Estómago

Helicobacter pylori

Duodeno
Yeyuno

Ileo Placas de Peyer

Colon

Vibrio cholerae, ECET,
ECEP, Campylobacter

Salmonella entérica,
Yersinia enterocolítica,
EAEC

Shigella flexneri E. coli
(EHEC) C. difficile E.
histolytica

Campylobacter

Familia

Arcobacter

Campylobacteraceae
Sulfurospirillum

Helicobacter
Familia

Helicobactereaceae
Wolinella

Campylobacter Gastroenteritis Septicemia .

S o “ala de gaviota” Kampylo = curvado.Campylobacter • • • • • • • • • • Bacilos gram negativos pequeños Forma de coma. C. baja concentración de O2). jejuni crece mejor a 42°C Se cultiva en el medio de Skirrow Catalasa y oxidasa positivos . bacter = varilla Móviles con un flagelo polar. No forman esporas Incapacidad de fermentar u oxidar carbohidratos Microaerofílicos (CO2 al 10%.

Campylobacter . edematosa y hemorrágica • Proceso inflamatorio • Puede pasar al torrente sanguíneo (fiebre entérica) . ileon y colón • Superficie mucosa ulcerada.Patogenia • Infección por via oral • Dosis infecciosas 104 MO • Proliferan en el intestino delgado. • Lesiones histológicas mucosa de yeyuno.

fetus: una proteína tipo capsular ( proteína S) – inhibe unión de C3b y posterior muerte por fagocitosis o complemento (evita el efecto bactericida del suero) Responsable de bacteriemias .Campylobacter – Factores de Virulencia Poco definidos Producción de citotoxinas de distensión (CDT):evita replicación = muerte celular Motilidad por sus flagelos LPS: Ag O contiene acido siálico similar al de gangliósidos humanos Capacidad de adherencia e invasión En C.

abortos sépticos. S. fetus . artritis. upsaliensis Produce gastroenteritis. Guillaín-Barré. endocarditis y meningitis. infecciones extraintstinales. artritis reactiva. • C. lari. • C. jejuni (yeyuno) Produce gastroenteritis. tromboflebitis séptica . asociado al Sindrome de Guillain –Barré.Campylobacter • 32 especies y 13 subespecies • C. puede causar diarreas . (Importante en inmunosuprimidos) Produce bacteremia. Produce gastroenteritis • C. coli (colon) . • C.

jejuni y coli por consumo de alimentos. leche o agua contaminada • Aves de corral contaminadas • Transmisión fecal – oral de una persona a otra .Campylobacter – fuentes de infeción • C.

Diagnóstico Cultivo Medio Skirrow Tinción de Gram Detección de antígenos .

Campylobacter Tratamiento: •Gastroenteritis autolimitada •Reposición de líquidos y electrolitos. otros . tetraciclinas. aminoglucósidos. fluoroquinolonas. •Casos graves (septicemia): macrólidos.

Campylobacter .Epidemiología Leche no pasteurizada • Zoonosis Mayor incidencia en Lactantes y niños pequeños .

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Helicobacter pylori .

Puede tener serias complicaciones como la úlcera perforada Secreción ácida aumentada Ulcera gástrica Ulcera duodenal Inflamación Inflamación Ulcera sangrante . Helicobacter pylori Ulcera La inflamación gástrica puede conducir a úlceras gástricas o duodenales.Infección Helicobacter pylori infecta el estomago • Helicobacter pylori Inflamación Causa inflamación de la mucosa gástrica (gastritis).

Helicobacter •Bacilos gram negativos . •32 especies •Forma espiral o bacilar •Móvil (movilidad en sacacorchos) gracias a flagelos polares. •Oxidasa y catalasa positivos. •No fermenta ni oxida los hidratos de carbono. • Requiere medios complejos para cultivo . •Sintetiza ureasa.

Patogenia .Helicobacter pylori .

Patogenia .Helicobacter pylori .

Helicobacter pylori – factores de virulencia .

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Helicobacter pylori – factores de virulencia Para adhesión a células epiteliales gástricas Neutraliza los peroxidos Altera la mucosidad gástrica Gen asociado a la citotoxina. participa en SSIV. Estimula producción de IL8 Neutraliza los ácidos grasos. Interfiere con la estructura normal de las células epiteliales. induce la vacuolización de las células epiteliales Aumenta la expresión de la ureasa Colonización gástrica Alteración de producción de ácido gástrico Destrucción tisular . estimula citocinas inflamatorias Permiten la penetración en la mucosa gástica Fosfolipasa Altera mucosa gastrica Citotoxina vacuolizante.

Helicobacter pylori – Enfermedades clínicas • Gastritis de tipo B • Gastritis crónica • Ulceras gástrica y duodenal • Adenocarcinoma gástrico • Linfomas de linfocitos B del tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica (MALT) .

En el Reino Unido hay incluso cepas resistentes a metronidazol. Países en vías de desarrollo del 70 al 90% • En los últimos años están apareciendo cepas de H. Norteamérica y Australia.Helicobacter pylori – Epidemiología • Se estima que más de dos tercios de la población mundial se encuentra infectada por esta bacteria. . pylori que presentan resistencia a antibióticos. • En el Oeste de Europa. la proporción es de alrededor de un 25 por ciento de la población.

• Asociado con malas condiciones higiénicas. lo cual sugiere una ruta gastro-oral o fecal-oral como posible vía de transmisión. . • La bacteria ha sido aislada de las heces.Helicobacter pylori – Epidemiología • Ser Humano. principal reservorio. de la saliva y de la placa dental de los pacientes infectados. • Otros medios de infección son ingerir agua y alimentos contaminados o incluso el contacto oral con fluidos de una persona contaminada.

pylori en muestras fecales • Cultivo • Serología para demostrar exposición a H.pylori .Helicobacter pylori -Diagnóstico • Microscopia: examen histológico de las muestras de biopsia (tinción de plata de Warthin-Starry) • Prueba de la ureasa en el aliento • Detección de antígeno de H.

pylori – Tratamiento. prevención y control Actualmente se trata sólo cuando se presenta infección sintomática. Se han probado varios esquemas Antimicrobianos usados: claritromicina. metronidazol El tratamiento es combinado: Un inhibidor de la bomba de protones (ej: omeprazol). mas metronidazol. A veces se emplea un inhibidor de bomba de protones. tetraciclina.H. Un beta lactámico (ej: amoxicilina) por7 a 10 días. se requiere activar la respuesta TH2 . No se dispone de vacunas. Un macrólido (ej: claritromicina). amoxicilina. amoxicilina.

Vibrio cholerae • Filippo Pacini la descubrió en el año 1854. • Jaume Ferrani Clua elaboró la primera vacuna .

O1 y O139 sintetizan la toxina del cólera. . Hikojima y en biotipos: clásico y el tor. Serogrupo O1 se subdivide en serotipos: Inaba. Con flagelos polares .móviles Oxidasa positivos.Vibrio cholerae • • • • • • • • • • Bacilo gram negativo curvado Anaerobio facultativo. Ogawa. Fermentadores (sacarosa y manosa) Requerimientos nutricionales sencillos. Por ag O de su pared celular 200 serogrupos. Tolera sal.

Cholerae .V.Patogenia .

Cholerae .Patogenia .V.

Factores de virulencia VIBRIO CHOLERAE Hipersecreción de electrolitos y agua Toxina del cólera Pilus corregulado por la toxina Toxina de la zónula oclusiva Adherencia a células de la mucosa intestinal. sitio de unión del bacteriofago CTX Ø Incrementa la permeabilidad intestinal Proteína quimiotáctica Enterotoxina accesoria del cólera Incrementa la secreción de líquidos intestinales Factor adhesina Neuraminidasa Modifica la superficie celular para incrementar los sitios de unión de GM1 para la toxina del cólera .

Toxina del cólera Receptor gangliósido GM1 Codificada por el bacteriófago CTXΦ Anillo compuesto de por cinco subunidades B (ctxB) Una subuniad A (ctxA) Unión a receptores de gangliósido GM1 en la superficie de células intestinales .

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Colera • La infección puede ser benigna o asintomática • Casi el 60% de la infecciones son sintomáticas • Cólera. Mortalidad sin tratamiento 25 a 50% • Gastroenteritis – forma mas leve de la enfermedad diarreica que puede ser producida por la infección por cepas carentes de toxina de V. cholerae O1 . acidosis metabólica e hipocalemia y shock hipovolémico Período de incubación 1 a 4 días. de comienzo agudo y puede evolucionar a deshidratación grave.Enfermedad aguda que debuta con diarrea acuosa ( a medida que pierde líquidos: heces en “agua de arroz”) y vómitos..

(V. EEUU. cholerae O139 apareció en India – extendió por Asia. EEUU El cólera en París .Vibrio cholerae . cholerae O1 biotipo Cólera en París el tor) • 1981 . Europa. Canadá • 1992 V.Epidemiología • Siete grandes pandemias desde 1817 • Séptima pandemia comenzó en Asia en 1961. Europa y Oceanía.Se extendió a Africa.Perú y otros países de Sudamérica.

Epidemiología .Vibrio cholerae .

Vibrio cholerae .Epidemiología .

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Vibrio cholerae .Epidemiología John Snow Londres 1854 • Se propaga a través del agua y las comidas • Inoculo infecciosos 108 (103 a 105) • Presentes en ríos y mares • Aumentan en aguas contaminadas en meses cálidos • Contaminación directa persona – persona es rara .

Diagnóstico • Clínico – La diarrea acuosa y el gran número de deposiciones.Vibrio cholerae . • Epidemiología: País de origen • Laboratorio – Cultivo muestras de heces frescas. – Es un proceso tóxico. • Exploración Cuadro con poca respuesta inflamatoria. agar TCBS .

Fórmula de sueros orales preparada : limonada alcalina. – Intravenosa subcutánea (cada vez se usa más) Estos sueros deberán contener sodio.gran cantidad de sueros. • Antibióticos Sólo están indicados para atenuar la situación.5g glucosa).Vibrio cholerae . Se utilizan las tetraciclinas . 2. hasta 1 L/h (serán necesarios entre 15 y 30 L/día). que aunque sea lento al cabo del día puede aportar una cantidad importante.6g NaCl. no actúan sobre la fisiopatología. potasio y bicarbonato dependiendo de lo que necesite en cada momento (se calcula en función de las pérdidas).9g citrato trisódico y 13. En caso de no tener a la mano: agua con limón. 1.5g KCl. . cloro. los requerimientos de líquidos y el periodo de excreción del vibrio).Tratamiento • Sueros Solución salina. – Oral: suero goteando en la boca. las quinolonas y el trimetoprim sulfametoxazol (cotrimoxazol). (Reducen la duración de la diarrea. bebidas isotónicas e incluso carbonatadas (OMS: 1L de agua 2.

CTX Ø 1 2 5 6 A) Campylobacter B) Helicobacter C) Vibrio 8 LPS: Ag O contiene acido siálico similar al de gangliósidos humanos 10 3 4 7 9 Heces Neuraminidasa 11 .