You are on page 1of 17

EXFOLIATIVE DERMATITIS (EKSFOLIATIF DERMATITIS

)
EPIDEMIOLOGI
Insiden dermatitis eksfoliatif (ED) dala studi bervariasi 0,9-71,0 per 100.000 pasien
rawat jalan. Laki-laki lebih sering terkena daripada perempuan dengan rasio antara laki-laki
dan perempuan 2:1 sampai 4:1. Rata-rata usia onset penyakit bervariasi dari 41 sampai 61,
dengan mayoritas studi tidak termasuk anak-anak.
Penyakit kulit sebelumnya berperan dalam lebih dari satu setengah kasus dari ED.
Psoriasis adalah penyakit kulit yang mendasari dalam hampir seperempat kasus. Baru-baru
ini, ED dilaporkan terdapat 87 dari 160 kasus psoriasis yang berat.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
ED dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit kulit dan penyakit sistemik (Tbl.
23-1).
1

tidak ada etiologi yang mendasari dan kasus ini diklasifikasikan sebagai idiopatik. ED paling sering disebabkan oleh Psoriasis (23%).Data dari studi ED yang dipublikasikan dikumpulkan untuk menilai etiologi. Reaksi Hipersensitivitas Obat (15%). infeksi. Sekitar 20% dalam kasus ED (kira-kira 7% menjadi 33%). dan Limfoma kulit sel T (Cutaneus T-Cell Lymphoma/CTCL) atau Sindrom Sezary (Sezary Syndrome) (5%). Penyakit yang sudah ada berperan dalam sekitar 52% (kira-kira 27% menjadi 68%) kasus ED. dan dermatitis seboroik). termasuk penyakit immunobullous (Immunobullous Disease). Penyebab ED secara umum kurang pada orang dewasa. termasuk skabies dan dermatofit (Dermatophytes). dermatitis atopik. dan keganasan. obat-obatan dan infeksi (terutama Staphylococcal 2 . Pada neonatus dan bayi dignosis banding meliputi dermatoses (seperti psoriasis. penyakit jaringan ikat. Pitriasis Rubra Pilaris (PRP) 4% dari penyakit kulit. Dermatitis Spongiotik (20%).

Litium. dan terus berkembang. Allopurinol. 3 . beberapa gangguan kongenital termasuk ichthyoses. vancomycin).Scaled skin). 23-1). Obat terlibat dalam presentase yang signifikan (mean : 15%. Obat yang sering terlibat. Anti-epilepsi. Selain itu. dan immunodefisiensi garus dipertimbangkan (ktk. baik bulosa dan non-bullous congenital ichthyosiform erythroderma. Antibiotik (golongan penicilin. sulfonamides. Emas. dan Dapsone. termasuk Calcium Channel Blockers. Quinidine. banyak obat yang dilaporkan dalam catatan kasus tunggal. Daftar obat yang dilaporkan menyebabka ED dapat dilihat pada tabel 23-2. Cimetidine. Namun. Netherton Syndrome. kisarn : 4% menjadi 39%) dalam kasus ED.

ED dapat dihasilkan dari eksaserbasi penyakit lokal sebelumnya di lebih dari satu setengah dari pasien. atau biologis (Efalizumab) Obat-obatan. dan anti-malaria Iritasi topikal termasuk Ter Penyakit sistemik Infeksi termasuk Human Immunodeficiency Virus Phototherapy burns Kehamilan Stres emosional 4 . Terbinafine. Metotraxat. seperti litium. Pemicu kemungkinan untuk ED psoriatik meliputi :         Penghentian kortikosteroid topikal atau oral.

sebaliknya sindrom sezary menunjukkan T helper 2 Cytokine profile mengarah ke mekanisme patofisiologi yang berbeda. istilah Monoclonal T-Cell Dyscrasia belum ditentukan secara signifikan. Teori bahwa mungkin kolonisasi Staphylococcus Aureus atau antigen lain. 5 diantaranya memiliki dermatosis yang sudah ada sebelumnya. Mekanisme penyakit yang mendasari bermanifestasi sebagai ED. ED jinak (ED Benign) menunjukkan T helper 1 cytokine profile. Oleh karena itu. ED idiopatik kronik juga dapat muncul sebagai kronis. bahkan pada pasien dengan penyakit kulit yang sudah ada atau dengan penyakit kulit yang mendasari pada pemeriksaan kulit. Penelitian terbaru mengenai imunopatogenesis infeksi toksin yang dimediasi menunjukkan patogenesis Staphylococcal Encoding Superantigen. Ekspansi monoklonal limfosit CD4 +CD7-CD26baru-baru ini dicatat pada pasien usia lanjut dengan ED kronis atau kabuh tanpa pengembangan menjadi hematologi keganasan (Hematologic Malignancy). namun. Profil sitokin dalam infiltrat dermal mungkin berbeda tergantung pada penyebab yang mendasari ED. Disisi lain. Aureus enterotoxin. Pulau-pulau ini membawa gen toksin dari Toxic Shock Syndrome dan Staphylococcal Scaled-skin Syndrome. CTCL. sel T untuk monoklonal gammopathy (Monoclonal Gammopathy) belum ditentukan secara signifikan.Hal yang penting untuk mempertimbangkan etiologi lain yang mungkin. Aureus di nares 83%. Pasien dengan ED yang tercatat memiliki kolonisasi S. tidak terdiagnosis CTCL. Dalam satu kasus. atau perkembangan de novo ED idiopatik tidak dipahami dengan baik. Beberapa teori mengusulkan bahwa Chronic T-Cell Stimulation pada ED kronis (Atopik ED) dapat mempromosikan pengembangan CTCL. atau sinrom sezary. Dermatosis Explodes pada ED. hanya satu dari enam pasien yang positif S. seperti Toxic Shock Syndrome Toxin-1. keganasan terkaid ED diidentifikasi pada 7 pasien. 5 . Hal ini telah menyebabkan kekhawatiran bahwa pasien dengan ED idiopatik kronis mungkin meningkatkan risiko untuk Mikosis Fungoides atau Sindrom Sezary. Patogenesis ED berhubungan dengan patogenesis pada gangguan yang mendasari yang tercakup dalam masing-masing BAB. diusulkan untuk menunjukkan kondisi pra-ganas atau praSezary. dikulit dan nares 17%. Beberapa pasien dengan ED idiopatik kronis dilaporkan mengembangkan CTCL. mungkin memainkan peran dalam patogenesis ED.

psoriasis. HyperIgE Syndrome merupakan immunodefisiensi yang berhubungan dengan ED.Peningkatan dalam Immunoglobulin E (IgE) yang dicatat dalam banyak jenis ED dan sekali lagi. antar molekul adhesi 1. Kecepatan mitosis (Mitotis Rate) dan jumlah sel germinal (Germ Cells) meningkat pada kulit dari ED. Kehilangan protein dapat meningkat sebesar 25% menjadi 30% melalui scaling pada ED psoriatik. asam amino. dan CTCL terkait peningkatan tingkat sirkulasi molekul adhesi. terdapat teori bahwa peningkatan IgE pada ED psoriatik mungkin menunjukkan perubahan dari T helper 1 cytokine profile pada psoriasis ke T helper 2 cytokine pada ED psoriatik. enteropati protein dapat berkontribusi untuk hipoalbuminemia. Selain itu. ED sekunder pada dermatitis atopik. dan 10% menjadi 15% pada ED non-psoriatik.ˠ. Sebagai contoh. dan asam nukleat. molekul vaskular adhesi sel 1 dan Eselectin. Sebaliknya. Scaling signifikan pada ED menggambarkan penurunan waktu transit melalui epidermis. Mekanisme sekunder ini berbeda dari kelebihan utama IgE pada Dermatitis Atopik. P-Selection. mekanismenya mungkin berbeda pada berbagai jenis ED. Kesamaan pada Adhesion Molecule Profile dalam berbagai jenis ED mungkin menggambarkan kesamaan dalam jalur immunologi pada stadium akhir (End-stage Immunologic Pathway) yang menghasilkan pemeriksaan klinis yang sama pada pasien dengan beragam etiologi dari ED. Mekanisme yang terkait dengan peningkatan IgE mugnkin berhubungan dengan proses penyakit yang mendasari atau manifestasi dari penyakit seperti ED. Scaling ini juga menyebabkan hilangnya protein. tidak ada perbedaan yang terlihat dalam molekul adhesi (Vascular Cell Adhesion Molecule 1. E-Selectin) pada sel endotel dalam berbagai jenis ED. dan memiliki produksi IgE yang berlebihan karena sekresi Selective Insufficient Interferon. Intercelullar Adhesion Molecule 1. 6 .

iritasi topikal. riwayat keluarga. SEJARAH/RIWAYAT Riwayat rinci dari pasien yang datang dengan ED yang penting adalah untuk penentuan etiologi. dan stres emosiona. kehamilan.TEMUAN KLINIS Pada gambar 23-1 terdapat algoritma yang menunjukkan pendekatan untuk pasien dengan ED. dan penggunaan obat-obatan. Gangguan termoregulasi. penyakit sistemik. kondisi medis sistemik). Sejarah dapat mengungkap kemungkinan penyebab pencetus termasuk riwayat medis yang relevan (sejarah penyakit kulit. Pasien dengan riwayat dermatitis psoriasis dan atopik harus ditanya secara spesifik mengenai penggunaan kortikosteroid topikal dan sistemik. 7 . infeksi. methotrexat. phototeraphy burns. obat-obat sistemik lainnya. malaise.

gejala-gejala ini tidak spesifik untuk etiologi apapun. Satu pengecualin dimana ED berkaitan dengan reaksi hipersensitivitas obat karena Antikonvulsan.kelelahan dan pruritus umumnya ditemukan pada pasien ED. Onset waktu yang penting untuk menilai kemungkinan etiologi dari ED. 23-2). limfadenopati. edema. organomegali. Presentasi awal adalah patch eritematosa yang menjadi eritema merah (Red Erythema) yang tampak berkilau. seperti yang telah ditemukan bahwa terdapat frekuensi yang lebih tinggi dari ED sekunder untuk CTCL pada pasien pasca transplantasi. leukositosis dengan eosinofilia dan disfungsi hati dan ginjal. allopurinol. LESI KUTANEUS (CUTANEOUS LESIONS) ED menurut definisi merupakan eritema dan scaling dari kulit yang melibatkan lebih dari 90% permukaan kulit (gbr. Riwayat transplantasi harus meningkatkan kecurigaan dari CTCL. Putih halus atau scaling kuning dimulai beberapa hari setelah onset eritema yang timbul dilipatan. Scaling berlangsung lebih lanjut dengan muncul kulit merah kusam (Dull Red). 8 . Timbulnya ED karena reaksi obat yang cepat. Reaksi ini berkembang selama 2-5 minggu setelah pengobatan dimulai dan mungkin tetap berlangsung setelah penghentian obat. termasuk demam. dan resolusi juga lebih cepat dari penyebab lain dari ED. Tanda-tanda yang terkait dari etiologi obat. antibiotik. Scaling seperti plat (Plate Like-Scaling) dapat terjadi secara akut pada telapak tangan dan kaki.

9 . Reaksi obat.Areolar sparing telah dicatat dalam beberapa kasus CTCL. Palmoplantar Keratoderma (gbr. photosensitivity.23-3) telah dicatat hingga 80% pasien dengan ED kronis. 23-3). psoriasis. edema dan likenifikasi menyebabkan indurasi kuli (Skin Induration). Biasanya tidak ada keterlibatan mukosa. Dengan kronis. Ektropion dan epifora dapat mengembangkan secara sekunder pada keterlibatan periorbital kronis (gbr. dan PRP.

Garis kuku yang yang terdapat pada badan kuku (Nail Plate) muncul sebagai penghentian induksi obat yang menggambarkan ED dalam periode waktu obat itu digunakan. dan dalam beberapa kasus effluvium difus. perdarahan.ED kronis juga dimanifestasikan dengan scaling dari kulit kepala. paronychia. Beau’s lines dan kadang-kadang Onychomadesis. Keratosis sering sembuh secara spontan sebagai ED yang hilang. 10 . Ciri Khas dari Pokok Penyakit Ciri penyakit yang mendasari dapat membantu dalam diagnosis dn tercantum dalam tabel 23-3 (lihat gambar 23-4). Perubahan kuku dapat mencakup Onycholysis. Hiperkeratosis subungual. Keratosis Seboroik Eruptif (Eruptive Seborrheic Keratoses) mungkin timbul pada pasien dengan ED.

11 .

dan “parapsoriasis”. Peningkatan eosinofil yang sangat tinggi. namum. terdapat CD8 + limfosit predominan. dan laju endap darah (LED) meningkat. kuantitatif real time Polimerasen Chain Reaction (PCR) untuk 5 gen dapat digunakan untuk diagnosis molekular dari sinrom sezary. Peningkatan kadar IgE telah dicatat pada pasien dengan ED yang terkait dengan dermatitis atopik. Jumlah sel Sezary dapat digunakan untuk diferensiasi sindrom sezary dari penyebab jinak lainnya dari ED. Penurunan albumin juga terdapat pada ED. Selain itu. Immunophenothyping limfosit kulit dapat menjadi studi tambahan yang berguna dalam diferensiasi sindrom sezary dari Retikuloid Actinic.3% dari pasien ED psoriasis. Edema  wajah jarang terjadi pada ED yang diinduksi obat Limfadenopati secara umum terjadi lebih dari sepertiga dari pasien. liken-planus. kemungkinan penyakit Hodgkin harus diselidiki. peningkatan IgE. limfositosis. lupus diskoid.  kebanyakan pasien mengeluhkan rasa dingin Takikardia karena peningkatan aliran darah ke kulit dan kehilangan cairan karena   terganggu penghalang epidermis High output cardiac failure telah jarang dilaporkan untuk meningkatnya keadaan ED Peripheral pedal atau edema pretibia dapat terjadi hingga 54% pada pasien. biopsi kelenjar getah bening mungkin diperlukan Hepatomegali dapat terjadi pada sekitar sepertiga dari pasien dan sering terlihat pada  ED yang diinduksi obat Splenomegali juga jarang dilaporkan dan paling sering dikaitkan dengan limfoma Uji Laboratorium Uji laboratorium lebih sering non-spesifik. dermatitis atopik. leukositosis. sedangkan kurang dari 10% adalah non-spesifik. Jika limfadenopati  yng menonjol. Pada pasien dengan retikuloid actinic yang mendasari. Dokter harus membedakan antara limfadenopati dermatopathic dan limfoma. Kelainan laboratorium yang paling umum termasuk anemia. Sel sezary dapat ditemukan dalam jumlah kurang dari 10% pada beberapa penyakit dermatosis jinak termasuk psoriasis. eosinofilia. berbeda 12 . Lebih besar dari 20% sirkulasi sel sezary merupakan diagnostik untuk sindrom sezary. Kehilangan cairan dapat mengakibatkan kelainan elektrolit dan kelainan fungsi ginjal (peningkatan kadar kreatinin).Temuan Terkait Fisik Temuan fisik yang terkait karena etiologi dari ED mungkin trmasuk yang berikut ini :  Gangguan termoregulasi mengakibatkan hipertermia atau hipotermia. termasuk 81.

studi immunoperoxidase. Diagnosis yang akurat dibuat 50% dari waktu ketika dermatopathologist blinded ke informasi klinis biopsi ulasan eritroderma. pemeriksaan radiologis harus dilakukan. Selain itu. dan imunofluoresensi langsung dapat membantu dalam menentukan penyebab yang mendasari. 13 . CD7. sering terdapat banyak ciri spesifik yang terlihat pada ED. Sepertiga dari spesimen biopsi eritroderma gagal untuk menggambarkan diagnosis yang mendasari. Oleh karena itu.dengan pasien sindrom sezary dengan CD4 + klonal predominan. CD2 dan atau reseptor sel T α/β yang mendukung diagnosis sindrom sezary pada pasien ED. Selain. Jika kondisi ini dianggap paraneoplasmatic. Namun. Selain Multiple skin biopsies. ciri histologis dari diagnosis yang mendasari mungkin lebih halus dari biasanya terlihat bahwa entitas penyakit ketika tidak terkait dengan ED. studi mengenai penyusunan kembali gen. Histopatologi Evaluasi klinis dalam hubungannya dengan Multiple Skin Punch Biopsies dari waktu ke waktu diperlukan. Rasio CD4 : CD8 dan immunophenotyping kulit dan darah harus dipertibangkan jika penyakit limfoproliferatif dianggap sebagai kemungkinan penyebab ED. termasuk hiperkeratosis. dan inflamasi infiltrat kronis (Chronic Inflammatory Infiltrate) yang dapat menutupi ciri dari etiologi penyakit yang mendasari. Lebih spesifik sel CD28+/CD5+/Nka-/CD4+ T dengan pengurangan CD3. Standard Hematoxylin dan Eosin-Stained Section dievaluasi dengan mikroskop rutin. Histopatologi yang berbeda tergantung pada diagnosis yang mendasarinya. Petunjuk histologis penyakit yang mendasari ditemukan dalam versi online dari buku ini. Test Khusus (Spesific Test) Uji laboratorium didorong oleh riwayat medis pasien dan presentasi klinis. acanthosis. berbagai zat pewarna khusus. biopsi kelenjar getah bening dapat diindikasikan jika pembesaran kelenjar getah bening menonjol dan skenario klinis menunjukkan kemungkinan limfoma dibandingkan limfadenopati dermatopathic. CD4. beberapa multiple punch biopsies diperoleh secara bersamaan dan berulang dari waktu ke waktu dianjurkan untuk memaksimalkan kemungkinan diagnosis histopatologi.

dekompensasi penyakit hati kronis dan ginekomastia. namun. yang mengarah pada ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. PROGNOSIS DAN PERJALANAN KLINIS Perjalanan klinis dan prognosis dari ED yang bervariasi tergantung pada etiologi yang mendasari. infeksi. Tingkat metabolisme basal juga meningkat. syok kardiogenik. Pasien dengan CTCL dan Human Immunodeficiency Virus positif pada ED yang meningkatkan risiko untuk sepsis staphylococcal. Kehilangan psoriatik secara signifikan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif dan dapat menyebabkan edema. menyebabkan disregulasi temperatur. dan ekskoriasi dari kulit. High-output cardiac failure dapat terjadi karena peningkatan aliran darah ke kulit dan menjadi perhatian khusus pada pasien dengan kondisi pada orangtua. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). gangguan termoregulasi. Sepsis dapat terjadi sesekali. Pengecualian penting untuk hal ini adalah dengan reaksi hipersensitivitas sistemik yang berat dimana dapat bertahan selama berminggu-minggu setelah penghentian obat. Psoriatik Ed rekuren terjadi pada 15% pasien setelah resolusi awal. Psoriasis dan atopik ED biasanya membaik dalam beberapa minggu atau bulan. 14 . high output cardiac failure. Induksi obat pada ED membaik dengan penghentian obat yang menyinggung. Peningkatan kerentanan terhadap kolonisasi bakteri terjadi karena peradangan. yang juga meningkatkan suhu kulit. dan hipoalbuminemia. Kapiler tidak dapat merespon dengan tepat terhadap perubahan suhu melalui vasokontriksi dan vasodilatasi. Cairan dan elektrolit yang hilang dari kapiler yang bocor. dalam hubungannya dengan peningkatan transepithelial water loss sekunder untuk vasodilatasi. dan terlihat dalam hubungan dengan hati dan disfungsi ginjal. kasus kronis dan dan persisten terjadi. fissuring. pengecilan otot. Peningkatan kehilangan protein pada ED melalui scaling 10% menjadi 15% pada ED nonpsoriatik dan sampai 25% menjadi 30% pada ED psoriatik. Shunting darah ini.KOMPLIKASI Komplikasi sistemik dari ED termasuk cairan dan ketidakseimbangan elektrolit.

Perawatan kulit yang baik. pneumonia. pemphigus foliaceus. bland emolients. low-potency topical steroid harus dimulai. termasuk oatmeal baths dan membasahi pakaian untuk weeping dan crusted lesion. atau sepsis. Mean survival range 15-10. dan gagal jantung. biasanya karena perkembangan yang mendasari penyakit. komplikasi pengobatan. PENGOBATAN Pengobatan awal dari setiap penyebab ED melibatkan cairan dan elektrolit pengganti.75% (3 dari 80 pasien) dalam 30 bulan follow up dengan kematian akibat pneumonia pada pasien dengan pemfigus foliaseus dan sindrom sezary. Out-put cardiac failure juga telah dilaporkan sebagai penyebab kematian. Pengobatan dari ED diringkas dalam lingkungan yang hangat dan lembab untuk kenyamanan pasien dan kelembaban kulit. pasien dengan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit secara signifikan atau cardiovascular atau respiratory compromise memerlukan manajemen rawat inap. Tingkat kematian (Mortality Rate) untuk ED bervariasi dari 3. limfoproliferatif malignancy. Meskipun sebagian besar pasien dapat diobati dengan rawat jalan. Suplemen folat dan diet dari 130% kebutuhan diet normal untuk membantu menggantikan nutrisi yang hilang. Faktor prognostik positif untuk mikosis fungoides dan sindrom sezary terkait ED meliputi usia lebih muda dari 65 tahun.2 tahun berdasarkan indikator-indikator prognostik. Seri awal ED melaporkan tingkat kematian yang tinggi akibat reaksi obat yang berat. Kematian ini merupakan akibat dari komplikasi seperti sepsis. tidak adanya bukti limfoma yang melibatkan lympnode dan tidak adanya sirkulasi sel sezary pada mikosis fungoides. dan ED idiopatik.75% menjadi 64.Keganasan terkait dengan ED (termasuk CTCL) adalah yang paling sering kronis dan refraktori. Monoclonal T-Cell Dyscrasiayang diusulkan secara signifikan belum tentu menunjukkan gambaran premalignan atau kondisi seperti pre-sezary. Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan tingkat kematian 3. Obat yang terlibat harus dihentikan. Studi terbaru menunjukkan tingkat kematian lebih rendah dengan sebagian besar kematian terjadi pada pasien yang terkait dengan keganasan ED. serta mencegah hipotermia. durasi gejala lebih dari 10 tahun sebelum diagnosis. Resimi komplit terjadi pada sepertiga pasien ED idiopatik kronis pada peningkatan risiko dari evolusi untuk diagnosis CTCL. termasuk obat-obatan seperti litium dan antimalaria yang dapat memicu flare pada pasien dengan psoriasis yang mendasari.00% pada lebih dari 6 seri pada usia 51 tahun. High-potency topical steroid dan imunomodulator topikal. seperti tacrolimus harus dihindari karena penyerapan sistemik dapat 15 .

metotrexat. Infliximab intravena 5-10 mg/kg telah ditentukan dengan remisi lengkap Psoriatic ED. Photochemotherapy Extracorporal. Kortikosteroid sistemik berguna terhadap reaksi hipersensitivitas obat. dan kortikosteroid sistemik dapat 16 . dan Prednison). kortikosteroid sistemik harus dihindari pada pasien dengan kemungkinan psoriasis yang mendasari. Bexaroterie (Selectiva Retinoic X Receptor Retinoid) dan Denileukin Diftitox. Dosis yang lebih rendah dari infliximab (2. azathioprine.7-4. Namun. Siklosporin. Mycophenolate Mofetil. Pasien tanpa bukti infeksi sekunder juga dapat mengambil manfaat dari terapi antibiotik sistemik sebagai kolonisasi bakteri yang dapat memperburuk ED. ED yang sulit disembuhkan terhadap terapi lokal mungkin memerlukan terapi dermatologi sistemik dengan terapi yang disesuaikan dengan etiologi yang mendasari. CTCL dapat diobati dengan kortikosteroid topikal.terjadi akibat peningkatan pemeabilitas kulit dan luas pemukaan kulit yang yang terlibat. psoralen ditambah ultraviolet A. etanercept harus digunakan dengan hati-hati pada pasien ini karena risiko imunosupresi lanjut. Hydroxydaunomycin. Total Skin Electron Beam Irradiation. dan biologis. mycophenolate mofetil. Antibiotik sistemik diperlukan untuk pasien dengan bukti infeksi sekunder lokal dan sistemik. Siklosporin. Vincristin. Pengobatan simtomatik meliputi antihistamin sedatif untuk pruritus. iritasi topikal seperti Antrhalin dan Tar harus dihindari. interferon-α.4 mg/kg) telah digunakan dalam kombinasi dengan metotrexat dengan respon klinis yang baik. kemoterapi sistemik termasuk regimen CHOP (Siklosfamid. Etanercept telah digunakan sebagai steroid-sparing agents dengan bentuk pruritus di sindrom sezary pada dua pasien. Psoriatic ED mungkin responsif terhadap Metotrexat. jika diketahui. dan biologis seperti Antibodi Monclonal (Monoclonal Antibodies)/ Alemtuzumab. dan diuretik untuk edema tungkai terhadap elevasi tungkai. Selain itu. Acitretin.

termasuk agen topikal (contoh : ED sekunder dengan penggunaan gentamicin sistemik pada pasien yang diketahui kontak alergi dengan neomycin. 17 . Terapi empiris dengan agen sistemik termasuk metotrexat. PENCEGAHAN Pencegahan ED dapat dibantu dengan menghindari obat yang sebelumnya telah menyebabkan ED.membantu untuk dermatitis spongiotik (eczematous). siklosporin. mycophenolate mofetil. Obat immunosupresif tidak boleh digunakan sampai CTCL telah dikesampingkan dengan pengujian laboratorium terbaru. interferon. Papuloeritroderma dari Ofuji telah diobati dengan kortikosteroid topikal dan sistemik. Menghindari steroid sistemik pada pasien dengan psoriasis dalam pencegahan rebound flare. ED sekunder menggunakan pseudoephedrine pada pasien yang kontak alergi dengan phenyeprine). acitretin. PRP biasanya merespon retinoid sistemik atau metotrexat. siklosporin. Catatan riwayat alergi harus dipertahankan pada pasien ini. Hal ini harus mencakup potensi cross-reactive medication. dan kortikosteroid sistemik telah digunakan ketika penyebab ED tidak diketahui. Perlu ditekankan bahwa kecurigaan kuat pada psoriatik ED menghalangi penggunaan kortikosteroid sistemik karena risiko untuk rebound flare. etretinate dan yang terbaru dengan kombinasi retinoid ditambah psoralen dan cahaya ultraviolet A.