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La leishmaniasis es causada por un protozoo parsito del gnero Leishmania, que cuenta con

ms de 20 especies diferentes y se transmite a los humanos por la picadura de flebtomos


hembra infectados. Se conocen ms de 90 especies de flebotominos transmisores de Leishmania.
La enfermedad se presenta en tres formas principales:
Leishmaniasis visceral (tambin conocida como kala azar): en ms del 95% de los casos
es mortal si no se trata. Se caracteriza por episodios irregulares de fiebre, prdida de peso,
hepatoesplenomegalia y anemia. Es altamente endmica en el subcontinente indio y frica
oriental. Se estima que cada ao se producen en el mundo entre 200 000 y 400 000 nuevos
casos de leishmaniasis visceral. En 2014, ms del 90% de los nuevos casos notificados a
la OMS se produjeron en 6 pases: Brasil, Etiopa, Somalia, Sudn y Sudn del Sur. Los
programas de eliminacin del kala-azar en Asia Sudoriental estn haciendo progresos
continuos, y el nmero de casos est disminuyendo en los tres pases endmicos
principales: Balgladesh, India y Nepal.
Leishmaniasis cutnea (LC): es la forma ms frecuente de leishmaniasis, y produce en
las zonas expuestas del cuerpo lesiones cutneas, sobre todo ulcerosas, que dejan
cicatrices de por vida y son causa de discapacidad grave. Aproximadamente un 95% de los
casos de leishmaniasis cutnea se producen en las Amricas, la cuenca del Mediterrneo,
Oriente Medio y Asia Central. Ms de dos terceras partes de los casos nuevos aparecen en
seis pases: Afganistn, Argelia, Brasil, Colombia, Repblica Islmica del Irn y Repblica
rabe Siria. Se calcula que cada ao se producen en el mundo entre 0,7 y 1,3 millones de
casos nuevos.
Leishmaniasis mucocutnea: conduce a la destruccin parcial o completa de las
membranas mucosas de la nariz, la boca y la garganta. Aproximadamente un 90% de los
casos de leishmaniasis mucocutnea se producen en el Brasil, el Estado Plurinacional de
Bolivia y el Per.
Transmisin
Fagocitosis: la funcin principal de los macrfagos es la de fagocitar todos los cuerpos extraos que
se introducen en el organismo como las bacterias y sustancias de desecho de los tejidos.
Los macrfagos son fagocitos junto con los neutrfilos y otras clulas.
El promastigote( metacclico), la forma infectiva, elongado, extracelular, se desarrolla y multiplica
en el tracto digestivo de los insectos transmisores, pertenecientes al gnero Lutzomyia en Amrica
y Phlebotomus en el Viejo Mundo. Mide 10 - 20 m, sin contar la longitud de un nico flagelo, cuyo
tamao oscila entre 15 - 25 m; presenta un gran ncleo central, ribosomas, retculo endoplsmico,
aparato de Golgi, vesculas y una mitocondria. El cinetoplasto aparece como una banda granular
electrodensa dentro de la extensin de la mitocondria, localizado a 1 - 2 m del extremo anterior del
parsito, de donde emerge el flagelo. El axonema que se origina en el cuerpo basal est contenido
dentro del bolsillo flagelar.
El amastigote, la forma replicativa, redondo u oval, intracelular, reside y se multiplica en
fagolisosomas dentro de fagocitos mononucleares de los hospederos, aunque se ha documentado la
presencia de amastigotes en neutrfilos y fibroblastos en lesiones de piel. (Laskay T, et al. 2003).
Mide 2 - 4 m; con tincin Giemsa se aprecian un gran ncleo y un cinetoplasto pequeo, ambos de
color prpura, y un filamento delgado que une cinetoplasto y cuerpo basal, ste ltimo apenas un
punto
visible.
El cinetoplasto es una subestructura de la gran mitocondria, con DNA nico y se encuentra asociado
estrechamente al bolsillo flagelar y al cuerpo basal del flagelo. La presencia del cinetoplasto da el
nombre al grupo de protozoos incluidos en el orden Kinetoplastida.

Figura 1. Ciclo de vida de Leishmania. El ciclo de vida comienza cuando el hospedero recibe la
picada del insecto infectado. Los parsitos son inoculados a la piel y fagocitados por macrfagos y
clulas dendrticas, en donde la forma intracelular del parsito (amastigote) se replica. La ruptura de
los macrfagos infectados propaga la enfermedad. Cuando un nuevo insecto ingiere sangre de un
hospedero vertebrado infectado, los amastigotes se diferencian a promastigotes en el intestino
medio del vector donde permanecen de 4 a 7 das, migran a la vlvula cardiaca y estn listos para
re-inocular a otro hospedero.
Gnero

Complejo

Distribucin geogrfica

Leishmania(Leishmania)

Leishmania
donovani

China,
subcontinente
indio,
Etiopa, Sudn, Kenya, Irn, Arabia
Saudita, Yemen

Albania, Argelia, Francia, Grecia,


Italia,
Marruecos,
Portugal,
Espaa, Siria, Tnez, Turqua,
Yemen

Argentina,
Bolivia,
Brasil,
Colombia, Ecuador, El Salvador,
Guadalupe, Guatemala, Honduras,
Martinica,
Mxico,
Nicaragua,
Paraguay, Surinam, Venezuela

India,
Israel

Sudn,

Etiopa,

Lbano,

Afganistn, Argelia, Azerbaiyn,


Grecia,
Irn,
Irak,
Israel,
Marruecos, Tnez, Turqua, Yemen
Leishmania
tropica

Etiopa, Kenya

Afganistn, Argelia, Chad, Irn,


Irak, Israel, Libia, Mauritania,
Marruecos, Siria, Sudn

Belice, Colombia, Costa Rica,


Repblica Dominicana, Ecuador,
Guatemala, Honduras, Mxico,
Panam, Venezuela
Leishmania
mexicana

Bolivia, Brasil, Colombia, Costa


Rica, Ecuador, Guayana Francesa,
Panam, Per, Venezuela

Venezuela

Leishmania(Viannia)

Brasil,
Colombia,
Ecuador,
Guayana
Francesa,
Per,
Surinam, Venezuela

Leishmania
guyanensis

Belice, Colombia, Costa Rica,


Ecuador, Honduras, Nicaragua,
Panam, Venezuela

Brasil,
Guayana
Ecuador, Per

Leishmania
braziliensis

Francesa,

Argentina, Belice, Bolivia, Brasil,


Colombia, Costa Rica,
Ecuador, Guatemala, Honduras,
Nicaragua

Per

Brasil, Bolivia, Per

Quimioresistencia La resistencia a frmacos es definida como la disminucin de la eficacia a


compuestos en una poblacin que previamente era susceptible a los mismos. En el caso de los
parsitos, esta definicin asume que se conoce su susceptibilidad inicial, situacin que no siempre
se cumple para las cepas de Leishmania (Ponte-Sucre, 2003). Existen al menos tres mecanismos
celulares asociados a la expresin de quimio-resistencia: amplificacin de los genes de la enzima
blanco del frmaco (Beverley y col, 1984); cambios estructurales y funcionales de las enzimas
blanco de las drogas (Chen y col, 1987) y disminucin de los niveles intracelulares de la droga a
travs de transportadores especficos (Ellenberger y Beverley, 1989). Concretamente, los
transportadores ABC (por ATP binding cassette) (Fig. 4), utilizan energa de la hidrlisis del ATP para
disminuir los niveles citoplasmticos de sus sustratos y uno de los representantes ms estudiados
en la superfamilia de transportadores ABC, asociado a quimio-ressitencia, es la glicoprotena P ([Pglicoprotein, P-gp], o MDR por las siglas en ingls, multi drug resistance) (Borst y Ouellette, 1995).
QUIMIORESISTENCIA
Una superbacteria inteligente? Parece ser que ya existen, a tenor de los resultados de un equipo
de cientficos del Instituto de Medicina Tropical de Amberes (Holanda), que aseguran haber
descubierto un parsito que no slo ha desarrollado resistencia frente a un medicamento comn,
sino que al mismo tiempo ha perfeccionado la forma de evadirse de la respuesta del sistema
inmune del hombre. Siendo un poco exagerados se podra decir que la propia medicina ha
ayudado a crear una superbacteria. Parece que al atacar a la bacteria se refuerza su capacidad para
hacer frente a las defensas naturales del hombre. Hasta donde sabemos, es la primera vez que un
organismo con estas capacidades aparece en la naturaleza, dice Manu Vanaerschot, autor del
trabajo.
El equipo de Vanaerschot se ha centrado en el parsito Leishmania, un organismo unicelular que ya
ha sorprendido a los cientficos antes, ya que es un experto en la adaptacin a diferentes ambientes.
Este parsito causa la leishmaniasis, una de las enfermedades parasitarias ms importantes
despus de la malaria, que afecta a unos dos millones de personas en 88 pases - incluidos los
europeos - y cada ao mata a cincuenta mil de ellos. El parsito se transmite por la picadura de una
mosca.
En la India, donde se producen la mayora de los casos, la enfermedad ha sido tratada durante
dcadas con compuestos de antimonio. Como era de esperar, el parsito se ha adaptado a la
presin constante de los medicamentos. En 2006, el tratamiento se cambi, ya que dos de cada tres
pacientes no respondan. Los frmacos de antimonio actan ntimamente con el sistema inmune
humano, lo que probablemente ha facilitado queLeishmania donovani genera un mecanismo de
defensa contra ambos. No slo se ha hecho resistente contra los frmacos, sino tambin ms
resistente a la respuesta inmune del husped.
Aunque no se puede demostrar totalmente -entre otras cosas, porque, obviamente, no se puede
experimentar con seres humanos-, todo apunta a que las cepas de Leishmania resistentes no slo
sobreviven mejor en los seres humanos -tienen un mayor fitness- sino que tambin poseen una
mayor capacidad para promover la enfermedad -una mayor virulencia- que las cepas no resistentes.

Superbacteria?Es la primera vez que los cientficos encuentran un organismo que se beneficia de
su capacidad de resistencia. Normalmente la resistencia slo es til cuando un agente patgeno es
atacado por los medicamentos, mientras que el resto del tiempo es perjudicial para el organismo.
Los microorganismos resistentes son un verdadero problema para la salud pblica. Cada vez hay
ms agentes patgenos que se vuelven resistentes a medicamentos y antibiticos. El arsenal
teraputico, para algunos patgenos, ha disminuido tanto que hoy da podemos morirnos de una
neumona.
Por suerte, la resistencia ayuda a los patgenos slo en un ambiente lleno de frmacos, por lo que
su capacidad de diseminacin es muy limitada. Pero esta regla, tambin la quebranta esta cepa
de Leishmania: incluso en ausencia de medicamentos, el parsito resistente sobrevive mejor, en
vez de empeorar, y es ms virulento que el parsito no resistente.
La cuestin es si nuestros medicamentos han creado una superbacteria. Una pregunta legtima, pero
este nico caso no implica que tengamos que dejar de desarrollar nuevos medicamentos. Al
contrario, dicen los autores del trabajo, debemos crear frmacos ms nuevos para dar nuevas
respuestas a las estrategias de adaptacin de los agentes patgenos y, adems, debemos proteger
a los frmacos, por ejemplo, al usarlos en terapias de combinacin. Debemos utilizar con sabidura
nuestros frmacos para reducir al mnimo las posibilidades de los agentes patgenos de que
generen la resistencia.