You are on page 1of 8

Teoria para dispnia

Uma teoria geral para o surgimento de dispnia, comumente aceita, a chamada teoria
da dissociao eferente-reaferente. Ela postula que a dispnia resultaria de uma
dissociao ou desequilbrio entre a atividade de neurnios motores, respiratrios,
localizados no sistema nervoso central e a correspondente informao sensorial aferente,
captada pelos receptores especializados, localizados nas vias areas, pulmes e caixa
torcica. O contnuo feedback aferente, a partir desses receptores sensoriais, permitiria
ao crebro avaliar a efetividade da resposta aos comandos neurolgicos, motores,
enviados para os msculos respiratrios, sob a forma do surgimento de fluxos, volumes e
presses, proporcionais ao estmulo inicial. Quando as respostas aferentes no fossem
proporcionais aos estmulos motores iniciais, a respirao tornar-se-ia consciente e
desconfortvel para tanto, descargas corolrias surgiriam a partir dos neurnios motores
respiratrios e seriam enviadas para reas sensoriais superiores, ainda no identificadas.
efisema
No enfisema, o indivduo tem os seus alvolos com um grande volume, porm com uma
pequena superfcie ou rea disponvel para a troca gasosa, caracterizando um grave
problema mecnico que faz com que o indivduo perca sustentao radial das vias
areas. Sendo assim, nos quadros de enfisema, as vias areas tm uma maior facilidade
para o colabamento, caracterizando um aumento na resistncia. No enfisema, h um
aumento patolgico da complacncia, pois h uma destruio das fibras colgenas e
elsticas dos septos interalveolares. Isto pode ser evidenciado no paciente com
enfisema, pois ele apresenta, normalmente, uma hiperinsuflao pulmonar,
apresentando um trax expandido. No entanto, o seu processo respiratrio encontra-se
prejudicado, pois as trocas gasosas no se processam adequadamente, por falta de uma
superfcie alveolar apropriada.
Bronquite anica da DPOC.
uma condio caracterizada por excessiva secreo de muco na rvore brnquica. A
manifestao clnica principal tosse com expectorao mucopurulenta de pequeno
volume, que persiste por meses, alternando perodos de melhora e piora, dependendo se
h infeces, poluio atmosfrica e uso de tabaco. Ao exame fsico do trax, o principal
achado so os estertores grossos disseminados em ambos os hemitrax. Roncos e sibilos
so frequentes e pode-se encontrar reduo bilateral da expansibilidade,
hipersonoridade e reduo do frmito toracovocal e do murmrio vesicular nos
indivduos com enfisema associado.
Gasping
Tambm conhecido como fome de ar. caracterizado por altas amplitudes (VC) de
curta durao com perodos de apnias subsequentes, indica mau porgnstico.
Respirao paradoxal
Caracteriza-se pela inverso do movimento ventilatrio, sendo realizado pela regio
abdominal durante a inspirao. O movimento se d como se a parede torcica move-se
para fora e a parede abdominal para dentro. Ocorre quando h aumento da carga
inspiratrio e pode acontecer por patologias obstrutivas, leses de nervo frnico,
paralisias diafragmticas, traumas torcico, s etc. Pode levar a uma fadiga muscular e
posteriormente falncia muscular respiratria, caso o quadro persista.

Oxigenioterapia
A oxigenoterapia a administrao de oxignio em uma concentrao maior do
que a encontrada na atmosfera ambiental. Ao nvel do mar, a concentrao de oxignio
no ar ambiente de 21%. Uma frao 30 a 50% de FiO2 facilmente conseguida com
uma taxa a partir de 2 l/min. de oxignio.
O transporte de oxignio para os tecidos depende de fatores tais como dbito
crdico, contedo de oxignio arterial, concentrao de hemoglobina e demandas
metablicas. Esses fatores devem ser considerados quando a oxigenoterapia
considerada. Os pacientes que necessitam de nveis altos de FiO2 so tratados com
presso expiratria final positiva (PEEP) em baixas concentraes de O2, objetivando
melhorar a oxigenao e a SaO2.
Em pacientes com DPOC e reteno crnica de dixido de carbono (CO2), altos
fluxos de oxignio podem resultar em piora da hipercapnia (hipercapnia o aumento de
CO2 no sangue) devido hipoventilao central e a alteraes na relao V/Q,
ventilao/perfuso.
Nos pacientes com DPOC, o estmulo para respirao a diminuio do oxignio no
sangue em vez de uma elevao nos nveis de dixido de carbono (CO2). Assim, a
administrao de alta concentrao de oxignio suprime o reflexo respiratrio que tem
sido mantido h muito pela baixa tenso crnica de oxignio. A diminuio resultante na
ventilao pulmonar pode causar um aumento progressivo na presso arterial de dixido
de carbono (PaCO2), por fim levando morte do paciente devido a narcose por dixido
de carbono e acidose. A hipoventilao induzida pelo oxignio preventiva,
administrando o oxignio em taxas de baixo fluxo (1 a 2 l/min.).
IMUNOLOGIA
DPOC
Resulta uma reduo parcialmente reversvel do fluxo areo e associada a uma
resposta inflamatria do pulmo a partculas e agentes nocivos. Os fatores de risco so:
tabagismo, exposio ocupacional a alguns poluentes, poluio, asma na infncia e
fatores genticos (relacionado a deficincia de alfa-1-antitripsina).
Enfisema
Temos diversos agentes agressores relacionados ao fumo. Diante do processo de
agresso de uma pessoa que fuma, a fumaa (componentes oxidantes) e o aumento de
temperatura j provocam danos teciduais. Esse dano tecidual ativa macrfago, processo
inflamatrio. A ativao desenfreada de macrfagos inicialmente, recrutam neutrfilos.
Essas clulas esto fazendo fagocitose. Temos no entanto um desequilbrio entre
oxidantes e antioxidantes, proteases e antiproteases. Teremos o estresse oxidativo, que
qdo temos derivados de oxignio que no conseguimos neutralizar. Esses
intermedirios reativos de O2 inibem a alfa-1-antitripsina, que a principal antiprotease
que vai inibir a elastase. A inibio da alfa-1-antitripsina e o excesso de elastase vai

degradar a elastina, que responsvel pela formao das paredes alveolares e a sua
elasticidade, induzindo um quadro de enfisema.
Bronquite Crnica
O ato de fumar com o aumento da temperatura, induz a uma metaplasia tecidual, que
uma substituio de um tecido por outro, para adaptar as clulas a uma nova condio.
As clulas eram epiteliais pseudoestratificadas ciliadas e se tornam pavimentosas no
ciliadas e deixam de ter a funo mucociliar. O resultado disso a estase do muco, que
fica retido. Muco retido um meio de cultura para bactrias, podendo ter infeces
secundarias. H uma hipertrofia das glndulas produtoras de muco e uma no
eliminao de muco. Ento, tudo o que vimos vai ocorrer: reconhecimento, fagocitose,
ao de proteases e antioxidantes. A NADP oxidase a primeira enzima que age.
CIANOSE: Significa cor azulada da pele e das mucosas. Manifesta-se quando a
hemoglobina reduzida alcana no sangue valores superiores a 5 g/100 m.t.
Cianose central: nesses casos, h insaturao arterial excessiva, permanecendo normal
o consumo de oxignio nos capilares. Ocorre principalmente nas seguintes situaes:
Diminuio da tenso do oxignio no ar inspirado, cujo exemplo a cianose observada
nas grandes altitudes
Hipoventilao pulmonar: no h ar atmosfrico em quantidade suficiente para que se
faa a hematose, por obstruo das vias respiratrias, diminuio da expansibilidade
toracopulmonar, aumento exagerado da frequncia respiratria ou por diminuio da
superfcie respiratria ( atelectasia, pneumotrax)
Curto-circuito (shunt) venoarterial, como se observa em algumas cardiopatias congnitas
(tetralogia de Fallot e outras).
Cianose perifrica: ocorre em consequncia de perda exagerada de oxignio na rede
capilar, devido a estase venosa ou diminuio funcional ou orgnica do calibre dos vasos
da microcirculao
Cianose mista: assim chamada, quando se associam mecanismos responsveis por
cianose central e perifrica. Exemplo tpico a cianose em consequncia de insuficincia
cardaca congestiva grave, na qual se relatam congesto pulmonar, impedindo adequada
oxigenao do
sangue, e estase venosa perifrica, com perda exagerada de oxignio
Cianose por alterao da hemoglobina: alteraes bioqumicas da hemoglobina podem
impedir a fixao do oxignio neste pigmento. O nvel de insaturao eleva-se at
alcanar valores capazes de ocasionar cianose. o que ocorre nas metemoglobinemias e
sulfonoglobinemias provocadas por ao medicamentosa (sulfas, nitritos, antimalricos)
ou por intoxicaes exgenas.
Fisiopatologia da DPOC
A base fisiopatolgica da DPOC a inflamao do tecido pulmonar, a qual, em
combinao com o remodelamento das vias respiratrias e destruio do parnquima
pulmonar, promovem obstruo crnica ao fluxo areo. Ativao das clulas epiteliais e
dos macrfagos pulmonares provocada pela fumaa do cigarro culmina na liberao de
fatores quimiotticos que atraem os moncitos, os quais se diferenciam em macrfagos
no tecido pulmonar e neutrfilos. Por ao de quimiocinas, os linfcitos so atrados para
os pulmes, os quais associados aos macrfagos e clulas epiteliais, liberam proteases
que causam degradao da elastina, levando ao aumento do contedo areo dos
espaos alveolares e consequente hiperdistenso e ruptura dos septos alveolares
(enfisema pulmonar). A elastase produzida pelos neutrfilos, alm da leso tecidual,

induz hipersecreo de muco nas vias respiratrias (bronquite crnica). As clulas


epiteliais e macrfagos liberam fator de crescimento de fibroblastos, que levam a fibrose,
alm de citocinas pr-inflamatrias que intensificam a inflamao.
A resposta inflamatria tambm agravada por estresse oxidativo e excesso de
proteases no pulmo, nas exacerbaes infecciosas. Mantendo-se o tabagismo, uma
resposta inflamatria
persistente produzida, o que altera a estrutura e a funo dos pulmes. Uma forma
grave de enfisema pulmonar relaciona-se com a deficincia de alfa-1-antitripsina (AAT),
glicoprotena do grupo dos inibidores de proteases, cuja principal funo inibir uma
srie de enzimas, entre elas a tripsina e a elastase neutroflica. Apesar da sua
denominao, a AAT tem maior efeito inibitrio
sobre a elastase neutrofilica do que sobre a tripsina, levando ao desequih'brio na relao
funcional protease-antiprotease. Com a reduo dos nveis de AAT ocorre perda na
proteo dos pulmes da ao elastoltica da elastase neutroflica, com consequente
aumento dos efeitos dos fatores agressores (tabagismo, infeces, fatores ocupacionais)
e desvio no equilbrio em favor da ocorrncia de leso pulmonar progressiva. Cumpre
assinalar que a inflamao pulmonar, aps estabelecida, parece no depender mais do
tabagismo e se correlaciona com a inflamao sistmica, contribuindo para o
desenvolvimento de comorbidades como doenas cardiovasculares, caquexia, fraqueza
dos msculos esquelticos, anemia, diabetes, distrbios do
sono, osteoporose, depresso e cncer de pulmo.
O processo de obstruo das vias respiratrias e a hiperinsuflao dos espaos
alveolares exterioriza-se melhor durante o exerccio. Como nos pacientes com DPOC o
perodo expiratrio
prolongado, com reduo no volume expiratrio forado no primeiro segundo (VEFl),
durante a atividade fsica a frequncia respiratria aumenta, dificultando ainda mais a
expirao, tomando o paciente mais hiperinsuflado. Esse processo denomina-se
hiperinsuflao dinmica, que responsvel pela limitao fsica observada nos casos
mais avanados da doena, com reduo na capacidade vital forada ( CVF) e aumento
do volume residual (VR).
Manifestaes clnicas
A tosse crnica, seca ou com expectorao, principalmente matinal, o principal
sintoma. Na maioria dos casos precede a dispneia. Cumpre salientar que os sintomas da
DPOC so lentamente progressivos e nos estgios iniciais quase imperceptveis. As
sndromes clnicas clssicas so a sndrome pulmonar de hiperaerao e a sndrome
brnquica obstrutiva. A dispneia, de incio, aparece somente aos grandes esforos, mas
vai se agravando lenta e progressivamente, at ocorrer aos pequenos esforos e mesmo
quando o paciente est em repouso. Como a dispneia um sintoma difcil de ser
mensurado, recomenda-se a utilizao da escala modificada do Medicai Research Council
para mais bem avali-la.
Nos portadores de DPOC leve e at moderada, o exame fsico pode ser considerado
normal, inclusive a ausculta pulmonar. Com a progresso da doena pode-se encontrar
trax em tonel, hipersonoridade percusso, frmito toracovocal diminudo, murmrio
vesicular diminudo, sibilos e estertores finos esparsos, mas que no so decisivos para o
diagnstico.
Nos perodos de exacerbao pode haver aumento da dispneia, tosse com expectorao
abundante que pode ser purulenta, taquipneia, perodo expiratrio prolongado,
respirao com lbios semicerrados, uso da musculatura acessria, cianose, alm de
roncos, sibilos e estertores na ausculta pulmonar. Esses episdios de exacerbaes,
muitas vezes confundidos com quadros gripais, so responsveis por uma grande
demanda nas unidades de emergncia e podem ser uma oportunidade para o
diagnstico de DPOC. O simples questionamento sobre o tabagismo ou a exposio a
outros gases nocivos pode ser chave para a busca ativa de casos de DPOC.

Os fatores de risco para exacerbaes so: gravidade da obstruo ao fluxo areo,


durao ou aparecimento de novos sintomas, episdios prvios inclusive com
hospitalizaes, existncia de comorbidades e exacerbao anterior com necessidade de
ventilao mecnica. Os pacientes mais graves podem evoluir para cor pulmonale com
turgncia jugular, edema de membros inferiores, hepatomegalia, hiperfonese da 2bulha no foco pulmonar.
Avaliar a existncia de comorbidades mandatrio. Hipertenso arterial, dislipidemias,
sndrome metablica, depresso, catarata, osteoporose e cncer de pulmo so as mais
frequentes, sendo a doena cardiovascular a principal causa de mortalidade em
portadores de DPOC.
Dorhost e Filley classificaram os pacientes com DPOC em dois tipos:
Enfisematoso: pink puffer (PP), soprador rosado
Bronqutico crnico: blue bloater (BB), pletrico, ciantico.
Perda ponderal na DPOC
A desnutrio na DPOC multifatorial, mas a ingesto inadequada de alimentos e o
gasto energtico aumentado so os dois principais mecanismos envolvidos em sua
gnese. Vrios fatores podem levar a uma ingesto inadequada de alimentos na DPOC,
como dificuldades na mastigao e deglutio (devido dispnia, tosse, secreo e
fadiga) e uso crnico de corticosteride sistmico (por diminuio do apetite,
desmineralizao ssea e enfraquecimento da massa muscular). O gasto energtico
aumentado na DPOC pode ser atribudo ao hipermetabolismo decorrente do trabalho
excessivo dos msculos respiratrios, que necessitam maior quantidade de oxignio para
trabalhar. Estes msculos esto constantemente submetidos a um trabalho respiratrio
excessivo e apresentam eficincia mecnica reduzida, aumentando em 15% a 17% a
taxa de metabolismo basal, o que causa perda de peso.

Como o cigarro influencia o sistema respiratrio


O sistema respiratrio
Observar o sistema respiratrio dar uma olhada em um dos sistemas mais vitais do
nosso corpo. Privar uma pessoa dele ir mat-la mais rpido do que a maioria. Ele
composto de trs partes: entrada (boca e nariz), percurso (traqueia) e produo
(pulmes). Ns obtemos ar a partir de nossa boca ou nariz. O nariz a nossa forma
predominante de capturar o ar. Ele tem pequenos pelos que filtram muitas das
substncias que podem nos ferir. Uma vez que puxamos o ar, uma aba fecha o esfago
para se certificar de que no entrar ar no estmago e nem lquido nos pulmes. Ento,
o ar chega aos pulmes, onde h clios, um outro dispositivo de filtragem. Eles movem o
ar prejudicial e poluentes para fora dos pulmes. O ar passa atravs dos pulmes para os
alvolos, que o processa e nos permite respirar.
O tabaco primeiro ataca a traqueia e os clios
Com uma tragada em um cigarro, mais de 4000 produtos qumicos so liberados em
quase todos os sistemas do seu corpo. A nicotina apenas um dos vrios que esto
trabalhando contra seu corpo inteiro. Quando os produtos qumicos entram na boca e na
traqueia, eles irritam-nas e deixam queimaduras menores medida que percorrem para
baixo. Essa a razo pela qual muitas pessoas reclamam de dor de garganta e dores
quando comearam a fumar pela primeira vez. Muitos desses compostos qumicos
possuem propriedades cancergenas, assim como os produtos severos que os fazem.
Dado as queimaduras suficientes na traqueia e laringe, isso vai marc-las para a vida,

dando ao fumante "A voz de fumante" e o cncer na garganta, j que esses produtos
qumicos queimam lentamente o caminho. Quando esse coquetel qumico derramar em
seus pulmes como um sopro de ar, ele imediatamente atacar os clios. Esses pequenos
pelos so queimados e atrofiados, e no sero mais capazes de fazerem o seu trabalho.
Destruio do pulmo
Com os clios incapazes de retirar as toxinas, todos os 4000 produtos qumicos entraro
diretamente nos pulmes. Eles atacaro imediatamente tudo com que entrarem em
contato. Com as clulas vitais danificadas e morrendo, o cncer preencher os buracos.
Os alvolos, sendo tambm queimados e marcados, perdero a capacidade de receber o
ar e moviment-lo atravs do corpo. Esse o clssico enfisema. Quanto mais tempo os
produtos qumicos so introduzidos, mais os pulmes sero destrudos e queimados. Por
fim, ele parecer que foi quimicamente queimado, e realmente foi.
Programas governamentais antitabagismo/SESAB
O Programa Estadual de Controle do Tabagismo desenvolvido pela Secretaria da Sade
do Estado da Bahia(SESAB) atravs da Diretoria da Gesto do Cuidado, vinculada
Superintendncia de Ateno Integral Sade (SAIS). coordenado nacionalmente pelo
Ministrio da Sade/Instituto Nacional de Cncer. O Programa tem como objetivo reduzir
a prevalncia de fumantes e a consequente morbimortalidade por doenas relacionadas
ao tabaco. Para isso, a DGC utiliza as seguintes estratgias:

Promoo da sade
Preveno da iniciao ao
tabagismo
Proteo da populao contra a
exposio ambiental fumaa de tabaco
Aes educativas e de mobilizao
social para criao de polticas e
iniciativas legislativas e econmicas

Capacitao de profissionais das


reas de sade e educao para
desenvolvimento de aes de controle do
tabagismo
Apoio cessao de fumar.

O tratamento do fumante foi assumido pelo Sistema nico de Sade (SUS), o que
resultou na publicao de diversas Portarias Ministeriais e, recentemente, foi criada a
den 571 de 5 abril de 2013 que atualiza as diretrizes de cuidado pessoa tabagista no
mbito da Rede de Ateno Sade das Pessoas com Doenas Crnicas do Sistema
nico de Sade (SUS). Destacando-se os seguintes artigos:

A ateno s pessoas tabagistas dever ser realizada em todos os pontos de


ateno do SUS, prioritariamente nos servios de Ateno Bsica.
O tratamento das pessoas tabagistas inclui avaliao clnica, abordagem mnima
ou intensiva, individual ou em grupo e, se necessrio, terapia medicamentosa, cujas
diretrizes clnicas sero disponibilizadas pelo Ministrio da Sade ou definidas
localmente.
Sero disponibilizados para apoio ao tratamento das pessoas tabagistas os seguintes
medicamentos:

1.

Terapia de Reposio de Nicotina - Apresentaes: Adesivo transdrmico (7mg,


14mg e 21mg), Goma de mascar (2mg) e Pastilha (2mg).
2.
Cloridrato de Bupropiona - Apresentao: Comprimido (150mg).
Aes Pontuais Campanhas de sensibilizao e mobilizao da sociedade

Dia Mundial sem Tabaco (31 de maio)


Dia Nacional de Combate ao Fumo (29 de agosto)
Dia Mundial de Combate ao Cncer (27 de novembro)
Expectorao.
Na maioria das vezes, a expectorao costuma ser consequncia da tosse. Sua
constatao o primeiro passo
para diferenciar uma sndrome brnquica de uma sndrome pleural. As caractersticas
semiolgicas da expectorao compreendem o volume, a cor, o odor, a transparncia e a
consistncia. No se deve esquecer que as mulheres e as crianas tm o costume de
deglutir a expectorao. Em condies normais, as clulas caliciformes e as glndulas
mucparas da mucosa produzem aproximadamente 100 ml de muco nas 24 h, que so
eliminados com a movimentao ciliar pelo seguinte mecanismo: uma tnue camada de
muco deposita-se nas extremidades livres dos clios, que, por meio de movimento
contnuo, o conduz faringe, onde deglutido
reflexamente, sem causar tosse.
As caractersticas do escarro dependem de sua composio: o escarro seroso contm
gua, eletrlitos, protenas e pobre em clulas; o mucoide, embora contenha muita
gua, protenas, inclusive mucoprotenas, eletrlitos, apresenta celularidade baixa; o
purulento rico em picitos e tem celularidade alta; no hemoptoico, observam-se "rajas
de sangue''. A expectorao do edema pulmonar agudo bem caracterstica, tendo
aspecto seroso, rico em espuma. Ocasionalmente apresenta colorao rsea. A
expectorao do asmtico mucoide, com alta viscosidade, aderindo s paredes do
recipiente que a contm, lembrando a clara de ovo; ela marca o trmino da crise

asmtica. Sua riqueza em eosinfilos bem caracterstica. Nestes casos, s vezes,


encontram-se pequenas formaes slidas, brancas e arredondadas, justificando a
expresso "escarro perolado', dos asmticos.
Nas formas iniciais de bronquite, a expectorao mucoide. O paciente portador de
DPOC tipo "magro" (PP = pinker puffer) quase no expectora, em oposio ao "gordo"
(BB = blue bloater), que o faz quase constantemente. No paciente bronqutico crnico,
quando o escarro muda de aspecto, passando de mucoide para mucopurulento ou
purulento, sinal de infeco. Essa mudana denuncia, na maioria das vezes, a
participao de germes como pneumococos e hemfilos. Os bronquticos crnicos,
quando portadores de bronquiectasias, principalmente nas reagudizaes, costumam
eliminar pela manh grande quantidade de secreo acumulada durante a noite, ocasio
em que fazem sua "toalete" brnquica. Se a expectorao desses pacientes for colocada
em um recipiente, aps algumas horas, dispe-se em 3 ou 4 camadas, assim
constitudas, a partir da superfcie: uma camada espumosa, uma mucosa contendo
formaes purulentas slidas; novamente uma zona de muco e, no fundo do frasco, uma
camada purulenta branca ou esverdeada.
A expectorao um divisor de guas importante que muito contribui para diferenciar as
leses alveolares (pneumonias bacterianas) das intersticiais (pneumonias virais). No
incio das pneumonias bacterianas, no existe expectorao ou ela discreta. Aps
algumas horas ou dias, surge uma secreo abundante, amarelo-esverdeada, pegajosa e
densa. Nesta fase pode aparecer escarro hemoptoico vermelho-vivo ou cor de tijolo. Nas
pneumonias por bacilos gram-negativos (Klebsiella, Aerobacter, Pseudomonas ), a
expectorao adquire aspecto de geleia de chocolate. Quando h germes anaerbios
(bacteroides), o hlito ftido e o escarro ptrido chamam a ateno do mdico, embora
isso costume ocorrer tardiamente. A fetidez tpica de abscesso pulmonar,
possibilitando seu diagnstico a distncia. A expectorao, na tuberculose pulmonar, na
maioria das
vezes contm sangue desde o incio da doena. Costuma ser francamente purulenta,
com aspecto numular, inodora e aderindo s paredes do recipiente. O escarro coletado
para exame deve ser enviado rapidamente ao laboratrio, pois s assim o exame
macroscpico ter significado. Alm das clulas e dos germes, o escarro pode conter
cristais de Charcot-Leyden, espirais de Curshmann (nos asmticos), bronquiolitos (nos
bronquticos), gros de Actinomyces (actinomicose), fneros (neoplasias teratodermoides
do mediastino ), restos de corpo estranho anteriormente aspirados e helmintos.