Tema1: Procesos patolgicos por trastornos inmunitarios.

Semana 1.
Actividad orientadora 1.
Objetivos especficos.
1.

Identificar

las

caractersticas

generales

de

las

reacciones

de

hipersensibilidad teniendo en cuenta la procedencia, la localizacin y el

nmero de exposiciones al antgeno as como el carcter individual de la
respuesta.
2.

Explicar con un enfoque clnico bsico los mecanismos etiopatognicos y

las alteraciones morfolgicas y funcionales, teniendo en cuenta los
mediadores y efectores de la respuesta inmune como causa de dao
tisular en las reacciones de hipersensibilidad tipo I, de hipersensibilidad
tipo II, de hipersensibilidad tipo III y de hipersensibilidad tipo IV.

3.

Interpretar la utilidad de las evidencias de imagenologa y de los

laboratorios clnico, de inmunologa y de anatoma patolgica para el
diagnstico y la pesquisa de trastornos inmunitarios mediados por
reacciones de hipersensibilidad, desde los escenarios docentes de la
comunidad con el empleo de la literatura bsica y complementaria.

Contenido.
Inflamacin mediada por efectores de la respuesta inmune.
1.1 Reacciones

de

hipersensibilidad.

Definicin.

Caractersticas

generales. Clasificaciones.
Mecanismos etiopatognicos que provocan dao tisular en la hipersensibilidad
tipo I anafilctica, tipo II citotxica, tipo III mediada por inmunocomplejos y
en la tipo IV o mediada por clulas. Alteraciones morfofuncionales. Ejemplos.
Evidencias diagnosticas.

Introduccin.
Los humanos viven en un ambiente lleno de sustancias capaces de producir
respuestas inmunolgicas .El contacto con el antgeno da lugar no solamente a
la induccin de una respuesta inmune protectora sino tambin a reacciones
que pueden daar los tejidos. Estas respuestas inmunitarias dainas que

pueden resultar de estos antgenos exgenos tienen el mismo principio que la

respuesta inmune fisiolgica frente a patgenos y se manifiestan en un grupo
de enfermedades heterogneas

que incluyen, desde incmodas molestias

triviales, como el picor en la piel,

hasta enfermedades potencialmente

mortales, como el asma bronquial. Las diversas reacciones producidas por

respuestas inmunes que causan dao tisular por diferentes mecanismos de
inflamacin se denominan reacciones de hipersensibilidad y estn mediadas
por efectores humorales y celulares.

Orientaciones para el estudio.

Para facilitar la comprensin de este tema es necesario:

Rememorar la definicin de inmunidad y los elementos sobre la dinmica

de la respuesta inmune estudiados en la asignatura Morfofisiologa humana III.

Enfatice en las categoras de la dinmica de la respuesta inmune como son:
intensidad, duracin, istipo de anticuerpos, latencia, y memoria haciendo
nfasis en las diferencias entre una respuesta inmune primaria y secundaria.

Revisar los conceptos de antgeno e inmungeno

y profundizar en los

diferentes tipos de anticuerpos y en sus caractersticas principales.

Analizar las diferentes definiciones de reacciones de hipersensibilidad que

le sugerimos.

Llamamos hipersensibilidad al fenmeno mediante el cual el sistema inmune

de un individuo responde ante una sustancia extraa a l de una forma
exagerada e inadecuada y que trae como consecuencia lesiones hsticas de
variada magnitud y gravedad. Esta respuesta tiene la caracterstica de poseer
memoria y especificidad inmunolgica.
En la actualidad, cuando se hace referencia a la hipersensibilidad, se prefiere
denominarla inflamacin mediada por la respuesta inmune.
Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunes que causan
dao tisular por diferentes mecanismos de inflamacin en individuos con
predisposicin gentica.

Analice el concepto atopia: Este es un trmino acuado para designar la

asociacin familiar y por tanto, de base hereditaria. Est dada por la tendencia
de ciertos individuos a padecer una o varias de estas reacciones tras la
exposicin a ciertas sustancias antignicas. De ah la denominacin de
enfermedades atpicas para referirnos a las que son provocadas por algunas
de estas reacciones de hipersensibilidad como la tipo I o inmediata.
Las

enfermedades

por

hipersensibilidad

representan

un

grupo

de

enfermedades heterogneas desde el punto de vista clnico. Los dos factores

principales que determinan las manifestaciones clnicas y patolgicas de estas
enfermedades son: el tipo de respuesta inmunitaria que da lugar a la lesin
tisular y la naturaleza y localizacin del antgeno, que definir la diana de
esta respuesta.

De las reacciones de hipersensibilidad precise las caractersticas generales

siguientes:
o Las reacciones producidas se basan en el mismo principio de la
respuesta inmune fisiolgica ante agentes extraos.
o El antgeno que desencadena la reaccin generalmente es exgeno
aunque puede ser endgeno como es el caso de autoantigenos.
o La magnitud de la reaccin inflamatoria depende del carcter individual
de la respuesta (atopia o no atopia, perdida de la tolerancia).
o El dao hstico se encuentra en relacin con los efectores humorales o
celulares que participan en el proceso.
o Debe existir un primer contacto donde el individuo queda sensibilizado,
de tal forma

que en exposiciones sucesivas se produce la reaccin

exagerada o inadecuada con sintomatologa clnica. A medida que

aumenta el nmero de exposiciones es mayor la intensidad de la
respuesta. Debe tener presente que en la primera exposicin al antgeno
no se produce una reaccin de hipersensibilidad.

Revise las clasificaciones

de las reacciones de hipersensibilidad

atendiendo a los siguientes criterios:

1. El tiempo en que demoran en aparecer las manifestaciones:
o inmediatas antes de trascurridas 24 horas de la exposicin.
o retardadas despus de 24 horas del contacto desencadenante.
2. Los efectores que participan:
o mediadas por anticuerpos.
o mediadas por clulas especficamente linfocitos T sensibilizados.
3. Mecanismo inmunolgico que provoca dao tisular propuesta por
Gell y Coombs:
o Hipersensibilidad Tipo I anafilctica
o Hipersensibilidad tipo II citotxica
o

Hipersensibilidad tipo III mediada por inmunocomplejos

o Hipersensibilidad tipo IV mediada por clulas retardada.

Esta ltima clasificacin es la que utilizaremos para orientar este contenido.

Estudie estos acpites en el texto:

Patologa estructural y funcional. Robbins y Cotran. Sptima edicin, Captulo

6, pgina 209-210.
Hipersensibilidad tipo I anafilctica.
Es una reaccin inmunolgica en un individuo previamente sensibilizado, que
aparece de forma rpida despus de la combinacin de un antgeno (alergeno)
con un anticuerpo de clase IgE unido a mastocitos basfilos. Puede ser
generalizada localizada, en el primer caso tenemos como ejemplo el shock
anafilctico inducido por penicilina por picadura de abeja y en el segundo
caso tenemos como ejemplo la rinitis alrgica y el asma bronquial, entre otras.
En las reacciones locales se destaca una fase inicial y una tarda. La inicial se
caracteriza por vasodilatacin que ocurre entre los 5 y los 30 minutos despus
de la exposicin antignica, y se manifiesta por un habn seguido de eritema.
La

reaccin de fase tarda aparece entre 2 y 24 horas ms tarde, se

caracteriza por infiltracin de eosinfilos, neutrfilos, basfilos, monocitos y

clulas T CD4 positivas.

Los antgenos llamados en este caso alergenos, son generalmente exgenos

mucho de ellos alergenos ambientales habituales como el polvo de casa, el
polen, los alimentos, los agentes microbianos, los productos qumicos y las
caspas de animales, entre otros.
Estas reacciones pueden ser locales o sistmicas en dependencia de la
naturaleza y la localizacin del antgeno. Ejemplos:
o La inhalacin de pequeas dosis de alergenos afecta a los mastocitos de
la mucosa del epitelio nasal, produciendo la rinitis alrgica.
o Si el alergeno penetra hasta las vas respiratorias bajas, produce el
asma bronquial.
o Si el alergeno es ingerido produce vmitos y diarreas.
o Si penetra por va subcutnea, provoca una respuesta local de poca
intensidad caracterizada por vasodilatacin y extravasacin de fluido, con
reacciones de edema y eritema.
o La accin de estos antgenos (alergenos), cuando se administran por va
parenteral (medicamentos) u oral (alimentos como mariscos) y en ciertos casos
por contacto con las mucosas,

puede producir una reaccin anafilctica

sistmica.

Profundice estos conocimientos en la siguiente bibliografa:

Patologa estructural y funcional. Robbins y Cotran. Sptima edicin, Captulo

6, pgina 210.
Para abordar el mecanismo de produccin del dao tisular mediado por IgE
debes tener en cuenta la secuencia de eventos que ocurren despus de la
exposicin al antgeno.

Auxliese de las figuras 6.12 y 6.13 que aparecen en el texto bsico:

Patologa estructural y funcional. Robbins y Cotran. Sptima edicin, Captulo6,

pgina 212 y 213.

Fase de sensibilizacin: Primera exposicin al antgeno.

a) La entrada por primera vez del alergeno respuesta inmune primaria)
estimula las clulas T CD4 + a cooperar con las clulas B especficas
para ese antgeno e inducir su diferenciacin en clulas productoras de
anticuerpos de clase IgE.
b) La IgE producida, se fija

a receptores especficos presentes en la

superficie de mastocitos de diferentes tejidos y en los

basfilos

circulantes.
Reexposicin al antgeno
o Es la segunda sucesivas exposiciones al antgeno, el cual se une a la
IgE que se encuentra en la superficie de mastocitos y basfilos
produciendo un entrecruzamiento entre dos ms molculas de IgE,
dando lugar a la activacin celular con la liberacin de mediadores
preformados en los grnulos citoplasmticos de esta clulas, as como
la sntesis y la liberacin de nuevos mediadores.
o Estos son responsables de las alteraciones morfofuncionales que se
producen, algunos inducen reaccin inmediata del msculo liso y
vascular mientras otros en la fase tarda estimulan el reclutamiento de
leucocitos basfilos, neutrfilos y eosinfilos.
o Los eosinfilos desempean un papel importante en esta fase, liberando
sus protenas que son txicas para las clulas epiteliales, adems
liberan sustancias como leucotrienos C4 y factor activador de plaquetas
(LTC4 y PAF) que amplifican y mantienen la respuesta inflamatoria sin
necesidad de una nueva exposicin al antgeno.
Una vez liberados los mediadores ocurren los siguientes fenmenos:
o Contraccin de la musculatura lisa.
o Incremento de la

produccin de moco por las glndulas mucosas

epiteliales.
o Aumento de

la permeabilidad

protenas y clulas.

en los vasos y salida de

lquidos,

o El endotelio fija los eosinfilos atrados por los factores quimiotcticos y

entran al tejido, liberando sus protenas que lesionan las clulas
epiteliales.
o Los eosinfilos tambin activan a los mastocitos para que se
degranulen.

Complete el cuadro que le mostramos y enfatice en los efectos de los

mediadores liberados como la histamina, los leucotrienos, las prostaglandinas y

las citocinas que fueron ya estudiadas en la asignatura Morfofisiopatologa
humana I en el tema de inflamacin. Auxliese de la bibliografa:
Patologa estructural y funcional. Robbins y Cotran. Sptima edicin, Captulo
6, pgina 211 -213.
MEDIADORES
Histamina

EFECTOS
Dilatacin de las arteriolas, aumento
de la permeabilidad vascular de las
vnulas, constriccin de arterias de
gran

calibre,

contraccin

de

la

musculatura bronquial, aumento de la

secrecin de las glndulas nasales,
bronquiales y gstricas
Factor quimiotctico de eosinfilos
(EQF)
Factor quimiotctico de neutrfilos
(NQF)
Leucotrienos
Prostaglandinas D2
Factor activador de plaquetas (PAF)
Citocinas IL-4, IL-5, IL-6
Entre las enfermedades especficas de esta tipo de reaccin se incluyen:

La urticaria, el shock anafilctico, la rinitis alrgica, la dermatitis atpica y la

ms frecuente e invalidante, el asma bronquial.
Tome como modelo

el asma bronquial para estudiar las alteraciones

morfofuncionales que aparecen en esta reaccin de hipersensibilidad.

Esta es una enfermedad crnica y debilitante que se caracteriza por
hiperactividad bronquial a gran variedad

de estmulos especficos y no

especficos que causan enfermedad pulmonar crnica, eosinofilia, produccin

excesiva de moco y niveles sricos de IgE elevados, siendo estos ataques de
contricin sbita y violenta del rbol bronquial recurrentes y se manifiesta por
acortamiento de la respiracin y sibilancia que puede amenazar la vida del
paciente y en ocasiones ser fatales. Estas alteraciones funcionales son
producto de las alteraciones estructurales a nivel bronquial.
Macroscpicamente:
o El hallazgo macroscpico ms notable es la oclusin de los bronquios y
bronquiolos por tapones mucosos espesos y adherentes.
o Los pulmones aparecen distendidos por hiperinsuflacin y pueden
aparecer pequeas reas de atelectasia.
Microscpicamente:
o Los tapones mucosos contienen fragmentos de epitelio desprendidos
denominados espirales de Curschmann, numerosos eosinfilos y
cristales de Charcott Leyden.
o Existe engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial.
o Edema

infiltrado

inflamatorio

en

las

paredes

bronquiales

predominantemente a eosinfilos y mastocitos.

o Hiperplasia de las glndulas mucosas de la pared bronquial.
o Hipertrofia del msculo liso de la pared bronquial.

Identifique en la

galera de imgenes de este tema las alteraciones

morfolgicas del asma bronquial.

Esquematice las caractersticas morfolgicas (macro y microscpicas) del

asma bronquial tomando como modelo las imgenes de la galera.

Estudie este contenido en la siguiente bibliografa:

Material complementario sobre Trastornos de la inmunidad. Reacciones de

hipersensibilidad.

Elementos de Anatoma patolgica general. Colectivo de autores cubanos,

pginas 172 y 173.
Galera de imgenes / tema trastornos inmunitarios.
Hipersensibilidad tipo II Citotxica.
La hipersensibilidad tipo II est mediada por anticuerpos de tipo IgG y IgM
dirigidos contra antgenos localizados

en las superficies celulares o en la

matriz extracelular. Esta reaccin es el resultado

de la unin de

los

anticuerpos a los antgenos normales alterados de la superficie de la clula.

La mayora de estas reacciones implican las funciones biolgicas
anticuerpos como son,

de los

la activacin del complemento, la opsonizacin

favoreciendo la fagocitosis y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos

(ADCC), llevada a cabo por los monocitos, los neutrfilos, los eosinfilos y las
clulas asesinas naturales (NK).
Las caractersticas principales de este tipo de reaccin de hipersensibilidad
son:
o La reaccin del organismo ocurre frentes antgenos fijos (particulados),
en las clulas o la

matriz extracelular. Recuerda que es necesario

siempre un primer contacto con el antigeno para sensibilizar al individuo.

o Los efectores de la respuesta inmune que median este tipo de respuesta
son del tipo IgG o IgM.
o La accin de los efectores luego de la unin especfica con el antgeno
provoca la activacin de los mecanismos que causan el dao tisular,
tales como

la activacin del complemento, citotoxicidad celular

dependiente de anticuerpos (ADCC) llevada a cabo por

clulas NK

entre otras y la fagocitosis.

Ejemplos de enfermedades producidas por esta reaccin de hipersensibilidad:
La eritroblastosis fetal, la anemia hemoltica autoinmune, las reacciones
postransfusionales, el sndrome de Goodpasture, la fiebre reumtica aguda por
anticuerpos contra antgenos del estreptococo que reaccionan de forma
cruzada con clulas del miocardio.

En algunos casos los anticuerpos pueden estar dirigidos contra receptores de

superficie alterando la regulacin funcional sin provocar lesin celular, ni
inflamacin, en los primeros estadios.
Ejemplos: La miastenia gravis donde los anticuerpos estn dirigidos contra
receptores de la acetil colina alterando la transmisin neuromuscular, la
enfermedad de Graves Basedow donde hay anticuerpos contra el receptor de
la TSH provocando hipertiroidismo y la diabetes mellitus insulinoresistente por
anticuerpos contra el receptor de la insulina.

Estudie los mecanismos patognicos de esta reaccin de hipersensibilidad

en la bibliografa:

Patologa estructural y funcional. Robbins y Cotran. Sptima edicin, Captulo

6, pgina 214-215 con ayuda de la figura 6.14 de la pgina 215.
Para el estudio de las alteraciones morfofuncionales que aparecen en esta
reaccin toma como modelo a la enfermedad hemoltica del recin nacido, por
ser

una de las patologas ms frecuentes y

graves producidas por esta

reaccin de hipersensibilidad.
Aparece cuando la madre ha sido sensibilizada previamente por los eritrocitos
del feto Rh+, que han pasado a la circulacin de la madre a travs de la
placenta generalmente durante el parto, la madre Rh- los reconoce como
extraos y desencadena una respuesta inmune normal, produciendo
anticuerpos de la clase IgG que en embarazos posteriores, si el feto es Rh+,
las IgG de la madre sensibilizada atraviesan la placenta y provocan la
destruccin de los eritrocitos fetales, que se traduce morfolgicamente por el
aumento de tamao del hgado (hepatomegalia) y del bazo (esplenomegalia) y
la coloracin plido-amarilla en la piel. La anemia produce hipoxia del corazn
y el hgado ocasionando fallo circulatorio, heptico y edema. El edema puede
ser tan intenso que produzca el cuadro conocido como hdrops fetal. El riesgo
ms grave es la afectacin del sistema nervioso central conocida como
kerncterus, que es el depsito de pigmento de bilirrubina en el parnquima
cerebral, sobre todo en los ncleos de la base y trae como consecuencias
funcionales secuelas neurolgicas a largo plazo.

Estudie los cambios morfolgicos del hidrops fetal en el texto:

Patologa estructural y funcional. Robbins y Cotran. Sptima edicin, Captulo

10, pgina 490.

Identifquelos en la Galera de imgenes de Anatoma patolgica /

Trastornos inmunitarios.

Hipersensibilidad tipo III mediada por inmunocomplejos.

Siempre

que

un

anticuerpo

reconoce

un

antgeno

se

forman

inmunocomplejos, estos son eliminados por el sistema fagocito-mononuclear a

nivel del hgado y el bazo, por los macrfagos tisulares. Su presencia en la
circulacin no es motivo suficiente como para que se produzcan efectos
nocivos. El dao aparece cuando los inmunocomplejos se depositan en
los tejidos.
Los complejos antgeno-anticuerpo producen lesin tisular induciendo una
respuesta inflamatoria, fundamentalmente en los sitios donde se depositan.

Precise las caractersticas generales de este tipo de reaccin:

o Los antgenos reconocidos son antgenos solubles ampliamente
distribuidos, que al unirse al anticuerpo forman los inmunocomplejos que
pueden depositarse.
o Las manifestaciones clnicas pueden ser sistmicas o localizadas,
dependiendo de las proporciones relativas de antgeno y de anticuerpos
en el inmunocomplejo.
o Los efectores que participan pueden ser de tipo IgG, IgM o IgA, pero
fundamentalmente IgG.
o El dao se produce por depsito de Inmunocomplejos con activacin de
complemento, reclutamiento de leucocitos, liberacin de aminas
vasoactivas, de citocinas y agregacin plaquetaria.

Para el estudio de los mecanismos etiopatognicos de dao tisular por este

tipo de hipersensibilidad, tenga en cuenta que los antgenos que producen
lesin por inmunocomplejos pueden ser:
o Exgenos: las protenas extraas como los

antisueros y numerosos

microorganismos que producen enfermedades infecciosas persistentes

como el dengue, el paludismo, la hepatitis vrica tipo B y la
glomerulonefritis postestreptocccica, entre otras.
o Endgenos: los

componentes propios como las protenas nucleares,

producen enfermedades de carcter autoinmune tales como el lupus

eritematoso sistmico y la artritis reumatoide.
Como modelo de hipersensibilidad tipo III sistmica, estudia la enfermedad del
suero, para facilitar la comprensin del mecanismo inmunopatognico de este
tipo de reaccin. Esta enfermedad se produce por un exceso relativo de
antgenos circulantes, que forman inmunocomplejos de pequeo tamao que
persisten en la circulacin. Ocurre al administrar sueros heterlogos en
cantidades suficientes

que son reconocidos como extraos y por tanto se

comportan como xenoantgenos, dando lugar a la formacin de anticuerpos

contra ellos, provocando que aparezcan en el organismo inmunocomplejos que
se depositan y lesionan los tejidos debido a su capacidad de activar el
complemento, la fagocitosis y la activacin de los

mecanismos de la

coagulacin.
La patogenia de la enfermedad sistmica por inmunocomplejos se puede dividir
en tres fases:
1. La formacin de los complejos antigeno-anticuerpo en la circulacin.
2. El depsito de inmunocomplejos en varios tejidos.
3. La

reaccin

inflamatoria

en

los

sitios

de

depsito

de

los

inmunocomplejos.
Como modelo de hipersensibilidad tipo III localizada estudia la reaccin de
Arthus, para comprender la patogenia de este proceso. Esta es una reaccin
localizada producida por el exceso de anticuerpos en el lugar donde se inocula
determinada cantidad de antgenos (ejemplo las reinmunizaciones por
vacunas). A nivel de los pequeos vasos sanguneos de la piel, se depositan
los complejos inmunes, produciendo una vasculitis aguda.

Este fenmeno alcanza su mxima intensidad a las 4 -10 horas despus de la

exposicin inmunognica,

observando un rea de edema visible con

hemorragia intensa seguida ocasionalmente de ulceracin.

La vasculitis aguda se caracteriza histolgicamente por una necrosis fibrinoide
de

la

pared

de

los

vasos

sanguneos

intensa

infiltracin

de

polimorfonucleares neutrfilos, debida al depsito de inmunocomplejos.

Profundice en los mecanismos patognicos con la ayuda de esquemas y

revise las alteraciones histolgicas de la vasculitis que caracteriza
morfolgicamente este tipo de reaccin de hipersensibilidad, en los textos:

Patologa estructural y funcional. Robbins y Cotran. Sptima edicin, Captulo

6, pgina 217-219 figura 6.15.
Material complementario sobre Trastornos de la inmunidad. Reacciones de
hipersensibilidad.
Galera de imgenes de Anatoma patolgica / Trastornos inmunitarios.

Identifique en la galera de imgenes de este tema las caractersticas

histolgicas de las vasculitis por inmunocomplejos

Hipersensibilidad tipo IV mediada por clulas.
La hipersensibilidad mediada por clulas T es un mecanismo importante de
defensa contra patgenos de vida intracelular incluyendo las micobacterias, los
hongos, los virus y los parsitos, tambin esta implicada en la inmunidad
tumoral. Adems de su papel protector beneficioso, puede ser causa de
enfermedad.
La dermatitis de contacto y la formacin de granulomas por infeccin de
micobacterias, son ejemplos de este tipo de reaccin. En los virus no
citopticos que afectan el hombre como el de la hepatitis tipo B, el dao tisular
tambin est mediado por este tipo de hipersensibilidad.
Las caractersticas principales de esta reaccin de hipersensibilidad son:
o Esta mediada por

clulas,

especficamente por

linfocitos T CD4+,

CD8+. y macrfagos.
o Se liberan mediadores solubles conocidos como citocinas, responsables
de los procesos inflamatorios.
o Se observa infiltrado de clulas mononucleares.

o Las reacciones clsicas retardadas tardan ms de 12 horas en

manifestarse.
El mecanismo inmunopatognico incluye dos formas de hipersensibilidad
mediada por clulas T: la hipersensibilidad retardada mediada por clulas T
CD4+ y la citotoxicidad celular directa mediada por clulas TCD8+.

Precise que el mecanismo de dao se debe a que estas reacciones suelen

ser consecuencia de la persistencia en el interior de los macrfagos de
microorganismos intracelulares o de partculas que estas clulas no han
sido capaces de destruir. El ejemplo clsico es la prueba de la tuberculina.

La forma ms importante de respuesta inflamatoria desde el punto de vista

morfolgico es la reaccin granulomatosa. Recuerda que un granuloma
tpico est formado por un ncleo de clulas epitelioides o macrfagos
modificados rodeados por una capa de linfocitos y la presencia de clulas
gigantes. En algunas enfermedades como la TB, en la zona central del
granuloma puede observarse necrosis caseosa.

Estudie este contenido en el libro de texto:

Patologa estructural y funcional. Robbins y Cotran. Sptima edicin, Captulo

6, pgina 219 222 y en:
Galera de imgenes de Anatoma patolgica / tema trastornos inmunitarios.

Identifique las caractersticas morfolgicas del granuloma tuberculoso

en:
Galera de imgenes de Anatoma patolgica / tema trastornos inmunitarios.
Neopat / acpite Inflamacin granulomatosa.

Esquematice las caractersticas morfolgicas del granuloma tomando como

modelo las imgenes antes identificadas.

Los

exmenes

complementarios

morfofuncionales producidas por

que

evidencian

las

alteraciones

reacciones de hipersensibilidad

son

diversos.
En las enfermedades alrgicas (hipersensibilidad tipo I)

es necesario

implementar varios exmenes dependiendo de la enfermedad en cuestin y

no todas aportan por igual las evidencias necesarias para cada proceso en
particular. Estos son:
o Hemograma con diferencial.
o Conteo absoluto de eosinfilos.

o Pruebas de hipersensibilidad inmediata usando alergenos frecuentes.

o Dosificacin de IgE.
o Examen citolgico realizado por los laboratorios de anatoma patolgica.
o Radiografa simple de trax.
Las evidencias diagnsticas en otros procesos de hipersensibilidad permiten
conocer el estado de sensibilizacin a determinados antgenos, como es el
caso de la prueba de Coombs, que se utiliza para evidenciar el estado de
sensibilizacin en mujeres en edad frtil con posibilidad de conflicto Rh.
En los estado de hipersensibilidad por la presencia de inmunocomplejos
circulantes no degradables y que causan enfermedad, las evidencias
diagnsticas directas ms tiles las aporta el laboratorio de anatoma
patolgica mediante la visualizacin del deposito de los complejos inmunes y
de complemento a travs de

tcnicas de inmunofluorescencia directa y de

inmunohistoqumica. Es posible tener evidencias indirectas de la presencia de

inmunocomplejos a travs de la cuantificacin de estos en suero por mtodos
inmunoqumicos.
La prueba de Mantoux o de la tuberculina constituye un importante mtodo
para evaluar la respuesta inmune celular frente al Mycobacterium tuberculosis.
Su positividad puede interpretarse como

una evidencia indirecta de un

contacto reciente, pero no necesariamente de una enfermedad activa, es un

elemento ms para el diagnstico. La anatoma patolgica y la imagenologa
son tiles para identificar la presencia de reaccin inflamatoria granulomatosa.

Estudie este contenido en el Material complementario Programa interactivo

educativo Evidencias diagnsticas.

Muchas de las enfermedades por hipersensibilidad tienen factores de riesgo, el
asma bronquial

es una enfermedad multifactorial, los individuos que la

padecen tienen predisposicin gentica, la influencia de factores ambientales

y el estilo de vida en su entorno familiar son determinantes en este proceso.

Precise

las acciones de salud que debes implementar para el pesquisaje

activo de pacientes con predisposicin a esta enfermedad en tu comunidad y

las medidas de prevencin que puedes adoptar para tratar de disminuir los
sntomas, prevenir las crisis y educar a la poblacin para modificar los estilos
de vida inadecuados como el hbito de fumar del paciente y sus familiares.

Enfatice en las medidas para eliminar los alergenos ambientales como el polvo,
el polen, las caspas de

animales y otros factores que condicionan la

enfermedad atpica como el humo de cigarrillos y otros contaminantes

ambientales.
En

el conflicto Rh se pueden identificar tempranamente

las mujeres con

probabilidad de sensibilizacin y realizar las acciones encaminadas a disminuir

el riesgo de la eritoblastosis

fetal. No olvides mencionar el uso de la

gammaglobulina Anti- D, como medida profilctica cuando sea necesaria.

Las enfermedades como la tuberculosis estn muchas veces determinadas por
las condiciones sociales, por tanto se pueden hacer acciones de salud para
prevenir la infeccin. El pesquisaje

de los pacientes con sntomas

respiratorios de 14 das ms de duracin se realiza a travs de tcnicas

microbiolgicas como los esputos BAAR y estudios de imagenologa como el
Rx de trax simple.