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La mecnica respiratoria se refiere a la expresin de la funcin pulmonar a travs

de medidas de presin y flujo. A partir de estas mediciones, una variedad de


ndices derivados se puede determinar, por ejemplo, el volumen, la compliance, la
resistencia, y el trabajo respiratorio. La presin meseta es una medicin de la
presin de distensin al final de la inspiracin. Se ha convertido cada vez ms
apreciada que la presin transpulmonar al final de la inspiracin (estrs), y puede
ser un mejor indicador de la posibilidad de lesiones de pulmn que la presin
meseta sola. Esto ha dado lugar a un resurgimiento del inters en el uso de la
manometra esofgica en pacientes ventilados mecnicamente. La presin
transpulmonar al final de la espiracin tambin podra ser til para guiar el ajuste
de la PEEP para contrarrestar los efectos del colapso de la pared torcica. La
forma de la curva de presin-tiempo tambin puede ser til para guiar el ajuste de
la PEEP (ndice de estrs). Esto tiene inters centrado en el papel del estrs y la
tensin para evaluar el potencial de lesin pulmonar durante la ventilacin
mecnica. Este trabajo abarca tanto la mecnica respiratoria bsica y avanzada
durante la ventilacin mecnica.
Introduccin
La mecnica respiratoria se refiere a la expresin de la funcin pulmonar a travs de
medidas de presin y flujo. A partir de estas mediciones, una variedad de ndices
derivados se puede determinar, por ejemplo, el volumen, la compliance, la resistencia, y el
trabajo respiratorio (WOB). Las formas de onda se derivan cuando uno de los parmetros
de la mecnica respiratoria se representa como una funcin del tiempo o como una
funcin de uno de los otros parmetros. Esto produce trazados escalares de presintiempo, flujo-tiempo, y grficos de volumen-tiempo, as como los bucles de flujo-volumen y
presin-volumen (P-V). Todos los ventiladores de presin positiva de generacin de
corriente proporcionan una cierta supervisin de la mecnica pulmonar y grficos en
tiempo real en la cabecera. En la interpretacin de estas mediciones, es importante
recordar que el monitoreo de cabecera de la mecnica y grficos durante la ventilacin
con presin positiva retrata los pulmones como un solo compartimiento y supone una
respuesta lineal en el rango de volumen corriente (V T). Aunque se trata de una
simplificacin fisiolgica excesiva, la informacin, sin embargo, es til para evaluar la
funcin pulmonar, evaluar la respuesta a la terapia, y optimizar la asistencia respiratoria
mecnica. Una evaluacin de la mecnica respiratoria permite la mejor evidencia
disponible para ser individualizados con el paciente. Por necesidad, cualquier discusin
sobre la mecnica respiratoria implica matemticas.

Presin
Presin de la va area (Pva o Paw)
La presin de la va area se mide universalmente durante la ventilacin mecnica. La
presin se mide idealmente en la va area proximal, pero la mayora de los ventiladores
no lo hacen porque el monitoreo de presin de la va area proximal expone el sensor a
secreciones y lleva a otras cuestiones tcnicas. Alternativamente, el ventilador puede
medir la presin proximal a la vlvula espiratoria durante la fase inspiratoria para

aproximarse a la presin de la va area proximal inspiratoria, y se puede medir la presin


distal a la vlvula inspiratoria durante la fase espiratoria para aproximarse a la presin de
la va area proximal espiratoria. Debido a que el flujo en la rama espiratoria es cero
durante la fase inspiratoria y el flujo en la rama inspiratoria es cero durante la fase
espiratoria, las presiones medidas de esta manera deben aproximarse a la presin de la
va area proximal. La presin de la va area tpicamente se visualiza en la pantalla del
ventilador como una funcin de tiempo. La forma de la onda de presin de la va area se
determina por el flujo y VT del ventilador, la mecnica pulmonar, y cualquier esfuerzo de
respiracin activa del paciente.

Ecuacin de movimiento
La presin de la va area se predijo matemticamente por la ecuacin de movimiento:
Pvent + Pmus = VT / CSR + Rva x V I
+ PEEP + PEEPi + inertancia
donde Pvent es la presin de la va area proximal aplicada por el ventilador, Pmus es la
presin generada por los msculos inspiratorios del paciente, V T es el volumen corriente,
CSR es la compliance (o distensibilidad) del sistema respiratorio, Rva es la resistencia de
las vas respiratorias, V I es el flujo inspiratorio, PEEP es la PEEP fijada en el ventilador, y
PEEPi es la PEEP intrnseca (auto-PEEP). La variable de inertancia, que representa el
efecto de la inercia, se supone que es baja y por lo tanto ignorada. La Rva y la C SR se
pueden obtener mediante el ajuste de la ecuacin de movimiento de P, V, y V I con un
anlisis de regresin lineal mltiple, llamado ajuste lineal de mnimos cuadrados. Este
ajuste se incorpora en el software de algunos ventiladores, lo que permite la visualizacin
de Rva, CSR, y auto-PEEP sin la necesidad de maniobras de pausa inspiratoria y
espiratoria. La P, V, y V I se digitalizaron a 100 Hz, lo que permite calcular la Rva a partir
de 100 o ms ecuaciones por respiracin. Este mtodo se puede aplicar durante todo el
ciclo respiratorio o slo en la fase inspiratoria o espiratoria, aunque restringir el anlisis a
la fase inspiratoria puede ser ms apropiado en pacientes con EPOC que tienen limitacin
de flujo. El mtodo de ajuste de mnimos cuadrados supone que la Pmus es cero y por lo
tanto es menos vlido si el paciente est respirando activamente. Una cuestin
metodolgica importante es que el enfoque de ajuste por mnimos cuadrados utiliza un
nico modelo lineal que no tiene en cuenta los cambios de la Rva y C SR con el volumen
pulmonar, y tambin deja de lado la turbulencia del flujo y las fuerzas de inercia.

Presin alveolar (Palv)


Durante la ventilacin controlada por volumen, la presin alveolar (Palv) en cualquier
momento durante la inspiracin, se determina por el volumen suministrado y C SR: Palv = V
/ CSR + PEEP. Para la ventilacin controlada por presin, la Palv en cualquier momento
despus de iniciada la inspiracin es: Palv = P x (1 e -t/) + PEEP, donde P es la
presin aplicada a la va area por encima de PEEP, e es la base del logaritmo natural, t
es el tiempo transcurrido despus del inicio de la fase inspiratoria, y es la constante de
tiempo.

Presin Plateau, meseta, o alveolar al final de una pausa inspiratoria (Pplat)


Debido a la Rva, la presin de la va area proximal siempre ser mayor que la Palv
durante la inspiracin si el flujo est presente. La Palv se estima con una maniobra de

pausa al final de la inspiracin. La presin meseta (Pplat) se mide durante la ventilacin


mecnica por aplicacin de una apnea al final de la inspiracin de 0.5-2s, durante el cual
se equilibra la presin en todo el sistema, por lo que la presin medida en la va area
proximal se aproxima a la Pplat (Fig. 1).

Figura 1. La presin de la va area y las formas de onda de flujo durante la ventilacin


de control de volumen a flujo constante, que ilustra el efecto de una apnea al final de la
inspiracin. Durante el periodo de ausencia de flujo, la presin se equilibra con la presin
meseta (Pplat). La Pplat representa la presin alveolar pico. La diferencia entre Pz y Pplat
es debido a la falta de homogeneidad de la constante de tiempo dentro de los pulmones.
La diferencia entre la presin inspiratoria mxima (PIP) y Pplat se determina por la
resistencia y el flujo. La diferencia entre Pplat y PEEP se determina por el volumen
corriente y la distensibilidad del sistema respiratorio. Pz = presin a flujo cero.
Con la oclusin rpida de la va area al final de la inspiracin, el flujo se reduce a cero, y
la presin de la va area proximal inmediatamente disminuye a un nivel inferior (la
presin a flujo cero [Pz]). La resistencia de la va area y el flujo al final de la inspiracin
determinan la diferencia entre la presin inspiratoria pico (PIP) y Pz. Durante la oclusin
de la va area, la presin disminuye an ms para llegar a una meseta (Pplat). La
diferencia entre Pz y Pplat se determina por la heterogeneidad de la constante de tiempo
dentro de los pulmones (efecto pendelluft) y el comportamiento viscoelstico de la
relajacin en la tensin de los tejidos pulmonares. La medicin de Pz slo es vlida
durante el inflado pasivo de los pulmones, pero no durante la respiracin activa. Durante
la ventilacin controlada por presin, el flujo puede disminuir a cero al final de la fase
inspiratoria; si esto ocurre, PIP y Pplat son iguales.

La Pplat est determinada por el VT y CSR durante el soporte ventilatorio completo: Pplat =
VT / CSR. Una elevada Pplat indica riesgo de sobredistensin alveolar. La Pplat idealmente
debe mantenerse a 30 cm H2O, con cierta evidencia que sugiere que Pplat debe
permanecer a <25 cm H2O en pacientes con SDRA. Esto supone que la compliance de la
pared torcica (CPT) es normal. Una elevada Pplat puede ser segura (y necesaria) si la C PT
disminuye (obesidad, hipertensin abdominal, pancreatitis aguda).

Auto-PEEP
Se produce un vaciado incompleto de los pulmones si la fase espiratoria se termina
prematuramente. La presin que produce este gas atrapado se llama auto-PEEP, PEEP
intrnseco, o PEEP oculta. Auto-PEEP aumenta el volumen pulmonar espiratorio final y por
lo tanto provoca hiperinflacin dinmica.
El Auto-PEEP se mide por la aplicacin de una pausa al final de la espiracin durante 0,52 s (Fig. 2). La presin medida al final de esta maniobra por encima del PEEP fijado en el
ventilador se define como auto-PEEP. Para una medicin vlida, el paciente debe estar
relajado y respirar en sincrona con el ventilador. As, la respiracin activa invalida la
medicin. El mtodo de pausa al final de la espiracin puede subestimar la auto-PEEP
cuando algunas vas respiratorias se estrechan durante la exhalacin, como ocurre
durante la ventilacin de los pulmones de pacientes con asma grave (Fig. 3). En los
pacientes con respiracin espontnea, la medicin de la presin esofgica (Pes) se puede
utilizar para determinar la auto-PEEP (Fig. 4).
Figura 2. La aplicacin de una
apnea de fin de espiracin
permite la medicin de la presin
alveolar al final de la espiracin.
La diferencia entre el seteo de
PEEP y la presin medida
durante esta maniobra es la
cantidad de auto-PEEP. PIP =
presin inspiratoria mxima.

Figura 3. Como se ilustra aqu, la auto-PEEP


medida puede ser considerablemente menor
que la auto-PEEP en algunas regiones
pulmonares si se colapsan las vas
respiratorias durante la espiracin.

Tenga en cuenta que el auto-PEEP se incrementa con el aumento de la resistencia y la


distensibilidad, el aumento de la frecuencia respiratoria o aumento del tiempo inspiratorio
(TI; tanto disminucin TE), y el aumento del VT. Clnicamente, la auto-PEEP puede ser
reducida por la disminucin de la ventilacin minuto (frecuencia o V T), el aumento de TE
(tasa o TI decreciente), o la disminucin de Rva (por ejemplo, la administracin de
broncodilatador).

Figura 4. La presin de la va area, el flujo, el volumen y la presin esofgica (Pes).


Formas de onda en un paciente con auto-PEEP. Obsrvese la disminucin en la Pes
necesaria para disparar el respirador, que representa la cantidad de auto-PEEP. Tenga en
cuenta tambin que el flujo no vuelve a cero al final de la exhalacin, y el esfuerzo
inspiratorio no activa el ventilador.

Presin media de la va area (Pmva)


La presin media de la va area (Pmva) se determina por el PIP, la fraccin de tiempo
destinado a la fase inspiratoria (TI / Ttot, donde Ttot es el tiempo total de ciclo respiratorio),
y PEEP. Para la ventilacin de flujo-volumen constante, en el que la forma de onda de
presin de la va area es triangular, Pmva se puede calcular como: Pmva = 0,5 x (PIPPEEP) x (TI / Ttot) + PEEP. Durante la ventilacin controlada por presin, en el que la
forma de onda de presin de la va area es rectangular, la Pmva se puede estimar como:
Pmva = (PIP - PEEP) x (TI / Ttot) + PEEP. La media de la Palv puede ser diferente de
Pmva si la resistencia de las vas respiratorias inspiratorias (RI) y la resistencia de las vas
respiratorias espiratorias (RE) son diferentes, lo cual es a menudo el caso en la
enfermedad del pulmn: Palv media = Pmva + (V E / 60) x (RE-RI) , donde V E es el flujo
espiratorio.

Presin Esofgica (Pes)


La presin pleural (Ppl) no puede ser medida fcilmente de forma directa. El enfoque
tradicional para evaluar la Ppl es el uso de un baln esofgico, que consiste en un catter
delgado con mltiples agujeros pequeos en la parte distal 5-7 cm de su longitud. Un
globo largo de 10 cm se coloca sobre el extremo distal del catter para evitar que los
agujeros en el catter sean ocluidos por el tejido esofgico y las secreciones, y el globo se
infla con una pequea cantidad de aire (0,5 ml). El extremo proximal del catter est unido
a un transductor de presin.
El catter se inserta por va oral o nasal a 35-40 cm de la abertura de las vas
respiratorias. La colocacin correcta del globo esofgico es necesaria para garantizar
mediciones precisas de Pes. Despus se infla el globo y se mide la presin, la forma de
onda de Pes debe compararse con la forma de onda de presin de la va area. Si parece
similar de la presin y la forma, el catter es probable que est en la trquea y se debe
quitar. Si el catter est en el esfago, las oscilaciones cardiacas deben ser visibles en la
forma de onda de Pes, indicando que el baln se sita en el tercio inferior del esfago
directamente detrs del corazn (Fig. 5).

Figura 5. Se ilustran varias caractersticas que se utilizan para determinar que el globo
esofgico est bien colocado en el esfago. Note la presencia de oscilaciones cardiacas
en la forma de onda de la presin esofgica. Tenga en cuenta tambin que no hay cambio
en la presin transpulmonar cuando se aplica presin en el abdomen.
Algunos mdicos utilizan una tcnica en la que el catter est intencionalmente inserto en
el estmago, se aade aire al globo y el catter se retira a continuacin hasta que se
observan oscilaciones cardacas.
La tcnica clsica utilizada para validar la posicin del baln requiere del paciente para
realizar maniobras de Valsalva estticas y Muller con la glotis abierta. En pacientes
incapaces de cooperar, los cambios en la presin de la va area y la Pes se evalan
durante un empuje suave sobre el abdomen con la va area ocluida. La oclusin de la va

area se realiza mediante el control de pausa espiratoria en el ventilador. Cuando los


cambios en la Pes son iguales a la presin de las vas respiratorias, se supone que la
transmisin de la Ppl a la Pes se queda al margen, y la Pes refleja con precisin la Ppl.
Una radiografa de trax tambin se puede utilizar para validar la posicin correcta (Fig.
6), pero esto generalmente no es necesario.

Figura 6. Izquierda: La colocacin correcta del globo esofgico, a 40 cm de los labios.


Centro: Radiografa de trax que muestra la colocacin correcta del baln (flecha).
Derecha: Tenga en cuenta que el esfago bordea el espacio pleural en la mitad del trax
(flechas).
Existen fuentes potenciales de error en el uso de la Pes para estimar la Ppl. Es importante
apreciar que la Pes estima la Ppl en la mitad del trax. La Ppl es ms negativa en el trax
no dependiente y ms positiva en el trax dependiente (Fig. 7). El peso del corazn puede
sesgar la Ppl hasta en 5 cm H2O Los resultados de Gurin y Richard sugieren que la
referencia a los valores de Pes absolutas a los obtenidos en el volumen de la relajacin
del sistema respiratorio puede mejorar la personalizacin de la correccin de la Pes
basado en el contexto fisiolgico y individual, en lugar de utilizar un valor invariable de 5
cm H2O.
Figura 7. Varias fuentes potenciales de
error en la manometra esofgica se
ilustran en esta seccin transversal del
trax. La presin esofgica es la
presin pleural (Ppl) estimada en la
mitad del trax. La Ppl es ms negativa
en el trax no dependiente y menos
negativa en el trax dependiente.
Adems, el peso del corazn y el
mediastino aumentar la presin
medida en el esfago en relacin con la
Ppl.

Presin transpulmonar
La presin transpulmonar (PL) es la diferencia entre la presin medida en la boca y el
esfago (pleural). Durante flujo cero (inspiratorio o maniobras pausa espiratoria), la PL se
convierte en la presin de distensin alveolar. En este trabajo, la hiptesis es que la PL se
mide en condiciones estticas y por lo tanto representa la presin de distensin alveolar.
El ventilador debe ajustarse para evitar una PL negativa durante la exhalacin (que
contribuye a la lesin por apertura y cierre cclico) y evitar el exceso de PL en el final de la
inspiracin (sobre-distensin).

Presin intra-abdominal
Las interacciones entre los compartimentos abdominales y torcicos son consideraciones
importantes en el paciente crtico, ya que el diafragma vincula estos compartimentos. Si
se permite al diafragma desplazarse libremente hacia arriba en el trax con aumento de la
presin abdominal, se reducir el volumen pulmonar. Si el volumen pulmonar se restaura
con PEEP, el aumento de la presin abdominal se traducir en un aumento de la presin
intratorcica. En promedio, la mitad de la presin en el compartimiento intra-abdominal
(rango de 25-80%) se ha observado estar presente en el espacio intratorcico. Esta
amplia gama de la presin transmitida probablemente se relaciona con la cantidad de
PEEP que se ha aplicado para restaurar el volumen pulmonar. Sindi y colaboradores
evaluaron la correlacin entre las presiones esofgicas y abdominales en sujetos con
ventilacin mecnica sometidos a ciruga laparoscpica. En aquellos sujetos sin
enfermedad respiratoria, haba una relacin significativa pero limitada entre esfago y
presiones abdominales. Llegaron a la conclusin de que la presin intra-abdominal no
puede predecir la Pes, pero puede proporcionar informacin complementaria til en el
establecimiento de la ventilacin mecnica.
La presin intra-abdominal es la presin de estado estable en la cavidad abdominal. La
presin intra-abdominal normal es de 5 mm de Hg; aumenta durante la inspiracin con la
contraccin del diafragma. La medicin directa de la presin intraperitoneal es el estndar
aceptado para la determinacin de la presin intra-abdominal. Esto no es prctico, sin
embargo, por lo que el mtodo de la vejiga es, resulta ms comnmente utilizado para la
medicin de la presin intra-abdominal intermitente. La vejiga al ser una estructura pasiva,
transmite la presin intra-abdominal despus de la infusin de volmenes de solucin
salina de 50-100 ml.
La presin intra-abdominal debe medirse al final de la espiracin en posicin supina,
asegurndose de que las contracciones musculares abdominales estn ausentes y que el
transductor se pone a cero en la lnea axilar media.
En los pacientes con ventilacin mecnica, un aumento de la presin intra-abdominal
produce una disminucin en la CSR con aplanamiento y desplazamiento hacia la derecha
de la curva PV del sistema respiratorio. Estos cambios se deben a la disminucin de la C L,
mientras que la CPT se mantiene sin cambios. Una fuerte correlacin positiva entre la
presin intra-abdominal y el punto de inflexin inferior de la curva PV del sistema
respiratorio tambin ha sido reportado en condiciones con aumento de la presin intraabdominal, lo que sugiere que la presin intra-abdominal podra correlacionarse con la
mejor PEEP en pacientes ventilados con SDRA y la hipertensin intra-abdominal.
En los pacientes con SDRA profundamente sedados, el diafragma se comporta como una
estructura pasiva, y por lo tanto se mueve hacia arriba en la caja torcica, transmitiendo
un aumento de la presin intra-abdominal a los lbulos inferiores del pulmn, causando
atelectasias por compresin. La descompresin quirrgica abdominal recluta volumen
pulmonar y genera el aumento de la PaO2/FiO2. El posicionamiento vertical aumenta la

presin intra-abdominal y disminuye la CSR, lo que sugiere que esta posicin podra dar
lugar a un deterioro de la funcin respiratoria en pacientes con hipertensin intraabdominal.

Presin transdiafragmtica
Normalmente durante la inspiracin espontnea, la Ppl disminuye y aumenta la presin
intra-abdominal. La presin transdiafragmtica (Pdi) representa la presin a travs del
diafragma, la diferencia entre la presin abdominal (Pab) y Ppl:Pdi = Pab-Ppl. La presin
abdominal se mide desde un catter en el estmago (presin gstrica), y Ppl, se mide
como Pes.
Paradoja abdominal es un signo clnico de parlisis del diafragma. En esta circunstancia,
tanto las presiones esofgica y gstrica tienen una desviacin negativa durante la
inspiracin, sugestivo de parlisis diafragmtica (Fig. 8).

Figura 8. Esfago y presiones gstricas. Un flujo positivo representa la inhalacin, y el


flujo negativo representa la exhalacin. Tanto la disminucin de las presiones esofgica y
gstrica durante la inhalacin, se relacionan con parlisis diafragmtica.

Asincrona
Resultados de asincrona paciente-ventilador en una forma de onda de presin de la va
area que vara de aliento a aliento, especialmente durante ventilacin con control de
volumen (Fig. 9).

Figura 9. Efecto de la asincrona en la forma de onda de presin de la va area durante


la ventilacin controlada por volumen. Las flechas indican una disminucin en la presin
de las vas respiratorias debido al flujo fijo del ventilador y el mayor esfuerzo del paciente.
Una forma especial de asincrona paciente-ventilador puede ocurrir durante la ventilacin
con soporte de presin, en el que el paciente exhala activamente para finalizar la fase
inspiratoria. Esto se ve como un pico de presin al final de la inspiracin, haciendo que el
ventilador cicle a presin en la fase espiratoria.
Es importante para juzgar la presencia de asincrona la hora de evaluar la mecnica
respiratoria, ya que esto tiene el potencial de sesgar las evaluaciones de la mecnica
respiratoria tales como Pplat y el ndice de estrs (Stress Index).

Stress Index
El ndice de estrs se utiliza para evaluar la forma de la curva de presin-tiempo durante
la ventilacin constante de control de flujo-volumen (Fig. 10).

Figura 10. ndice normal de estrs, ndice de estrs con sobredistensin, y el ndice de
estrs con reclutamiento Tidal.

Un aumento lineal en la presin (compliance constante, ndice de estrs = 1) sugiere


reclutamiento alveolar adecuado sin sobre-distensin. Si la compliance empeora a medida
que los pulmones se inflan (disminucin progresiva de la compliance, concavidad hacia
arriba, ndice de estrs > 1), esto sugiere un exceso de distensin, y la recomendacin es
disminuir la PEEP, VT, o ambos. Si la compliance mejora a medida que los pulmones se
inflan (disminucin progresiva en la compliance, concavidad hacia abajo, ndice de estrs
< 1), esto sugiere reclutamiento Tidal y el potencial para el reclutamiento adicional, y la
recomendacin es aumentar la PEEP. El ndice de estrs es el coeficiente b de una
ecuacin de la energa: P = a x Tib + C, donde el coeficiente b (ndice de estrs) describe
la forma en la curva. Usando esta ecuacin, el ndice de estrs puede ser determinado
por ajuste de curva de esta ecuacin pasiva durante la inflacin constante de flujo (Fig.
11).

Figura 11. Arriba: ndice de estrs (SI) en un paciente temprano en el curso del SDRA. En
este caso, el ndice de estrs mejor a medida que aumentaba la PEEP. Abajo: ndice de
estrs en un paciente tarde en el curso del SDRA. En este caso, el ndice de estrs
mejor cuando la PEEP se redujo. Pplat = presin meseta.
Un fabricante tiene la ecuacin de ndice de estrs incorporado en el software del
ventilador para permitir la visualizacin del ndice de estrs. Alternativamente, se puede
examinar la forma de la onda de presin de la va area que aparece en el ventilador (Fig.
12). Los resultados de un estudio reciente utilizando la tomografa computarizada para
identificar sobredistensin informaron que la ventilacin perjudicial se asocia con una
Pplat de> 25 cmH2O y un ndice de estrs de > 1,05.

Figura 12. Arriba: Forma de onda de


presin del ventilador con una PEEP de
12 cmH2O. Tenga en cuenta el aumento
lineal de la presin. Abajo: la forma de
onda de presin del ventilador despus
del PEEP se increment a 15 cm H2O.

Flujo y Volumen
Constante de tiempo
Un principio importante para la comprensin de la mecnica pulmonar es el de la
constante de tiempo. La constante de tiempo determina la velocidad de cambio en el
volumen de una unidad de pulmn que se ve inflada o desinflada pasivamente. Se
expresa por la relacin: Vt=Vi x e-t/ , donde Vt es el volumen de una unidad de pulmn en
el tiempo t, Vi es el volumen inicial de la unidad de pulmn, e es la base del logaritmo
natural, y es la constante de tiempo. Para la mecnica respiratoria, es el producto de
la resistencia y la compliance. Unidades de pulmn con una mayor resistencia y/o
compliance tendrn una constante de tiempo ms larga y requerir ms tiempo para llenar
y vaciar. En contraste, las unidades de pulmn con una menor resistencia y / o
compliance tendrn una constante de tiempo inferior y por lo tanto requieren menos
tiempo para llenar y vaciar. Hay un cambio de volumen en 63% en 1 , un cambio de
volumen del 87% en 2 , un cambio de volumen del 95% en 3 , Un cambio de volumen
del 98% en 4 , y >99% de cambio de volumen en 5 .
Un mtodo simple para medir la E es dividir el VT espirado por el flujo espiratorio mximo
(V EXH) durante pasiva ventilacin con presin positiva: E = VT espirado/V EXH. Aunque este
es un ndice til de la E global, que trata a los pulmones como un solo compartimiento y
por lo tanto no tiene en cuenta la heterogeneidad de constante de tiempo en los
pulmones.

Flujo inspiratorio
Todas las generaciones actuales de ventiladores de cuidados crticos monitorean flujo.
Aunque el flujo de algunos monitores funciona con un neumotacmetro directamente en la
va area proximal, la mayora monitorea el V i en la vlvula inspiratoria y V e en la vlvula
espiratoria. Durante la ventilacin controlada por volumen, el V es el que se establece en
el ventilador. Durante la ventilacin controlada por presin, el flujo es la presin aplicada a
la va area, Rva, y (Fig. 13): V i = (P/Rva) x e -t/ , donde P es la presin aplicada a la
va area por encima de PEEP, t es el tiempo transcurrido despus de la iniciacin de la
fase inspiratoria, y e es la base del logaritmo natural.

Figura 13. Formas de flujo a diferentes cargas mecnicas durante la ventilacin


controlada por presin. Arriba: Variaciones en la resistencia. Abajo: Variaciones de la
compliance.

Flujo espiratorio
El flujo es normalmente pasivo y est determinado por la Palv, la Rva, el tiempo
transcurrido desde el inicio de la exhalacin, y : V = -(Palv/Rva) x e -t/ . Tenga en cuenta
que, por convencin, el flujo espiratorio es negativo, y el flujo inspiratorio es positivo. El
flujo al final de la espiracin est presente si la Rva es alta y el T E no es suficiente, lo que
indica la presencia de atrapamiento areo (auto-PEEP). Puede ser de valor para
determinar si el auto-PEEP se debe a la limitacin del flujo. Si presionando el abdomen
resulta en ningn flujo espiratorio adicional, la limitacin del flujo est presente (Fig. 14).
La presencia de disparos perdidos y la limitacin del flujo sugieren que la PEEP puede
contrarrestar eficazmente el auto-PEEP (Fig. 15). Muescas en la forma de onda del flujo
espiratorio sugiere la presencia de los esfuerzos de activacin perdidos (Fig. 16).

Figura 14. Efecto de aumento de la presin intra-abdominal en el flujo espiratorio en un


paciente con limitacin de flujo. Tenga en cuenta que no hay cambio en el flujo espiratorio
al aumentar la presin intra-abdominal (y por lo tanto intratorcica).

Figura 15. Efecto de la


PEEP, el auto-PEEP, y el
esfuerzo del gatillo en el
ajuste de la limitacin del
flujo.

Figura 16. Flujo (parte superior) y la presin de las vas respiratorias y la presin
esofgica (parte inferior) en un paciente con EPOC grave. Las flechas representan los
gatillos perdidos.

Volumen Tidal (VT)


Los ventiladores de cuidados crticos no miden el volumen directamente, sino que se
derivan de la integracin de este flujo. Debido a que el flujo por lo general no se mide
directamente en la va area proximal, la salida de volumen desde el ventilador es menor
que el volumen suministrado al paciente. Los modernos ventiladores de cuidados crticos
suministran el volumen correcto para la compresin de circuito, por lo que el volumen
mostrado por el ventilador se aproxima mucho el volumen entregado al paciente. La forma
de onda de volumen puede ser til para detectar la presencia de una fuga (por ejemplo,
fstula broncopleural, fugas alrededor del manguito, fugas alrededor de la mscara), lo
que resulta en una diferencia entre el V T inspiratorio y espiratorio. Bolzan et al informaron
de un mtodo para gestionar el inflado del manguito del tubo endotraqueal usando
grficos volumen-tiempo.

Volumen pulmonar al final de la espiracin


El clculo del volumen pulmonar al final de la espiracin se basa en un cambio de paso en
la FiO2 y suponiendo que el N2 es el gas de equilibrio. La determinacin de la lnea de
base se hace al final de la espiracin de N 2 (FETN2). Se supone que el consumo de oxgeno
y produccin de dixido de carbono permanecen constantes durante la medicin. Un
cambio de paso en la FiO2 entonces ocurre, y el volumen pulmonar al final de la
espiracin se calcula como: VN2/FETN2, donde FETN2 es el cambio seguido del cambio de
paso en FiO2. Los cambios en respiracin a respiracin se calculan ms de 20
respiraciones. La medicin del volumen pulmonar al final de la espiracin est
comercialmente disponible en la unidad de cuidados Engstrm (FRC INview, GE
Healthcare, Madison, Wisconsin). Para esta aplicacin, la concentracin de nitrgeno en
el gas inhalado y exhalado no se mide directamente, sino que se estima a partir de las
concentraciones finales tidal de oxgeno y dixido de carbono.
El uso de volumen pulmonar al final de la espiracin durante la titulacin de PEEP parece
atractivo. Sin embargo, un aumento inducido por la PEEP en el volumen pulmonar
espiratorio final podra ser el resultado de reclutamiento, o podra ser el resultado de un
exceso de distensin de los alvolos ya abiertos. De este modo, el volumen pulmonar al
final de la espiracin por s mismo no podra ser til para evaluar la respuesta de PEEP.

Mediciones derivadas
Compliance del sistema respiratorio (CSR)
La CSR se calcula como el VT dividido por la presin requerida: CSR = V/P = VT/(PplatPEEP), donde V es el cambio de volumen. CSR aceptable es de 50-100 ml/cmH2O en
pacientes ventilados mecnicamente. Est determinada por la compliance de los
pulmones y la pared torcica. La CSR se ha utilizado para determinar el nivel ptimo de
PEEP en pacientes con SDRA; el ms alto nivel de C SR corresponde a mejor PEEP. En
1975, Suter et al inform que la PEEP que dio lugar a la entrega mxima de oxgeno y la
fraccin de espacio muerto ms bajo tambin dio lugar a las mejores C SR. La PEEP
ptima vari de 0 a 15 cm H2O. La Po2 venosa mixta aument entre 0 PEEP y la PEEP
que dio lugar a la entrega mxima de oxgeno, pero luego disminuy con mayor PEEP.
Los autores concluyeron que la CSR podra ser utilizada para determinar la PEEP ptima.
La PEEP ptima es la que resulta de la driving pressure ms baja (Pplat-PEEP), si V se
mantiene constante. Mercat y col utilizaron un enfoque en el que la PEEP se estableci lo
ms alto posible sin aumentar Pplat arriba 28-30 cm H2O. Con este enfoque, ajustes ms
altos de PEEP es probable que produzcan una mejor compliance porque la compliance
aumenta con el reclutamiento alveolar. Con sobredistensin, la compliance disminuye, y
Pplat es ms probable que sea >30 cm H2O. Este enfoque para el ajuste PEEP no redujo
significativamente la mortalidad, pero s mejora la funcin pulmonar y reduce la duracin
de la ventilacin mecnica y la falla orgnica.
Pintado y col inform recientemente un estudio controlado aleatorizado para evaluar el
efecto de establecer una PEEP individualizada a los ms altas C SR. Los sujetos en el
grupo guiado por CSR mostraron una mejora significativa en la mortalidad a los 28 das
(21% vs 39%, P= .12), tal vez debido a que el estudio fue de bajo poder estadstico. Das

sin disfuncin orgnica mltiple (mediana de 6 vs 20.5 d, P= .02), das sin falla respiratoria
(mediana de 7,5 vs 14,5 d, P= .03), y das sin falla hemodinmica (mediana de 16 vs 22 d,
P= .04) en 28 das fueron significativamente menores en los sujetos con un ajuste de C SR
guiada de PEEP.

Compliance de la pared torcica (CPT)


Para calcular la CPT, se utilizan los cambios en la Pes (Ppl) durante la inflacin pasiva:
CPT= V/P = VT/Pes. Los datos del paciente de la Figura 17 se pueden utilizar para
calcular CPT: CPT= 320ml/4 cm H2O = 80ml/cm H2O. C PT normal es de 200 ml/cm H2O y
se reduce debido a obesidad mrbida, sndrome compartimental abdominal, edema de la
pared torcica, quemaduras en el pecho, y deformidades torcicas (por ejemplo,
cifoescoliosis). La CPT es tambin disminuida con un aumento en el tono muscular (por
ejemplo, un paciente que es asincrnico con el ventilador). La CPT se incrementa con trax
inestable y parlisis.

Figura 17. Flujo, presin esofgica, presin de la va area, y la presin transpulmonar se


pueden utilizar para calcular la compliance del sistema respiratorio, la compliance la
pared torcica, la distensibilidad pulmonar, la resistencia de las vas respiratorias
inspiratoria, y la resistencia de las vas respiratorias espiratoria. Ver texto para ms
detalles. PIP = pico de presin inspiratoria; Pplat = presin meseta.

Compliance pulmonar (CP)

Para calcular CP, se utiliza el cambio en la PL cuando los pulmones se inflan: CP= V/P =
VT/PL. La CP normal es de 200 mL/cm H2O. La CP disminuye con SDRA, edema
pulmonar cardiognico, neumotrax, consolidacin, atelectasia, fibrosis pulmonar,
neumonectoma, intubacin bronquial y sobredistensin. CP se incrementa con enfisema.
Los datos de paciente de la Figura 17 se pueden utilizar para ilustrar estos clculos:
CSR= 320 mL / (40 cmH2O 26 cmH2O) = 23 mL/cmH2O
CPT= 320 mL / 4 cmH2O = 80 mL/cmH2O
CP= 320 mL / 10 cmH2O = 32 mL/cmH2O
Estos clculos se pueden verificar de forma cruzada de la siguiente manera: 1/CSR= 1/CPT
+ 1/CP y 1/23 = 1/80 + 1/32. En este ejemplo, C P y CPT estn cada uno disminuidos, pero
CP es la ms comprometida.

Resistencia de la va area (Rva)


Durante la ventilacin controlada por volumen, RI puede estimarse a partir de la PIP, Pplat
y de fin inspiratorio flujo: RI = (PIP-Pplat) / V I. RE puede estimarse a partir de la V EXH y la
diferencia entre Pplat y PEEP: RE = (Pplat-PEEP)/ V EXH. Las causas comunes de aumento
de Rva son broncoespasmo, secreciones y un tubo endotraqueal dimetro interior
pequeo. Para los pacientes intubados y con asistencia respiratoria mecnica, RI debe ser
<10 cm H2O/L/s. RE es tpicamente mayor de RI.
Los datos del paciente de la Figura 17 se pueden utilizar para ilustrar estos clculos:
RI = (43 cmH2O 40 cmH2O) / 0,33 L/s = 9 cmH2O/L/s
RE = (40 cmH2O 26 cmH2O) / 0,83 L/s = 17 cmH2O/L/s

Trabajo respiratorio (WOB)


El diagrama de Campbell (Fig. 18) incluye los efectos de la C PT, CP, y la Rva en el WOB.
Tenga en cuenta que el WOB se incrementa con la disminucin de C PT, disminucin de la
CP, o aumento de la Rva. El WOB requiere un baln esofgico para cuantificar
correctamente, y por esa razn, no se mide con frecuencia. No est claro que la medicin
de WOB mejora la evolucin del paciente. El WOB normal es de 0.3- 0.7 J/L.
El algoritmo para la ventilacin asistida proporcional el ventilador Puritan-Bennett 840
estima la compliance y la resistencia mediante la realizacin de una inspiracin de 300 ms
pausa cada 8-15 respiraciones. V I se mide y se integra de forma instantnea al volumen.
WOB se calcula a partir del V I medido y el P calculada a partir de la ecuacin de
movimiento: P x V. Poder de la respiracin (WOB / min) es el ritmo al que el trabajo se
efecta como medida a travs del tiempo, no por una respiracin individual. Esto puede
ser una mejor evaluacin de la carga de los msculos respiratorios que WOB /
respiracin. El poder de la respiracin normal es 4-8 J / min. Una red neuronal artificial se
puede utilizar para determinar la capacidad de respirar de forma no invasiva, sin la
necesidad de un catter esofgico en pacientes con insuficiencia respiratoria. En un
estudio, un WOB / min <10 J / min fue predictivo de la capacidad de los sujetos para ser
liberado de la ventilacin mecnica.

Figura 18. El diagrama de


Campbell tal como se utiliza para
calcular el trabajo respiratorio
(WOB). El rea verde representa
WOB elstico, y la zona azul
representa WOB resistivo. El rea
sombreada total representa el
WOB total.

La ventilacin con soporte adaptable (ASV) se basa en el concepto de mnimo WOB, lo


que sugiere que el paciente respira a un VT y frecuencia respiratoria que minimiza las
cargas elsticas y resistivas mientras se mantiene la oxigenacin y equilibrio cido-base.
Este utiliza el enfoque descrito por Otis para determinar la frecuencia respiratoria
asociada con el WOB ms bajo. Cabe destacar que Otis basa sus datos en el paciente,
mientras que la ventilacin de soporte de adaptativo se basa en el ventilador. La
frecuencia respiratoria objetivo est determinada por la mecnica respiratoria y la
ventilacin alveolar.
Con ASV, el ventilador intenta entregar 100 ml/min/kg de la ventilacin minuto, ajustable
entre 25% y 350%, lo que permite al clnico proporcionar soporte completo o estimular la
respiracin espontnea. El VT se determina dividiendo el V E objetivo de la tasa objetivo.
Tenga en cuenta que una frecuencia respiratoria ms alta (y bajo VT) sern objeto de una
baja compliance (baja ), mientras que una frecuencia respiratoria ms baja (y alto V T)
sern objeto de una alta resistencia (alta ). Esto se observa clnicamente, donde en los
pacientes con fibrosis pulmonar la respiracin es rpida y superficial. Para los pacientes
con EPOC con una alta , el WOB es menor con una frecuencia respiratoria inferior. Para
ASV, el ventilador tambin ajusta la relacin inspiracin-espiracin y TI de las
respiraciones mandatorias mediante el clculo de la E, como se describe anteriormente,
para mantener un suficiente TE (3 x ). Durante la respiracin espontnea, ASV slo
controla la presin de respiraciones con apoyo de presin.

Curva Presin-Volumen
Las curvas PV se muestran con el volumen como una funcin de la presin. La pendiente
de la curva de P-V es C SR. Los mtodos ms comunes utilizados para medir las curvas de
presin-volumen son el uso de un sper jeringa, la inflacin con un flujo lento constante
(<10 L/min), y Pplat en varios volmenes de inflacin. La interpretacin correcta de la
curva PV durante la ventilacin sin flujo constante (por ejemplo, ventilacin controlada por
presin) y con alto V I es problemtico. Varias generaciones de ventiladores actuales son
capaces de medir las curvas PV utilizando una tcnica de la inflacin lenta en varios
niveles de PEEP para evaluar los puntos de inflexin de reclutamiento alveolar y para
determinar el nivel adecuado de PEEP.

Un enfoque para el establecimiento de PEEP se basa en determinados puntos de


inflexin de la curva de PV (Fig. 19). El punto de inflexin inferior se cree que representa
la presin a la que se reclut a un gran nmero de alvolos, y el punto de inflexin
superior se piensa que indica sobredistensin. Sin embargo, el reclutamiento es probable
que se produzca a lo largo de toda la inflacin de la curva PV, y el punto de inflexin
superior podra representar el final del reclutamiento en lugar de sobredistensin.

Figura 19. Curva de presin-volumen de un sujeto normal (curva de trazos) y de un


paciente con SDRA (curva slida). La curva de presin-volumen est desplazada hacia
abajo en el eje de volumen y tiene una capacidad pulmonar total reducida (CPT). La
forma sigmoidea de la curva es mucho ms evidente en el SDRA. Tenga en cuenta la
pequea cantidad de presin al comienzo de la curva de presin-volumen en SDRA, lo
que indica una pequea cantidad de PEEP intrnseco (PEEPi) con un volumen pulmonar
al final de la espiracin (EELV). Algunos investigadores dividen la curva en segmentos
lineales: Cstart, Cinf o Clin, y Cend (se explica ms adelante). Utilizando estos
segmentos, el Pflex superior e inferior (la presin en la interseccin de 2 lneas: una
regin de baja compliance con bajos volmenes pulmonares [Cstart] y una regin de
compliance alta a volmenes pulmonares altos [Cinf]) se define por la interseccin de
estas lneas. Los puntos de inflexin superior (UIP) e inferior (LIP) se definen por donde la
curva comienza primero a desviarse de la lnea Clin. Matemticamente, estos no son
puntos de inflexin; el verdadero punto de inflexin (donde la concavidad cambia de
direccin) est marcado por la flecha. CRF = capacidad residual funcional.
Una serie de cuestiones excluye el uso rutinario de las curvas de presin-volumen para
ajustar el ventilador en pacientes con SDRA. La medicin de la curva de presin-volumen
requiere sedacin, y a menudo parlisis, para hacer correctamente la medicin. La
identificacin precisa de los puntos de inflexin puede requerir ajustes matemticos de las
curvas. Aunque la rama inspiratoria de la curva de presin-volumen se mide ms

comnmente, la rama espiratoria puede ser ms til para el establecimiento de PEEP. La


mecnica de la pared torcica afecta potencialmente a la forma de la curva de PV, lo que
exige la medicin de la Pes para separar los efectos del pulmn y pared torcica. Como
con la mayora de las medidas de la mecnica respiratoria, la curva de PV trata a los
pulmones como un solo compartimento, haciendo caso omiso de la falta de
homogeneidad de los pulmones de pacientes con SDRA.
La realizacin de curvas PV y la medicin de volumen pulmonar que corresponden a
diferentes niveles de PEEP se pueden utilizar para evaluar el reclutamiento pulmonar
inducido por PEEP. El reclutamiento pulmonar dado a una presin de la va area se
observa como la diferencia en el volumen pulmonar entre las curvas PV a partir de
diferentes volmenes pulmonares que corresponden a diferentes niveles de PEEP (Fig.
20).

Figura 20. Tcnica de la curva presin-volumen (P-V) para determinar el volumen


pulmonar reclutado con 2 niveles de PEEP.

Bucle Flujo-Volumen
Los bucles flujo-volumen se visualizan con el flujo como una funcin del volumen. Algunos
sistemas muestran el flujo espiratorio en la posicin positiva, mientras que otros sistemas
de visualizacin de flujo espiratorio en la posicin negativa. El anlisis de la curva flujovolumen puede ser til para la identificacin de limitacin de flujo durante la espiracin, la
presencia de secreciones en la va area (Fig. 21), y la respuesta broncodilatadora (Fig.
22). La curva flujo-volumen puede proporcionar una indicacin de secreciones excesivas
de forma ms fiable que el examen clnico, con la presencia de secreciones excesivas en
las vas respiratorias que producen un patrn de diente de sierra tanto en las curvas de
flujo-volumen inspiratorio y espiratorio.

Figura 21. Patrn de diente de sierra en la curva flujo-volumen que representa las
secreciones de las vas respiratorias.

Figura 22. Curva flujo-volumen que


ilustra la respuesta broncodilatadora
en un paciente con enfermedad
pulmonar obstructiva.

ndice Tensin-Tiempo y Producto Presin-Tiempo


El ndice de tensin-tiempo (TTI) se ha utilizado para predecir la fatiga del diafragma. Se
calcula como: TTI = (Pdi/Pdimx) x (TI/Ttot), donde Pdimx es Pdi con la mxima inhalacin.
Pdi/Pdimx es la fuerza contrctil del diafragma, y TI/Ttot es la duracin de la contraccin
(ciclo de trabajo).
Un ndice de tiempo de tensin de >0,15 predice la fatiga de los msculos respiratorios.
La medicin de la Pdi requiere mediciones de presin esofgica y gstrica, que rara vez se
llevan a cabo en pacientes con ventilacin mecnica. Una forma ms simple del ndice de
tensin-tiempo es el ndice de presin-tiempo (PTI), que se puede determinar ms
fcilmente con el equipo disponible en la UCI. Se calcula como: PTI = (P breath/PImax) x
(TI/Ttot), donde Pbreath es la presin requerida para generar una respiracin espontnea, y
PImax es la presin mxima que se puede generar contra una va area ocluida. El P breath
puede determinarse con mediciones globo esofgico durante un corto ensayo de
respiracin espontnea.
El producto presin-tiempo (PTP) fue desarrollado para dar cuenta de los gastos de
energa durante las fases dinmicas e isomtricas de la respiracin. WOB no tiene en
cuenta la fase isomtrica de la respiracin porque no hay cambio de volumen. Por

ejemplo, la energa se gasta para superar la carga de umbral de auto-PEEP, pero


tcnicamente esto no es un trabajo porque no hay volumen desplazado en los pulmones.
De este modo, diferentes pacientes podran tener el mismo WOB, pero la eficiencia
respiratoria (WOB/consumo de oxgeno de los msculos respiratorios) podra ser muy
diferente. La PTP se mide como la integral de tiempo de la diferencia entre el trazado de
Pes y la presin de retroceso de la pared torcica (Fig. 23). La medicin tradicional de la
PTP puede no tener en cuenta la energa necesaria para la espiracin activa, lo que ha
llevado a la determinacin de PTP del lmite superior y lmite inferior para permitir clculos
de PTP durante todo el ciclo respiratorio por lo que el gasto total de energa se puede
aproximar.

Figura 23. Ilustracin de la determinacin del producto presin-tiempo (PTP). PTP se


muestra en el rea sombreada.

Presin esofgica para titular PEEP


Particularmente en los pacientes con SDRA extrapulmonar, la C PT puede reducirse. Esto
puede resultar en un aumento de la Ppl, y si la Ppl es elevada en relacin a la Palv, puede
haber posibilidad de colapso alveolar. En ese caso, es deseable establecer PEEP mayor
que Ppl. El uso de un baln esofgico para evaluar la Ppl ha sido defendido para permitir
un ajuste ms preciso de PEEP (Figs. 24 y 25).

Figura 24. Presin esofgica, presin de la va area, y la presin transpulmonar (PL) con
PEEP fijado en 18 cm H2O. A: Durante la pausa espiratoria. B: Durante la pausa
inspiratoria. C: Como se muestra en el dibujo, hay una presin neta de colapso en los
pulmones, el corazn y circulacin central al final de la exhalacin. A nivel torcico medio
(posicin del globo esofgico), el final de la inspiracin PL es ligeramente positivo. Pplat
presin = meseta; PIP = pico de presin inspiratoria; Ppl = presin pleural; BP = presin
sangunea.

Figura 25. Presin esofgica, presin de la va area, y presin transpulmonar (P L) con PEEP
fijado en 26 cm H2O (mismo paciente de la Fig. 24). A: Durante la pausa espiratoria. B: Durante la
pausa inspiratoria. C: como se muestra en la grfica, el PEEP contrabalancea la Pes (presin
pleural [Ppl]). Tenga en cuenta que se ejerce la misma presin sobre el corazn y la circulacin
central al final de la exhalacin. A nivel torcico medio (posicin del globo esofgico), el final de la
inspiracin PL es de 10 cm H2O, que probablemente es segura, a pesar de una presin meseta
(Pplat) de 40cmH2O. Tenga en cuenta que la presin arterial (BP) no se ve afectada porque no hay
aumento en Ppl con la adicin de PEEP. Pplat presin = meseta; PIP = pico de presin inspiratoria;
Ppl = presin pleural; BP = presin sangunea.

Talmor y colaboradores asignaron al azar los sujetos con SDRA a PEEP ajustada de
acuerdo a las mediciones de Pes o de acuerdo a la tabla de bajo PEEP de la ARDS
Network. En comparacin con la tabla de PEEP, la estrategia ventilatoria utilizando Pes
para estimar el PL result en ser significativamente mayor la oxigenacin y la compliance.
Hay varias crticas a este estudio. En primer lugar, el criterio principal de valoracin fue
una mejora en la oxigenacin en lugar de un resultado importante del paciente como la
mortalidad. En segundo lugar, la tabla de bajo PEEP de la ARDS Network probablemente
no es suficiente en pacientes con SDRA moderada y grave. Un ensayo multicntrico ya
est en marcha con un enfoque ms agresivo para la PEEP en el grupo control (tabla de
PEEP de la ARDS Network) y con un resultado compuesto de mortalidad y tiempo fuera
del ventilador a los 28 das (ClinicalTrials.gov registration NCT01681225). Si es o no la
manometra esofgica de utilidad para el establecimiento de rutina de la PEEP, es
probable que sea beneficiosa en ciertos pacientes, tales como aquellos con obesidad
mrbida o sndrome compartimental abdominal.

Estrs y tension (Stress and Strain)


El estrs es una fuerza aplicada a un rea, tales como la presin aplicada al parnquima
pulmonar. La Fuerza aplicada en un ngulo genera tensin de cizallamiento. La tensin es
la deformacin fsica o cambio en la forma de una estructura, tal como un alvolo,
generalmente causada por el estrs. La elasticidad es la capacidad de deformacin
reversible del alvolo generada por un estrs, pero permite que el alvolo pueda volver a
su forma original. El estrs que se extiende a los pulmones no puede parecer que cambie
de forma permanente el tamao o forma de los pulmones, pero puede afectar a la
integridad de pulmn. Los pulmones son estructuras elsticas que responden de manera
elstica al estrs y la tensin.
La Pes puede usarse para evaluar el estrs y la tensin. El equivalente clnico de estrs
es PL, y el equivalente clnico de la tensin es la relacin de V con la capacidad residual
funcional (CRF): PL (estrs) = elastancia especfica de pulmn x V/CRF (tensin), donde
V es el cambio en volumen pulmonar por encima de la CRF de reposo con la adicin de
PEEP y VT. La elastancia especfica del pulmn es constante en 13,5 cm H 2O. El umbral
nocivo de deformacin es >2. Por lo tanto, el umbral nocivo del estrs (P L) es de 27 cm
H2O. La Pplat recomendada por debajo de 30 cm H2O es por lo tanto razonable para la
mayora de los pacientes con SDRA. Sin embargo, una Pplat ms alta puede ser segura
cuando la PL se reduce debido a un aumento de la Ppl. Esto hace un caso para la
medicin de la Pes en un paciente con pared torcica rgida.
Tambin es posible medir la tensin y luego calcular el estrs si el volumen pulmonar al
final de la espiracin se mide como CRF. Sin embargo, la tensin es el volumen pulmonar
por encima de la CRF de reposo sin PEEP. Por lo tanto, el volumen pulmonar espiratorio
final se mide sin PEEP para determinar la tensin, que podra no ser seguro, sobre todo
en pacientes con SDRA grave.
Este concepto se ilustra en la Figura 25. Cuando la PEEP se ha fijado en 26 cm H 2O, al
final de la inspiracin PL (estrs) es 10 cm H2O, y la tensin es 0,74. En este caso, el
estrs en 10 cm H2O y la tensin a 0.74 son a la vez seguros, a pesar de una Pplat de 40
cm H2O.
El estrs se concentra en la configuracin de la falta de homogeneidad dentro de los
pulmones, donde las regiones de las regiones fronterizas colapsan de ventilacin. Esto se

conoce como un elevador de esfuerzo y fue descrito por primera vez hace muchos aos
por Mead y colaboradores. Consideraron 2 regiones pulmonares adyacentes totalmente
expandidas a una PL de 30 cm H2O. Si una de las 2 regiones pierde elasticidad (es decir,
la consolidacin o colapso), la fuerza aplicada se concentra en la otra, aumentando as su
tensin y el estrs. Mead y colaboradores calcularon que, si la relacin de volumen de las
2 regiones va de 10/10 (ambas regiones distendida) a 10/1 (una regin distendida y la otra
colapsada/consolidada), el estrs de las regiones abiertas aumenta de 30 a 130 cm de
H2O.
La base matemtica de este clculo se basa en el hecho de que el estrs es una relacin
fuerza/rea. Una relacin en volumen de 10/1 debera transformarse en una relacin de
reas. Como rea es el volumen a una potencia de 0,66, una relacin en volumen de 10/1
es igual a una relacin de rea de (10/1) 0.66, que es 4,57. Por lo tanto, la fuerza inicial
aplicada a las 2 regiones pulmonares deben multiplicarse casi 5 veces, aumentando as la
tensin de la unidad abierta a 30x4.57 cm H2O = 137 cm H 2O. El concepto bsico es que
en un pulmn no homogneo, que suele ser el caso en los pacientes con ventilacin
mecnica, la presencia de estas reas de elevadores de esfuerzo podra crear P L regional
peligrosa a pesar de un Pplat y PL aceptable. Este efecto se puede minimizar clnicamente
mediante el uso de la Pplat ms baja posible para un paciente individual.

Respiracin espontnea y ventilacin con presin dirigida


Hace muchos aos, Dreyfuss y Saumon realizaron algunos estudios interesantes
relacionados con la lesin pulmonar inducida por ventilador. Se sometieron ratas a
ventilacin con bajo o alto VT, usando la presin de las vas respiratorias idnticas (45 cm
H2O) en ambos grupos. VT bajos con presin alta de las vas respiratorias fue producido
por flejado toracoabdominal durante la ventilacin con presin positiva de la va area.
Las ratas sometidas a alto VT y ventilacin con presin alta de las vas respiratorias
desarrollaron rpidamente la lesin pulmonar inducida por la ventilacin mecnica. Sin
embargo, los animales que se sometieron a flejado toracoabdominal y fueron ventilados
con alta presin de las vas respiratorias pero con V T normales, no desarrollaron la lesin
pulmonar inducida por el ventilador. Los pulmones de los animales con disminucin de la
CPT fueron supuestamente sometidos a menos estrs. Otro grupo de ratas recibi una
ventilacin a presin negativa con alto VT, y estos animales desarrollaron lesin pulmonar
inducida por el ventilador.
Ms recientemente, Yoshida y colaboradores evaluaron la respiracin espontnea y
parlisis muscular en 2 diferentes niveles de gravedad de la lesin pulmonar
experimental. Encontraron que en los conejos con lesin pulmonar leve, la respiracin
espontnea era beneficiosa para el reclutamiento del pulmn. Sin embargo, en los
animales con lesin pulmonar severa, la respiracin espontnea empeor la lesin
pulmonar, lo que sugiere que la parlisis muscular puede ser ms protectora de los
pulmones lesionados al impedir injuriosamente altas PL. En otro estudio experimental,
Yoshida y colaboradores encontraron que la respiracin espontnea durante la inflacin
causaba pendelluft temprano, que se asoci con Ppl locales ms negativas en las
regiones dependientes de pulmn en comparacin con las regiones no-dependientes.
Esto ocurri a pesar de la limitacin de V T a <6 ml/kg. Comparable inflacin de pulmn
dependiente durante parlisis requiere casi 3 veces mayor driving pressure o presin de
distensin (y VT) frente a la respiracin espontnea. Estos datos sugieren que la
respiracin espontnea podra ser perjudicial en el entorno de la lesin pulmonar de
moderada a severa. De hecho, varios informes de casos han descrito barotrauma en

pacientes con respiracin espontnea que reciben ventilacin con presin de soporte o
ventilacin de liberacin de presin de la va area.
Los beneficios potenciales de los modos de presin orientada son mejores aumentando la
interaccin paciente-ventilador, la posibilidad de menos sedacin, mayor capacidad para
participar en el cuidado como la movilizacin y deambulacin, y una mejor ventilacin de
las unidades dorsales del pulmn con posterior mejora del reclutamiento alveolar y la
oxigenacin arterial. Sin embargo, estos posibles beneficios deben sopesarse con el
potencial de sobre-distensin alveolar con los esfuerzos de respiracin espontnea.
Imagine un paciente que est siendo ventilado con una modalidad de presin-dirigida
como el control de presin, presin de soporte, o la ventilacin de liberacin de presin de
la va area. El ventilador al proporcionar flujo para mantener la presin de la va area
constante, y los esfuerzos de respiracin espontnea del paciente bajar la Ppl,
aumentando as la PL. Como se ilustra en las Figuras 26 y 27, una P L potencialmente
nociva puede producirse utilizando una presin de las vas respiratorias que de otro modo
podra ser considera segura.
Figura 26. Grfica que ilustra cmo
un fuerte esfuerzo inspiratorio puede
resultar en una alta presin
transpulmonar (PL). Paw = presin
de la va area; PS = presin de
apoyo; PR = cada de presin debido
a la resistencia de las vas
respiratorias; Palv = presin alveolar;
Patm = presin atmosfrica; Ppl =
presin pleural.

Figura 27. Presin de la va area, presin esofgica y presin transpulmonar (PL) para
un paciente con ventilacin con presin de soporte (PSV). Tenga en cuenta la alta PL
debido al fuerte esfuerzo inspiratorio del paciente.
La variacin respiratoria de la presin venosa central, que es comnmente disponible en
pacientes con ventilacin mecnica, puede proporcionar informacin sobre los cambios
Ppl durante el ciclo respiratorio. Las grandes oscilaciones de presin negativa en la
presin venosa central durante la respiracin espontnea sugieren una alta P L. Tal vez lo
ms importante, y ms fcil de controlar en la cabecera, es el V T que resulta de un
esfuerzo inspiratorio del paciente. Si el VT no es excesivo, en la mayora de los casos, el
PL ser aceptable. Sin embargo, debido a la falta de homogeneidad del proceso de la
enfermedad, un alta PL podra resultar en una sobredistensin regional a pesar de un V T
aceptable. Independientemente del modo de ventilador, en pacientes crticamente
enfermos, el objetivo VT debe ser de 6 ml/kg de peso corporal ideal.

Una pregunta clnica comn se refiere al efecto de la ventilacin de presin positiva en la


Ppl. La Ppl es independiente de CL: PL = volumen pulmonar/CPT. Por lo tanto, no es
correcto referirse a la cantidad de presin transmitida al espacio pleural porque la Ppl est
determinada por el volumen pulmonar (VT y PEEP) y CPT. La Ppl como una fraccin de la
Palv se determina por la relacin: Ppl/Palv = CL/(CL + CPT), o Ppl/Palv = CSR/CPT. En
condiciones normales, en donde CL y CPT son iguales, Ppl ser la mitad de Palv.
Cuando CPT se reduce con relacin a la C L, Ppl ser una mayor fraccin de Palv. Por
otro lado, cuando CL se reduce con relacin a la CPT, la Ppl ser una fraccin inferior de
Palv.
La Ppl afecta la hemodinmica debido a su efecto sobre el corazn y la circulacin
central. Cuando la Ppl aumenta debido a una disminucin de la CPT, el uso de PEEP que
contrarresta el efecto de colapso de la pared torcica no debe comprometer la
hemodinamia hasta que la PEEP excede la Ppl debido a los efectos de la pared torcica.
Sarge y colaboradores informaron de que en los sujetos con SDRA, la individualizacin de
la PEEP para optimizar la PL usando manometra esofgica no compromete la funcin
hemodinmica.