Protocolo de Anemias

María Melero
A. Definición
Disminución de la masa de hematíes circulantes: Hb < 13; Htco < 41% (mujeres: Hb< 12, Htco <
36).
B. Causas
Anomalías hereditarias o adquiridas de los hematíes o sus precursores o consecuencia de patologías
subyacentes:
1.

Producción: anemia aplásica, anemia ferropénica, talasemias, Síndromes mielodisplásicos,
Anemia sideroblástica, Anemias megaloblásticas, Anemia de la insuficiencia renal, Anemias de
enfermedad crónica y tto con AZT o quimioterápico.

2.

Pérdida o destrucción:
Hemorragia Hemólisis:
Hereditaria:
o Hemoglobinopatías.
o Alteraciones de la membrana.
o Enzimopatías
Adquirida:

o
o
o
o
o

Autoinmunes.
Por fármacos.
Microangiopática.
Traumática.
Hemoglobinuria paroxística nocturna

C. Clínica
Variable dependiendo del grado y rapidez de instauración: signos y síntomas secundarios a hipoxia
tisular (fatigabilidad, astenia, cefalea, palidez, síncope, taquicardia...) y signos y síntomas propios de
la patología subyacente.
D. Aproximación diagnóstica





Historia (antecedentes personales exposición a fármacos y antecedentes familiares).
Exploración física.
Signos de hemorragia.
Búsqueda de adenopatías, megalias, ictericia, dolor óseo, síntomas neurológicos. Hacer
siempre tacto rectal
Laboratorio:
o Hemograma: (Hb, Htco, HCM, CHCM, VCM (por frotis).
o Reticulocitos absolutos (% x hematíes); > 100.000 = hiperproliferativa.
o Índice de reticulocitos:
Absoluto x Hematocrito paciente/ Hematocrito normal 2
>2-3% = producción
< 2% = ¯ producción

E. Tratamiento


Etiológico siempre.
Sintomático: transfusión sólo en casos indicados. La decisión sobre el tratamiento
transfusional debe ser individualizado. No obstante, como indicadores orientativos podemos
establecer los siguientes criterios:

o
o
o

Hb 8-12 No precisa tratamiento.
Hb 4.5-8 Valorar la situación clínica. Siempre realizar estudios diagnósticos antes de
transfundir.
Hb<4.5. Indicación de transfusión (salvo excepciones)

1. ANEMIA FERROPÉNICA
A- Causas (* las más frecuentes)



Baja ingesta.
Aumento de demanda.
Pérdidas *
o Digestiva (sobre todo varones).
o Genitourinarias (sobre todo mujeres; metrorragia = > 300 ml/ciclo o > 10
tampones/ciclo).
o Otras: hemólisis intravascular (HPN, prótesis endovasculares.)
Disminución de absorción intestinal (enteropatías).

B. CLÍNICA




Datos comunes a todas las anemias.
Datos de la enfermedad subyacente.
Sd. Plummer-Vinson: queilitis angular + disfagia por membrana esofágica + glositis.
Raro: coinoliquia y pica.

C. DIAGNÓSTICO

Hemograma:
o Leucocitos normales o bajos.
o Plaquetas aumentadas (50-70%).
o VCM y CHCM bajos (si Hb < 10 gr/dL).
o Reticulocitos normales o bajos.
o Frotis: microcitosis e hipocromía.
Bioquímica: hierro bajo; ferritina baja y transferrina alta.
Buscar siempre la causa

D. TRATAMIENTO


Etiológico.
Sintomático:
o Via oral: sulfato ferroso (Ferogradumetâ) 300 mg/8 horas (1 hora antes de las
comidas).
o Si intolerancia, probar a disminuir la dosis o coincidir la medicación con las comidas.
o Vía parenteral: si contraindicada la oral, presencia de malabsorción o intolerancia no
controlada: Hierro dextrano; dosis: (Hb normal - Hb paciente) x peso x 2.2 + 1.000
mg fraccionado en varias dosis intramusculares diarias (o i.v. en bolo).
Efectos secundarios 10-15%: Artralgias que responden a acetaminofen;1% reacción
anafiláctica.

Transfusión sólo en hemorragia aguda grave o cirugía urgente en pacientes con anemia
crónica y síntomas cardiacos

Si en 6-10 semanas no se corrige la anemia:



Asegurar cumplimiento del tratamiento.
Buscar otras causas de anemia microcítica.
Buscar déficit de B12, fólico o proceso crónico.

Duración del tratamiento: al menos 6 meses tras la recuperación de la anemia para reponer los
depósitos.

2. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
2.1. Déficit de B12
A. Causas:



Baja ingesta (vegetarianos).
Aumento de los requerimientos.
Disminución de la absorción *
o Anemia perniciosa.
o Gastrectomía.
o Sd. Zollinger Ellison.
o Síndrome de asa ciega
o Sprue.
o Otras (pancreatitis crónica, fármacos (colchicina), alcoholismo)
Déficit hereditario de transcobalamina

B. Clínica


Signos y síntomas comunes a la anemia.
Degeneración subaguda del sistema nervioso central:
o Neuritis periférica.
o Degeneración de cordones posteriores y laterales de la médula espinal.
o Alteraciones cerebrales.

C. Diagnóstico





Frotis: VCM, hipersegmentación de los neutrófilos.
Reticulocitos bajos.
Leuco y trombopenia leves.
Bioquímica:
o hierro, bilirrubina y LDH altas.
o B12 baja (+/- fólico bajo).
Test de Schilling, anticuerpos anti células parietales y anti factor intrínseco.

D. Tratamiento



Optovite B12, 1.000 gammas i.m. al día durante 1 semana; posteriormente
1.000 gammas im a la semana durante un mes (o hasta normalización de la hemogobina)
y después 1.000 gammas im al mes de por vida.
Si hay alteraciones neurológicas: 1.000 gammas cada 2 semanas durante 6 meses.
Efectos secundarios: hiperuricemia, hipopotasemia.

2.2 Déficit de ácido fólico.
A. Causas




Baja ingesta (ancianos, hemodiálisis, alcoholicos*).
Aumento de los requerimientos.
Alteraciones de la absorción:
o Enfermedades del yeyuno.
o Alcohol.
o Fármacos: difenilhidantoína, anticonceptivos orales y tuberculostáticos.
Errores congénitos del metabolismo.
Fármacos: metrotrexate, 6-mercaptopurina, hidroxiurea, AZT, Aciclovir.

B. Diagnóstico

Igual que en el déficit de B12: Ácido fólico.

C. Tratamiento



Acido fólico: 2-5 mg/día vía oral.
Siempre hacer profilaxis en embarazo, alcoholismo, hemodiálisis y hemólisis con 1 mg/d de
ácido fólico.
En general, se debe evitar transfundir en las anemias megaloblásticas
(sobre todo en la perniciosa) por alto riesgo de edema pulmonar.

3. ANEMIA DE ENFERMEDAD CRÓNICA
A. Causas



Enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis.).
Enfermedades infecciosas (tuberculosis, pielonefritis, miocarditis, osteomielitis...).
Neoplasias (linfomas y carcinomas)

B. Mecanismo de acción


Multifactorial: Disminución de la vida media de los hematíes, fallo en la eritropoyesis
y baja biodisponibilidad del hierro (bloqueado por el sistema mononuclear fagocítico)
Todo ello secundario al efecto de la interleukina-I segregada por monocitos y macrófagos
activados crónicamente

C. Diagnóstico




Hemograma: anemia moderada (7-11 gr/dL) con reticulocitos normales o bajos.
Bioquímica: hierro, transferrina y saturación de transferrina bajos; ferritina elevada.
Médula ósea: aumento de los depósitos de hierro y siberoblastos bajos.
Eritropoyetina normal (baja con respecto al grado de anemia)

D. Tratamiento


Causal.
En algunos casos: Danazol 200mg/8 horas vo. o Eritropoyetina 40 unidades/Kg
tres veces a la semana

En ocasiones, se asocia ferropenia en pacientes con anemia por enfermedad crónica.

En pacientes con enfermedades inflamatorias la ferritina, como reactante de fase aguda, modifica los
criterios habituales en el diagnóstico de ferropenia de modo que el paciente puede tener niveles
falsamente elevados de ferritina y tener ferropenia. En estos casos, debe corregirse el nivel de
ferritina en base a la velocidad de sedimentación globular u otros parámetros de actividad del proceso
inflamatorio. De forma general, no obstante, se ha estimado que en un paciente con enfermedad
crónica, una ferritina menor de 60 ng/ml implica ferropenia (110 en caso de artritis reumatoide).

4. OTRAS ANEMIAS
4.1 Nefropatía
A. Mecanismo

Multifactorial:
o Déficit de eritropoyetina.
o Uremia, reduce la vida media de los hematíes.
o Alteración plaquetar, que condiciona hemorragias.
o Hemodiálisis (déficit de ácido fólico y hemodilución

B. Diagnóstico


Hemograma: anemia normocrómica con reticulocitos bajos.
Hierro y transferrina.

C. Tratamiento



Eritropoyetina 40 U/Kg tres veces en semana subcutánea o i.v (si hemodiálisis);
también corrige el tiempo de hemorragia.
Hierro si existen pérdidas.
Acido fólico siempre.

4.2 Otras
A. Alcoholismo y hepatopatías



Mecanismo multifactorial.
Se caracteriza por macrocitosis.
El tratamiento va dirigido a la enfermedad de base

B. Enfermedades endocrinas



Hipotiroidismo e hipopituitarismo.
Mecanismo: falta eritropoyetina.
Se asocia a anemia perniciosa y ferropenia secundaria a aclorhidria

C. Neoplasias

Mecanismo multifactorial (enf. Crónica, pérdidas, mieloptisis, sd.mielodisplásico...)

D. Invasión medular

Causas:

o
o
o

Enfermedades histiocitarias.
Enfermedades de depósito.
Neoplasias hematológicas.

Metástasis de carcinomas y sarcomas.
Infecciones: tuberculosis miliar, histoplasmosis, mucormicosis...
Diagnóstico:
o Hemograma: pancitopenia.
o Frotis: dacriocitos y leucoeritroblastosis.
 Médula ósea: aspirado seco

o
o

5 ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Clasificación:
A. Congénitas:
A1. Alteraciones de membrana (hemólisis extravascular y en médula ósea).


Tipos: esferocitosis, eliptocitosis, piropoiquilocitosis, estomatocitosis...
Laboratorio: elevación de bilirrubina, aumento de reticulocitos, urobilinógeno
en orina Tratamiento: Esplenectomía si anemia no compensada (no antes 6 años
y previa vacunación antineumocócica).
o Acido fólico 2 mg/d de por vida

A2. Déficits enzimáticos:


2.1 Piruvato quinasa.
o Anemia hemolítica no esferocítica.
o Hemólisis crónica.
o Diagnóstico por análisis enzimático cualitativo.
o Tratamiento: ácido fólico, esplenectomía?
2.2 G6PDH:
o Crisis hemolíticas con ingesta de habas (favismo) o fármacos oxidantes
2.3 Glutation reductasa

A3 Hemoglobinopatías:

a-talasemia:
o Tipos:





Portador asintomático (aaa_).
Rasgo talasémico (aa_ _):
Microcitosis leve; ¯ Hb A2.
Hb H (b4) (a _ _ _):
Esplenomegalia, bilirrubina; diagnóstico por electroforesis.
o Hidrops fetalis (_ _ _ _)
b-talasemias:
o Minor (heterocigotos):
 Asintomáticos.
 Microcitosis e hipocromía.
 Hb A2.
 No dar hierro ni tratar.
o Mayor (homocigotos):
 Anemia hipocroma severa.
 Hepatoesplenomegalia.
 Alteraciones óseas.
 Sobrecarga de hierro.
 Hb A2 y Hb F.
 Tratamiento:
 Transfusiones (Hb > 10).



o
o

Esplenectomia si hiperesplenismo.
Quelantes de hierro +/- ac. Ascórbico.
TMO.

Intermedia:
 Anemia moderada (8-10 gr/dL).
 Tratamiento: transfusión si precisa
Otras:
 Hb S (anemia de células falciformes).
 Hb C, Hb E.
 Hemoglobinas inestables

B. Adquiridas:
B1. HPN. (hemoglobinuria paroxística nocturna)



Defecto adquirido de membrana (aumento sensibilidad a hemólisis por complemento).
Clínica:
o Antecedentes de anemia aplásica con mucha frecuencia.
o Hemólisis crónica y aguda intermitente.
Complicaciones:
o Trombosis.
o Hemorragias.
o Déficit de hierro.
o Fracaso renal agudo.
o 1-2% LMA.
Diagnóstico:
o Hemograma: leuco y trombopenia.
o Bioquímica: LDH, bilirrubina indirecta, Hb libre plasma, ¯haptoglobina.
o Orina: Hemoglobina libre, hemosiderinuria.
o Test de Ham y sucrosa.
o Tratamiento:
 Transfusión si hemólisis severa (hematíes lavados).
 Andrógenos.
 Esteroides, ácido fólico, anticoagulación si fenómenos trombóticos.
 TMO

B2. Daño mecánico:


Marcha y ejercicio extenuante.
Valvulopatías, prótesis endovasculares.

BIBLIOGRAFÍA

1.
2.
3.
4.

Medicina Interna. Farreras/Rozman. Ed. 4ª. 1998
Principles of Internal Medicine. Harrison's. Ed. 14ª. 1998
El Manual Washington. 9ª edición. 1996
Reasoning and decision making in hematology.