You are on page 1of 42

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan. Menurut orphanet,
sebuah konsorsium European partner, menyatakan ini merupakan penyakit langka yang
terdapat 1 tiap 2.000 orang.
Penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme
neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam menkonversi
air. Gejala dari diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia, hal ini dapat terjadi karena
defisiensi ADH atau disebut diabetes insipidus sentral dan tidak sensitifnya vasopresin pada
ginjal atau disebut juga diabetes insipidus nefrogenik. Kedua jenis diabetes insipidus ini dapat
terjadi akibat defek congenital (kehamilan) atau bisa terjadi pada saat awal kelahiran. Diabetes
insipidus sentral sering terjadi akibat mutasi gen autosomal dominan pada awal 5 tahun
kehidupan anak-anak sedangkan diabetes insipidus nefrogenik sering terjadi pada neonatus
atau awal beberapa minggu kehidupan, dan lebih dari 50 persen kasus adalah idiopatik.
gambaran klinis dan gejala jangka panjang dari kekacauan ini sebagian besar tak
tergambarkan. metode yang dipelajari dari 79 pasien dengan diabetes insipidus sentral yang
diteliti pada empat pusat endokrinologi anak antara tahun 1970 dan 1996. Terdiri 37 laki-laki
dan 42 pasien wanita dengan rata rata umur 7 tahun.
Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus idiopatik yang dapat
bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin.
1.2 Tujuan penulisan
Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui dan memahami tentang
Diabetes Insipidus dari definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, penegakan
diagnosis, diagnosis banding, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaa, prognosis diabetes
Insipidus asuhan keperawatan dan contoh kasus dari diabetes insipidus.

1

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon
antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran
sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri). Menurut penyebabnya Diabetes
Insipidus dibagi menjadi :
1. Diabetes Insipidus Sentralis ( DIS )
DIS disebabkan oleh berapa hal diantaranya adalah :

pengangkutan ADH/AVP yang tidak bekerja dengan baik akibat rusaknya

akson pada traktus supraoptikohipofisealis
 sintesis ADH terganggu
 kerusakan pada nucleus supraoptik paraventricular
 Gagalnya pengeluaran Vasopresin
2. Diabetes Insipidus Nefrogenik ( DIN )
DIN adalah diabetes insipidus yang tidak responsive terhadap ADH eksogen
Hormon ini unik, karena dibuat di hipotalamus lalu disimpan dan dilepaskan ke
dalam aliran darah oleh hipofisa posterior.
2.2 Etiologi
Ada beberapa keadaan yang mengakibatkan diabetes insipidus sentral , termasuk
di dalamnya yaitu beberapa hal:
1. Hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

hormon antidiuretik
Kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik ke dalam aliran darah
Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofisa akibat pembedahan
Cedera otak (terutama patah tulang di dasar tengkorak)
Tumor
Sarkoidosis atau tuberkulosis
Aneurisma atau penyumbatan arteri yang menuju ke otak
Beberapa bentuk ensefalitis atau meningitis
Histiositosis X (penyakit Hand-Schüller-Christian).

Sedangkan Diabetes Insipidus Nefrogenik dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu
2

1. Penyakit ginjal kronik
 Penyakit ginjal polikistik
 Medullary cystic disease
 Pielonefretis
 Obstruksi ureteral
 Gagal ginjal lanjut
2. Gangguan elektrolit
 Hipokalemia
 Hiperkalsemia
3. Obat –obatan
 Amfoterisin B
 Litium
 Demoksiklin
 Asetoheksamid
 Tolazamid
 Glikurid
 Loop Diuretic
 Methoxyflurane
 Propoksifen
4. Penyakit sickle cell
5. Kehamilan
6. Multiple mieloma
7. Gangguan diet.
2.3 Anatomi dan fisiologi ginjal

2.3.1 Ginjal (ren)
Ginjal (ren) manusia berjumlah sepasang, terletak di rongga perut sebelah kanan
depan dan kiri depan ruas-ruas tulang belakang bagian pinggang. Ginjal kanan lebih
rendah dari pada ginjal kiri karena di atas ginjal kanan terdapat hati. Ginjal berbentuk
seperti biji ercis dengan panjang sekitar 10 cm dan berat sekitar 200 gram. Ginjal yang
dibelah secara membujur akan memperlihatkan bagian-bagian korteks yang merupakan
lapisan luar. Medula (sumsum ginjal), dan pelvis (rongga ginjal). Di bagian korteks
terdapat jutaan alat penyaring yang disebut nefron. Setiap nefron terdiri atas badan
Malpighi dan tubulus kontortus. Badan Malpighi terdiri atas kapsula (simpai) Bowman
Dan glomerulus. Glomrerulus merupakan anyaman pembuluh kapiler. Kapsula Bowman
berbentuk mangkuk yang mengelilingi glomerulus.'I'ubulus kontortus terdiri atas tubulus
kontortus proksimal. tubulus kontortus distal. Dan tubulus kontortus kolektivus. Di
3

antara tubuIus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal terdapat gelung
/lengkung Henle pars ascenden (naik) dan pars descenden (turun).
Penamaan beberapa bagian ginjal mengambil nama ahli yang berjasa dalam
penelitian ginjal. Kapsula Bowman mengambil nama William Bowman (l816 – 1892).
Seorang ahli bedah yang merupakan perintis di bidang saluran kentih yang
mengidentifikasi kapsula tersebut. Lengkung Henle meugambil nama Jacob Henle
(1809-1885), seorang ahli anatomi berkebangsaan Jerman yang mendeskripsikan
lengkung di dalam ginjal tersebut. Glomerulus di identifikasi oleh seorang ahli
mikroanatomi berkebangsaan ltalia bernama Marcerllo Malpighi (1628 - 1694). Ginjal
merupakan alat pengeluaran sisa metabolisme dalam bentuk urine yang di dalamnya
mengandung air, amoniak (NH3), ureum, asam urat dan garam mineral tertentu.
Penderita diabetes miletus urine mengandung glukosa.
2.3.2 Fungsi ginjal
Ginjal merupakan alat ekskresi penting yang mempunyai beberapa fungsi, antara
lain menyaring darah sehingga menghasilkan urine; mengekskresikan zat-zat yang
membahayakan tubuh. misalnya protein-protein asing yang masuk ke dalam tubuh, urea,
asam urat. dan bermacam -macam garam; mengekskresikan zat-zat yang jumlahnya
berlebihan, misalnya kadar gula darah yang melebihi normal, mempertahankan tekanan
osmosis cairan ekstraseluler; dan mempertahankan keseimbangan asam dan basa.
Fungsi ginjal untuk mengekskresikan zat-zat yang merugikan bagi tubuh, antara
lain :




urea, asam urat, amoniak, creatinin
garam anorganik
bacteri dan juga obat-obatan
Mengekskresikan gula kelebihan gula dalam darah
Membantu keseimbangan air dalam tubuh, yaitu mem-pertahankan tekanan

osmotik ektraseluler
Mengatur konsentrasi garam dalam darah dan keseimbangan asam basa
darah.

4

1 Anatomi ginjal dan nefron. Nefron terdiri dari : 1. sehingga garam keluar dari cairan tubulus tanpa secara osmotis diikuti oleh H2O.  Secara aktif mengangkut NaCl keluar dari lumen tubulus ke dalam cairan interstisium disekitarnya dan selalu impermeable terhadap H2O. Tubulus distal (pars ascendens)  Sekresi dan reabsorpsi tidak terkontrol zat-zat tertentu berlangsng disini.Gambar . 2. Anatomi ginjal meliputi :  Lapisan luar (korteks/ kulit ginjal) yang mengandung kurang lebih 1 juta nefron. Tiap nefron terdiri atas badan malpighi (badan renalis) yang tersusun dari kapsula  bowman dan glomerulus. 4. 3. Lengkung Henle  Membentuk gradient osmotic di medulla ginjal yang penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan berbagai konsentrasi. Tubulus kontortus terdiri atas tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal. Tubulus proksimal (pars desendens)  Reabsorpsi dan sekresi tidak terkontrol zat-zat tertentu berlangsung disini. Lapisan dalam (medula/ sumsum ginjal) yang terdiri atas tubulus kontortus yang bermuara pada tonjolan papila di ruang (pelvis renalis). 5 . Kapsula bowman  Mengumpulkan filtrat glomerulus.  Sangat permeable terhadap H2O tetapi tidak secara aktif mengeluarkan Na+ (merupakan satu-satunya segmen tubulus yang tidak melakukannya).

garm. yang akhirnya meningkatkan permeabilitas membran luminal di seberangnya terhadap H2O 6 . ada dua kriteria yang harus dipenuhi : - Harus terdapat gradien osmotic melintasi tubulus Segmen tubulus harus permeabel terhadap H2O Tubulus distal dan pengumpul bersifat impermeabel terhadap H2O. dan kemudian berikatan dengan reseptor yang spesifik untuknya. yang melekat ke hipotalamus melalui sebuah tangkai penghubung tipis. kemudian disimpan di kelenjar hipofisis posterior.3 Proses pembentukan urine Terdapat 3 proses penting yang berhubungan dengan proses pembentukan urine. Di dalam filtrat ini terlarut zat yang masih berguna bagi tubuh maupun zat yang tidak berguna bagi tubuh. yaitu :  Filtrasi (penyaringan) : kapsula bowman dari badan malpighi menyaring darah dalam glomerus yang mengandung air.3. Tubulus pengumpul  Reabsorpsi H2O dalam jumlah bervariasi berlangsung disini. asm amino dan garam-garam. Vasopresin ( asam amino 9 peptida) dihasilkan oleh badan sel neuron spesifik di hipotalamus. cairan yang meninggalkan tubulus pengumpul menjadi urin. misal glukosa. suatu bagian otak. yang kemudian masuk ke pelvis ginjal. Melalui mekanisme umpan-balik negatif. yang meningkatkan permeabilitas keduanya terhadap H2O.  Reabsorbsi (penyerapan kembali) : dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam urine primer yang masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus (urine sekunder) dengan kadar urea yang tinggi. kecuali apabila terdapat vasopressin yang juga dikenal sebagai hormon antidiuretik. sekresi vasopresin dirangsang oleh defisit H2O sewaktu H2O harus dihemat oleh tubuh dan dihambat oleh kelebihan H2O sewaktu kelebihan tersebut harus dieliminasi melalui urin. Vasopresin mencapai membran basolateral sel-sel tubulus yang melapisi tubulus distal dan pengumpul melalui sistem sirkulasi. Hipotalamus mengontrol pengeluaran vasopresin dari hipofisis posterior ke dalam darah. 2. Pengikatan ini mengaktifkan sistem perantara kedua AMP siklik. gula.5. urea dan zat bermolekul besar (protein dan sel darah) sehingga dihasilkan filtrat glomerus (urine primer). Agar dapat terjadi reabsorpsi H2O menembus suatu segmen tubulus.

Dengan membolehkan lebih banyak H2O yang merembes dari lumen. Dengan demikian. saluran-saluran tambahan tersebut meningktakan reabsorpsi H2O.2 Mekanisme kerja vasopresin Vasopresin mendorong penghematan H2O oleh tubuh. permeabilitas H2O menurun apabila sekresi vasopresin berkurang. Gambar .dengan meningkatkan jumlah saluran H2O di membran. Saluran-saluran tersebut kembali seperti semula apabila sekresi vasopresin berkurang dan aktivitas AMP siklik juga menurun. bahkan apabila orang yang bersangkutan tidak mendapat H2O. hormon ini tidak dapat secara total menghentikan pembentukan urin. 7 . Apabila sekresi vasopresin meningkat sebagai respons terhadap defisit H2O dan demikian permeabilitas tubulus distal dan pengumpul terhadap H2O meningkat. karena H2O dalam jumlah minimum harus tetap dikeluarkan bersama dengan zat-zat terlarut sisa.

dihasilkan urin isotonic dengan kecepatan 1 ml/menit. Hormon ini tidak memiliki pengaruh 80% H2O yang difiltrasi yang secara obligatorik direabsorpsi tanpa kontrol di tubulus proksimal dan langkung Henle.dan sekresi H+ dan K+. Adanya gradient ini memungkinkan ginjal menghasilkan urin dengan konsentrasi antara 100 sampai 1.200 mOsm/l. dengan osmolaritas lebih dari 300 mOsm/l. pembuluh darah menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsornsi aktif ion Na+ dan Cl. Di tempat sudah terbentuk urine yang sesungguhnya yang tidak terdapat glukosa dan protein lagi.  Ekskresi (pengeluaran) : dalam tubulus kontortus distal. Di pihak lain. cairan tubuh dikatakan bersifat isotonic pada osmolaritas 300 miliosmol/liter (mOsm/l). bergantung pada status hidrasi tubuh. Pada cairan interstisium medulla kedua ginjal terdapat gradient osmotic vertical besar. Apabila tubuh berada dalam keseimbangan cairan yang ideal. Osmolalitas CES (konsentrasi zat terlarut) bergantungpada jumlah relative H 2O dibandingkan dengan zat terlarut. Apabila terdapat banyak H2O relative terhadap jumlah zat terlarut. caoran tuuh menjadi terlalu pekat dan bersifat hipertonik. Konsentrasi cairan interstisium secara progresif meningkat dari batas korteks turun ke kedalaman medulla ginjal sampai mencapai maksimum 1. yang berarti bahwa cairan tersebut terlalu encer dengan osmolaritas kurang dari 300 mOsm/l. Sebaliknya ginjal mampu menghasilkan urin pekat dalam jumlah sedikit (sampai 0. Pada konsentrasi zat terlarut dan keseimbangan cairan normal.3 ml/menit 8 . yaitu 100 mOsm/l).200 mOsm/l pada manusia di taut dengan pelvis ginjal. apabila terjadi deficit H2O relative terhadap jumlah zat terlarut. kita sekarang akan memusatkan perhatian pada penanganan H2O plasma oleh ginjal. sehingga kelebihan H2O dapat dieliminasi dari tubuh. Setelah membahas bagaimana ginjal menangani berbagai zat terlarut dalam plasma.Vasopresin mempengaruhi permeabilitas H2O hanya di tubulus distal dan pengumpul. Apabila tubuh mengalami hidrasi berlebihan (terlalu banyak H2O). Gradien osmotic vertical ini tetap konstan tanpa bergantung pada keseimbangan cairan tubuh. ginjal mampu menghasilkan urin encer dalam volume yang besar (sampai 25 ml/menit dan hipotonik. cairan tubuh bersifat hipotonik. selanjutnya akan disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renalis. Kemampuan mengekskresikan urin dengan konsentrasi bervariasi bergantung pada sistem arus balik medula dan vasopressin.

200 mOsm/l) apabila tubuh mengalami dehidrasi (kekurangan H2O) sehingga H2O tertahan di dalam tubuh. urine dialirkan oleh pembuluh ureter ke kandung urine (vesika urinaria) kemudian melalui uretra. 2. Peningkatan osmolalitas plasma. Banyak urine yang dikeluarkan tergantung dari banyaknya air yang diminum dan kadar ADH.dengan konsentrasi hipertonik 1. 9 .3 Dari kedua ginjal. urine dikeluarkan dari tubuh. Pengeluaran ADH dipengaruhi oleh : 1. Penurunan volume ekstraseluler efektif. Gambar .

melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatannya.4 290 125 99.3 30 20. yang merupakan tempat penyimpanannya.Perubahan Metabolisme Air Karena Pengaruh Vasopresin LFG Reabsorpsi Volume air Konsentrasi Klirens air (ml/men) Air (%) 24 jam (L) urin (L/hari) (mOsm/L) Urin isotonic Terhadap 125 98.7 0.9 plasma Ada vasopressin (antidiuresis maksimal) Tidak ada vasopressin (insipidus komplit) K1H2O = V – Vosm. dan filiformis hipotalamus. Secara fisiologis. Suatu 10 . vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic.4 Patofisiologi Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus supraoptik.7 2. bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II.V (=KL Osm) Posm Vosm = osmolalitas urin Posm = osmolalitas plasma V = Volume urin(9) 2.9 125 87. paraventrikular .1 23.5 1400 1.

maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Terakhir. yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (polidipsia). Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O. dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat. dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin. Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Secara patogenesis. konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik.peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH. Selain itu. Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing. atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan. atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH. dan sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. peningkatan osmolalitas plasma kan merangsang pusat haus. DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan. 11 . Selain itu. diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral. paraventrikular. Akibatnya.

Gambar 4 Skema patogenesis diabetes insipidus 2. berkisar antara 1001 – 1005 atau 50 – 200 mOsmol/kg berat badan.5 Manifestasi klinis Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak . Selain poliuria dan polidipsia . maka gejala biasanya mulai timbul segera setelah lahir. Berat jenis urin biasanya sangat rendah . dapat mencapai 5 – 10 liter sehari. Jika merupakan penyakit keturunan. Gejalanya berupa rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang encer (poliuri). biasanya tidak terdapat gejala – gejala lain kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan timbulnya gangguan pada mekanisme neurohypophyseal renal reflex. 12 .

Pada umumnya. Oleh karena itu pemeriksaan ini harus dilakukan di rumah sakit atau tempat praktek dokter.6 Diagnosis Ada sebuah cara untuk mendiagnosa penyebab suatu poliuria adalah akibat Diabetes Insipidus. bisa terjadi kerusakan otak. Pemeriksaan yang paling sederhana dan paling dapat dipercaya untuk diabetes insipidus adalah water deprivation test. Dehidrasi yang sering berulang juga akan menghambat perkembangan fisik. Caranya adalah dengan menjawab tiga pertanyaan yang dapat kita ketahui dengan anamnesa dan pemeriksaan. Untuk menyingkirkan diabetes melitus (kencing manis) dilakukan pemeriksaan gula pada air kemih.Bayi tidak dapat menyatakan rasa hausnya. Poliuria bisa terjadi pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis ketika penyembuhan. Bila pada anamnesa ditemukan bahwa pasien memang minum banyak. poliuria akibat Diabetes Insipidus mengeluarkan air murni. 2. sehingga mereka bisa mengalami dehidrasi. Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati. sehingga bayi mengalami keterbelakangan mental. maka akan ada riwayat oligouria (sedikit kencing). bukan karena penyakit lain. Apabila ditemukan zat-zat terlarut berupa kadar glukosa yang tinggi (abnormal) maka dapat dicurigai bahwa poliuria tersebut akibat DM yang merupakan salah satu Differential Diagnosis dari Diabetes Insipidus. Namun. Pertama. Bayi bisa mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan kejang-kejang. 13 . Selama menjalani pemeriksaan ini penderita tidak boleh minum dan bisa terjadi dehidrasi berat. maka wajar apabila poliuria itu terjadi. Pemeriksaan darah menunjukkan kadar berbagai elektrolit yang abnormal. apakah penyebab poliuria ini adalah factor renal atau bukan. namun tidak menutup kemungkinan ditemukan adanya zat-zat terlarut. Apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut adalah air tanpa atau dengan zat-zat yang terlarut. Ketiga. Kedua. apakah yang menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan bahan tersebut (dalam hal ini air) yang berlebihan ke ginjal atau pengeluaran yang berlebihan. apabila poliuria ini terjadi karena penyakit gagal ginjal akut. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya.

Hipokalemia dan hiperkalsemia Bisa menyebabkan poliuria dengan berat jenis urin yang rendah. Kelainan ginjal Seperti penyakit polikistik. 3. maka harus melakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan apakah jenis Diabetes Insipidus yang dialami. diperiksa volum dan jenis atau osmolalitas urin oertama. Insufisiensi adrenal Diantaranya yaitu salt-losing syndrome. Pasien ditimbang setiap jam bila dieresis lebih dari 300ml/jam atau setiap 3 ja bila dieresis kurang dari 300ml/jam.denyut jantung kembali normal. 2. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus.Pembentukan air kemih. Dalam keadaan ini terdapat kelainan jiwa seperti neurosis yang mempunyai latar belakang keinginan memperoleh perhatian. 14 . antara lain: 1. 2. karena penatalaksanaan dari dua jenis diabetes insipidus ini berbeda.8 Pemeriksaan penunjang Jika kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah Diabetes Insipidus. kadar elektrolit darah (natrium) dan berat badan diukur secara rutin selama beberapa jam. pielonefritis kronis. Setiap sampel urin sebaiknya diperiksa osmolalitasnya dalam keadaan segar atau kalau hal ini tidak mungkin dilakukan semua sampel harus disimpan dalam botol yang tertutup rapat serta disipan dalam lemari es. Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin paling sedikit setiap jam. 4. Diagnosis diabetes insipidus semakin kuat jika sebagai respon terhadap hormon antidiuretik: .pembuangan air kemih yang berlebihan berhenti . 2. Segera setelah tekanan darah turun atau denyut jantung meningkat atau terjadi penurunan berat badan lebih dari 5%.tekanan darah naik .7 Diagnosis banding 1. dan lain-lain. Polidipsia psikogenik Disebut juga compulsive water drinkers. Pada saat ini pasien diambil sampel plasma untuk diukur osmolallitasnya. pasien diminta untuk mengosongkan kandung kencingnya kemudian ditimbang berat badannya. maka tes ini dihentikan dan diberikan suntikan hormon antidiuretik. Fluid deprivation menurut martin Goldberg Sebelum pengujian dimulai.

Uji haus Dilihat berapa lama penderita bisa tahan tanpa minum. b. b. Dipertahankan selama 45 menit. a. Infuse dengan dextrose dan air sampai terjadi dieresis 5 ml/menit (biasanya 8-10 ml/menit). 4. 5. Akibat sampingnya adalah mual dan muntah. Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok.25 ml/menit/kgbb. Untuk pemberian intramuscular diberikan vasopressin tanat dalam minyak 5 U. 2. 6.5 % dengan jumlah 0. Obat yang dipakai adalah pitresin. c. Berat jenis urin tetap rendah. Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya. Hickey Hare atau Carter-Robbins test Cairan NaCl hipertonis diberikan intravena dan akan menunjukkan bagaimana respon osmoreseptor dan daya pembuatan ADH. untuk penilaiannya lihat gambar 5. 15 . Obat yang dipakai adalah nikotin salisilat secara intravena. Biasanya tidak lama anak akan menjadi gelisah. 3. Masukan air Diukur jumlah minum kalau diberi kesempatan bebas. Caranya (williams) a. Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok. Infuse diganti dengan NaCl 2. Uji nikotin Produksi vasopressin oleh sel hipotalamus langsing dirangsang oleh nikotin. Untuk intravena diberikan pitresin dalam akua 5 ml unit/menit dalam infus lambat selama 1 jam. Urin ditampung selama 15 menit.Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4% tergantung mana yang terjadi lebih dahulu. sedangkan pada compulsive water drinker berat jenis urin akan naik. Uji Vasopresin Pemeriksaan ini untuk membuktikan bahwa ginjal dapat memberikan respons terhadap ADH. banyak kencing dan terjadi bahaya dehidrasi. Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya.

Apapun pemeriksaannya. pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya. 2. dapat dengan memberikan vasopresin sintetis. Biasanya.9 Komplikasi Diabetes insipidus nefrogenik primer disertai dengan retardasi mental. Retardasi tersebut lebih mungkin merupakan akibat dari episode dehidrasi hipertonik berulang daripada akibat penyakitnya sendiri. prinsipnya adalah untuk mengetahui volume. kegagalan pertumbuhan diduga diakibatkan oleh masukkan kalori yang tidak cukup karena masukan cairan yang 16 . atau konsentrasi urin. dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa. Retardasi pertumbuhan secara seragam terdapat pada laki-laki dengan gangguan primer dan biasanya tidak ada wanita. berat jenis.

Dilatasi sistem pengumpul urin dapat diakibatkan dari produksi yang berlebihan.10 Penatalaksanaan Pengobatan diabetes insipidus harus disesuaikan dengan gejala yang ditimbulkannya. Ini juga berlaku bagi orangorang yang dalam keadaan normal hanya menderita diabetes insipidus sentral parsial tetapi pada suatu saat kehilangan kesadaran atau tudak dapat berkomunikasi. anatomi saluran urin harus diperiksa untuk membuktikan adanya hidronefrosis setiap beberapa tahun dengan scan ginjal (pielografi intravena mungkin tidak memvisulisasikan sistem pengumpulnya bila ada aliran cepat urin encer dalam volume yang besar). tetapi sekarang tampaknya kegagalan pertumbuhan tersebut bersifat intrinsic karena keadaan homozigot. Obat-obatan yang biasa dipakai adalah antara lain: 1. Selain terapi hormone pengganti dapat juga dipakai terapi adjuvant yang secara fisiologis mengatur keseimbangan air dengan cara :    Mengurangi jumlah air ke tubulus distal dan collecting duct Memacu penglepasan ADH endogen Meningkatkan efek ADH endogen yang masih ada pada tubulus ginjal. Karenanya. Vasopressin tannate dalam minyak (campuran lysine dan arginine vasopressin) memerukan suntikan setiap 3-4 hari. DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressine) merupakan obat pilihan utama untuk diabetes insipidus sentral. mempunyai lama kerja yang panjang dan hanya mempunyai sedikit efek samping jarang menimbulkan alergi dan hanya mempunyai sedikit pressor effect.berlebihan. diuretik tiazid 17 . Obat ini merupakan analog arginine vasopressine manusia sintetik. diterapi dengan pengawasan yang ketat untuk mencegah terjadinya dehidrasi. Vasopressin dalam aqua hanya bermanfaat untuk diagnostic karena lama kerjanya yang pendek. Tetapi pasien dengan gangguan pada pusat rasa haus. Pada pasien diabetes insipidus sentral parsial dengan mekanisme rasa haus yang utuh tidak diperlukan terapi apa-apa selama gejala nokturia dan poliuria tidak mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari. Pada diabetes insipidus sentral yang komplit biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal replacement). 2.

Dapat dikombinasi dengan tiazid untuk mencapai efek .aksimal. 3. Terapi cairan parenteral 2. miositis. tetapi tidak menimbulkan hipoglikemia. gangguan fungsi hati. Klofibrat Seperti klorpropamid. Dengan demikian obat ini tidak dapat dipakai pada diabetes inipidus sentral komplit atau diabetes insipidus nefrogenik. 3. 2. clofibrate untuk merangsang sintesis ADH di hipotalamus. Managemen medis 1.menyebabkan suatu antineuresis sementara. Obat ini dapat dipakai pada diabetes insipidus baik sentral maupun nefrogenik. Efek samping yang harus dipehatikan adalah timbulnya hipoglikemia. Jika hanya kekurangan ADH. Dapat dikombinasi dengan tiazid dan klorpropamid untuk dapat memperoleh efek maksimal dan mengurangi efek samping pada diabetes insipidus sentral parsial. Jika berat diberikan ADH melalui semprotan hidung dan diberikan vasopresin( larutan pteresine 2. Tidak ada sulfonylurea yang lebih efektif dan kurang toksik dibandingkan dengan klorpropamid pengobatan diabetes insipidus. Klofibrat juga meningkatkan penglepasan ADH endogen. Konseling genetic harus diberikan 18 . Karbamazepin Suatu anti konvulsan yang terutama efektif dalam pengobatan tic douloureux. Tetapi penurunan EAVB (effective arterial blood volume) dapat menyebabkan terjadinya hipotensi ortostatik. Klorpropamid Meningkatkan efek ADH yangmasih ada terhadap tubulus ginjal dan mungkin pula dapat meningkatkan penglepasan ADH dari hipofisis. deplesi ECF ringan dan penurunan GFR. Efek samping lain adalah ganguan saluran cerna. Hal ini menyebabkan peningkatan reabsorbsi Na+ dan air pada nefron yang lebih proksimal sehingga menyebabkan berkurangnya air yang masuk ke tubulus distal dan collecting duct. Kekurangan klofibrat dibandingkan dengan klorpropamid adalah harus diberikan 4 kali sehari.11 Prognosis Diabetes insipidus nefrogenik primer merupakan penyakit seumur hidup dengan prognosis baik jika dehidrasi hipernatremik dapat dihindari. 4. dapat diberikan obat Clorpropamide. mempunyai efek seperti klofibrat tetapi hanya mempunyai sedikit kegunaan dan tidak dianjurkan untuk dipakai secara rutin.

3. Prognosis bentuk penyakit sekunder tergantung pada sifat gangguan primer.1.1 Identitas Diabetes insipidus dapat timbul secara perlahan maupun tiba-tiba pada segala usia.2 Keluhan utama 19 .1 Pengkajian 3.1. 2.12 woc (Web of Caution) Diabetes Insipidus BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3.pada keluarganya. Sindrom ini dapat sembuh sesudah koreksi lesi obstruktif.

dehidrasi. pemakaian obat phenotoin. tumor paru.1. wajah tampak pucat.1.2 Review of system (ROS) : 3.1 B1 (Breathing):3.2. karena itu hanya pria yang terserang penyakit ini.2. Gen yang menyebabkan penyakit ini bersifat resesif dan dibawa oleh kromosom X.2 B2 (Blood): o Denyut nadi perifer lemah o Nadi cepat o Tekanan darah turun akibat banyaknya air yang hilang o Ekstremitas dingin. 3. membrane mukosa kering.4 B4 (Bladder): o Produksi urin berlebih (Poliury) 20 . 3. muka pucat 3.2.1.Pasien mengalami poliuria atau peningkatan output urin yang akan menyebabkan polidypsia atau rasa haus yang berlebih.3 Riwayat penyakit sekarang Pasien tampak lemas. infeksi kranial. lithium karbamat. Wanita yang membawa gwn ini bisa mewariskan penyakit ini kepada anak laki-lakinya.5 Riwayat penyakit keluarga. 3.2.4 Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat trauma kepala sehingga terjadi kerusakan pada hipotalamus sehingga hormone ADH tidak diproduksi atau adanaya penyakit ginjal yang menyebabkan ginjal tidak memberikan respon terhadap hormone ADH. Diabetes Insipidus bisa merupakan penyakit keturunan. Penyakit ini juga memiliki keterkaitan pada keluarga menderita kerusakan tubulus ginjal atau penyakit yang sama. tekanan darah randah dan syok. Pembedahan kepala. mamae 3.3 B3 (Brain): o Nyeri kepala o Agitasi o GCS menurun 3. Pasien juga mengalami gejala seperti nokturia (sering buang air kecil pada malam hari) dan enuresis/ngompol. Urin pada poliuria tidak mengandung zat-zat terlarut namun hanya berupa air saja.

2.d kehilangan cairan yang banyak melalui ginjal 2.d tidak adanya informasi tentang proses penyakit. Data 1. 3. Paisien mengatakan sakit kepala /pusing Obyektif: 1.5 B5 (Bowel): o Berat badan menurun o Rasa penuh di abdomen 3.2. Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.6 B6 (Bone): o Turgor kulit menurun o Membran mukosa kering o Gangguan integritas kulit 3.d penurunan nafsu makan.3 Pemeriksaan penunjang Hiperosmolar serum Hipoosmolar urine BJ urine kurang dari 1.o Rasa haus yang berlebih (Polidypsi) o Dehidrasi o Hiperosmolar serum o Hiperosmolar urine 3.5 Analisa Data No. Pasien mengatakan badan lemas 4. Devisit volume cairan b.4 Diagnosa Keperawatan 1.d poliuria atau nocturia 4. Kurangnya pengetahuan b. Subyektif: 1. 3.005 Gangguan elektrolit. Gangguan pola tidur b. tindakan dan perawatan diri. Pasien mengeluh sering merasa haus 3. Jumlah urine 4-3 lt/hari Etiologi kegagalan pelepasan hormone antidiuretik ADH atau tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin peningkatan osmolalitas plasma permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap 21 Masalah Keperawatan Cairan kurang dari kebutuhan tubuh . Pasien mengatakan sering buang air kecil 2. 3.

2. Turgor kulit memburuk 2. Pasien minum air 5-10 lt/hr 2. Pasien mengatakan sering buang air kecil 2. Membran mukosa kering 4. Subyektif : 1. BB turun kegagalan pelepasan hormone antidiuretik ADH atau tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh peningkatan osmolalitas plasma merangsang pusat haus Polidypsi Dikompensasi dengan banyak minum air penuh pada perut dan anoreksia Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh 3. Pasien merasakan rasa haus yang berlebih dan berusaha untuk menghilangkan rasa haus itu dengan banyak minum air 2. Porsi makan tidak habis 3. Pasien mengatakan tidak nafsu makan Obyektif : 1. TD < 100/60 mmHg 3.d hidrasi tidak adekuat . Pasien mengeluh sering merasa haus Obyektif: 1. Membram mukosa kering Poliuri Tubuh kehilangan banyak cairan Status hidrasi memburuk Turgor kulit memburuk dan membran mukosa kering Gangguan integritas kulit 22 Gangguan integritas kulit b. konsistensi sperti air.(poliuri). Subyektif : 1. Turgor kulit memburuk air berkurang pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal Poliury Tubuh kehilangan banyak cairan 2. Pasien mengeluh rasa begah atau penuh pada perutnya 3.

Pasien sering terbangun ketika malam hari untuk buar air kecil 2. Pasien mengeluh tidak bisa tidur nyenyak karena harus pergi ke kamar mandi untuk buang air kecil 2. TD < 120 mmHg Poliuri/nocturia Pasien terbangun untuk BAK Waktu pasien untuk tidur berkurang Pasien sering mengantuk ketika siang hari Gangguan pola tidur 23 Gangguan pola tidur .4. Badan terlihat lemas 4. Mata terlihat mengantuk dan sayu 3. Subyektif : 1. Pasien mengatakan sering mengantuk ketika siang hari Obyektif: 1.

pembatasan lithium - Membrane mukosa - - Membantu mempertahankan level cairan dalam tubuh - Mengurangi poliuria - Output yang lebih besar dalam peroide tetap lembab - Observasi intake dan output Rasional Mempertahankan level cairan dalam tubuh cairan melalui IV seimbang - - daripada intake akan Status mental normal menyebabkan dehidrasi - Pantau dan catat level hematokrit yang abnormal 24 - Kehilangan banyak cairan dalam tubuh akan . kombinasi normal hidroklorotiazid dan amilorid (DI - Turgor kulit baik nefrogenik). Diagnosa Cairan kurang dari kebutuhan tubuh b. hemodinamik sentral).d kehilangan cairan yang banyak melalui ginjal Tujuan dan Kriteria Hasil Tujuan : - Intervensi Tingkatkan intake cairan secara Mempertahankan oral sesuai toleransi keseimbangan cairan - Kriteria hasil: - Intake dan output Kolaborasi dalam pemberian - Kolaborasi dalam pemberian obat-obatan seperti DDAVP (DI TTV.3.6 Intervensi Keperawatan No 1.

- Bantu pasien untuk Tidur adekuat akan membantu pasien untuk hidup sehat - Dengan identifikasi faktor Kriteria hasil : mengidentifikasi factor yang tersebut.d penurunan nafsu makan Tujuan : - Ukur TTV. teratasi dan dihindari Pasien mendemonstrasikan - keseimbangan pola Menyediakan pispot atau urinal di - dekat tempat tidur pasien pergi ke kamar mandi pada tidur yang optimal - Jam tidur cukup - Pola tidur baik - Kualitas tidur baik - Tidur tidak terganggu Membantu klien untuk tidak saat ingin buang air kecil - Menganjurkan pasien untuk tidur - siang - Kolaborasi pemberian diuretik tiazid Waktu tidur yang cukup akan menyegarkan badan. yang menyebabkan 25 . masalah dapat - menyebabkan kurang tidur. - Diuretik tiazid merupakan obat antineuresis sementara. Gangguan pola tidur b.2. turgor kulit dan menyebabkan tekanan darah - mukosa Jadwalkan dan pantau pola makan - menurun dan syok Mempertahankan intake oral yang teratur yang adekuat Memperbaiki nutrisi pasien - Kriteria hasil : 3.d nocturia atau poliuria - BB normal - Nafsu makan bertambah Tujuan : - sedikit dan sering Makan sedikit dan sering dapat mengurangi intake cairan - Pola tidur teratur dan efektif Berikan HE untuk tetap makan Jelaskan pentingnya tidur yang - adekuat selama sakit. Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.

tingkat pengetahuan pasien adanya informasi tindakan keperawatan kemampuan untuk melihat. pasien pengetahuan klien sebelumnya. etiologi. tindakan dan pasien menjadi adekuat. membuat intervensi penyakit. dapat membantu dalam tentang proses diharapkan penegtahuan mendengar. Kriteria hasil.d tidak setelah dilakukan untuk mendengar (mental. dapat : - Mengobservasi kesiapan klien distal dan collecting duct Observasi kesiapan dan Menjelaskan proses penyakit - Penjelasan tentang penyakit - Mendeskripsikan (pengertian. komplikasi 26 - pasien Diskusi tersebut dapat mengoptimalkan peran dan kepatuhan pasien . kesiapan emosional.peningkatan reabsorbsi Na+ dan air pada nefron yang lebih proksimal sehingga menyebabkan berkurangnya air yang masuk ke tubulus 3. tanda dan dapat mengurangi kecemasan - proses penyakit Mendeskripsikan gejala) dan mengoptimalkan peran - factor penyebab Mendeskripsikan - factor resiko Mendeskripsikan - tanda dan gejala Mendeskripsikan - Diskusikan perubahan gaya hidup yang dapat mencegah atau mengontrol proses penyakit dan tentang terapi atau perawatan. bahasa dan budaya) dan tingkat keperawatan perawatan diri. - - Kurangnya Tujuan : pengetahuan b.

27 .

28 .

29 .

Dia tidak mengalami kecelakaan sepeda motor tetapi dia jatuh 30 .9 %. Pengkajian neurological menunjukkan GCS 14(orientasi hanya pada nama. Sebelumnya. dan berespon terhadap cahaya. mengikuti perintah.1 Contoh kasus RJ. RJ sulit untuk dibangunkan dan hanya mengenal namanya saja. diameter pupil kanan 4 mm. RJ masuk ke SICU (Surgical Intensive Care Unit) dan diberikan terapi oksigen 4 liter per menit melalui nasal kanul. Saraf cranial II-XII normal. Penambahan NaCl 0. yang mengindikasikan moderate head injury.9% digunakan sebagai pengganti 1 ml urin yang keluar. terjadi peningkatan agitasi dan combativeness. dan butuh dikendalikan. Pengkajian neurological comprehensive didapatkan melalui wawancara pada kluarga pasien sejak RJ tiba di NCCU. agitasi. Selama periode ini. Setelah efek sedasi habis. dan urin output berkisar antara 150-890 ml/jam. bingung. Diperoleh perbedaan riwayat kesehatan antara NCCU dan SICU. Riwayat kesehatan yang lengkap dijadikan factor penting dalam penentuan diagnosa dan rencana perawatan untuk RJ. yang mungin diakibatkan oleh closed head injury. dan combativeness. sehingga pasien diputuskan untuk dibawa ke NCCU. Level sodium ketika di NCCU adalah 170 mmol/L. Keputusan dibuat untuk memulai kelanjutan pemberian vasopressin IV untuk mengatasi diabetes insipidus neurogenik. RJ masuk ke ED (Emergency Development) dengan kejang. membuka mata secara spontan). Hasil CT scan menunjukkan tidak ada peningkatan injury atau edema. GCS 7. dia tenang dn rileks. Keesokan harinya.BAB 4 CONTOH KASUS 4. dan diameter pupil kiri 3 mm. osmolalitas serum 353 mOs/kg. Hasil laboratorium menunjukkan bahwa level serum sodium meningkat hingga 163 mmol/L. Setelah pemberian terapi oksigen. keduanya bulat. kecuali pada sarf yang mangatur lebarnya pupil. diselingi dengan periode akut. Dia menerima infuse 7 ml/jam dari sediaan 5 unit vasopressin yang ditambah 1000 ml NaCl 0. laki-laki 73 tahun masuk dalam NCCU (Neuro Critical Care Unit) dengan diagnosa diabetes insipidus setelah terjatuh dari kendaraan. dan hasil CT scan menunjukkan bahwa RJ mengalami closed head injury. level sodium meningkat hingga 166 mmol/L.

Penggunaan lithium oleh RJ sudah dihentikan. Setelah 16 jam sodium RJ ditingkatkan. RJ memiliki riwayat maniac depression ketika dia mengkonsumsi litium. dengan posisi duduk. Sayangnya. Sebuah konsultasi psikiatri diperoleh.003. nilai sodium RJ mnjadi 172 mmol/L. dan ini tidak diberikan lagi selama dia berada di Rumah Sakit. Anaknya yang melihat kejadian itu segera menghubungi rumah sakit. Dia terjatuh kebelakang dan kepalanya membentur dinding. Dari konsultasi endokrinologi yang didapatkan dan setelah dipelajari dari riwayat pemakaian litium. dan konsentrasi serum sodium lebih dari 155 mmol/L (Williams & Wilson. gejala DI memburuk dan vasopresin dilanjutkan sebagai injeksi subkutan 5-mg setiap 6 jam. yang mungkin akan meningkatkan pelepasan ADH (LItwack. urine specific gravity kurang dari 1. dan keputusan itu dibuat untuk menunda penambahan setiap antidepresan untuk rezim obat saat ini menunggu evaluasi lebih lanjut. Perlakuan utama untuk DI neurogenik adalah berfokus pada penggantian 31 . 4. pemeriksaan tersebut menyarankan untuk menggunakan penggantian cairan dalam jumlah yang besar (D5W) dan menghentikan terapi litium.kebelakang ketika berusaha memindahkan sesuatu dari truk. 1998). yaitu urin output lebih dari 300 ml/jam. Ada 3 elemen dalam pembuatan diagnosa diabetes insipidus. Riwayat kesehatan yang lebih lengkap ini dan pemahaman dari diabetes insipidus neurogenik memacu perawat NCCU untuk meningkatkan pemberian infuse vasopressin menjadi 40 ml/jam. Penatalaksanaan utama untuk DI nephrogenic adalah penghentian suatu agen penyebab dan penggantian air. tingkat vasopresin diperoleh 2 jam setelah dosis pertama vasopresin subkutan menegaskan bahwa RJ juga experiending DI neurogenik. administrasi diuretik thiazide. Dari cerita diatas. kita dapat membuat diagnosa Diabetes Insipidus Secondary dari closed head injury. sehingga menjadi tidak sadar. Serum sodium level yang dinjurkan adalah sebesar q2h. 1998). dan administrasi klorpropamid. Keluarganya juga melaporkan bahwa pasien sering terjatuh. Seagai cerita tambahan dinyatkan bahwa RJ minum banyak sekali air dan sering buang air kecil pada malam hari. Dia kemudian jatuh ke tanah.2 Penatalaksanaan D5W intravena dimulai dan tetes vasopressin dihentikan sesuai rekomendasi untuk mengobati diabetes insipidus nephrogenic yang disebabkan oleh penggunaan lithium.

sepanjang tahun lalu 30. membrane mukosa kering. diselingi dengan periode akut. Keluhan utama Poliuriadan polidipsi c. dehidrasi. RJ diberi pitressin aquous subkutan. pengembangan selanjutnya DI awalnya diduga berasal neurogenik.3. RJ telah terus meningkat intake cairan. Riwayat penyakit dahulu Pasien jatuh kebelakang ketika berusaha memindahkan sesuatu dari truk. agitasi.1 Pengkajian a. Menentukan riwayat yang akurat tentang peristiwa membantu kami untuk mengembangkan rencana yang tepat untuk perawatan. d. atau asetat demopresin (DDAVP) (Litwack. Identitas Nama : RJ Usia : 73 tahun b. dimana pitressin air dihentikan. akhirnya hal itu tidak sampai kami menyadari bahwa DI adalah baik nephrogenic dan neurogenik berasal bahwa kami mampu mengembangkan strategy setelah pengobatan yang efektif 6 hari di NCCU. 1998). Riwayat penyakit sekarang Pasien tampak lemas. bingung. secara efektif memperlakukan self-induced lihtium DI nephrogenik menemukan sejarah penggunaan lithium dan polidipsia mengubah diagnosis primer dari DI ke DI nephrognic neurogenik. RJ dipindahkan ke unit langkah-down untuk perawatan lebih lanjut. dan kemampuan kognitif pasien terus membaik. Diagnosis awal cedera kepala tertutup berkelanjutan sebagai akibat jatuh dari kendaraan bergerak ditemukan hanya sebagian akurat. dia tenang dan rileks.3 Asuhan Keperawatan 4. vasopresin hidung. dan combativeness.hormon baik intravena atau subkutan pitressin air. sehingga tingkat natrium-nya normal. Dia kemudian jatuh ke 32 . 4. selama 48 jam ke depan. Dia terjatuh kebelakang dan kepalanya membentur dinding. wajah tampak pucat. dan akhirnya menyesatkan.

2 Review of system (ROS) : a. urine specific gravity kurang dari 1. B3 (Brain): Pengkajian neurological menunjukkan GCS 14(orientasi hanya pada nama. Gangguan pola tidur b. dia tenang dan rileks.5 Diagnosa Keperawatan 1. diameter pupil kanan 4 mm. Kurangnya pengetahuan b. Seagai cerita tambahan dinyatkan bahwa RJ minum banyak sekali air dan sering buang air kecil pada malam hari.Turgor kulit menurun . kecuali pada sarf yang mangatur lebarnya pupil. membuka mata secara spontan). 33 .3.3.Urin output lebih dari 300 ml/jam.Dehidrasi e. dan berespon terhadap cahaya. Saraf cranial II-XII normal. dengan posisi duduk. Devisit volume cairan b. mengikuti perintah. B2 (Blood): Ekstremitas dingin. Anaknya yang melihat kejadian itu segera menghubungi rumah sakit. dan konsentrasi serum sodium lebih dari 155 mmol/L b. dan ini tidak diberikan lagi selama dia berada di Rumah Sakit. diselingi dengan periode akut. dan diameter pupil kiri 3 mm. Riwayat penyakit keluarga: 4. keduanya bulat. B1 (Breathing):b. muka pucat c. hasil CT scan menunjukkan bahwa RJ mengalami closed head injury 4. tindakan dan perawatan diri.tanah.d tidak adanya informasi tentang proses penyakit. sehingga menjadi tidak sadar.Membran mukosa kering 4.003. B6 (Bone): .3. dan konsentrasi serum sodium lebih dari 155 mmol/L . RJ memiliki riwayat maniac depression ketika dia mengkonsumsi litium. agitasi. B5 (Bowel): f.003.d poliuria atau nocturia 3.4 Pemeriksaan penunjang a. Keluarganya juga melaporkan bahwa pasien sering terjatuh e. Selama periode ini. dan combativeness.Rasa haus yang berlebih (Polidypsi) .d kehilangan cairan yang banyak melalui ginjal 2. B4 (Bladder): . d. bingung. urine specific gravity kurang dari 1.

34 .

sehingga poliuria normal GCS : 15 pemberian dapat ditekan kemampuan klorpropamid. Tujuan dan Kriteria Diagnosa Intervensi Hasil Cairan kurang Tujuan : dari Mempertahankan kebutuhan keseimbangan cairan tubuh b.4.3. kognitif membaik Membrane mukosa tingkat natrium - - - - 35 pitressin aquous Output yang lebih Observasi intake besar daripada dan output dalam intake akan .d Kriteria hasil: kehilangan cairan yang .6 Intervensi No 1.Output normal : 1-2 banyak cckgBB/jam melalui ginjal . kognitif pasien pembatasan terus membaik lithium subkutan dapat Kolaborasi dalam mengembalikan normal 135-145 pemberian tingkat natrium mEq pitressin aquous kembali normal Tekanan darah : subkutan selama dan kemampuan 120/80 mmHg 48 jam.Turgor kulit baik - - - Tingkatkan Rasional - Mempertahankan intake cairan level cairan dalam secara oral sesuai tubuh toleransi - Membantu Kolaborasi dalam mempertahankan pemberian cairan level cairan dalam melalui IV tubuh Kolaborasi dalam - Meningkatkan lembab penhentian pelepasan ADH Status mental vasopressin.

untuk tidak pergi Menyediakan ke kamar mandi - - Membantu klien - Pola tidur baik - Kualitas tidur baik pispot atau urinal pada saat ingin - Tidur tidak di dekat tempat buang air kecil terganggu tidur pasien - Waktu tidur yang cukup akan - Menganjurkan menyegarkan pasien untuk tidur badan. mendemonstrasikan untuk masalah dapat keseimbangan pola mengidentifikasi teratasi dan tidur yang optimal factor yang dihindari Jam tidur cukup : menyebabkan 6-8 jam kurang tidur.d nocturia atau poliuria Tujuan : - Jelaskan - menurun dan syok Tidur adekuat akan Pola tidur teratur dan pentingnya tidur membantu pasien efektif yang adekuat untuk hidup sehat Kriteria hasil : selama sakit. turgor - Kehilangan banyak kulit dan mukosa cairan dalam tubuh akan menyebabkan tekanan darah 2. yang menyebabkan peningkatan reabsorbsi Na+ dan 36 . Gangguan pola tidur b. - - Pasien - - Dengan identifikasi Bantu pasien faktor tersebut.peroide tetap menyebabkan dehidrasi - Ukur TTV. siang - - Diuretik thiazid Kolaborasi merupakan obat pemberian antineuresis diuretik thiazid sementara.

dapat membantu informasi penegtahuan pasien kemampuan dalam membuat tentang proses menjadi adekuat. - tanda dan gejala Mendeskripsikan peran pasien Diskusi tersebut diri. intervensi penyakit. etiologi.air pada nefron yang lebih proksimal sehingga menyebabkan berkurangnya air yang masuk ke tubulus distal dan 3. untuk melihat. proses penyakit Mendeskripsikan bahasa dan - penyakit dapat budaya) dan mengurangi - factor penyebab Mendeskripsikan tingkat kecemasan dan pengetahuan mengoptimalkan - factor resiko Mendeskripsikan klien sebelumnya. - - Kurangnya Tujuan : pengetahuan setelah dilakukan kesiapan klien dan tingkat b. pasien mendengar. tanda dan gejala) - Diskusikan perubahan gaya hidup yang dapat 37 - - Penjelasan tentang dapat mengoptimalkan peran dan kepatuhan pasien . keperawatan tindakan dan dapat : kesiapan perawatan Mengobservasi collecting duct Observasi kesiapan - Mendeskripsikan emosional. Kriteria hasil.d tidak tindakan keperawatan untuk mendengar pengetahuan pasien adanya diharapkan (mental. - Menjelaskan proses penyakit komplikasi (pengertian.

mencegah atau mengontrol proses penyakit dan tentang terapi atau perawatan. 38 .

Selain poliuria dan polidipsia . Pada diabetes insipidus sentral yang komplit biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal replacement).BAB 5 PENUTUP 5. selain itu adanya gangguan nutrisi yaitu kurang dari kebutuhan tubuh dikarenakan penurunan nafsu makan dan juga gangguan pola tidur karena poliuria atau nocturia. 39 .1 Kesimpulan Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri). yaitu : diabetes insipidus sentral dan diabetes insipidus nefrogenik. Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak . sehingga mereka bisa mengalami dehidrasi. Berat jenis urin biasanya sangat rendah . Selain terapi hormone pengganti dapat juga dipakai terapi adjuvant yang secara fisiologis mengaturkeseimbangan air dengan cara :  Mengurangi jumlah air ke tubulus distal dan collecting duct  Memacu penglepasan ADH endogen  Meningkatkan efek ADH endogen yang masih ada pada tubulus ginjal. Diabetes Insipidus dibagi menjadi 2. serta kurangnya pengetahuan karena tidak adanya informasi tentang proses penyakit. Diagnosa Keperawatan yang didapat biasanya adalah adanya devisit volume cairan dikarenakan kehilangan cairan yang banyak melalui ginjal. berkisar antara 1001 – 1005 atau 50 – 200 mOsmol/kg berat badan.2 Bayi tidak dapat menyatakan rasa hausnya. Pengobatan diabetes insipidus harus disesuaikan dengan gejala yang ditimbulkannya. biasanya tidak terdapat gejala –gejala lain kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan timbulnya gangguan pada mekanisme neurohypophyseal renal reflex . dapat mencapai 5 – 10 liter sehari. tindakan dan perawatan diri juga bisa menjadi diagnosa keperawatan pada Diabetes Insipidus. Bayi bisa mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan kejang-kejang. Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia.

40 . Klofibrat.Karbamazepin.2 Saran Ketika melakukan pengkajian pada pasien diharapkan perawat lebih teliti dan lebih jeli karena hal ini akan berhubungan dengan intervensi yang akan diberikan. Jika tidak tepat intervensi yang diberikan maka akan dapat menimbulkan komplikasi lebih lanjut yang akan memperparah penyakit pasien. 5.Obat-obatan yang digunakan adalah diuretik Tiazid. Klorpropamid.

Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart Ed.Tanggal 20 September 2010 Price. ProQuest Health and Medical Complete pg. Diakses dari www. 228 Jennifer Pagliei . John R Lynch.133 41 . Sylvia A.scribd. Accurate Patient History Contributes to Differentiating Diabetes Insipidus: A Case Study. 2004.Central Diabetes Insipidus.Daftar Pustaka DaiWai M Olson. Journal of Neuroscience Nursing.1995.2007. LorieAnn G Meek. Suzanne C.8. 2002.com.1220 Smeltzer. Buku 1 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Jakarta:EGC Hal.Jakarta:EGC Hal.

42 .