PRE OPERATORIO

DRA. GISELLE VASQUEZ DONAYRE
gigimayte@gmail.com

CIRUGIA GENERAL Y LAPAROSCOPIA

HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA

Introducción
• Toda intervención
quirúrgica, debe ser
considerada una agresión al
organismo  eventos
adaptativos.
• La respuesta de cada
paciente depende de su
“reserva funcional” →
determinada
principalmente por sus
patologías asociadas.

Manejo preoperatorio - Definición
• Es el manejo integral y de preparación del paciente
previo al acto quirúrgico.
• Comienza con el momento en que se plantea la
posibilidad de recurrir a una cirugia como medio para
mejorar la salud del paciente.

• Consta de una Fase Diagnóstica y una Fase de
Preparación del Paciente.

Cómo determinamos la necesidad
de una operación
La consulta inicial con el cirujano debe estar dirigido:

• Revisión de la historia clínica
• Determinacion de los hallazgos físicos relevantes

• Evaluacion de las pruebas de laboratorio y
exámenes complementarios que sustentan el

diagnóstico.

Finalmente



Se plantea un diagnostico definitivo.
Se presenta la necesidad de tratamiento quirúrgico.
Se evalúan otras opciones terapéuticas alternativas.
Se explica la enfermedad de fondo, el beneficio de la
intervención quirúrgica y pruebas diagnósticas
adicionales o posibles alternativas no quirúrgicas cuando
esto sea adecuado.

 Determinar la cirugía mas conveniente  Evaluación riesgo / beneficio  Firmar el consentimiento informado  Clasificación ASA . radiológicos y patología de biopsias (de ser el caso).Evaluación pre-operatoria  Historia clínica  Exámen físico  Análisis de laboratorio.

Ejemplo: Diabetes. alteraciones neurológicos) . forma de inicio y curso de la enfermedad. hepática. endocrina. tabaco. pulmonar. Ingesta de: OH. Medicación habitual. hipotiroidismo.  Historia de enfermedades no consignadas (insuficiencia cardiaca. enf. renal.  Antecedentes patológicos personales y familiares. hipertensión.Evaluación Historia Clínica  Anamnesis: Pincipales signos y síntomas Tiempo de enfermedad.  Reacción alérgica. Asma.

que lo provoca con que calma y si deja amarga la boca. . que lo calma y si tiene irradiación.Anamesis • Característica del dolor abdominal: tipo de dolor. si se asocia a escalofríos y a que hora se presenta. que lo provoca o exacerba. • Características de las nauseas y vómitos. • La fibre si es cuantificada.

vía aérea (condiciones de intubación) Tórax y Cardiovascular Genito urinario: PRU. T°  Ojos: Escleras y conjuntivas.Examen físico  Funciones vitales: FC.FR. PA. PPL Sitema nervioso Sistema osteomioarticular . Boca: mucosa oral.

Ex. de abdomen • Inspeccion • Auscultación • Percusión • Palpación superficial y profunda .

Hb • Hemograma. HIV. marcadores tumorales . Ag HVBs • Tiempo de protrombina • Rx Tórax (>45 ) • ECG • Riesgo qx cardiológico y neumológico • Otros: Pruebas de función Hepatica.Exámenes de rutina • Hematocrito. fórmula leucocitaria • Grupo sanguíneo y factor • Análisis de orina • Glicemia • Urea • Creatinina • Serológicas: VDRL. AGA y Electrolitos.

Riesgo Quirúrgico • Probabilidad de un resultado adverso o incluso la muerte del paciente en un procedimiento quirúrgico. • Factores: – Dependientes del Paciente – Dependientes de la Patología – Dependientes del Acto Quirúrgico .

Evaluación riesgo quirúrgico . Patología pulmonar Patología cardiaca Patología renal Dependientes de la patología Dependientes de la operación Peritonitis Shock hipovolémico Politraumatizado Anestesia Tipo de cirugía Cirujano .Factores Dependientes del paciente Edad Estado Nutricional Insuf cardiaca Daño hepático crónico.

.

insuficiencia respiratoria) • ASA V. . etc. Paciente requiere cirugía de emergencia.) • ASA IV.Clasificación ASA • ASA I. fisiológica. infarto miocárdico en los últimos meses. • U. (insuficiencia cardíaca descompensada. Paciente con una alteración sistémica leve o moderada que puede o no estar relacionada con la patología que requiere cirugía (diabetes. Paciente con una alteración sistémica que es imprescindible tratar independiente de la cirugía. bioquímica o psiquiátrica • ASA II. obesidad mórbida) ASA I y II permiten cirugía electiva • ASA III. diabetes con secuelas vasculares. Paciente con una grave alteración sistémica que puede o no estar relacionada con la patología que requiere cirugía (angina. Paciente sin alteración orgánica. hipertensión. Paciente moribundo con baja opción de sobrevida (embolia pulmonar masiva).

Ej: Hernias. Cataratas. Ej: Cirugía estética. Reparación de Cicatrices. 2. es decisión del paciente. Cirugía Necesaria: Postergable pero ineludible. Cirugía de urgencia: inmediata o hasta 48hrs. Patología Tiroidea. obstrucción intestinal. etc .Niveles de Urgencia quirúrgica 1. 1. Cirugía Electiva: Preparada con anticipación. Ej: fracturas. apendicitis. quemaduras.

(ej: endoscopía. Cirugía para pacientes internados: cirugía que requiere que el paciente sea admitido y que permanezca en el hospital.Tipos de cirugías Invasiva mínima: cualquier técnica involucrada en cirugía que no requiere una incisión amplia. abdominoscopía o laparoscopía.) Ambulatoria: cirugía que permite que el paciente regrese a casa el mismo día de la intervención. .

Condiciones mínimas para la cirugía Cardiovasculares Respiratorias Metabólicas PAM > 70 mm Hg PaO₂ > 50 mm Hg (FiO₂ independiente) Ausencia de Acidosis o Alcalosis FC entre 60 y 150 lpm (se permite más si el ritmo es sinusal) .

1% Clase III (13 a 25 ptos) riesgo 16% Clase IV (>26 ptos) riesgo 63.6% .9% Clase II (6 a 12 ptos) riesgo 7.Cirugía electiva • Fase Diagnóstica:control de comorbilidades – Evaluación Cardiovascular • Criterios de Goldman: % riesgo de complicación cardíaca o muerte Clase I (0 a 5 ptos) riesgo 0.

5 2.3 >2.8 Tiempo de Protrombina (segundos) <4 4a6 >6 INR <1.severidad de la hepatopatía Parámetro Puntaje Puntaje Puntaje 1 2 3 Encefalopatía Ninguna Estadio I o II Estadio III o IV Ascitis Ausente Ligera o controlada Moderada con Tto.5 <2.3 A: 5-6 B: 7-9 C: 10-15 .7 1.7 a 2.8 a 3. diurético Bilirrubinemia (mg/dL) <2 2a3 >3 Albúmina (g/L) >3.

Preparación psicológica: Control de la angustia con benzodiazepinas de acción corta 2. 3. Medicación pre anestésica: Barbitúricos e Hipnóticos 5. turbante y botas de algodón 7. Vestido y presentación del enfermo: sólo camisón. Vía venosa permeable .Preparación Cirugía electiva • Fase de Preparación 1. Aseo General 4. Ayuno: 8 a 12 hrs Líquidos 4-6hrs. Lavado 6.

CIRUGÍA GENERAL FACTORES INTERACTUANTES Cirujano Paciente Anestesiólogo Centro Quirúrgico .

• Primun non nocere • Consentimiento informado • Respetar la voluntad del paciente en cuanto sea negativa a tratarse o internarse • Cambios de paradigmas • Condiciones mínimas para el paciente critico . una de las primeras leyes escritas de la Historia.CIRUGÍA GENERAL ASPETOS MÉDICO LEGALES • Codigo de Hamurabis:código de ley babilónica: el código de Hammurabi.

EL ROL DEL CIRUJANO EN LOS PROCESOS QUIRURGICOS Trabajo en equipo Eficacia – Eficiencia – Efectividad Cadena del valor en los procesos Competitividad carlos huayhualla/unmsm .

• Liberación de sustancias mediadoras.RESPUESTAS ENDOCRINAS Y METABOLICAS A LA LESION. • Modificaciones consecutivas de los líquidos y electrólitos . productos de células endoteliales vasculares e incluso intracelulares de células aisladas. el sistema nervioso autónomo y sistema hormonal clásico. • Mediadores con acciones locales y sistémicas. • Interacciones entre el eje hipotálamo-hipófisis. duración y naturaleza de la lesión. cotiquinas y alteraciones en el metabolismo celular e intermedios. • Se adecúan a la magnitud.

.Fases de decadencia y de flujo (Cuthberson).

• Dolor. • Dióxido de carbono o del ion hidrógeno. • Ansiedad y temor .Estímulos del reflejo neuroendócrino. • Volumen circulante eficaz. • Cambios en la concentraciones de oxígeno.

• Secuestro de sangre. • Deterioro de la circulación. • Activación del sistema renina-agiotensina- aldosterona. . • Formación de tercer espacio.Volumen circulante eficaz. • Secuestro de plasma. • Hemorragias.

– Aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad del corazón – Estimula el centro respiratorio y la frecuencia de la respiración y la liberación de ACTH y vasopresina. dióxido de carbono y ion hidrógeno. – Aumenta la actividad del sistema simpatico cardiaco y disminuye el sistema nervioso parasimpatico.Oxigeno. . Activación de los cuerpos carotideo y aórtico.

opiáceos endógenos. – Mediante la hipófisis estimula secreción de ACTH. proyecciones en los núcleos hipotalámicos y tallo bajo. cortisol. • Emociones. y por SNA. .ESTIMULOS AFECTIVOS • Dolor – Sistema neuroendocrino:proyección de fibras nociceptivas periféricas al SNC que estimula al tálamo e hipotálamo. – Sistema limbico. la de catecolaminas y aldosterona.

Principales hormonas en la respuesta endocrina a la lesión. .

.Hormonas controladas por hipófisis. Prolactina Opioides endógenos Hormona antidiurética ADH o Vasopresina Arginina. Hormona liberadora de adrenocorticoptropa CRH Hormona adrenocorticoptropa ACTH Cortisol Hormona liberadora de tirotropina TRH Hormona estimulante de la tiroidesTSH Hormonas T3/T4 Hormona del crecimiento Gonadotropinas y hormonas sexuales.

Estimulación de enzimas que 3. secreción de la GH. 3.Mecanismos de acción ACTH. 5. Aumento de la permeabilidad mitocondrial. Glándulas suprarrenales Extraadrenales 1. 4. . Activación de la adenilatociclasa 1. colesterol en colesterol. Aumento del transporte del somatotropas y aumento de la colesterol a las mitocondrias. Estimulación de la síntesis glucosa y aminoácidos en protéica. 2. Estimulación de las células participan en síntesis protéicas. Transformación de ésteres de secreción de insulina. Estimulación de las células 4. Estimulación de la lipólisis para liberación de cortisol. músculo. Estimulación de la captación de 2. beta pancreáticas y aumento de la 4.

4. 3. Post quirúrgica T3 disminuye. proteolisis. glucogenolisis. Aumento en el consumo de oxigeno 2. . Incremento de la oxidación de glucosa. lipolisis y cetogenia.TRH-TSH-T3/T4 1. gluconeogenesis. TSH no se modifica. Aumento en la producción de calor y las actividades del sistema nervioso.

Sus efectos se deben a una acción directa y a la liberación secundaria de los factores de crecimiento tipo insulina I y II.Hormona del crecimiento Se sintetiza. Lipolítica. Aumenta la captación tisular de aminoacidos. almacena y libera en la adhenohipófisis. Incrementa la fabricación de RNAm Aumenta la actividad enzimática. Disminuye la utilización y Aumenta la producción hepática de glucosa. (antes llamados somatomedina). Activación en los lipocitos de la triglicérido lipasa Diabetogénica. Anabolizante. .

Prolactina: – Promueve el aumento de la retención de nitrógeno y aumenta le movimiento de lípidos. . probablemente debido a un aumento y posteriormente una disminución paulatina de el factor liberador de corticotropina.Gonadotropinas y hormonas sexuales La secreción de estas hormonas disminuye ante la lesión. – Posterior a una lesión u operación aumenta importantemente en el plasma.

Opioides endógenos 1. Efecto hiperglucemiante. Analgesia 2. . Efectos hipotensores 3. Posterior a una lesión aumentan considerablemente en el plasma. 4.

– Diuresis baja con hipernatremia. • Produce vasoconstricción a nivel esplacnico. • Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiuretica. .Vasopresina arginina (Hormona antidiuretica) • Sintetizada en núcleos supraóptico y paraventricular. • Diabetes insípida – Grandes cantidades de orina diluida con osmolaridad menor. • El estimulo para su liberación son cambios en la osmolaridad plasmática y cambios en el volumen circulante efectivo.

• Disminuye la liberación de insulina y aumenta la de glucagon . • Lipólisis y cetogénia hepática. • Inhibe la captación de glucosa en el músculo esquelético estimulada por la insulina. • Gluconeogenesis. • Produce aumento en la secreción de T3 y T4. renina y hormona paratiroidea. • Glucogenolisis.Catecolaminas • La adrenalina liberada por la médula suprarrenal para actuar en sitios locales y distantes.

• • • • Aldosterona Renina –angiotensina Mineralocorticoide sintetizado • El aumento de la liberación en la corteza suprarrenal. . de la renina responde a una disminución de la presión Es secretada por arterial. los conductos colectores. para que Aumenta la resorción de posteriormente a nivel sodio y cloro y la secreción pulmonar por medio de la de potasio en el tubulo ECA se transforme en contorneado distal inicial y en angiotensina II. angiotensina II y por aumento • La renina transforma el del potasio sérico. estimulación de la ACTH . angiotensinogeno en angiotensina I. Posteriormente a una lesión aumenta debido al incremento de la ACTH y la angiotensina II.

• Los cambios en la secreción de aldosterona y renina determina que se absorba sodio en forma isotónica. . Al final.MODIFICACIONES CONSECUTIVAS DE LOS LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS • . los líquidos y electrólitos son repuestos por medio de mecanismos renales. • La reducción inicial del flujo sanguíneo hace que se reabsorba agua y sodio.

• La disminución de la presión capilar permite que el líquido con bajo poder coloidosmótico penetre en el espacio vascular y se presente una redistribución de proteínas.MODIFICACIONES CONSECUTIVAS DE LOS LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS • La aparición de hiponatremia en el postoperatorio se debe por lo común a la administración de líquidos hipotónicos. .

. los estrógenos y la progesterona interfieren su acción periférica. almacena y secreta por las células beta de los islotes pancreáticos. • Su secreción disminuye adicionalmente por la liberación de glucagon. • Durante el estrés actúan mecanismos que modifican la secreción de insulina • La adrenalina inhibe la liberación de insulina en presencia de hiperglucemia en estados de estrés. endorfinas beta e IL-1 • El cortisol. somatostatina.Insulina • Se sintetiza.

• En condiciones normales su secreción esta dada . almacena y secreta por las células alfa de los islotes pancreáticos. • Estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis. por glucosa. aminoacidos en sangre y ejercicio. • Suele aumentar hasta cierto punto inmediatamente después de todas las formas de lesión .Glucagon • Se sintetiza. • El cortisol prolonga la duración y aumenta el efecto máximo del glucagon en el metabolismo de los carbohidratos.

las neuronas centrales y periféricas. TSH. • Es un inhibidor potente de la liberación de GH.Somatostatina • Se sintetiza. insulina y glucagon. almacena y secreta por las células delta de los islotes pancreáticos. . renina.

eleva el índice metabólico basal y el consumo de oxígeno. así como fiebre linfocinas. fibrinógeno. haptoglobina. macroglobulina alfa2 y albúmina (proteínas de fase aguda).Interleucinas • INTERLEUCINA -1 • IL-2. factores del complemento. estimulación de la liberación de prostaglandinas en el hipotálamo • y otras como la IL-1. antitripsina alfa. disminuye la percepción del dolor. proteína C reactiva. se limitan a efectos inmunológicos. . Estimula la liberación de insulina y glucagon. IL-3 e IL-6 anterior. por . Induce la producción de ceruloplasmina. denominándos Induce citotoxicidad. Causa anorexia. tienen funciones diversas por lo que se les llaman citocinas.

. interferon beta2. • INTERLEUCINA -6 – Es una familia de glucoproteínas que también se conocen como factor estimulante de los hepatocitos.• INTERLEUCINA-2 – Es una linfocina verdadera. actúa como estimulante inmunológico. y factor estimulador de las células B. fibroblastos y células endoteliales como respuesta a productos bacterianos. – Estimulan la función inmunitaria y potencian la acción de la IL-1 – Es liberada por monocitos. – Su producción se deteriora posterior a traumatismos o lesiones térmicas. virus y citocinas.

. tromboxanos.Eicosanoides Son moléculas de 20 átomos de carbono y están agrupados en prostaglandinas. leucotrienos. y ciertos hidroxiácidos precursores de los leucotrienos .

• Después de este periodo se inicia la gluconeogénesis a partir de la proteólisis muscular . • Durante el ayuno se utilizan las reservas preexistentes.CAMBIOS METABOLICOS INDUCIDOS POR LA LESION • Las personas no estresadas utilizan 1800 calorías al día. • En las primeras 24 hrs se utiliza glucógeno para la formación de glucosa. • El tejido nervioso y las células sanguíneas requieren 180 g de glucosa al día.

• Los aminoácidos utilizados ingresan al ciclo de Krebs en forma de aminoácidos gluconeogénicos. • Durante un periodo de inanición de cinco a seis semanas el organismo oxida principalmente cetonas.CAMBIOS METABOLICOS INDUCIDOS POR LA LESION • La respuesta inicial hiperglucemia relativa con hipoinsulinemia causa incremento del glucagon. . • Se requiere proteólisis para la producción obligada de glucosa para el cerebro y la síntesis de proteínas esenciales. cetogénicos o mixtos.

CAMBIOS METABOLICOS INDUCIDOS POR LA LESION • El organismo lesionado actúa diferente al que se encuentra en inanición.Después de una fractura aumenta el gasto de energía 10 a 30% hasta 100% en quemaduras de espesor total. con mayor lipólisis e hipoinsulinemia. • El metabolismo de proteínas durante la lesión se manifiesta por una disminución de la masa del músculo esquelético y libera nitrógeno como producto de desecho. • En las lesiones graves hay un incremento importante en la concentración de glucosa • La hiperglucemia observada se debe a una resistencia de la insulina. . • La inanición prolongada culmina en hipoglucemia generalizada.