstructiva.
No seguridad en el diagnstico: masa o cncer?
3.3.2. OBJETIVOS.
Control del dolor

Preservacin funcin pancretica
Paliacin de sndromes compresivos.
303
El objetivo no ser en ningn caso la curacin, ya que la pancreatitis crnica es irreversible, la parte de
acinos/islotes sustituida por cicatriz no la vamos a curar con la ciruga.
3.3.3. PROCEDIMIENTOS/TCNICAS QUIRRGICAS

1. DENERVACIN:
No actan directamente sobre el pncreas. Tratan de que el enfermo no sea capaz de percibir
el dolor que se genera en el rgano, cortando las vas autonmicas nerviosas por destruccin
de los ganglios simpticos paravertebrales.
Opciones:
o Interrupcin fibras nerviosas aferentes.
o Simpatectoma qumica percutnea (etanol): realizada por anestesistas.
o Ciruga: esplaninectoma (cadena simptica) por toracoscopia.
Para casos muy seleccionados tras fracaso previo de los dems tratamientos y como ltima
opcin.
2. DRENAJE (en general si hay dilatacin, se utiliza drenaje).
Indicaciones: ducto dilatado (>1cm) o anastomosis larga (>6cm).

Buenos resultados (60-90%). Los ms optimistas creen que puede incluso frenar la involucin
funcional pancretica, aunque lo que ms tiene que ver con frenar esa involucin es la
abstinencia de alcohol.
Se abre el conducto y se hace una anastomosis pancretico-yeyunal (pancreatoyeyunostomas)
latero-lateral. La realiz por primera vez Puestow Gillesby en 1958 en Norteamrica (examen) y
Partington Rochelle (ms tarde, Francia).
El drenaje consiste en abrir el conducto de Wirsung dilatado y anastomosar a un asa de yeyuno
desfuncionalizada con la tcnica de Y de Roux (pancreatoyeyunostoma o Wirsungyeyunostoma). El objetivo es liberar la hiperpresin y favorecer el vaciamento del ducto
pancretico al yeyuno, ya que no puede ir al duodeno. No es curativa.
Es una operacin tcnicamente sencilla porque las suturas del asa intestinal son fciles de
aplicar a un conducto de Wirsung abierto dilatado, que adems est duro, por lo que hay poco
riesgo de fallo de sutura y en general tiene poco riesgo.
3. RESECCIN (en general, si no hay dilatacin, se tiende a reseccin, igual que en los casos de cncer
de pncreas). Segn la localizacin de las masas:
En regin ceflica (lo ms habitual): DPC (duodenopancreatomia

ceflica) CON preservacin pilrica: se realiza si no hay dilatacin
ductal y si la enfermedad est limitada a la cabeza del pncreas.
Tiene la ventaja de que preserva la funcin endocrina (los islotes
predominan en cuerpo-cola). Tiene buenos resultados (75-90%) y
la mortalidad operatoria es <5%.
o El duodeno y el pncreas anatmicamente constituyen
una unidad, porque la cara interna del duodeno est
ntimamente adherida al pncreas. No se puede extirpar
el pncreas y dejar el duodeno porque quedara
avascularizado.
o Es tcnicamente mucho ms complicada que el Puestow, puede haber en el curso de la
operacin o postciruga complicaciones muy graves. Tambin se extirpan vescula y va
biliar (imagen incorrecta: s que se extirpa vescula). Como hemos extirpado el duodeno
hay que hacer una sutura piloroentrica (como postgastrectoma, sin gran
complicacin) y una sutura cuerpo del pncreas-yeyuno que es problemtica porque en
este caso el conducto de Wirsung es fino y el pncreas restante macizo. Tiene riesgo de
dehiscencia/fstula pancretica postoperatoria.
Si cola o cuerpo: pancreatectoma distal con o sin esplenectoma. Es ms sencilla porque no hay
que anastosmosar nada al intestino. Menos
morbimortalidad.
Total:
o 2 intervencin tras procedimiento previo
fallido: tras Puestow, DPC o pancreatectoma
distal. En casos muy seleccionados como ltimo
recurso o en formas hereditarias (premalignas).
o Deriva en diabetes de gravsimo control,
esteatorrea, adelgazamiento.
4. HBRIDAS: con preservacin de duodeno. Hoy en da,

cuando se puede hacer drenaje, se tiende a hacer
operaciones hbridas (asociando reseccin) que
conservan mejor la funcin endocrina.
DRENAJE + RESECCIN CABEZA PANCRETICA

(FREY, Beger, Berna, Izbicki; en teora no va a
preguntar los nombres). Consiste en realizar un
drenaje con una pancreatoyeyunostoma en Y de
Roux como en el Puestow asociada a una pequea
305
pancreatectoma ceflica, dejando pncreas y duodeno. Es necesario que haya dilatacin, los
expertos dicen que los resultados funcionales y de control de sntomas a la larga es mejor.
Imagen: conducto de Wirsung dilatado con una estenosis del conducto.
La masa pancretica, aparte de dolor, puede producir compresin, ya sea a nivel de la va biliar o del
duodeno. La pregunta que nos tenemos que hacer es la siguiente: si hay una masa inflamatoria en la
cabeza del pncreas y yo tuviese la seguridad de que eso es pancreatitis crnica y no cncer es obligado
hacer la DPC o puedo resolver los fenmenos compresivos de la va biliar sin extirpar? En este caso lo que
se puede hacer es un bypass para evitar la estenosis.
Estenosis biliar: (VBP intrapancretico) secundario al componente fibroso. Se trata con un drenaje
quirrgico SIN colocacin de stent, realizar una derivacin biliodigestiva. Como en la pancreatitis
crnica el paciente no se va a morir, es mejor optar por el procedimiento quirrgico porque sus
resultados a largo plazo son mejores; esto contrasta con el tratamiento en el cncer de pncreas,
en el que s se usan las endoprtesis.
Estenosis del duodeno (1%): se corrige con una gastroyeyunostoma.
Fistula pancretica.
CNCER DE PNCREAS
Dr. Paredes
1. INTRODUCCIN
Aunque hay diversos tipos (neuroendocrinos, leiomiosarcomas, qusticos) nos centraremos en el
adenocarcinoma (que afecta al ducto pancretico y sus ramificaciones), pues es el ms frecuente con
diferencia; por tanto, nos estaremos refiriendo a l cuando hablemos de cncer de pncreas.
Por nmero de casos totales, es el 10 cncer en incidencia y el 4 en mortalidad (sin ser uno de los ms
frecuentes, es de los que ms muertes causan). Suele significar mal pronstico a corto plazo. De 46.420
casos diagnosticados en EEUU, se murieron 39.590 (el 85%).
En general, cuando se diagnostica, slo se pueden operar sobre el 20% (el diagnstico suele ser tardo). La
ciruga es compleja y aun tcnicamente bien hecha tiene una alta morbilidad postoperatoria. El momento
en el que ms frecuentemente se diagnostica este cncer es cuando ya tienen metstasis a distancia; en
segundo lugar se encuentra la diseminacin linftica regional; y por ltimo, muy pocos se diagnostican
cuando an son localizados.
La supervivencia a 5 aos es <5%. Durante las ltimas dcadas, la mayora de los cnceres aumentaron
significativamente su supervivencia; el cncer de pncreas, desde el ao 1974 hasta el ao 2001, slo lo
hizo del 3% al 5%.
- Supervivencia media al diagnstico cuando es inoperable: 4-6 meses.
- Supervivencia media de los operables (15-20%): 11-22 meses.
Por qu es tan letal?
La sintomatologa es muy inespecfica y tarda. Es posible que cuando de sntomas sea porque ya
hay metstasis. Puede expresarse como una pequea molestia epigstrica, malestar,
adelgazamiento, aspecto desmejorado, dolor de espalda por infiltracin del plexo solar (ya sera
inoperable)
El pncreas est en una encrucijada anatmica. El pancreas es un organo situado en el

retroperitoneo rodeado de estructuras ganglionares, lo que explica su rapida diseminacion.
Ademas esta rodeado de estructuras vitales como la porta, vasos mesentericos superiores, cava,
aorta, ped culo hepatico. Por su situacin, a poco que crezca se hace inoperable, pues se disemina
muy pronto localmente, por va linftica o por va hematgena.
El estroma (tejido de sostn del tumor) probablemente dificulte la oxigenacin y la perfusin

sangunea, impidiendo la defensa inmunolgica del propio tumor.
1.1. FACTORES DE RIESGO
Tabaco.
Edad avanzada.
Sexo masculino.
Raza negra.
Entidades hereditarias (cncer familiar de mama, S. de Lynch o cncer colorrectal hereditario no
polipsico, ataxia-telangiectasia, melanoma atpico mltiple, pancreatitis aguda hereditaria).
Respecto a la diabetes, no queda claro si es premaligna o si es que un pncreas que se est
malignizando comienza a fallar.
El caf, aunque antes se pensaba que s, no es un factor de riesgo.
307
Componente gentico. Existen diversos genes (KRAS, p53, ATM, BRCA2, p16, SMAD4, CDKN2A) que
pueden estar involucrados en el desarrollo del cncer de pncreas, pero a da de hoy no es una informacin
demasiado til.
2. CARACTERSTICAS PRINCIPALES
[IMP]
El 85% son adenocarcinomas.

El 70% estn localizados en la cabeza del pncreas.
La edad media de aparicin es de 71 aos.
El 5-10% tienen historia familiar de cncer.
La incidencia est aumentada en pases desarrollados.
Es ms frecuente en varones.
2.1. NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES INTRADUCTALES

Es un nuevo concepto que aparece con el avance en las tcnicas de imagen, las cuales permiten observar el
conducto de Wirsung. Son lesiones premalignas que presentan las siguientes caractersticas:
Presentes en el 10% de personas >70 aos.
Suponen un riesgo de cncer del 25%.
Ms posibilidades de evolucin a cncer si est situado en el conducto pancretico principal.
2.2. ADENOCARCINOMA DE PNCREAS

El adenocarcinoma es el verdadero cncer de pncreas, el que tiene su origen en el sistema ductal.
Representan el 85% de los cnceres de pncreas.
Localizacin:
65% en la cabeza y proceso uncinado. Produce ictericia obstructiva indolora al comprimir e infiltrar
la va biliar.
15% en cuerpo y cola. Tienen an peor pronstico, pues no producen ictericia y se diagnostican
ms tarde (por ejemplo, por un dolor de espalda).
20% difuso.
La diseminacin puede ser por dos vas:
Va linftica. Como ya dijimos, el pncreas se encuentra en una encrucijada anatmica rodeado de
muchos vasos linfticos.
Via hematgena. Puede infiltrar la vena porta.

o Si llega al hilio heptico, ya es irresecable (no podemos extirpar pncreas e hgado).
o Si llega al retroperitoneo puede afectar a la Aorta y la Cava.
Macroscpicamente se presenta como una masa amarillenta firme y mal definida, que obstruye y dilata la
va biliar y/o el conducto de Wirsung. Su crecimiento es invasivo (en contraposicin al de la pancreatitis
crnica, que es expansivo).
2.3. CNCER DEL REA PERIAMPULAR O AMPULOMA

Se trata de un adenocarcinoma localizado en el rea de unin del marco duodenal, coldoco y conducto de
Wirsung, donde se sita la ampolla de Vater recubriendo el esfnter de Oddi.
Por topografa, el adenocarcinoma podra ser de pncreas (en un 60-85% de los casos), de duodeno o un
colangiocarcinoma (de la va biliar). Por lo tanto, cuando hablamos de tumor ampular nos estamos
refiriendo a que est localizado en esta encrucijada. El ms frecuente y de peor pronstico es el de

pncreas, pero la mayora de las veces cuando se detecta ya se encuentra diseminado a las 3 localizaciones
y no se sabe cul es el primario, por lo que el patlogo lo nico que puede decirnos es que es periampular
de estirpe adenocarcinomatosa.
3. CLNICA
Es inespecfica, puede encontrarse de diversas formas que se fueron describiendo a lo largo del tema y que
se enumeran a continuacin:
Hallazgo casual.
Dolor dorsal. Se ve en los tumores de cola y cuerpo de pncreas, ya que en un principio no
producen sntomas y pueden crecer libremente. Produce una infiltracin del retroperitoneo y se
afectan las cadenas nerviosas, produciendo un dolor que se puede confundir con citica,
lumbalgia
Ictericia obstructiva indolora. Se acompaa de acolia, coluria y prurito (es tan intenso que los
pacientes se producen lesiones por rascado). Lo caracterstico es que no hay dolor, a diferencia de
la ictericia obstructiva por un clculo. Esta manifestacin la producen las masas en la cabeza
pancretica.
Adelgazamiento, mal aspecto.
4. EXPLORACIN FSICA
Ictericia.
Caquexia.
Hepatomegalia en casos avanzados. Puede ser un hgado congestivo o por metstasis.
Ascitis.
Es excepcional palpar el tumor, no suele dar tiempo a desarrollarse tanto.
Signo de Courvassier-Terrier. Cuando no haba tantos medios diagnsticos como ahora, las
ictericias quirrgicas se diferenciaban por este signo, que distingua el cncer de pncreas (la
vescula biliar est sana) de un clculo en el coldoco (la vescula biliar est afectada). Cuando la va
biliar se distiende, tambin lo hace la vescula biliar siempre que no se encuentre afectada; por lo
tanto, si el paciente ictrico est delgado en el cncer de pncreas podemos observarla como una
tumoracin esfrica redondeada, cosa que no ocurre en la coledocolitiasis.
Tromboflebitis migratoria (sndrome de Trousseau).
309
Ndulo umbilical de la hermana Mara Jos. Se ve en los enfermos con cncer de pncreas y
estmago cuando el tumor alcanza el ligamento redondo. Si lo hay normalmente el tumor es
irresecable.
Adenopata supraclavicular izquierda: Virchow.
Pancreatitis indolora.
5. LABORATORIO
No hay ningn dato especfico en el cncer de pncreas.
Colestasis en caso de ictericia obstructiva, con hiperbilirrubinemia directa, fosfatasa alcalina y GGT
muy elevadas.
Marcadores tumorales, como el CEA o el Ca 19.9. Son inespecficos. Si se elevan mucho pueden
estar indicando que la enfermedad est muy diseminada y el tumor es inoperable.
6. DIAGNSTICO
Se hace por tcnicas de imagen.
La ms til es la TAC, en la cual observamos el crecimiento anmalo de la glndula con dilatacin
ductal de la va biliar, o una masa hipodensa que correspondera al tumor.
La RMN tiene la misma utilidad.
Otras: ECO, PET (til para detectar pequeas metstasis), ERCP (tcnica endoscpica que se lleva a
cabo si hay ictericia obstructiva).
Hoy en da no es necesaria la confirmacin histopatolgica, por lo que ya no se hace biopsia.
ESTADIFICACIN TNM (no importante).
T (tamao):
o T1. Limitado al pncreas <2cm.
o T2. Limitado al pncreas >2cm.
o T3. Sale del pncreas e infiltra rganos vecinos extirpables (duodeno, va biliar o grasa
peripancretica).
o T4. Sale del pncreas e infiltra rganos vecinos vitales no extirpables (inoperable).
N (afectacin ganglionar):
o N0. Ausencia de metstasis en ganglios regionales.
o N1. Presencia de metstasis en ganglios regionales.
M (metstasis):
o M0. Ausencia de metstasis a distancia.
o M1. Presencia de metstasis a distancia.
7. TRATAMIENTO
Hoy por hoy el nico tratamiento potencialmente curativo es la ciruga, pero parece que se ha llegado al
tope de su desarrollo; por lo tanto, parece que la mejora en la supervivencia de este cncer no aparecer
en el campo quirrgico.
7.1. TRATAMIENTO QUIRRGICO CURATIVO
TUMOR DE LA CABEZA PANCRETICA:

o
Se lleva a cabo una DPC (duodenopancreatectoma), la misma que se haca en la

pancreatitis crnica o la enfermedad de Whipple.
La pancreatectoma radical (operacin de hasta 24 horas, en la que se lleva a cabo una

pancreatectoma total y una extensa linfadenectoma regional) slo aporta ms morbilidad,
la mortalidad no vara.
TUMOR DE CUERPO Y COLA. Se lleva a cabo una esplenopancreatectoma distal.
7.2. TRATAMIENTO QUIRRGICO PALIATIVO

Cuando la enfermedad est diseminada, el tumor es inoperable y el paciente tiene ictericia obstructiva
indolora, se podr calmar el prurito intenso que la hiperbilirrubinemia conlleva colocando una
endoprtesis metlica autoexpandible en el coldoco, permitiendo as el vaciamiento de la bilis. Se trata
de una tcnica endoscpica para pacientes con una expectativa de vida corta, porque si se mantienen
durante un largo perodo de tiempo pueden emigrar, producir colangitis, obstruirse
7.3. QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA

Hay muchas lneas de investigacin, tanto de tratamiento adyuvante como neoadyuvante, pero de
momento con pocos resultados destacables.
El nico quimioterpico destacable es la gemcitabina, que se usa en tumores irresecables. No

alarga la vida del enfermo ni cura la enfermedad, pero mejora su calidad de vida.
Cuando s puede mejorar la supervivencia (sobre 3 meses) es tras una pancreatectoma. Otra
opcin en estos casos sera dar 5-FU.
311
PANCREATITIS AGUDA
Dr. Domnguez
1. DEFINICIN
La pancreatitis aguda es una inflamacin aguda del pncreas. Condiciona una respuesta inflamatoria local y
sistmica que conlleva la afectacin de estructuras vecinas y rganos distantes (lo que marca la gravedad
de la pancreatitis, el paciente fallece por la intensidad de su respuesta: fallo orgnico, insuficiencia renal)
Es una enfermedad muy frecuente con un amplio rango de gravedad clnica. Sin predominio entre sexos,
ms frecuente entre la 4 y 6 dcada de vida. En Espaa, hay 400 casos/106 habitantes/ao.
2. FISIOPATOLOGA
Por qu se produce? Pancreatitis aguda y crnica tienen la misma fisiopatologa.
La clula acinar tiene grnulos zimgenos cargados de enzimas. Estas enzimas se encuentran en forma
inactiva como proenzimas hasta que salen al duodeno (gracias a que estn inactivas el pncreas no se
autodigiere).
La clave fisiopatolgica del proceso es
que se produce una colocalizacin de
granulos y se unen los grnulos
lisosomales con los zimgenos, lo que
lleva a la activacin intracelular de la
tripsina (en los zimgenos), debido a la
catepsina B de los grnulos lisosomales.
Esto desencadenar la activacin de la
cascada enzimtica y la autodigestin
del pncreas, que producir la
respuesta
inflamatoria
(fase
proinflamatoria precoz). Despus se
desarrollar estrs celular (ROS),
muerte por necrosis y apoptosis.
3. ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes son la litiasis biliar y el alcohol
TXICO-METABLICAS: Un txico que daa la clula acinar, como el alcohol, el tabaco, la

hiperlipemia/hipercalcemia y algunos frmacos.
o El consumo de alcohol es la segunda causa ms frecuente de pancreatitis, ms frecuente en
hombres.
Hay determinados frmacos que pueden producirla en determinados pacientes. Algunos

tienen asociacin demostrada (el paciente no parece tener una causa clara para la
pancreatitis y est tomando uno de estos frmacos. Se le retira el frmaco y tras
reintroducrselo en dos o tres ocasiones vuelve a hacer pancreatitis). Si tiene otra causa
que la justifique, no pensar en que es debida al frmaco.
Ejemplos de esto son la azatioprina, el cido valproico, los estrgenos, la furosemida, las
tetraciclinas
MECNICAS (cualquier tipo de obstruccin).

o La ms frecuente es la litiasis biliar, causa ms frecuente en Espaa, con predominio en
mujeres.
o Tambin obstruccin (peri)-ampular, obstruccin pancretica, trauma/iatrogenia y
malformaciones. Hay variantes anatmicas muy frecuentes, como el pncreas diviso. En el
desarrollo embriolgico tenemos un pncreas ventral (drena con la va biliar) y uno dorsal.
El ventral gira hasta ponerse con el dorsal, y terminan por unirse formando un conducto
nico. En un 15% de la poblacin no se produce esta unin y se queda con dos pncreas:
por donde drena el pncreas dorsal (papila minor) es un conducto muy pequeo y es fcil
que obstruya la secrecin pancretica (se producira pancreatitis aguda).
CAUSAS MENOS FRECUENTES como isquemia, hereditaria, infeccin, fibrosis qustica, autoinmune.
4. CUADRO CLNICO
Se produce un cuadro de abdomen agudo, localizado en epigastrio e irradiado en cinturn a

flancos y a espalda.
Dolor intenso y persistente con nuseas y vmitos.
Importante la ausencia de emisin de heces y gases por el abdomen agudo o leo paraltico.
En la EXPLORACIN FSICA vemos el abdomen distendido debido al leo paraltico.
En la auscultacin (sin hacer presin con el fonendo), disminucin de
ruidos intestinales.
Al palpar notamos dolor en hemiabdomen superior.
Tendremos taquicardia, hipotensin, fiebre (txica por liberacin de
citoquinas, no infecciosa) y disminucin del murmullo vesicular en las
bases pulmonares.
Hay dos signos que prcticamente no se ven (que son consecuencia
de un cuadro necrohemorrgico abdominal y son de mal pronstico:
Signo de Cullen (equimosis periumbilical) y Signo de Grey-Turner
(equimosis del flanco izquierdo).
5. DIAGNSTICO
Presencia de dos de:
Dolor abdominal compatible

Elevacin de niveles sricos de enzimas pancreticas (amilasa, lipasa) >3 veces el lmite superior
de la normalidad.
o Amilasa es menos especfica, ya que es producida por ms rganos (intestino, hgado,
ovario, apndice). La lipasa es ms especfica y adems aguanta ms en sangre. Por lo
tanto, distinto origen (especificidad) y distinta velocidad de aclaramiento (sensibilidad).
Hallazgos compatibles en TAC abdominal (si fallan los dos criterios anteriores).
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
313

Cuadros de abdomen agudo que se asocian a elevacin de amilasa (aunque normalmente no >3 veces el
lmite superior de la normalidad):
Perforacin de vscera hueca
Diverticulitis
Dolor secundario a lcera pptica
Apendicitis aguda
Colecistitis aguda
Rotura de quiste ovrico
Isquemia mesentrica
Embarazo ectpico
Obstruccin intestinal
6. CLASIFICACIN MORFOLGICA
PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA: congestin vascular, edema, infiltrado inflamatorio,

agrandamiento de la glndula.
PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE (forma grave): igual que la forma edematosa pero adems
presenta necrosis pancretica y/o necrosis grasa peripancretica. El pncreas necrosado no capta
contraste en el TAC.
7. COMPLICACIONES
COMPLICACIONES LOCALES:
o La pancreatitis edematosa normalmente no se complica, pero si lo hace se producir una
coleccin de lquido libre que se encapsular formando un pseudoquiste.
o En la necrotizante, el lquido libre se denomina coleccin necrtica aguda que se
encapsular y dar una necrosis cavitada (mismo proceso que antes pero con necrosis).
GRAVEDAD SISTMICA: Una pancreatitis grave es la que llega a fallo orgnico:

o respiratorio (PaO2 <60mmHg)
o cardiovascular (PAS <90 mmHg)
o renal (Creatinina >19 mg/dL)
COMPLICACIN SISTMICA (diferente de fallo orgnico) es una exacerbacin de una enfermedad

preexistente.
8. CLASIFICACIN CLNICA Y EVALUACIN PRONSTICA
LEVE (80%): ausencia de fallo orgnico y complicaciones locales o sistmicas.

MODERADA: presencia de fallo orgnico transitorio y o complicaciones locales o sistmicas.
GRAVE: presencia de fallo orgnico persistente, nico o mltiple.
Un 10% hace pancreatitis moderada y 10% grave, de los cuales tenemos un 25% de mortalidad (de la leve,
un 0%). Es difcil saber el pronstico de un paciente porque no hay muchos parmetros que nos ayuden. La
elastasa leucocitaria (elastasa polimorfonuclear) marca la intensidad de la respuesta inflamatoria,
indicativo de la gravedad.
Qu paciente puede ir mal?
Elevada respuesta inflamatoria sistmica (PCR >15, SRIS),

Parmetros clnicos como la edad, derrame pleural, un paciente muy hemoconcentrado
(hematocrito y urea elevados) y obesidad.
Evaluacin pronostica precoz, usamos la SIRS:
SIRS multiplica por 4-5 el riesgo de necrosis pancretica,

fallo orgnico persistente, necesidad de ingreso en UCI
y triplica el riesgo de muerte.
Qu paciente ha evolucionado mal?
El que hace fallo multiorgnico
9. TRATAMIENTO
9.1. TRATAMIENTO DE
PANCREATITIS AGUDA LEVE
LA
Lo primero es dieta absoluta y

adecuada
reposicin
hidroelectroltica (clave en el
tratamiento).
Muy importante tratar la
hemoconcentracin.
Lo
evaluamos en las primeras 612h.
MDICA PNCREAS Y VA BILIAR
315
Analgesia:
o Metamizol iv/6-8h + Petidina iv 50mg a demanda (<100mg/6h).
o Alternativa: Buprenorfina 0,3mg iv/6h.
o En el CHUS utilizan Nolotil y un opiceo.
Realimentacin oral precoz (tienen un estado hipercatablico y se desnutren, adems sufren

translocacin bacteriana que puede provocar infecciones y necrosis). En cuanto tengan
peristaltismo le damos de comer.
9.2. TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE

Tiene que ser ingresado en la UCI para monitorizacin intensiva, con reposicin hidroelctrica intensiva,
oxigenoterapia, heparina bpm, nutricin enteral (no parenteral si podemos evitarlo), administracin de
catecolaminas y tratamiento precoz de las complicaciones sistmicas.
10. ACTUACIN TRAS EL EPISODIO AGUDO
Identificar y tratar la causa

o Anamnesis, ecografa abdominal, analtica:
Tiene litiasis?
Fuma o bebe?
Hiperlipemia o hipercalcemia?
Toma frmacos?
o Si lo anterior es negativo: Ecografa endoscpica/CPRM.
Podremos saber si tiene un tumor pancretico, pncreas divisum, estenosis de
papila u otras causas mecnicas.
o Si todo es negativo: Pancreatitis aguda idioptica.
Evitar la progresin de la enfermedad hacia pancreatitis crnica
Confirmar la recuperacin completa:

o Descartar complicaciones locales tardas (pseudoquiste, necrosis cavitada), si el paciente
tiene sntomas de maldigestin (insuficiencia pancretica exocrina), o si ha desarrollado
una hiperglucemia (insuficiencia pancretica endocrina).
PANCREATITIS CRNICA
Dr. Domnguez
1. INTRODUCCIN
La pancreatitis crnica es una enfermedad multifactorial (alcohol, tabaco, predisposicion genetica,
autoinmunidad, obstruccion del conducto pancreatico...) caracterizada por perdida de tejido funcionante
normal y su sustitucion por fibrosis. El pncreas va perdiendo las clulas necesarias para hacer su funcin,
de modo que a largo plazo los pacientes son diabticos porque no tienen islotes de Langerhans y no
digieren porque no tienen acinos para secretar las enzimas necesarias. Para que sea una PC tiene que haber
un infiltrado inflamatorio de tipo linfocitario asociado a muerte celular y sustitucin por fibrosis.
2. FISIOPATOLOGA
La fase proinflamatoria es igual a la de la PA,
pero se sigue de una fase antiinflamatoria
tarda que intenta curar el pncreas
produciendo fibrosis. Esta segunda fase est
protagonizada por las clulas estrelladas
pancreticas (4%) que son la clave en este
proceso. En el hgado tambin hay clulas
estrelladas muy similares a estas y son las
responsables de los cambios que llevan a la
cirrosis. Estas son clulas redondas periacinares
que en condiciones normales estn inactivas.
Cuando se produce un dao en la clula acinar (por ejemplo, por efecto del
alcohol o el tabaco), se activa la clula estrellada como respuesta a esa lesin.
Lo primero que hace cuando se activa es proliferar ya que estn presentes en un
nmero muy pequeo. Al activarse se transforma en una clula idntica a un
miofibroblasto que se mueve y migra a la zona de la lesin para intentar lograr
la reparacin tisular mediante fibrosis.
Cuando alguien sufre un proceso agudo, una vez terminado el trabajo de la clula estrellada esta muere por
apoptosis o se inactiva y vuelve a su estado inicial. Sin embargo, si hay algo que una vez activada la
mantiene activa, como por ejemplo el alcohol o el tabaco; va a estar produciendo fibrosis sin parar y va a
dar a lo que conocemos como pancreatitis crnica.
Qu es una pancreatitis crnica?
Es un infiltrado inflamatorio crnico en el pncreas con fibrosis del parnquima por hiperactividad de las
clulas estrelladas y con prdida de clulas acinares e islotes de Langerhans.
3. ETIOLOGA
Las causas son las mismas que en la PA, porque son las causas que daan la clula acinar:
Alcohol y tabaco, son txicos crnicos que provocan un dao crnico

Alteraciones inmunolgicas, causan las pancreatitis autoinmune
Pancreatitis aguda recidivante, independientemente de su etiologa
Obstruccin ductal
Pncreas divisum, puede debutar como una PA o bien como una PC
317
Hipercalcemia, dislipemias
Mutaciones genticas
Todas estas causas quedan recogidas en la clasificacin etiopatognica TIGAR-O [IMP]

T oxicos, metablicos: Alcohol, tabaco, toxinas, hipercalcemia, hipertrigliceridemia
I diopatica
G eneticos: Tripsinogeno cationico (PRSS1), CFTR, SPINK 1
A utoinmune
R ecidivante (pancreatitis aguda)
O bstructiva
4. MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA ACTIVACIN INTRACELULAR DE TRIPSINA

Para que se produzca una pancreatitis aguda se tiene que producir una colocalizacin de los lisosomas con
los grnulos zimgenos y as se produce una activacin de la tripsina dentro de la clula, lo que causa la
digestin del propio pncreas. Eso nos sucede a todos continuamente pero aun as no desarrollamos una
pancreatitis aguda porque estamos protegidos por mecanismos de defensa para evitar que eso produzca
dao. Los principales mecanismos de defensa son dos:
El primer mecanismo es que la propia clula es que la propia clula acinar produce una antitripsina,
una antiproteasa llamada SPINK1 o PSTI (protein serine/threonine inhibitor) capaz de inhibir hasta
el 20% de la actividad intracelular de tripsina.
El segundo mecanismo de defensa, que es el fundamental, es que la tripsina es una enzima

proteasa pero es una protena al fin y al cabo por lo que la tripsina se autodegrada a s misma.
De esto concluimos que para que una persona pueda tener una pancreatitis aguda tiene que estar
genticamente predispuesto porque sino esto lo compensara. Por ejemplo, de entre los alcohlicos
ingresados en centros de desintoxicacin solamente el 5% llegan a hacer una pancreatitis aguda. Lo mismo
ocurre con los fumadores y con la litiasis biliar.
5. BASES GENTICAS DE PANCREATITIS CRNICA
Mutaciones que determinan PREDISPOSICIN GENTICA al desarrollo de pancreatitis crnica:

o
Inhibidos de tripsina (SPINK1): El PSTI (SPINK1) se une por un lugar determinado al

tripsingeno para inhibirlo, si el PSTI pierde su capacidad para inhibir la tripsina dentro de
sus clulas. En Santiago, el 6% de los pacientes tienen esta mutacin, mientras que en
pases como la India el 80% la presentan, por lo que su frecuencia depende mucho de la
poblacin de la que hablemos.
Regulador transmembrana de la fibrosis qustica (CFTR): La ms conocida es la delta 508,
pero existen mltiples mutaciones menores que predisponen a pancreatitis sin afectar a
otros rganos. En la serie de Santiago un tercio de los pacientes presentan mutaciones del
CFTR.
Mutaciones que CAUSAN pancreatitis crnica: Hay un punto concreto por el cual la tripsina se
comienza a digerir a s misma, si ese punto muta se impide la digestin de la tripsina. Esto da lugar
a una sper tripsina que se conoce como tripsingeno catinico (PRSS1), que se activa sola y que
no hay forma de inactivarla. Esta mutacin es causa de PANCREATITIS HEREDITARIA [IMP]. Suele
debutar en la infancia, resulta muy difcil de manejar y no es muy infrecuente en Santiago,
presentndola el 5% de los pacientes. Si coinciden varias de estas mutaciones en un mismo
paciente pueden llegar a presentar episodios de pancreatitis aguda todos los meses por lo que se
plantea en estos casos la extirpacin del pncreas.
6. PANCREATITIS AUTOINMUNE
Se ve como un tumor y muchas veces se operan pensando que es un cncer, o bien como un
agrandamiento difuso del pncreas que se llama pncreas en salchicha. Hay dos formas de pancreatitis
autoinmune:
TIPO 1 O PANCREATITIS ESCLEROSANTE LINFOPLASMOCITARIA: Es la forma tpica, forma parte del

sndrome IgG4, un sndrome autoinmune sistmico que afecta a va biliar, tiroides etc. Se deben a
una sobreexpresin de IgG4. Se diagnostican fcilmente porque hay una elevacin de Ig G4 en
suero.
TIPO 2 O PANCREATITIS DUCTOCNTRICA: es ms difcil de diagnosticar porque no tiene ningn

marcador srico caracterstico. Se diagnostica por biopsia. Hoy se empieza a dudar que este tipo
sea realmente autoinmune, se le llama idioptica ductocntrica.
Una caracterstica que diferencia la pancreatitis autoinmune del resto de pancreatitis crnicas es que es la
nica que se cura. En el resto el objetivo es que no progrese y se mantenga estable, porque realmente un
pncreas que ya est fibrosado. Las AI sin embargo se tratan con corticoides.
7. CLNICA
Dolor epigstrico irradiado en cinturn, que puede presentarse como un dolor continuo intenso o
recidivante, o bien como un dolor tipo dispepsia (sndrome de dolor epigstrico). El hecho de que
se pueda confundir con una dispepsia funcional la convierte en una enfermedad infradiagnosticada
porque la mayora son diagnosticados como dispepsia funcional.
Diarrea crnica tipo sndrome de intestino irritable (SII).
Diabetes mellitus insulinodependiente en pacientes sin dolor que adaptan su dieta para no tener
diarrea.
Hay estudios que afirman que el 7% de los diabticos en realidad tienen una pancreatitis crnica, lo
que se conoce como pancreatitis tipo 3C (secundaria a otro rgano). Por este motivo, ante un
paciente diagnosticado de diabetes tipo 2 que fenotpicamente no encaja o que est perdiendo
peso cuando debuta la diabetes, se debera estudiar el pncreas porque el cncer de pncreas
produce diabetes uno o dos aos antes del diagnstico y nos permitira mejorar su supervivencia.
8. DIAGNSTICO
Una de las dificultades que se los plantean a la hora de diagnosticar esta enfermedad es que el diagnstico
se hace de forma indirecta, porque no se suele biopsiar el pncreas.
El diagnstico lo hacemos viendo alteraciones morfolgicas por mtodos de imagen que me sugieren
pancreatitis crnica. Se ven alteraciones morfolgicas secundarias a la fibrosis, lo que realmente veo es:
Atrofia del parnquima

Dilatacin del conducto pancretico
Formacin de pseudoquistes
Calcificaciones
Insuficiencia exocrina: maldigestin
Insuficiencia endocrina: diabetes
319
En funcin de la fase de la enfermedad se vern unos cambios u otros. Progresivamente se ir viendo el

conducto irregular por fibrosis del parnquima, bandas de fibrosis y en la fase final se vern calcificaciones.
8.1. PRUEBAS DE IMAGEN
Tanto la ECOGRAFA ABDOMINAL como el TAC son solo eficaces detectando las calcificaciones o la
dilatacin del conducto pancretico principal, por tanto solo diagnosticarn la fase final de la
enfermedad, cuando el pncreas est muy daado. Por el contrario tienen baja sensibilidad para
detectar cambios leves e iniciales, adems del problema que supone en la ecografa la interposicin
de gas.
El mtodo de eleccin para diagnosticar pancreatitis crnica es la ECOGRAFA ENDOSCPICA.

Desde el estmago, como esta muy cerca del pncreas, lo puedo estudiar perfectamente usando
frecuencias especficas para ver el pncreas. Se pueden detectar canceres de pncreas de 3
milmetros. Tambin nos permite hacer biopsias. Con la ecografa endoscpica se puede ver:
o
o
o
o
o
o
Irregularidad ductal por la fibrosis del parnquima

Dilatacin ductal
Hiperecogenicidad de la pared ductal (por la fibrosis)
Bandas y puntos hiperecognicos del parnquima
Lobularidad del parnquima
Calcificaciones y pseudoquistes
El segundo mtodo que es muy til para el estudio del pncreas es la

RESONANCIA porque lo que estudia es el funcionamiento del pncreas
ms que sus alteraciones morfolgicas. Para esta prueba el pncreas se
estimula con secretina, y se observa su comportamiento dinmico:
o
o
o
o
Dilatacin del conducto pancretico: un conducto sano al

estimularlo con secretina se dilata y a los 10 minutos vuelve a su
situacin normal. En un paciente con PC, el conducto no dilata
por fibrosis del parnquima.
Irregularidad ductal
Litiasis
Rigidez ductal
El parnquima en la resonancia se evala con galodinio, y lo que ms se tiene en cuenta en esta

prueba es el perfil de captacin de contraste. En un pncreas sano el pico de captacin de
contraste sucede en la fase arterial mientras que en un pncreas fibrtico el pico est retrasado y
se produce en la fase venosa tarda y el realce est disminuido (esto es un parmetro de PC muy
precoz por lo que es muy buen mtodo). Tambin se pueden ver pseudoquistes y un aumento de la
intesidad de la seal basal.
9. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LOS FACTORES ETIOLGICOS: Lo primero sera buscar la causa de la pancreatitis

crnica porque si la identifico y la trato puedo frenar la progresin de la PC, si no seguir su curso.
o Si es txica, el paciente tiene que dejar de fumar y beber por completo, no es suficiente
abstinencia parcial.
o Si fuese una causa obstructiva se puede tratar, generalmente endoscpicamente.
o Si es autoinmune, dando corticoides sistmicos.
TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES CLNICAS:

o
El tratamiento del DOLOR depender de la causa, por ejemplo:
si el paciente tiene una obstruccin ductal estar indicado el drenaje endoscpico

o quirrgico.
Si el problema es un pseudoquiste se debe drenar el pseudoquiste.

Si no son estas las causas, y lo que ocurre es que el infiltrado inflamatorio provoca
inflamacin perineural que produce dolor, se tratar la mayora de las veces con
analgsicos:
o
o
o
o
Analgsicos no opioides
Antioxidantes: vitamina A, vitamina C, selenio, etc.
Pregabalina: antiepilptico til contra el dolor neuroptico.
Analgsicos opioides
Reseccin quirrgica
Radioterapia
El tratamiento de la DIABETES en estos casos es un poco diferente. En un diabtico normal

tipo 1 no se produce insulina pero si glucagn, polipptido pancretico y somatostatina de
forma que si hace una hipoglucemia rpidamente lo puede compensar. En estos pacientes
les fallan todas las hormonas, de forma que los pacientes diabticos tipo 3 C tienen una
gran tendencia a las hipoglucemias y por eso es ms difcil de tratar.
Tratamiento INSUFICIENCIA EXOCRINA: Se trata con dieta normal (no es necesario

restringirle la grasa), junto con enzimas que se toman con cada comida para intentar
sustituir la funcin del pncreas.
Las pastillas de enzimas llevan minimicroesferas con cubierta entrica, de 50.000

unidades de lipasa por comida principal y 25.000 con cada comida menor. Cada
cpsula lleva 25.000 unidades de lipasa por lo que tienen que tomar dos pastillas al
desayuno, comida y cena.
La cubierta entrica de las minimicroesferas sirve para proteger a las enzimas del
pH cido del estmago que las inactivara, estn diseadas para que cuando llegan
a una zona de pH normal se deshaga la cubierta entrica para que puedan actuar
dichos enzimas. En estos pacientes con PC, adems de producir pocas enzimas
propias, tienen disminuida la secrecin de bicarbonato que es el que neutraliza el
cido gstrico en el duodeno. Si en el duodeno hay un pH cido las pocas enzimas
que sigue produciendo el pncreas en el momento que llegan al duodeno se
inactivan. De la misma manera, las sales biliares a pH cido precipitan, por lo que
no se forman micelos y no se absorben correctamente las grasas. Adems, las
enzimas que est tomando con las pastillas no empezaran a funcionar hasta que
suba el pH que ser en un tramo de tracto digestivo muy posterior al que debera
para realizar su funcin. Por todo lo explicado, en este contexto vale la pena darle
al paciente un IBP para neutralizar la secrecin cida gstrica para favorecer la
funcin de las enzimas pancreticas cuando el paciente no responde bien al
tratamiento con enzimas.
321
COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS
Dr. Domnguez
1. RELACIONES ANATMICAS DEL PNCREAS

Es importante para comprender las complicaciones que se
pueden producir durante una pancreatitis conocer dnde est
localizado el pncreas.
El pncreas est situado inmediatamente posterior al
estmago, en contacto con la pared posterior gstrica, en el
marco duodenal, y la cabeza pancretica es atravesada por el
coldoco. Es decir, un proceso inflamatorio del pncreas va a
poder producir una alteracin del vaciamiento gstrico, una
estenosis duodenal o una obstruccin de la va biliar.
Adems, est pegado a los grandes vasos abdominales de
forma que por pequeo que sea un tumor de pncreas infiltra
vasos importantes como la arteria, la vena mesentrica
superior o la porta con mucha rapidez. Como cualquier
proceso inflamatorio es protrombtico con frecuencia
aparecen trombosis de vasos abdominales, especialmente del
eje venosos espleno-mesentrico.
2. COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA

Bsicamente hablando de la pancreatitis aguda existen cuatro posibles complicaciones locales, dos
derivadas de una pancreatitis edematosa (colecciones lquidas agudas, pseudoquiste agudo) y dos en el
contexto de una pancreatitis necrotizante (coleccin necrtica aguda, necrosis cavitada). Adems, como ya
hemos dicho se puede producir una trombosis venosa espleno-portal o una alteracin del vaciamiento
gstrico bien por compresin duodenal, bien por compresin del antro.
En una pancreatitis el diagnstico se basa en la clnica y en la elevacin de enzimas y el TAC abdominal se
reserva para cuando existe sospecha de una complicacin local. Esta sospecha la debemos tener cuando
existe persistencia o recidiva del dolor abdominal, incremento o presistencia del fallo rganico o, sobre
todo, ante datos clnicos de sepsis.
En estas tres circunstancias el diagnstico lo realizaremos por TAC o RMN abdominal. En estas pruebas
debemos pedirle al radilogo que nos d informacin, en caso de visualizarse una coleccin, acerca de la
localizacin (si es pancretica o peripancretica), el contenido (si es lquido, slido o tiene gas) y la pared
(si es fina o gruesa).
2.1. COLECCIN LQUIDA AGUDA

Las colecciones lquidas agudas se producen por definicin en el
contexto de una pancreatitis aguda edematosa. Son unas
colecciones homogneas de lquido, que puede ser nica o ser
mltiples, formadas por lquido libre (no tienen pared), limitado
nicamente por planos anatmicos (fascias) retroperitoneales
normales.
Las colecciones estn adyacentes al pncreas (nunca son
intrapancreticas) y ocurren de forma muy precoz (primeros 3-4
das y como mximo hasta la 4 semana) en el contexto de una pancreatitis edematosa.

Este tipo de colecciones no suponen ningn problema clnico pues casi nunca se infectan, no necesitan
tratamiento y la mayor parte de las veces se resuelven espontneamente.
En La imagen vemos una coleccin lquida aguda. Debemos fijarnos en que el pncreas est bien contrastado (es decir, no tiene
necrosis) y que el lquido est libre delimitado nicamente por fascias anatmicas.
2.2. PSEUDOQUISTE AGUDO

Si una coleccin lquida aguda no resuelve sola y evoluciona la tendencia es a encapsularse por tejido de
granulacin y convertirse en un pseudoquiste. Esto es muy poco frecuente porque una coleccin lquida
aguda casi siempre se reabsorbe sola.
Es decir, un pseudoquiste aguda es una coleccin encapsulada de
lquido con pared inflamatoria (tejido de granulacin) bien definida
(no es un quiste verdadero porque la pared no tiene epitelio).
Puede ser pancretico o peripancretico, tiene forma redondeada u
ovalada, el contenido es lquido puro homogneo sin nada de
contenido slido por definicin (si lo tuviese sera necrtico) y muy
rico en enzimas (es jugo pancretico encapsulado).
Esta complicacin requiere tiempo para formarse por lo que
aparece a partir de la 4 semana y puede formarse
secundariamente a fuga de jugo pancretico o por encapsulacin de
una coleccin liquida aguda.
Esta complicacin se asocia a pancreatitis aguda intersticial edematosa y siempre carece de necrosis.
2.2.1. TRATAMIENTO
El pseudoquiste hay que tratarlo nicamente cuando le produce problemas al paciente, es decir, si produce
dolor, sntomas por compresin de rganos vecinos (estmago, duodenos, va biliar o estructuras
vasculares) o si est complicado (infeccin, pseudoaneurisma).
Hace aos el tamao supona una indicacin para el tratamiento del pseudoquiste pero esto ya no es
cierto.
El tratamiento consiste en el drenaje del pseudoquiste, de eleccin guiado por ecoendoscopia bien a
travs de la papila, bien transgstrico/transduodenal. Si el drenaje endoscpico no es posible, entonces se
puede hacer tratamiento quirrgico (cistoyeyunostoma). El drenaje percutneo es la peor opcin porque
es frecuente la infeccin y podemos crear una fstula del conducto pancretico percutnea.
2.3. COLECCIN NECRTICA AGUDA

Las dos prximas complicaciones son complicaciones de la pancreatitis
aguda necrotizante, y la principal diferencia es que el tejido necrtico
(que est avascularizado) se infecta con facilidad.
La coleccin necrtica aguda es el equivalente a la coleccin lquida
aguda, pero en el contexto de una pancreatitis necrotizante. Es decir, se
trata de una coleccin precoz (primeras 4 semanas) nica o mltiple con
contenido lquido y de tejido necrtico que se origina en el contexto de
pancreatitis necrotizante pancretica y/o peripancretica. Carece de
pared que la delimite, puede proceder de la rotura del conducto
323
pancretico en un rea de necrosis y puede infectarse. En la imagen de TAC el diagnstico diferencial con
las colecciones lquidas es muy difcil y por tanto la prueba de eleccin es la RMN.
En esta imagen se puede saber que se trata de una coleccin necrtica aguda porque se aprecian colecciones lquidas libres, en el
contexto de una pancreatitis necrotizante (el pncreas no capta contraste).
2.3.1. TRATAMIENTO
La coleccin necrtica aguda solo se debe tratar si se infecta, es decir, trataremos a aquellos pacientes con
datos de sepsis o a aquellos casos en los que el radilogo nos informe de la presencia de gas dentro (lo que
indicara la presencia de grmenes anaerobios o por necrosis de la pared intestinal produciendo una
fstula).
El tratamiento consiste en la administracin de antibiticos (empricamente con Imipenem) y no se
requiere tratamiento invasivo.
2.4. NECROSIS CAVITADA (WALLED-OFF NECROSIS)

La coleccin necrtica aguda evoluciona prcticamente siempre hacia una coleccin necrtica cavitada, es
excepcional que se resuelva sola. Una necrosis cavitada es una coleccin de tejido necrtico limitado por
pared de tejido reactivo inflamatorio que requiere habitualmente para formarse >4 semanas desde el inicio
de la pancreatitis. Deriva de necrosis pancretica y/o peripancretica puede ser nica o mltiple y puede
infectarse.
Como en la coleccin necrtica aqu tambin es difcil el diagnstico diferencial con pseudoquiste mediante
TAC y requiero RMN para el dignostico (ecografa y eco endoscpica tambin pueden resultar de utilidad).
En la imagen de TAC de la derecha vemos una coleccin encapsulada y con burbujas de gas (est infectada) pero no sabemos si el
contenido es solamente lquido o existe necrosis en su interior. En la imagen de RMN en T2 de la derecha el lquido brilla y por tanto
podemos apreciar que existen zonas necrticas que no brillan en el interior de la coleccin (es una necrosis cavitada).
2.4.1. TRATAMIENTO
Una necrosis cavitada debe ser tratada cuando se infecta o
cuando, por tamao, comprime rganos vecinos causando
sntomas por compresin.
El tratamiento de la necrosis cavitada es secuencial, es decir, no
pasamos al siguiente escaln hasta que lo hayamos intentado con
el anterior y este haya fracasado. El primer paso es administrar
antibitico (de eleccin empricamente Imipenem). En caso de no
resolverse trataremos de drenar la coleccin (de forma
endoscpica o percutnea) y si no fusemos capaces el tercer paso sera la necrosectoma (extirpar las
reas de necrosis) lo cual se puede hacer endoscpicamente o quirrgicamente (por va laparoscpica o va
abierta).
La va de drenaje de eleccin depender del centro en el que
trabajemos, es decir, de la experiencia de los cirujanos y los
radilogos. Si son muy buenos la va de eleccin ser
percutnea y por esa misma va el cirujano har la
necrosectoma laparoscpica. Si estuvisemos en un centro en
el que la mayor experiencia la tuviesen los endoscopistas (p.ej.
el CHUS) la va de eleccin tanto para el drenaje como para la
necrosectoma posterior sera la endoscpica.
3. COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS CRNICA

Las posibles complicaciones de una pancreatitis crnica son las siguientes:
Colecciones
o Pseudoquiste
Compresin de rganos vecinos
o Estenosis biliar
o Estenosis duodenal
Complicaciones vasculares
o Trombosis del eje espleno-portal
o Pseudoaneurisma
Degeneracin neoplsica
o Adenocarcinoma de pncreas
Lo primero a aclarar sobre la pancreatitis crnica es que, si no somos capaces de eliminar la causa y de esta
forma evitar la progresin, se complica siempre, es cuestin de tiempo que aparezca alguna complicacin.
3.1. PSEUDOQUISTE
Un pseudoquiste crnico es un quiste de retencin verdadero
que se produce por fibrosis del parnquima que puede
obstruir un conducto colateral y al no poder drenar se forma
el pseudoquiste. Frecuentemente son nicos y no se deben
tratar a menos que duela, se compliquen (infeccin, rotura,
hemorragia) o comprime rganos vecinos.
En esta imagen de TAC se ve una coleccin encapsulada y un pncreas muy
calcificado (es una pancreatitis crnica muy evolucionada) por lo que
podemos llegar a la conclusin de que es un pseudoquiste crnico.
325
En caso de tener que tratar el quiste lo que hacemos es drenarlo y el drenaje se lleva a cabo exactamente
igual a como se hara con un pseudoquiste agudo. Es decir, la va de eleccin es el drenaje endoscpico a
travs de la papila (por CPRE) por ser la va ms fisiolgica. Si este drenaje no es posible la va de segunda
eleccin sera la endoscpica transgstrica o transduodenal (segn la localizacin) guiada por
ecoendoscopia. En los pocos casos en los que no se pueda realizar por va endoscpica la tercera opcin
sera la cistoyeyunostoma quirrgica. Por ltimo, la peor opcin, como ya hemos dicho, sera el drenaje
percutneo pues tiene una dudosa eficacia a largo plazo y existe riesgo de crear una fstula pancreticopercutnea y de infeccin y hemorragia.
3.2. ESTENOSIS BILIAR

La va biliar atraviesa la cabeza del pncreas de forma que si esta se fibrosa, se producir una estenosis.
El tratamiento puede ser endoscpico colocando un stent por CPRE (colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica) pero es mejor la solucin quirrgica, porque si no evitamos la progresin de la enfermedad
causante el paciente va a volver a desarrollar el mismo problema en poco tiempo tras el tratamiento
endoscpico.
3.3. ESTENOSIS DUODENAL

La cabeza del pncreas est situada en el marco duodenal de forma que cuando se fibrosa puede
comprimir el duodeno provocando un estmago de retencin. El tratamiento tambin es quirrgico y
consiste en resecar la cabeza del pncreas.
3.4. TROMBOSIS DEL EJE ESPLENO-PORTAL

Cuando la trombosis ocurre en el contexto de una pancreatitis aguda el tratamiento es sencillo con
anticoagulantes. Sin embargo, en el contexto de una pancreatitis crnica muchas veces el paciente nos
viene cuando ya ha pasado tiempo desde el comienzo de la trombosis de forma que el trombo ya est
organizado y el tratamiento (anticoagulacin durante 6 meses) no resulta efectivo.
3.5. PSEUDOANEURISMA
Un pseudoaneurisma ocurre cuando un pseudoquiste erosiona una arteria y produce una fstula arterioqustica. Esta complicacin tambin puede aparecer en el contecto de una pancreatits aguda y es una
complicacin gravsima que debe de ser tratada inmediatamente.
El tratamiento es radiolgico y consiste en, intravascularmente, meter coils en el pseudoaneurisma para
trombosarlo que se cierre. Si el radilogo no fuese capaz de tratarlo sera indicacin de ciruga.
3.6. ADENOCARCINOMA DE PNCREAS

El riesgo de cncer en pancreatitis crnica es de un 2% por cada
10 aos de evolucin de la pancreatitis. Este riesgo que parece
poco es enorme si lo comparamos con el de la poblacin
general. Es, por tanto, fundamental el seguimiento de los
pacientes con pancreatitis crnica pues es posible detectar el
cncer cuando an es una lesin diminuta y de esta forma curar
al paciente. En los pacientes con pancreatitis crnica
hereditaria (gen PRSS1) el riesgo de cncer de pncreas a lo
largo de la vida es superior al 50%, de hecho, hay centro en los
que en estos pacientes realizan una pancreatectoma total
profilctica.
327
TUMORES QUSTICOS DE PNCREAS

Dr. Domnguez
1. GENERALIDADES
Los tumores qusticos de pncreas son tumores muy frecuentes en la poblacin general, que suelen ser
asintomticos. El 2.4% de la poblacin general tiene un tumor qustico pancretico, y de los pacientes que
tienen entre 70-80 aos el 12% tienen uno. La frecuencia de estos tumores ha aumentado y la mayora de
los pacientes que los padecen son mujeres, debido en parte a que son pacientes derivados de las consultas
de ginecologa por el hallazgo de una lesin qustica accidental en el pncreas mediante una revisin por
ecografa; y debido tambin al mayor uso de tcnicas de imagen en urgencias en los ltimos tiempos (TAC).
El ms comn de todos es el adenocarcinoma ductal (al que nos referimos cuando hablamos de cncer de
pncreas).
2. CISTOADENOMA SEROSO
Es el menos frecuente, 15% de todos los tumores qusticos pancreticos.
Mucho ms frecuente en mujeres (80%).
La edad media al diagnstico es de unos 60 aos.
Ms frecuentemente en cuerpo/cola de pncreas.
Sin comunicacin con el conducto pancretico (IMP, no tendr as enzimas pancreticos en el
contenido lquido, lo cual nos ayuda al diagnstico).
Muy frecuentemente son asintomticos.
Dan clnica si tienen un gran tamao, si crecen (dolor, compresin de rganos importantes, masa
palpable).
Muy bajo riesgo de malignizacin (<1%, prcticamente de 0%).
No hace falta tratarlo, ni seguirlo por el bajo riesgo de malignizacin. Solo se tratan si son
sintomticos o masa palpable (y el tratamiento es quirrgico).
La forma tpica de este tumor es la de un tumor microqustico, con mltiples septos. Este tumor puede
formar una escara central (tejido necrtico), aspecto patognomnico del cistoadenoma seroso. Hay otra
forma de presentacin con macroquistes en menor numero (uni-oligoqustico), sin escara central.
ANATOMA PATOLGICA: el patlogo al microscopio en

el quiste ve un epitelio cuboidal, rico en glucgeno
(PAS+), que no tiene atipia celular ni potencial maligno.
PRUEBAS DE IMAGEN:
TAC: se ven las lesiones qusticas con septos
dentro del tumor, podemos localizar tambin la
escara central. Si en el TAC vemos una coleccin
uni-oligoqustica tendremos que realizar una
PAAF para el anlisis del contenido.
Ecoendoscopia: tiene una definicin enorme, se
ven lesiones menores a 1 cm (el TAC slo se ven
mayores de 2 cm).
3. CISTOADENOMA MUCINOSO
25% de los tumores qusticos pancreticos.
Ms frecuente en mujeres (95%).
Edad media al diagnstico a los 55 aos.
Localizacin ms frecuente en cuerpo/cola de pncreas.
Sin comunicacin con conducto pancretico, habitualmente (IMP, no
tendr as enzimas pancreticos en el contenido lquido, lo cual nos
ayuda al diagnstico).
Clnica por tamao (dolor, compresin, masa palpable).
S tiene riesgo de malignizacin.
Por lo tanto, el tratamiento siempre es quirrgico.
Es un tumor bien delimitado, salvo que sea un tumor invasivo y malignice. No
posee septos o si los tiene son mucho ms gruesos que en el cistoadenoma
seroso. Es una lesin uni-oligoqustica (macroquistes) y el contenido es
mucinoso, las clulas del tumor producen moco.
ANATOMA PATOLGICA: al microscopio se ve un epitelio

productor de mucina. El diagnstico definitivo se realiza
cuando el patlogo ve estroma mesenquimal ovrico
(patognomnico). De hecho, clnicamente se comporta
tambin como un cistoadenoma mucinoso de ovario.
Las clulas tienen potencial maligno, por lo tanto, el patlogo
lo clasifica en:
Adenoma.
Tumor borderline (displasia de alto grado).
Carcinoma (in situ o invasivo).
PRUEBAS DE IMAGEN: TAC/RMN y ecoendoscopia
Flecha: estroma mesenquimal tipo ovrico
4. TPMI (TUMOR PAPILAR MUCINOSO INTRADUCTAL)
60% de los tumores qusticos pancreticos, cada vez es ms frecuente.

Neoplasia papilar dentro del conducto pancretico, productora de mucina.
S se comunica con el conducto pancretico (no slo eso, sino que est dentro del conducto
pancretico, se forma all).
Igual de frecuente de hombres que en mujeres.
329
Edad media al diagnstico de 65 aos.

Se localiza igual en toda la anatoma del pncreas (cabeza=cuerpo=cola).
Frecuentemente mltiples, a veces nicos.
Asintomticos en un 75%.
La clnica que producen es por obstruccin (dolor, puede producir pancreatitis agudas si afecta al
conducto pancretico principal).
Riesgo de malignizacin segn localizacin (mucho mayor riesgo de malignizacin si se localiza en
conducto principal que si se localiza en un conducto lateral).
Habitualmente tratamiento quirrgico, aunque se puede plantear el seguimiento del paciente.
Macroscpicamente vemos una dilatacin del conducto pancretico principal si es que afecta a ste, por la
produccin de moco del propio tumor. El tumor puede ser mixto (afectando al conducto principal y a los
laterales) o de conducto lateral exclusivamente, en el que se forman lesiones qusticas en las que se
produce moco tambin.
ANATOMA PATOLGICA: tumor con formas papilares en el conducto

pancretico, en el que se presenta un epitelio productor de mucina, con
potencial maligno, por lo tanto el patlogo tendr que darnos la
clasificacin histolgica (adenoma, borderline o carcinoma).
IMP: El TPMI malignizado es un cncer de pncreas, por lo tanto, este
tumor es uno de los precursores de dicho cncer. Las otras lesiones
premalignas son las lesiones PanIN (pancreatic intraepithelial
neoplasia).
PRUEBAS DE IMAGEN: Se puede utilizar una pancreatoscopia (no disponible en todos los centros), siendo
visibles las estructuras papilares del tumor.
En los TPMI es imprescindible hacer una CPRM
(colangiopancreatorresonancia). Es la nica tcnica que nos dice si
el tumor qustico papilar es de conducto principal o ramas
laterales, tambin si es nico o mltiple y sirve para planificacin
de la intervencin quirrgica. La intervencin quirrgica suele
consistir en pancreatectoma total.
La CPRM debe ser realizada en todo paciente con TPMI para un
ptimo enfoque teraputico.
Se puede realizar tambin TAC o ecoendoscopia, como en los
tumores anteriores.
3.1. MANEJO CLNICO
Si el paciente tiene un TPMI de conducto principal o mixto, realizaremos una reseccin quirrgica.
Si el tumor es de rama lateral, pero el paciente presenta signos de alarma*, realizaremos tambin
una reseccin quirrgica.
Y si el tumor es de rama lateral pero sin signos de alarma podemos hacer seguimiento (con
consentimiento del paciente) en lugar de la reseccin. A los pacientes en seguimiento les
realizaremos ecoendoscopias con cierta frecuencia, aunque dicha frecuencia depende de la lesin
de mayor tamao:
Si es < 1 cm, a los 2-3 aos.
Si es entre 1-2 cm, al ao.
Si es entre 2-3 cm, a los seis meses.
* SIGNOS DE ALARMA:
o Tamao del tumor > 3 cm
o Conducto pancretico principal > 10 mm
o Pared gruesa e irregular
o Ndulos intramurales
Con que tenga alguno de estos signos de alarma, la indicacin es de tratamiento quirrgico.
4. ENFOQUE DIAGNSTICO DE LOS TUMORES QUSTICOS

El diagnstico fundamental es por mtodos de imagen (TAC, ecoendoscopia, RMN). Si no obtenemos
diagnstico con los mtodos de imagen, hacemos una puncin (PAAF) realizada mediante ecoendoscopia,
mandamos el lquido obtenido al laboratorio para el anlisis del lquido. Dentro del anlisis del lquido
pedimos marcadores tumorales (CEA) y los niveles de amilasa.
Tambin mandamos el lquido al patlogo para hacer una citologa (no suele ser de mucha utilidad, ya que
no solemos obtener clulas en la puncin).
4.1. ANLISIS DEL LQUIDO
Los niveles altos de CEA se marcan en >200 mcg/L

El pseudoquiste suele tener antecedentes de pancreatitis aguda o crnica.
La amilasa alta en el lquido a analizar refleja que el tumor qustico est comunicado con el
conducto pancretico principal. El CEA nos indica potencial maligno, pero no malignidad en s.
Si el lquido presenta mucina, el CEA debera estar alto, debido a que los tumores que producen
mucina son los que hemos visto que mayor riesgo tienen de malignizar.
4.2. ALGORITMO DIAGNSTICO
331
Bazo
333
CIRUGA DEL BAZO

Dr. Paredes
1. ANATOMA DEL BAZO

Es un rgano macizo pequeo, parenquimatoso
pero muy frgil, debido a la pulpa esplnica
(mucho ms frgil que el hgado). Est revestido
por una cpsula muy tenue, dbil y fina.
El bazo es un rgano peculiar, situado en lo alto
de la cavidad abdominal, en el hipocondrio
izquierdo, en la llamada fosa o celda esplnica.
La cara interna del bazo es cncava y la cara
posterior, convexa y lisa. Tiene un borde anterior
y posterior redondeados ms o menos
aplanados, que pueden presentar escotaduras.
En la cara interna se inserta el pedculo esplnico
(cola del pncreas).
Se localiza cerca de las costillas y el espacio
pleural. Es un rgano profundo, pero sobre l se
insertan varias estructuras anatmicas, a las que
est sujeto por varios ligamentos cortos y poco
distensibles (a diferencia del mesenterio del
intestino, que permite mucha movilidad), como:
El ligamento pancreato-esplnico.
El hilio esplnico (recorrido por la arteria y vena esplnica). Anatmicamente, el hilio est en
ntima relacin con la cola del pncreas. La propia irrigacin del pncreas est producida por la
arteria esplnica.
El ligamento gastro-esplnico recorrido por los vasos cortos procedentes del estmago.
El ligamento esplenoclico unido al ngulo hepato-esplnico del colon.
Adems, es el mayor rgano hematopoytico reticuloendotelial del organismo y habitualmente mide 10
cm crneo-caudalmente. Se habla de esplenomegalia cuando el eje mayor supera los 10 cm y de
esplenomegalia masiva, cuando supera los 20 cm. El bazo, tambin es un rgano muy vascularizado, que
recibe ms del 5% del gasto cardaco. Su peso es de 150-250g.
2. INDICACIONES DE ESPLENECTOMA
[IMP]
ENFERMEDADES HEMATOLGICAS BENIGNAS: Dentro de las enfermedades hematolgicas, las

benignas son ms frecuentemente motivo de ciruga que las malignas.
o
PTI: La ms frecuente dentro de las enfermedades hematolgicas y sobre todo en mujeres

jvenes, que presentan un bazo pequeo. No tiene habitualmente tratamiento quirrgico
sino mdico (sintomtico) con corticoides, Igs, etc. Pero algunas veces, cuando el enfermo
no mejora, hay una recidiva, se ha alcanzado dosis txica de corticoides y el paciente se
vuelve corticodependiente, etc. una alternativa puede ser la esplenectoma programada. Se
trata de un tratamiento paliativo porque no estamos tratando la causa, que no la sabemos.
Los bazos programados (no urgentes) que ms se operan son la

PTI sobre todo en mujeres jvenes. La mayor parte de los
enfermos se curan, hay algunos enfermos en el que la
enfermedad se reactiva porque hay secuestro en otros rganos,
a veces tenemos pequeos bazos accesorios (esplennculos)
este puede desarrollarse y repetir la enfermedad. Los bazos
accesorios estn habitualmente en el entorno del propio bazo,
aunque se han encontrado algunos incluso en el testculo.
Esferocitosis: los globulos rojos esfricos son atrapados por la

pulpa esplnica y son destruidos. Supone una carga de
metabolitos de la sangre, como Hb y Brb, por ello estos
enfermos habitualmente presentan colelitiasis. Por ello, la esferocitosis es la enfermedad
hematolgica que ms habitualmente requiere una colecistectoma porque hay clculos
pigmentarios. Se produce habitualmente en gente joven, que se presenta con un bazo ms
grande que en el anterior caso.
Anemia hemoltica por dficit de piruvato-kinasa.
Anemia de Clulas falciformes.
Talasemias.
ENFERMEDADES MALIGNAS. Habitualmente no son indicacin quirrgica, excepto cuando el

diagnstico no est claro o la esplenomegalia es gigante y produce sntomas sobre rganos vecinos
o cuando hay asociado un hiperesplenismo y existe una deplecin de las 3 series hemticas.
En el servicio del CHUS se suelen operar 1-2 al ao, en contraposicin con las PTI, que suelen ser bastantes frecuentes.
Linfomas. Tratamiento mdico. Slo en algn caso en el que haya alguna duda diagnstica
se realiza esplenectoma para diagnstico.
Hodgkin.
No Hodgkin.
Leucemias. El tratamiento es mdico, slo en algunos casos en los que, debido al tamao
del bazo, este produce sntomas por ocupacin de espacio sobre rganos vecinos como el
estmago o, porque ese bazo produce pancitopenia imposible de controlar. Se puede
operar un bazo por una leucemia una vez cada 3 aos.
Tumores no hematolgicos, como algunos depsitos raros de metstasis (mama, pulmn,

melanoma).
QUISTES grandes (>4cm) y sintomticos.
ABSCESOS.
TRAUMATISMOS: La ms frecuente, >50% de las indicaciones quirrgicas. Constituyen la principal

causa de ciruga de bazo urgente.
TRAUMATISMO + PTI = 90% DE LAS CAUSAS DE LA CIRUGA.
Actualmente, gracias al TC podemos diagnosticar enfermedades del bazo que antes diagnosticbamos de
forma fortuita en exploraciones pedidas por otros motivos. Con el TC es fcil encontrar tumores benignos
(que son raros) y quistes esplnicos (que no son tan raros).
QUIRRGICA - BAZO
335
3. TRAUMATISMOS ESPLNICOS
3.1. INTRODUCCIN
Como consecuencia de un traumatismo abdominal cerrado, el rgano ms afectado suele ser el bazo,
debido a su gran vascularizacin (recordemos que es un rgano hematopoytico y con una envoltura
capsular muy fina), que conlleva el 5% del gasto cardaco (por la arteria esplnica que es la primera rama de
la aorta abdominal desde su salida en el ventrculo izquierdo).
MECANISMO DE PRODUCCIN
Accidente de vehculo de motor (es la principal causa): tanto en conductores de vehculos, como en
acompaantes, como en transentes o ciclistas atropellados.
Cada (de tractores, personas mayores de tejados o rboles, cadas banales en bazos patolgicos
con esplenomegalia p. ej.: en el contexto de una leucemia, ciruga general en rganos vecinos).
Deporte. Hay 2 deportes, quizs ms violentos, que son el rugby y el ftbol donde una patada
directa o indirecta en la zona puede lesionar el bazo.
Se produce porque el bazo est fijo en el hipocondrio izquierdo y est muy fijo a los rganos vecinos por
ligamentos relativamente cortos que se insertan en su cpsula. Es fcil comprender que los ocupantes de
los vehculos o los peatones pueden sufrir:
Mecanismo de desaceleracin rpida: Ante un frenazo o un impacto brusco, se produce una lesin
por desaceleracin; los rganos internos siguen la trayectoria progresiva hacia adelante, en esa
progresin el rgano es fijado por sus ligamentos de sustentacin y estos ligamentos desgarran la
cpsula esplnica, de modo que se descapsula y sufre una avulsin. El cinturn de seguridad
llegado un punto le impide ir ms para adelante y genera un movimiento brusco en sentido
contrario al que tena. El intestino delgado tolera muy bien los movimientos de vaivn dentro del
abdomen debido a su estructura, porque est fijado por un mesenterio laxo y no se suele
desvincular de l, pero no ocurre lo mismo con el bazo.
Mecanismo de compresin con el reborde costal pstero-lateral: Puede ocurrir, como en el

atropellado o en el accidente deportivo, que un impacto directo en el hipocondrio izquierdo
produzca una contusin o, lo que es ms habitual, en el hemitrax izquierdo donde el propio
impacto de las costillas fracturadas en el bazo puede lesionarlo. Antes, cuando no tenamos tantos
procedimientos diagnsticos, cuando una persona vena con fracturas costales izquierdas bajas un
hecho obligado era sospechar si podra haber asociado o no un trauma esplnico y ms si el
paciente ya estaba anmico o en shock.
3.2. CLNICA
Son muy variables desde un enfermo que esta asintomtico al inicio hasta el shock. La clnica es muy
variable, depende del estado clnico del enfermo. El enfermo puede estar consciente, con un estado
general bueno y simplemente referir dolor en el hipocondrio izquierdo (zona del impacto). Puede haber
dolor referido al hombro izquierdo (signo de Kehr). El dolor es por irritacin del hemidiafragma
homolateral (el hemidiafragma derecho no se ve irritado porque est tapado por el hgado) por la sangre.
Puede existir dolor a la palpacin, y signos de irritacin peritoneal como defensa e inestabilidad
hemodinmica pudiendo llegar incluso a shock hipovolmico.
En muchas ocasiones la valoracin clnica de un enfermo con una lesin traumtica esplnica es muy difcil
porque est inconsciente, obnubilado o porque el traumatismo se ha producido como consecuencia de una
intoxicacin etlica (del conductor del vehculo). P. ej.: en un TCE avisaremos entonces tambin a los
neurocirujanos. Normalmente son completos: traumas crneo - traco - abdominales.
3.3. DIAGNSTICO
Como la valoracin clnica es difcil, y muchos traumatismos esplnicos se producen en el seno de un
politraumatismo, hay una serie de maniobras de diagnstico complementario que se aplican en estos
enfermos:
3.3.1. PUNCIN-LAVADO PERITONEAL

Es una prueba que realmente en la actualidad no hacemos o hacemos muy poco. Se usaba mucho en la
poca previa a la ecografa y al TAC para saber si el enfermo tena sangre libre en el abdomen o no. Es
positiva si: 10 ml sangre, GR > 100.000 / mm3 y /o Leucocitos > 500 / mm3.
Haba 2 posibles pruebas diagnsticas:
Puncin con aguja fina de la cavidad abdominal y aspirar (paracentesis). Cuando la cantidad de
sangre en el abdomen era masiva simplemente la aspiracin con la jeringa ya revelaba la existencia
de sangre.
Puncin-lavado peritoneal. Es ms sensible que la puncin con aguja fina ya que la PAAF solo es
vlida si hay mucha sangre en el abdomen. La Puncin-lavado peritoneal consiste en hacer una
incisin cutnea de 2 mm por la que pasamos un pequeo catter o trcar para introducir una
sonda en el interior de la cavidad peritoneal a travs de la cual introducimos entre 500 y 1000 c.c.
de suero salino que infunde por diferencia de presin dentro del abdomen. Una vez que todo el
suero ha pasado al abdomen la bolsa del suero se baja por debajo del nivel de la cabeza del
enfermo y por un mecanismo de sifn provocamos que el lquido que hemos infundido salga del
abdomen. De lo que se trataba era de ver es si el lquido sigue siendo ms o menos clarito o agua
de lavar carne muy diluida o sangre franca. Es un diagnstico muy indirecto, adems de una prueba
invasiva con muchos falsos positivos: poda venir manchada de sangre, aun estando el paciente
sano, si pinchabas un vaso o lesionabas una estructura. Serva para detectar el sangrado, pero no
era teraputica, y realmente en la actualidad ya no se utiliza en pro de la ecografa y el TAC.
3.3.2. ECOGRAFA
Constituye una alternativa para no tener que llevar el enfermo de la sala de urgencias al escner. Limitada
por: obesidad y/o distensin abdominal. Con esta prueba no se pretende buscar la lesin, sino
simplemente saber si hay sangre o no. Nos orienta, ya que, si no hay sangre, podemos tomarnos tiempo en
el diagnstico. Recordemos que es barata, no emite radiacin y tiene una alta disponibilidad. En todos los
servicios de urgencias disponen de un ecgrafo porttil adems cada vez hay ms en las ambulancias
medicalizadas. Es la prueba de aproximacin, si es positiva pedimos siempre el TAC.
El FAST (Focused Abdominal Sonogram for Trauma) fue desarrollado por los norteamericanos y se hace por
el proprio cirujano de manera a obtener una primera aproximacin, como un triaje. En EEUU todos los
residentes de ciruga aprenden a interpretar ecografas y tambin a actuar ante las diversas emergencias
mdicas. En Europa esta formacin es mucho ms limitada.
QUIRRGICA - BAZO
337
3.3.3. TAC
Es la prueba de diagnstico especfica, de eleccin para los traumatismos esplnicos. Nos permite ver la
existencia de lquido libre y la propia lesin en el parnquima esplnico. Adems, con el TAC hacemos un
estudio completo de trax y abdomen para detectar cualquier otra lesin asociada. Es decir, sirve
fundamentalmente para 2 cosas: sangre libre peritoneal y lesin del rgano diana. Por la densidad en
Unidades Hounsfield del TAC podemos saber si el lquido es agua, sangre u otros.
3.4. CLASIFICACIN
3.5. INDICACIONES QUIRRGICAS
Hay que operar a aquellos pacientes con inestabilidad hemodinmica (con una TAS < 90 asociada a
taquicardia de ms de 120, sin respuesta a 1-2 L cristaloides, 3L como mximo). Por tanto, el
enfermo inestable en el que sabemos por ecografa que tiene una lesin esplnica grave s que
ser, todava hoy, una indicacin de ciruga urgente. La inestabilidad hemodinmica refleja una
prdida de volumen importante, reflejo de una lesin visceral importante, que el organismo no ha
sido capaz de compensar. Cualquier intento de conservar el bazo en estas situaciones es una mala
praxis.
Siempre que haya duda, lo que hay que hacer es operar al enfermo (medicina defensiva). Es ms
grave esperar sin hacer nada y quede con secuelas o se nos muera.
Sin embargo, la gran novedad, que apareci al final de los aos 80, es que siempre que tengamos
un enfermo con un traumatismo esplnico tenemos que tener en cuenta la posibilidad de no tener
que intervenir al enfermo.
o
En un enfermo ideal con una lesin menor, se puede intentar la esplenectoma parcial
(utilizada en los aos 80) para intentar conservar el bazo movilizndolo y liberando parte
de los ligamentos. Se utilizaban, entonces, distintas tcnicas hemostticas para detener la
hemorragia. Adems de lo anterior, se empleaban mallas reabsorbibles que se colocaban
alrededor de bazo como si fuera una compresin.
Esta ciruga es posible en muchos casos, pero se aprendi de los pediatras que, debido a la
importancia inmunolgica del bazo en los nios, era mejor no hacer ciruga, sino que era
mejor decantarse por un tratamiento no quirrgico en el traumatismo esplnico. Esta
conducta se extrapol a los adultos con muy buenos resultados; de hecho, la mayora de
los traumatismos esplnicos, actualmente, no se operan. Pero para poder optar por este
tratamiento expectante se deben de cumplir una serie de requisitos:
Estabilidad hemodinmica (tensin, pulso, frecuencia normales).
Disponibilidad de TC helicoidal.
Enfermo ingresado en unidad de cuidados crticos con monitorizacin
hemodinmica invasiva, por si en algn momento el enfermo se vuelve inestable
(as como un quirfano y un equipo de guardia disponibles) y es necesario
practicarle la ciruga.
Lesiones pequeas del bazo grado I y II (son la mayor parte de los casos, suponen
un 60-70% de los casos). En cambio, esta conducta no es vlida en lesiones grado
IV, por ejemplo.
Actualmente, la ciruga del bazo, aunque tiene menos riesgos, provoca en el paciente trombocitosis
reactiva hasta que el sistema hematopoytico se compensa, ya que el bazo es el encargado de destruir
plaquetas, como falla su funcin, las plaquetas no se destruyen por lo que aumentan en el postoperatorio.
Esto supone:
Riesgo tromboemblico, por eso todos los pacientes son sometidos a tratamiento con heparinas
de bajo peso molecular.
Riesgo de sepsis grave (menor que en nios), como consecuencia de la prdida de la funcin
inmunolgica del bazo. Por eso, a todos los pacientes a los que se les practica una esplenectoma,
ya sea urgente o programada, se les vacuna contra el neumococo y contra algn otro germen.
Existe una mortalidad del 50-70%.
4. ESPLENECTOMA ELECTIVA
La ciruga electiva del bazo por enfermedades hematolgicas es el abordaje laparoscpico. Se hacen 4
pequeas incisiones al enfermo en posicin lateral, se extirpa el bazo, se introduce en el interior del
abdomen en una bolsa de plstico y con una pinza se destruye y se obtiene una especie de pulpa o
papa que se manda al patlogo y que para el diagnstico de enfermedades hematolgicas es
perfectamente viable y posible.
Los bazos programados (no urgentes) que ms se operan son la PTI sobre todo en mujeres jvenes. La
mayor parte de los enfermos se curan, hay algunos enfermos en el que la enfermedad se reactiva porque
hay secuestro en otros rganos, a veces tenemos pequeos bazos accesorios (esplennculos) este puede
desarrollarse y repetir la enfermedad. Los bazos accesorios estn habitualmente en el entorno del propio
bazo, aunque se han encontrado algunos incluso en el testculo.
En un politraumatizado la ciruga no plantea problemas, porque al extirpar el bazo normal, el accesorio se
hipertrofiar en unos meses y el enfermo vuelve a tener funcin esplnica, pero en una PTI, la recidiva de la
enfermedad ser por la persistencia del bazo accesorio, como se ha comentado anteriormente.
QUIRRGICA - BAZO
339

Digestivo Definitivo

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ENFERMEDADES DEL

INTESTINO DELGADO, APNDICE Y COLON

GENERALIDADES DEL ESFAGO

Segmento cervical: Mide entre 4 y 5 cm y va desde el final

Segmento torcico: Mide 15 cm (es el segmento ms

Segmento hiatal: El tercer segmento es muy pequeo,

Epitelio pavimentoso estratificado. Desde el cardias

QUIRRGICA ESFAGO, DIAFRAGMA Y PARED ABDOMINAL

ARTERIAL: Apenas tiene arterias propias, se

VENOSA: En cambio tiene un gran retorno

7. HISTORIA CLNICA Y ANAMNESIS

QUIRRGICA ESFAGO, DIAFRAGMA Y PARED ABDOMINAL

TORACOSCOPIA. Antes se realizaban toracotomas. Se realiza en menos del 1% de los pacientes,

Por el mecanismo de produccin:

Divertculo faringoesofgico o de Zenker: localizado en el cuello, del lado izquierdo. Es el

Yuxtaesfinterianos producidos por pulsin: Se producen por la lucha de las ondas

Por la constitucin histolgica de su pared:

Verdadero: tiene todas las capas en su formacin: mucosa, submucosa y muscular; es el

2. DIVERTCULO FARINGOESOFGICO O DE ZENKER

donde se encuentra una de debilidad llamada tringulo de Laimer.

Fue descrito en 1767 por Ludlow, cirujano.

Es con diferencia el ms frecuente en esfago.

Regurgitacin nocturna y diurna: Cuando el paciente se tumba despus de comer, le sale la

Deglucin ruidosa: La comida se queda en el divertculo, lo que produce un sonido como si

Halitosis: mal aliento contino por la permanencia de la comida en el divertculo.

Tumoracin cervical fantasma izquierda: es cuando se ve un paciente que tiene encima de la

Sncope y alteracin de la voz (a veces, en casos muy

Reflujo gastroesofgico: aparece en el 50% de los pacientes, segn Skinner.

ESOFAGOGRAMA (TRNSITO ESOFGICO): administramos una papilla de bario y realizamos una

MANOMETRA: vemos la incoordinacin entre el esfnter esofgico superior y las ondas

Diverticulectoma (-ectoma = extirpacin): Consiste en extirpar el divertculo.

Diverticulopexia (-pexia = fijacin). Consiste en la fijacin del divertculo a la pared esofgica

Diverticulectoma endoscpica: Consiste en cortar pared-lser Stappler-Bistur. Hoy en da an no

Hoy en da el divertculo de Zenker se cura con diverticulectoma ms miotoma: se utiliza anestesia

3. DIVERTCULO TORCICO MEDIO O PARABRONQUIAL

QUIRRGICA ESFAGO, DIAFRAGMA Y PARED ABDOMINAL

Estos pacientes tienen infecciones o inflamaciones (tuberculosis, VIH, sarcoidosis, linfoma,

Esofagograma: nos da el diagnstico fundamental.

LESIONES TRAUMTICAS ESOFGICAS

1.1. INSTRUMENTAL O IATRGENA

1.3. ESPONTNEA: SNDROME DE BOERHAAVE

1.3.1. MECANISMO FISIOLGICO

Retencin de lquidos que lleva a shock hipovolmico.

Radiografa simple de trax, ya rpidamente en urgencias incluso en decbito supino si fuese

TAC o RM, para localizar la lesin, ver el lquido y valorar la diseminacin.

1.3.4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Infarto agudo de miocardio masivo, realizamos un ECG para descartarlo.

MENOS DE 12 HORAS: toracotoma derecha +

MS DE 12 HORAS: nos encontramos con un paciente ms grave al que le

2. PATOLOGA POR CUERPOS EXTRAOS

Si ya se ha cado desplomado al suelo lo ponemos en decbito supino y presionamos en el

QUIRRGICA ESFAGO, DIAFRAGMA Y PARED ABDOMINAL

3.1. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA GRAVEDAD

3.2. TIPOS DE SUSTANCIAS

ALCALINOS (leja, limpiasuelos con amonaco)

3.3. REAS MS SUSCEPTIBLES DE LESIN

PERIODO CRNICO DE ESTENOSIS (a partir de 3 semanas). Ya podremos hacer un esofagograma

Dolor oral: siempre.

En primer lugar, verificar el agente causal.

PRIMER GRADO: edema, hiperemia y erosiones mucosas.

SEGUNDO GRADO: Afectacin submucosa y muscular + ulceraciones (con fibrina). Erosiones

TRATAMIENTO PRECOZ: INGRESO + ENDOSCOPIA

Hospitalizacin. Ingreso en UCI si es grave (grados 2 y 3).

TRATAMIENTO ESTENOSIS CRNICA: Dependiendo de la gravedad de la lesin a las 2-3 semanas