You are on page 1of 18

BAB I.

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi
lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi berupa kelainan
patologis atau terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests) atau laju filtrasi
glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m² selama 3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3
bulan dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m², tidak termasuk kriteria
penyakit ginjal kronik.1
Data tahun 1995-1999 di Amerika Serikat menyatakan insidens penyakit
ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini
meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta
diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara
berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta
penduduk pertahun.2 Prevalensi di Indonesia saat ini kurang lebih 40.000
penderita dan memerlukan pengobatan secara intensif. Penyakit ginjal kronik
merupakan penyakit yang diderita oleh satu dari sepuluh orang dewasa. 3 Tanpa
pengendalian yang tepat dan cepat pada tahun 2015 penyakit ginjal diperkirakan
bisa menyebabkan kematian hingga 36 juta penduduk dunia.4
Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah suatu proses patofisiologi beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya

1

dialisis peritoneal (DP). 2 . diabetes melitus (23%). dan transplantasi ginjal. hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).berakhir dengan gagal ginjal. Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%).---------Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik adalah dengan terapi konservatif. peranan diet. terapi simtomatik. tindakan hemodialisis.

umur 70 tahun. Demam. sesak sebelumnya hilang timbul saat beraktivitas dan tidak hilang saat beristirahat. Riwayat diabetes melitus sejak 4 tahun yang lalu tetapi terkontrol tanpa obat Sedangkan dalam riwayat sosial. pembesaran KGB tidak ada. riwayat hipertensi dan teratur minum obat selama 2 bulan ini yaitu nifedipin 5mg 3x1 tidak teratur. Prof. batuk. auskultasi bunyi jantung I dan II normal.77 kg/m2. dr. suhu badan 36. Pasien juga mengeluh kedua kakinya bengkak sejak 1 minggu yang lalu. Kandou. Pada pemeriksaan leher JVP 5+0 cmH2O. kesadaran compos mentis. IMT 21. tetapi saat ini sudah berkurang. palpasi iktus cordis tidak teraba. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 180/90 mmHg. agama Kristen Protestan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kondisi umum penderita tampak sakit sedang. riwayat sering bengkak pada kedua kaki. bising tidak ada. nyeri ulu hati. semakin lama dirasakan semakin memberat. D. R. tinggi badan 156 cm. gallop tidak ada. Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan bahwa pasien pernah sudah sering hemodialisa rutin sejak 2 bulan lalu di RS. masuk rumah sakit Prof. respirasi 24 x/m. Pada pemeriksaan jantung saat inspeksi iktus cordis tidak tampak. nadi 88 x/m. D. Berat badan 53 kg.BAB II LAPORAN KASUS Seorang pasien bernama EL. reguler. R. mual dan muntah tidak dirasakan penderita. laki-laki. dan pada perkusi batas 3 . Pada pemeriksaan mata didapatkan konjungtiva anemis. Kandou pada tanggal 06 Agustus 2016 dengan keluhan utama sesak napas. sesak sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS). pasien tidak merokok dan minum alkohol.1°C. pekerjaan wiraswastra. sklera tidak ikterik.

rendah purin.4 g/dL.hemoglobin (Hb) 7. ampula kosong. kalsium 7. tidak ada melena. kalium 4. hematokrit 20. leukosit 9000 sel/mm3. trombosit 147. Pasien direncanakan meliputi 4 . takar urine balance cairan. diet protein 1. amlodipin 10 mg 1-0-0.kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra.5%.14 mmol/L. klorida 104.2 mg/dL.390. DM tipe 2. tidak ada nyeri tekan epigastrium.2 gr/kgBB/hari. natrium 133 mmol/L. pada sarung tangan ditemukan feces. Berdasarkan diagnosis diatas. tidak ada nyeri ketok costo vertebra angle (CVA) serta hepar dan lien tidak teraba. ureum 252 mg/dL.0 mmol/L. micardis 80 mg 0-0-1. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan----------. bising usus ada normal. anemia pada penyakit ginjal kronik. asam folat 3x1.50 mmol/L. gula darah sewaktu (GDS) 226 mg/dL. lemas. kreatinin 12. tidak ada wheezing dan rhonki.9%  10 gtt/m. batas kanan jantung ICS V linea parasternalis dekstra. stem fremitus kiri sama dengan kanan. diet kalori 35 kkal/kgBB/hari. pasien ini didiagnosis dengan CKD 5 HD ec DKD dd HNS. suara pernapasan vesikuler.000 sel/mm3. tidak ada massa. Hasil pemeriksaan EKG sinus rhythm. eritrosit 2. pasien diterapi dengan pemasangan IVFD Nacl 0. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Pada rectal touché didapatkan tonus sphincter ani (TSA) cekat. transfusi PRC 1 bag/hari selang sehari sampai Hb ≥ 9 (pre furosemide 1 amp). asam urat 6 mg/dL.000 sel/mm3. sonor kiri sama dengan kanan. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan abdomen datar. bed rest. hipertensi derajat 2. Pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral hangat dan terdapat edema pada kedua ekstremitas bawah. Pada pemeriksaan paru didapatkan simetris kiri dan kanan. novorapid 3x4 unit injeksi subkutan.

asam urat 5. SGPT 38 U/L. magnesium. Keadaan umum sedang kesadaran kompos mentis.1 mg/dL.83 mmol/L. protein total 5. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin (Hb) 8 g/dL. respirasi 22x/m. klorida 104. DM tipe 2. gula darah sewaktu (GDS) 190 mg/dL. globulin 2. fosfor.6 mg/dL. kalium 3. respirasi 24x/m. Tekanan darah 150/90 mmHg.000 sel/mm3. Pasien menolak tindakan pemasangan kateter. nadi 80x/m.470.60C. HbA1C. Pemeriksaan abdomen dalam batas normal.7 g/dL. natrium 142 mmol/L. feses analisa + benzidine test. total cholesterol 254 mg/dL. ureum 77 mg/dL. edema pada ekstremitas bawah sudah tidak ada.4%. SB 36.000 sel/mm3. GDP. hematokrit 24. kolesterol LDL 179 mg/dL. hipertensi grade 2. protein total.00C. Pada pemeriksaan kepala konjungtiva anemis.pemeriksaan blood smear. SGOT. leukosit 3900 sel/mm3. Didiagnosis dengan CKD on HD ec DKD dd HNS. dislipidemia. Terapi dilanjutkan Perawatan hari ke-3 (08 Agustus 2016) keluhan sesak napas berkurang. profil lipid.4 mmol/L. sklera tidak ikterik.9 g/dL. HD rutin (senin-kamis). kolesterol HDL 44 mg/dL. albumin. Pemeriksaan leher JVP 5+0 cmH 2O dan tidak ada 5 .2 g/dL. globulin.sklera tidak ikterik.3 %. nadi 64x/m. HbA1C 7. SB 36. trombosit 222. Keadaan umum sedang kesadaran compos mentis. Pemeriksaan jantung dan paru dalam batas normal. Pada pemeriksaan kepala konjungtiva anemis. Perawatan hari ke-2 (07 Agustus 2016) keluhan sesak napas hilang timbul dan rasa cemas. Tekanan darah berkurang 160/70 mmHg. SGOT 35 U/L.. albumin 3. trigliserida 155 mg/dL. GD 2jam PP. SGPT dan urinalisa lengkap. kreatinin 5. Pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral hangat. eritrosit 3. Pemeriksaan leher JVP 5+0 cmH2O dan tidak ada pembesaran KGB. Anemia pada penyakit ginjal kronik.

Pada pemeriksaan kepala konjungtiva anemis.620. gula darah sewaktu (GDS) 128 mg/dL. kalium 3. Pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral hangat. Pada pemeriksaan kepala konjungtiva anemis.pembesaran KGB.6 mmol/L. kreatinin 5. asam urat 5. nadi 88x/m. batas normal. Didiagnosis dengan CKD on HD ec DKD dd HNS. Pemeriksaan jantung Pemeriksaan abdomen dalam dan paru dalam batas normal. sklera tidak ikterik.5%. nadi 84x/m. Keadaan umum sedang kesadaran compos mentis. dislipidemia.sklera tidak ikterik. Pemeriksaan leher JVP 5+0 cmH 2O dan tidak ada pembesaran 6 . respirasi 20x/m.30C. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin (Hb) 8. batas normal.60C. Perawatan hari ke-5 (10 Agustus 2016) keluhan sudah tidak ada. edema pada ekstremitas bawah sudah tidak ada. DM tipe 2. hipertensi grade 1.000 sel/mm3. dislipidemia dan hipocalcemia. Pemeriksaan jantung Pemeriksaan abdomen dalam dan paru dalam batas normal. Pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral hangat. klorida 104. Terapi dilanjutkan Perawatan hari ke-4 (09 Agustus 2016) keluhan sesak napas membaik. Keadaan umum sedang kesadaran compos mentis.83 mmol/L. Anemia pada penyakit ginjal kronik.1 mg/dL. eritrosit 3. DM tipe 2. Tekanan darah 160/80 mmHg.5 mg/dL. Terapi tetap dilanjutkan. ureum 86 mg/dL.6 g/dL. edema pada ekstremitas bawah sudah tidak ada. SB 36. Anemia pada penyakit ginjal kronik. hematokrit 25. Didiagnosis dengan CKD 5 HD ec DKD dd HNS. Hipertensi grade 2. respirasi 20x/m.000 sel/mm3. SB 36. natrium 142 mmol/L. Tekanan darah 160/80 mmHg. trombosit 180. leukosit 3000 sel/mm3. Pemeriksaan leher JVP 5+0 cmH 2O dan tidak ada pembesaran KGB.

30C.KGB. Pemeriksaan leher JVP 5+0 cmH 2O dan tidak ada pembesaran KGB. edema pada ekstremitas bawah sudah tidak ada. Pemeriksaan abdomen dalam batas normal. respirasi 20x/m. Pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral hangat. Tekanan darah 140/80 mmHg. edema pada ekstremitas bawah sudah tidak ada. DM tipe 2. Terapi tetap dilanjutkan tetapi ditambahkan klonidin 0. Pada pemeriksaan kepala konjungtiva anemis. hipertensi grade I. DM tipe 2. Hipertensi grade I Anemia pada penyakit ginjal kronik dan dislipidemia. Pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral hangat. Didiagnosis dengan CKD 5 HD ec DKD dd HNS. Pada pemeriksaan kepala konjungtiva anemis. Pemeriksaan leher JVP 5+0 cmH 2O dan tidak ada pembesaran KGB. nadi 76x/m. dan dislipidemia.30C. Didiagnosis dengan CKD 5 HD ec DKD dd HNS. Hipertensi grade II. batas normal. SB 36. DM tipe 2. edema pada ekstremitas bawah sudah tidak ada. Didiagnosis dengan CKD on HD ec DKD dd HNS. Keadaan umum sedang kesadaran compos mentis. 7 .15 mg 2x1/2 tab. Pemeriksaan jantung dan paru dalam batas normal. Perawatan hari ke-7 (12 Agustus 2016) keluhan sudah tidak ada. Pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral hangat. . batas normal. respirasi 20x/m. Keadaan umum sedang kesadaran compos mentis. Anemia pada penyakit ginjal kronik. SB 36. Tekanan darah 140/80 mmHg. Pemeriksaan jantung Pemeriksaan abdomen dalam dan paru dalam batas normal.sklera tidak ikterik. Pemeriksaan jantung Pemeriksaan abdomen dalam dan paru dalam batas normal. nadi 76x/m.sklera tidak ikterik. Perawatan hari ke-6 (11 Agustus 2016) keluhan sudah tidak ada.

Terapi dilanjutkan dan pasien direncanakan untuk pulang.Anemia pada penyakit ginjal kronik dan dislipidemia. 8 .

Gagal ginjal tahap akhir dapat mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti. diabetes melitus (23%). Faktor risiko penyakit ginjal kronik. hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).1.3 Pada pasien ini memiliki faktor resiko penyakit ginjal kronik yaitu diabetes melitus selama 4 tahun yang terkontrol tanpa mengkonsumsi obat. penyakit gula (diabetes mellitus). karena obat-obatan.BAB III PEMBAHASAN Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun. Penyebab penyakit ginjal kronik adalah glomerulonefritis yaitu sumbatan karena batu dan infeksi. Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%). dan cukup lanjut. Penyakit ginjal kronik sesuai dengan tahapannya dengan menggunakan kriteria Cockroft-Gault 1 sampai 5. hipertensi yang diketahui sejak 2 bulan terakhir ini dan umur yang sudah lebih dari 50 tahun. dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus. yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi. Peran ginjal ini dikenal 9 .4 Ginjal merupakan organ tubuh yang sangat berperan dalam upaya mempertahankan sistem keseimbangan dalam tubuh. penyakit pembuluh darah (hipertensi). penyakit bawaan atau keturunan dan lain-lain. dan penyakit ginjal dalam keluarga. berumur lebih dari 50 tahun. hipertensi. berlangsung progresif. obesitas atau perokok.

Bila ginjal kita tidak menghilangkannya. Proses menuju keseimbangan berkaitan dengan segala aspek di dalam tubuh yang meliputi keseimbangan unsur-unsur esensial yang diperlukan di dalam tubuh. Ada pula yang langsung timbul gejala hebat. kulit. kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular. baru belakangan timbul keluhan. ginjal kita menyaring sekitar dua liter bahan ampas dan air berlebihan. mata. Pada umumnya bila ginjal terganggu maka gejala-gejala yang sering timbul adalah mudah merasa lelah. selaput serosa. ada yang lama tidak menimbulkan tanda atau gejala sama sekali. nafsu makan hilang. saluran cerna. dan laboratorium. Gambaran klinik penyakit ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks. pemeriksaan fisik. meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti kelainan hemopoeisis. Gejala atau tanda adanya gangguan pada fungsi ginjal sangat bervariasi. bahan ampas ini akan bertumpuk dalam darah dan merusak tubuh kita.4 Sebagian besar penyakit ginjal menyerang nefron.5 Untuk mengetahui adanya gangguan pada fungsi ginjal dapat di deteksi dengan melakukan anamnesa. 10 . mengakibatkan kehilangan kemampuannya untuk menyaring.dengan istilah homeostatis. mengontrol volume cairan dalam tubuh.2. susah tidur dan mual-mual. serta menjaga keseimbangan konsentrasi senyawa-senyawa di dalam cairan tubuh dan tekanan darah. kulit kering. Setiap hari. Ginjal adalah mesin pendaur ulang yang canggih. menjaga keseimbangan antara senyawa yang bersifat asam dan basa. Proses penyaringan terjadi di unsur sangat kecil di dalam ginjal kita yang disebut nefron. berat badan turun.

pada derajat 2 LFG 60 – 89 ml/mnt/1. dalam hal ini pasien dikategorikan masuk dalam klasifikasi penyakit ginjal kronik derajat 5/ stadium akhir. peningkatan kadar ureum dan kreatinin. BAK berkurang. sesak napas.4 g/dl.Berdasarkan kepustakaan pada anamnesis ditemukan adanya lemah badan. edema kedua tungkai dan sesak (yang merupakan tanda dari bendungan paru). Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik akan ditemui adanya penurunan LFG. kulit kering. kreatinin 7. kulit kering. dan pucat.95 ml/mnt/1.73 m 2. pada derajat 5 stadium akhir LFG < 15 atau dialisis. mual muntah. pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid. Pada pemeriksaan laboratorium didapati adanya penurunan kadar HB. sesak napas. Berdasarkan perhitungan laju filtarasi glomerulus (LFG) menurut Kockcrof .Gault yakni dengan 140 dikurangi umur dan dikalikan dengan berat badan kemudian hasilnya dibagi 72 dikalikan dengan kreatinin plasma. memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal.73 m 2. edema tungkai / palpebra.73 m 2. Pada pemeriksaan fisik yang ditemukan pada pasien ini adalah adanya konjungtiva anemis. dan diperlukan untuk dilakukannya tindakan dialisis.73 m 2. Pada gagal ginjal kronik derajat awal akan ditemukan LFG ≥ 90 ml/mnt/1. Pada pemeriksaan fisik. berdasarkan kepustakaan dapat ditemukan adanya konjungtiva anemis. Penatalaksanaan pada penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya. dan pada pemeriksaan laboratorium didapati HB 7. pucat. Pada pasien ini ditemukan LFG 7. ureum 125 mg/dL. pencegahan dan terapi 11 . derajat 3 LFG 30 – 59 ml/mnt/1. Pada pasien ini ditemukan adanya lemah badan.73 m2. dan tanda bendungan paru.5 mg/dL. pada derajat 4 LFG 15 – 29 ml/mnt/1.

73 m2. Sehingga didiagnosa CKD on HD. Pasien dengan penyakit ginjal kronik yang sementara di hemodialisis sangat tergantung pada hemodialisis. Pada pasien ini berdasarkan perhitungan LFG maka didapatkan pasien ada pada derajat 5 yakni dengan LFG 7.5 12 .95 ml/mn/1. hipocalcemia Pada pasien ini sudah diukur laju filtrasi glomerulus (LFG) saat 2 bulan lalu dengan LFG dan di tentukan harus diterapi dengan hemodialisa . Anemia pada penyakit ginjal kronik dd occult bleeding. Prognosis pada pasien ini dubia. hiperuricemia. Perencanaan dan tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya berdasarkan perhitungan LFG. Pasien merupakan pasien yang saat ini sudah sementara di terapi dengan terapi pengganti ginjal yakni hemodialisis. dan terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Sehingga pasien ini didiagnosa CKD on HD ec DKD dd HNS. dan terapi yang dipilih pada pasien ini yaitu dengan dialisis. DM tipe 2. hipertensi grade 1. Prognosis pada pada penyakit ginjal kronik adalah dubia.terhadap komplikasi . Pasien masuk rumah sakit karena sesak yang dialami sudah sekitar seminggu disertai kelemahan badan dan dari pemeriksaan fisik di paru-paru memang tidak terdengar rhonki tetapi sangat ditakuti pasien penyakit ginjal dengan edema paru. Pada pemeriksaan laboratorium pasien sudah anemia dengan kadar Hb dan Ht yang sangat menurun dan peningkatan kadar ureum dan kreatinin yang menonjol disertai hiperurisemia dan hipokalsemia. Gejala klinik yang muncul pada penyakit ginjal kronik bisa saja muncul setiap saat apalagi bila ada keterlambatan ataupun karena progresivitas penyakitnya.

Tekanan darah yang tinggi yang sudah berlangsung lama membuat endotel-endotel pembuluh darah dapat rusak dan kehilangan fungsinya sehingga akhirnya terjadi penyempitan aliran darah akibatnya organ target dapat menjadi hipoksia dan kehilangan fungsinya juga. Hal inilah yang disebut penyakit ginjal diabetes atau diabetic kidney disease (DKD). Arteri renalis merupakan arteri kecil yang bertugas menyuplai darah ke ginjal. Hal inilah yang terjadi juga pada arteri renalis. Nefropati DM merrupakan komplikasi kronik diabetes yang merupakan ginjal. Gangguan metabolisme glukosa berupa hiperglikemia kronis akan merusak arteri renalis sehingga lama kelamaan ginjal akan kekurangan darah yang nantinya mengganggu kerja ginjal sendiri.Penyebab paling sering orang dengan penyakit ginjal kronik adalah diabetes melitus dan hipertensi. Hiperglikemia yang persisten di dalam darah yang berlangsung lama akan merusak peembuluh-pembuluh darah di dalam tubuh baik pembuluh darah besar ataupun kecil. Ginjal merupakan salah satu organ yang termasuk dalam komplikasi kronik diabetes melitus.7 Hipertensi merupakan salah satu penyakit dasar yang dapat menyebabkan penyakit ginjal kronik. Pada pasien ini ditemukan kedua faktor resiko ini dengan diabetes paling dicurigai karena diabetes sudah diketahui sejak 5 tahun lalu dan tidak pernah dikontrol dengan obat hanya dengan pola hidup dan diet. karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.6. Untuk itu akan terjadi meknisme kompensasi berupa hipertrofi 13 . Diabetes melitus sering disebut sebagai the silent killer. Jika kadar glukosa tidak dikontrol dengan baik maka lama kelamaan arteri renalis akan semakin rusak dan ginjal yang merupakan organ target arteri renalis akan mengalami gangguan permanen sehingga menyebabkan gagal ginjal.

Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif. maupun infeksi saluran cerna. Sampai pada LFG sebesar 60%. peningkatan tekanan darah. Sampai pada LFG di bawah 30%. dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal 14 . Inilah yang disebut hipertensi nefro sklerosis (HNS). pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik). Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius. mual. pruritus. badan lemah. infeksi saluran napas. mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia. tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG sebesar 30%. Pada pasien ini kedua faktor resiko yang didapat sudah membuktikan adanya penyebab gagal ginjal yaitu DKD ataupun HNS. yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Hipertrofi “kompensatori” ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus.nefron di ginjal.7 Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve). muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih.6. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. gangguan metabolisme fosfor dan kalsium. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia. pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia. mual.

Untuk asam urat yang meningkat diberikan allopurinol 100 mg dan diet rendah purin. Salah satu fungsinya adalah menghasilkan eritropoeitin yang merupakan bahan baku untuk produksi sel darah merah. Hal inilah yang menyebabkan pasien gagal ginjak serng anemia. Anemia pada gagal ginjal adalah anemia normokrom normositik pada pemeriksaan blood smear. Dengan hemodialisa diharapkan gejala-gejala dan perubahan-perubahan metabolisme akibat gangguan ginjal ini dapat menurun. Pasien ini diperlukan pemeriksaan penunjang blood smear serta feces analisis + benzidin test karena dengan Hb 5. Sedangkan untuk metabolisme kalsium dan fosfor masih belum jelas kemungkinan karena adanya hiperparatirodisme sekunder pada penyakit ginjal kronik. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. Untuk anemia di lakukan transfusi darah sampai Hb > 9 g/dL serta diberikan asam folat untuk membantu pembentukan sel darah merah.replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal.3% harus juga dicurigai adanya sumber perdarahan lain seperti occult bleeding.7 Pada pasien ini ditemukan gejala anemia berupa kelainan hemopoiesis akibat penyakit ginjal kronik. Ginjal merupakan organ ekskresi utama dalam tubuh. Untuk hipertensi 15 . Metabolisme akhir asam urat akan dikeluarkan oleh ginjal. proses ekskresi asam urat juga terganggu yang nantinya akan menyebabkan penumpukan asam urat dalam darah.7 Pada pasien ini diterapi dengan terapi pengganti ginjal hemodialisa untuk penyakit ginjal kroniknya.8 Selain itu pada pasien ini terjadi gangguan metabolisme asam urat serta fosfor dan kalsium. Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh. Saat ginjal rusak. Jika ginjal rusak maka eritropoietin juga akan berkurang bahkan tidak ada.

2 gram/kgBB/ hari dan diet 35 kkal/kgBB/hari. Dan untuk hiperglikemia seharusnya diberikan obat untuk mengontrol kadar glukosa dalam darah dan dilakukan pemeriksaan HbA1C tiap 3 bulan untuk nantinya mengevaluasi hiperglikemia. Tetapi karena pasien menolak diberikan obat untuk kadar glukosa darah maka hanya diberikan edukasi diet makanan pada pasien.4. Untuk diet diberikan diet protein 1.8 16 .diberikan obat hipertensi golongan angiotensi reseptor blocker (ARB) serta calcium chanel blocker (CCB) untuk mengontrol tekanan darahnya.7. Target HbA1C pada pasien gagal ginjal adalah < 7%.

3. Sidabutar RP. Jakarta: Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta: Salemba Medika.1435-1443. Triyanti K. 2006. Wulansari P. Dalam: Hartanto H. Mansjoer A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Suhardjono. Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. Patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Kapita Selekta kedoteran. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Savitri R. Wardhani WI. 2001. 256-67. Lazarus JM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Edisi 3. 581-584.2006. Lydia A.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: FKUI. dkk. 6. Gangguan sistem hematologi. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. Setiowulan W. 4. editors.2001. Edisi 6. 2003. 17 .p. Jakarta: EGC. 550-2. Jakarta: Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. et al. Kapojos EJ. Penyakit ginjal kronik. Penyakit Ginjal Kronik. 5. Susi N. 2000. 2.Penyakit ginjal kronik. Brenner BM. 2002. Mahanani DA. Jilid 1. 7. Baldy MC. Volume 3 Edisi 13. Tierney LM.427434. Vol 1. Mansjoer A. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.p.

8. Iron Deficiency and Another Hipoproliferative Anemias in Harrison’s Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1. McGraw-HillCompanies : 2012. Adamson JW (ed). chapter 280 18 .