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INTRODUCCION

Temblor de reposo: afecta principalmente a las manos. Caractersticamente


es asimtrico al inicio de la enfermedad. Bradicinesia: se objetiva por la
hipomimia facial, lenguaje mondico y aprosdico, micrografia, fatigabilidad
y lentitud de movimientos. Rigidez: es una alteracin del tono muscular que
se caracteriza por la resistencia a la movilizacin pasiva de una articulacin,
predominando en la musculatura flexora. Es tpica la rigidez "en rueda
dentada". Se detecta principalmente a nivel del carpo, codo y cuello. En la
exploracin, podemos hacer ms evidente la rigidez pidiendo al paciente
que realice un movimiento voluntario que lo distraiga con la mano
contralateral (maniobra de Froment). Trastornos posturales: un signo
cardinal es la inestabilidad postural, con tendencia a caer hacia delante
(episodios de marcha festinante y cada). Otro trastorno es la postura en
anteflexin del tronco, que puede llegar a ser muy llamativa. Disautonoma:
con sntomas como estreimiento, impotencia, sialorrea, nicturia e
hipotensin postural.

OBJETIVOS
1. Identificar Desde el punto de vista semiolgico las disfunciones del
sistema cxtrapiramidal
2. Definir que es Afasias, apraxias y agnosias

Sndrome extrapiramidal
Los sndromes extrapiramidales se deben al compromiso del punto de
vita anatmico y fisiolgico del sistema extrapiramidal que est
constituido por los ganglios basales (ncleos grises) y sus conexiones
El sistema extrapiramidal interviene en el control del movimiento
voluntario y del tono muscular y participa en la produccin de
movimientos automticos y asociados .Los primeros son aquellos en
los que no interviene la voluntad; pueden ser: a) emocionales: h)
instintivos: defensivos o reactivos (tomo levantarte ante un ruido
fuerte y repentino); c)Aprendidos: primero se aprenden parla voluntad
y luego se vuelven automticos (como andar en bicicleta o nadar).
Los movimientos asociados son en realidad movimientos automticos
complejos que acompaan al moviento voluntario. Desde el punto de
vista semiolgico las disfunciones del sistema cxtrapiramidal se
manifiesta por:
trastornos del movimiento
a voluntario : hipercineticos (aparicin de movimientos
anormales involuntarios, corea ,atetosis,mioclonias,
temblores)
b ) automaticos y asociados : perdida del a mnima
emocional desaparicin de movimientos asociados
( como el balanceo de los brazoz al caminar)
Trastornos del tono: hipotona e hipertona
Trastornos de la postura : distonia
De modo accesorio se presentan trastornos vegetativos como
sialorrea, seborrea, sudoracin y fenmenos vaso activo
Recuento anatmico y fisiolgico
El sistema extrapiramidal est formado por un conjunto de ncleos
grises subcorticales con sus circuitos interconexin .filogenicamente
es ms antiguo que el sistema cortioespinal los ncleo grises que se
incluyen son : caudado ,putamen ,globo palido,con sus prorciones
intena y externa : nucleo subtalamico ,sustancia negra del tronco
cerebral Algunos autores tambin incluyen en este sistema al nucleo
rojo . la componentes corticales y subcorticales del sistema motor se
hallan ricamente interconectados sea en forma directa y reciproca o a
trasvs de circuitos complejos
El cupeor estriado esta formado por una subdivisin dorsal (nucleo
caudado y putamen ) y otra ventral (nucleo accumbens ,tubrculo
olfatorio y amgdala) esta ltima esta mas vinculada con el sistema
lmbico que con el extrapiramidal . el conjunto del putamen el globo
plido se denomina ncleo lenticular separado del talamo por el
brazo posterior de la capsula interna y del caudado por el brazo
anterior de la capsula interna

Desde el punto de vista fisiolgico el sistema extrapiramidal presenta


un complejo circuito de conexiones entre diversas estructuras. El
cuerpo estriado es la zona hacia donde convergen la mayora de las
aferencias al sistema. Esta estructura recibe aferencias de:
La corteza cerebral: ex citatorias (glutamato) a trasvs de las
vas cortioestriadas de varias zonas de la corteza frontoparietal,
corteza sensitivo motora (reas 4,1,2,3) corteza pre motoras
,campo visual Fontal (rea 8)
Los ncleos intralaminares del tlamo la sustancia negra y los
ncleos del rafe mes enceflico
Dentro del cuerpo estriado existen interneuronas inhibitorias
(GABAergicas) y exitatorias ,( algunas de estas ltimas acetilcolina)
El caudado y el putamen envan axones inhibitorios (GABAergicos) al
globo plido que constituye el ncleo con las mayores eferencias en
el sistema.
El globo plido enva axones inhibitorios (GABAergicos) al
ncleo ventral (anterior y lateral) del tlamo que tambin recibe
aferencias del cerebelo en el subtalamico y la sustancia negra
el GP proyecta axones al tlamo pasado a travs o alrededor de
la capsula interna .Estos viajan en pequeos haces (el asa
lenticular y el fascculo lenticular, tambin conocidos como el
campo H2 de forel) antes de formar parte del fascculo talamico
que finalmente llega al tlamo. Los ncleos ventrolaterales y
ventroanteriores del tlamo completan el circuito envan axones
a la corteza cerebral
Otro circuito importante involucra a la sustancia negra que est
conectada recprocamente con el cuidado y el putamen las
neuronas dopaminergicas en la SN para compacta se proyecta
al cuerpo estriado (protecciones nigroestriatal) donde forman
sinapsis inhibitorias. Existen conexiones reciprocas que viajan el
cuerpo estriado hasta la SN (proyecciones estrionigrales) y que
tambin son inhibitorias (GABAergicas ) existen neuronas
dopaminergicas en la SN que proyectan al tlamo (ncleo
ventrolateral y ventroanteriores) que a su vez envan
proyecciones alas corteza sensitivo motora.
El ncleo subtalamico de luys recibe aferencias inhibitorias del
GP y de las corteza a sus vez enva aferencias zonas del tlamo
proyectan por medio de haz tegmental central al ncleo olivar
inferior este enva fibras a la corteza cerebelosa en el tlamo a
travs del ncleo dentado y del ncleo rojo contralateral.
aunque no hay conexiones directas desde el caudado el
putamen o el GP a la medula espinal la regin subtalamica es
una estacin importe de relevo. Las proyecciones del GP al NR
convergen con aferencias desde las corteza motora y los
ncleos cerebelosa profundos ,Fibras eferentes del NR

descienden por la medula espinal como el tracto rubro espinal


que modula el tono de los msculos flexores

Tipos de movimientos anormales


El primer paso para arribar al diagnstico neurolgico de los
sndromes extrapiramidales es categorizar el tipo de movimientos
anormal que presentan el paciente. Como ya se mencion desde el
punto vista semiolgico las disfunciones del sistema extrapiramidal se
manifiestas por:
a Trastornos del movimiento (hipocinesias e hipercinetisas)
b Trastornos del tono (hipertona y hipotona)
c Trastornos de la postura (distonia)
La lesin de una estructura puede dar lugar a diferentes
manifestaciones clnicas as como una expresin clnica puede
provenir de la afectacin e distintas topografas
A.trastornos del moviento
Se manifiesta principalmente por la dificultada para la iniciacin de un
movimiento voluntario. Los pacientes se mueven con lentitud y torpeza y
parecen hacer un gran esfuerzo para realizar los movimientos. Al parecer
carecen de un programa motor interno de la actividad motora a realizar.
Debido a la bradicinesia se observan pobreza y lentitud global en los
movimientos de estos pacientes hipotona o inexpresividad facial falta de
movimientos asociados. La bradicinesia es caractersticas de la enfermedad
el Parkinson y tambin de otras afecciones extrapiramidales como la
enfermedad e Huntington
Hipercinesias
Se denomina asi al conjunto de los siguientes movimientos involuntarios
temblor corea balismo ,mioclonias y ties
Temblor
El temblor es un movimiento involuncratorio oscilatorio rtmico regular en
amplitud y frecuencia que se produce en ciertas partes del cuerpo alrededor
de un eje .para explorar el temblor se realiza diversas pruebas semiolgicas

Con el paciente sentado en la camilla con las piernas colgadas se


indica que apoye el dorso de las manos sobre los muslos. Se evala
as la existencia de un temblor de reposo
Se pide al paciente que extienda horizontalmente los brazos con los
dedos de la mano separados. Se puede reforzar la maniobra
colocando un papel sobre los dedos y se podrn ver as las
oscilaciones trasmitidas de este modo se explora el temblor de
actitud

Se le indica que tome una vaso y selo lleve a la boca .Se explora as
el temblor intencional
Se le pide que lleve su dedo ndice hasta la punta de su nariz ,se
observan oscilaciones en el trascurso del movimiento

Corea
Son sacudidas musculares rpidas e irregulares que ocurren en forma
involuntaria e impredecible en diferentes partes del cuerpo. Los
movimientos carecen de ritmo e intencionalidad tiene pequea o
mediana amplitud y cuando afectan las extremidades generalmente
lo hacen a nivel distal. Lo caracterstico es el continuo fluir de
movimiento que pasa sin trasmisin de un grupo muscular a otro

La corea desaparece durante el sueo y aumenta con el estrs. Los


movimientos voluntarios pueden ser distorsionados por la
superposicin con los involuntarios la fuerza estar conservada puede
afectar grandes grupos musculares pequeas partes del cuerpo. los
movimeintos coreicos pueden manifestarse como apertura y cierre de
la mano acompaados por pronosupinacin y extensin del miembro
con subsecuente flexion del antebrazo sobre el brazo por detrs del
tronco, desplazamiento del mentn hacia abajo
La base fisiopatolgica de las coreas no es del todo claro pero han
algunos casos se asocia con la perdida de clulas en los ncleos
caudado y putamen y tambin puede ser provocados por agonistas
dopaminergicos.

Hemibalismo
El
hemibalismoa
es una carea unilateral especialmente violenta porque estn
involucrados los msculos proximales de las extremidades. Se
produce en forma ms frecuente por lesiones vasculares en el ncleo
subtalamico contralateral y por lo general se resuelve en forma
espontnea en algunas semana luego de su inicio a veces su causa es
por otro tipo de enfermedades estructurales en el pasado era una
complicacin ocasional de la
talamotomia. El balismo puede
presentarse en forma unilateral o bilateralmente como efecto
secundario de ciertos frmacos tambin puede comprometer a un
solo miembro: monobalismo

Mioclonias
Las sacudidas mioclonicas son contracciones musculares bruscas
rpidas e involuntarias de un segmento corporal de pares de este o
de varios segmentos al mismo tiempo originadas en el SNC se
observan mioclonias en los miembros y tambin en el tronco la cara,
los ojos, el velo del paladar, la faringe y el diafragma. Puede
clasificase de acuerdo con su distribucin su relacin con los
estmulos precipitantes o su etiologa
Las mioclonias pueden ser focales, multifocales (dos o ms
zonas continuas), segmentarias o generalizadas
Pueden ser espontaneas o bien provocadas por estmulos
sensoriales .Estas ltimas pueden ser desencadenadas por el
tacto, el sonido ,la estimulacin lumnica o nociceptiva por el
estiramiento muscular o la movilizacin pasiva por excitaciones
sobre los msculos algunas veces se presentan al despertar
Pueden ocurrir como un fenmeno normal en personas sanas
(miolonias fisiolgicas) como una manifestacin de epilepsia
(mioclono epilptico).tambin se presentar a veces como un
sntoma de diversas enfermedades degenerativas.

PARTE DE PILLACA

Examen fsico
El examen fsico del paciente indicar la naturaleza del movimiento
anormal, la extensin del compromiso neurolgico y la presencia de
una enfermedad concomitante, todo lo cual sugerir el diagnstico.
Se deber evaluar:
La presencia de movimientos involuntarios anormal es cuando el
paciente est en reposo, al extender los brazos o al realizar una

determinada accin solicitada, como beber de un vaso imaginario.


Adems, se llevarn a cabo pruebas especiales para evaluar el
sistema extrapiramidal, como:
Girar sobre s mismo:
Normalmente se necesitan uno o dos pasos; en el paciente
parkinsoniano se requieren hasta 20 pasos pequeos (gira en
bloque) o se congela;

dibujar
una
espiral
que
se
expande
e:l paciente
parkinsoniano tiene dificultades para realizar las sucesivas
vueltas de la espiral;

retropulsin (maniobra del empelln): el examinador se coloca


detrs del paciente y le comenta la prueba que le va a realizar.
Luego lo toma de los hombros y lo empuja vigorosamente hacia
atrs. Normalmente, el sujeto recupera el centro de gravedad
con un paso odos hacia atrs y con la flexin del tronco. El
paciente parkinsoniano se tambalea, en forma rgida, hacia
atrs o cae en los brazos del examinador. Se puede observar
adems en la enfermedad de Huntington y de Wilson donde
tambin hay alteracin de los reflejos posturales.

tapping: se
le indica al paciente que realice pequeos
golpes con sus dedos pulgar e ndice entre s o con el pie sobre
el piso, en la forma ms uniforme

reflejo gabelar: se dan de manera reiterada golpes entre las


cejas del paciente. La respuesta normal es el parpadeo
repetido, y luego cesa. La respuesta es anormal si el paciente
sigue parpadeando con cada golpe mientras se mantiene el
estmulo, como se observa en los trastornos extrapiramidales.

reflejo palmomentoniano (de Marinesco): consiste en la


contraccin de los msculos del mentn y periorales, cuando se
raspa con un objeto romo la regin tenar de la mano desde la
base del pulgar hasta la mueca. La respuesta es homolateral.
Se lo puede observar en los trastornos extrapiramidales, en las
lesiones difusas corticales y en sujetos normales

Tambin debe evaluarse el tono muscular, lo que se hace por la


posicin del miembro en reposo, por la palpacin dela masa muscular
y determinando la resistencia al movimiento pasivo.

Se debe observar si existe prdida de la masa muscular (atrofia) que


caracteriza a las enfermedades de las neuronas del asta anterior
(neurona motora inferior). Esta puede estar asociada con la presencia
de fasciculaciones.
Marcha; la observacin adecuada de la marcha permite obtener una
valiosa informacin respecto del sistema nervioso central y perifrico.
Es necesario observar: cmo inicia el paciente una accin planeada,
cmo mantiene el equilibrio, la postura, cmo inicia y detiene la
marcha, cmo realiza los giros, la longitud del paso, el ritmo de la
marcha, s hay movimientos asociados y se debe analizar el
tipo de marcha, (steppage, cerebelosa, hemipljica,aprxica,
antlgica, etc.). Estas acciones requieren la coordinacin de las
funciones sensoriales, motoras cerebelosas , visuales y vestibulares y
pueden proporcionar
valiosa informacin acerca del trastorno
neurolgico del paciente. Este caminar primero normalmente por
la habitacin; luego en puntas de pie y sobre los talones, y despus
en tndem" (un pie delante del otro, taln punta del pie, sobre una
lnea de baldosas o imaginaria).
La evaluacin del perfil neuropsicolgico puede indicar la presencia
de una enfermedad psiquitrica. El movimiento anormal puede estar
entonces relacionado con la patologa psiquitrica, con su tratamiento
con psicofrmacos, o el paciente puede tener un trastorno
caracterizado tanto por la presencia de movimientos anormales como
de alteraciones de la conducta, como ocurre en la enfermedad de
Huntington o en la enfermedad de Wilson.

Afasias, apraxias y agnosias


Afasias
El lenguaje constituye el soporte privilegiado del pensamiento
humano: es la comprensin y la comunicacin de ideas abstractas. La
corteza motora (rea 4 de Brodman), que est conectada con los

ncleos motores del tronco cerebral (nervios craneales V, VII, IX. X y


XII), participa en la produccin del habla. La corteza motora
suplementaria (rea 6) est relacionada con los mecanismos para
secuenciar y coordinarlos sonidos. La habilidad de pensar las palabras
correctas, de programar y coordinar la secuencia de las contracciones
musculares necesarias para producir sonidos inteligibles, y de
ensamblar palabras en frases que tengan un significado depende de
la corteza frontal asociativa (rea de Broca, 44 y 45) en la
circunvolucin frontal inferior, situada justamente anterior a la
corteza motora que controla los labios y la lengua. La habilidad para
comprender el lenguaje depende del rea de Wernicke. sta se halla
localizada en la parte posterior de la primera circunvolucin temporal,
dentro de la corteza asociativa auditiva (rea 22). El fascculo arcuato
provee una va crucial asociativa dentro de la sustancia blanca
hemisfrica, que conecta el rea de Wernicke con la de Broca. Debido
a que el fascculo arcuato conecta cl rea de la comprensin dcl
lenguaje con el rea responsable de su produccin, el dao de este
tracto de sustancia blanca produce alteraciones en la repeticin,
como se ver ms adelante.
Exploracin del lenguaje
Comprende la expresin y la comprensin en el lenguaje oral y en el
escrito. Tambin evala los aspectos especficos dela actividad del
lenguaje: el dominio de los conjuntos verbales y la capacidad de
abstraccin y de manejo de los conceptos. Se examinan entonces los
siguientes aspectos: fluencia o fluidez; articulacin de la palabra;
comprensin; repeticin; nominacin; escritura; lectura, y exploracin
del clculo.
Definicin
La afasia es la prdida o trastorno de la funcin del len-guaje como
resultado de una lesin cerebral. Se puede definirse modo ms
especfico como el trastorno parcial o la prdida de la expresin por
medio del habla, la escritura o los signos y/o de la comprensin del
lenguaje hablado o escrito, debido a una lesin de los centros
cerebrales correspondientes. Su evaluacin requiere que el paciente
tenga un nivel de conciencia normal y una funcin sensorial normal
(no debe ser sordo, ciego ni mudo, ni padecer dficit intelectuales
congnitos [oligofrenia]).
Fisiopatologa

Desde los primeros trabajos de Broca en 1861, se han sucedido


varias teoras sobre la fisiopatologa de las afasias. Pierre Marie, Head
y Geschwind han postulado sucesivamente diversos modelos para
explicar este trastorno del lenguaje. Se considera que existen en la
corteza cerebral del hemisferio dominante cuatro reas que
corresponden a: 1) el rea motora de la palabra, situada en el pie de
la tercera circunvolucin frontal; 2) el rea motora de la escritura, en
el pe de la segunda circunvolucin frontal, por delante del rea
motora de los dedos; 3) el rea de la comprensin de la palabra
hablada (rea auditiva verbal), situada en la parte media de la
primera circunvolucin temporal, por delante de la zona de
proyeccin de las libras cocleares; 4) el rea de la comprensin de la
palabra escrita (rea visual verbal), en el pliegue curvo
(ogyrusangularis) alrededor del final del primer surco temporal. Estas
reas estn relacionadas entre s por haces asociativos y con reas
motoras y sensoriales.
Etiologa
La afasia puede ser permanente o transitoria, segn lacausa que la
origina. Las causas de afasia permanente son: infartos cerebrales
isqumicos (lo ms frecuente): pueden instalarse en forma brusca
(embolia) o progresiva (trombosis)

hemorragias cerebrales: procesos expansivos frontales o


temporales en el hemisferio dominante: en general son de
instalacin
progresiva;
procesos degenerativos:
atrofias
cerebrales (enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Pick). En
el sndrome de afasia lentamente progresiva" hay una atrofia
del rea perisilviana;
Traumatismo craneal: como consecuencia de un hematoma
intracraneal o intraparenquimatoso, contusin cerebral
infecciones: absceso cerebral, encefalitis (en particular la
herptica, de localizacin preferente en el lbulo temporal).
Las causas de afasia transitoria son:
accidente isqumico transitorio: dficit neurolgico de origen
vascular que revierte totalmente en menos de 24 horas.
crisis epilptica focal: puede observarse detencin de la
palabra, repeticin de una slaba o de una palabra; las crisis
suelen durar aproximadamente un minuto;
migraas acompaadas: una afasia global (de 15 a 30 minutos
de duracin) puede ser el prdromo de la cefalea.

Clasificacin y tipos

Existen varias tipos de afasia, como consecuencia de lesionesen


diversas reas del lenguaje o sus conexiones.
El examinador, escucha primero el lenguaje espontneo del paciente
y luego explora aspectos especficos. En un primer acercamiento, se
puede categorizar el lenguaje del paciente como

Fluente: ms de 50 palabras por minuto, no hay esfuerzo


parahablar, ausencia de disartria, frases de longitud
normal,entonacin normal;

No fluente: se caracteriza por una produccin de palabras deficiente


(menos de 50 por minuto), con esfuerzo para hablar, mala
articulacin, falta de entonacin y de los aspectos meldicos del
lenguaje, agramatismo.
Cuando se explora con ms detalle la nominacin, la comprensin y la
repeticin, surgen los distintos tipos de afasias.
Afasias con repeticin alterada
Afasia de Broca
Su causa es una lesin en la circunvolucin frontal inferior del
hemisferio dominante, rea de Broca. Esta afasia es no fluente con
algunas parafasias. El paciente tiene dificultades en la denominacin,
incluso de objetos simples. La repeticin est alterada, pero la
comprensin del lenguaje es normal. Estn afectadas la escritura
(paragrafias) y la lectura. El paciente se da cuenta de su dficit y se
preocupa por l. La mayora de las lesiones del rea de Broca tambin
involucran la corteza motora adyacente. Por este motivo, los
pacientes se encuentran asimismo hemipljicos (con el brazo ms
afectado que la pierna). Este tipo de afasia se produce con frecuencia
por accidentes cerebrovasculares que afectan el territorio de la
arteria cerebral media.
Afasia de Wernicke
Se debe a la lesin en la circunvolucin temporal superior o cerca de
ella, rea de Wernicke. Como esta parre de la corteza no es
adyacente a la corteza motora, por lo comn no hay hemipleja. Los
pacientes tienen una afasia fluente (verborrea), peco la repeticin y la
comprensin estn alteradas. Tienen dificultades para la
denominacin de objetos y manifiestan parafasias literales y verbales,
neologismos y jergafasia.

Tambin resultan afectadas la escritura (paragrafias) y la lectura.


Estos pacientes no parecen preocupados o conscientes de su dficit.
Este tipo de afasia suele producirse como resultado de accidentes
cerebrovasculares emblicos. En la sordera verbal pura, el paciente
no comprende el significado dela palabra hablada, pero s el de la
escrita. No tiene dificultades en la expresin. Su causa son lesiones
bilaterales del rea de Wernicke
Afasia global
El rea central del lenguaje comprende el rea de Broca en el lbulo
frontal, el rea de Wernicke en el lbulo temporal y el fascculo que
las intercomunica, el fascculo arcuato. Grandes lesiones en el
hemisferio dominante que involucren estas tres reas pueden
producir una afasia global. sta es no fluente. La repeticin y la
comprensin estn gravemente comprometidas.
Este cipo de afasia es ms comn debido a grandes infartos en el
hemisferio dominante, a menudo por oclusin de la cartida o dela
arteria cerebral media.
Afasia de conduccin
Este tipo de afasia es poco frecuente. El lenguaje es fluente se
utilizan parafasias. La comprensin est intacta, pero la repeticin se
halla muy alterada. Tambin est afectada la denominacin, peto el
paciente puede elegir la opcin correcta en una lista. Se produce por
una lesin del fascculo arcuato, en la sustancia blanca subyacente a
la conjuncin temporoparietal(oprculo parietal); esta lesin
desconecta el rea de Broca del rea de Wernicke.
Afasias con repeticin conservada
Afasias transcorticales
En estas afasias poco frecuentes, la repeticin est conservada. La
lesin se encuentra en la corteza adyacente al rea de Broca o de
Wernicke, o en ambas. Segn la localizacin precisa de la lesin, estas
afasias sern fluentes o no fluentes y la comprensin estar alterada
o conservada
Se producen por lesiones en los territorios limtrofes de las arterias
cerebral anterior, media y posterior. Se describieron recientemente
lesiones en el tlamo y en el putamen que originan afasias
clnicamente similares a las transcorticales sensoriales y motoras.
Afasia anmica

Puede producirse anomia en diversas condiciones, incluyendo las


encefalopatas txicas y metablicas. Cuando aparece como un
trastorno afsico, el lenguaje puede ser fluente pero carece de
sentido como resultado de la dificultad para encontrar las palabras
correctas. Al paciente le resulta difcil denominar los objetos. La
comprensin y la repeticin estn relativamente normales. La
presencia de afasia anmica tiene escaso valor para localizar el rea
de disfuncin. Muchos pacientes con este tipo de afasia han sufrido
lesiones en el hemisferio dominante, cerca del pliegue curvo (tambin
llamado gyrus angular) o en la conjuncin temporoparietal. No
obstante, lesiones focales difusas en el hemisferio dominante o, en
algunos casos, en el hemisferio no dominante, pueden producir afasia
anmica.
Agrafia
Es la habilidad para escribir puede ser afectada por lesiones en
mltiples localizaciones, incluyendo las vas motoras descendentes y
la corteza cerebral. En las agrafas primarias hay una inhabilidad para
construir letras, pero no alteraciones en el habla o visuales. La lesin
que las provoca est usualmente en la corteza frontal posterior, fuera
del rea de Broca. Tambin se puede producir agrafa por lesiones
temporoparietales o como resultado de problemas visuoespaciales
debidos a lesiones en el hemisferio no dominante.
Alexia
Las alexias pueden presentarse como:

Alexia con agrafa:

Se observa usualmente en lesiones del rea de conjuncin parieto


temporal del hemisferio dominante, sobre todo en el pliegue curvo.
Esta zona tambin produce anomia y el sndrome de Gerstmann:
alexia sin agrafa: estos pacientes son capaces de escribir un prrafo,
pero cuando se les pide que lo lean, no pueden hacerlo. Este
trastorno se produce cuando hay una lesin de la corteza visual
izquierda (dominante) y del esplenio (tercio posterior) del cuerpo
calloso. Como resultado del dao dela corteza visual izquierda, existe
una hemianopsia homnima derecha y el material escrito en la mitad
derecha del campo visual no es procesado. El material escrito
presentado en la mitad izquierda del campo visual es procesado en la
corteza visual derecha. Debido a la lesin del esplenio (que
normalmente conecta las cortezas visuales de ambos lados), la
informacin visual de la corteza visual derecha no puede transmitirse

a la corteza visual izquierda (dominante) y, por lo tanto, est


desconectada del pliegue curvo (comprensin de la palabra escrita).
Este trastorno suele producirse por un infarto en el territorio de la
arteria cerebral posterior izquierda.
Se denomina alexia afsica" a la dificultad de la lectura en las
afasias.
Diagnstico:
Para realizar el diagnstico de estas afecciones se realizarn un
interrogatorio y un examen fsico exhaustivos y estudios
complementarios segn la patologa sospechada ;tomografa
computarizada de cerebro o resonancia magntica de cerebro
(procesos vasculares hemorrgicos, isqumicos ,traumatismos,
procesos
expansivos,
abscesos
cerebrales);puncin
lumbar
(encefalitis); ecotomografa y Doppler de vasos del cuello (accidentes
cerebrovasculares isqumicos o accidente isqumico transitorio),
electroencefalograma (crisis epilptica)
APRAXIAS
Se denomina praxia a la habilidad para cumplir movimientos
adaptados a un fin determinado. Cada acto, est compuesto por una
serie de actos ms simples (engrama motor)que deben realizarse en
una secuencia determinada para efectuar el movimiento correcto.
Cuando esto ocurre, se describe como eupraxia.
Para llevar a cabo un acto en el que, por ejemplo, se utilice un objeto,
se requiere: 1) identificar el objeto (gnosia),2) saber para qu se
utiliza, 3) decidir su utilizacin, 4)evocar el engrama motor, y 4)
ejecutar el acto. Si hay un trastorno desde la etapa dos en
adelante, se produce una apraxia.
Definicin
La apraxia es la inhabilidad para realizar actos motores previamente
aprendidos (como aplaudir o chasquear los dedos) en respuesta a una
orden verbal. Es una hemiapraxia cuando el paciente no puede
cumplir la orden con un hemicuerpo, pero si con el otro.
Para poder evaluarla es necesario que las funciones motoras,
sensoriales y cognitivas estn intactas y haya total colaboracin por
parte del paciente. Un paciente con afasia, agnosia, demencia, ataxia
o paresia no podr ser evaluado en esta funcin.
Etiopatogenia

La praxia se localiza (en las personas diestras y en la mayora de los


zurdos) en el hemisferio cerebral izquierdo. El rea de la identificacin
de los objetos est situada en la regin temporal-pliegue curvo. Esta
zona activa al rea de la evocacin del engrama motor, en la regin
parietal circunvolucin supra marginal. A su vez, sta se conecta con
el rea premotora y con la corteza motora izquierda y, por intermedio
del cuerpo calloso, con sus homologas del lado derecho, con lo cual
se ejecuta el acto propuesto.
El compromiso de estas reas o conexiones produce una apraxia. La
etiologa y la metodologa diagnstica de las apraxias, son similares a
las de las afasias.
Exploracin
Las manifestaciones de la apraxia pueden llamar la atencin en la
vida cotidiana de un paciente: dificultades al vestirse, en las
actividades domsticas, en la escritura, incapacidad de abrir una
puerta, cerrar una canilla o manejar un auto. En realidad, la
conservacin relativa de los gestos automticos y cotidianos oculta a
menudo la apraxia. Su descubrimiento durante el examen se facilita
por el carcter arbitrario y fuera de situacin de los gestos solicitados.
La exploracin debe hacerse de manera metdica. En el curso de las
pruebas no slo se tendr en cuenta el resultado final (correcto o
incorrecto), sino tambin la forma de desempearse y la diferencia
entre la realizacin del acto a la orden verbal, en forma espontnea o
por imitacin del examinador cuando el paciente no puede realizarlos
slos
Clasificacin y tipos
La apraxia ideo motora es la inhabilidad para dar respuestas motoras
a rdenes verbales, cuando esas respuestas se han realizado
previamente en forma espontnea (p. ej., se le pide al paciente
verbalmente que deje de mostrar los dientes, aunque esto puede
hacerlo espontneamente). El individuo tiene el engrama motor del
acto a realizar, pero los miembros no pueden ejecutarlo. Se
manifiesta en los gestos que no implican la utilizacin de un objeto.
Es incapaz de ejecutar una orden o de hacer la mmica de la
utilizacin de un objeto. Tampoco puede llevar a cabo actos por
imitacin del examinador. La formulacin del gesto es amorfa, la
orientacin con respecto al cuerpo y al espacio es defectuosa: no se
parece al acto a cumplir. Si se le da el objeto real que debe usar (p.
ej., un cepillo y se le pide que demuestre cmo se peina el cabello),
mejora su desempeo. En general, la apraxia ideomotora es bilateral

y resulta de una lesin en el lbulo parietal izquierdo. De manera


excepcional, este tipo de apraxia puede ser unilateral izquierda, como
consecuencia de una lesin que interrumpe las vas que, por el
cuerpo calloso, unen el lbulo parietal izquierdo con su homlogo en
el hemisferio derecho.
La apraxia ideatoria se caracteriza por una anomala en la concepcin
de los movimientos (no tiene el engrama motor). El paciente tiene
dificultad para ordenar los diferentes componentes de un acto
complejo en la secuencia correcta, aunque puede llevar a cabo cada
uno de ellos de manera adecuada. Se manifiesta durante la utilizacin
de los objetos en los actos simples (como usar un lpiz) o ms
complejos (como encender una vela). En este tipo de apraxia, a
diferencia de la anterior, la utilizacin de objetos reales no mejora el
desempeo. Puede llegar a realizar el acto por imitacin del
examinador. Existe un esbozo del acto a realizar, aunque es
incorrecto y no llega al fin propuesto. La apraxia ideatoria es bilateral.
En general se asocia con una importante apraxia ideomotora. La
etiologa puede ser una lesin extensa del lbulo parietal izquierdo.
La apraxia del vestir se refiere a una dificultad en esta actividad que
no se debe a un dficit motor o sensorial obvio. El paciente altera la
secuencia del manejo correcto de las prendas de vestir. Se la observa
cuando se pone la camisa, hace el nudo de la corbata, se ata los
cordones de los zapatos. Por lo general se debe a una lesin parietal
en el hemisferio derecho.
La apraxia de la construccin aparece en las actividades grficas y
en ciertas pruebas que exigen el manejo de las relaciones espaciales.
La escritura est alterada, con un uso defectuoso de la pgina y
espaciado desigual entre las letras y las palabras. En el dibujo se
manifiesta la impasibilidad de conferir a los elementos grficos
relaciones espaciales correctas.
Se puede observar en lesiones parietales del hemisferio derecho o
izquierdo. En las lesiones del hemisferio izquierdo, la alteracin de las
relaciones espaciales es total y se observa una facilitacin por la
presencia de un modelo de referencia. En las lesiones del hemisferio
derecho, la realizacin no mejora por la presencia del modelo (se
debera a la negligencia del espacio izquierdo, a causa de una agnosia
visuo espacial izquierda, por lo que no se puede mantener un sistema
de referencia estable)
En la apraxia bucolinguofacial, el paciente no puede realizar
movimientos faciales, de los labios y la lengua cuando se le ordena.

Tiene dificultades para tragar, toser o protruir la lengua en forma


voluntaria, pero puede efectuar esos movimientos en forma
automtica. La producen lesiones en ambos oprculos frontales.
La apraxia de la marcha consiste en la dificultad para realizar este
acto, sobre todo en la iniciacin del movimiento. Se produce por
lesiones frontales paracentrales bilaterales.
En la apraxia oculomotora, el paciente puede dirigir la mirada hacia
un punto en forma espontnea, pero no cuando se le ordena. La
lesin causante involucra ambas vas oculomotoras supranucleares
descendentes.
La apraxia melocintica se manifiesta por la imposibilidad de realizar
movimientos rpidos, complejos y en serie. Se pone de manifiesto
mediante la prueba puo anillo (el paciente forma un anillo con su
dedo pulgar y el ndice y lo alterna cerrando la mano) o realizando
golpes rtmicos en secuencias predeterminadas (de a dos, de a tres;
dos- tres).
Esta apraxia es unilateral y producida por lesiones del rea frontal
premotora. Las apraxias unilaterales son:

Apraxia simptica: se manifiesta del lado izquierdo y se asocia


con la afasia de Broca. Se produce por lesiones frontales
izquierdas que afectan la va de asociacin trans callosa
interhemisfrica. Esto ocasiona la apraxia del lado izquierdo;
apraxia callosa: se presenta del lado izquierdo y no se asocia
con la afasia de Broca. La producen lesiones de la porcin
anterior del cuerpo calloso. De este modo resulta afectada la
va de asociacin a travs del cuerpo calloso, el hemisferio
derecho queda desconectado y esto se manifiesta por una
apraxia del lado izquierdo
conflicto intermanual: debido a lesiones que afectan el cuerpo
calloso. Conforma con otros signos y sntomas el sndrome de
desconexin inter hemisfrica que afecta al lado izquierdo. La
mano izquierda realiza actos opuestos a la otra. Incluso el
paciente manifiesta que siente su mano como extraa: es el
sndrome de la mano ajena.

AGNOSIAS
Definicin
La agnosia es la inhabilidad para reconocer un estmulo cuando se
presenta en una determinada modalidad sensorial (visual, auditiva o

tctil). Se atribuye a un trastorno en las funciones asociativas de la


corteza cerebral. El estmulo se reconoce cuando se presenta en otra
de las modalidades sensoriales.
Es necesario demostrar previamente que el paciente no tiene una
alteracin del estado de conciencia, un compromiso del sistema
motor, una afasia o un trastorno sensorial primario. Tambin es
importante determinar la dominancia hemisfrica, que no slo est
dada por la preferencia manual al escribir (tambin deben evaluarse
otras actividades, como por ejemplo, los deportes).
La etiologa y la metodologa diagnstica de las agnosias son
similares a las de las afasias.
Clasificacin y tipos
Agnosia visual
Es la inhabilidad para reconocer estmulos visualmente, debido a una
lesin en las reas de asociacin de la corteza visual. Se describen los
siguientes subtipos de agnosia visual:

para los objetos: el paciente no reconoce los objetos (tampoco


dibujos ni figuras impresas) mediante la visin. La lesin se
encuentra con ms frecuencia en el lbulo occipital izquierdo
(reas de asociacin);
El para los colores: el paciente no puede identificar los colores
visualmente. La lesin se localiza de modo ms habitual en el
lbulo occipital izquierdo;
prosopagnosia: el paciente pierde la habilidad para reconocer
rostros familiares. Puede describir en una persona el color de
los ojos, el largo del cabello, si tiene o no bigote. No obstante,
no puede reconocer a sus familiares o amigos. Se debera a
lesiones temporoccipitales, a menudo bilaterales.
simultagnosia: se caracteriza por la inhabilidad para interpretar
visualmente y al mismo tiempo el significado completo de un
objeto o de un dibujo con varios componentes, a pesar de la
identificacin adecuada de cada uno de ellos por separado. Este
trastorno se debe con frecuencia a lesiones temporooccipitales
bilaterales. Se pone de manifiesto cuando se le dibuja al
paciente en una hoja un crculo y se le pide que haga otro
alrededor sin tocar sus contornos: el paciente superpone ambos
crculos, pues no puede reconocerlos simultneamente.
Topogrfica: el paciente pierde el sencido de la orientacin. Para
evaluarla se recurre a varias pruebas: 1) se le hace dibujar o
copiar flechas (smbolo de la direccin): el paciente no puede

realizarlo; 2) en un mapa mudo debe marcar, por ejemplo, el


recorrido desde su casa hasta el trabajo: no puede efectuar esta
tarea, aunque s puede describirlo verbal mente. Tampoco
puede orientarse en lugares que ya le son conocidos. La lesin
suele ser occipital derecha.
Agnosia auditiva
Se distinguen las siguientes variedades:
Sordera verbal pura: es la incapacidad de reconocer el significado de
la palabra hablada. Se conservan el lenguaje espontneo, la lectura y
la escritura;

agnosia auditiva para los sonidos: falta de reconocimiento de


estmulos auditivos no verbales (una sirena, el crujido de un
papel, etc.);
amusia: es la prdida de la capacidad de reconocer y reproducir
melodas. Esto depende, obviamente, del grado de
conocimiento musical previo del paciente.

Predomina la participacin del lbulo temporal derecho. Las


agnosias auditivas se producen, en general, por lesiones
bilaterales en el tercio medio de la circunvolucin temporal
superior, que afectan las conexiones entre la corteza auditiva
primaria y las reas de asociacin en la parre postero superior del
lbulo temporal.
Agnosia somatosensorial
Astereognosia: es la incapacidad de identificar un objeto por el tacto,
en
ausencia
de
toda
informacin
visual
o auditiva.
Se explora colocndole al paciente en la mano, mientras tiene los ojos
cerrados, un objeto (un lpiz, una llave, etc.) y pidindole que lo
reconozca. El paciente con este trastorno no puede identificarlo
mediante el tacto, pero s por la visin. Se asocia con lesiones
parietales del hemisferio contralateral.
Sndrome de negligencia
Es un sndrome en el cual el paciente falla al responder a un estmulo
visual, tctil o auditivo en una mitad del espacio, contralateral a una
lesin hemisfrica. Puede manifestarse como polimodal o tener
preferencia por alguna modalidad sensorial determinada. El paciente
choca con las cosas que encuentra en el hemiespacio visual afectado
(negligencia visual); ignora el hemicuerpo afectado (negligencia

somestsica): no se peina, no se higieniza, no se afeita, no se viste en


ese lado. Tampoco se dar cuenta de dficit motores o sensoriales del
lado comprometido (anosognosia).Se puede ver como resultado de la
lesin del lbulo parietal. Es ms grave y frecuente luego del dao del
hemisferio derecho, pero tambin puede ocurrir en el hemisferio
izquierdo.
Hemiinatencin: ausencia de respuesta a los estmulos presentados
por defecto en la atencin.
Extincin de estmulos simultneos: cuando el trastorno de la
atencin no es tan pronunciado en el paciente, existe el
reconocimiento de estmulos en forma normal. Pero cuando se
estimulan en forma bilateral y simultnea partes similares del cuerpo,
el paciente ignora el estmulo en el hemicuerpo contralateral a la
lesin, es decir que slo lo percibe en el lado sano. Sin embargo, cada
uno de los estmulos cuando se aplican por separado a cada lado del
cuerpo, se reconocen en forma adecuada. Se puede presentar este
trastorno para una sola modalidad sensorial o para todas (auditiva,
visual, somestsica).
Alestesia: cuando se realiza un estmulo al paciente en forma
contralateral a la lesin, puede referirlo como homolateral a sta.
Hemiacinesia, extincin motora e impersistencia motora: en el
primer caso, el paciente no utiliza en forma espontnea un miembro
(que no tiene dficit motor), pero s puede moverlo ante la orden
verbal. Se denomina extincin motora, cuando al ordenar al paciente
que realice movimientos con ambos miembros al mismo tiempo, no
puede hacerlo. Por ltimo, cuando el paciente no puede mantener
durante un tiempo una posicin con un miembro u otra parte de su
cuerpo (mantener los ojos cerrados o la boca abierta); esto se
denomina impersistencia motora.
Negligencia hemiespacial: el paciente tiene dificultades para realizar
tareas en el hemiespacio extrapersonal contralateral a la lesin. Al
explorar el campo visual en forma simultnea en ambos lados, presta
menos atencin a aquellos objetos que se hallan en el hemicampo
visual contralateral a la lesin (aunque puede reconocer los objetos
en ambas mitades del campo visual). Las lesiones se encuentran en
forma ms frecuente en la zona parietooccipital derecha. El sndrome
de Balint consiste en que el paciente no puede dirigir la mirada hacia
un punto del campo visual, estando la motilidad ocular conservada.
Se asocia con ataxia ptica y trastorno de la atencin. Se debe a

lesiones parietooccipitales bilaterales asociadas con un trastorno


frontal.
Para evaluar esta funcin, tambin se le puede pedir al paciente que
realice dibujos espontneos, como un reloj con sus nmeros o una
margarita con sus ptalos: slo dibuja los nmeros y los ptalos del
hemiespacio no afectado. Otra prueba consiste en presentarle en una
hoja lneas o Ietras dispersas de manera aleatoria en el papel: se le
solicita que divida las lneas por la mitad o haga un crculo alrededor
de ciertas letras. Cuando existe cl sndrome de negligencia, se
observa que el paciente no considera, en la demarcacin, el
hemiespacio afectado
Trastornos del esquema corporal
Hemiasomatognosia: se debe a lesiones parietales del hemisferio
subdominante (derecho). Es la falla en el reconocimiento de un
hemicuerpo. El paciente describe que siente como si el hemicuerpo
izquierdo estuviera ausente.
Autotopagnosia: es la prdida de la capacidad de identificar partes
del cuerpo. Puede verse con lesiones parietales del hemisferio
dominante (izquierdo)
Anosognosia es la falta de reconocimiento, por parte del paciente, de
un dficit neurolgico. Puede ocurrir como parte dela negligencia
unilateral. Por ejemplo, el paciente con una hemiparesia izquierda, a
menudo niega el dficit partico de los miembros y puede incluso
negar que stos pertenecen a su cuerpo (los atribuye a un mueco o
a otro paciente). Incluso cuando el paciente tiene conciencia de su
dficit, no est apropiadamente preocupado por l.
La anosognosia: se produce por lesiones del lbulo parietal del
hemisferio subdominante (derecho). Un ejemplo de anosognosia
visual es el sndrome de Antn: el paciente niega la prdida visual
que se produce por ceguera cortical (lesin occipital bilateral) y fabula
con respecto a su trastorno.
Anosodiaforia: el paciente no niega su dficit neurolgico, pero le
resta trascendencia.
Somatoparafrenia; el paciente manifiesta un hemicuerpo como si le
fuera extrao, perteneciente a otra persona (reaccin paranoide).
Tercer miembro fantasma: el paciente tiene la sensacin de presencia
de un tercer miembro. La lesin se encuentra en el hemisferio
subdominante.

Con ms frecuencia, las alteraciones del esquema corporales


producen debido a lesiones del lbulo parietal derecho.
El sndrome de Gerstmann asocia como hallazgos clnicos:
desorientacin derecha izquierda; agnosia digital (no identifica sus
dedos); agrafa y acalculia. Sugiere la disfuncin del pliegue curvo del
hemisferio dominante. Puede presentarse junto con anomia y alexia

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO


El sistema nervioso autnomo se divide en el sistema nervioso simptico y
parasimptico. Ambos poseen funciones diferentes, antagonistas en las
cuales intervienen diferentes neurotransmisores y adems estn
anatmicamente separados. La funcin anatmica dependern de una serie
de estimula de estmulos aferentes provenientes de la piel, de los sentidos o
de estructuras profundas.
SISTEMA SIMPATICO
El sistema simptico est formado por dos gruesos cordones ganglionares,
ubicados en forma simtrica a lo largo de la caras anterolaterales de la
columna vertebra, desde la base del crneo hasta el cccix. Los ganglios
simpticos reciben fibras preganglionares de la medula espinal, a travs de
las races ventrales de todos los nervios dorsales y los dos lumbares
superiores. Estas fibras salen de las races ventrales, pasan a travs de los
ramos comunicantes blancos y de all pueden seguir dos direcciones: hacia
los ganglios paravertebrales y hacia los prevertebrales. Las fibras que
terminan en los ganglios paravertebrales lo hacen en aquellos que estn por
encima o por debajo del nivel de su entrada. Las que terminan en los
ganglios prevertebrales no establecen sinapsis en los ganglios
paravertebrales sino que pasan a travs de ellos y emergen como nervios
esplacnicos.
Las cadenas simpticas se conectan con los nervios espinales mediante los
ramos comunicantes blancos, que son las fibras preganglionares
provenientes de la mdula espinal, o mediante los ramos comunicantes
grises, que contienen las fibras posganglionares destinadas a los msculos,
las articulaciones, la piel, los vasos sanguneos, las glndulas sudorparas,
los nervios piloerectores y las vsceras. Los ramos comunicantes blancos
slo se encuentran en los niveles medulares comprendidos entre Dl y L2.
Los ganglios cervicales reciben fibras preganglionares ascendentes de los
ramos blancos de los nervios dorsales superiores, y la mayora de ellas se
dirige hacia el ganglio cervical superior, que est ubicado a nivel de Cl-C4.
El ganglio cervical superior da origen a fibras posganglionares que se
dirigen hacia: los cuatro nervios craneales inferiores, los tres o cuatro
nervios cervicales superiores, la faringe, las arterias cartida interna y
externa y el nervio cardaco cervical superior.

Las fibras simpticas posganglionares van a formar plexos alrededor de las


arterias cartidas interna y externa.
Desde all, se unen a las ramas de los nervios craneales; estas fibras van a
inervar al msculo dilatador del iris, el msculo liso elevador del prpado
superior, los vasos sanguneos, las glndulas sudorparas, los pelos de la
cabeza y dela cara y las glndulas salivales y lagrimales.
El ganglio cervical medio provee de ramos grises a los nervios cervicales C5C6 y a veces tambin a C4 y C7. El ganglio cervical inferior suministra
ramos grises a C7, C8 y D1.
Los ganglios dorsales lumbares y sacros proveen ramos grises destinados a
las vsceras torcicas, abdominales y pelvianas. De los ganglios dorsales
superiores parten fibras que se dirigen a los plexos cardiacos, de los
ganglios dorsales y lumbares parten ramas mediastnicas y para los plexos
ubicados alrededor de la aorta torcica y abdominal. Adems de stas,
existen otras ramas importantes denominadas nervios esplcnicos, que
emergen de la porcin dorsal del tronco simptico, perforan el diafragma y
terminan en los ganglios prevertebrales de los plexos mesentricos.
El nervio esplcnico mayor se dirige hacia el plexo celaco, el esplcnico
menor se dirige hacia el plexo celaco que rodea las arterias renales y
termina en el ganglio aorticorrenal.
El nervio esplcnico inferior (cuando existe) se dirige hacia el plexo renal.
El plexo celiaco, que es el ms extenso de los plexos autonmicos, se
subdivide en plexos secundarios: frnico, heptico, esplnico, gstrico
superior, suprarrenal, renal, espermtico, mesentrico superior y artico
abdominal. El plexo hipogstrico, ubicado entre ambas arterias iliacas
primitivas, es la continuacin del plexo artico. A nivel delos miembros, las
fibras simpticas acompaan a los nervios perifricos ms importantes.
Las neuronas preganglionares liberan acetilcolina, mientras que la
noradrenalina es secretada a nivel de los nervios posganglionares. Existen
excepciones, como los nervios sudomotores (colinrgicos), los nervios
vasodilatadores musculares (colinrgicos) y la mdula suprarrenal
(adrenalina).

SISTEMA PARASIMPTICO
Se puede dividir en dos grandes reas, la craneal y la sacra; la craneal est
constituida por:
-

El ganglio ciliar, ubicado en la superficie lateral del nervio ptico, que


recibe fibras preganglionares de nervio motor ocular comn (III par) y
enva fibras posganglionares hacia el esfinter del iris y los msculos
lisos del cuerpo ciliar.
El ganglio esfenopalatino, situado en la fosa pterigopalatina, que
recibe fibras del ncleo salival superior a travs del nervio facial (VII
par) y enva fibras posganglionares hacia las glndulas lagrimales. los
vasos sanguneos y las glndulas de la mucosa nasal y el paladar.
El ganglio submaxilar, situado por encima de la glndula submaxilar,
que tambin recibe fibras del ncleo salivar superior y enva fibras
posganglionares que se dirigen hacia las glndulas submaxilar,
sublingual y el ala mucosa del piso de la boca.
El ganglio tco, situado en la parte interna del nervio maxilar, a su
salida del agujero oval, recibe fibras preganglionares del ncleo
salival inferior del nervio glosofarngeo (IX par). Estas fibras no
establecen sinapsis con clulas ganglionares, sino que van a inervar
directamente a los vasos sanguneos, la musculatura lisa y las
glndulas.

La mayor parte de las fibras parasimpticas preganglionares provienen del


ncleo motor dorsal del vago (X par), que inerva a prcticamente todas las

vsceras torcicas y abdominales, con excepcin de las pelvianas. En el


trax terminan en los ganglios del corazn y en la musculatura bronquial, en
el abdomen van hacia el estmago, pasan a travs del plexo celaco y
terminan en los ganglios del intestino, el hgado, el pncreas y los riones.
Estos ganglios terminales forman el plexo de Auerbach (mientrico) y el de
Meissner (submucoso), que se extienden desde la parte superior del esfago
hasta el esfnter interno del ano.
La segunda rea o sacra, est constituida por fibras preganglionares que
emergen de la mdula espinal a travs de los nervios sacros segundo,
tercero y cuarto, que forman el nervio pelviano, y se dividen hacia los
ganglios de los plexos pelviano, mientrico y submucoso del colon
descendente, el recto y los rganos accesorios del aparato reproductor. Las
fibras sacras llegan vsceras no inervadas por el vago.
Los ganglios del sistema nervioso parasimptico tienen accin colinrgica, al
igual que los del simptico. En todas las neuronas posganglionares
parasimpticas el neurotransmisor es la acetilcolina.
EXPLORACIN
La evaluacin se realiza mediante pruebas individuales para cada funcin,
ya que no existe una sola prueba que permita conocer la actividad
autonmica en general. S bien algunas enfermedades neurolgicas lo
comprometen en general, con alteraciones de la sudoracin y la
temperatura corporal, la funcin afectada con mayor incidencia es la
circulatoria. Habitualmente, ejerce un control manteniendo consume el flujo
sanguneo hacia los distintos rganos, a pesar de los cambios posturales, y
la hipotensin ortosttica es la expresin ms frecuente de su disfuncin
Las diferentes pruebas a las que se somete al paciente informarn acerca
de la existencia del compromiso simptico, de su extensin, si la falla es
aferente o cfreme, y si est acompaada o no por alteraciones
parasimpticas.
SUDORACION
Es imprescindible, antes de cualquier evaluacin a este nivel, determinar si
las glndulas sudorparas se hallan intactas, para lo cual se inyectar
pilocarpina intradrrnica, que, segn se sabe, las estimula directamente. Es
importante recordar que la anhidrosis (ausencia de sudoracin) no slo
ocurre en lesiones simpticas, sino que tambin se observa vare la ausencia
congnita de glndulas sudorparas. Una de las pruebas consiste en elevar
la temperatura corporal del paciente 1 grado centgrado por encima de la
normal, exponindolo a una fuente de calor o tapndolo con cobertores,
deber permanecer as durante 15 a 20 minutos, despus de lo cual
experimentar una profusa sudoracin generalizada. Otra manera de
comprobar la sudoracin consiste en cubrir al paciente con quinacrina en
polvo, sustancia que es de color azul grisceo cuando la piel est seca,

virando al prpura cuando suda. Con esta prueba, se pueden detectar


adems alteraciones regionales de la sudoracin.
La prueba de resistencia galvnica cutnea permitir la evaluacin de la
funcin, independientemente de la indemnidad o no de la actividad
vasomotora. Si el paciente presenta ausencia de sudoracin por lesin
simptica eferente, ser posible, mediante este mtodo, determinar el nivel
donde sta se produce. Las lesiones de las fibras simpticas
posganglionares pueden detectarse por estimulacin cutnea fardica,
mediante iontoforesis o por inyeccin intradrmica de acetilcolina. En los
sujetos normales, alrededor del sitio de la estimulacin se producen
sudoracin y piloereccin. La ausencia de esta repuesta sugiere un
compromiso posganglionar.
PRESIN ARTERIAL
La mayor parre de las pruebas evalan el arco reflejo en su totalidad, por
ejemplo, la respuesta de la tensin arterial al ponerse de pie. Otras
permiten conocer la integridad de las vas aferentes: respuesta
vasoconstrictora ante ruidos fuertes, estrs y al sumergir una mano en agua
fra, lo que ocasiona hipertensin arterial de segundos de duracin. Las vas
aferentes involucradas en esta prueba no dependen de los barorreceptores,
pero la respuesta es slo de carcter cualitativo.
El efecto de los cambios de posicin sobre la tensin arterial se estudia
mediante el empleo de una camilla oscilante (tilt test). Cuando un sujeto
normal est de pe o inclinado, la tensin arterial sistlica puede alterarse
levemente o caer 10 a 15 mm Hg. La diastlica puede elevarse o caer 5 mm
Hg. En los pacientes con hipotensin ortosttica se alteran tanto la presin
arterial sistlica como la diastlica, e inclusive el pulso. La velocidad y la
amplitud de esta cada podrn ser de un grado tal que la alteracin del nivel
de conciencia (prdida de conocimiento) se produzca en segundos o
minutos, o que las cifras de tensin arterial deban descender de manera
sustancial antes de provocar sntomas escasos, o ningn sntoma. La
prdida de conocimiento puede aparecer rpidamente sin signos
premonitorios, y el trastorno mejora con el rpido retorno de la mesa a la
posicin horizontal. Otra manera de objetivar alteraciones circulatorias es
mediante la incorporacin activa del paciente en no ms de 5 segundos. El
ECG se registra antes y durante cl cambio postural, as como en el minuto
siguiente. El incremento mximo de la frecuencia cardiaca ocurre alrededor
del latido 15 a partir del comienzo del movimiento, y el mnimo, alrededor
del latido 30. La razn 30/15 cuantifica la respuesta, siendo los valores
normales de 1,03 o mayor. En los pacientes con disfuncin autonmica no
se observa bradicardia de rebote y el valor se acerca a 1. Es una funcin
mediada por el vago y abolida por la atropina.
FRECUENCIA CARDACA

En sujetos normales, la frecuencia cardiaca sufre alteraciones inversas a las


de la presin arterial. La actividad vagal sobre el corazn puede evaluarse
determinando el rango entre la mxima frecuencia durante la maniobra de
Valsalva y la mnima luego de finalizada sta. Un rango de 1,50 o mayor se
considera normal. Este valor puede disminuir con la edad, o en pacientes
con patologa pulmonar asociada (EPOC, asma bronquial).
Los cambios de la frecuencia cardiaca con la respiracin (arritmia sinusal
respiratoria) dependen de la influencia vagal. El paciente deber respirar
profunda y lentamente, a una frecuencia de 6 ciclos/minuto en decbito
dorsal. Se calcula entonces la variacin del intervalo R-R durante una
espiracin lenta y forzada y el R-R ms breve en la inspiracin ulterior. La
relacin normal en los adultos es mayor o igual a 1,4; cuando existe
compromiso vagal, estas cifras son menores. La accin vagal tambin puede
evaluarse mediante la inyeccin intravenosa de 1,8 mg de atropina, a razn
de 0,6 mg por minuto, con un intervalo de 1 minuto entre cada dosis
sucesiva. Normalmente, se produce un incremento en 20 o ms latidos de la
frecuencia cardaca previa. La funcin simptica puede evaluarse mediante
la respuesta de la frecuencia cardaca al ejercido isomtrico, a travs del
mantenimiento de una presin determinada con un dinammetro de mano
(hand grip) a lo largo de 180 segundos.
PUPILAS
Habitualmente, cuando se produce una disfuncin simptica o
parasimptica, sta es obvia a nivel de las pupilas. En ocasiones esto puede
ser dificultoso y requiere la evaluacin mediante la prueba de los colirios
CONTROL ESFINTERIANO Y GENITAL
El detrusor de la vejiga est inervado por el parasirnptico sacro (S2-S4), y
el trgono vesical, por el simptico (D11-L2). La sensibilidad vesical es
conducida por fibras somticas y parasimpticas de los segmentos S2 a S4
y simpticas de los segmentos D10 a L2. El esfnter externo y los msculos
del piso pelviano estn inervados por fibras somticas originadas en las
astas anteriores de los segmentos S2-S3, el llamado ncleo de Onulf.
La continencia es un complejo mecanismo en el cual, al aumentar su
contenido, la vejiga distiende sus paredes sin aumentar su presin
intracavitaria. Al alcanzar un volumen dado (400-500 m) la presin aumenta
y aparece el deseo miccional. Se reduce entonces la presin uretral y se
produce la contraccin del detrusor y la consiguiente evacuacin del
contenido vesical. Esta compleja Funcin se explora mediante exmenes
urodinmicos realizados por el especialista.

CONCLUSIONES
1. trastornos del movimiento
c voluntario : hipercineticos (aparicin de movimientos
anormales involuntarios, corea ,atetosis,mioclonias,
temblores)
d ) automaticos y asociados : perdida del a mnima
emocional desaparicin de movimientos asociados
( como el balanceo de los brazoz al caminar)
Trastornos del tono: hipotona e hipertona
Trastornos de la postura : distonia
3. Afasias El lenguaje constituye el soporte privilegiado del
pensamiento humano: es la comprensin y la comunicacin de
ideas abstractas. La corteza motora (rea 4 de Brodman), que
est conectada con los ncleos motores del tronco cerebral
(nervios craneales V, VII, IX. X y XII), participa en la produccin
del habla.

Agrafia
Es la habilidad para escribir puede ser afectada por lesiones en
mltiples localizaciones, incluyendo las vas motoras descendentes y
la corteza cerebral. En las agrafas primarias hay una inhabilidad para
construir letras, pero no alteraciones en el habla o visuales.
Alexia
Las alexias pueden presentarse como:

Alexia con agrafa:

Se observa usualmente en lesiones del rea de conjuncin parieto


temporal del hemisferio dominante, sobre todo en el pliegue curvo.
Esta zona tambin produce anomia y el sndrome de Gerstmann:
alexia sin agrafa: estos pacientes son capaces de escribir un prrafo,
pero cuando se les pide que lo lean, no pueden hacerlo. Este
trastorno se produce cuando hay una lesin de la corteza visual
izquierda (dominante) y del esplenio (tercio posterior) del cuerpo
calloso.

REFERENCIAS
1. Argente H, lvarez M. Semiologa Mdica Fisiopatologa,
Semiotecnia y Propedutica Enseanza aprendizaje centrada en la
persona. 2a ed. Buenos Aires: Editorial Mdica panamericana;2013