You are on page 1of 4

Case Report

iMedPub
Journals

JOURNAL OF NEUROLOGY AND
NEUROSCIE

2016
Vol.7
No.3:103

DOI: 10.21767/2171-6625.1000103

Todd Paralysis Berkepanjangan: Sebuah Kasus
Langka dari Fenomena Motorik Postikal
Yildiz Degirmenci and Hulusi Kececi
Neurology Department, Duzce University School of Medicine, Duzce, Turkey
Corresponding author: Yıldız Degirmenci, Neurology Department, Duzce University School of
Medicine
Duzce, Turkey, Tel: +903805421390; Fax: +903805421395; E-mail: ydegiri@gmail.com

Abstr
ak
Todd paralysis (TP) merupakan karakteristik fenomena
postiktal relatif jarang dengan kelemahan anggota
badan dalam berbagai derajat, berikut serangan
epilepsi. Karena itu adalah fenomena reversibel pada
umumnya, durasi dilaporkan TP bervariasi antara satu
setengah jam sampai 36 jam. Namun, ada data yang
terbatas dalam literatur tentang TP yang berlangsung
lebih dari 36 jam. Pada aspek ini, kita menyajikan pasien
langka ini dengan epilepsi yang menderita TP
berkepanjangan yang bertahan sejak 1 bulan tanpa
bukti serebrovaskular akut atau lesi struktural.

Pendahuluan
Epilepsi adalah penyakit neurologis umum yang
ditandai dengan kejang berulang. Serangan ini
dapat menjadi hasil darii disfungsi reversibel otak
termasuk motorik, sensorik, otonom dan / atau
gangguan kesadaran. Fenomena ini kadangkadang dapat terjadi pada periode postiktal yang
dapat didefinisikan sebagai keadaan abnormal
yang terjadi antara akhir kejang dan kembali ke
negara dasar. Periode ini dapat dianggap sebagai
proses pemulihan dari kerusakan yang disebabkan
oleh kejang. Gejala selama periode postiktal dapat
bervariasi dari gejala motor untuk kognisi yang
berubah, gejala kejiwaan, perilaku otomatis, dan
aphasia [1]. gejala motorik postictal yang umum
dan dapat berkisar dari kelemahan kelumpuhan
penuh, yang disebut kelumpuhan Todd (TP).
Menurut pengetahuan literatur, sekitar 6% dari
pasien yang memiliki kejang tonik klonik
mengalami TP [2]. Durasi TP dapat berlangsung
dari setengah jam untuk 36 jam, dan tidak
ditemukan berhubungan dengan baik etiologi atau
penyitaan itu sendiri [3]. Di sisi lain, lebih lama
kelumpuhan postictal dapat terjadi, terutama pada

Laporan Kasus

Seorang pria berusia 49 tahun diajukan ke
bagian gawat darurat kami dengan kelumpuhan
tiba-tiba di kaki kirinya menyusul kambuhan umum
tonik klonik (GTCS) yang terjadii selama
from:http://www.jneuro.com/

Saat flu dan infeksi saluran pernapasan atas.
Pemeriksaan awal neurologis nya mengungkapkan
disartria dan kekuatan 2/5 otot tungkai atas dan
bawah kirinya. Dia sadar. parameter vitalnya
normal.

Tidak ada penyakit sistemik, stroke, paparan
toksin,
substansi,
alkohol
dan
/
atau
penyalahgunaan obat dalam sejarah medis.
Namun, ia telah menderita GTCSs dan CPS (Kejang
Parsial Complex) sejak berusia 10 tahun yang
dimulai setelah infeksi sistem saraf pusat. Kejang
nya memiliki frekuensi 3-4 kali sebulan dengan
kecenderungan terjadi dalam hal demam, dan
mengakibatkan kelumpuhan dan mati rasa dengan
kesulitan berbicara yang berlangsung sekitar 2-3
hari dalam tahun pertama periode pasca-infeksi.
Setelah diberikan obat antiepilepsi (AED) rejimen
dari fenitoin dan carbamazepine (CBZ), frekuensi
kejang nya menurun menjadi 3-4 kali setahun. Dia
dinyatakan hemiparesis mengikuti semua kejang
sebagai fenomena postictal dengan pemulihan
penuh. Namun, kelumpuhan ringan pada tungkai
kiri dan dysarthria tetap sebagai sekuel setelah
Keluhan baru-baru ini adalah GTCSs berulang
dengan kelumpuhan sisi kiri; ia tidak memiliki
gejala non-motor seperti masalah neuropsikiatri
atau kognitif. Jadi ia masuk rumah sakit ke klinik
neurologi kami. Tidak ada akut iskemik atau
hemoragik lesi serebrovaskular di magnetic
resonance imaging kranial difusinya (MRI). Dengan
demikian, hemiparesis ini dianggap sebagai TP.
Electroencephalogram
(EEG)
dari
pasien
mengungkapkan aktivitas gelombang lambat
menyebar di frekuensi theta 5-6 Hz (Gambar 1).
Dia memiliki 3 GTCSs lebih dirawat di rumah sakit
itu. Oleh karena itu, zonisamide telah ditambahkan
ke pengobatannya. Pada hari 2th dari zonisamid, ia
kejang-gratis tapi sebagai angioedema terjadi,
zonisamide beralih ke lacosamide. Dia masih
bebas kejang dan ada pemulihan penuh di
angioedema. tes darah rutin nya termasuk hitung
darah lengkap, pemeriksaan biokimia penuh
dengan fungsi hati dan ginjal, elektrolit, kadar
glukosa puasa, dan tes fungsi tiroid yang normal.
Satu minggu setelah dirawat di rumah sakit, ia
masih menderita dari hemiparese sisi kiri dengan
3/5 kekuatan otot yang menunjukkan sedikit
pemulihan, dan MRI gadolinium disempurnakan
dari otak menunjukkan intensitas sinyal meningkat
di lobus temporal kanan, yang lebih menonjol di

1

JOURNAL OF NEUROLOGY AND

2016

NEUROSCIE
NCE ISSN
Selain itu, ada sinyal perubahan intensitas pada
pertengahan otak dan pons yang terlihat isointens dalam gambar T1 aksial dan hiper intens
dalam gambar MRI kranial T2 tanpa kontras

dilihat pada MRI pasien sebelumnya. MRI
angiography kranial pasien mengungkapkan
kalibrasi menurun di segmen pasca-bifurkasi dari
kiri arteri serebri (Gambar 3).

Gambar 1 Electroencephalogram (EEG): Aktivitas gelombang pelan difus
padafrekuensi theta 5-6 Hz.

Gambar 2 MRI kranial aksial T2: Peningkatan intensitas sinyal di lobus temporal kanan,
korteks insular pada khususnya.
Asymmetrical changes of intensity in the right parietal-occipital lobes.

2

Vol.7
No.3:103

http://www.jneuro.com/

JOURNAL OF NEUROLOGY AND
NEUROSCIE
NCE ISSN

2016
Vol.7
No.3:103

neuronalsebagai akibat dari pelepasan zat
penghambatan endogen (mungkin opioid)
mungkin juga bertanggung jawab atas keberadaan
TP [8,9].

Gambar 3 MRI angiography kranial: Penurunan
kalibrasi di segmen pasca-bifurkasi dari kiri
arteri serebri.
Karena pasien adalah bebas kejang dengan, LM
dan lacosamide, dan kekuatan otot nya
menunjukkan pemulihan ringan-sampai sedang,
pasien dipulangkan dengan regimen AED, dan 3/5
kekuatan otot pada ekstremitas atas kiri dan 4/5
otot kekuatan dalam kirinya ekstremitas bawah
setelah 2 minggu. Dia bisa berjalan dengan
dukungan dan program terapi fisik direncanakan

Pembahasan
TP setelah epilepsi adalah tanda postictal dan
pertama kali dikenali oleh Bravais pada tahun
1827,
yang
menyebutnya
"hemiplegia
epileptique". Hal ini kemudian dijelaskan oleh
Robert Bentley Todd (1809-1860) dalam kuliah
klinis nya (1854), memberikan nama untuk
fenomena ini [5]. TP adalah kondisi langka.
Mendukung kelangkaan TP, penelitian sebelumnya
yang dilakukan di pusat epilepsi antara 4500 PWE
dilaporkan TP di 0,64% dari pasien [6]. Hal ini
memiliki frekuensi sedikit meningkat di fokal atau
lesi sindrom epilepsi [1,7]. Hal ini penting untuk
menyadari bahwa TP tidak hanya fenomena
motorik, tetapi juga entitas non-motor termasuk
kognisi postictal dirubah, gejala kejiwaan, perilaku
otomatis, dan aphasia. Etiologi TP masih belum
jelas. Namun, sifat, durasi, dan tingkat keparahan
TP tidak persis ditemukan berhubungan dengan
durasi atau keparahan kejang, dan ada atau tidak
adanya lesi yang mendasari atau perubahan EEG,
serta [1].
Menurut tinjauan literatur kami, mekanisme
yang mungkin dilaporkan untuk patofisiologi TP
termasuk kelelahan saraf dari hipoksia atau energi

Durasi TP umumnya dianggap pendek yang
dapat bertahan dari setengah jam untuk 36 jam,
dengan durasi rata-rata 15 jam, dan tidak pernah
bertahan jauh melampaui [3], sedangkan durasi
yang lebih lama dilaporkan pada pasien stroke
dengan
struktur
lesi
di
hemisfer
yang
menghasilkan kejang [1]. Berbeda dengan
pengetahuan literatur, kita di sini melaporkan
seorang pasien dengan TP berkepanjangan yang
berlangsung sebulan, tanpa lesi struktural atau
pembuluh darah akut yang mendasari di otak.
Mirip dengan kasus kami, laporan sebelumnya
mengungkapkan
PWE
yang
hemiparesis
berlangsung 35 hari [10]. Seperti kita ketahui dari
literatur, MRI otak dapat menunjukkan perubahan
intensitas sinyal di daerah otak yang terkena
selama periode postictal. Karena sulit untuk
membedakan TP dari stroke, terutama ketika tidak
ada sejarah dikenal epilepsi
di hadapan
berkepanjangan kelumpuhan, kita rinci riwayat
kesehatan pasien kami dan telah melihat bahwa
hemiparesis kiri dan dysarthria tidak karena
stroke, tapi tetap dari TP kejang yang terjadi 5
tahun yang lalu. Selain itu, perubahan intensitas
kronis MRI otak di pons dan otak tengah yang
menjelaskan sekuel ini. Situasi ini mendorong kami
menganggap bahwa terus-menerus lokal kelelahan
saraf akibat hipoksia dan / atau penipisan substrat
akibat aktivitas kejang harus dianggap sebagai
mekanisme yang mendasari berulang dan
berkepanjangan TP yang dapat menyebabkan
stroke.
Meskipun pengetahuan literatur melaporkan
durasi TP setengah jam sampai 36 jam [3], kami
membagi hal ini dari TP yang bertahan 1 bulan

Acknowledgement
There is no funding, grand or support for
the study.

Disclosure
None of the authors has any conflictsof interest
to disclose.

Referen
ces
WP,
1. Widdess
2.

3.

Devinsky
O
(2010)Historical
perspectives and
definitionsof the postictalstate. Epilepsy & Behavior
19: 96–99.
FisherRS,SchachterSC(2000)Thepostictalstate:Anegl
ected
entityinthemanagementofepilepsy.Epilepsy&Behavi
or1:
52–
59.

3

JOURNAL OF NEUROLOGY AND

2016

NEUROSCIE
NCE ISSN
4.
5.
6.
7.

4

Vol.7
No.3:103

BromfieldEB,CavazosJE,SirvenJI(2006)Anintroduction
to
epilepsy. American Epilepsy Society. West
Hartford(CT).

8.

WerhahnKJ(2010)Weaknessandfocalsensorydeficitsi
nthe
postictalstate. Epilepsy & Behavior 19:
138–139

HelmchenC,Steinhof
BJ,DichgansM(1994)VariantsofTodd's
10 paralysis:postictal
apraxiaandprolongedpostictal
hemineglect. Nervenarzt 65: 700-703.
.

Kellinghaus C, Kotagal P (2004) Lateralizing value of
Todd's palsy in patientswith epilepsy. Neurology 62:
289–291.

9.

MeyerJS,PortnoyHD(1959)Postepilepticparalysis.Aclinical
and experimental study. Brain 82:
162-185.

Koppi S, Steger P, Peschina W, Adami P, Conca
A (2008) Repetitivetranscranialmagneticstimulation

http://www.jneuro.com/