Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.
Examen Final 1º Septiembre 2010.
Modalidad a distancia.

1.- La profilaxis de una neumonía por Pneumocystis en un paciente de cinco años de edad, se
encuentra indicada cuando los linfocitos ajustados para la edad son de:

a)
b)
c)
d)

< 1500 Células/µl
< 750 Células/µl
< 500 Células/µl
< 200 Células/µl

La NPC en niños y en el embarazo.
La NPC es infección diagnóstica de SIDA en un alto porcentaje de niños, sobre todo en el
primer año de vida. Los niños menores de 1 año con CD4+ por debajo de 1500// l tienen un
90% de riesgo de padecerla.
Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento no difieren de los del adulto.
Para la prevención deben seguirse las siguientes recomendaciones:




Se aconseja la profilaxis primaria en todos los niños menores de 1 año hijos de
madre VIH+
La profilaxis debería comenzar a las 4-6 semanas de vida y suspenderse en caso de
que posteriormente no resulten estar infectados.
Los niños infectados y aquellos cuyo estado de infección por VIH se desconozca
deberán seguir recibiendo tratamiento profiláctico durante el primer año de vida.
En los mayores de esta edad se considerará continuar con la profilaxis atendiendo
al recuento de linfocitos CD4+ según la edad: de 1 a 5 años, cuando el recuento sea
< 500 células/ l o el porcentaje < 15%; en niños de 6 a 12 años, cuando el recuento
sea inferior a 200 células/ l o el porcentaje < 15%.

No se ha estudiado la seguridad de interrumpir la profilaxis en niños infectados con
el VIH y sometidos a tratamiento antirretroviral.
Los niños con un historial que incluya episodios de NPC deberán ser tratados de por
vida con quimioprofilaxis para evitar casos de recurrencia.

NCP en el embarazo
Como ya se ha dicho, la quimioprofilaxis anti-NPC debe administrarse a las mujeres
embarazadas al igual que al resto de adultos y adolescentes. En este caso, el agente
profiláctico recomendado sigue siendo el cotrimoxazol, con dapsona como alternativa.
Debido a la posibilidad teórica de una posible teratogenicidad asociada a la exposición a los
fármacos durante el primer trimestre de gestación, durante dicho período puede
considerarse la alternativa de pentamidina en aerosol debido a que dicho agente no se
absorbe sistémicamente por lo que el feto en desarrollo no sufre exposición al fármaco.
Lectura recomendada:
Neumonía por Pneumocystis carinii en niños infectados por
inmunodeficiencia humana (VIH). Gac Med Mex 2004; 140 (1): 59-70.

el

virus

de

2.- El Tratamiento de elección para la Isosporosise es:

a)
b)
c)
d)

Trimetoprim Sulfametoxazol.
Albendazol.
Metronidazol.
Pentamidina.

El tratamiento más efectivo contra la isosporiasis consiste en una combinación de dos
medicamentos: trimethoprim y sulfamethoxazole (TMP-SMX, Bactrim, Septra). Para tratar
la isosporiasis, se toman dos pastillas de TMP-SMX de doble potencia dos veces al día.
Otra posibilidad es tomar una pastilla de doble potencia tres veces al día. El tratamiento
con TMP-SMX suele continuarse durante dos a cuatro semanas.

Referencia Bibliográfica:
Título Del Libro: Guía De Antimicrobianos, Antivirales, Antiparasitarios,
Antimicóticos E Inmunomod.
Autor Principal: Dr. Napoleón González Saldaña
Editorial: Mc Graw Hill Interamericana. Edición: 6ª. Año: 2004 Páginas 257-278.

3.- Un estudiante es tacleado mientras jugaba football y desarrollo dolor en rodilla severo.
A la EF la rodilla se encuentra edematizada y el paciente tiene dolor a la palpación directa
del aspecto lateral de la rodilla. Cuando se flexiona la rodilla 30°, la aducción pasiva
ocasiona dolor en la misma área, y la pierna puede ser aducida más que la pierna

contralateral. Cajon anterior, cajón posterior y Lachman negativos. ¿Cuál es el sitio más
probable de lesión?

a)
b)
c)
d)

Ligamento cruzado anterior.
Ligamento colateral lateral.
Menisco lateral.
Ligamento cruzado posterior.

Se produce por un trauma en varo al golpearle en la parte externa de la pierna por debajo
de la rodilla o al caerle otro jugador o contusión en la cara interna de la rodilla. Presenta
dolor y generalmente sensación de parestesia en el territorio del nervio ciático poplíteo
externo por distensión, que puede ser una parestesia transitoria en traumas de menor
energía o una lesión definitiva con pie caído en traumas de alta energía. El paciente
presenta dolor, derrame leve a moderado y equimosis en cara lateral de la rodilla.
El diagnostico se hace al encontrar:
1. Bostezo en varo en 30 grados de flexión: para evaluar el ligamento colateral lateral,
el dolor es en trayecto del ligamento. Puede ser de diferente magnitud:

Grado I: muy discreta apertura de la interlinea comparado con lado contra lateral.

Grado II: apertura de 5 mm de la interlinea articular.

Grado III: apertura de 10 mm de la interlinea articular.

2. Bostezo en varo en extensión completa: para evaluar esquina postero lateral, capsula
postero lateral y ligamento fibulo poplíteo.
Las estructuras laterales tienen un potencial de cicatrización menor que las estructuras
mediales.
En las lesiones grado I y II se debe inmovilizar y proteger el apoyo durante seis semanas.
Se debe tener un alto índice de sospecha y en los casos grado III y donde se presente
compromiso de la capsula postero lateral, se debe realizar cirugía para reparo primario
en las primeras dos semanas, pues el reparo primario funciona mejor que cualquier
reconstrucción anatómica.

De hecho. Tiu. Noguchi. Andrew R. S.. Davies. d) Dolor torácico. Kawano. M. vómitos y fiebre. p511-513. dolor abdominal y vómito. Vol.. Dec2003. Youngstein. Kawamura. S. K.. Nagahama. Robert C.. Mason.. 73 Issue 5. Iain G. Mathew J. Ito. se ha relacionado con los aumentos bruscos de la presión intrabdominal y con la hernia de hiato.4.. . T. 2007. T. May2004. T.. es considerada como la más letal de todas las perforaciones del tracto digestivo.. A igual que el síndrome de Mallory-Weiss. Taryn.. Iwai. Martin.. Abraham J. dolor torácico y enfisema subcutáneo. American Surgeon . Es más frecuentemente observado en pacientes alcohólicos o que abusan de la comida. dolor abdominal y hematemesis. T.. Arii. Dado que frecuentemente está asociado al vómito. Definición: ruptura espontánea del esófago que ocurre sobre todo como consecuencia de un violento vómito.. Teramoto.¿Cuál es la tríada clínica clásica de la rotura espontánea del esófago o síndrome de Boerhaave? a) Náuseas. Aamir Z.. S. Vol. Hay que distinguirlo de la perforación yatrogénica que supone el 85-90% de los casos de rupturas esofágicas. K.. Hill.. p98-103. Yeo. May2007. Treatment strategy for Boerhaave's syndrome. Botha. b) Vómitos.. T. Diseases of the Esophagus. Albert T. 17 Issue 1. Se diferencia del síndrome de Mallory-Weiss en que en este caso se tratada de una perforación transmural mientas que el síndrome de Mallory-Weiss es tan solo una laceración. Nagai. Forshaw. Shackelford' surgery of the Alimentary Tract.. Este síndrome fue descrito por primera vez en 1724 por Herman Boerhaave. c) Fiebre. Ochiai. 2700 páginas Khan. REFERENCIAS C. Hiranuma. no puede decirse que en realidad se trate de una ruptura espontánea. Nishikage.. p1008-1010. Maruyama. K. dolor torácico y enfisema subcutáneo cervical. T. Boerhaave's syndrome : 10 years experience and review of the literature: H. Transabdominal Approach for Management of Boerhaave's Syndrome .. Vol. ANZ Journal of Surgery . Takamatsu. 73 Issue 12.. Se trata de un síndrome relativamente raro pero con un alto índice de mortalidad (35%).. N. Takiguchi. Andrew G. Casi siempre en el lado izquierdo del tercio inferior esofágico a 2 o 3 cm de la unión gastroesofágica. N.. Los síntomas son vómitos. Saunders.

de gran importancia y frecuencia. de la curvatura menor. Es evidente que el manejo en equipo y la identificación de los pacientes de alto riesgo se convierten en las armas más importantes en el manejo actual de esta patología. d) La úlcera no cicatriza después de 12 semanas de tratamiento bien llevado por el paciente.. la pilórica y la gastroduodenal. Es una emergencia Médico-Quirúrgica. * a) b) c) Localización: Bulbo duodenal. Úlcera Péptica: 50-75 % de casos. pero la duodenal. Zona prepilórica. en lo posible organizados en equipo. TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. en general. en el que necesariamente concurren varios especialistas. coherente.Ante un paciente portador de úlcera gástrica ¿Cuál de las siguientes es la indicación quirúrgica? a) Sangrado de tubo digestivo alto con inestabilidad hemodinámica. La relación entre la localización de la úlcera y la gravedad de la hemorragia se debe a la lesión de las arterias principales. Curvatura menor.5. la curvatura menor hace las hemorragias masivas más frecuentes. La hemorragia por úlcera duodenal es 4 veces más frecuente que la úlcera gástrica. pero ambas tienen la misma tendencia a la hemorragia. . La Hemorragia Masiva tiene una frecuencia del 10-15% y generalmente es producida por horadación por el proceso inflamatorio de la arteria regional. la coronaria estomáquica. es la más frecuente. c) Biopsia negativa a tumor maligno. cuya morbilidad y mortalidad están influenciadas por un manejo oportuno. De ellas. b) Menor de 60 años.

es más rápida y menos traumática. Las técnicas a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano y el riesgo quirúrgico del enfermo.. Vagotomía más Gastrectomía 4/5 elimina todo el factor sangrante. 6. Nocardia Farcinica. Estado general del paciente. Várices esofágicas: sonda de Sengstaken o de Linton. pero alto índice de recidiva del sangrado. En Úlcera Gástrica. obesidad. repetición de sangrado indican la técnica a usar. edad. Gastrectomía y Sutura de la Úlcera: Gastrectomía subtotal Bilroht I. Tales como: Vagotomía troncular piloroplastía. asteroides ha sido considerado el responsable de la mayoría de las infecciones invasivas severas tales como neumonía y abscesos cerebrales Post-traumatismo. Gastrectomía total: en casos especiales. Nocardia Asteroides. Técnica de desconección portoacigos o Tanner modificada. brasiliensis (10) y pueden causar un amplio espectro de manifestaciones clínicas localizadas y diseminadas. elimina factor vagal.TRATAMIENTO QUIRURGICO: El momento de la indicación y la técnica a realizar son los pilares principales de una desición correcta. El complejo N. Nocardia Otitidis Cavarum. La nocardiosis es una enfermedad infecciosa relativamente poco común. resección en cuña de úlcera. con una frecuencia anuale stimada entre 500 y 1000 casos por año en los Estados Unidos de América. En Úlcera Duodenal la Vagotomía más piloroplastía y sutura de la úlcera es lo más adecuado. Las dos especies más prevalentes son Nocardia asteroides y N. baja mortalidad postoperatoria.El agente causal más frecuentemente encontrado como causa de Nocardiosis es: a) b) c) d) Nocardia Brasiliensis. usada en fracaso de otras técnicas. diseminándose . Lectura recomendada: Yamada Manual de gastroenterologia pagina 337.

frecuentemente a otros sitios en pacientes inmunocomprometidos (3. Plaquetas 115. Criptococosis. Mc Graw Hill 2003.Edición: 1ª. y se encuentra en el suelo. N. . Méx. excremento de aves y murciélagos. que presentó linfadenitis necrotizante postraumática causada por N. Filobasidiella neoformans que tiene dos variedades: neoformans y bacillispora. Acude a consulta por referir presentar fiebre elevada de tres días de tres días de evolución refiere artralgias francas y cefalea intensa. Crece a 25º y a 37º en agar-Saboraud y agar-sangre. y puede transportarse por el polvo. Aquí se describe el caso de una niña de 4 años de edad previamente sana. Cryptococcus neoformans. brasiliensis está generalmente asociada a infecciones de piel y partes blandas.mm3.Masculino de 40 años recién llegado del estado de Chiapas. Año: 1991. 8. afecta en primer lugar al pulmón y se disemina luego por vía hematógena afectando otros órganos y sistemas1. neoformans variedades neoformans (A. En Contraste.mm3 con 82% neutrófilos y 12% linfocitos.das (6. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: Valor hematocrito 38%..Masculino portador de una Micosis producida por una levadura capsulada que afecta pulmón y sistema nervioso. Alejandro Bonifaz Editorial: Méndez Cervantes. Criptosporidiosis. Placa de tórax normal. Leucocitos 3600 p. El agente es capaz de sobrevivir varios años En ambiente oscuro y húmedo. El mismo día de su visita a urgencias comenzó a presentar un exantema maculo-papuloso pruriginoso. asteroides y que evolucionó satisfactoriamente con cefalotina. Arenas R. 7. en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor.000 p. 8). Histoplasmosis. Micología médica ilustrada 2º edición.3. ¿La patología de este paciente es? a) b) c) d) Micetoma.205-211. Referencia Bibliográfica: Título Del Libro: Micología Médica Básica Autor Principal: Dr. La criptococosis es una enfermedad sistémica causada por una levadura encapsulada de distribución cosmopolita. páginas 389-395. B y AD) y gattii (B y C)1. comunicándose pocos casos de infecciones disemina. 8). La enfermedad se adquiere por inhalación de esporas.. cuyo estado perfecto es el Basidiomycete. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral. vegetales descompuestos. Se han reportado cinco serotipos y dos variedades biológicamente distintas: C.

edema en pies. . que incluyó más de 10.2). ocurriendo epidemias de forma frecuente (4). pero la mayoría tienden a mejorar. crítica.min. Las manifestaciones hemorrágicas pueden ser tan leves que solo se hacen evidentes a través de la prueba del torniquete. ocurrió en Cuba. la fiebre hemorrágica de dengue/síndrome de choque del dengue (FHD/SCD). Fase crítica: Transcurre entre el 4to y 7mo día de la enfermedad.p. Su agente etiológico son los 4 serotipos del virus del dengue (D1-4). dolor retroocular y malestar. el diagnóstico más probable?: a) Dengue.p. Otro grupo menor de pacientes desarrollará la FHD/SCD.mm3. en ella se presentan los síntomas que definen al DH. la trombocitopenia. y las manifestaciones hemorrágicas.dl. La placa de tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. Posterior a este brote y hasta la actualidad la FHD continúa presentándose de forma endémica en diferentes países. Cuadro clínico El curso de la enfermedad. Los llamados signos de alarma que preceden al choque pueden comenzar en esta fase. La forma clínica más grave. puede aparecer rash. Es muy sintomática y además de la fiebre predominan las manifestaciones generales como cefalea.mm3 sin cambios en la fórmula y plaquetas 65.2 mEq/l. Se transmite entre humanos mediante la picadura del mosquito Aedes aegypti. la mayor de las Américas. de recuperación y de convalecencia. TA 85/70. artromialgias. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: Valor hematocrito 46%. b) Meningoencefalitis bacteriana.p. cuando una gran epidemia de dengue.8 mg. Glucosa 106 mg. tenía confusión mental. se puede dividir en cuatro fases: Inicial. desde el punto de vista clínico.Potasio 4. d) Neumonía por Legionella Neumophila. leucocitos 3600 p. o tan severas como sangramientos digestivos graves con compromiso hemodinámico. Algunos pacientes desarrollan el síndrome de choque por dengue que es la forma más severa de la enfermedad.000 casos de FDH/SCD. como son la extravasación de plasma. Fase inicial: En ella el enfermo tiene un síndrome febril sin localización. se observaban petequias en antebrazos y piernas. Suele durar alrededor de 3 días. Sodio 126 mEq/l. Creatinina 1. Pulso 110 l. c) Fiebre tifoidea. El dengue es actualmente la más importante arbovirosis que afecta al hombre.000 p.A las 48 horas volvió a urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril. tras lo cual la fiebre cede y algunos casos de dengue clásico comienzan a presentar manifestaciones hemorrágicas leves. Se estima que el 40% de la población mundial vive en áreas de riesgo de esta entidad (1. de amplitud pequeño. Esta constituyó la primera epidemia de DH en la región (3). fue casi exclusiva del Sudeste Asiático y el Pacífico Occidental hasta 1981. entre los siguientes. ¿Cuál es. dl.

Bull World Health Organ 1989.1:55-57. Kouri G. Dengue haemorrhagic fever/ dengue shock syndrome: lessons from the Cuban epidemic. Bravo JR. Dengue/dengue hemorrhagic fever: the emergence of a global health problem. Clark CG. The Lancet Inf Dis 2002. · Fatiga extrema. hemoconcentración) son indispensables para hablar de FHD/SCD. Gubler DJ.87:37580. 3. · Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar. 1981. · Dolor abdominal intenso. Atlanta USA. No se presenta en la totalidad de los casos. También se puede apreciar un rash tardío asociado a prurito intenso. somnolencia u otras alteraciones mentales. · Lipotimias. · Irritabilidad. 2. Pueden aparecer edemas o agravarse los derrames serosos producto de la sobre hidratación. · Aumento progresivo del hematócrito y disminución progresiva del conteo de plaquetas. 4. Resumimos los signos de alarma de la siguiente manera: 1. Triana C. en no pocas ocasiones los médicos asistentes esperan las grandes hemorragias que nunca llegan y el paciente cae en choque por la extravasación de plasma. 3. Fase de recuperación: Se inicia cuando cesa el escape de líquido y las manifestaciones de sangrado comienzan a disminuir. Se recuperan el apetito y el número de plaquetas. se caracteriza por cefalea discreta. Organización Panamericana de la Salud. cansancio fácil y artromialgias. 1995. Signos clínicos tempranos del choque. · Vómitos frecuentes. 2003: Number of reported cases of dengue and . Guzman MG. Dengue-an update. Guzmán MG. ya que es la fuga de líquido la que casi siempre lleva el paciente al choque y no las hemorragias. Signos de laboratorio e imagenológicos. Referencias 1. Este hecho es de gran importancia pues influenciado por el nombre de fiebre hemorrágica de dengue. Emerging Infectious Diseases. Kourí GP.2:33-42. Signos clínicos que agravan el choque. · Caída brusca de la fiebre.Los signos de extravasación de líquidos (derrame en serosas. Fase de convalecencia: Puede prolongarse hasta más de 6 meses. 2. · Diarreas frecuentes. · Dolor torácico.

dengue hemorrhagic fever (DHF), region of the Americas (by country and subregion).
[citado del 25 de agosto de 2003].
5. Valdes L, Guzman MG, Kouri G, Delgado J, Carbonell I, Cabrera MV, Rosario D, Vazquez
S. La Epidemiología del Dengue en Cuba en 1997. Rev Panam Salud Publica/Pan American
Journal
of
Public
Health
1999;6:16-25.
6. Pelaez O et al. Havana dengue 3 epidemic, 2001. Enviada a Emerging Infection Diseases.
7. George R, Lum LCS. Clinical spectrum of dengue infection. In: Gubler DJ, Kuno G, eds.
Dengue and dengue hemorrhagic fever. London: CAB International, UK, 1997; 89-113.
8. Kourí G, Guzmán MG, Bravo J. Why dengue haemorrhagic fever in Cuba? 2: An integral
analysis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1987;81:821-23.

9.- Femenino de 35 años con antecedentes de trasplante renal hace mes y medio, acude al
servicio por referir fiebre desde hace más de tres días, dolor en epigastrio así como
cansancio leve.. En la analítica practicada destaca una moderada leucopenia (2400/mm3)
con una leve elevación en la cifra de transaminasas (ALT 75 UI/l; AST 89 Ul/l) ¿Cuál sería
el primer diagnóstico de sospecha?

a) Tuberculosis pulmonar.
b) Infección por Helicobacter pilorii.
c) Infección por Citomegalovirus.
d) Hepatitis por VHC.

El Citomegalovirus (CMV) es una infección oportunista. Aproximadamente el 50 por
ciento de la población general y el 90 por ciento de las personas VIH positivas son
portadoras del CMV. En general, un sistema inmune sano puede mantener la infección bajo
control. Pero cuando el VIH o cualquier otra enfermedad debilitan al sistema inmune, el
CMV puede atacar varias partes del cuerpo.
Causas y Factores de Riesgo:
La transmisión del CMV puede ser: Fetal, perinatal a través de secreciones cervicales y por
la leche materna. Posteriormente por vía respiratoria, sexual (semen y secreciones
cervicales), transfusiones de sangre, trasplante de órganos. Los individuos que
particularmente tienen mayor riesgo de adquirir una infección seria por CMV son:
1. Pacientes infectados con el VIH, especialmente aquellos que desarrollan SIDA.
2. Pacientes que han recibido un trasplante de médula ósea ó de un órgano sólido (Hígado,
Riñón, Corazón).
3. Pacientes con Cáncer, en especial aquellos que involucran las células sanguíneas.
4. Por transmisión Intrauterina de CMV.

Las infecciones adquiridas después del nacimiento o en la fase adelantada de la vida,
frecuentemente son asintomáticas. Una enfermedad febril aguda, denominada
mononucleosis por citomegalovirus o bien hepatitis por citomegalovirus, puede depender
del contacto iatrógeno o espontáneo con el CMV. Por su parte, el síndrome posperfusión se
presenta de 2 a 4 semanas después de una transfusión con sangre fresca que contenga
CMV, y se caracteriza por fiebre que dura de 2 a 3 semanas, hepatitis de intensidad
variable, con ictericia o sin ella, linfocitosis atípica con característica similar a la de la
mononucleosis infecciosa y, en ocasiones, una erupción.12,24 Entre los episodios febriles, el
paciente, aunque cansado, no se siente muy enfermo.23,25
Las infecciones por CMV son frecuentes en todas las formas de aloinjertos, y puede causar
neumonitis intersticial, hepatitis, encefalitis, retinitis y enfermedad difusa de inclusión
citomegálica. Se ha detectado en homosexuales y en pacientes con el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
De acuerdo con esto, gran parte de la morbilidad y cierta mortalidad relacionadas con el
SIDA se atribuyen a infecciones por CMV de hígado, cerebro (con nódulos gliales), aparato
digestivo (lesiones ulcerosas) pulmones, pneumonitis intersticial difusa que coexiste con
frecuencia con la infección por Pneumocystis carinii, y en los ojos (retinitis). Se considera
que desempeña alguna función en la aterogenesis.10
Crumpacker CS, Wadhwa S. Cytomegalovirus. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds.

Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill
Livingstone; 2005: chap 134.

10.- Masculino de 77 años portador de virus C y diabético desde hace 10 años, que
presenta lesiones ampollosas de contenido serohemorrágico en extremidades superiores e
inferiores, y erosiones a nivel de la mucosa bucal. La biopsia cutánea muestra una ampolla
subepidérmica, se realiza inmunofluorescencia directa que muestra la presencia de
depósitos de IgG a nivel de la membrana basal. El diagnóstico más probable es:

a) Dermatitis herpetiforme.
b) Penfigoide ampolloso.
c) Toxicodermia ampollosa.
d) Porfiria cutánea tarda.

Penfigoide ampolloso
Casi siempre afecta a mayores de 60 años. Se trata de una enfermedad ampollosa crónica
autoinmune causada por la unión de autoanticuerpos tipo IgG y complemento C3 al antígeno
del penfigoide, una glucoproteina transmembrana de 180 (antígeno menor) o 230 kD
(antígeno mayor, desmoplaquina I) situada en los hemidesmosomas del queratinocito basal,
a nivel de la lámina lúcida. Aunque se había dicho que el penfigoide podía ser paraneoplásico,
existen estudios epidemiológicos que demuestran que el incremento de carcinomas

asociados se debe unicamente a que ambas patologías, el penfigoide y el cáncer, se dan con
mayor frecuencia al mismo grupo de edad.

Patogénesis
Se cree que la unión de los auto anticuerpos IgG al antígeno del penfigoide produce
activación del complemento, lo que da lugar a la síntesis de C3a y C5a que causan
desgranulación de los mastocitos. Éstos a su vez liberan mediadores entre los que destaca
el factor quimiotáctico de los eosinófilos. Los eosinófilos reclutados liberan enzimas
lisosomales que destruyen los hemidesmosomas y los filamentos de anclaje con lo que se
separa la unión dermoepidérmica en la lámina lúcida.
Clínica:
Se caracteriza por lesiones ampollosas grandes y tensas de contenido seroso o
serohemático, localizadas o generalizadas, con distribución preferente en flexuras y que
curan sin dejar cicatriz residual. La aparición de ampollas puede ir precedida de un cuadro
urticarial o eczematoso. Pueden ser o no pruriginosas. En cerca del 30% de los casos existe
afectación mucosa (generalmente mucosa oral).

Penfigoide ampolloso
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por criterios clínicos, histológicos e inmunopatológicos.
En el estudio histológico de la biopsia cutánea de una ampolla se observa una hendidura
subepidérmica en el interior de la cual se aprecia un rico infiltrado inflamatorio mixto con
predominio de eosinófilos que también abundan en la dermis.
Mediante inmunofluorescencia directa se comprueba la existencia de depósitos lineales de
IgG y/o C3 en la región de la membrana basal.
La inmunofluorescencia indirecta, utilizando fluido de la ampolla u orina, pone de relieve en
cerca de la mitad de los pacientes la existencia de IgG y/o C3 circulantes.

23:936-937. Highet AS. 43:571-591. Correlation between the pretreatment number of blisters and the time to control bullous pemphigoid with Prednisone 1mg/Kg/day. Br J Dermatol 1992. 127:185-195. 130:753-758.5 – 1 %.5 % EDAD: Se inicia en la adolescencia o la edad adulta temprana. generalizado y crónico. HNF 4alfa. Worjnarowska F. HLA B27.9/100 habitantes por año. 5. con la presencia de daño de las articulaciones S-I (sacroiliitis) como su hallazgo fundamental • • Raíces griegas: ankilos (inclinado-fusión). 147:214-221. Breneman D. Fiveson D. 11. . Chapel TA. dicigotos. • • • • • . Chosidow O. 2. Bullous pemphigoid. Rosen G et al. Guidelines for the management of bullous pemphigoid. que afecta primordialmente el esqueleto axial. Blancos: 0. Voorhees JJ. Eisen D. Ellis CN.Is the most common genetic feature in ankylosing spoondylitis a) b) c) d) BRCA-1. Downham TF. Nicotinamide and tetracycline therapy of bullous pemphigoid. Arch Dermatol 1994. Br J Dermatol 2002. • La espondilitis anquilosante es un padecimiento reumático inflamatorio. Indios Haida (Norte de Canadá): 6 % PREVALENCIA DEL HLA-B27: 6 – 8 % PREVALENCIA EN FAMILIARES DE ENFERMOS. 3. Korman NJ. J Am Acad Dermatol 1990. 6. Khumalo NP. Kirtschig G. 4.Bibliografía 1. 12. Fleming TE. Cicatricial pemphigoid. J Am acad Dermatol 2000. Venning VA. Topical Cyclosporine for oral bullous disorders. CONCORDANCIA en gemelos: Monocigotos. espondilos (vértebra) PREVALENCIA: Africanos y esquimales: 0.3 – 6. Saas V. Diquet B.1 %. HLA-B27 +: 10 – 20 % INCIDENCIA: 6. Rara después de los 40 años. Arch Dermatol 1978. K-ras de novo mutation. 63 %. 114:1639-1642.

incapaces de crecer en ausencia de células vivas del huésped. Brown MA. Coxiella Burnetti. 9. exantema máculo-papuloso generalizado. Ricckettsia Conori: Doxiciclina.14:354-60. responsable de la fiebre Q.Regiones en los cromosomas 1. el germen causante y el tratamiento adecuado: a) Kala-azar. Brucella Mellitensis: Cotrimoxazol.• GÉNERO: 3 – 5:1 a favor del hombre. y Ehrlichia con las especies E.0c. Señale la enfermedad a la que se refiere. ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS. 16 y 19. HSP70. Doxiciclina c) Fiebre botonosa. . de 2-3 micras de diámetro. 12. 6. Wordswoth BP. Curr Opin Rheumatol 2003. HLA-B60. El paciente labora en el campo ordeñando vacas frecuentemente parasitadas por garrapatas. intracelulares. incluyendo palmas y plantas.Un hombre de 50 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 39. TAP. productora de la ehrlichiasis granulocítica humana. y E. Gram negativos. 10. ™ Antígenos fuera del CPH: . • FACTORES GENÉTICOS: ™ Antígenos del CPH: - HLA-B27.burnetii. agente de la ehrlichiasis monocítica..chaffeensis. Leishmaniae Donovani: Antimoniales. con la especie C. 16q. El género Rickettsia es ubicado taxonómicamente en la familia Rickettsiaceae. 2. Crane A. Otros de clase III: MICA. LMP7. TNF. HLA-DRB1. d) Fiebre de Malta.phagocytophila. Las rickettsias son organismos coco-bacilares. • • FACTORES AMBIENTALES. complotipos. LMP2. junto a otros dos géneros: Coxiella. b) Fiebre Q.

Conti Díaz IA. Rubio I. Es relativamente frecuente la observación de un exantema máculo-papuloso que explica el nombre de fiebre botonosa y que puede afectar varios territorios. Las rickettsiosis son zoonosis transmitidas desde los huéspedes o reservorios animales al hombre a través de picaduras de artrópodos diversos. 400:309-17. otros ácaros. Rev Inst Med Trop (São Paulo).quintana. Infection of genetically immunodeficient mice with Rickettsia conorii . Es una afección endémica en Sudáfrica. J Infect Dis 1986. que varían con cada enfermedad (piojos. . malestar general. Hegarty BC. Acta Virol 1984. Harris RL.conorii y utilizando. The histology of “taches noires” of boutonneuse fever and demonstration of Rickettsia conorii in them by immunofluorescence. Somma Moreira RE. La histopatología de las lesiones iniciales o “taches noires” fue estudiada en detalle por Montenegro y colaboradores en 1983(3).conorii es conocida con el nombre de fiebre botonosa o manchada del Mediterráneo o fiebre de Marsella. Sampaio SAP. 4 . São Paulo: Artes Médicas. 1990. B. esencialmente). Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición en el sitio de la picadura de la garrapata de una lesión inicial indurada con centro necrótico muchas veces (“mancha negra” o “tache noir”) rodeada de aureola inflamatoria. Montenegro MR. Walker DH. Montenegro MR. Rivitti EA. Dermatologia.bacilliformis. Kaplan SL. y B. fiebre frecuentemente alta de 39º-40ºC. Mansueto S. pulgas. Bradshaw MW. responsable de la angiomatosis bacilar(1).Junto a la familia Rickettsiaceae está la familia Bartonellaceae con tres especies principales: Bartonella henselae. 2 . En ellas el germen cumple un ciclo que incluye el pasaje transovárico a los descendientes por lo cual representan también otro verdadero reservorio del parásito. seguida de adenopatías regionales de carácter inflamatorio en los días subsiguientes. siendo transmitida al hombre desde el perro que constituye su reservorio por garrapatas de los géneros Amblyomma y Riphicephalus principalmente. La rickettsiosis por R. Rickettsiiosis cutáneo-ganglionar por Rickettsiaconorii en el Uruguay. Temple W. sueros pareados obtenidos al inicio del cuadro y 20-30 días después para investigar la seroconversión. Virchows Arch (Pathol Anat) 1983. 5. alternativas macrólidos y quinolonas (ciprofloxacino). garrapatas. productora de la bartonelosis o enfermedad de Carrión (verruga peruana). agente de la enfermedad por arañazo de gato (“cat scratch disease”).conorii la importancia crucial de la inmunidad celular con respecto a la humoral en el control de la infección experimental y reducción del índice de mortalidad. Williams Jr. Europa del Sur y Medio Este (2). 153:126-8. Walker DH. El ratamiento de elección es dicloxacilina. Hegarty BC. Concomitantemente. Pérez Bormida G. Montenegro y colaboradores (4) demuestran en ratones inoculados con R. dolores musculares y articulares. 3 . En otro trabajo posterior. 28:508-14. El diagnóstico se confirma esencialmente por la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) empleando láminas que contienen antígenos de R. 1998: 1155. siempre que sea posible. cefaleas a veces intensas. Bibliografia: 1 . Boutonneuse fever in american travelers.

RPM 13%. su FU es de 30cm.3%. con 28 SDG. hemólisis: 1. Pág. Anencefalia: 3. 3.6%. una mujer de 28 años de edad. 315-316.7%.7%. fetocardia (-). USG. albuminuria) Paraclínicos: *ecografía: diagnóstico precoz y exacto: Doppler. o sanguinolento Signos locales: en los senos hay secreción calostral. editorial El ateneo.7%. Su TA es 145/85mmHg. 2003. Reducción de la perfusión útero placentaria Luisa Fernanda Anaya Admadé Dr.2%. Genopatías: 2. 2. LES: Bibliografía: 1. Amniocentesis.2%. Schwarcz R.. *Radiología: hay 3 signos: +deformación del cráneo +curvatura y torsión de la columna +presencia de gas en el feto *líquido amniótico: puede estar meconiado. ¿Cuál de los siguientes es el paso más apropiado a seguir en el manejo? a) b) c) d) Realizar un test sin estrés.En una consulta prenatal de rutina. No se encuentra latido cardiaco con el Doppler. mielomeningocele: 2%Enfermedades maternas: Enf. capítulo 24.4%. OBSTETRICIA CLÍNICA.7%. puede haber detención y/o disminución de la altura uterina. junio 2002.9%. Hipoplasia pulmonar: 1. el feto se vuelve blando a la palpación. hipertensión. Al examen. para lo cual se le recetaron tabletas de alfa-metildopa 2 veces al día. Llaca V. OBSTETRICIA. entre otros. ginecólogo Peso bajo: 15. y las maniobras de Leopold demuestran que el feto se encuentra en situación transversa. Sociedad española de ginecología y obstetricia. Fetopatía diabética: 1. refiere que no ha sentido movimiento fetal durante los últimos 2 días.. Orlando Peinado. .13. circular de cordón: 2%. bajo peso corporal. diabetes: 11. G5 P4. Hipertensiva del embarazo: 20.. cardiopatías: 16. Su embarazo ha sido complicado debido a que padece hipertensión crónica. desprendimiento de placenta NI: 6%. Infección urinaria: 12%. RCIU: 11. sangrado leve y oscuro por vagina. Beta-HCG (cuantitativa) Probable óbito: Sintomatología y diagnóstico Signos funcionales: No se perciben movimientos fetales por 12-24 horas. Disminución o ausencia de síntomas y/o signos como nauseas vómito. edición 2000.

14.- Una mujer de 21 años, nuligrávida, acude a consulta para hablar sobre anticoncepción.
Es sexualmente activa desde hace 2 semanas y actualmente utiliza condón. Tiene
antecedente de asma, la cual se ha mantenido inactiva por 2 años. No toma medicamentos y
niega alergias. No hay AHF de cáncer. Su EF es normal. Después de una plática con su
médico, escoge tomar anticonceptivos orales combinados, y continúa tomándola por 6 años.
Ahora ha disminuido su riesgo de desarrollar:
a)
b)
c)
d)

Cáncer de mama.
Cáncer cervical.
Cáncer hepático.
Cáncer ovárico.

PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO.
Debido a la falta de estrategias eficaces para el diagnostico y tratamiento temprano del
cáncer de ovario, es de capital importancia la prevención (76). Esta patología es una
importante causa de morbilidad y mortalidad. Se estimó que para 1980 ocurrieron 137.600
casos nuevos en el mundo (86). Estudios a gran escala realizados por el Centro para el
Control de las Enfermedades de EE.UU. y el Royal Collage of General Practitioners del
Reino Unido (RCGP) indican que la supresión de la ovulación causada por los anticonceptivos
orales protege contra el desarrollo del cáncer epitelial ovárico (20,76). Este efecto
benéfico es directamente proporcional al tiempo de uso y persiste muchos años después de
suspendida la planificación con este método (87). La evaluación norteamericana denominada:
Estudio sobre cáncer y hormonas (CASH) demostró que el uso de uno a cinco años de
anovulatorios orales disminuye en un 50 a 70% el riesgo de cáncer ovárico (88). Este efecto
protector aumenta entre más sea el tiempo de uso y se extiende por lo menos hasta diez
años después de interrumpido (70,89). La Organización Mundial de la Salud también realizó
un estudio multicéntrico confirmando el efecto protector de los anticonceptivos orales
contra el cáncer epitelial ovárico (90). Dos estudios de Cohortes realizados en Gran
Bretaña, confirmaron el efecto protector de la píldora al encontrar riesgos relativos de 0.3
y o.6 en mujeres que habían usado el método en algún momento (83,91). El efecto protector
es tanto para tumores malignos como para Bordenline (92) y cada uno de los principales
subtipos histológicos de cáncer epitelial (70,93).

TABLA Nº 3
BENEFICIOS NO CONTRACEPTIVOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS
COMBINADOS.
MEJORIA DE LA DISMENORREA.
CORRECCION DE LOS CICLOS MENSTRUALES IRREGULARES.
PREVENCION DE QUISTES OVARICOS FUNCIONALES.
PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO.
MEJORIA DEL MITTELSCHMERZ.

ORALES

PROTECCION CONTRA EL CANCER ENDOMETRIAL.
PROTECCION CONTRA TUMORES BENIGNOS MAMARIOS.
DISMINUCION DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA.
DISMINUCION EN LA INCIDENCIA DE EMBARAZO ECTOPICO.
PREVENCION DE ANEMIA FERROPENICA.
MENOR INCIDENCIA DE ARTRITIS REUMATOIDEA.
MENOR INCIDENCIA DE OSTEOPOROSIS POST-MENOPAUSICA.
MEJORIA DEL SINDROME PREMENSTRUAL.
PREVENCION DE LA MIOMATOSIS UTERINA.
MEJORIA DEL ACNE.
1.
Bagshaw S. the combined oral contraceptives. Risk and adverse effects in
perspective. Drug-Saf 1995; 12 (2): 91 - 96.
2.
American Collage of Obstetricians and Gynecologist. Hormonal contraception.
ACOG technical bulletin Nº. 198 - October de 1994 Int J Gynaecol Obstet 1995; 48 (1):
115 - 126.
3.
Mishell Jr DR. Oral contraception: past, present and future perspectives. Int J
Fertil 1992; 37 (1) Suppl: 7 - 18.
4.
Melo NR, Pinotti J.Advances in hormonal contraception. Adv. in contraception 1994;
10 (suppl 1): 33 - 39.
5.
Winkler UH, Schindler AE, Endrikat J, et al. A comparative study of the effects
of the hemostatic system of two monophasic Gestodene oral contraceptive containing 20
ug and 30 ug Etinil-Estradiol. Contraception 1996; 53: 75 - 84.
6.
Coenen CMH, Thomas CMG, Borm GF, et al. Changes in androgens during treatment
with four low-dose contraceptives. Contraception 1996; 53: 171 - 176
7.
Wilde MI, Balfour JA. Gestodeno. A review of its pharmacology, efficacy and
tolerability in combined contraceptive preparation. Drug 1995; 50 (2): 364 - 395.
8.
Monterrosa A. Anticoncepción hormonal. EN : Caraballo J, Parra E, Taylor H.
Memorias del 1º Curso de actualización en Ginecología y Pediatría. Imprenta U. de
Cartagena. Cartagena.1994; 241 - 250.
9.
Hannaford PC, Combined oral contraceptives : do we know all of their effects.
Contraception 1995; 51: 325-327.
Rosenberg MJ, Waugh MS, Meehan T. Use and misuse of oral contraceptives : risk
indicators for poor pill taking and discontinuation. Contraception 1995; 51: 283- 288.

15.- Una mujer de 32 años de edad es llevada a quirófano por una laparoscopía diagnóstica
debido a dolor pélvico y en cuadrante superior izquierdo crónicos (durante los últimos 2
años). No tiene alteraciones funcionales vesicales o intestinales. Tiene antecedente de 2
episodios de gonorrea previos. Bebe una cerveza al día. Labs: HCG urinaria negativa; Hto
39%; Leuc. T 8 000; Plt 200 000; AST 12; ALT 14. Intraoperatoriamente se observan
adhesiones densas que involucran los oviductos, ovarios y útero. También se observan
adhesiones perihepáticas que se extienden desde la superficie hepática hacia el diafragma.
¿Cual de los siguientes es el diagnóstico más probable?
a)
b)
c)
d)

Sx de Fitz-Hugh-Curtis.
Hepatitis.
Carcinoma hepatocelular.
Sx Wolff-Parkinson-White.

El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis se define como la presencia de una perihepatitis asociada
a salpingitis. Los agentes etiológicos reconocidos hasta la fecha son Chlamydia trachomatis
y Neisseria gonorrhoeae. El cuadro clínico de este síndrome es inespecífico y puede ser
confundido con procesos inflamatorios o infecciosos del tubo digestivo, aparato urinario y
respiratorio, en los cuales la manifestación sintomática fundamental es el dolor en
hipocondrio derecho. El diagnóstico debe de sospecharse en aquella mujer joven con vida
sexual activa que tenga antecedentes de promiscuidad en ella o en su pareja, que se queje
de dolor subcostal derecho. Es más probable el diagnóstico si se cuenta con el antecedente
de enfermedad pélvica inflamatoria y más aún, si se tiene evidencia de que ésta sea
causada por Neisseria gonorrehoeae y/o Chlamydia trachomatis. El diagnóstico definitivo
se realiza con la visualización directa de la adherencia perihepática por laparoscopía o
laparotomía. Se recomienda la primera. El tratamiento médico es a base de cefalosporinas y
dicloxacilina y en algunos casos se requiere de la extirpación quirúrgica del proceso
adherencial para mitigar el dolor.
El Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Causa frecuente de error de diagnóstico en hepatología y
gastroenterología / The Fitz-Hugh-Curtis Syndrome. a frequent misdiagnosis in hepatology
and gastroenterology
Rev. gastroenterol. Méx;60(4):223-8, oct.-dic. 1995.

16.- Una mujer de 67 años refiere intenso prurito vulvar y sensación quemante, al examen
el introito vaginal se encuentra estenótico. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento
apropiado?
a)
b)
c)
d)

5-fluoracilo.
Testosterona tópica.
Corticoesteroides fluorados.
Estrógeno tópico.

. Hay disminución del tamaño del introito2. la sialorrea. a medida que la atrofia progresa. calcio. Docente adjunto. La dosis y vía de administración debe ser debidamente individualizada4. potasio. El tratamiento con estrógenos por vía sistémica o transvaginal mejora y restaura los signos y síntomas. Menopausia y Piel. el nistagmus.Vulvovaginitis atrófica El hipoestrogenismo conduce a atrofia de la vagina y el vestíbulo vulvar. reduciendo la frecuencia de las infecciones urinarias3. pérdida de la rugosidad y la vagina toma una apariencia lisa y brillante. MARÍA ISABEL BARONA C. las parestesias. disminución de los lechos capilares. incluyen: la presencia de tumores estrógenosensibles. prurito. hipersensibilidad y dispareunia.. que los hace fácilmente irritables y susceptibles a infecciones secundarias. Los hallazgos histológicos revelan un epitelio vaginal delgado. Puede encontrarse al examen físico atrofia. y la citología muestra. d) Alacrán. se reduce el pH y se induce maduración vaginal y de la mucosa uretral. con efectos neuro y cardiotóxicos.clínicas dermatológicas durante la menopausia. . aumento de las células basales y disminución o ausencia de las células superficiales2. El veneno del alacrán actúa sobre los canales de sodio. disuria. la sensación de cuerpo extraño faríngeo. y una a dos semanas después de iniciar el tratamiento los cambios de atrofia empiezan a mejorar rápidamente. b) Víbora de cascabel. fisuras superficiales.El dolor localizado. c) Araña Loxosceles reclusa. si hay alguna contraindicación a las hormonas. Dermatóloga Universidad del Valle-Cali. y un flujo vaginal acuoso1. Es producido en el telson e inyectado a través del aguijón del alacrán. 17. Las pacientes refieren sensación de quemadura. Contraindicaciones al tratamiento con estrógenos. falla hepática terminal y antecedentes de tromboembolización relacionada con ellos. ParteII:Manifestaciones. Se pueden utilizar lubricantes simultáneamente con los estrógenos o como terapia única. Existe liberación de acetilcolina y catecolaminas. el prurito nasal. se presentan en una intoxicación por: a) Cocaína. las fasciculaciones linguales.. Se aconseja evitar el uso de jabones y demás irritantes de la piel.

entre los siguientes.Paciente de 4 años de edad tiene lesiones eczematosas crónicas en flexuras de brazos y piernas que producen intenso picor. asociadas a una queilitis descamativa de labios. d) Un eczema microbiano . Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México. Toxicología clínica. c) Un prúrigo nodular. 2. México.. Ed.Montoya-Cabrera MA. 2000. 2ª. es el diagnóstico más probable? a) Una dermatitis atópica.Grado I O Leve ¾ Dolor local intenso ¾ Parestesias locales y a distancia ¾ Inquietud ¾ Prurito nasal y faríngeo ¾ Sialorrea Grado II o Moderado ¾ Diaforesis ¾ Sensación de cuerpo extraño en faringe ¾ Nistagmus ¾ Dislalia ¾ Distensión abdominal ¾ Fasciculaciones linguales Grado III o Grave ¾ Taquicardia ¾ Hipertensión arterial ¾ Visión de halos rojos ¾ Ceguera transitoria ¾ Disnea ¾ Dolor retroesternal ¾ Espasmos musculares ¾ Edema agudo pulmonar ¾ Priapismo ¾ Malestar vaginal 1. 18. Intersistemas .-Montoya CMA. 1997. ¿Cuál. Méndez Editores. b) Un eczema seborréico..

Bielsa Marsol I. Dermatología Clínica. exudación y costras. como la xerosis. En esta fase es más fácil ver lesiones eccematosas con vesículas. pero puede hacerlo antes. En: Fonseca Capdevila E. infantil y del adulto. Junto a ellas se encuentran otras. ed. ed. Las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas. son muy constantes. 2.La dermatitis atópica llamada comúnmente eccema (atópico). Dermatitis atópica. . Clínica Las manifestaciones clínicas típicas de la dermatitis atópica se dividen en tres etapas. 113-124. que de forma gradual va adquiriendo el aspecto de la dermatitis o eccema atópico. muchas veces con erosiones. Tacrolimus. Dermatología Pediátrica. con exudación y formación de costras. en la cual intervienen factores tanto ambientales como constitucionales. Son también frecuentes en el cuero cabelludo. Dermatitis atópica.16:48-54. 6. Algunos niños desarrollan lesiones de eccema seborreico. Aula Médica 1999. Salud Rural 1997. Dermatitis atópica. 5. la nariz y la boca (. fiebre del heno o eccema. pero el intenso prurito hace que enseguida se transformen en erosiones. Madrid. Dermatitis atópica infantil: Este periodo suele considerarse con un inicio hacia los dos años y un final entre los siete años y la pubertad. Fernández Vozmediano JM. Dermatitis atópica del lactante: Suele empezar hacia los cinco meses de vida. Madrid.2001). actualmente también es llamada neurodermatitis diseminada.especialistasdermatologia. 3. 83-180. Es muy raro que se aprecien las vesículas características del eccema. Piel 2001. es una enfermedad que consiste en un estado reaccional de la piel caracterizado por erupciones pruriginosas y con aspecto de escamas. ). La dermatitis atópica fue originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional. 4. Fernández Vozmediano JM y cols.com. Las lesiones características se observan sobre todo en las flexuras. respetando las zonas alrededor de los ojos. Protocolo terapéutico. Disponible en www. Fonseca Capdevila E. Guerra Tapia A. (En línea) (14. Dermatitis atópica en la infancia. multifactorial. por las escuelas europeas. en especial en los codos y las rodillas (Fig. Eccemas (II).02. a pesar de que muchas. Las personas con eccema a menudo tienen antecedentes de condiciones alérgicas como asma. Fonseca E. pero pueden aparecer en otras zonas. el dorso de las manos y las zonas de extensión de las extremidades. Armario Hita JC.14:92-105. En: Ferrándiz C. Mosby/ Doyma Libros 1996. Bibliografía 1. con frecuencia llamadas atípicas. más frecuente en niños. El prurito es un síntoma constante. que suelen denominarse del lactante. Madrid. Jarpyo 1994. las orejas. La localización más habitual es en la cara.

.Femenino de 62 años de edad el cual.19. c) Síndrome de Horner. A menudo. En individuos que padecen de miastenia gravis en los músculos oculares. la dificultad para tragar e impedimentos en el habla pueden ser los primeros síntomas. la expresión facial y el deglutir se ven afectados con mayor frecuencia. b) Parálisis de Bell. pudiendo manifestarse desde una forma localizada. un medicamento que bloquea la degradación (interrupción) de la acetilcolina y aumenta temporalmente los niveles de acetilcolina en las uniones neuromusculares. que varían en tipo y gravedad. los síntomas no se reconocen inmediatamente como miastenia gravis. La estimulación repetida de los nervios durante un estudio de conducción nerviosa puede demostrar disminuciones en el potencial de acción muscular debidas a un deterioro en la transmisión del nervio al músculo. Otros métodos para confirmar el diagnóstico incluyen una versión del estudio de la conducción nerviosa que examina el nivel de fatiga de un músculo en específico mediante una estimulación repetida de los nervios. pueden incluir la caída de uno o ambos párpados (ptosis). Una de las pruebas paa realizar el diagnóstico llamada la prueba del edrofonio. marcha inestable o irregular. El inicio del trastorno puede ser repentino. Los síntomas. visión nublada o doble (diplopia) a consecuencia de la debilidad de los músculos que controlan los movimientos oculares. dificultad para deglutir y respirar y trastornos en el habla (disartria). ¿Cuál es el diagnóstico más probable en su caso? a) Miastenia gravis. Este esquema requiere la administración intravenosa de cloruro de edrofonio o Tensilon(r). d) Lupus. el cloruro de edrofonio tiende a aliviar transitoriamente la debilidad. Esta prueba registra respuestas de debilitamiento muscular cuando los nervios se estimulan en forma repetida y ayuda a distinguir entre trastornos nerviosos y los trastornos musculares. A la EF se encuentra timo palpable y parálisis del nervio oculomotor que se corrige transitoriamente al administrar edrofonio. El grado de la debilidad muscular de la miastenia gravis varía sustancialmente entre los pacientes. los músculos que controlan el movimiento de los ojos y los párpados. . las piernas y el cuello y un cambio en la expresión facial. debilidad en los brazos. el primer síntoma perceptible es la debilidad en los músculos oculares (de los ojos). En la mayoría de los casos. experimenta episodios frecuentes de ptosis. los dedos. limitada a los músculos oculares (miastenia ocular). Aunque la miastenia gravis puede afectar cualquier músculo voluntario. las manos. hasta una forma grave o generalizada en la cual se afectan muchos músculos-incluyendo a veces los músculos que controlan la respiración. En otros. diplopia y fatiga generalizada.

Carcinoma de células pequeñas. Los tumores de esófago por lo general llevan a la disfagia (dificultad para tragar). Keesey. que se asocian a menudo con antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico y esófago de Barrett. pero ahora tiene problema hasta con los líquidos.D. dolor. y Rena Sonshine. Tiene una historia de uso de alcohol y tabaco. La esofagoscopía demuestra una masa polipoide grande e irregular que ocluye casi completamente el tercio superior del esófago. M. ¿Cual de los siguientes es el tipo histológico de este tumor? a) b) c) d) Linfoma de células gigantes. Linfoma de células pequeñas. la dificultad era únicamente con bocados grandes de alimentos sólidos. Traducción al Español: Oné R. En un principio. y los adenocarcinomas. . Hay varios subtipos. que son similares a cáncer de cabeza y cuello en su apariencia y su asociación con el tabaco y el consumo de alcohol. principalmente adenocarcinoma (aproximadamente 50-80% de todos los cánceres del esófago) y el cáncer de células escamosas. Clasificación: Los cánceres de esófago son generalmente carcinomas que surgen a partir del epitelio o revestimiento de superficie. 20. La mayoría de los cánceres del esófago caen en una de dos clases: Los carcinomas de células escamosas. Carcinoma de células escamosas. del esófago.GUIA PRÁCTICA PARA LA MIASTENIA GRAVE. Por: John E. Una regla del pulgar general es que un cáncer en la parte superior de dos tercios es un carcinoma de células escamosas y uno en el tercio inferior es un adenocarcinoma. Pagán-Ojeda. El adenocarcinoma se deriva de las células glandulares que están presentes en la unión del esófago y el estómago. Un hombre de 55 años acude a consulta por una historia de 2 meses de dificultad para tragar. El cáncer de células escamosas surge de las células que recubren la parte superior del esófago.

pero puede ocurrir en cualquier grupo de edad. el tratamiento antibiótico empírico de elección que deberá ser indicado es: a) Imipenem. En una amplia serie. estuporoso/obnubilado (20.8%). b) Penicilina. signos de irritación menígea. irritable o letárgico (52.REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA Vol. meningitis bacterianas . puesto que tanto las leptomeninges como el LCR se extienden por el cerebro y canal medular. La meningitis puede definirse como una inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del LCR que ocupa el espacio subaracnoideo. d) Cefotaxima. 37. Guadalupe López Alonso. ETIOLOGÍA Haemophilus influenzae. el término implica siempre una afectación cerebroespinal. Carolina Ibarrola.1%). . n.En un paciente masculino de 35 años que se presenta con meningitis bacteriana. 21. 2004 Protocolo e información sistematizada para los estudios histopatológicos relacionados con el carcinoma esofágico Francisco Colina. y alteración del nivel de conciencia se presentan en más del 85% de los adultos con meningitis. el rango del estado de conciencia observado a la admisión fué la siguiente: alerta (17. º 4. o comatoso (9.. son los responsables del 70-85% de los casos de Tres organismos. cefalea. Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus pneumoniae (neumococo). La meningitis bacteriana es quizás una de las más claras emergencias de todas las enfermedades infecciosas puesto que el tratamiento tardío o inadecuado incrementa el riesgo de muerte o de morbilidad neurológica en aquellos que sobreviven.3%). Cada organismo predomina en una población específica. La meningitis bacteriana es más frecuente en las edades extremas y entre los inmunodeprimidos.7%). c) Ciprofloxacino. Examen físico Fiebre. que puede ser establecida en función de la edad y las condiciones de base del huesped.

pupilas dilatadas o con reactividad perezosa. Al realizar la punción.6%). Deben obtenerse al menos dos muestras de 2-4 ml en tubos estériles: uno para recuento-fórmula celular y bioquímica. y otro para pruebas microbiológicas. hiperreflexia y espasticidad. mediante el exámen neurológico e incluso estudios de neuroimagen.Pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión intracraneal (PIC) que incluye pérdida de conciencia. SDRA (3. Aproximadamente el 50% de los adultos con meningitis desarrollan complicaciones neurológicas. A la infección del SNC se asocia con frecuencia neumonia (25-50%) y otitis media (33%). En la tabla 5. los antibióticos utilizados deben tener actividad bactericida en el LCR. las recomendaciones para el tratamiento empírico en pacientes con sospecha de meningitis bacteriana con tinción de Gram o cultivo de LCR no diagnóstico (o la realización de la punción lumbar ha sido postpuesta). posturas motoras anómalas.5%) y CID (8. afectación de la función respiratoria. si la presión de apertura estuviese muy elevada (>40 cm de H2O). el LCR se extraerá lentamente y se reducirá al mínimo el volumen obtenido. El riesgo de herniación cerebral debe ser siempre considerado antes de la realización de la punción lumbar (PL). .15%) Pruebas de laboratorio La valoración del LCR es esencial para el diagnóstico de meningitis. permitiendo establecer el diagnóstico de infección del SNC y diferenciar las infecciones bacterianas de las no bacterianas. y considerando que el LCR es un área con resistencia disminuida a la infección. pudiendo ser dirigida la antibioterapia contra el patógeno probable en función de la edad y las condiciones de base del paciente. y en las tablas 6 y 7. inestabilidad cardiovascular. se muestran las recomendaciones para el tratamiento antibiótico en pacientes con meningitis bacteriana que tienen tinción de Gram o cultivo de LCR positivo. oftalmopléjia. Las complicaciones sistémicas incluyen shock septico (11. Tratamiento antimicrobiano El conocimiento de la escasa actividad opsonica del liquido cerebroespinal.

cefotaxima P. monocytogenes . aeruginosa Ceftazidima S. ampicilina Oxacilina Vancomicina + Rifampicina Ampicilina Streptococos Penicilina G. ampicilina. epidermidis Vancomicina + Rifampicina Anaerobios Cefotaxima + metronidazol + rifampicina S. ampicilina. TMP-SMZ Enterobacterias Ceftriaxona. penicilina G. aureus (MS) S. vancomicina Penicilina G. meningitidis H. ceftriaxona. cefotaxima. monocytogenes Tabla Antibioterapia en Tratamiento antibiótico empírico* meningitis 6 bacterianas Niños Cefotaxima (75-100 mg/kg/6 h) o Cefotaxima (50 mg/kg/6 h) + vancomicina (15/mg/kg/6 h) o Ceftriaxona (100 mg/kg/24 h) + vancomicina (15 mg/kg/6 h) Niños alérgicos a la penicilina Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + aztreonam (120 mg/kg/6 h) o Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + cloranfenicol (100 mg/kg/6 h) en los niños vacunados contra H. cefotaxima. cloranfenicol Cefotaxima. aureus (MR) L. 24g/día) + ampicilina (60 mg/kg/6 h). ampicilina Bacilos Gram-neg Ceftriaxona. si se desea cubrir L. máximo. influenzae Adultos Cefotaxima** (75 mg(kg/6 h.Tabla 5 Antibioterapia en meningitis bacterianas Antibioterapia basada en el organismo sospechado o aislado Organismo Antibiótico Cefotaxima. influenzae S. pneumoniae N.

debe añadirse amplicilina En pacientes graves.8 g/dia) *Tinción de Gram y pruebas de detección de antígeno en LCR negativas. influenzae Meningococo. Ceftazidima Neutropenia Amikacina Enterobacterias. Listeria cráneo fístula Cefotaximaa. Neumococo. H. Estreptococo A Neumococo. influenzae y Listeria Puede usarse tambien ceftriaxona Muchas autoridades recomiendan antibioterapia de amplio espectro Si se quiere cubrir Listeria. Neumococo Estreptococo A + Enterobacterias + Pseudomonas S. a b c d sin Cefotaxima Ampicilina Estreptococo Listeria B Meningococo. H. 8 g/día) Tabla 7 Antibioterapia en meningitis bacterianas Antibioterapia empírica según edad y factores predisponentes: Edad y predisponente factor Tratamiento Gérmenes a cubrir Neonatos (<1 mes) Ampicilina Cefotaximaa + 1-3 meses Ampicilina Cefotaximaa + 3 meses-5 años Cefotaximaa > 5 años y adultos Cefotaximaa Ancianos Cefotaximaa.Adultos alérgicos a la penicilina Vancomicina(15 mg/kg/12 h) + aztreonam(120 mg/kg/6 h. Bacilos gram-negativos. H. Neumococo Meningococo. **Si la etiología neumocócica se considera muy improbable puede administrarse ceftriaxona (100 mg/kg/6 h.b. máximo. máximo. Meningococo.c Fractura cerrada de LCR de o Inmunodepresión neutropenia. influenzae.aureus epidermidis + y Igual que en adultos + enterobacterias. cubrir también estafilococos .d Fractura de cráneo Vancomicina abierta o craneotomía. Alcoholismo.

Cotran.22. la isquemia continuada puede terminar lesionando el parénquima renal. Por lo tanto la IRA prerrenal y la NTA isquémica son parte de un mismo espectro de hipoperfusión renal. Abbas. BUN: Cr ratio. Robbins. es la causa más frecuente de IRA. Vinay. conduciendo a la situación de NTA isquémica. La IRA prerrenal. fotofobia y mioartralgias estos datos son sugestivos de: a) b) c) d) Larva migrans visceral. junto a una elevada osmolaridad urinaria (debido principalmente a la reabsorción de agua). actualmente se presenta con fiebre. En contraste. (2005). Granular casts in urinary sediment. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Fausto. que en casos extremos puede llegar a la necrosis cortical. 23. La relación BUN: Crea en la azotemia prerenal es superior a 20.. De mantenerse estas. Ramzi S. como lo prueba el que estos riñones trasplantados a otras personas funcionan adecuadamente en el receptor y el que la función renal se normaliza rápidamente si se corrigen las causas que originaron la hipoperfusión renal. conduciendo a un mayor incremento en el BUN que en la creatinina. también llamada azoemia prerrenal. Como el riñón está funcionando correctamente. la creatinina es secretada en el mismo nivel de los túbulos. Pa. Philadelphia.-Is the easiest method to dermine if a patient is in prerenal azotemia: a) b) c) d) Plasma creatinine 24 hours cuantification. Abul K. la respuesta al disminuir la filtración glomerular es el incremento en la reabsorción. 960. Criptosporidiosis. 7th edición. Trichinellosis.1012. El aumento en la reabsorción de sodio produce también un aumento en la reabsorción de agua y urea a nivel del túbulo proximal. . Por definición el tejido renal se mantiene íntegro. Kumar. edema facial.. La razón para esto yace en los mecanismos de filtración de ambos compuestos. GFR cuantification. teniendo una fracción excretada mayor. Los niveles de filtración glomerular disminuyen por la hipoperfusión. Fausto. Stanley L. lleva a que BUN: Cr sea mayor a 20 además de una fracción de sodio excretado menor a 1%.. pp.Masculino de 42 años como antecedentes refiere malos hábitos alimenticios comenta que con mucha frecuencia consume alimentos en la vía pública.: Elsevier Saunders. Nelso. representando en realidad una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal. Este mecanismo de autoregulación renal. Nelson. Fasciolosis.

presenta una considerable resistencia a la congelación. existen diferencias estructurales entre esas tres "especies" y la T. spiralis. Así. aunque no es frecuentemente observada afecta más a las aves que a los mamíferos y se caracteriza por ser de menor tamaño y por no formar quistes en la musculatura del hospedador. En cambio. mantienen y propagan la infección en la naturaleza. Trichinella spiralis. Las ratas. aunque ha sido fatal en ocasiones. y en el hombre provoca intensas infecciones con un gran número de larvas por gramo de músculo. nativa son morfológicamente similares. 2. se reconocía como única especie a la Trichinella spiralis (Owens. además. mialgias y eosinofilia elevada. por la ingestión de ratas infectadas. Sinonimia: Trichinellosis. T. se ha establecido la diferenciación entre ellas por sus características isoenzimáticas y mediante el uso de anticuerpos monoclonales. y caracterizada por un síndrome febril. AGENTE Y CLASIFICACIÓN La Trichinella es un pequeño nemátodo blanquecino y filiforme. tiene bajo grado de infectividad para el cerdo doméstico. pseudospiralis. Trichinella nelsoni del Africa tropical. 3. distintivamente. Trichinella pseudospiralis. Si bien T. aunque morfológicamente similares. La hembra mide entre tres y cuatro milímetros.DEFINICIÓN Se denomina triquinosis a la Infección parasitaria producida por nemátodos del género Trichinella. debido principalmente a sus hábitos de canibalismo. Ciclo doméstico: El cerdo adquiere la infección. transmitida por carnivorismo. . 4. Originalmente. en tanto que el macho es de menor tamaño. signos oculopalpebrales. simplemente. principalmente diarreas prolongadas. es muy bien tolerada a pesar de la masividad de la infección. la cual se encuentra en los grandes carnívoros de la región. cuando debe buscar su propia fuente de alimentación en sitios eriazos o basurales. en la actualidad se distinguen: 1. nelsoni y T. la cual. presenta un bajo grado de infectividad para los cerdos domésticos y ratas de laboratorio. 1835). y en el hombre provoca importantes síntomas digestivos. propia de las zonas geográficas templadas. con su extremidad anterior más adelgazado que la posterior. lo que es posible cuando es criado en malas condiciones higiénicas o. Trichinella nativa de las zonas árticas que. el cerdo se infecta con carnes de otros animales que encuentra en los criaderos o en los basurales. presentan sutiles diferencias en sus características biológicas. principalmente. pero en diversas áreas geográficas se han descrito recientemente triquinas que.

1231-3. y contiene. 98: 133-48. donde rápidamente. New York . Parasite 2001. Helminthic Infections: Trichinella and other tissue Nematodes. para completar todo su desarrollo. al cabo de unos quince días. penetran a través de los capilares linfáticos y venosos y llegan a la circulación general. Al cabo de un mes. Trichinellosis: now and forevermore?. et al. 2. y es intermediario cuando las larvas se localizan en su musculatura. Liu Peter F. 15 Th ed. Sin embargo. pero enquistándose sólo en la musculatura. ya a las cuarenta y ocho horas. En consecuencia. se inicia el depósito de calcio en las paredes del quiste. Tiene un aspecto fusiforme o alargado. 4. comienza alrededor del séptimo día de ocurrida la infección y continúa mientras existan hembras grávidas en el intestino. Paz Bouza J. aunque puede observarse con una lupa o con un microscopio de poco aumento. Martínez López de Letona J. Entre el tercero y el quinto día. Cada hembra coloca alrededor de 1. . Pozio E. Leo X. Triquinosis. con larvas de triquina. se profundizan en la mucosa intestinal. Copulan en el lumen intestinal y. esquelética. Faucy AS. las hembras grávidas . Hauser SL. Es hospedero definitivo cuando alberga en su intestino las formas adultas. sucesivamente. en consecuencia. New patterns of Trichinella infections. Sánchez García AM. destruyéndolas parcialmente. las larvas completan su encapsulamiento y a los seis meses. editors. Así se origina el quiste larval. Estas larvas miden entre 80 y 120 micrones. una o varias larvas de triquina. Weller. que recuerda la forma de un limón. quedan rodeadas por una envoltura constituida por el sarcolema. El hombre adquiere la infección a través de la ingestión de carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida. Jarrin J. no es visible a simple vista. un mismo individuo es. 3. huésped definitivo e intermediario del parásito. Vet Parasitol 2001. Kasper DL. Sánchez Rodríguez A. comienza la postura de larvas. Arias paciencia M. mientras los machos son eliminados con las deposiciones del huésped luego de cumplida su función genésica. La invasión de la musculatura esquelética por las larvas.500. el cerdo y el hombre. Estudio de 21 casos en un mismo brote. Las larvas se localizan en el interior de las fibras musculares. 165: 79-84.): 11-3. spiralis son la rata.que son vivíparas. diseminándose por todo el organismo. la Trichinella requiere siempre de dos huéspedes 1. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Los jugos digestivos digieren la carne y las larvas quedan en libertad en el intestino. McGraww-Hill. 2001. que mide entre 250 a 400 micrones y que.Los principales huéspedes domésticos de la T. Murrel KD. enrollado en su interior. La calcificación total se alcanza en un plazo aproximado de un año. se diferencian en hembras y en machos adultos. Jameson JL. 8 (2 supl. Longo DL.se localizan en el interior de la mucosa del duodeno y del yeyuno. In Baunwald E. Rev Clin Esp 1982.

Otros factores que contribuyen al desarrollo de trombosis venosa profunda incluyen uso de compuestos con estrógenos (p. Brote de Triquinosis en varias localidades de la Rioja Baja. Rev Sanid Hig Pública (Madrid) 1987. National Medical Series. M. Cárdenas Talaverón C. Espino Aguilar R. Campo Hernández JM. 3 a) La lesión de las extremidades inferiores puede producir formación de coágulos sanguíneos y desarrollo de tromboflebitis. Antecedente de hipertensión. Garrido Palomo R. Torres Baile JL. Triquinosis: presentación de 2 casos. Baena Sáez J. anticonceptivos orales) o inmovilización de la extremidad inferior (p. 5ª. Canuelo Ruiz O... ej. La hipertensión. Perucha González M. 30: 227-8. Bernal Martínez A. Antecedente de lesión en la extremidad inferior. la diabetes mellitus y el abuso de drogas intravenosas no tienen relación con la trombosis venosa profunda. An Esp Pediatr 1989. La disnea y el dolor pleurítico sugieren que la trombosis venosa profunda ha causado embolia pulmonar. ej. 6. 61: 1035-47. Mc. De la Torre Cecilia C. Graw Hill. Antecedente de diabetes mellitus en la familia de la paciente. (capítulo 1 VIIIA 2 d. También refiere que en los cuatro días previos tuvo tumefacción e hipersensibilidad en la pantorrilla y el muslo derechos. Con base en la presentación clínica se sospecha una trombosis venosa profunda que podría haber causado embolia pulmonar. 2006. ¿Cuál de los siguientes fragmentos de información de los antecedentes de la enferma apoyan mejor este diagnóstico? a) b) c) d) Antecedente de tabaquismo.-Una mujer de 27 años llega al servicio de urgencias con disnea y dolor torácico pleurítico. Edición. Lezaun Larrumbe ME. que es provocada por desplazamiento de un trombo de las venas de las extremidades inferiores o la pelvis a la arteria pulmonar. durante cirugía o reposo en cama prolongado) que da lugar a estasis venosa. MMS Medicina Interna. Allen R. 24.5. et al. .

43). p. el espasmo o la estenosis esofágicos distales son posibles datos de esclerodermia. calor o determinadas intoxicaciones. ¿Cuál de los siguientes datos sugiere más fuertemente esclerodermia como causa de síndrome de Raynaud en esta paciente? a) Engrosamiento cutáneo distal que se extiende en dirección proximal hasta las articulaciones metacarpofalángicas. alcanzando su máxima intensidad a las 24 horas y casi siempre inicia su desaparición de 36 a 48 horas. 2003. a) 4 hrs. Existen excepciones claras a esta ley. fenómeno de Raynaud. 16ª. La dismotilidad. b) 6 hrs. d) 24 hrs. b) Anticuerpos anticentrómero en suero.. pero no son específicos. Allen R..La rigidez cadavérica alcanza su mayor extensión e intensidad. siguiendo el mismo orden en que se instauró. Los pacientes con fenómeno de Raynaud seropositivos para anticuerpos antinucleares (ANA) o anticuerpos anticentrómero o que muestran cambios capilares digitales. c) 12 hrs. M. National Medical Series. (Capítulo V. La rigidez cadavérica suele ser completa en un periodo de 8 a 12 horas. c) Anticuerpos antinucleares en suero. El engrosamiento de la piel es una característica definitoria de esclerodermia. Mc. esclerodactilia y telangiectasia). (capítulo 10 VIII F 1). (Ley de NYSTEN) Martínez Murillo . La LEY de la RIGIDEZ CADAVËRICA indica que cuando esta comienza precozmente. d) Cambios capilares distales en la valoración del lecho ungueal. 5ª. están en más alto riesgo de presentar esclerodermia que un paciente con fenómeno de Raynaud sin esas características. disfunción de la motilidad esofágica.Una mujer de 24 años refiere que sus manos se tornan blancas y luego azules en el frío. . Medicina Legal. es de intensidad escasa y de duración limitada. MMS Medicina Interna. Edición. si se limitan las áreas distales puede ser manifestación de la variante CREST de esclerodermia (esclerodermia que coexiste con calcinosis subcutánea. 2006. Francisco Méndez Oteo. Graw Hill. Edición.25. como ocurre con las muertes por frío. 26.Saldivar S.

El cáncer de tiroides que puede producir un síndrome paraneoplásico y que se asocia a elevaciones de calcitonina es: a) Cáncer anaplásico. Dos horas después el paciente inicia parestesias. Méndez Oteo México. . Picadura de nauyaca. Jiménez RSA. b) Cáncer de células de Hürttle. localizada en pierna derecha con 48 hrs de evolución.Paciente que acude por presentar herida por mordedura de perro de 8 cms de longitud que afecta piel y tejido celular subcutáneo.Un niño de 12 años en Yautepec Morelos. 2005. la causa más probable de este cuadro es: a) b) c) d) Picadura de viuda negra. Cabeza A. b) Lavado quirúrgico y cierre primario sin drenaje con aplicación de toxoide tetánico y antibióticos. El cáncer medular de tiroides surge de las células parafoliculares de la tiroides. síntomas que en una hora se hacen más intensos. comienza a presentar dolor abdominal intenso. Tiroides. que normalmente producen calcitonina. en episodios. Current Pediatric Diagnosis and Treatment 17 Ed Mc Graw Hill.27. Gómez VE. se encuentra dormido sobre una toalla a la orilla de una alberca. d) Lavado quirúrgico y afrontamiento de bordes con drenajes. dolorosa y con secreción verde amarillenta la primera medida terapéutica es: a) Lavado quirúrgico y cierre primario con drenaje con aplicación de toxoide tetánico y antibióticos. México.. 2005: 584-92. La medición de calcitonina es importante sobre todo en el seguimiento de los pacientes para detectar enfermedad residual o recidivante. Picadura de cara de niño. 5ª ed.. la herida se encuentra eritematosa. . Pag 336 . Calarco Z (ed): Endocrinología.. c) Lavado quirúrgico y debridación con aplicación de toxoide tetánico y antibióticos. 28. súbitamente presenta dolor intenso en muslo derecho y se observa una pequeña pápula eritematosa El niño refiere sensación de ardor intenso en el muslo. Picadura de alacrán. Bolaños GF. En Flores JF. 29. c) Cáncer medular. d) Cáncer papilar. nausea y vómito. su madre aplica una pomada con antihistamínico y le administra un antihistamínico oral.

El veneno que inocula es 15 veces más potente que el veneno de una serpiente de cascabel y puede condicionar efectos sistémicos graves e incluso la muerte.. 2005 30. De 15 minutos a una hora más tarde. Distensión abdominal. Síntomas Náuseas Ataque al estado general Diaforesis Contracturas musculares Dolor muscular Retención urinaria Estreñimiento Taquicardia Insuficiencia cardiaca Hipertensión arterial Inquietud Ansiedad Sensación de muerte Inminente Current Pediatric Diagnosis and Treatment 17 Ed Mc Graw Hill. es posible que algunas personas no lo sientan. Sin embargo. Pag 346 . El primer síntoma generalmente es un dolor similar a una punción con un alfiler y la sensación se experimenta cuando realmente se ha efectuado la picadura de la araña. Neumoperitoneo. Puede haber hinchazón y enrojecimiento leve y una lesión en forma de diana. un dolor muscular sordo se irradia desde el área de la picadura a todo el cuerpo. . Vómitos biliosos.La indicación quirúrgica es obligada en un paciente afectado de enterocolitis necrotizante cuando presente uno de los siguientes signos clínicos: a) b) c) d) Heces mucosanguinolentas.

progesterona y prolactina. etc. FERNÁNDEZ JIMÉNEZ1. La succión.Enfermedad adquirida que afecta principalmente a RN prematuros o patológicos y que se caracteriza por necrosis de la mucosa o de capas incluso más profundas del intestino. acción directa sobre las células acidofílicas conocidas como lactotrofas de la glándula mamaria. Sin embargo. por lo que se deben considerar los niveles de estas hormonas en estados patológicos como mastopatía fibroquística. aumento de las crisis de apnea y acidosis metabólica.. Para que aumente el sistema ductal se requiere de estrógenos. La sepsis puede ponerse de manifiesto con letargia. I. lactógeno placentario y prolactina. Protocolos de Neonatología. Las radiografías diagnósticas son las que muestran neumatosis intestinal y gas en el territorio de la vena porta. un asa intestinal fija y dilatada que no cambia en las radiografías posteriores indica una ECN. I. La función principal de la prolactina en la mujer es estimular y mantener la lactancia puerperal. 46(SUPL. sobre todo en el íleon terminal y con menos frecuencia del colon y del intestino delgado proximal. corticoides. La detección sistemática de sangre oculta o de sustancias reductoras en las heces de los prematuros (que han recibido alimentación oral o enteral) puede ayudar a diagnosticar la ECN. DE LAS CUEVAS TERÁN2. BOL PEDIATR 2006. mastodinia (dolor mamario).El principal estímulo para la síntesis y secreción de prolactina es: a) b) c) d) La menstruación.el dolor. residuos gástricos biliosos (tras las tomas) que pueden progresar a vómitos de bilis o presencia de sangre macroscópica o microscópica en las heces. 1): 172-178. El embarazo. El neumoperitoneo es un signo de perforación intestinal e indica la necesidad urgente de una intervención quirúrgica. Para el desarrollodel sistema lóbulo alveolar se requiere de estrógenos. . Enterocolitis necrotizante neonatal. inestabilidad térmica. El trabajo de parto. Síntomas. 31. signos y diagnóstico La enfermedad puede iniciarse con un íleo que se manifiesta con distensión abdominal. Las radiografías iniciales pueden ser inespecíficas o mostrar sólo el íleo. hormona del crecimiento. carcinoma mamario.

Editorial el Manual Moderno. Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétricos. Capítulo 15 Endocrinología. 1812. 1988. Benson R. e) Succinilcolina. Ediciones Doyma. Décima Edición. 32. 116 y 216 ng/mL. Páginas 1805. 1990. Capítulo 10 Desordenes pituitarios Páginas 129-130. d) Sumatriptán. Medicina Interna. El nivel máximo lo alcanza en la semana 25 y empieza a disminuir hacia la 38ª semana.A. Specialty Laboratories.Valenti y Rozman C. 1811.1982..R. BIBLIOGRAFIA Azíz D. Capítulo 2 Hormonas sexuales. El ritmo circadiano y su secreción por pulsos se mantiene durante todo el embarazo. Preparando a la glándula mamaria para la lactancia.NIVELES DE PROLACTINA DURANTE EL EMBARAZO Durante la gestación las concentraciones de prolactina aumentan gradualmente a partir de la implantación y siguen en ascenso casi lineal hasta el parto. Farreras P. tal vez inducidas por el aumento de estrógenos hasta 10 veces más que en la etapa pregestacional. Páginas 36-37 Capítulo 13 Terapéutica hormonal en endocrinología ginecológica Páginas 207-216.C. El mayor estímulo para su producción refleja es la succión y estimulación del pezón. Durante la gestación normal en el primer. 1806. Capítulo 3 Fisiología del sistema reproductor de la mujer. Terapéutica Hormonal en Ginecología.C.Le envían a su consultorio paciente femenino de 62 años con diagnóstico de miastenia gravis. efectuada por las vías neurales desde la mama hasta los centros cerebrales. Respectivamente según reportan Tyson y col. Editorial "El Ateneo". b) Neostigmina. ¿Cuál de los siguientes medicamentos está indicado? a) Curare.S. Pagina 64 y Capítulo 37 El puerperio Paginas 818-820. segundo y tercer trimestre los niveles están alrededor de 75. 1814. c) Quinidina. Comparato M. Las células lactotrofas se ven aumentadas en número y tamaño considerablemente. 1997. Use and Interpretation of Tests in Endocrinology. .

Rev Prat 2000. . El efecto se obtiene de 30 minutos a 2 horas de la administración y tiene una duración de hasta 6 horas. 2.. N Engl J Med 1994. 5.5-2 mg/kg cada 4-6 horas intramuscular. Armengola M: Diagnóstico y Tratamiento de la Miastenia grave. incluso siendo frecuente no lograr un efecto uniforme en los diferentes grupos musculares en un mismo paciente. Su mecanismo de acción es la inhibición reversible de la acetilcolinesterasa. Diagnosis trends.Inhibidores de la Acetilcolinesterasa (Neostigmina. 24: 10110. 3. 4. 2: 161-9. Arroyo H: Myasthenia gravis in childhood and adolescence. Las dosis recomendadas de Piridostigmina son de 15-60 mg cada 4-6 horas vía oral y de Neostigmina 0. Micelio Septado Y Esclerotes De Mediar. Paediatr Drugs 2000. hipersalivación.El examen microscópico de una biopsia pulmonar de un paciente con mucormicosis pulmonar mostrará: a) b) c) d) Micelio Dicotomizado Septado Con Conidias. Med Clin (Barc) 2000. Rev Neurol 1996. 33. Semin Neurol 2004.. 1. 1995.Drachman DB: Myasthenia gravis.. mejorando la fuerza motora pero no la progresión de la enfermedad. Micelio Con Clamidoconidios Y Blastoporas. Las reacciones adversas asociadas son: dolor abdominal. Piridostigmina).Andrews PI: Autoimmune myasthenia gravis in childhood.Ponsetia JM. . Springer Verlag Ibérica. Barcelona. Dirigidos al manejo sintomático de la MG. 115: 264-70.. La dosis a utilizar es variable y debe modificarse en distintas etapas de la enfermedad.Manejo farmacológico: Existen diferentes pautas terapéuticas dirigidas a contrarrestar los síntomas de la enfermedad o el mecanismo inmunológico que la gatilla. 330: 1797-810.-Ponsetia JM: Miastenia Gravis. Espina E. por lo que es necesario administrar concomitantemente atropina2. Manual Terapéutico.Anlar B: Juvenile myasthenia: diagnosis and treatment. Los fármacos utilizados son: .. 50: 419-23 7. Micelio Dicotomizado Hialino Cenocitico. El objetivo por lo tanto será utilizar la dosis mínima con la que se genere la mejor respuesta clínica. 24: 1385-9. 6.3. lo cual genera un aumento de ACh en la placa motora.Gajdos P: Myasthenic syndrome. aumento de las secreciones respiratorias y bradicardia y se relacionan con el efecto colinérgico generado.

tuberculosis o trastornos malignos tienden a encontrarse enfermas. Graw Hill. pero la desaparición de la linfadenopatía prolongada puede preceder al deterioro clínico. Manabe T. Aunque todas esas respuestas pueden ser ciertas. MMS Medicina Interna. ACTH. de aproximadamente 5F de ancho por 20-25 de largo. Okamoto N. 2006. Tuberculosis. las personas con múltiples ganglios aumentados de tamaño. Pag 187.. Allen R. esta adenopatía siempre se acompaña de algún otro dato de sífilis. National Medical Series. (1999) Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos. El sarcoma de Kaposi puede producir afección linfática. Con mayor frecuencia también experimentan pérdida de peso y fiebre. Se desconoce su causa exacta. hialinas. 5ª. La sífilis produce adenopatía local o difusa en pacientes con infección por VIH o sin ella. Mc. Ed. (capítulo 8 VIII G 1 b). Sin embargo. lavados bronquiales y heces. DeCherney A. Estrona. Estradiol. Se realiza a partir de exudados o secreciones nasales. Es más probable que el linfoma se presente con afección orgánica en pacientes infectados con VIH que en otros. Sarcoma de Kaposi.42(1):49-54. esta imagen es patognomónica. inclusive se puede hacer a partir de biopsias. La progesterona es el esteroide de origen principalmente placentario. Edición.Esteroide de origen principalmente placentario: a) b) c) d) Progesterona. La muestra se debe aclarar con KOH al 10 %. Manual Moderno. la estrona y el estradiol son hormonas de origen maternoplacentofetal.. Al microscopio se observan numerosas hifas no tabicadas. Acta Pathol 1992. No indica infección o tumor específicos. dicotómicas.En la infección por virus de la inmunodeficiencia humana por lo común la linfadenopatía difusa en una persona clínicamente sana suele ser un signo de: a) b) c) d) Linfoma. . 34. la lipotropina y la ACTH son de origen fetales. La linfadenopatía moderada es un dato común en infección por VIH en etapa media. La linfadenopatía difusa en una persona infectada por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que se encuentra clínicamente bien suele ser signo de que no hay infección específica o tumor. 35. Yamashita K. M. Pulmonary mucormycosis with fatal massive hemoptysis. pero en general sólo se encuentra en etapa tardía de la enfermedad con lesiones cutáneas y mucosas extensas. expectoración.México.Examen directo. Harada M.

usted indica a la paciente: a) b) c) d) Elevación de los miembros inferiores en decúbito lateral. Mordida Abierta. Diurético de asa.En un paciente preescolar se debe sospechar el diagnóstico de adenoiditis si éste presenta: a) Roncus. conjuntivitis y disfonía. Tomo 1.. Tiacidas. La elevación de los miembros inferiores (especialmente en decúbito lateral) mejora la circulación.Acude a su consulta paciente femenino de 26 años que cursa el tercer trimestre del embarazo tiene edema en miembros inferiores sin sintomatología agregada. Otitis Media Aguda y Sinusitis a repetición. Manual Moderno. Interamericana . d) Halitosis. DeCherney A. Nelson. Voz nasal. Están contraindicados los diuréticos. 37. c) Rinorrea. Ed. b) Tos nocturna.sibilancias y tos húmeda. Pag 237. Somnolencia diurna. Apnea (períodos en que deja de respirar durante unos segundos mientras duerme).fiebre y dificultad respiratoria. Tratado de Pediatría. 529-534. respiración oral y voz nasal. La paciente debe tratarse solo si está molesta. México. Respiración ruidosa. Restricción Hídrica.. Ed. Ronquidos durante el sueño. Signos y síntomas de adenoiditis Respiración bucal y dificultad para la respiración por la nariz. Hiperactividad. El edema de las partes bajas producido por la impedancia del retorno venoso es común en la parte final del embarazo. Dificultad para la concentración. (1999) Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos. Tos nocturna. Resfriados frecuentes.36.

Arritmias y movimientos anormales. actualmente. la que se acompaña de orina alcalina debido a la acidosis renal tubular proximal. provoca hipercalcemia. la que es la responsable principal de la sintomatología del HPT1°. Dermatitis verminosa reptante. a) Manifestaciones renales: la hipersecreción de PTH. Instituto de Patología de la Tiroides. Osteoporosis y fracturas.A.. la función renal se afecta hasta llegar a la insuficiencia. Que puede presentarse en forma: a) sintomática o b) asintomática (mínimamente sintomática). fracturas múltiples y deformación esquelética con disminución de estatura. Era la causa más frecuente de diagnóstico de HPT en la década del 60 a 70 y lo sigue siendo. secundario y terciario: actualización Perinetti H. condrocalcinosis. La hipersecreción de hormona paratiroidea.. b) Manifestaciones óseas: el exceso de PTH moviliza el calcio óseo por aumento de la osteólisis osteocítica y por estimulación de la proliferación de osteoclastos. causada por el exceso de HPT. 39. falla renal y episodios agudos son más frecuentes en viejos. Las manifestaciones óseas. Litiasis renoureteral. y la litiasis renal y úlcera gástrica en el hombre. UNCuyo. por aumento del umbral en que la calcemia suprime a la PTH o por aumento de la masa de tejido paratiroideo. Número 1. F. Volumen 1.C. Estas se presentan en el 30 a 70% de los HPT1°. . Larva currens cutánea. Revista Médica Universitaria. tumores óseos.Le reportan larvas de Ancylostoma braziliensisi y Ancylostoma caninum son los agentes causales en el hombre de: a) b) c) d) Dermatitis de los nadadores. en nuestro medio.38.M. llevando a nefrocalcinosis y/o nefrolitiasis. lo que lleva inicialmente a osteopenia difusa y finalmente a osteítis fibrosaquítica. esta última es la más frecuente desde que se dosa en forma sistemática la calcemia.La manifestación clínica más frecuente del hiperparatiroidismo es: a) b) c) d) Crisis convulsiva. la expresión clínica no esta relacionada con el grado de elevación de la calcemia (68). Diciembre 2005. especialmente por aumento de absorción intestinal de calcio. si esta supera el umbral de filtración glomerular y resorción tubular se produce hipercalciuria. Departamento de Medicina Quirúrgica. Oncodermatitis. No obstante. En la mayoría de los pacientes aún sin enfermedad ósea clínica. ISSN 1669-8991 Hiperparatiroidismo primario. Antes de 1960 esta era la forma más frecuente de presentación o sea quistes. Forma sintomática Las manifestaciones óseas son más frecuentes en mujeres. provoca hipercalcemia. se comprueba pérdida progresiva de masa mineral ósea. y la litiasis renal en jóvenes (42).

Mc Graw Hill. Manual de Enfermedades pulmonares. b) Pa02 mayor a 55 y SaO2 menor a 88. Uncinaria stenocephala. Se ha comprobado que el primero puede alcanzar el tubo digestivo y producir el cuadro clínico conocido como enteritis eosinofílica. Gnatostoma spinigerum.Helmintos Dermatitis verminosa reptante Agnte causal: Ancylostoma caninum. braziliense. 40. cuyo huésped natural no es el hombre. Los agentes etiológicos predominantes son A.. Bunostomum phlebotomum. A. b) Papilar.El cáncer de tiroides más frecuente es: a) Medular. c) PaO2 mayor a 55 y SaO2 mayor a 88. Se define como una erupción autolimitada de la piel producida por larvas de nemátodos parásitos de diversos animales. pags 142-143. d) De células de Hürtle. 2004. d) PaO2 menor 20 y SaO2 menor 80. Fishman. A. tubaeforme. braziliense. Las indicaciones para oxigenoterapia suplementaria a largo plazo incluyen una Pao2 de 55 o Menor y Sao2 (SATURACION DE OXIGENO) de 88 o menor.Son indicaciones para oxigenoterapia suplementaria a largo plazo: a) PaO2 menor a 55 y SaO2 menor a 88. A.. Introducción La geohelmintiasis denominada larva migrans cutánea o dermatitis verminosa reptante (DVR) es una entidad clínica que forma parte del complejo síndrome de las larvas migratorias cutáneas y viscerales. 41. c) Medular. tercera edición. por lo que no pueden completar en él su ciclo evolutivo. . caninum y A.

lumbricoides en las asas intestinales dilatadas (Khuroo. Los helmintos se identifican como estructuras ecogénicas que revelan un canal anecoico. con morfología de cabeza de medusa en el eje longitudinal y de roseta en el corte transaxial (Malde y Chadha.. El cáncer papilar suele ser multifocal e invadir localmente la glándula tiroides y extenderse a través de la cápsula tiroides invadiendo estructuras adyacentes. Uncinariasis masiva.En el ultrasonido abdominal se puede demostrar un asa dilatada. Weetman AP. ascienden por el árbol respiratorio para posteriormente ser deglutidas y llegar al intestino delgado en donde se transforman en adultos.El cáncer papilar de tiroides es el tipo de cáncer de tiroides más frecuente y constituye 70 a 90% de los tumores malignos bien diferenciados de tiroides.La imagen en cabeza de medusa puede observarse en un ultrasonido en casos de: a) b) c) d) Síndrome de hiperinfección por Strongyloides. succión nasogástrica. Esta helmintiasis se adquiere por la ingestión de huevos larvados. Las imágenes de helmintomas se describen como una masa ecogénica compleja de aire intestinal. . las larvas durante su migración pasan por el pulmón para completar su maduración. que es una sustancia hiperosmolar que produce un exceso de líquido en la vecindad y alrededor de la masa de gusanos condicionando su separación. Transtornos de la glándula tiroides. Fasciolosis múltiple biliar. Se ha llegado a utilizar el Gastrografín. Ascaris lumbricoides es el agente etiológico de la ascariasis. Oclusión por Ascaris lumbricoides. El tratamiento primeramente es conservador con manejo hidroelectrolítico adecuado. 1993). 1a ed. a través de una sonda nasogástrica para tratar la obstrucción intestinal parcial (Maor y col. Jameson JL. 2006: 106. a razón de 15 a 30 ml introducidos en el estómago. con pared engrosada y una masa de gusanos que causa la obstrucción. MacGraw-Hill España. 42. antibióticos y terapia antihelmíntica. es un nematodo intestinal cosmopolita y es uno de los más comunes helmintos que parasitan al hombre. y presentan movilidad (Khuroo 1996). Endocrinología. el cual representa el canal digestivo del parásito. En Jameson JL (ed): Harrison. 1984). Las radiografías abdominales muestran niveles hidroaéreos y múltiples imágenes lineales de A. Madrid. Sin embargo la mayor parte de los casos este cáncer no es agresivo cuando se detecta en etapas tempranas y alcanza una sobrevida de más del 90% a 20 años. 1996).. helmintos y materia fecal.

incluido el hombre. R. 25:553-577. VA. 1995.. se le diagnostica Fasciola Hepática. B. G. 1997. J. Imagin. J. R. and Burini. Esporoblasto. ganadero. J. Salman. caracterizado por su forma lanceolada. Es parásito de los canales biliares y la vesícula biliar de herbívoros y omnívoros. Maor . 18:274-276. Marinho.Masculino de 44 años originario del Edo de México. S. F. D. 1996. Metacercaria.REFERENCIAS American Academy of Pediatrics. Rosner. 1997. Ed... su forma infectante es: a) b) c) d) Quiste.: 345440. B. con dos ventosas. de Carvalho. Abdom. North Am. and Venkatesh. J. J. and Chapell. 32:585-587. Fourth ed. Rao. Eur. Shrimpton. 1988.) Fundamental of Biostatistic. 43. Nutr. que es considerada como una de las enfermedades parasitarias más importantes del mundo de los rumiantes domésticos. Surg. 45:539-544. Red Book: Report of the Committe on Infectious Diseases 24th edition. Clin. and Chadha. Surg. RC. 1993. un molusco gasterópodo anfibio y un mamífero. es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado. Giuliano. Hypothesis testing: Categorical data. Satyanarayana. In: Rosner Bernard (ed. Ascariasis.. 19:174-176. Surg. Ped. 1991. Ascaris lumbricoides infections. la fascioliasis (o fasciolosis). Gastrofín treatment of intestinal obstructions due to Ascaris lumbricoides.L. una bucal y otra ventral. American Academy of Pediatrics. y un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores. P. A. . Influence of enteral parasites on the blood vitamin A levels in preschool orally supplemented with retinol and/or zinc. Harrisonburg.. Gastr. Malde. B. Duxbury de. Ooquiste. Khuroo. HA. Ped. Fasciola hepatica o duela del hígado es una especie de platelminto trematodo (duela) de la subclase Digenea. H. 23:936-38. In: Peter G. Intraperitoneal Ascariasis. 1984. Clin. Management of intestinal obstruction caused by ascariasis. Ped. Roundworm obstruction: sonographic diagnosis.

International Journal for Parasitology. I. Ed.A. Rosa. Afecta principalmente a los niños menores de 10 años. . D..Int. después empezará a reproducir huevos que salen al exterior con la bilis y materias fecales. penetra al parénquima hepático del cual se alimentan los parásitos juveniles durante su migración hacia los conductos biliares en donde se desarrolla hasta el estado adulto. G. 37(1). A. lo que sucede en unos 2 meses. 1998. llega a la cápsula de Glisson. M. p1053-1062. Parasitol. Fundamentos de Parasitología Veterinaria. se aloja en la cavidad peritoneal en donde pasa de 3 a 16 días. Bamford.R. gigantica. Giménez... Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d) Verruca vulgaris. También se adquiere la infección tomando aguas contaminadas. Agatsuma. y Welch. H. transmisible. autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes del cuerpo). p88-9. R. 1998. Fasciola hepatica. Hemisferio Sur. pero el hombre también acostumbra a ingerirlas. J... Infect. E. Molluscum contagiosum. Keratoacanthoma. R. El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. Generalmente se encuentran enquistadas en la vegetación acuática semisumergida que normalmente comen los animales. ocurriendo . The effect of diamphenethide on protein synthesis by the liver fluke.. la perfora. and Dreyfuss. D. Anderson. Examination reveals lesions that are approximately 4 mm in diameter with central umbilication. Calceta Resio. p765-9. Rondelaud.J. T.B.B. Es frecuente. Dughetti. and Montgomery. Fairweather.. Molecular evidence of natural hybridization between Fasciola hepatica and F. G. Acuna. 23. complementando así el ciclo biológico. Bibliografía • • • • Abrous. W. E.A 6-year-old child presents with flesh-colored papules on the hand that are not pruritic.. 1992.L. R. Paramphistomum daubneyi and Fasciola hepatica: influence of temperature changes on the shedding of cercariae from dually infected Lymnaea truncatula. Res. 1999. p231-38. se puede curar sola y es benigna.. 85(8-9).R. Basso.. Al llegar al duodeno se desenquistan liberando un parásito juvenil que perfora la pared intestinal y en unas 3 horas. Parasitol. A halo is seen around those lesions undergoing regression.. Human fascioliasis: seasonal variations and female preponderance of complicated forms.P. Peres Tort. posteriormente avanza por el peritoneo. adultos sexualmente activos y a pacientes inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA. N. Argentina 44. 2000. Herpetic whitlow.Metacercaria La metacercaria es la forma infectante para el hombre y para los demás animales que sirven de hospedador definitivo.

Intern J Dermatol 1994. PCR. An epidemiologic study of molluscum contagiosum in Achorage. J Pediatr 1966. 120: 37-41.en un 5 ó 18 por ciento. abdomen y cara interna de los muslos. Schotz J. Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la exposición. hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. cupuliformes. 69: 640-42. Alaska. Moluscum contagiosum. En el caso de los niños las lesiones se localizan normalmente en cara. aunque en el 10% de los casos puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa (14). Gottlieb SL. el 90% de los pacientes posee Ac tipo Ig G. Bugert J et al. CLINICA El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días.18). en otras series no hay diferencia (17). CRITERIO DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace clínicamente y en algunos casos dudosos puede efectuarse biopsia con tinción H-E donde se encuentran los cuerpos de molusco ( inclusiones intracitoplasmáticas grandes) o de Hendersen-Paterson. J Infect Dis 1988. generalmente se agrupan en un área específica. Afecta más a hombres que a mujeres. siendo un marcador de enfermedad avanzada (16). 158: 898-900. Br J Dermatol 1989. Molluscum contagiosum virus type in genital and non genital lesions. Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm. e inmunohistoquímica. pero es típico que se resuelvan espontáneamente en pocos meses. 3. Puede realizarse microscopía electrónica. algunas (20%) tienen una umbilicación central(15). Se pueden propagar por auto inoculación. Archard LC et al. Molecular epidemiology of molluscum contagiosum. la base es levemente eritematosa y son de consistencia firme(13. y su frecuencia aumenta también en climas tropicales y durante el verano. 4. Overfield TM. aunque hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. tronco.14). Elisa. Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13. Myskowwski PL. pero pueden estar diseminadas en personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida. 33: 45361. Se localizan en cualquier parte del cuerpo e incluso pueden afectar mucosas. 2. del color de la piel o perladas. las lesiones tienen predilección por genitales. lisas. REFERENCIAS 1. son hemisféricas. aunque pueden llegar a medir 3 cm (13.14). Briody JA. Rosen-Wolft A. Porter CD. brazos y piernas a diferencia de los adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual. Nlake NW. .

Arch Dermatol 1970. Eruption following treatment with prednisone and methotrexate. Aun cuando estos hongos crecen en muchos nichos ecológicos. Paller. P. A. Posterior a su recuperación metabólica inicia con fiebre. Schwartz JJ. Mucormicosis es el nombre común dado a varias diferentes enfermedades causadas por hongos de la orden de los Mucorales. es ingresada al servicio de Medicina Interna por cetoacidosis. Koopman JJ. 2006. Vreden SGS. Can Med Assoc J 1966. Lucky. El diagnóstico más probable en ésta paciente es: a) Endocarditis por S. inhalación de conidias debe ser una experiencia cotidiana.5. La presencia de esporas Mucorales en cinta adhesiva no estéril se demostró fue la fuente de mucormicosis cutánea primaria. Telner P. b) Infección por Mucor. Molluscum contagiosum. Por ejemplo. Muchas diferentes especies han sido implicadas como agentes de síndromes clínicos similares. impaired cellular immunity and molluscum contagiosum. 7. Lin. 6. en muchos casos a población con severo inmunocompromiso. J Am Acad Dermatol. dolor facial. 126: 528-29.. Jones HE. c) Carcinoma epidermoide. L The epidemiology of molluscum contagiosum in children. Br J Dermatol 1992. 95: 978-79. 10. Int J Dermatol1992. diabetes mellitus o trauma. 101: 439-41. Van Merrienboer FCJ. Por su rápido crecimiento y prolífica capacidad de formar esporas. Lee. 114: 391-93. A.Femenino de 43 años portadora de DM tipo II. cefalea. Atopic dermatitis. Los Mucoraceos son hongos que se encuentran en todas partes y son comunes habitantes de materia en descomposición. Molluscum contagiosum: a marker for advanced HIV infection. la infrecuencia de enfermedad debida a estos organismos da fe de su baja potencial virulencia en el huésped humano. aureus. . Frecuentemente puede ser recuperado de pan mohoso. Eruptive molluscum contagiosum in atopic dermatitis. HIV-related molluscum contagiosum presenting as a cutaneous hom.54:47-54. Dolmans WMV. Myskowski PL. En contraste a la amplia distribución de este hongo. Pauly CR. la enfermedad en humanos esta limitada. Artis WM. 31: 142-44. Rhizopus sp. tuberculosis. Yusk JW. disminución del nivel de conciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha. Arch Dermatol 1978. e HTAS. Solomon LM. 45. J. 9. 8 Rosenberg EW. d) Infección por M. Dohil.

fiebre y algún grado de celulitis orbitaria. gastrointestinal. puede tener acceso al cerebro a través del ápex orbitario. III. cefalea. y la diseminada en pacientes con déficit inmunológico grave como trasplantados. en aquellos que reciben múltiples esquemas de antibióticos y corticoesteroides.1. hay pérdida de la visión y puede haber afección intraocular. La infección generalmente inicia en senos paranasales o paladar duro. y debido al advenimiento de quimioterapias cada vez más potentes. trombosis del seno cavernoso. congestión nasal. proptosis. en caso de trombosis retiniana. La mucormicosis rinocerebral se presenta más frecuentemente en pacientes diabéticos con acidosis. leucémicos y nefrópatas tratados con deferoxamina. hematoma subdural y necrosis del lóbulo frontal. pulmonar. Existe una fuerte asociación entre la entidad subyacente y la forma de presentación. ocurre de manera tardía manifestando ptosis y midriasis. se aprecia con más frecuencia en pacientes leucémicos con neutropenia prolongada. La forma pulmonar puede presentarse en pacientes con leucemia y neutropenia. IV y VI nervios craneales puede ocurrir. Puede haber presentaciones crónicas y secuelas tardías a pesar del tratamiento aparentemente satisfactorio por lo cual siempre debe realizarse un seguimiento del paciente a largo plazo. lo cual es un factor pronóstico grave. Puede haber una progresión rápida y presentarse el deceso en pocos días o ser indolente si la enfermedad subyacente se logra controlar. así como también puede haber pérdida de la función de músculos extraoculares. absceso. En pocas ocasiones se ha documentado esta forma invasora en personas sin enfermedades subyacentes.2 Otras complicaciones son trombosis de arteria carótida interna y vena yugular. Inicialmente puede haber dolor facial. considerando el órgano involucrado y haciendo una división en seis entidades: rinocerebral. así como en pacientes con trasplantes de órganos.Manifestaciones clínicas En 1973 Meyer y Armstrong12 categorizaron las diferentes presentaciones clínicas de mucormicosis. especialmente el V y VII. conforme progresa la invasión de la órbita la pérdida de la función del II. . Una costra necrótica sangrante en paladar o en mucosa nasal y un drenaje ocular de pus negruzco orientan al diagnóstico. cutánea.2 La infección rinocerebral es la presentación más frecuente y característica de mucormicosis. La disfunción de nervios craneales. y se extende a senos adyacentes con diseminación a través de senos etmoidales y zona retroorbitaria. lámina cribosa y por vía vascular. El compromiso cerebral es la complicación más seria y puede manifestarse como: infarto. quemosis progresiva. siendo la rinoorbitaria y la mucormicosis paranasal estadios tempranos de esta. la mucormicosis gastrointestinal se observa más comúnmente en pacientes con desnutrición calórico-proteica y en prematuros. epistaxis y letargia. diseminada y formas misceláneas. e incluso se ha reportado infarto de miocardio por oclusión de coronaria y aborto séptico.

en la medida que se ha logrado identificar a los enterovirus. Implícita a la definición es la ausencia de signos de compromiso parenquimatoso (encefalitis) o inflamación de la médula espinal (mielitis) (1). entre los cuales se contaban el virus de la parotiditis. más aún. Herpes Simple. Richard W. virus de la inmuno deficiencia humana (VIH). estos han emergido como la principal etiología reconocible.3). 46. Introducción Con el término meningitis aséptica (MA) se denomina al síndrome clínico caracterizado por: cefalea.. causas infrecuentes hoy en día (2). george..2. b) Enterovirus. d) Herpesvirus. Otros agentes virales son: Arbovirus. A continuación revisaremos los virus que con mayor frecuencia producen una MA. Herpesvirus humano tipo 6. Chest Medicine 3era. • Pennington. La principal causa de la MA es la viral. Respiratory infections. ver tabla 2 (1. Neumonía Micótica. Pero se debe tener en cuenta que ante un paciente con MA se debe plantear un diagnóstico diferencial. Infections Diseases. Matthay.3). Light.Los agentes causales más frecuentes de meningitis viral son: a) Virus de la parotiditis epidémica. Pulmonary Diseases. Diagnosis and Management. • Scott E Davis. Epidemiología y etiología Respecto a la etiología viral. Clínicas médicas de Norteamérica 1997. Varicela Zoster. signos meningeos y líquido cefalorraquídeo (LCR) de aspecto claro pero con pleocitosis linfocitaria y que se presenta como consecuencia de la inflamación de las leptomeninges (aracnoides y piamadre). y virus Influenza. la aplicación de la reacción de polimerasa en cadena (PCR) ha permitido identificar al enterovirus no polio como el agente causante en un 85%-95% de los casos (2. de la coriomeningitis linfocitaria y de la polio. fiebre. 5: 1092?1094. . Michael A. c) Arbovirus. las series iniciales publicadas hasta fines de los años cuarenta identificaban sólo un 25% de los agentes etiológicos.BIBLIOGRAFIA: • Mayo Clinic. • Mandele Douglas. En las décadas siguientes. • Ronald B. edición.

In: Scheld WM. Whitley RJ. Dolin R. Scheld WM. Oral pleconaril reduces the duration and severity of enteroviral meningitis in children. 13: 8994. Enteroviral Infections. el virus penetra al sistema circulatorio causando la primera viremia e invadiendo diferentes órganos.Enterovirus Los enterovirus (EV) son los virus que predominan como agente etiológico en la MA. What`s new with enteroviral infections?. No existe variación por raza ni sexo. (Eds).5). 3. 1997: 23-46. Acute meningitis. 7. Proceedings of 1999 APS/SPR meetings. Infections of the central nervous system. Enterovirus-71. 1999. y menos frecuentemente por vía respiratoria. December 20. Aviles CL. Rotbart MD. N Engl J Med. Philadelphia. Churchill Livingstone. Tunkel AR. Sawyer MH. Viral Meningitis. Referencias: 1. Los individuos suelen infectarse por vía de contaminación fecal-oral. observándose que la replicación viral inicial se desarrolla en el tejido linfático local. se asocian a una mayor replicación y se correlacionan con los síntomas y signos de la infección viral. Curr Op Pediatr. Emedicine.3). 2000: 959-89: 1016-28. San Francisco. Principles and Practice of Infectious Diseases. 341: 984-5. New York. Sem Neurol. Lippincott —Raven.com. 6. 4. . Harley A. 2000. Viral meningitis and aseptic meningitis syndrome. 2001. Rotbart HA. viremias sucesivas durante la primera semana. 2. Pertenecen a la familia de los picornavirus. Dolin R. 2002. El ser humano es el único reservorio (4.2. Nigrovic L. Durack DT. la población de lactantes y niños es la más susceptible a la infección (4). 20: 277-92. Mowad M. La superficie celular del tracto gastrointestinal sirve como receptor viral. causando entre un 85-95% de los casos. En: Mandell G. Aproximadamente al tercer día de la infección. Saez-Llorenz X. Emerging infections and emerging questions. Se han identificado 71 serotipos de EV.1999. se clasifican en 2 clases: el grupo poliovirus (tipo 1. echovirus y enterovirus no clasificados). 2 y 3) y el grupo no poliovirus (coxsackie. Bennett J. 5. en esta etapa inicial ocurre la invasión del SNC (1.

ausencia de afectación neurológica. convulsiones. dudosa rigidez de nuca y paresia de VI par derecho. así como investigación de antígenos bacterianos son negativos. ¿Que diagnóstico es el más probable?: a) Meningitis tuberculosa. Meningitis TB Causas. SIDA u otros trastornos que comprometen el sistema inmunitario.. cefalea global y. c) Meningitis bacteriana.En 1948 el British Medical Council definió los tres estadios evolutivos de la enfermedad. somnolencia. Estadio II: cierto grado de afectación de la conciencia. 270 células (70% mononucleares). Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de tuberculosis pulmonar. La biometría hemática y química sanguinea se encuentra normal. incidencia y factores de riesgo La meningitis tuberculosa es un trastorno muy poco común.Se trata de paciente femenino de la tercera edad que acude por presentar durante las últimas 3 semanas astenia. Estadio III: afectación profunda del estado de conciencia. A la exploración se observa una temperatura de 38ºC. b) Encefalitis herpética. . causado por la diseminación de la Mycobacterium tuberculosis al cerebro.47. glucosa 42 mg/dL. d) Meningitis vírica. síntomas inespecíficos. sus síntomas se inician gradualmente. La placa de tórax muestra un discreto engrosamiento pleural apical derecho. Se realiza una punción lumbar con los siguiente resultados en LCR: presión de apertura 170mmHg. consumo de alcohol en forma excesiva. MANIFESTACIONES CLINICAS. febrícula vespertina. le han notado confusión intermitente y somnolencia progresiva.(7) Estadio I: consciente. signos de focalidad neurológica. desde otro sitio en el cuerpo. tinción de gram. Generalmente. Los fenómenos clínicos evolucionan en varios periodos o etapas cuya duración y contenido semiológico son muy variables. aparición de signos de afectación neurológica. de Zielhl-Nielsen. durante los últimos días. proteínas 140 mg/dL. pero que tienen unas características generales que permiten definirlos.

apreciándose una fontanela tensa en el lactante. Puede verse hemiplejía por afectación del territorio de la arteria cerebral media o carótida interna. y su empeoramiento es el que define el paso al siguiente periodo. se ponen de manifiesto los signos de afectación neurológica.La recuperación total es la regla en los casos en estadio I mientras que las secuelas y muerte son muy elevadas en los estadios II y III. así como otros pares craneales. Síntomas de afectación medular pueden existir en casos muy evolucionados. Loa déficits motores que pueden presentarse a lo largo de la evolución son secundarios a los fenómenos vasculares descritos. los síntomas son muy inespecíficos. es el que se afecta con más frecuencia. Otros síntomas de este periodo son cefalea moderada. y signos de Kernig y Brudzinski. y con mucha frecuencia en el niño dolores abdominales. Durante este estadio las alteraciones del sensorio aun son discretas. En más de 1/3 de pacientes con meningitis tuberculosa hay afectación de pares craneales. con presentación progresiva de paraplejía. conduciendo a la atrofia óptica y ceguera. Estadio II Junto a la persistencia de otros signos. Los síntomas de esta etapa en el lactante pueden pasar desapercibidos. El facial se afecta más raramente. de forma uni o bilateral. Aparece rigidez de nuca. estos últimos sobre todo en menores de tres años. Las convulsiones son en el niño una manifestación habitual y precoz de la enfermedad. anorexia.9). entre ellos la fiebre.(10)Los signos de hipertensión endocraneal se van acentuando.(8. Estadio I En esta fase. acompañados o no de vómitos. que conducen a isquemia e infarto. . Al principio predominan la cefalea y los vómitos. Puede afectarse el nervio óptico. pérdida de la alegría. edema de papila en el niño mayor. que si bien no son específicas si son bastante constantes. sin que puedan atribuirse a alteración del SNC. apatía. estos últimos sin características que sugieran un origen central. coincidiendo con los signos meníngeos. El sexto par. seguido por los pares III y IV. generalmente de escasa entidad. salvo por la aparición de alteraciones del carácter. que puede ser muy intensa. En esta última etapa el porcentaje de fallecimientos puede ser superior al 25%. aumento del perímetro craneal. Fiebre. diplopia y visión borrosa.

• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que muestra LCR positivo para M. y signos moderados de afectación meníngea. . • Cultivo de LCR que muestra la proliferación de Mycobacterium tuberculosis. • Prueba cutánea positiva para tuberculosis. denominado encefalopatía tuberculosa por Udani en 1958 (11). atribuyéndose la causa a fenómenos de hipersensibilidad frente a la tuberculoproteinas Es una infección de las meninges. a la confusión. Encefalopatía tuberculosa. bajo nivel de glucosa y aumento en el número de linfocitos. tuberculosis. estupor y coma profundo en los casos avanzados. El coma sobreviene precozmente. sin presencia de hemorragias. que se caracteriza por la presencia de signos de afectación difusa con convulsiones estupor o coma. Microscópicamente hay una pérdida difusa de mielina en la sustancia blanca. Signos y exámenes Para cualquier paciente con meningitis. Anatomopatológicamente el cuadro está constituido por severo edema de la sustancia blanca. Los casos terminales se caracterizan por coma profundo. En los niños hay un cuadro. causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis que produce la tuberculosis. Presidido por la alteración profunda del estado de conciencia. Dominan el cuadro los fenómenos de hipertensión intracraneal. tuberculosis .Estadio III. • LCR con alto nivel de proteínas. pasando de la apatía e irritabilidad. siendo la muerte inminente. • Biopsia cerebral o meníngea que muestra la presencia de M. aun con terapéutica específica. rigidez de descerebración. las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal. y la muerte sobreviene entre 1 y 2 meses después del comienzo. es importante llevar a cabo una punción lumbar: • Tinción del líquido cefalorraquídeo (LCR) positiva para Mycobacterium .

Gupta R. 5.75:423-428.murderer. c) Asma.WHO Bulletin 1994.Kochi A.Es la patología que asocia distensión de los espacios aéreos respiratorios distales a los bronquíolos terminales acompañada de destrucción de los tabiques alveolares: a) Bronquitis crónica. El deterioro progresivo de su función pulmonar. 48.WHO Bull 1992.33:771-786. and Control. d) Asbestosis. Radiol Clin North Am 1995. Lancet. Tubercle and Lung Disease 1994. 4. con o sin fibrosis manifiesta.72:213-220.Raviglione MC. American Society for Microbiology.1:582-596. Global tuberculosis incidence and mortality during 19902000. Medical Research Council. Dolin PJ.MR imaging of cental nervous system tuberculosis. Jinkins JR.Kochi A.Rodriguez-Carvajal J.Streptomycin in Tuberculosis Trials Committee:Streptomycin treatment of tuberculous meningitis.Tuberculosis: Pathogenesis. Washington DC 2005. La tuberculose aujourd'hui dans le monde. Barry R Bloom.2 El nombre viene del griego emphysema que significa "soplar el aire" o "insuflar'.and medicine. March Ayuela P.Hyun Chang K. Anggard E. sino también alteraciones a nivel psicológico.BIBLIOGRAFIA 1. Sudre P. Protection. b) Enfisema. Trend in tuberculous meningitis in Barcelona in children aged 0-4 years:correlation with the annual risk of tuberculous infection. 1994. 1948. Tuberculosis. Nitric oxide:mediator.Dam G.70:297-308. 7. 6.Lancet. desencadena no sólo cambios físicos en el paciente. . sometiéndolo a una vida restringida y sedentaria.343: 1199-206. Un enfisema se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos respiratorios..1 Es una enfermedad crónica comprendida junto con la bronquitis crónica en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). 2. 3. con destrucción de la pared alveolar.3 Fisiopatología del enfisema Le enfermedad por sus efectos incapacita y debilita enormemente la calidad de vida del paciente.

Surgical treatment of pulmonary emphysema. así como. caracterizada por un agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal.5:575-602. estos pulmones enfisematosos son de mayores dimensiones a lo normal. la indicación quirúrgica no sólo se limita al pulmón enfisematoso puro. Ello se traduce en disminución del VEF 1. Pelletier A. Basándose en estos datos. Cualquier tipo de actividad física. 146:13341344. vemos un tórax con dimensiones mayores en el diámetro antero posterior y escaso desarrollo de la masa muscular. se traduce en hallazgos radiológicos típicos.80:501-522. Am Rev Respir Dis 1985. progresiva. El enfisema es una enfermedad crónica. aumento del volumen residual (VR) de la capacidad residual funcional (CRF) y de la capacidad pulmonar total (CPT).141:880-883. Chest Surg Clin North Amer 1995. Bieth JG. esta determinado por el juego entre presión – retroceso pulmonar elástico. una disminución a la prueba de difusión al monóxido de carbono (DLCO). se ve ceñido a realizar mínimos esfuerzos. Silverman EK. ocasiona una gran morbilidad. al pulmón con enfermedad bulosa (11-16). Am Surg . resultado de un incremento de espacio muerto. Al final. A perspective on the role of surgery in chronic obstructive lung disease. hipoxemia sola en fases tempranas. Am Rev Respir Dis 1992. Esta limitación. Elastases and emphysema. con deterioro severo de su capacidad vital (CV). Gaast A. un pulmón hiperaireado. debido a la pérdida de elasticidad pulmonar y a la destrucción de los alvéolos que se encuentran fijados a las delgadas paredes de los bronquiolos. Molard-Dietmenn A. es su limitación al flujo aéreo durante los movimientos respiratorios. ocasionan desigualdad en la relación ventilación / perfusión (V/Q). Las más elementales necesidades fisiológicas. Como el volumen pulmonar durante la expiración disminuye. Al examen físico. Risk factors for the development of chronic pulmonary disease. sino también. ocurre normalmente en las vías aéreas < 3mm. with suggestions for future research: Part I. Emphysema: The first two centuries and beyond. Brantigan OC. acompañado de destrucción de sus paredes sin fibrosis (8) La característica más relevante de la enfermedad. A historial overview. Todos estos cambios en la función pulmonar. Speizer FE. acompañadas de hipercapnia en las fases terminales. pero estos valores se aproximan al 80% en los pacientes enfisematosos (9. Hay hipersonoridad a la percusión y los sonidos pulmonares se encuentran muy disminuidos. requieren de enormes esfuerzos y gastos extras de energía. Müller E. Am Rev Respir Dis 1990. ocurre cierre prematuro de las vías aéreas periféricas.0 l).417-433. Janoff A. Deslaries J. current assesment of the Protease-Antiprotease hypothesis. Gordon LS. aplanamiento de los diafragmas y un tórax más alargado. con escasa vasculatura pulmonar. The antielastase screen of the lower respiratory tract of alpha I-proteinase inhibitor suficiente patients with emphysema or pneumotorax. se convierte en verdadero sufrimiento y evita realizarlas. FEF 50).El enfisematoso. Este flujo. y otros flujos (FEF 25-75. Pauli G. El atrapamiento de aire en las zonas enfisematosas. Med Clin North Amer 1996. El 25% de la resistencia total pulmonar al flujo aéreo.10). medido en valores del volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF 1) por debajo de los valores predictivos del paciente (< 1.

. c) Alzheimer.1957. 49. comenzó a decir cosas raras. Trulock EP. delirios. déficit cognoscitivo.0) A. Otra de las características es la fluctuación que presenta el cuadro a lo largo del día. Psicosis breve. ni el lugar en el que está.0 Delirium debido a. no recuerda nada de lo que le ha pasado y no sabe ni el día. labilidad emocional e inversión del ciclo sueño-vigilia. Alteración de la conciencia (p. Al interrogatorio se muestra distraído y parece no entender lo que se le pregunta. Pohl MS. Cooper JD. Bilateral pneumonectomy (volume reduction) for chronic pulmonary disease.. incluso presentó confusión de su propio nombre. Aunque no son síntomas principales. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los hallazgos cardinales del delirium incluyen su aparición aguda y la inatención. agitación o retardo psicomotriz. Doloney PA. mantener o dirigir la atención. Triantafillou AN.. (indicar enfermedad médica) (293. que el día de ayer de manera brusca el paciente inició con confusión. desorientación. Aunado a lo anterior puede presentarse desorganización del pensamiento. Patterson GA. Criterios para el diagnóstico de F05. también presentan desorientación. El individuo fácilmente se distrae ante los diferentes estímulos externos. jubilado es ingresado al servicio de urgencias.23:789-804. a no responder a lo que le preguntaban. . et al. B. b).Masculino de 64 años. y es muy difícil que sostenga una conversación y obedezca órdenes. d) Esquizofrenia. alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo. Para definir el momento exacto del inicio es necesario recurrir a la información dada por el cuidador del paciente. Los familiares refieren. alteraciones de la sensopercepción y malteración del estado de conciencia (generalmente letárgico).109:106-119. J Thorac Cardiovasc Surg 1995. Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria.. ej. disminución de la capacidad de atención al entorno) con disminución de la capacidad para centrar. El diagnóstico más probable de éste paciente es: a) Delirium.

d) Estimula el glucagón del hepatocito. con delirium [290. indicarlo codificando F01. Goodman & Gilman’s. Otitis serosa.2. The Pharmacology Diseases and Therapeutics. c) Bloquea a la leptina. F05.Pseudomonas aeuroginosa es una bacteria frecuentemente responsable de: a) b) c) d) Otitis media aguda..0 Delirium debido a encefalopatía hepática [293.2005: 1700-1707. 50. Mc. Incrementa la sensibilidad de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y disminuye la glucogenólisis hepática y la gluconegénesis. codificar también la enfermedad médica en el Eje III. Otitis externa necrotizante. Nota de codificación: Incluir el nombre de la enfermedad médica en el Eje I. Demostración a través de la historia.8 Demencia vascular.C.El mecanismo de acción de la glibenclamida es: a) Estimula la liberación de insulina de las células beta del páncreas. b) Bloque la acción del péptido C con lo que disminuye la acción periférica de la insulina. Otitis media crònica. Su efecto global es una reducción de la concentración sanguínea de glucosa en pacientes diabéticos cuyo páncreas es capaz de sintetizar insulina. La Glibenclamida es un agente antidiabético debido a su acción hipoglicemiante. 51.41].0].. por ejemplo. La alteración se presenta en un corto período de tiempo (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día. . Graw-Hill. USA: Medical Publishing Division. Nota de codificación: Si el delirium está superpuesto a una demencia vascular preexistente. de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica. Estimula la liberación de insulina de las células β del páncreas. aumenta los niveles de insulina mediante la reducción de la liberación hepática de la hormona. D.

. Otolaryngol. La pérdida conductiva de la audición es resultado de la destrucción de la membrana timpánica y de la cadena de los huesecillos. 17: 673-678. Holzer SS.(15):772-87.. suele acompañarse de cambios en la mucosa como degeneración polipoidea y tejido de granulación. cuando se administra en dosis de 500 mg.ebscohost.com/dynamed/ Hannley MT. aeruginosa. por 1 a 6 semanas. 52. Chronic suppurative otitis media. J. 2006 Jun.Usted tiene la sospecha de diagnóstico de criptosporidiosis. Coproparasitoscópico De Stoll. 122(6):934-40 Jahn AF. El dolor es poco frecuente excepto durante las exacerbaciones agudas. Clin Evid. pero las más usadas son las técnicas de Kinyoun y Ziehl-Neelsen. [PubMed] Dynamed. con aumento en la intensidad durante una infección de vías respiratorias superiores o después de una exposición al agua. Staphylococcus aureus e infecciones mixtas por anaerobios. Los microorganismos más frecuentes incluyen P. Husein M. 2005 . signos clínicos o lesiones macroscópicas específicas Para el diagnóstico de criptosporidiosis existen aproximadamente 15 técnicas para la observación de oocistos de Cryptosporidium. El tratamiento médico de la otitis media crónica incluye remoción continua de los restos infectados. aunque puede presentarse después de cualquier enfermedad y trauma. Denneny JC 3rd. El hallazgo clínico de la otitis media crónica es una otorrea purulenta. Frotis De Heces Teñido Con Kinyoun. Abramson M. y cambios óseos como osteítis y esclerosis. La actividad de la ciprofloxacina contra Pseudomonas puede auxiliar a secar un oído crónicamente purulento. especies de Proteus. MacRae D. Bibliografía Acuin J. Otitis media with efusión . El drenaje puede ser continuo o intermitente. Disponible en: http://www. Use of ototopical antibiotics in treating 3 common ear diseases. Medical managment of chronic otitis media. no tienen historia. Complications of otitis media: an evolving state. el examen de laboratorio de elección para confirmar éste es: a) b) c) d) Coproparasitoscópico De Faust.La infección crónica del oído medio y la mastoides por lo general se desarrolla como consecuencia de otitis media aguda recurrente. Otolaryngol Clin N Am 1984. Ebsco. 2000. uso de tapones para protección contra exposición al agua y gotas de antibiótico tópico para las exacerbaciones. 2 veces al día. Coproparasitoscópico Directo.34 Suppl 1:S33-9. La bacteriología de la otitis media crónica difiere de la otitis media aguda. Las aves infestadas con Cryptosporidium sp. La perforación de la membrana timpánica es común. [PubMed] Agrawal S. Otolaryngol Head Neck Surg. Updated 2008 Feb [acceso 26/2/2008].

Espermicidas. (1997) NMS. Parasitología Médica. Existen pocos efectos secundarios al uso del diafragma.. Esponjas vaginales. en el que la biopsia demuestra carcinoma.Se realizan estudios de extensión manifiesto de metástasis a distancia. Obstetrics and Gynecology.Se observa un incremento en las infecciones de vías urinarias posterior al uso de: a) b) c) d) Preservativos. b) La estadificación anatómica en la pieza de resección y el score de Gleason.Masculino de 66 años que acude al servicio de urología. Se reporta un incremento en la frecuencia de infecciones de vías urinarias probablemente resultado de compresión uretral. Edición: 5ª Año: 1996. localizado en el lóbulo izquierdo. adenopatías sospechosas ni invasión de órganos vecinos. Pag 243. c) La estadificación anatómica en la pieza de resección y el grado tumoral según BloomRichardson.. d) El volumen tumoral estimado en comparación con el volumen glandular total. Williams & Wilkins. al realizar un PSA en sangre demuestra 20 ng/L. 54. Diafragmas. Se realiza ecografía la cual muestra un nódulo de 2 cms. USA. Beck W. Se le realiza prostatectomía radical. Grado Gleason Los análisis univariantes y multivariantes de factores pronósticos en el cáncer de próstata identifican el índice de Gleason como uno de los marcadores pronósticos más significativos. Páginas: 81-96 53. con peores resultados de supervivencia. ¿Cuál de los siguientes parámetros tiene importancia pronóstica?: a) La estadificación anatómica en la pieza de resección y el volumen total de la glándula. . Editorial: Méndez Editores.Jorge Tay Zavala. extensión tumoral y periodo libre de enfermedad cuanto más indiferenciado esté el tumor4. La utilización de índices Gleason combinados (que indican la proporción relativa de muestras con cáncer de alto grado) nos proporciona una información pronóstica más precisa.

tras analizar la pieza quirúrgica se clasificará como Gleason ≥7. y con un grado y un estadio más avanzados. con mayores tasas de fallo bioquímico y progresión de la enfermedad. 3. con independencia de las posibles variables loco-regionales asociadas. El índice Gleason más preciso se obtiene con la pieza de prostatectomía radical. zona transicional y zona central (ver figura 1). se ha encontrado que cuando el tumor es de alto grado.1. supervivencia libre de recidiva bioquímica) que los de la zona periférica.4. Sin embargo. extensión del tumor. Algunos estudios sugieren que el error más frecuente ocurre cuando la biopsia por punción sugiere un Gleason <7.5. superior incluso al 50%. como el volumen tumoral o la infiltración de vesículas seminales. en los que en muchos casos. 3. Algunos autores creen que la importancia pronóstica de la extensión extracapsular se debe a su asociación con otras variables.1. Los tumores de la zona transicional tienen datos de mejor pronóstico (malignidad. Multifocalidad Un alto porcentaje (67%) de cánceres prostáticos tienen varios focos de origen. Extensión extracapsular Es un indicador de mal pronóstico. Foco de origen La próstata está dividida en tres partes: zona periférica. pero otros encuentran peores resultados en los pacientes con penetración capsular. Cuando se intenta estimarlo a partir de la muestra obtenida con biopsia por punción se comete un alto porcentaje de errores. Esta relación desfavorable aumenta cuando existe un mayor nivel de invasión y penetración de la cápsula por parte del tumor.Si valoramos el índice Gleason junto con el estadio clínico haremos estimaciones pronósticas aún más acertadas35. que pueden tener distintos grados histológicos (heterogeneidad). . La existencia de multifocalidad se asocia con mayores tasas de recurrencia. el pronóstico será desfavorable incluso cuando exista órgano-confinación.

grado Gleason o volumen tumoral. diversos estudios han encontrado que este efecto desfavorable se debe a su asociación con varios factores pronósticos como la existencia de penetración capsular.3. asociado a mayores tasas de progresión de la enfermedad y de fallo bioquímico. Volumen tumoral Un mayor volumen tumoral en la pieza de prostatectomía se asocia a mayor riesgo de progresión de la enfermedad y de fallo bioquímico. extensión extracapsular. extensión extracapsular. márgenes quirúrgicos positivos. Invasión de vesículas seminales Es un factor de mal pronóstico.7.8. 3.6. Aunque para algunos autores este efecto de los márgenes quirúrgicos positivos se debe a su asociación con otras variables que empeoran el pronóstico. Este mayor riesgo de resultados desfavorables se debe a su asociación con otros marcadores de mal pronóstico. 3. otros han encontrado significación pronóstica de forma independiente. como invasión de vesículas seminales. . Puede que el significado pronóstico de la invasión de vesículas seminales no sea constante.1. y que dependa de la zona de las vesículas que se ve afectada: si la invasión es en la porción distal el pronóstico es peor que cuando ocurre en la zona proximal. PSA preoperatorio. Sin embargo.1. invasión de vesículas seminales o un grado Gleason avanzado. el volumen tumoral. como el índice Gleason. Márgenes quirúrgicos positivos Algunos estudios han encontrado que son un factor predictor de mayor riesgo de progresión de la enfermedad o fallo bioquímico.1. márgenes quirúrgicos positivos o PSA preoperatorio.

Niega antecedentes médicos y quirúrgicos. 10 a 14 semana. Trapman J. Hittmair A. 4. 23. Utsunomiya H. Después de una larga discusión con la paciente ella pide que se le practique un cerclaje durante este embarazo. Miyamoto H. 1993. and epidermal growth factor. Cancer Res. J Pathol. Expression of AR associated protein 55 (ARA55) and androgen receptor in prostate cancer. Su historia obstétrica pasada es importante porque tiene tres pérdidas en segundo trimestres. Wallen MJ. Hobisch A. Ishiguro H. 25.71(8):2574-80. Sadi MV. No recuerda haber tenido contracciones dolorosas.51(6):452-9.Bibliografía 1. Mori I.Una mujer de 27 años G4 P0 con 6 SDG acude a consulta para su primera visita prenatal. Shan L. 5.189(4):55963. Androgen receptor gene mutations in hormone-refractory prostate cancer. 55. 1994. proliferation activity and androgen receptor expression in prostate cancer. . 26. Barrack ER. 24 a 28 semanas. Nakamura M. Heterogeneity as a predictor of response to hormonal therapy. Cronauer MV. Image analysis of androgen receptor immunostaining in metastatic prostate cancer. 27. keratinocyte growth factor. Culig Z. Nakamura Y. 32 a 36 semanas. 22.54(20):5474-8. Prostate. et al. Linja M. et al. 2001. Cual de los siguientes es el momento más apropiado para realizarlo. 3. Schleutker J. Kaartinen K. Segawa N. El examen físico es normal incluyendo un examen pélvico que muestra un cervix largo y cerrado. 2. Cancer. a) b) c) c) Inmediatamente. Prognostic signifi cance of neuroendocrine differentiation.56(4):280-6. Fujinami K. Miyoshi Y. Androgen receptor activation in prostatic tumor cell lines by insulin-like growth factor-I. 2003. 1999. et al. Uemura H. Refiere que en las tres ocasiones al presentarse al hospital presentaba dilación cervical completa. Miyoshi Y. Radmayr C. Pathol Int. Visakorpi T..

Estas manifestaciones son: a) el retraso del crecimiento intrauterino y extrauterino. Esta patología fue descrita por primera vez en 1950 por Lash y Lash (1). de género masculino con péqueñas aperturas palpebrales. el diagnóstico clínico del FAS reposa en una tríada de elementos semiológicos que constituyen el conjunto nuclear de las manifestaciones del síndrome. y c) anomalías morfofuncionales del neurodesarrollo en el SNC. Criterios diagnósticos de los FASD: Desde Jacqueline Rouquette1 en adelante. a) b) c) d) Tabaquismo. reblandecimiento o acortamiento del cervix se lleven al cabo y antes de cualquier sangrado o contracciones. b) un dismorfismo facial característico.1 a 2% de todos los embarazos. Gilbert. la etiología es desconocida. filtrum hipoplásico y borde del vermillon delgado.Judith S. En la mayoría de los casos.. antes de que la dilatación. Escrito por Elizabeth S. Manual de embarazo y parto de alto riesgo. Narcóticos. con cara aplanada. . fecha en que comenzaron las primeras correcciones quirúrgicas para resolverla. 56. Harmon. Estos hallazgos son característicos en neonatos cuyas madres tuvieron abuso prenatal de cual de las siguientes sustancias.Una paciente de 22 años G5P2A3 tiene una historia de abuso de sustancias prenatal. manifestándose clínicamente por abortos repetidos del segundo trimestre o por dilatación cervical indolora con parto prematuro.La incompetencia cervical se define como la incapacidad de llevar un embarazo a término debido a anormalidades funcionales o estructurales del cuello uterino. Alcohol. pliegues epicánticos. Marihuana. A las 37 sdg tiene una parto vaginal obteniéndose una neonato pequeño para la edad gestacional. Tiene una incidencia entre 0. Cerclaje profiláctico: El cerclaje profiláctico generalmente se realiza basado en los antecedentes obstétricos positivos alrededor de la semana 10 a la 14 de gestación.

Arch Argent Pediatr 2010. con infecciones intercurrentes. es la prueba más específica para el diagnóstico de miastenia grave? a) Electromiograma de fibra muscular aislada. por lo que la zona facial superior a la boca adquiere un aspecto como de “planchado”. La infección respiratoria (bacteriana o vírica) es la causa más frecuente de provocación. faciales y bulbares son los más frecuentemente afectados por la enfermedad. incluso. La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos musculares. mostrando muy poco el bermellón (a veces puede haber labio leporino con paladar hendido o sin él). el surco nasolabial está notablemente aplanado o. las orejas pueden tener implantación baja y los pabellones estar malformados. más marcado en la piel perifacial. las hendiduras palpebrales son más cortas que lo normal y el párpado superior frecuentemente está en ptosis. La maduración del macizo facial se completa lentamente. las alas de la nariz son pequeñas. 108(1):61-67 / 61 Criterios diagnósticos del síndrome alcohólico fetal y los trastornos del espectro del alcoholismo fetal Diagnostic criteria for fetal alcohol syndrome and fetal alcohol spectrum disorders. Los pacientes con miastenia gravis manifiestan empeoramiento de la debilidad muscular. todas estas características faciales.La cara de los niños afectados tienen características particulares durante la primera infancia: frente pequeña asociada a (y consecuencia de) la microcefalia. la región media de la cara es pequeña.¿Cuál. con una predilección por mujeres entre los 20 y 40 años. . puede haber un pliegue epicanto o epicanto invertido o blefarofimosis. hipoplásicos y con esmalte defectuoso. la raíz nasal es aplanada o incluso presenta un aspecto en silla de montar similar al de la sífilis congénita. delgado. se suavizan con el crecimiento y pueden desaparecer. fiebre y agotamiento físico o emocional. al nacer suele existir un notable hirsutismo. de modo que en la adultez ya no es posible distinguir a los nacidos con FAS sólo por el aspecto facial. que expresan defectos en el desarrollo del mesodermo facial. c) TAC torácico. el labio superior es característicamente fino.. los dientes pueden ser pequeños. entre las siguientes. es inexistente. b) Determinación de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina. recto y está como “arremangado” hacia adentro. los ojos son diminutos (microftalmia) y están muy próximos entre sí. La presencia de anticuerpos contra receptores de acetilcolina en un paciente con manifestaciones clínicas compatibles con la miastenia gravis confirma el diagnóstico. Los músculos oculares. a veces. 57. Sin embargo. La miastenia gravis afecta a individuos de todas las edades. d) Electromiograma con estimulación repetitiva.

1798-835.2. irritabilidad. Engel AG. Mantegazza R. Franzini-Armstrong C.. Milone M. Massey JM.4:2726-31. New York: McGraw-Hill. c) Papaver somniferum. Steinman L. In Engel AG. Ohno K. inquietud. La intoxicación se presenta en forma crónica. N Engl J Med 1994. Entre los tratamientos disponibles testacan los fármacos anticolinesterásicos. Engel AG. llanto constante. Myology. La sintomatología por intoxicación de té de anís de estrella se caracteriza por el siguiente cuadro clínico: ¾ Gran irritabilidad ¾ Llanto constante ¾ Inquietud ¾ Delirio ¾ Convulsiones ¾ Rechazo al alimento ¾ Estado epiléptico . convulsiones y estado epiléptico. Prospects for specific inmunotherapy in myasthenia gravis. P. Sine SM. Treatment of acquired myasthenia gravis. 3. ya que no existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes. la plasmaféresis. 5.1994. Más frecuente en recién nacidos y lactantes. Drachman DB. delirio.El tratamiento de esta entidad es controvertido y debe ser individualizado.330:1797-8102. b) Té de anís estrella. 4. Neurology 1997. FASEB J 1990. la inmunoglobulina.48 (Suppl 5):S28-35. los inmunosupresores y la timectomía. 58.Ocasiona rechazo al alimento. d) Picadura de alacrán. los corticosteroides. eds. a) Capulín tullidor. 2 ed. REFERENCIAS 1. Neurology 1997. Myasthenic syndromes.48 (suppl 5):S4651. Congenital myasthenic syndromes caused by mutations in acetylcholine receptor genes. Myasthenia gravis.

Toxicología clínica. KOH. Ginecol Obstet (Perú) 1986. 2ª. 204-6. Vaginosis bacteriana. • 2. El flujo vaginal en la consulta ginecológica. XII Congreso Peruano de Obstetricia y Ginecología 1996. 30: 5060. Rev Chil Obstet Ginecol 1986. 2. . 51:56-60.El tratamiento consiste en: ¾ Estabilizar signos vitales ¾ Ayuno ¾ Soluciones parenterales ¾ Anticonvulsivos: Benzodiacepinas ó barbitúricos Estabilizar signos vitales ¾ Ayuno ¾ Soluciones parenterales ¾ Anticonvulsivos: Benzodiacepinas ó barbitúricos • 1. Obstet Ginecol Latinoam 1986.-Montoya CMA. Prueba del KOH es un procedimiento en el cual hidróxido del potasio (KOH) se utiliza detectar hongos disolviendo las células humanas en una cultura. Ibárcena E. ¿cual de los siguientes exámenes de diagnósticos es mas útil para identificar el patógeno? a) b) c) d) Wet prep. La diferencia en la composición de la pared de célula de células humanas y de células fungicidas permite que este procedimiento ayude a distinguir las dos células. Fisiología y ecología de la vagina. Soihet S. 1997. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. 2000. 4. Tincion de Gram. PH. Scapini JC. Méndez Editores. Guzmán CA. diagnóstico y prevalencia.. Detección de bacilos Gram negativos curvos anaerobios en pacientes con vaginosis. México. 3. 59. solamente sigue habiendo las células fungicidas ser considerado debajo del microscopio. Intersistemas . México.Una mujer de 40 años con DM acude a consulta quejándose de descarga vaginal prurítica y blanquecina. El KOH desnaturaliza las proteínas en la célula humana. 1. Bernal B..Montoya-Cabrera MA. 44: 320-5. Ed.

6. esto se atribuye a la mayor presión hidrostática que conduciría al depósito de los inmunocomplejos. Pachman LM. Sección de . El edema agudo hemorrágico del lactante caracterizado por fiebre. Castañeda JL.. No hay participación visceral. Current Opin Infect Dis 1996. Vila Cots.J. Sobel J. Púrpura de Schönlein-Henoch. más de la mitad presenta febrícula y astenia. especialmente en los miembros inferiores en niños y adultos (zonas declives). Giménez Llort. Bol Med Infant Mex 1988.826-830. respetando el tronco y las mucosas. Faro S.17ª ed. La erupción cutánea se inicia con la aparición súbita de pápulas y placas edematosas y purpúricas que van adquiriendo una morfología anular en medallón. Vaginitis and vaginal flora.nih. Vaginitis por Gardnerella vaginalis en niñas y adolescentes. Vila Santandreu.nlm. Leucorrea. En: Nelson. Linaldi CAS. J. 3.Son manifestaciones de púrpura vascular aguda ó anafilactoide: a) b) c) d) Hematomas en tronco. Hemortrosis en miembros torácicos.5. de distribución simétrica. Tratado de Pediatría.htm. lesiones cutáneas purpúricas grandes y edema. Pápulas hemorrágicas en miembros pélvicos. A. Camacho Díaz y A. Controversies abound. 2. La Púrpura de Schönlein-Henoch tiene comienzo agudo o insidioso. 60. que puede preceder a la púrpura. Vasculitis. escarapela o iris. Causas infecciosas e imbalances en el ecosistema vaginal.A. (1) Las lesiones por vasculitis provocan angioedema local. Madrid: Elsevier. BIBLIOGRAFIA 1. 9: 42-7. los síntomas pueden seguir una secuencia de semanas o meses. Urbina JR. Petequias en cara. 2005: p.-Miller ML. 7. en su forma típica afecta a lactantes con historia reciente de infección de vías respiratorias altas. Cahners Healthcare ed 1996. 1 – 10.-Enciclopedia Médica: Púrpura de Henoch-Schönlein http://www. Tribuna Médica.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000425.. 45: 101-3.

Más del 50% de los pacientes presenta intolerancia glucídica secundaria al efecto contrainsular de las catecolaminas. Los paroxismos o ataques hipertensivos pueden ser frecuentes o esporádicos. las angiografías. las maniobras de Valsalva. Puig A. Las crisis suelen estar desencadenadas por actividades que desplazan el contenido abdominal. el estrés psicológico. Hipotensión postural.-Gussinye P. hipotensión postural y diarrea. Codina X.Nefrología. España. y la mitad de estos pacientes presenta crisis o paroxismos de hipertension. Puede existir en algunos casos hipotensión ortostática. algunos alimentos (queso). Catalá M. sensación inminante de muerte. suelen ser súbitos y de duración variable. diaforesis. Palpitaciones. la anestesia. fármacos.En el diagnóstico clínico de feocromocitoma ¿Cual de las siguientes síntomas clásicos se presentan? a) b) c) d) Palpitaciones. Suele desaparecer tras el tratamiento quirúrgico y no suele precisar tratamiento con insulina. Universidad de Barcelona. y casi siempre resistente al tratamiento convencional. la cirugía. Púrpura de SchönleinHenoch: estudi retrospectiu dels darrers 20 anys. El 30% restante presenta una elevación de la tensión arterialunicamente durante el ataque. a veces maligna. Pediatria Catalana. palidez. 62:109-14. Un 60 % de estos tumores presenta hipertensión mantenida.. bebidas alcohólicas. Un 10% son silentes (incidentaloma). Manifestaciones clínicas: La hipertensión arterial es la más frecuente. los cambios posturales. hipertensión y cefalea. La tensión arterial se eleva hacia cifras alarmantes. Corral S. palpitaciones. los síntomas son similares en cada crisis y con el tiempo aumentan de intensidad. 2007. Constipación. Unidad Integrada de Pediatría. Nefropatía en la púrpura de Schönlein-Henoch: estudio retrospectivo de los últimos 25 años An Pediatr (Barc). Domínguez O. en otros casos no se puede determinar el factor desencadenante. el ejercicio físico. . 61. sudoración profusa. bradicardia y diaforesis. angustia. 4. Hospital Sant Joan de Déu-Hospital Clínic. 2002. La HTA suele ser grave. los estornudos. 66(3):290-3. bradicardia y palpitaciones. Aparece cefalea. dolor torácico y abdominal acompañado de náuseas y vómitos.

Está presente en trastornos psiquiátricos y neurológicos. Puede ser secundaria a fármacos antipsicóticos (diskinesia tardía o al uso abusivo de sustancias psicoestimulantes como la cocaína o anfetamina (punding). y en el Huntington forman parte del cuadro clínico coreo-atetósico. ya sean los tics motores o vocales. En el Parkinson pueden presentarse en el curso del tratamiento con L-Dopa. En el trastorno obsesivo compulsivola perseveración cognitiva se presenta bajo la forma compulsiva de reiteración de pensamientos. b) La memoria. Cuando se trata de la reiteración insistente de pensamientos.Al referirnos al concepto de estereotipia como síntoma psiquiátrico nos referimos a la psicopatología de: a) La orientación. Las estereotipias motoras y cognitivas pueden ser desencadenadas por aumento del tono dopaminérgico en el estriado. 62. acompañada de una viscosidad en el desplazamiento atencional y rigidez ideativa. Esta perseveración cognitiva es un signo deficitario o negativo del propio cuadro clínico de la esquizofrenia. y pueden ser neutralizadas por agentes bloqueantes dopaminérgicos que actúan en el estriado. Como consecuencia del aumento del consumo de oxígeno por el miocardio inducido por las catecolaminas. puede aparecer angina e infarto. La enfermedad de Parkinson o la corea de Huntington también pueden presentar diskinesia como expresión de eventos de neuroplasticidad. ondas U prominentes. se constituye la forma clínica cognitiva. El trastorno de Tourette también cursa con estereotipias. c) La psicomotricidad. . En el ECG aparecen alteraciones inespecíficas del ST y de la onda T. que no configura un programa de acción específico. Asimismo pueden ser generadas por la disminución del tono dopaminérgico en el estriado. bradicardia sinusal.. crecimiento ventricular izquierdo y bloqueos de rama.Puede existir taquicardia sinusal. Sin embargo el uso al largo plazo de agentes antipsicóticos típicos puede generar el síndrome deficitario por neurolépticos que incrementa el fenómeno de la perseverancia cognitiva y causa un déficit motor simultáneo. que puede generar rituales motores. La estereotipia motora consiste en una o varias secuencias de movimiento de carácter reiterativo. d) El pensamiento. arritmiais supraventriculares y extrasístoles ventriculares. que puede o no acompañar a la motora.

. (1990): Exploración del deterioro orgánico cerebral. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. Rosenfeld B.Belsky J:K. & Reilly. Biblioteca de Psicología. . 5. Franzen M.: American Psychiatric Association. Editorial Desclee de Brouwer. (1987): Postoperative confusion after anesthesia in the elderly patients with femoral neck fractures.. Levkoff. Eriksson B et al. S.Breitbat W.American Psychiatric Association (2002). .H. D. Washington. -Albert. Disminuir el riesgo de neoplasia mamaria maligna. M.. (1992): The delirium symptom interview. México. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 63.S. Mc Graw Hill Interamericana.. MASSON. (2002) Ginecología de NOVAK. Ed. 13: 128-137. investigaciones e intervenciones. . An interview for the detection of delirium in hospitalized patients. 66: 497-504 . Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-IV-TR).Ejemplos de la estimulación dopaminérgica en el estriado lo constituyen sustancias de abuso como la anfetamina o cocaína. Roth F et al.Berg R. J Pain Symptom Manage. durante los 10 a 13 últimos días . de Tourette. Se añade un progestágeno a menudo acetato de medroxiprogesterona. -American Psychiatric Association. Disminuir la mastalgia. enfermedades como la corea de Huntington y el T. DC: American Psychiatric Association. Bilbao.. 1994.A.Berggren D. 4th ed. Gustafson Y. (1997): The memorial delirium assessment scale. S.C.Motivo por el cual se administran progestágenos en los últimos 10 a 13 días de un régimen con estrógenos: a) b) c) d) Disminuir el riesgo de hiperplasia y neoplasia del endometrio. Washington. C.E. (1996): Psicología del envejecimiento: Teoría. fármacos como L-dopa.A. Berek J. S. Disminuir el incremento de peso. Ejemplos de bloqueo dopaminérgico en el estriado lo constituyen los neurolépticos típicos usados al largo plazo que son capaces de generar diskinesia tardía. Wedding D. 14-21. apomorfina. Anesth Analg. Pag 303 Las mujeres que están recibiendo tratamiento de restitución hormonal durante la menopausia pueden recibir estrógenos los primeros 25 días de cada mes.

El factor predisponente más importante en la mucormicosis (zigomicosis) es: a) Cetoacidosis diabética. En general afecta pacientes con enfermedades subyacentes y produce infecciones severas invasoras y a menudo fulminantes. J Am Soc Nephrol 1995. 5 (12): 2014. Schned AR. 6. Baraia J. Williams JC. especialmente en pacientes diabéticos descompensados. b) Acidosis metabólica. Sugar A. uso de anfotericina B y una cirugía precoz y agresiva. Lima. Clin Infect Dis 1992. sep. leucemia y linfomas con neutropenia prolongada. Casos clínicos: Enfermedades infecciosas. 220 (14): 5126. La mucormicosis es una infección infrecuente causada por hongos oportunistas que pertenecen al orden Mucorales. Barcelona. 1. Levy E. 64. d) Uso de esteroides.de este régimen en un esfuerzo por reducir el riesgo de hiperplasia y neoplasia del endometrio. 4. 1995. Fatal genitourinary mucormycosis in a patient with undiagnosed diabetes. Sangre 1994. Isolated renal mucormycosis: case report and review. 5. Salvat 1991. Mucormicosis pulmonar en pacientes leucémicos. 2. terapia inmunosupresora. Campomanes L. Bia MJ. 813-815. Sastre J. España. Aunque esta infección tiene una alta morbimortalidad. cuyas características son invasión vascular por hifas. (AU). su pronóstico ha mejorado los últimos años. Fernández Guerrero. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. Mucormycosis. según su localización anatómica. c) Desnutrición. Barcelona. 7. 21 (3): 682-684. sep. Muñoz P. lo que determina trombosis e infartos. en base a medidas terapeuticas como la oportuna corrección de los factores predisponentes. Es muy importante sospechar esta infección en pacientes con factores predisponentes de manera de hacer un diagnóstico precoz. 14 (9). 1995. Universidad Nacional Mayor de San Marcos 1994. .. Béjar V. Algunas condiciones de riesgo para contraer la mucormicosis son: cetoacidosis diabética. Cutaneous mucormycosis in a heart transplant patient associated with a peripheral catheter. 3. familia Mucoraceae. Clin Infect Dis. Pérez 0 et al. 39 (1). Se describen varias presentaciones clínicas. siendo la forma rinocerebral la más frecuente. Manual de práctica de micología.

New York 1995.. Bennett's. b) Sx. G. Mandell D. Clin Infect Disl mar. la neuropatía puede avanzar tan rápido que será necesaria la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica en las 24 horas posteriores al inicio del proceso El tratamiento específico se basa en la inmunoglobulina intravenosa y la plasmaféresis. d) Enfermedad de Werdning Hoffman.8. máxima entre la segund y la cuarta semanas. la cual es progresiva en días hasta afectar el tronco. 9. con escasas células (menor de 10 células mononucleares/dL. el diagnostico más probable es: a) Parálisis de Bell. . el estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) detecta típicamente elevación de las proteína (mayor de 50 mL/dL). Resumen: El síndrome de Guillain-Barré es una serie heterogénea de neuropatías periféricas mediadas inmunológicamente. Singh N. Estudios diagnósticos Las pruebas de laboratorio son de poca ayuda al inicio del proceso. Algunos pacientes presentan anticuerpos antigangliósidos especialmente GM1 y GM1b. Invasive gastrointestinal zygomycosis in a liver recipient: case report and review of zygomycosis in solid organ transplant recipients. Se manifiesta generalmente con una parálisis motora simétrica con o sin afectación sensorial y autonómica.. 1995: 617620 65. Sin embargo. c) Enfermedad de Charcot Marie Tooth. Después de la primera semana de aparición de los síntomas. El hallazgo común es la polirradiculopatía de evolución rápida. El tratamiento consta de un tratamiento se soporte y uno específico. que se manifiesta posteriormente a un suceso disparador. Su diagnóstico se basa en el examen electrodiagnóstico. la mayoría recuperará la función. Principles and practice of infectious diseases. Si los pacientes superan la fase aguda. cuarta edici6n.Doce días después de una infección de vías aéreas altas un niño de 12 años de edad desarrolla debilidad de miembros inferiores . de Guillian Barre. que con frecuencia es un proceso infeccioso. El LCR solo muestra proteinuria. a la exploración física se encuentra arreflexia atrofia muscular y dolor en miembros inferiores.

Latencias distales prolongadas. articulaciones sacroliacas y de las periféricas. la aortitis e insuficiencia aórtica. Arch. Berciano BD. Madrid: Ed. 4. En: Farreras VP. 3. Medicina Interna. Velocidad de conducción nerviosa enlentecida. Carrillo Maravilla E. CR y col. Guillain-Barré Syndrome. 69(10) URL. Dispersión temporal anormal. 66. la enfermedad inflamatoria intestinal. Melano Carranza E. Las manifestaciones articulares usuales son la uveítis. Síndrome de GuillainBarré en el anciano: un estudio retrospectivo. miocarditis.Los estudios electrofisiológicos son los exámenes más sensibles y específicos para el diagnóstico con este estudio se demostró una gran variedad de anomalías que indican desmielinización multifocal. Newswanger DL. Rozman. Neurocien. N° 168 – Abril 2007. Gulias Herrero A y col. la cual incluye: 1.Las espondilitis anquilosante se puede acompañar de las siguientes manifestaciones: a) b) c) d) Uveitis e insuficiencia pulmonar. 14 ed. 3. Uveitis e insuficiencia aórtica.. BIBLIOGRAFIA 1. 2. las extremidades inferiores. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE La característica principal de la espondilitis anquilosante (EA) es el desarrollo de artritis y entesitis en la columna vertebral. La EA se asocia fuertemente con el HLA-B27. Escleromalacia e insuficiencia mitral. Am Fam Physician [online] mayo 2004 [fecha de acceso 15 de febrero 2007]. Harcourt SA. Enfermedades de los nervios periféricos. Casademont JP. 2000: Vol 2: 1753-70. defectos de conducción y la fibrosis pulmonar. (Mex DF)] junio 2004. Valls JS. . 2. Bloqueo parcial de la conducción motora. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. Epiescleritis y estenosis aórtica.

Cual de los siguientes es el diagnóstico más probable. Síndrome del túnel carpiano: El túnel carpiano es un conducto estrecho entre los huesos y los ligamentos de la muñeca. Parte D Libro 5 Pags. Síndrome del túnel del carpo Carpal tunnel syndrome Fisioterapia 2004. El síndrome del túnel carpiano puede ser causado por cualquier cosa que produzca una hinchazón que afecte el nervio.Una primigrávida de 31 años de edad. a) b) c) d) Síndrome del tunel del carpo. Convulsiones. A esto se le llama síndrome del túnel carpiano o CTS por sus siglas en inglés. El nervio que controla la sensación en los dedos y en algunos músculos de la mano pasa a través de este túnel. • Dolor en la muñeca que también puede afectarle los dedos y extenderse hasta el brazo.26(3):170-85. acude a consulta quejándose de dolor y de en los 3 primeros dedos de su mano derecha. 20 a 23. Pero en la mayoría de los casos. la diabetes. EVC. o la artritis reumatoide. excepto el dedo meñique. este síndrome se debe a la inflamación producida por el uso excesivo de los tendones debido a los movimientos repetitivos de las manos y de los dedos en una posición con la muñeca doblada. • Dolor en la mano o en la muñeca que con frecuencia es peor en la noche y temprano en la mañana. por ejemplo. Fractura de muñeca. Cuando una persona mueve o usa la mano o la muñeca una y otra vez.EspondiloartropatíasPacMG-1. junto con algunos tendones de los dedos. los tendones se pueden inflamar y comprimir el nervio contra el hueso. Por lo demás. el curso prenatal no ha presentado complicaciones. Los síntomas de este síndrome incluyen: • Entumecimiento u hormigueo en los dedos de una o ambas manos. El examen físico y neurológico son normales. Ha tenido estos síntomas intermitentemente las últimas 2 semanas. 67. El embarazo. . las enfermedades de la tiroides y el uso de píldoras anticonceptivas aumentan el riesgo de padecer de este síndrome. un quiste en el tendón.. La presión contra el nervio causa dolor y entumecimiento en la mano y los dedos. Con 35SDG.

la API constituye un reto para los médicos intensivistas. en el organismo se produce por inhalación de las esporas que se encuentran en el aire. traqueobronquitis invasiva (o aspergilosis bronquial invasiva) y la aspergilosis pulmonar invasiva (API)1. Los factores de riesgo de adquisición de una infección por Aspergillus spp.El factor predisponente más frecuentemente asociado a casos de aspergilosis pulmonar invasiva es: a) b) c) d) Neutropenia severa. por lo que la afectación pulmonar es la principal presentación de la infección por este hongo. Entre las distintas formas de presentación de la infección por Aspergillus spp.68. De esos factores. son aquellos que han estado en tratamiento con glucocorticoides. La entrada de Aspergillus spp. bazo y tracto gastrointestinal son mucho menos frecuentes. En enfermos inmunocompetentes ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). la afectación cutánea y las formas diseminadas a partir de pulmón que pueden afectar al cerebro. Uso de esteroides.2.. que afectan a pacientes críticos. . se reflejan en la tabla 1 tomada del trabajo de Perfect el al3. hígado. Sarcoma de Kaposi. Otras presentaciones clínicas como la sinusitis. tanto por las dificultades en su diagnóstico como por la escasa efectividad de los tratamientos propuestos hasta la actualidad. los pacientes con mayor riesgo de infectarse por Aspergillus spp. que puede adoptar 5 formas clínicas diferentes: aspergilosis broncopulmonar alérgica. aspergilosis crónica necrotizante. suelo o plantas.. el más importante es la profundidad y duración de la neutropenia. Retinoblastoma. aspergiloma.

121:1988-99. Acute leukemia. . Kauffman CA. Systemic lupus erythematosus. Medicine (Baltimore). Strack van Schijndel RJ. Excessive ethanol intake.Thrombocytopenia that is caused by increased platelet destruction is most closely associated with which of the following conditions? a) b) c) d) Combination chemotherapy. Chandrasekar PH. 2002. formas clínicas y tratamiento. The clinical spectrum of pulmonary aspergillosis. Chest. Soubani AO. Cox GM. 2004. J Hosp Infect. 56:269-76 5. . 2003. The prognosis of acute respiratory failure in critically ill cancer patients. 2001. Lumbreras C. Intensive Care Med. Janssen JJ. Vandewoude KH. Colardyn F. Invasive aspergillosis in critically ill patients: attributable mortality and excesses in length of ICU stay and ventilator dependence. Outcome of ICU treatment in invasive aspergillosis. Azoulay E. Rev Iberoam Micol. Clin Infect Dis. 69. van der Poest Clement EH.Bibliografía 1. Gavalda J. Chevret S. Lee JY. Benoit D. Huijgens PC. Thiery G. 2. Bergeron A. El diagnóstico de LEG se hace mediante la identificación de manifestaciones clínicas de la enfermedad acompañadas de uno o más autoanticuerpos típicos (Tablas 2 y 3).33:1824-33 4. de Repentigny L. et al. Thijs LG. Darmon M. 83:360-70.22: 1315-22. et al. Moreau D. Aspergilosis invasora. 20:79-89 3. 2004. Perfect JR. Blot SI. The impact of culture isolation of Aspergillus species: a hospital-based survey of aspergillosis. 1996. 6. Ossenkoppele GJ. Vogelaers D. Chapman SW.

Anticuerpos antinucleares (en ausencia de lupus por drogas) . pericarditis 3 malar discoide orales Renal: c. Trombocitopenia < 100. cilin Neurológicos: e.000 10. Linfocitopenia < 1. proteinuria persistente > 0. Inmunológicos: a) Anti-DNA elevado b) Anti-Sm c) Antifosfolípidos: Anticardiolipinas (IgG o IgM) o Anticoagulante lúpico o VDRL falso positivo por 6 meses. Anemia hemolítica con reticulocitosis h.000 por dos veces i. convulsiones f.5 g/24 h o +++ d. pleuritis b. Leucocitopenia < 4.500 por dos veces j.Tabla Criterios para la Clasificación del Lupus Eritematoso Generalizado Eritema Eritema Fotosensibilidad Ulceras Artritis Serositis a. 11. psicosis Hematológicos: g.

no adherencia al tratamiento. c) si hubo o no historia de abuso de sustancias. d) Ingresar al paciente en un hospital.) En la práctica clínica son tres los términos para caracterizar a los pacientes esquizofrénicos que no mejoran con medicación antipsicótica: resistencia al tratamiento. Los criterios mayoritariamente aceptados para definir la resistencia al tratamiento en la esquizofrenia fueron desarrollados inicialmente por Kane en 1988. la primera medida a considerar será: a) Verificar que el paciente estuviera cumpliendo el tratamiento prescrito. b) Pasar al paciente a un antipsicótico atípico. c) Uso de la Terapia Electro convulsiva. b) la naturaleza de la misma. de tal manera que para que un paciente sea considerado resistente deben tenerse en cuenta varios puntos: a) si la esquizofrenia es primaria o secundaria. d) cumplimiento y tolerancia de los tratamientos. tratamiento refractario y no respondedor.. .Se evalúa a un paciente que padece esquizofrenia resistente al tratamiento. Para alcanzar una evolución terapéutica favorable en ensayos con fármacos antipsicóticos en pacientes esquizofrénicos resistentes al tratamiento se deben seguir las siguientes directrices: Identificar claramente los síntomas y utilizar fármacos en dosificación adecuada y tiempo suficiente. Esquizofrenia resistente al tratamiento farmacológico. un inadecuado apoyo social o bien un tratamiento psicosocial inapropiado.70. Tener en cuenta que la resistencia al tratamiento puede confundirse bien con intolerancia a la medicación. Actualmente para la evaluación de los niveles de falta de respuesta o resistencia al tratamiento se utiliza la Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS) y la Independent Living Skills Survey (ILSS). La resistencia al tratamiento no es sinónima de cronicidad ni de severidad o gravedad. y e) presencia de signos neurológicos menores. (Pharmacological treatment resistant schizophrenia.

b) Catarata congénita o infantil. Evolucionan hacia una reducción del campo visual y finalmente ceguera. d) Persistencia de vítreo primario. atrofia de papila y acumulaciones de pigmento que asemejan osteocitos en la retina periférica. Puede presentarse aislada o asociada a otras malformaciones. Además presentan complicaciones adicionales como aparición temprana de cataratas y glaucoma. c) Retinosis pigmentaria (retinitis pigmentaria). FUENTE: ACTAS ESPAÑOLAS DE PSIQUIATRÍA.Agotar la utilización de fármacos solos antes que tratamientos farmacológicos combinados. pérdida de la agudeza y electrorretinograma anómalo asi mismo arterias estrechadas ¿Cuál de las siguientes patologías es la más probable? a) Retinoblastoma.Oftalmoscópicamente se aprecian arterias estrechadas. Prevenir los efectos extrapiramidales mediante una apropiada elección del tratamiento primario. Clínicamente presentan mala visión nocturna (hemeralopía) y escotoma anular en el campo visual .. Retinosis pigmentaria. Retinosis pigmentaria . comienza en la edad escolar.. pudiendo causar ceguera hacia los 40 años. Es una alteración de los bastones. 71.34(1):48-54. 2006 ENE. Bilateral.Se trata de paciente femenino de 6 años de edad la cual presenta ceguera nocturna (hemeralopia) en la exploración oftalmológica se observa constricción del campo visual con escotoma anular. Se hereda bajo diferentes patrones. como la polidactilia. el síndrome de Laurence-Moon-Bield. de curso lento y progresivo..

htm Se anexa dirección para para revisión de artículo.3. Pirenzepina. Alcaloides naturales: * Atropina y Escopolamina 2. DEFINICIÓN: Fármacos que inhiben las acciones de la acetilcolina debidas a la activación de receptores muscarínicos. Derivados sintéticos y semisintéticos * Aminas terciarias: Ciclopentolato. Universidad Miguel Hernández de Elche.1.bvs. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS: 3. d) Parasimpaticolíticos. Sólo los compuestos derivados de amonio cuaternario interfieren con las acciones de acetilcolina en los receptores nicotínicos. se encuentran contraindicados: a) Betabloqueantes no selectivos.Ante un paciente con diagnóstico de glaucoma el siguiente grupo de fármacos tópicos. MECANISMO DE ACCIÓN: Son antagonistas competitivos de los receptores muscarínicos. 3. c) Adrenérgicos alfa-2-agonistas. b) Betabloqueantes selectivos beta-1. Homatropina * Aminas cuaternarias: bromuro de ipratropio. Tropicamida. 3. 72. SNC: . 2007.sld.2.2. preguntas y respuestas. metilbromuro de escopolamina. Science Daily (ed. bromuro de propantelina.Retinosis pigmentaria. metilbromuro de homatropina. trópico) y una base orgánica (tropina o escopina). ALCALOIDES NATURALES: 3.3.): «Retina Transplants Show Promise In Patients With Retinal Degeneration» (11-7-2008).1. 2.cu/revistas/mgi/vol16_3_00/mgi14300.. http://www.1. RELACIÓN ESTRUCTURA-ACTIVIDAD: Son ésteres orgánicos formados por la combinación de un ácido aromático (ác. CLASIFICACIÓN: 2. 3. bromuro de metantelina.

alucinaciones) y puede ir seguida de depresión. Escopolamina. 34 ed. 3. DF: DEF.. 41 ed. 5. DF: Editorial El Manual Moderno. Ministerio de Salud Pública. Vademecum Internacional: Medicom. 1995. 1991:193-203. fatiga y sueño). También produce euforia. 3. Los efectos de escopolamina (a igualdad de dosis) son mayores que para atropina.En relación con el cáncer de endometrio ¿cuál de las siguientes respuestas es la verdadera? a) La contracepción oral durante más de tres años es un factor de riesgo. c) La multiparidad es un factor de riesgo. Khalid FT. . A dosis terapéuticas produce depresión del SNC (somnolencia. APLICACIONES TERAPÉUTICAS 5.2. Con altas dosis aparecen efectos excitatorios.tratamiento de la queratitis e iridociclitis . desorientación. lo que puede originar abuso. Guía terapéutica. originando midriasis (dilatación pupilar) y cicloplejia (parálisis de la acomodación) de larga duración. Si se aumenta mucho la dosis. El incremento de la presión intraocular sólo es importante en pacientes con glaucoma de ángulo agudo. A dosis terapéuticas produce excitación vagal leve. En: Oftalmología general. la excitación central aumenta (inquietud. fallo respiratorio. Vaughan D. b) El tratamiento con tamoxifeno es un factor de riesgo. Madrid: 1993.2. 1981.exploración de cristalino y fondo de ojo .algunos tipos de estrabismo ¡Contraindicados en ancianos y pacientes con glaucoma de ángulo estrecho! REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. d) Es menos frecuente que el cáncer de ovario. 2. 1994.3. 4. OFTALMOLOGÍA: . . La Habana: Editorial Orbe. colapso circulatorio. amnesia. Glaucoma. Diccionario de especialidades farmacéutica. Guía terapéutica para la atención primaria de salud en Cuba. Taylor A. Cuba. parálisis y coma. Rosenstein SE. La Habana: Editorial José Martí.Atropina. 73. México. OJO: Bloquean los efectos de acetilcolina sobre el músculo esfínter del iris y el músculo ciliar del cristalino. México. irritabilidad.

El departamento de Epidemiología del Instituto del Cáncer holandés ha realizado un estudio de casos y controles nacionales que incluía a 309 mujeres con cáncer de endometrio tras haber padecido un cáncer de mama y 860 con cáncer de mama pero sin cáncer endometrial. frente al aumento del riesgo del cáncer endometrial. En este último caso el riesgo aumenta cuanto mayor es el tiempo de uso del tamoxifeno. Maureen L R Beelen. Harry Hollema. No ocurre lo mismo con las mujeres sanas . A pesar de sus buenos resultados tiene como efectos secundarios principales un mayor riesgo de tromboembolismo pulmonar. pocos estudios han determinado la relación entre el riesgo y pronóstico del cáncer de endometrio con la dosis. duración y uso reciente del tamoxifeno. et al. 2000. Maarten PW Gallee. Aunque se sabe que el tamoxifeno aumenta el riesgo de cáncer endometrial. El tamoxifeno viene siendo en los últimos veinte años el tratamiento hormonal de cáncer de mama precoz y del cáncer de mama metastásico. que mejora de forma importante la supervivencia y reduce la incidencia del cáncer en la mama contralateral. En el caso de mujeres con cáncer de mama compensa el uso del tamoxifeno . Como conclusión de este estudio se confirma que cuanto más prolongado es el tratamiento con tamoxifeno mayor es el riesgo de cáncer de endometrio y peor pronóstico tiene ya que se dan estadíos más avanzados del tumor. todas tratadas con tamoxifeno. trombosis venosa profunda y 2 a 7 veces mayor riesgo de cáncer de endometrio.en ellas no está muy claro que sea beneficioso el uso del tamoxifeno como prevención del cáncer de mama por los riesgos que conlleva el tratamiento. September 9.Cuanto más se prolonga su uso en el tiempo. . mayor riesgo existe de padecer cáncer de endometrio y de grados más avanzados y peor pronóstico. THE LANCET.El tamoxifeno es un tratamiento hormonal muy utilizado en el cáncer de mama. Jantien Benraadt. FUENTE: " Risk and prognosis of endometrial cancer after tamoxifen for breast cancer" Liesbeth Bergman. Vol 356.

molahidatiforme y cariocarcinoma.200 7 – 12 11. c) Comienza a aumentar de forma evidente a partir de la 30ª semana. La hCG es la base histórica y actual del diagnóstico de embarazos. formada por dos cadenas una & y otra ß.000 . La hormona tiene como objetivo mantener la funcionalidad del cuerpo lúteo como ente endócrino en la secreción de progesterona durante el primer trimestre de embarazo.En relación con la gonadotropina coriónica humana durante el embarazo ¿cual de las siguientes considera correcta? a) Tiene un máximo alrededor de la 10ª semana.800 6 – 7 4.000 –100.500 –289. Los valores esperados para este procedimiento en el periodo de gestación son los siguientes: SEMANAS DE EMBARAZO RANGO mIU/ml. 3 –4 9 -130 4 – 5 75 – 2.600 5 -6 850 –20.000 29 –41 940 – 60. b) Tiene su valor mínimo al final del embarazo.300 – 137. La gonadotropina coriónica humana es una glucoproteína sintetizada en las células del sincitiotrofoblasto de la placenta.74. Aumenta en sangre y orina poco tiempo después de la implantación y sirve para pruebas de embarazo..000 16 –29 1. Actualmente se la denomina hCG por las siglas de su nombre en inglés: Human Chorionic Gonadotropin. d) Aumenta hasta la 10ª semana y luego se mantiene constante hasta el parto.000 12 –16 18.400 – 53. su diferenciación de los falsos embarazos que pueden constituirse en tumores así como de los cánceres de próstata.

MeSH: HEMATOLOGIC TESTS. la fiebre varía de 38 a 40 grados. artralgias. Su temperatura es de 38. odinofagia y otalgia (por miringitis bullosa en la semiología torácica por lo general se limitan a la ausculturación de estertores. en algunos casos la consolidación lobar caracterizada por el aumento de la matidez en la percusión. radiculopatías)1. pitiriasis rosada. cefalea y dolor muscular durante las últimas 2 semanas. fiebre. 75. Refiere que sus compañeros de casa han desarrollado síntomas similares. Desde el punto de vista extrapulmonar también puede existir compromiso del SNC (meningoencefalitis. Niega el uso de drogas ilícitas y no es homosexual. urticaria. con síntomas constitucionales que aumentan hasta la aparición de la tos (2 ó 4 días después del inicio de la enfermedad) que se convierte en el síntoma cardinal y se caracteriza por ser seca. En el 15% de los casos. hay dolor torácico retroesternal. mucopurulenta o mucoide). FR 18x’. y síndrome de Steven-Johnson2. eritematosas. Se auscultan murmullo vesicular bilateral. Síndrome de Guillan-Barré. LABORATORY TEST. Asociado a este cuadro clínico podemos encontrar mialgias. aunque en muchas ocasiones el examen es normal.Un estudiante universitario de 20 años de edad acude a consulta debido a tos seca. Pneumocystis carinii. Bacterias anaeróbicas. estertores. aunque en ocasiones también productiva (hemoptoica.2.4. roncus y sibilancias.Reference values in adults.. maculopapulares. . psicosis. encefalitis. y síndrome nodoso. FC 90lpm. CLINICAL CHEMISTRY TESTS.4. Presenta leucocitosis y un test de aglutinina frío +. Una RX de tórax muestra opacidades intersticiales multifocales. ¿Cual de los siguientes es el patógeno más probable? a) b) c) d) Influenza virus. disminución del murmullo vesicular. ataxia. soplo tubárico y broncofonía de la zona afectada1. vesiculares). sin embargo el dolor pleurítico franco es raro. erupciones cutáneas (masculares. El cuadro clínico se puede acompañar de coriza. Mycoplasma pneumoniae. La neumonía es la principal manifestación clínica de la infección por este microorganismo y también es el síndrome mejor descrito en la infección por Mycoplasma. vómito. La neumonía es de inicio incidioso.2. REFERENCE VALUES.2°C.

codos. los hallazgos pulmonares y al radiografía de tórax. mixtos lobares o multilobares o francamente condensaciones lobares basales y efuciones pleurales en un 20-25% de los casos. paracardíacos. también se ha reportado pericarditis y miocarditis hasta en un 4. .4. Exámenes paraclínicos de "rutina": El cuadro hemático generalmente presenta un recuente leucocitario normal. vómito y fiebre. Rayos X de tórax: Presenta hallazgos variables desde exámenes normales hasta infiltrados intersticiales.) puede revelar pleocitosis de meningoencefalitis1. tobillos y hombra1. pancreatitis.Paciente masculino de 39 años de edad. La hemólisis intravascular ocurre generalmente en pacientes con títulos altos de crioaglutininas1. rigidez muscular. alcohólico conocido.2. Ruptura de una aneurisma aórtica.. sin embargo es importante recordar la pobre correlación existente entre los síntomas referidos.4. Perforación de úlcera péptica. anemia hemolítica en ocasiones correlacionada con niveles altos decrioagutininas2. 76. el estudio del líquido cefalorraquídeo (L.¿Cuál puede ser el diagnóstico? a) b) c) d) Gastroenteritis.4. nefritis. seguido de náuseas. Los hallazgos abdominales incluyen signos de irritación peritoneal. se presenta al servicio de urgencias por dolor en epigastrio de 12 horas de duración. También s e han documentado. El Coombs directo puede ser positivo.C. casos de hepatitis.4. la clínica encontrada. disminución de los ruidos peristálticos. Sus radiografías muestran pocas asas dilatadas. retículonodulares. según el nivel de crioaglutininas circulantes.R. y hallazgos rectales normales. es frecuente la trombocitosis y aumento de la VSG (velocidad de eritrosedimentación).A nivel articular poliartritis en rodillas. púrpura trombocitopénica1. algunas en un marco séptico producto de la infección por este microorganismo. Los hallazgos de laboratorio incluyen leucocitosis y aumento de la amilasa y lipasa séricas. distensión abdominal. El episodio surgió posterior a la ingesta de alcohol. ocasionalmente leucocitos o leucopenia leve. el diferencial es normal o con predominio de linfocitos. Pancreatitis aguda.5% de los infectados1.4. polimiositis. otras complicaciones vasculares incluyen (coagulación intravascular diseminada) CID y fenómeno de Raynaud. El parcial de orina revela en ocasiones el albuminuria (relacionada con la fiebre).

el compromiso hemodinámico es evidente. En los casos graves. Atelectasia. a veces con defensa pero sin claros signos de reacción peritoneal. zona periumbilical y en cinturón. Las equimosis abdominales de localización periumbilical (signo de Cullen) (<5%) o en los flancos (signo de Gray-Turner) (<5%) son muy características.. . Ictericia (25-30%) ó rubicundez facial.Visualiza el Páncreas en un 60 -70 % correctamente. en un diabético. de la pancreatitis aguda así como manifestaciones tardías de la enfermedad. y se localiza en epigastrio. Ecografía abdominal . el dolor a la palpación en epigastrio siempre aparece y con frecuencia se percibe sensación de ocupación o empastamiento a ese nivel o incluso una masa epigástrica en algunos casos. Los ruidos intestinales son escasos o están ausentes.CLINICA Dolor abdominal (95-100%) de instauración súbita. todo lo cual expresa el compromiso multisistémico. El dolor suele no aparecer generalmente en los más graves. con hipotensión. shock o por la descompensación cetoacidótica..Es técnica de elección para diagnóstico de litiasis biliar (causante de PA) y para detección y seguimiento de Pseudoquistes pancreáticos . los signos de insuficiencia cardiaca. y el cuadro clínico se ve dominado por los vómitos. 2-Bioquimica -Hiperglucemia -Hipocalcemia: Un descenso marcado es indicador de mal Pronóstico -Hiperamilasemia -Hiperbilirrubinemia (en los casos graves y en obstrucción vía biliar) Rx simple Abdomen . síntomas de manifestaciones sistémicas.. que se intensifica rápidamente hasta alcanzar su pico de unos minutos a una hora.Datos para Diagnostico Pancreatitis y or otro lado nos ayuda en el diagnóstico diferencial con otros procesos (perforación víscera hueca) Rx de Tórax . espalda. continuo. En los casos graves también están presentes la Disnea (<10%) taquipnea. podemos encontrar niveles inferiores. etc. taquicardia o incluso shock establecido Vómitos y náuseas están presentes 70-90% de los casos y suele haber detención del tránsito intestinal desde el comienzo del cuadro Distensión abdominal (60-70%) Febricula (70-85%) Hematemesis (5%) Hipotensión (20-40%) Cuadros confusionales (20-35%). (Necrosis grasa subcutánea (<1%) IV PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ( En Urgencias) 1-Hemograma Leucocitosis de moderada intensidad hasta encontrase reacciones leucemoides Hemoglobina y Hematocrito. donde queda fijo o se irradia a uno o ambos hipocondrios. encontrándose al inicio elevado y posteriormente en relación a reposición de líquidos. con aspecto similar al eritema nudoso o a la paniculitis supurada.Datos de Derrame pleural. sin causa aparente.No existe relación entre los hallazgos ecográficos y gravedad clínica . relacionada esta última con la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas. (Interposición de gas) . A la exploración abdominal. generalmente en extremidades inferiores. la confusión mental o la tetania.

No todos los pacientes con pancreatitis aguda. Tc 99. Albendazol. Este Medio y el sudeste de Asia. TGP. Su distribución es cosmopolita. . incluyendo el endometrio. ya que la indicación se hace en función de la gravedad 77. Obstetrics and Gynecology.Técnica de elección para diagnóstico de PA y Necrosis Pancreática.TAC . (1997) NMS. Williams & Wilkins. Africa tropical. Pentamidina. USA. El Salvador. . Pag 278.. en ésta patología podemos encontrar elevación sérica de: a) b) c) d) CA-125. entre ellas Haití. Brasil. . aunque es más común en zonas tropicales y subtropicales. se trata de un antígeno de superficie encontrado en derivados del epitelio celómico. Beck W. AFP.Más sensible y especifica que la ecografía. pudiendo ser un marcador de recurrencia de la enfermedad. 78. ISOSPOROSIS o ISOSPORIASIS Isospora belli representa un problema de salud en personas inmunocomprometidas. México.Masculino de 43 años con diagnóstico de isosporosis el tratamiento de elección es: a) b) c) d) Trimetoprim sulfametoxazol.. se correlacionan sus niveles con el grado de enfermedad y la respuesta a tratamiento. Se encuentra elevación sérica de CA-125 en pacientes con endometriosis. Metronidazol.Femenino de 38 años con diagnóstico de endometriosis. precisan TC.

infiltrados de eosinófilos y desorganización del epitelio en las criptas y en la superficie. ganglios linfáticos. sin sangre. con frecuencia con caracter crónico. dolor abdominal. esteatorrea. la diarrea. Puede haber recaídas. no susceptibles al tratamiento. Es una enfermedad oportunista asociada al inmunocompromiso (SIDA. cefalea. Una vez eliminado con las heces fecales. Mecanismo de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados con ooquistes esporulados.vías biliares. el esporoblasto. Existen reportes de la enfermedad extraintestinal en pacientes con SIDA. con diarrea acuosa. el cual se divide posteriormente en dos. involucrando pulmones. Los pacientes con antecedente de infección por Pneumocystis jiroveci y sujetos a tratamiento preventivo con trimetoprim-sulfametoxazol estarán recibiendo a un tiempo tratamiento contra la isosporosis y las recaídas. Histopatológicamente se observan atrofia de microvellosidades.33 µm y contiene un cuerpo esférico. cada uno con 4 esporozoítos móviles (quiste maduro. de forma oval y translúcido. En pacientes inmunocompetentes. Cuadro clínico. El protozoo habita en intestino delgado. hígado. generalmente se presentan cuadros diarreicos limitados. Algunos sujetos presentan eosinofilia. forma infectante). bazo. en ambientes adecuados se desarrollan 2 esporoquistes. vómito y pérdida de peso. mide 22 .Ciclo biológico. relacionadas probablemente con ooquistes extraintestinales en reposo. Al igual que los otros coccidios. fiebre. tiene un un ciclo de vida complejo. más abundante y líquida puede conducir a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico importantes. . en infantes y preescolares. por ejemplo). requiriendo de hospitalización. El ooquiste inmaduro (forma diagnóstica). puede presentarse una enfermedad severa. colon.

por lo que son necesarios varios exámenes. I. en fresco Tinción ácida. 2-3d/ semana/3 semanas. cuando los exámenes coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo. Las técnicas empleadas son Ziehl-Neelsen modificado. En patientes con SIDA y otras patologías que producen inmunosupresión. University. epifluorescencia (detección de autofluorescencia). auramina-rodamina (costoso).Diagnóstico de laboratorio. belli en heces fecales. . Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén. Chiang Mai Chiang Mai University. belli.J. belli. Tinción ácida S. Enterotest y la biopsia intestinal son útiles también. Tratamiento. safranina-azul de metileno. Examen I. su eliminación con la materia fecal es irregular y en poca cantidad. Esporoblasto. Thailand Thailand I. Upton. el tratamiento se continúa en las recaídas con Trimetoprim-Sulfametoxazol. Kansas University Se fundamenta en la observación microscópica de los ooquistes no esporulados. Las preparaciones en fresco son útiles en la visualización de los ooquistes cuando se emplean contraste diferencial. Esporoblasto. Métodos tales como el aspirado duodenal. Es muy importante el tratamiento antirretroviral. Son de mayor utilidad los métodos de concentración y posterior tinción de los extendidos.

Feb 6. Canfield PM. DPDx. 79.Isosporiasis. comunicándose pocos casos de infecciones disemina. eMedicine. con una frecuencia anuale stimada entre 500 y 1000 casos por año en los Estados Unidos de América. N. asteroides y que evolucionó satisfactoriamente con cefalotina. que presentó linfadenitis necrotizante postraumática causada por N. Soc. Aquí se describe el caso de una niña de 4 años de edad previamente sana. Med. Nocardia Otitidis Cavarum. En Contraste.El agente causal más frecuentemente encontrado como causa de Nocardiosis es: a) b) c) d) Nocardia Brasiliensis. Krafczyk T.das (6. Las dos especies más prevalentes son Nocardia asteroides y N. 40(5):512-515. brasiliensis (10) y pueden causar un amplio espectro de manifestaciones clínicas localizadas y diseminadas. asteroides ha sido considerado el responsable de la mayoría de las infecciones invasivas severas tales como neumonía y abscesos cerebrales Post-traumatismo. Trop. El complejo N. Rev. 8). 8). Nocardia Asteroides. . Oliveira-Silva MB. Seasonal profile and level of CD4+ lymphocytes in the occurrence of cryptosporidiosis and cystoisosporidiosis in HIV/AIDS patients in the Triângulo Mineiro region. La nocardiosis es una enfermedad infecciosa relativamente poco común.. [serial on the Internet]. Labmedicine. Case study. A 36-Pound Weight Loss and Debilitating Painful Rash in a 42-Year-Old Male. Nocardia Farcinica. 2007 Oct [cited 2008 Feb 10]. Aug 2004. Thomas JG. brasiliensis está generalmente asociada a infecciones de piel y partes blandas. 2008. Bennett JA. Brazil. Bras. Isosporiasis.35(8):484 487. diseminándose frecuentemente a otros sitios en pacientes inmunocomprometidos (3. et al.

el cual tiene muchos usos. aumento del ácido úrico. Decreto Supremo N° 019-98-MTC. Alejandro Bonifaz. Micología Médica Básica. neuropatía periférica. Nefritis intersticial. los trastornos de la conducta. 4. (Astenia. 3ra edición. la proteinuria. la esterilidad. 5. etc. Dispone eliminar del mercado la oferta de gasolina 95 RON con plomo y reducir el límite máximo de contenido de plomo en la gasolina 84 RON.-El dolor abdominal intermitente. cefalea. la anemia. «Lead» en Haddad. con encefalopatía. 2001 2. WB Saunders. N Engl J Med 2006. irritabilidad. En los exámenes auxiliares podemos encontrar anemia. Dis Mon 2004. Keogh JP y Boyer LV. Metal exposure and common chronic diseases: A guide for the clinician. 1998. 2da edición. La toxicidad crónica es la más frecuente y se manifiesta con compromiso multisistémico: hematopoyético. IRC. Krantz A. la polineuropatía periférica se encuentran en la intoxicación por: a) Organoclorados. «Lead» en Sullivan y Krieger editores: Clinical Environmental Health and Toxic Exposures. Shannon Michael. proteinuria. pérdida de peso. punteado basófilo. b) Sulfuro de hidrogeno. las fuentes más frecuentes vienen de las minas y del reciclado de materiales conteniendo plomo. Páginas 389-395 80. insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales. El mecanismo de acción es por unión a los grupos sulfhidrilo y tóxico para las enzimas dependientes de zinc. Edición: 1ª1991. anemia. del sistema nervioso. d) Etilenglicol. La intoxicación por plomo es la más común de las exposiciones a metales. riñón y sistema reproductor. Shanon y Winchester editores: Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose. Dorevitch S. vómitos. (14/07/98) 3. 354:e21. náusea.Dr. la necrosis tubular. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS 1. ribete de Burton. dolor abdominal. . gastrointestinal.etc). Este metal es absorbido por pulmones y del tracto gastrointestinal. 50:215. c) Plomo. Diagnóstico: La toxicidad aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones.262. Nogué S. Burton’ s Line. Editorial: Méndez Cervantes. Lippincott Williams & Wilkins.

. Rev.6. 4. 133: p. . Chile. Hemitiroidectomía y radioterapia externa. Administración de yodo radioactivo . C. González H. 2005.1310. 2004. Torres J. Bibliografía 1. 2005.para destruir cualquier remanente de tejido tiroideo. S.Sherman. 501-11. 1305. Rempel D. Méd. 2004.El tratamiento de elección del cáncer papilar de tiroides es: a) b) c) d) Tiroidectomía total y yodo radioactivo. Thyroid carcinoma.para suprimir la secreción por la glándula pituitaria de más hormona estimulante de la tiroides.Fardella. Fardella C. Goñi I. Características de presentación del microcarcinoma papilar del tiroides: Experiencia retrospectiva de los últimos 12 años. Cancer statistics. et al. Terapia de hormona de la tiroides . 133: 232.I. Méd. González H. A. 361(9356): p. Jimenez M. Chile.326. 81... d) Se ha asociado a traumatismos.para extirpar la glándula total o parcialmente (tiroidectomía).. Rev.8-29. Solar A.Jemal. 3. Yodo radioactivo. Lancet. JAMA 1989. 2003... The lead-exposed worker. c) Es mas frecuente en mujeres en la segunda y tercera decada de la vida. 54(1): p. Jimenez M. 2. et al. Microcarcinoma tiroideo de evolución agresiva. León A. 262:532-4. El tratamiento para el cáncer papilar usualmente incluye: Cirugía . la cual puede estimular la recurrencia del cáncer papilar. CA Cancer .Mosso L.J Clin. 82. Quimioterapia y radioterapia.Cual de las siguientes es una aseveración cierta en relación al osteosarcoma: a) b) Es muy raro que produzca metastasis. Lo más común es que aparezca en la metafisis distal del fémur y proximal de la tibia.

Calroda. Pag. Allen R. el 75% de los casos se produce en pa-cientes menores de 20 años. que frecuentemente tienen patologías que se saben están asociadas al desarrollo de osteosarcoma. Pag. • PICCI P. “Patología funcional y estructural”. El segundo grupo más pequeño se produce en ancianos. b) Se ve a menudo en jóvenes como complicación de enfermedad fibromuscular. MMS Medicina Interna. a excepción del mieloma y el linfoma. Es el tumor óseo maligno primario más común. 5ª. Graw Hill. Italia. Su localización más frecuente es la región metafisiaria de los huesos largos. Edición. pero su distribución es bimodal. y representa el 20% de los tumores óseos primarios. 3ra Edición.1297-1298. Instituto Ortopé-dico Rizzoli. (capítulo 6. MadridEspaña. “Patología médica para fisioterapeutas”. La disminución del flujo sanguíneo renal estimula la liberación renal de cantidades en aumento de renina.“Histo-patologia del osterosarcoma”. Bolonia. España. Sangiorgi. McGraw-Hill Interamericana. preferentemente en miembros inferiores (metafisis distal del fémur y proximal de la tibia). M. • Documento “Osteosarcoma”. . 2002. • GOODMAN. L. La hipertensión renovascular se relaciona con un incremento en la liberación de renina. Se caracteriza por un crecimiento rapido del tumor con extensión locore-gional y difusión metastásica a pulmón. S y Campanacci M. National Medical Series. El osteosarcoma se produce en todos los grupos de edad. generalmente. 7ma Edición. P.Centro de Tumores Óseos.. 83.El osteosarcoma se define como un tumor mesenquimal maligno en el que las células cancerosas producen matriz ósea. Mc. Snyder. 20% de los pacientes presentan metástasis en el momento del diagnóstico BIBLIOGRAFIA • KUMAR Vinay. 368.¿Cuál de las siguientes aseveraciones respecto a la hipertensión renovascular es correcta? a) Se relaciona con mayor liberación de renina. Benassi M. Fausto Nelson. parte I: XIV C. Elsevier. que activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona y producen hipertensión. El captopril (IECAS) impide la conversión de angiotensina I a angiotensina II (un vasoconstrictor que se esperaría fuera de especial eficacia en esta enfermedad). 2006. parte III: II B 1). d) Rara vez produce hipertensión grave. c) Es fácil de controlar.. Abbas Abul.

que actúa como férula de la parte posterior obstruida de la faringe personas con apnea durante el sueño. otros requieren m das más drásticas.Contraindicación absoluta para el remplazo hormonal en la postmenopausia: a) Hipertrigliceridemia > 400mg/dl. mucho más a menudo que los varones jóvenes. b) Colecistitis aguda. c) Cáncer de mama y enfermedad hepática activa. presentan obstrucción fibromuscular de las arterias renales.. Los pacientes con apnea obstructiva evolucionan bien con pre positiva continua por vía nasal (CPAP). Típicamente ésta causa hipertensión muy grave y es notablemente difícil de controlar. tromboembolismo venoso o historia de cáncer endometrial. 84. Braunwald. lo que provoca hipertensión reno-vascular. National Medical Series. c) Responden bien a la presión positiva continua en las vías nasales. MMS Medicina Interna. Los enfermos con todas las formas de apnea tienen somnolencia durante el día y. 5ª. este hecho hace sospechar que hay hipertensión renovascular. b) Responden bien al tratamiento con estimulantes respiratorios. New York: McGraw-Hill. Aun cuado algunos pacientes con apnea obstructiva pueden mejorar con estimulantes respiratorios. obstructiva. d) No tienden a quedarse dormidos durante el día. 85. . Graw Hill. son indistinguibles desde el pi de vista clínico.¿Cuál de las siguientes aseveraciones describe mejor a los pacientes con apnea obstructiva durante el sueño? a) Tienen diferentes presentaciones clínicas que los sujetos con otras formas de apnea durante el sueño. sangrado vaginal de causa desconocida. o mixta.. Eugene et al (2006). están en riesgo de sufrir cor pulmonale. La hipertrigliceridemia y la enfermedad vesicular activa son contraindicaciones relativas. Son contraindicaciones absolutas para el reemplazo hormonal. ya sea central. 2006. por razones desconocidas. (capítulo 2 XV B-E). Allen R. Harrison’s principles of internal medicine. Edición. enfermedad hepática activa. Mc.Las mujeres jóvenes. d) HTAS. Pag 2212. se requieren estudios del sueño para averiguar qué tipo de apnea está presente. M.

Recién nacido de 32 semanas de gestación. . trastornos electrolíticos y anemia. Manual CTO Pediatría..86. hipotensión y abombamiento fontanelar. b) Gestante menor de 25 años. c) Prematuro y nacidos por parto de nalgas. hipoglucemia. disminución del reflejo del Moro y fontanelas a tensión. A al EF presenta una FC de 100 x’. b) Leucomalacia periventricular. b) Macrosómicos y nacidos por cesárea. c) Glucemia en ayunas >126 mg/dl en dos ocasiones. 7° edición p. una FR de 20 x’ y comienza a convulsionar ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Hemorragia de la matriz germinal. convulsiones. anemia y abombamiento fontanelar..1295 La matriz germinal es una estructura del cerebro inmaduro hasta la semana 34 de gestación. Debe sospecharse ante un paciente pretérmino que presenta de forma súbita anemia.¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo que requiere la realización del test de O‘Sullivan al comienzo del embarazo? a) IMC<19. La hemorragia suprarrenal afecta a productos macrosómicos nacidos por parto de nalgas y se manifiesta con anemia. Se manifiesta con deterioro del estado general. d) Prematuro y nacidos por cesárea.Factores de riesgo en el recién nacido para hemorragia suprarrenal: a) Macrosómicos y nacidos por parto de nalgas. aparición de pausas de apnea.. 88. Puede derivar en la aparición de leucomalacia periventricular.1295. p. Manual CTO pediatría. d) Hipotiroidismo congénito. hipoventilación. bradicardia. c) Hidrocefalia. d) Infección de vías urinarias de repetición. que presenta de manera súbita hipotensión. Su lesión produce hemorragia. 87.

fetos muertos. que ocurre varios meses o años después de iniciado el tratamiento con agentes del bloqueo de la dopamina. c) Una distimia agregada. d) Una probable neoplasia cerebral. Currrent Medical diagnosis and treatment. 711. b) El diagnóstico de Esquizofrenia. IVU’s de repetición. antecedentes de diabetes gestacional o intolerancia a la glucosa. candiadiasis. Hace dos años inició con movimientos repetitivos de labios y lengua. Sadock B J. Los factores de riesgo que requieren la realización del test de O’Sullivan son: obesidad (IMC>30). 8° edición. y movimientos coreoatetósicos de piernas y tronco que no han mejorado a pesar de múltiples fármacos. hidramnios. Ivermectina. macrosomía fetal. Panamericana. Kaplan H I. al igual que dos valores al azar de 200 mg/dl. muerte neonatal no explicada.Paciente masculino de 52 años con diagnóstico de esquizofrenia desde hace 25 años. padres o hermanos con DM. y la administración prolongada de neurolépticos y anticolinérgicos. Sinopsis de Psiquiatría. prematuridad. Madrid 2000. 90. McGraw Hill 2007 p.El tratamiento de elección en el síndrome de hiperinfección por Strogyloides es: a) b) c) d) Triclabendazol.McPhee S. 89. existe mayor probabilidad en pacientes mayores de 50 años. Los factores predisponentes son la edad avanzada. Prazicuantel. (CTO 665. aumento de liberación de dopamina desde las neuronas dopaminérgicas. Tierney L. p.. y antecedentes obstétricos: abortos de repetición. Se cree que es por aumento de las concentraciones sanguíneas circulantes de dopamina. La detección de una glucemia basal > 126 mg/dl en 2 ocasiones hace el diagnóstico de diabetes gestacional directamente. Papadakis M. tratado con diversos neurolépticos en dosis elevadas. aumento de la capacidad de reacción a la dopamina a nivel de sitios de receptores postsinápticos y síntesis de nuevos receptores de dopamina de bajo umbral. ¿Cuál de estos factores es predisponente de discinesia tardía? a) Administración prolongada de neurolépticos y anticolinérgicos.. sin necesidad de realizar el test. preeclampsia. malformaciones congénitas. 803. 666). hipertensión crónica. Metronidazol .

El tratamiento en hiperinfección debe prolongarse de 7 a 10 días. De Raynaud) Epidemiología: Baja Incidencia: Chile 4-12 pac/millón hab. por lo que es el fármaco de elección en la estrongiloidosis no complicada. Kliegman.O. Behrman. CLASIFICACIÓN Esclerodermia sistémica difusa. Jenson pag. Divérticulos de “boca ancha” en el colon. Esclerodermia like.o. Definición: Enfermedad adquirida. crónica multisistémica caracterizada por engrosamiento y fibrosis de la piel.vinil clorido. En USA 19 casos/millón Relación-mujer___hombre=__15-20:1 Mayor incidencia entre 2° y 5° decada. Desordenes asociados al Fascitis difusa con Eosinofilia. ambiente (quarzo. 91.Estudios recientes han demostrado un tratamiento efectivo con el uso de Ivermectina100 a 200 mcg/kg/día. pulmonar y vascular ( F. Disfunción del esfínter esofágico inferior.-Masculino de 39 años diagnosticado de esclerodermia La siguiente es una manifestación patognomónica de esta enfermedad: a) b) c) d) Síndrome de “asa ciega” Pseudoobstrucción intestinal.solventes) . De Sobreposición (EMTC) (Morfea y Esclerodermia Lineal) Mesenquimopatía Indiferenciada. 1160 -2004. Robert M.Hal B.mercurio. 2 días. compromiso digestivo. V. rara.El tratamiento de strongyloides se dirige a la erradicación de la infección. Esclerodermia sistémica limitada (CREST) Eslerodermia Localizada Sd. Nelson Tratado de Pediatria Escrito por Richard E. Sd. x 2 días. presentando menos efectos secundarios queel tiabendazol 50mg xkg divididos en 2 tomas v.

. Son un grupo de medicamentos (también llamados antipalúdicos) que se han usado clásicamente para tratar el paludismo o malaria.). algunos no bien entendidos.. Lecturas: Esclerosis sistémica y tracto gastrointestinal. antiiinflamatorio y sobre la función inmune inhibiendo la activación de linfocitos. Otros efectos conocidos son su capacidad de disminuir los niveles de lípidos y de inhibir la agregación de plaquetas. México DF. Estos síntomas no son universales y solamente la mitad de los pacientes se percata del problema aunque la alteración peristáltica del tercio inferior del esófago se puede constatar radiológicamente. dolor retroesternal o bien una sensación de disfagia. ayudando a prevenir fenómenos trombóticos.Formas epidémicas (Sd. reumatismo palindrómico. el grueso con divertículos de “boca ancha”.. 92. Tienen efecto antiinfeccioso (base del tratamiento del paludismo). enfermedad parasitaria que afecta a más de 500 millones de personas en el tercer mundo. Algunos antimaláricos (cloroquina e hidroxicloroquina) se han mostrado útiles en el tratamiento de algunas enfermedades reumáticas (artritis reumatoide. Sindrome de Sjögren. Abordaje diagnóstico y terapéutico Olga Lidia Vera-Lastraa Departamento de Medicina Interna.. Cutáneas y articulares.Los antimaláricos se utilizan en el lupus eritematoso para tratar las manifestaciones: a) b) c) d) Neurológicas. Centro Médico Nacional La Raza. Digestivas. Aceite toxico) Escleredema (DMID) Alteraciones gastrointestinales en esclerodermia. El resto del aparato digestivo también se afecta: el estómago y el intestino delgado con atonía. IMSS. El compromiso visceral más conspicuo le corresponde al aparato digestivo. lupus eritematoso sistémico. artritis psoriásica. Estos medicamentos tienen múltiples mecanismos de acción. monocitos y la producción de factores mediadores de la inflamación. sarcoidosis. regurgitación. México. osteoartrosis erosiva. Mialgia eosinofilia y sd. El esófago perderá su natural elasticidad y aparecerán signos de disfunción: pirosis. Hospital de Especialidades Antonio Fraga Mouret. Cardíacas..

José Félix Restrepo Suárez1. Tiroiditis de Hashimoto Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las zonas donde no existe déficit dietario de yodo y los síntomas de hipotiroidismo suelen ser el motivo de su diagnóstico. Clínica Salud-Coop-Bogotá.2 mIU/mL. 93. Graves disease. Antithyroid peroxidase antibody titers are high. Physical examination reveals a mildly nodular. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d) Euthyroid sick syndrome. hasta 75-100 micrgr/día. firm. Coordinador Unidad de Reumatología. Internista _ Reumatológo. Es frecuente su asociación con otras enfermedades autoinmunes. Una vez el hipotiroidismo está establecido debe tratarse con hormona tiroidea a dosis sustitutiva: 50 microgramos diarios inicialmente (25 si edad avanzada. Médico Internista_Reumatólogo. 2. Los pacientes con hipotiroidismo subclínico con niveles altos de Ac anti-TPO debe ser tratados también por su frecuente evolución a hipotiroidismo clínico y mayor riesgo arteriosclerótico por elevación lipídica. and third-generation thyroid-stimulating hormone (TSH) testing shows a level of 1. Antonio Iglesias Gamarra3 1. Profesor Asociado de Medicina Interna y Reumatología. Hashimoto thyroiditis. firme. Universidad Nacional de Colombia. Los Ac anti-TPO (anticuerpos antiperoxidasa) son positivos en el 90% de pacientes y los antitiroglobulina en un 20 a 50%.A 60-year-old woman presents to a physician complaining of a swelling in her neck. La VSG es normal o casi normal. Her past medical history is significant for rheumatoid arthritis and Sjögren syndrome. La ecografía muestra una glándula hipoecogénica sin nódulos. enfermedades cardiovasculares o consuntivas o niveles previos muy bajos de T4 libre) aumentando 25 mcrgr/ día cada 15 a 30 días según los mismos criterios. rubbery goiter. Total serum thyroxine (T4) is 10 mg/dL. . Renato Guzmán Moreno2. Silent lymphocytic thyroiditis. Es característica la presencia de un pequeño bocio. Si el bocio es grande debe administrase hormona tiroidea en dosis .Lecturas: ANTIMALÁRICOS COMO DROGAS INDUCTORAS DE REMISIÓN EN LA ARTRITIS REUMATOIDEA. irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta. ajustándose posteriormente según controles que deben dilatarse al menos 2-3 meses desde el inicio del tratamiento ya que las respuestas son lentas.

lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamaño de la glándula. APARICIO JABALQUINTO. Braverman LE. p. pero con un riesgo relativo de 67 en este tipo de tiroiditis) Lectura recomendada. a sore throat. En: Larsen PR.suficiente para frenar la TSH. Isselbacher KJ. Madrid Sierra Santos L. respirations are 15/min. Editores. J. 18: 86-87 HASHIMOTO’S THYROIDITIS AND SJÖGREN´S SYNDROME. 1999. Berkow R. Pacheco Cuadros R. Polonsky KS. 10ª ed. Larsen PR. 2004. and the dentition is normal. El manual Merck. Barbado Hernández FJ. Williams Tratado de Endocrinología. . Farwell AP. p. Melmed S. Madrid: Harcourt. Fauci AS. blood pressure is 110/80 mm Hg. d) Streptococcus pyogenes. Kronemberg HM. PACHECO CUADROS. Martín JB. Sendino Revuelta A. R. Her gingival are edematous and erythematous. SENDINO REVUELTA. Kasper DL et al. c) Nocardia asteroids. Harrison Principios de Medicina Interna. Thyroiditis. 96-7. 10ª ed. Davies TF. pulse is 84/min. 14ª ed. and painful mouth sores for 3 days´duration. 348:2646-55 94. 465500. and there is tender mobile cervical lymphadenopathy. . Universidad Autónoma. 1998. Wilson JD. N Engl J Med 2003. and there are vesicles on her right upper and lower lips. G. Which of the following is the most likely causal agent? a) Actinomyces israelii. F. Si se observa un nódulo tiroideo debe ser estudiado mediante PAAF a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma (raro. Tiroiditis de Hashimoto y síndrome de Sjögren.8 F). Her pharynx is mildly erythematous but without exudates. Her temperature is 38. Hospital la Paz. Braunwald E. Aparicio Jabalquinto G. BARBADO HERNÁNDE Servicio de Medicina Interna. ASSOCIATION OR MULTIPLE AUTOIMMUNE SYNDROME? Bibliografía Beers MH. ¿Asociación o síndrome múltiple autoinmune? L. Editores. SIERRA SANTOS.An 18-year-old woman complains of myalgias. 2310-2. Pearce EN. p. Tiroiditis de Hashimoto y síndrome de Sjögren. A. ¿Asociación o síndrome múltiple autoinmune? An Med Interna (Madrid) 2001.2 C (100. Hipotiroidismo y tiroiditis. Madrid: McGraw Hill. Madrid: Elsevier. Her breath is not fetid. b) Herpes simplex virus 1.

1 DIFERENCIAS ENTRE LOS VIRUS HERPES SIMPLEX TIPOS 1 Y 2 Características clínicas VHS-1 Vía de transmisión Oral Síndromes Oral-facial característicos Ocular Encefalitis Paroniquia Reactividad a antígenos VHS-1 específico monoclonales específicos VHS-2 Genital Genita PerianaL Neonata Paroniquia l VHS-2 específico El VHS-1 es de localización primordialmente extragenital. . antigenicidad. el cual es causa frecuente de lesiones orofaciales recurrentes y de otro tipo de enfermedades (encefalitis). y con frecuencia el paciente acude a los servicios de urgencia. por lo cual el médico de urgencias debe estar familiarizado con el cuadro clínico y su manejo. Las tasas de infección son inversamente proporcionales al estrato socioeconómico.Las infecciones por herpes simplex son comunes en la práctica diaria. dentro de las infecciones de transmisión sexual. aunque algunos animales de experimentación pueden infectarse con facilidad. mientras que el VHS-2 corresponde al "Herpes progenitalis" descrito por separado. incluyendo sus comportamientos clínico y epidemiológico. Estas infecciones son ocasionalmente recurrentes. composición del ADN y la sensibilidad a diferentes agentes físicos y químicos (Cuadro No. mientras que el tipo 2 se presenta en la adolescencia y adultos jóvenes activos sexualmente. La infección primaria del VHS-1 ocurre sobre todo durante la infancia. EPIDEMIOLOGIA El ser humano es el único reservorio natural conocido del virus herpes simplex. generalmente dolorosas y asociadas con síntomas sistémicos. Existen dos variedades de virus del Herpes simplex (VHS) capaces de causar infección en el hombre: el tipo 1 (VHS-1) y el tipo 2 (VHS-2) que se distinguen entre sí por varias características.1) Cuadro No. con predilección por los tejidos de origen ectodérmico. La región oral es la localización habitual del Herpes simplex 1.

se pueden complicar. Editado por F Chalem. queratitis. Infección recurrente. La gingivoestomatitis es la manifestación más común. cuya gravedad varía desde la erosión de pequeñas áreas a la ulceración extensa de la boca. J Campos. Por lo tanto. también es frecuente la liberación viral en infectados asintomáticos. Todos los cuadros son autolimitados. DIAGNOSTICO Cuadro Clínico. Editorial Presencia Ltda. dolor o molestias focales que preceden la aparición de las vesículas. la transmisión viral puede efectuarse aún en ausencia de lesiones activas. dolorosa. En: Medicina Interna. blefaritis y queratoconjuntivitis. la vulvovaginitis aguda y la infección herpética del ojo. Dermatologic emergences. Los cuadros clínicos causados por este virus se suelen dividir en dos grupos: el debido a la infección primaria y el correspondiente a la infección recurrente. Segunda Edición. El VHS-1 se trasmite por saliva y el VHS-2 por vía genital. Santafé de Bogotá. inflamada y sensible. fiebre. Generalmente existe prurito. LECTURAS RECOMENDADAS 1. el viento. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. Los factores que la precipitan van desde la luz solar. JE Escandón. Cooper Ma. malestar general. El primer contacto clínico de infección por virus del herpes simple suele ser el más grave. 1985 2. Infección primaria. Las vesículas se rompen espontáneamente después de unos cuantos días y sanan en una semana sin dejar secuelas. Los enfermos aquejan fiebre. R Esguerra. 1992 3. Guzmán M. a menos que las lesiones se sobreinfecten con estafilocos o estreptococos. La persistencia de la infección y la recurrencia de las lesiones son un fenómeno frecuente tanto para el VHS-1 como para el VHS-2 y por lo común se producen por reactivación endógena. La curación tiene lugar en 7 a 14 días. Callen JP. que puede llegar a queratitis. varicela zoster. Herpes simple. artralgias y por último la presencia de un grupo de vesículas sobre una base eritematosa. Enfermedades de transmisión sexual: herpes genital Trib Med 79:29. En el primer grupo se incluyen la gingivoestomatitis aguda. La infección puede ser bastante grave como para dificultar la ingesta de alimentos y líquidos (odinofagia). traumatismos locales. Aunque los títulos virales son más altos cuando existen lesiones activas. pero tanto las formas primarias como las recurrentes. menstruaciones y hasta estrés emocional. Las recurrentes se circunscriben al "Herpes labialis". Una de estas complicaciones es la Encefalitis herpética y el Eczema herpeticum. 1989 . Emerg Med.El principal mecanismo de transmisión es el contacto directo con las secreciones infectadas. Clin North Am 3:641. Lizarraga Bonelli S. Guerra Flecha J. lengua y encías.

Jaramillo AC. Medellín. . Conforman lesiones eritemato-descamativas que localizan en la zona de inserción de cuero cabelludos. D) Eritrodermia descamativa de Leiner-Mousses. zona mediotorácia e interescapular. También pueden existir lesiones eritemato-descamativas centrofaciales y mediotorácicas. A veces el pronóstico es malo. C) Dermatitis seborreica facial. 1989 95. ombligo. Las manifestaciones clínicas de la dermatitis seborreica infantil o clásica del adulto sólo se manifiestan en la edad de presentación. La falsa tiña amiantácea se manifiesta como gruesas escamocostras en cuero cabelludo. La costra láctea se manifiesta en los primeros meses de vida y se manifiesta mediante placas escamosas. Corporación para Investigaciones Biológicas. Suele acompañarse de candidiasis de pliegues. untuosas al tacto. a los pocos meses de vida.. de color grisáceo que localizan en cuero cabelludo (Fig. Dermatitis Seborreica en enfermos inmunocomprometidos. Cuarta edición. evolucionando de forma rápida a lesiones eritematosas y descamativas que ocupan casi todo el tegumento. Suele ser pruriginosa. conducto auditivo externo. eminencias malares y pliegues nasolabiales. axilas. mediotóracica y medioescapular y púbica. pubis . pestañas. glabela. con lesiones en cuero cabelludo. 3. cejas. El diagnóstico más probable es: a) Dermatitis seborreica. En pacientes HIV (+) las manifestacionesclínicas de la dermatitis seborreica son mucho más intensas. infecciones locales y sistémicas. En la región anterior del tórax se observa un moderado enrojecimiento con descamación. CIB. de color blanco-grisáceo que al despegarse dejan zonas húmedas.Masculino de 48 años de edad. Infecciones virales de la piel y sus anexos. pliegues retroauriculares. b) Psoriasis. Dermatitis Seborreica en el adulto: Pitiriasis cápitis. En la exploración se pone de manifiesto una descamación seborreica sobre una piel moderadamente eritematosa en las áreas afectadas. Enfermedades Infecciosas. d) Tiña corporis. cejas. con afectación del cuero cabelludo. La eritrodermia descamativa de Leiner Mousses comienza de forma repentina. diarreas. C) Falsa tiña amiantácea. 2. En: Fundamentos de Medicina. c) Lupus eritematoso. 1). B) Dermatitis seborreica infantil. presenta erupción cutánea descamativa asintomática. CLÍNICA La dermatitis seborreica se puede clasificar en: 1) Dermatitis Seborreica en la infancia: a) Costra láctea. ingles. surcos nasolabiales y nasogeniamos. B) Pitiriasis esteatoide.4.

7. Definición: Sarna o escabiosis es la enfermedad producida por la presencia en la piel del hombre del ectoparásito Sarcoptes scabiei. Las personas pueden infestarse por los ácaros de los animales de compañía. 4. Scabies and pediculosis. Feldmeier H. Heukelbach J.DERMATITIS SEBORREICA Dres. pero poco frecuente 16. Chosidow O. Commens CA. d) Ganado vacuno al hombre.cati. 1ª Edición. suis. 367: 1767-74 2. 96. We can get rid of scabies: new treatment available soon. de por lo menos 10 minutos. Van Neste DJ. La propagación es de persona a persona a través del contacto directo de la piel. Neira G. Scabies. N Engl J Med 2006. págs 484-9. Mecanismos de transmisión El hombre es el principal reservorio del Sarcoptes scabiei variedad hominis. 10. Huynh TH. . 2: 194-6. Meinking TL. scabies and other mite infestations. piojos. Santiago de Chile. Chosidow O. Lancet 2006. Currie BJ. Rev Med Valparaíso 1981. Scabies. canis. Neira P. Parasitología Médica. 22: 7-11. Problems in diagnosing scabies. Capítulo 54. a global disease in human and animal populations. Walton S. Norman RA.Mecanismo de transmisión de la escabiasis: a) Persona a persona. Sarna y otras acarosis. Scabies and pediculosis. fomites. 354: 1718-27. 20: 268-79. 3. 1999. Valenzuela N. Atías A. Adv Dermatol 1990. Herrera y G. 355: 819-26. Lancet 2000. 9. 6. Dermatol Clin 2004. E. Med J Aust 1994. Inmunology of Scabies.160: 317-8. equis y otros) la variedad hominis es la única que afecta al hombre en forma permanente. Referencias 1. Infecciones parasitarias en niños de una escuela de Reñaca Alto. que han usado la ropa hasta 48 horas antes. principalmente los perros 17. c) Carne mal cocida de animal contaminado. 5. Edit Méditerráneo. Advance in pediculosis. Parasitology Today 1986. Arenas C. 8.. La transmisión sexual es un mecanismo posible. Subercaseaux B. Taplin D. 5: 131-52. Clin Microbiol Rev 2007. 34: 56-60. incluido el contacto sexual. Saavedra T. Ruíz del Portal. b) Agua contaminada. Aún cuando existen variedades de esta misma especie que atacan a los animales domésticos (var. La transmisión mediante prendas íntimas y ropa de cama es rara y se produce si están contaminadas con ácaros juveniles o adultos de personas infestadas.

hundimiento intercostal bilateral a la inspiración y taquicardia. y se presenta más frecuentemente en otoño e invierno. inquietud. .. En la exploración física son evidentes la disfonía. fiebre generalmente menor de 39 °C.Femenino de año y medio de edad refiere la madre que inició con tos seca. ansiedad. temperatura axilar de 37. la tos se hace "crupal" (traqueal.97. Forbes describe la progresión del cuadro clínico de la siguiente manera: Etapa 1: Fiebre. Usted sospecha de: a) Bronquiolitis. rinorrea hialina. 24 a 48 horas después aparece disfonía. no hay predominio de sexo. Por lo general la enfermedad es leve.8°C. perruna o en ladrido) y se presentan en forma gradual estridor inspiratorio creciente (estridor laríngeo) y signos de dificultad respiratoria de intensidad variable. b) Asma bronquial. con poca o nula afección del estado general. Etapa 4: Cianosis intermitente. del 5% que requiere hospitalización sólo del 1 al 1. coriza. paro respiratorio. Etapa 2: Estridor respiratorio continuo. en donde los tejidos blandos subglóticos inflamados producen obstrucción de la vía aérea en grado variable. c) Neumonía bilateral. Faringe hiperémica roja.1-6. La laringotraqueobronquitis también conocida como laringitis subglótica o crup vírico. ronquera. es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral que afecta fundamentalmente a la laringe y a las estructuras que se localizan por debajo de las cuerdas vocales. Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia. más del 95% reciben tratamiento ambulatorio. en tórax se escuchan algunos estertores gruesos diseminados en ambos hemitorax y disminución del murmullo vesicular. al explorarle se le observa pálido. CUADRO CLÍNICO El cuadro inicial es el de una rinofaringitis e incluye irritación nasal. en pocas ocasiones progresa más allá de la etapa 1. con un pico de incidencia a los dos años de edad. diaforesis y taquipnea. d) Laringotraqueobronquitis. Por la tarde muestra tos intensa y en accesos. Este padecimiento afecta con mayor frecuencia al grupo de edad comprendido entre seis meses y tres años. la disminución del murmullo vesicular y datos de dificultad respiratoria. dolor subesternal al toser. tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente. con aleteo nasal. estridor inspiratorio. el estridor laríngeo que en ocasiones es audible a distancia. palidez.5% requieren medidas de apoyo ventilatorio (intubación endotraqueal o traqueostomía). cianosis permanente. tos seca y odinofagia. participación de músculos accesorios de la respiración con retracción de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello.

Cistocele. El septo puede estar formado de una película casi transparente hasta una pared de consistencia fibromuscular fuerte. hasta siete a catorce días en casos graves 1. constipación crónica. El rectocele es un hallazgo común. evaluación del esfínter anorectal por ultrasonido y hasta la resonancia magnética han sido propuestos antes de la cirugía.. La presencia cistocele. La existencia. Es un hallazgo muy frecuente del examen perineal. Pruebas de función fisiológica del piso pélvico. El rectocele puede ser un hallazgo importante del síndrome de Obstrucción Defecatoria (SOD).Una mujer de 55 años.) Entre mas grande es el rectocele. No tomo terapia de reemplazo. dolor rectal y perineal. .500 gramos. deficiencia o alteraciones del septo rectovaginal son controversias importantes. Existe frontera entre donde termina la pared anterior del recto y donde comienza la pared de la vagina. Ha tenido 3 partos y el ultimo bebe pesó 4. hace 3 años tuvo su último periodo menstrual. Un principio importante es la etiología y anatomo-patología del rectocele. No existe una fascia visceral que separe el recto de la vagina o que forme un septo específico. sino como parte importante de un problema anatomo-fisiológico complejo. sensación de masa y en ocasiones sangrado. Enterocele. pero múltiples estudios no han encontrado un septo rectovaginal específico. desde tres a siete días en casos leves. Tiene una orina de 60 cc. pero debe recordarse que rara vez es el rectocele un hallazgo aislado. enterocele u otros prolapsos perineales y problemas funcionales deben ser descartados antes de proponer la reparación quirúrgica del rectocele. La necesidad de presión manual para ayudar a la evacuación o para vaciar el rectocele es común en más del 50% de los pacientes. Defeco grafía. pruebas de función urinaria. tiene dificultad para evacuar. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es más probable que encuentres en la exploración pelvica? a) b) c) d) Rectocele. mayor son los síntomas asociados. La incidencia real de esta “deficiencia anatómica” es desconocida y en muchas ocasiones es un resultado del paso del tiempo.La duración del padecimiento es muy variable. siendo en múltiples ocasiones asintomático. Uretrocele. El diagnostico se hace con un simple tacto rectal e inspección vaginal. Existen varias teorías sin consenso principal. PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 98. El Rectocele es una hernia de la pared anterior del Recto hacia la porción posterior de la vagina. No debe tomarse como una deficiencia anatómica única. Se presenta en el 80% de las pacientes femeninas y 13% de los masculinos en una defeco grafía (> a 1cm. Tiene una tos crónica y una historia de tabaquismo positivo a razón de 30 cajetillas año. peritoneocele. se queja de presión pélvica y una masa en la entrada vaginal. Dificultad en la evacuación.

. 99. d) Enfermedad de Snding Larsen. apofisitis posterior del calcáneo u osteocondritis calcánea a la inflamación e irritación del cartílago de crecimiento del hueso calcáneo que cursa con dolor localizado en el talón. Zetterstrom J. Linemann A. Vincent S. No obstante. con la colocación de una pieza elevadora de talón así como con reposo físico durante 2-3 semanas y terapia antiinflamatoria. Volume 2. Di Sanrno (2—6) 21:661-667 Rectocele repair using biomaterial augmentation. Así mismo. Evaluation and Treatment of Women with rectocele. Fenner D. tales como la edad. Fritsch H. Zbar AP. Cundiff GW. Morrissy and Stuart L. (2003) 18:369-384. Mosca: The Foot Raymond T. se hace necesaria la planificación deportiva anual de los niños para evitar la aparición de esta patología BIBLIOGRAFIA Lowell and Winters's Pediatric Orthopaedics Chapter 29. Beer-Gabel M. se resuelven la mayoría de los casos consultados en la bibliografía. pag 1206 Lippincott Williams and Wilkins. Renzi A. Se denomina enfermedad de Sever. Int J Colorectal Dis.. 2001. Izzo D.Bibliografía: Rectocele: Pathogenesis and surgical managment. Obstet Gynecol (2005) 60(11)753-760. Weinstein editors Fifht edition. Obstetrics and Ginecology 104(6): 1403-1416 Stapled transanal rectal resection to treat obstructed defecation caused by rectal intussusseption and rectocele. c) Enfermedad de Sever. Esta enfermedad se llama de Sever en honor al médico que la describió por primera vez en 1912. Pescatori M. Altman D. el exceso deportivo. la retracción de la musculatura posterior de la pierna o un calzado inadecuado.La causa mas frecuente de dolor de retropié (talón) en el paciente pediátrico es a) Osgood Schlater. Existen diversos factores que condicionan su desarrollo. b) Enfermedad de Köhler. Melgren A.

También puede tratarse de una GN Post-Streptocócica. Como hematuria microscópica. creatinine. c) Postinfectious glomerulonephritis. De esta forma se presenta un 40-50%. es decir. Physical examination is unremarkable. A urine dipstick test shows mild proteinuria and microhematuria. sin HTA. posterior a cuadro respiratorio alto. Serum levels of IgA are elevated. Orina. enfermedad de membrana basal fina. de Alport. asociado a dolor lumbar. 24 – 48 hs. 2. ni edema. Each episode of hematuria occurred in association with an upper respiratory tract infection or a flulike illness. detectada solo en Sed. por rutina. sin otro elemento de inflamación glomerular. Serum levels of electrolytes. Se da entre los 15 y 35 años. HEMATURIA GLOMERULAR AISLADA PERSISTENTE: Definición Presencia de hematuria de origen glomerular (con acantocitos. con proteinuria menor a 1 gm /24 hs. Hematuria dura 2 – 6 días. 30 – 40 % se presenta así. d) Wegener granulomatosis. se considerán por algunos como espectro de una misma enfermedad.100. y es 3 veces más frecuente en hombres. las posibilidades principales es que se trate de Glomerulonefritis por IgA (lo más frecuente). and blood urea nitrogen are within normal limits. y ocasionalmente cilindros hemáticos). . Which of the following is the most likely diagnosis? a) Berger disease.A 20-year-old man comes to the physician he has noticed blood in his urine on several occasions in the past year. En caso de hematuria persistente. estable. con persistencia de hematuria. con proteinuria leve. A continucación se describirán brevemente: Nefropatía por IgA: Enfermedad de Berger y síndrome de Shönlein-Henoch. y función renal normal. rara vez presenta HTA o deterioro de función renal. . siendo Berger la forma limitada al riñón. (raro) o el inicio de una glomerulonefritis crónica (< probable) (15) . b) Goodpasture syndrome. aislada. Como hematuria macroscópica. Es la Glomerulonefritis aguda más frecuente. tiene tres patrones clínicos de presentación: 1. y tiene proteinuria mínima. Recurre hasta en un 50%. Sd.

Epidemic poststreptococcal glomerulonephritis. N Engl J Med 337:1512.1998. 3. Clin Rxp Immunol 1997. deterioro de la función renal. Poststreptococcal glomerulonephritis: current clinical and pathologic concepts. 10. N Eng J Med 339:889. en este grupo de bajo riesgo.Antony BF. 2. J Clin Inv. JAM Soc Nephrol 1998. donde se identifican por inmunohistoquímica. HTA. 2000. 9. Kidney int 1984. tiene poca probabilidad de desarrollar falla renal. el complemento es generalmente normal. The Kidney. pp 1263-1349. Se presentan así un 10 %. nefrótico o proteinuria > 1gm/24h. Clin Nephrol 1983. 1969. Falk R: Small Vesel Vasculitides. Como Sd.19:3-10.. ausencia de hematuria macroscópica. la presencia de depósitos de IgA. y no se ha demostrado que el tratamiento. et all.48:1697. . 4.55:15. BM Brenner (editor). nefrótico (10 %) Existe un grupo de pacientes (20 – 40 %). Nefrítico (HTA. llegando a IRT en 5 – 25 años. BIBLIOGRAFÍA 1.Tejani A. altere la evolución de la enfermedad. Twelve to seventeen year follow up of patients with poststreptococcal acute glomerulonephritis in Trinidad. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptoccocal infection of the skin and of the respiratory tract. Existe aumento de IgA circulante entre un 30 – 50 %. 307:725-9.107:8-10. pudiendo evolucionar algunos de estos casos como GNRP.9:1736. 6a ed. 1997. DE et al: Glomerulonephritis. 7. Al laboratorio. Hematuria). sin ser específico de esta enfermedad.Kashtan.Hricik. 25:129. se requiere de biopsia renal. Para el diagnóstico.3. . Saunders. Pocos desarrollan Sd. Potter EV. edad. Edema. CE Alport Síndrome and thin glomerular basement Membrane disease. Evidence for the in situ origin of poststreptococcal glomerulonephritis: glomerular localization of endpstreptosin and the clinical significance of the subsequent antibody response. Poststreptococcal glomerulonephritis:getting to know an old enemy. 6.Jennette C.LangeK. 8.Rodriguez-Iturbe. rara vez elevado. 5.Oliviera DBG. en “Breneer & Rector´s. Si no tiene ninguno de estos factores. Biopsia de piel carece de especificidad y de sensibilidad para diagnóstico de enfermedad de Berger. N Engl J Med 1982. que evoluciona con falla renal progresiva.Falk R et al: Primary glomerular disease. Nephron 1990. Generalmente cursan con proteinuria menor a 1-2 gm/24 hs. B. Phyladelfia. Se ha detectado como factor de riesgo de esta evolución la presencia de Sd.