You are on page 1of 39

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi
berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis
karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang
cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik yang ditandai
oleh demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut,
pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi.
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2%
pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya
berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid
yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian
orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian
menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap. Dengan
tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat
diturunkan hingga kurang dari 20%.
Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan
merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan
anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal ini penting karena
diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris.
Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan
yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis
yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu,
diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan
penatalaksaannya.
B. Rumusan Masalah
1. Apa penertian dari krisis tiroid?
2. Apa sajakah etiologi dari krisis tiroid?
3. Bagaimanakah manifestasi klinis dari krisis tiroid?
1

4. Bagaimanakah patofisiologi dari krisis tiroid?


5. Bagaimanakah penatalaksanaan dari krisis tiroid?
6. Apa sajakah pemeriksaan penunjang yang dilakukan?
7. Apa sajakah komplikasi yang terjadi pada krisis tiroid?
8. Bagaimanakah asuhan keperawatan dari krisis tiroid?
9. Bagaimanakah contoh kasus pada krisis tiroid?
C. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui penertian dari krisis tiroid?
2. Mengetahui etiologi dari krisis tiroid?
3. Mengetahui manifestasi klinis dari krisis tiroid?
4. Mengerti patofisiologi dari krisis tiroid?
5. Memahamipenatalaksanaan dari krisis tiroid?
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dilakukan?
7. Mengetahui komplikasi yang terjadi pada krisis tiroid?
8. Mengerti asuhan keperawatan dari krisis tiroid?
9. Mengerti contoh kasus pada krisis tiroid?

BAB II
PEMBAHASAN
I. Konsep Teori Krisis Tiroid
A. Pengertian
Krisis tiroid adalah bentuk lanjut dari hipertiroidisme yang sering berhubungan
dengan stres fisiologi atau psikologi. Krisis tiroid adalah keadaan krisis terburuk dari
status tirotoksik. Penurunan kondisi yang sangat cepat dan kematian dapat terjadi jika
tidak segera tertangani (Hudak & Gallo, 1996).
Krisis tiroid merupakan eksaserbasi keadaan hipertiroidisme yang mengancam jiwa
yang diakibatkan oleh dekompensasi dari satu atau lebih sistem organ (Bakta & Suastika,
1999).
B. Etiologi
Keadaan yang dapat menyebabkan atau mencetuskan krisis tiroid adalah:
1. Penyakit-penyakit khusus yang dapat menyebabkan hipertiroidisme meliputi penyakit
graves, hipertiroidisme eksogen, tiroititis, goiter nodular toksik, dan kanker tiroid
2. Obat-obatan dalam prosedur radiografi atau amiodaron (obat antidisritmia) dapat
mencetuskan terjadinya status tirotoksik karena mengandung iodin yang tinggi.
Pasien yang berisiko terhadap terjadinya krisis endokrin pada mereka yang telah
mengetahui adanya gangguan endokrin antara lain :
1. Fakto pencetus :
a. Trauma
b. Infeksi
c. Penyakit medical yang bersamaan (seperti infark miokardium, penyakit paru)
d. Kehamilan
e. Terpajan pada dingin
2. Pengobatan :
a. Terapi steroid kronik
b. Beta bloker
c. Narkotik anastetik
d. Alcohol, antidepresn trisiklik
e. Terapi glukortikoid
f. Terapi insulin
g. Diuretic tiasin
3

h. Fenitoin
i. Agen-agen kemoterapi
j. Agen-agen antiinflamasi nonsteroid
Pasein yang berisiko terhadap terjadinya krisis endokrin pada mereka yang kondisi
sebelumnya tidak diketahui antara lain :
1. Factor pencetus :
a. Tumor pituitary
b. Terapi radiasi pada leher dan kepala
c. Penyakit otoimun
d. Prosedur pembedahan neurologi
e. Metastasis malignansi (mis paru, payudara)
f. Pembedahan
g. Penyakit yang berkepanjangan
h. Syok
i. Postpartum
j. Trauma
Ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat menyebabkan krisis tiroid:
1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah besar
Hal ini dapat menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama krisis
tirois. Analisis laboratorium dari Triiodotironin (T3) atau Tiroksin (T4) mungkin tidak
nyata pada fenomena ini dan mungkin hanya mencerminkan nilai yang serupa dengan
status hipertiroid pasien yang telah diketahui.
2. Hiperaktivitas adrenergic
Meski hormone tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi, Penelitian menunjukan
bahwa kadar kaekolamin selama krisis tiroid berada dalam batas normal. Masih belum
diketahui pasi apakah efek hipersekresi hormone tiroid dan atau peningkatan
katekolamin menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Interaksi
tiroid-katekolamin meningkatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, konsumsi
nutrient, dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan
dan elektrolit, dan status katabolic.
3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan
Dengan lipolysis yang berlebihan peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan
4

menghasilkan energy panas yang berlimpah yang sulit untuk dihilangkan melalui
jalan vasodilatasi. Energy panas ini bukan berbentuk adenosine trifosfat pada tingkat
molecular dan juga tidak dapat digunkan oleh sel (Hudak & Gallo, 1996).
C. Manifestasi klinis
1. Takikardia
2. Hipertermia
3. Takipnea
4. Hiperkalsemia
5. Metabolic Asidosis
6. Kolaps kardiovaskular karena syok kardiogenik, hipovolemia, aritmia jantung
7. TK tertekan
8. Labilitas emosional
9. Psikosis
10. Hiporefleksia
(Hudak dan Gallo, 1996)
Menurut Hudak dan Gallo (1996), manifestasi klinis hipertiroidisme adalah
berkeringat banyak, intoleransi terhadap panas, gugup, tremor, palpitasi, hiperkinesis, dan
peningkatan bising usus. Kondisi umum dari tanda gejala ini trutama disertai deman lebih
dari 100 derajat F, takikardi yang tidak sesuai dengan keadaan demam, dan disfungsi
Sistem Saraf Pusat (SSP), merupakan tanda dari tiroid storm. Abnormalitas sistem saraf
pusat termasuk agitasi, kejang, atau koma.
D. Komplikasi
Meski tanpa adanya penyakit arteri coroner, jika tidak diobati dapat menyebabkan angina
pectoris dan infark miokardium, gagal jantung konestif, kolpas kardiovaskular, koma dan
kematian.
E. Patofisiologi
Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH)
yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating
hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon
tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami
5

deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine
(T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif
secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar
T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien.
Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi
darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.
Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini
melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari
kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH.
Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini.
Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan
berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi
tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini
menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang diperantarai oleh 3,5-cyclic
adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi ini juga merangsang uptake
iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon
tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ
dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan
pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon
tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid
oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu
tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa
hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine
monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan
ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.
Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah
diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar
hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi
meskipun kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik
adalah hipotesis lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan
katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid
meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik sehingga menamnah efek katekolamin.
Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-blockers dan munculnya krisis tiroid setelah
6

tertelan obat adrenergik, seperti pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga
menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin
katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan mengapa beta-blockers gagal
menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.
Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik
dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi
mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. Sebagai
tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama
operasi, selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi
radioactive iodine (RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan
toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip katekolamin yang unik pada
keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari hormon tiroid sebaai akibat
kemiripan strukturnya dengan katekolamin.

F. Pathway

G3 organik kelenjar tiroid

G3 Fungsi Hipotalamus
/hipofisis

Produksi TSH meningkat

Produksi hormone
tiroid meningkat

Metabolisme
tubuh meningkat

Peningkatan
aktv SSP

Peningkatan
rangsangan
SSP

Produksi kalor
meningkat

Kebutuhan
cairan
meningkat

Perub
konduksi
listrik jantung

Peningkatan
aktivitas SSP

Peningkatan
suhu tubuh

Defisit
volume
cairan

Beban kerja
jantung naik

Disfungsi SSP

Aritmia,
takikardi

Proses
glikogenesis
meningkat

Aktifitas GI
meningkat

Proses
pembakaran
lemak
meningkat

Nafsu
makan
meningkat

Penurunan
berat badan

Agitasi,
kejang, koma

penurunan curah
jantung

G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis
Penatalaksanaan medis pada krisis tiroid mempunyai 4 tujuan yaitu menangani
faktor pencetus, mengontrol pelepasan hormon tiroid yang berlebihan, menghambat
pelepasan hormon tiroid, dan melawan efek perifer hormon tiroid (Hudak & Gallo,
1996).
Penatalaksanaan medis krisis tiroid meliputi:
a. Koreksi hipertiroidisme
1) Menghambat sintesis hormon tiroid
Obat yang dipilih adalah propiltiourasil (PTU)atau metimazol. PTU lebih
banyak dipilih karena dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer.
8

PTU diberikan lewat selang NGT dengan dosis awal 600-1000 mg kemudian
diikuti 200-250 mg tiap 4 jam. Metimazol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4
jam, bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100mg.
2) Menghambat sekresi hormon yang telah terbentuk
Obat pilihan adalah larutan kalium iodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes
tiap 6 jam atau larutan lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4.
3) Menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer
Obat yang digunakan adalah PTU, ipodate, propanolol, dan kortikosteroid.
4) Menurunkan kadar hormon secara langsung
Dengan plasmafaresis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan
charcoal plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan
konvensional tidak berhasil.
5) Terapi definitif
Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).
b. Menormalkan dekompensasi homeostasis
1) Terapi suportif
a) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan
intravena
b) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen
c) Multivitamin, terutama vitamin B
d) Obat aritmia, gagal jantung kongstif
e) Lakukan pemantauan invasif bila diperlukan
f) Obat hipertermia (asetaminofen, aspirin tidak dianjurkan karena dapat
meningkatkan kadar T3 dan T4)
g) Glukokortikoid
h) Sedasi jika perlu
2) Obat antiadrenergic
Yang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpin, dan guatidin.
Reserpin dan guatidin kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan Beta
bloker. Beta bloker yang paling banyak digunakan adalah propanolol.
Penggunaan propanolol ini tidak ditujukan untuk mengobati hipertiroid, tetapi
mengatasi gejala yang terjadi dengan tujuan memulihkan fungsi jantung
dengan cara menurunkan gejala yang dimediasi katekolamin. Tujuan dari
terapi adalah untuk menurunkan konsumsi oksigen miokardium, penurunan
9

frekuensi jantung, dan meningkatkan curah jantung.


c. Pengobatan faktor pencetus
Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui, terutama mencari fokus
infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine, dan sputum, juga foto dada (Bakta
& Suastika, 1999).
2. Penatalaksanaan keperawatan
Tujuan penatalaksanaan keperawatan mencakup, mengenali efek dari krisis yang
timbul, memantau hasil klinis secara tepat, dan memberikan perawatan suportif untuk
pasien dan keluarga. Intervensi keperawatan berfokus pada hipermetabolisme yang
dapat menyebabkan dekompensasi sistem organ, keseimbangan cairan dan elektrolit,
dan memburuknya status neurologis. Ini termasuk penurunan stimulasi eksternal yang
tidak perlu, penurunan konsumsi oksigen secara keseluruhan dengan memberikan
tingkat aktivitas yang sesuai, pemantauan kriteria hasil. Setelah periode krisis,
intervensi diarahkan pada penyuluhan pasien dan keluarga dan pencegahan proses
memburuknya penyakit (Hudak &Gallo, 1996).

H. Pemeriksaan penunjang
Tes lab spesifik dilakukan untuk mendiagnosis dan memonitor perkembangan
penyakit tiroid. Sebagai perawat, penting untuk mengingat bahwa pengobatan tertentu
dapat mengganggu hasil tes tiroid, seperti heparin, dopamine, dan kortikosteroid. Tes
tiroksin bebas (free T4) dan TSH (yang dilepaskan oleh kelenjar pituitary anterior) adalah
dua tes lab utama yang direkomendasikan oleh American Thyroid Association. (Cynthia
Lea Tery & Aurora Weaver.2013)
ALARM KEPERAWATAN
Tiga poin berikut ini harus ditekankan: (1) Dosis tinggi kortikosteroid dan infuse dopamine
dapat menekan level TSH. (2) Hormon tiroid meningkatkan metabolism kolesterol. Dengan
demikian, orang dengan hipertiroidisme cenderung memiliki level serum kolesterol yang
rendah, sementara orang dengan hipotiroidisme cenderung memiliki level serum kolesterol
yang tinggi. (3) Hasil tes tidak bias dijadikan kesimpulan pada pasien yang kritis karena
stress akibat penyakit mengganggu produksi dan regulasi hormone normal.

10

a. TSH (hormone perangsang tiroid) Menentukan apakah sebuah masalah disebabkan


oleh kelenjar tiroid itu sendiri atau karena masalah sekunder kelenjar pituitari anterior.
Puas tidak diperlukan untuk tes ini. Nilai normal adalah 2 sampai 5,4 mU/mL. level
TSH akan menjadi sangat tinggi pada kasus hipotiroidisme, dalam upaya untuk
menstimulasi kegagalan kelenjar tiroid, dan sangat rendah pada kasus hipertiroidisme,
dalam upaya untuk mengurangi keluaran hormone tiroid.
b. Konsentrasi serum T4/L-tiroksin total Mengukur baik T4 bebasdan TGB (thyroxinebinding hemoglobin/tiroksin yang terikat pada hemoglobin). Nilai normal untuk
dewasa adalah 4 sampai 12 ug/dL. Bayi, anak, wanita hamil, dan orang yang
mengonsumsi kontrasepsi oral memiliki hasil yang lebih tinggi seperti 15 sampai 16,5
ug/dL. Puasa direkomendasikan untuk tes ini. Hasil akan mengikat pada
hipertiroidisme dan penyakit liver serta menurun pada hipotiroidisme. Harus
diperhatikan apakah pasien sudah mengonsumsi preparat tiroid. Propanolol dan
Dilantin bias juga mengganggu keakuratan hasil tes.
c. T3 (kosentrasi serum triiodotironin) Pengukuran ini dibutuhkan ketika seseorang
memiliki T4 normal tetapi memiliki gejala klinis tirotoksikosis. Nilai T3 akan
meningkat dengan tirotoksikosis sementara hasil tes yang lain akan tetap dalam batas
normal. Puasa sebelum tes direkomendasikan. Nilai normal dewasa adalah 110-230
ng/dL.
d. Pemindaian tiroid dan RAIU (radioactive iodine uptake/serapan iodine radioaktif)
Pemindaian tiroid yang seiring dengan RAIU dilakukan untuk mengidentifikasi dan
mendiagnosis hipo- dan hipertiroidisme, nodul, kanker tiroid, dan jaringan ektopik
tiroid. Tes RAIU mengukur tingkat penyerapan iodine oleh kelenjar tiroid setelah
diberikan iodine 123 secara intravena, dengan kapsul, atau dengan larutan. Sinar
gamma akan diukur karena mereka dilepaskan dari jejak pemecahan dalam kelenjar
tiroid. Radioaktivitas kelenjar tiroid, leher, dan mediastinum divisualisasikan. Hasil
yang normal akan menampilkan distribusi normal iodine radioaktif dalam kelenjar
tiroid. Citraan yang divisualisasikan sebagai nodul dingin akan membantu dalam
mengonfirmasi kanker kelenjar tiroid.
e. Ultrasonografi Pemeriksaan noninvasive yang menggunakan gelombang suara
frekuensi tinggi untuk menghasilkan citraan kelenjar tiroid. Kista, massa, dan
pembesaran kelenjar tiroid dapat dideteksi.
Biopsy jarum halus (free-needle-biopsy) Alat diagnostic yang dipilih untuk
mengevaluasi massa tiroid atau mendeteksi keganasan nodul tiroid. Sitologi materi yang
11

dibiopsi akan menunjukkan hasil positif kanker bahkan jika tes tiroid sebelumnya
menunjukkan hasil normal. (Cynthia Lea Tery & Aurora Weaver.2013)
I. Komplikasi
Meski tanpa adanya penyakit arteri koroner, krisis tiroid yang tidak diobati dapat
menyebabkan angina pektoris dan infark miokardium, gagal jantung kongestif, kolaps
kardiovaskuler, koma, dan kematian (Hudak&Gallo, 1996).
II. Konsep Asuhan Keperawatan Teori
1. Pengkajian
a. Anamnesa
1) Identitas
Data klien, mencakup ; nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama,
pekerjaan, suku bangsa, status perkawinan, alamat, diagnosa medis, No
RM/CM, tanggal masuk, tanggal kaji, dan ruangan tempat klien dirawat.
Data penanggung jawab, mencakup nama, umur, jenis kelamin, agama,
pekerjaan, suku bangsa, hubungan dengan klien dan alamat.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
a) Alasan Masuk Perawatan
Kronologis

yang

menggambarkan

perilaku

klien

dalam

mencari

pertolongan.
b) Keluhan Utama
Pada umumnya klien mengeluh berat badan turun, tidak tahan terhadap
panas, lemah, berkeringat banyak, palpitasi dan nyeri dada.
c) Riwayat Penyakit Dahulu
Biasanya pasien pernah mengalami hipertiroid , riwayat penggunaan
hormone tiroid, dan pengobatan lain yang membahayakan tiroid, masukan
diet iodin yang kurang dri cukup, intoleransi pada perubahan suhu gondok
atau pembesaran leher anterior, dan riwayat penyakit tiroid pada keluarga
juga harus dieksplorasi. lingkungan ekstrem, masalah penglihatan,
d)

Riwayat Kesehatan Keluarga


Tanyakan apakah keluarga pasien pernah mengalami penyakit yang sama
atau penyakit lainnya seperti DM, HT

e) Riwayat Psikososial
12

Pasien biasanya gelisah, emosi labil dan nervous/gugup.


Apakah pasien merasa terlalu cemas dan gelisah atau hanya penat, lelah,
dan lesu? Apakah ada keluhan otot, tremor, palpitasi jantung, atau
menangis yang meledak-ledak dan prilaku buruk? Apakah pasien
mengalami berkeringat yang berlebihan dan demam atau apakah kulit,
kuku, dan rambut mereka menjadi kering, rapuh dan bersisik?
b. Pemeriksaan Fisik
1) Sistem Pernapasan
Peningkatan respirasi dapat diakibatkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen
sebagai bentuk kompensasi peningkatan laju metabolisme yang ditandai
dengan takipnea.
2) Sistem Kardiovaskuler
Peningkatan

metabolisme

menstimulasi

produksi

katekolamin

yang

mengakibatkan peningkatan kontraktilitas jantung, denyut nadi dan cardiac


output. Ini mengakibatkan peningkatan pemakaian oksigen dan nutrisi.
Peningkatan produksi panas membuat dilatasi pembuluh darah sehingga pada
pasien didapatkan palpitasi, takikardia, dan peningkatan tekanan darah. Pada
auskultasi jantung terdengar mur-mur sistolik pada area pulmonal dan aorta.
Dan dapat terjadi disritmia,atrial fibrilasi,dan atrial flutter. Serta krisis tiroid
dapat menyebabkan angina pectoris dan gagal jantung.
3) Sitem Persyarafan
Peningkatan metabolisme di serebral mengakibatkan pasien menjadi iritabel,
penurunan perhatian, agitasi, takut. Pasien juga dapat mengalami delirium,
kejang, stupor, apatis, depresi dan bisa menyebabkan koma.
4) Sitem Perkemihan
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia).
5) Sistem Pencernaan
Peningkatan metabolisme dan degradasi lemak dapat mengakibatkan
kehilangan berat badan. Krisis tiroid juga dapat meningkatkan peningkatan
motilitas usus sehingga pasien dapat mengalami diare, nyeri perut, mual, dan
muntah. Tentukan melalui pertanyaan apakah pasien mengalami perubahan
dalam pola tidur, eliminasi, atau pola makan seperti insomnia versus terlalu
banyak tidur, kehilangan atau penambahan berat badan dengan peningkatan
13

atau penurunan selera makan, muntah, diare, atau konstipasi.


6) Sistem Muskuloskeletal
Degradasi protein dalam musculoskeletal menyebabkan kelelahan, kelemahan,
dan kehilangan berat badan.
c. Pemeriksaan lain lebih terfokus
1) Kelenjar Tiroid
Dalam pemriksaan perawat akan mengamati bahwa kelenjar

tiroid yang

berukuran normal tidak secara jelas dapat diamati sebagai gondok atau
penonjolan pada leher bagian depan. Minta pasien menelan untuk melihat
apakah ada pergerakan kelenjar tiroid ke atas.
?

BAGAIMANA CARANYA MELAKUKAN PEMERIKSAAN KELENJAR TIROID


1. Pemeriksaan berdiri belakang pasien dengan pasien berada pada posisi duduk.
2. Untuk menghindari hiperekstensi leher, pemeriksaan meletakan tanganya pada kedua
sisi lobus kelenjar dan ismus dan palpasi ukurun, bentuk kesimetrisan, dan adanya
pelunakan.
3. Sumber lain menjelaskan pemeriksaan kelenjar dengan peeriksaan berdiri didepan
pasien dan meminta pasien untuk menelan dan kemudian memeriksa adanya gerakan
keatas dari kelenjar tiroid.
4. Kelenjar tiroid kemudian dipalpasi dengan jari telunjuk dari tengah kedua tangan di
bawah kartilago krikoid pada kedua sisi trakea.
5. Palpasi mungkin akan gagal jika pasien memiliki leher yang pendek dan besar.
6. Tiroid yang membesar yang ditemukan pada palpasi harus diauskultasi untuk adanya
suara abnormal (bruit) sistolik, dan tanda positif hipertiroidisme. Aliran darah yang
bertambah cepat melalui arteri tiroid menghasilkan getaran yang rendah dan lembut
yang dapat didengakan dengan menempatkan bell stetoskop diatas salah satu lobus
lateral.
7. Pasien harus menahan napas selama perawat mendengarkan untuk mencegah suara
trakeal mengganggu suara abnormal.
8. Suara abnormal dapat dibedakan dri bunyi dengung vena jika perawat menggunakan
jarinya unyuk menghentikan vena jugularis secara ringan pada sisi yang dikaji
perawat sambil tetap melanjutkan mendengarkan. Menariknya, bunyi dengung vena
akan hilang selama penekanan vena, namun suara abnormal akan tetap terdengar.
Secara definisi, bunyi dengung vena diproduskusi oleh aliran darah jugularis.
2) Amati massa tubuh dan kaitanya dengan status nutrisi, kondisi kulit, status
emosional, dan tanda eksoftalmos atau mata yang menonjol.
3) Evaluasi tes hasil diagiagnstik untuk menentukan peningkatan atau penurunan
lvel serum T4 dan T3.
4) Evaluasi glukosa yang menunjukan hiperglikemi dapat terjadi karena
peningkatan nutrisi dan tidak cukupnya pelepasan insulin.
5) Kaji tanda vital melalui palpasi dan auskultasi. Perhatian diberikan pada suhu
14

tubuh yang ekstrem rendah atau tinggi dan status kardiak seperti takidistrimia
dan PVC.
6) Palpasi kelenjar tiroid menggunakan pendekatan anterior dan posterior
berdasarkan rekomendasi yang bervariasi. Terdapat dua pendapat tentang
bagaimana cara mempalpasi kelenjar tiroid.
d. Pertimbangan Keperawatan Tambahan
1) Ukur berat badan harian untuk mencatat perubahan massa tubuh.
2) Berikan hidrasi yang adekuat untuk mengatasi efek kehilangan cairan dari
mual, diare, dan hipertermia jika komplikasi ini ada.
3) Gunakan selimut penghangat atau pendingin untuk menstabilkan baik hipodan hipertermia.
4) Pasien psca pembedahan tiroid mungkin memiliki resiko karena perdarahan
atau cedera saraf laringeal. Perhatikan khusus harus diberikan terhadap
gangguan saluran pernapasan yang mungkin terjadi.
5) Tanda-tanda badai tiroid yang akan datang harus dikaji dan diatasi.
6) Jika kelenjar paratoroid sudah dihilangkan atau mengalami cedera, tandatanda tetanus juga memungkinkan terjadi.
7) Obat yang diresepkan harus diberikan seoerti asetaminofen untuk demam dan
pengobatan tiroid atau antitiroid tergantung pada kondisi yang ada.
8) Lanjutkan mengevaluasi hasil lab untuk status kelenjar tiroid, level glukosa
darah, serta ketidakseimbangan cairan dan elktrolit.
9) Pemantauan jantung dan EKG harus terus dilakukan untuk mengidentifikasi
disritma fibrilasi atrium, takikardia sinus, bradikardi sinus, dan blok jantung.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan status metabolik berkaitan dengan hipertermia dan kehilangan
pengatuturan suhu tubh
b. Penurunan Curah Jatung yang berhubungan dengan peningkatan kerja jantung
sekunder akibat peningkatan aktivitas adrenergik; Kekurangan Volume Cairan
sekunder akibat peningkatan metabolism dan diaforesis.
c. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan kelemahan otot interkosta
d. ketidak seimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan peningkatan metabolism.
(Susan B. Stillwell. 2011)

3. Intervensi Keperawatan (Menurut Susan B. Stillwell. 2011)


a. Diagnosa Keperawtan Yang Berhubungan Dengan Peningkatan Metabolisme
15

Kreteria hasil
Suhu 36,5c (97,7F) SAMAPAI 37,8C (100F) TDS 90-140 mmHg
Penentuan pasien
1) Pantau suhu inti secara kontinu (jika memungkinkan) untuk mengevaluasi
respon pasien terhadap terapi
2) Pantau TD secara kontinu karenan demam meningkatkan vasodilatasi perifer
yang dapaat menyebabkan hipotensi
Pengkajian pasien
1) Kaji pasien untuk mengetahui adanya diaforesis dan mengigil :menggigil

dapat meningkatkan kebutuhan metabolik


2) Kaji pasien untuk mengetahi perkembangan skuele klinis (lihat table 4-47)

Pengkajian diagnostic
Tinjau laporan pemeriksaan kultur untuk mengetahi kemungkinan infeksi
Penatalaksanaan pasien
1) Berikan asetaminofen sesuai intruksi dan evaluasi respon pasien
2) Hindari pemberian aspirasi karena salisilat meningkatakan hormon tiroid
sirkulasi
3) Berikan agens farmakologi antitiroid sesua dengan yang diresepkan :
Propiltiourasil (PTU):menyekat sintesis hormon tiroid dan menghambat
kompersi T4 menjadi T3:berikut dengan dosis 300 mgsetiap 6
jam.lodidamenghambat pelepasan hormon tiroid dan seharusnya diberikan
minimal 2 jam setelah pemberian dosisi pertama PTU,SSKI-1 sampai 2 tetes
setiap 212 jam.
Deksametason :dapat digunakan untuk menekan komversi T4 dan T3 dan
mengganti kortisol yang dimetabolisme dengan cepat .2 mg setiap 6 jam
kolesipol:dapat digunakan pada kasus yang ekstrem,10 g setiap 8 jam
4) Lakukan metode pendinginan, selimut hipotermia mungkin diperlukan
untukmenurunkan suhu tubuh.
5) Berikan tindakan kenyamanan, dengan memeriksa adanya diaphoresis pada
pasien dan mengganti pakaian pasien dan seprai sesuai kebutuhan.
6) Dialisis peritoneum dan plasmaferesis dilaporkan dapat mengurangi kadar
hormone tyroid pada kasus yang ekstrem.
b. Diagnosis Keperawatan : Penurunan Curah Jatung yang berhubungan dengan
peningkatan kerja jantung sekunder akibat peningkatan aktivitas adrenergik;
Kekurangan Volume Cairan sekunder akibat peningkatan metabolism dan
diaforesis.
16

Kriteria hasil
Pasien sadar dan berorientasi
Denyut nadi perifer dapat dipalpasi
Paru-paru bersih pada saat di auskultasi
Haluaran urine 30 ml/jam atau 0,5 ml/kg/jam
TDS 90-140 mmHg
MAP 70-105 mmHg
FJ 60-100 kali/menit
Tidak ada disritmia yang mengancam jiwa
SAP 15-30 mmHg
DAP 5-15 mmHg
PAWP 4-12 mmHg
IJ 2,5-4 L/menit/m
ITVS 1700-2600 dine/detik/

/ m

IKIVKi 45-60 g-m/m


Pemantauan pasien
1) Pantau EKG secara kontinu untuk mengetahui adanya disritmia atau FJ 140
kali/menit yang dapat berpengaruh buruk pada curah jantung dan pantau
adanya perubahan segmen ST yang mengindikasikan iskemia miokardium.
2) Pantau saturasi oksigen secara kontinu dengan oksimetri nadi (Sp0 2). Waspada
aktivitas pasien atau intervensi yang berpengaruh buruk pada saturasi oksigen.
3) Pantau tekanan AP,CVP, swcara kontinu (jika dapat dilakukan), dan TD.
Dapatkan hasil pemeriksaan IJ dan PAWP untuk mengevaluasi fungsi jantung
dan respons pasien terhadap terapi. Pantau MAP; MAP < 60mmHg
berpengaruh buruk pada perfusi serebral dan perfusi ginjal.
4) Pantau status volume cairan: ukur haluaran urine setiap jam, dan tentukan
keseimbangan cairan setiap 8 jam. Bandingkan berat badan serial; perubahan
yang cepat (0,5-1 kg/hari) menunjukkan ketidakseimbangan cairan.
Pengkajian Pasien
1) Kaji status kardiovaskular: bunyi jantung tambahan (S 3 merupakan tanda
utama gagal jantung), keluhan ortopnea atau dispnea akibat aktivitas fisik
(DOE), peningkatan JVP, bunyi krekels, dan pengisian kapiler yang lama
menunjukkan terjadinya gagal jantung, yang dapat berlanjut menjadi edema
paru 9peningkatan dispnea, sputum yang berbusa). Kaji adanya nyeri iskemia
miokardium pada pasien.
2) Kaji status hidrasi (mis; rasa haus, membrane mukosa, turgor kulit) karena
dehidrasi dapat menurunkan volume sirkulasi lebih lanjut dan menyebabkan
gangguan curah jantung.
17

3) Kaji pasien untuk mengetahui perkembangan sekuele klinis.


Pengkajian deiagnostik
1) Tinjau pemeriksaan tyroid jika dapat dilakukan.
2) Tinjau kadar elektrolit serum, glukosa serum, dan kalsium serum serial untuk
mengevaluasi respons pasien terhadap terapi.
3) Tinjau GDA serial untuk mengetahui adanya hipoksemia dan
ketidakseimbangan asam-basa, yang dapat berpengaruh buruk pada fungsi
jantung.
4) Tinjau radiograf dada serial untuk mengetahui adanya pembesaran jantung dan
kongesti paru.
Penatalaksanaan Pasien
1) Berikan cairan intravena yang mengandung dekstrosa sesuai instruksi untuk
mengoreksi kekurangan cairan dan glukosa. Kaji pasien secara cermat untuk
mengetahui adanya gagal jantung atau edema paru. Dopamine dapat
digunakan untuk mendukung TD.
2) Berikan oksigen tambahan untuk instruksi untuk membantu memenuhi
peningkatan kebutuhan metabolic. Setelah pasien stabil secara hemodinamik,
berikan hygiene paru untuk mengurangi komplikasi paru.
3) Berikan agens penyekat beta-adrenergik propranolol untuk mengontrol
takikardia dan hipertensi (juga menghambat konversi T4 menjadi T3);
pemberian agens penyekat beta-adrenergik 1 mg melalui IV setiap 5 menit
bertujuan untuk mencapai FJ kurang lebih 90- 100 kali/menit dan agens
penyeakt beta-adrenergik dapat diberikan 20-40 mg PO setiap 6 jam. Pantau
FJ untuk mengetahui adanya bradikardia dan tekan AP (jika dapat dilakukan)
untuk mengevaluasi fungsi ventrikel kiri. Agens penyekat beta-adrenergik
kerja singkat seperti esmolol juga dapat di coba.
4) Jika pasien mengalami gagal jantung, agen farmakologis tipikal untuk terapi
gagal jantung juga dapat diindikasikan, termasuk inhibitor ACE, diuretic,
suplemen kalium, penyekat beta, dan digoksin.
5) Kurangi kebutuhan oksigen: kurangi ansietas, turunkan demam, kurangi nyeri,
dan batasi pengunjung bila perlu. Jadwalkan waktu istirahat tanpa gangguan.
Dekati pasien dengan cara yang tenang jelaskan tentang prosedur, atau berika
informasi untuk mengurangi mis persepsi. Pertahankan ruangan tetap sejuk
dan bercahaya redup serta kurangi stimulus eksternal sebanyak mungkin.
6) Antisipasi terapi yang agresif pada factor pencetus.
c. Diagnosis keperawatan: ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan
kelemahan otot interkosta
Kriteria hasil
Pasien sadar dan terorientasi
P 12-20 kali/menit, eupnea
PaO2 80-100 mmHg
18

PaCo2 35-45 mmHg


pH &,35-&,45
Saturasi O2 95%
Pemantauan Pasien
1) Pantau saturasi oksigen secara kontinu dengan oksimetri nadi (SpO2). Pantau
aktivitas pasien dan intervensi yang dapat berpengaruh buruk pada saturasi
oksigen.
2) Pantau EKG secara kontim]nu untuk mengetahui adanya disritmia yang
mungkin berhubungan dengan hipoksemia atau ketidakseimbangan asam-basa.
Pengkajian Pasien
1) Kaji status pernafasan: catat frekuensi, irama, dan kedalaman pernafasan serta
penggunaan otot bantu nafas. Observasi adanya pola nafas paradoksikal dan
peningkatan kegelisahan, peningkatan keluhan dispnea dan perubahan tingkat
kesadaran, sianosis merupakan tanda akhir gawat nafas.
2) Kaji pasien untuk mengitahui perkembangan sekuele klinis.
Pengkajian diagnostik
1) Tinjau GDA serial untuk mengevaluasi oksigenasi dan keseimbangan asambasa.
2) Tinjau radiograf dada serial untuk mengetahui adanya kongesti paru.
Penatalaksanaan Pasien
1) Berikan oksigen tambahan sesuai instruksi.
2) Ubah posisi pasien untuk memperbaiki oksigenasi dan memobilisasi sekresi.
Evaluasi respon pasien terhadap perubahan posisi dengan menggunakan SpO2
atau GDA guna menentukan posisi terbaik untuk oksigenasi.
3) Jika kondisi hemodinamik pasien stabil, berikan higiene paru untuk mencegah
komplikasi.
4) Kurangi kebutuhan oksigen (mis: turunkan demam, kurangi ansietas, batasi
pengunjung jika perlu, dan jadwalkan waktu istirahat tanpa gangguan).
5) Berikan obat antitiroid sesuai dengan yang diresepkan.
d. Diagnosis keperawatan: ketidak seimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
yang berhubungan dengan peningkatan metabolism.
Kriteria hasil:
Berat badan stabil
Keseimbangan nitrogen positif
Pemantauan pasien
Pantau perubahan berat badan serial; perubahan yang cepat (0,5-1 kg/hari)
mengindikasikan ketidakseimbanagn cairan dan bukan ketidakseimbanagn atara
kebutuhan nutrisi dan asupan.
Pengkajian pasien
1) Kaji status GI: tidak adanya bising usus atau bising usus hiperaktif, muntah,
diare, atau nyeri abdomen dapat mengganggu absorbs nutrisi.
2) Kaji pasien untuk mengetahui perkembangan sekuele klinis.

19

Pengkajian diagnostic
1) Tinjau kadar glukosa serum serial untuk mengetahui adanya hiperglikemia
karena hormone tiroid sirkulasi yang berlebihan meningkatkan glikogenolisis
dan menurunkan kadar insulin
2) Tinjau kadar albumin serum; hipoalbuminemia dapat menunjukkan kerusakan
otot.
3) Tinjau nitrogen urea urin (UUN) sesuai indikassi untuk memperkirakan
keseimbangan nitrogen.
Penatalaksanaan pasien
1) Lakukan hitung kalori untuk memberikan informasi tentang keadekuatan
asupan yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic. Konsultasikan
dengan ahli gizi untuk memaksimalkan asupan kalori dan protein guna
mengembalikan keseimbangan nitrogen negative
2) Bantu pasien pada saat memberikan makanan dalam jumlah kecil dan sering
jika pasien dapat menoleransi asupan per oral. Pemberian makanan enteral
mungkin diperlukan.
3) Terapi insulin sliding scale mungkin diperlukan untuk mengontrol
hiperglikemia.
4) Hindari penggunaan produk kafein, yang dapat meningkatkan peristalsis.

BAB III
CONTOH KASUS
1. Ny. A (47 tahun) datang ke IGD pada tanggal 20 maret 2015 dengan keluhan lemas,
20

panas dan dada berdebar. Ny. A juga mengeluh sering berkeringat, sebelumnya pasien
pernah masuk rumah sakit dengan diagnosa hipertiroid. Setelah dilakukan pemeriksaan
terdapat pembesaran di leher depan dan dengan hasil TTV yaitu TD : 160/90, Nadi :
140x/menit, Suhu : 38,8C, RR: 24x/menit, BB 55 Kg

BAB IV
ASKEP KASUS PADA KRISIS TIROID
A. Pengkajian
1. Identitas Klien
21

Nama

: Ny. A

No. Reg

: 297468

Umur

: 47 tahun

Tgl. MRS

: 20 maret 2015
(Jam 15.00 WIB)

Jenis Kelamin

: P

Diagnosis medis : Krisis Tiroid

Suku/Bangsa

: Jawa/Indonesia

Tgl Pengkajian

: 22 maret 2015
(Jam 08.00 WIB)

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Pendidikan

: SMA

Alamat

: Sendang Rejo, Banjardowo, Jombang

2. Keluhan Utama
Ny. A mengatakan badannya lemas, panas, sering berkeringat dan dadanya berdebar
3. Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Ny. A datang ke IGD dua hari yang lalu dengan keluhan lemas, badannya panas,
sering berkeringat dan dadanya berdebar. Pada pemeriksaan di dapatkan
pembesaran pada leher depan, TD : 160/90, Nadi : 140x/menit, Suhu : 38,8C,
RR: 24x/menit, BB 55 Kg
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Ny. A pernah masuk rumah sakit dengan diagnosa medis Hipertiroid
c. Riwayat penyakit keluarga
Ny. A mengatakan keluarganya tidak ada yang menderita Hipertiroid
4. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

Ny. A terlihat lemas dan berkeringat

5. Pemeriksaan PerSistem
a. Sistem Pernapasan
1) Hidung
Inspeksi

: Bentuk simetris, tidak ditemukan darah/cairan keluar dari

hidung
Palpasi

: Tidak ada nyeri tekan pada hidung

2) Mulut
Inspeksi

: Pucat

3) Leher
22

Inspeksi

: Pembesaran kelenjar thyroid (+)

4) Dada
Inspeksi

: Bentuk dada simetris, sesak napas

Palpasi

: Tidak ada nyeri tekan

Perkusi

: Sonor

Auskultasi

: Vesikuler, ronkhi (-), weezing (-)

b. Sistem Cardiovaskuler
Wajah
Inspeksi

: Pucat

Mata
Inspeksi

: Ikterus (-), refleks cahaya (+), tanda anemis (-)

Leher
Inspeksi

: Terdapat benjolan di leher depan

Palpasi

: Terdapat nyeri tekan pada leher

Dada
Inspeksi

: Bentuk dan gerakan dada tetap baik/simetris

Palpasi

: Takikardia

Perkusi

: Redup

Auskultasi

: Gallop, murmur

c. Sistem Pencernaan-Eliminasi
Mulut
Inspeksi

: Pucat

Palpasi

: Tidak ada nyeri tekan

Lidah
Inspeksi : Warna putih, bentuk simetris
Palpasi

: Tidak ada nyeri tekan

Abdomen
Inspeksi
Auskultasi

: tidak ada Pembesaran


: Suara peristaltik usus 10x/menit

Perkusi

: Timpani

Palpasi

: Terdapat nyeri tekan

23

d. Sistem Muskuloskeletal & Integumen


Inspeksi : Pasien lemas
Palpasi

: Turgor kulit menurun

e. Sistem Neurologi
Inspeksi

: pasien meringis karena pusing

f. Ekstremitas
Ekstremitas Atas
Inspeksi

: Tidak ada oedem, turgor kulit menurun

Palpasi

: CRT < 2 detik, akral hangat,

Ekstrimitas Bawah
Inspeksi

: Tidak ada oedem, turgor kulit menurun

Palpasi

: CRT < 2 detik, akral hangat

6. Pemeriksaan Penunjang
7. Terapi Medis
B. Tabel Analisa Data I
Symptoms

Etiologi
Hipertiroid

S:
-Pasien

mengeluh

metabolik berkaitan

lemas, panas dan dada


berdebar.

dengan hipertermia dan


Aktivitas metablik

-Pasien juga mengeluh

Problem
Gangguan status

meningkat

kehilangan
pengatuturan suhu tubh

sering berkeringat,
Pasien

mengatakan

sebelumnya

pasien

pernah

rumah

masuk

Kalor meningkat

sakit dengan diagnosa


hipertiroid.

Suhu tubuh
meningkat
24

O:
-terdapat pembesaran di
leher depan
-TTV yaitu TD : 160/90,
Nadi

Suhu

140x/menit,
38,8C,

RR:

24x/menit,
-BB 55 Kg

Kekurangan volume

Ny.

mengatakan

cairan

badannya lemas, panas


serta berkeringat
O:
Membran mukosa kering
Turgor kulit menurun
Wajah pucat
Nadi : 140x/menit
RR : 24x/ menit
Suhu : 38,5C
BB : 55 Kg
Intake : air putih, cairan
IV
Output: BAB 2X, BAK

Masalah Keperawatan :
1. Gangguan status metabolik berkaitan dengan hipertermia dan kehilangan pengatuturan
suhu tubh dtandai dengan Pasien mengeluh lemas, panas dan dada berdebar, Pasien
juga mengeluh sering berkeringat, Pasien mengatakan sebelumnya pasien pernah
masuk rumah sakit dengan diagnosa hipertiroid, terdapat pembesaran di leher depan ,
TTV yaitu TD : 160/90, Nadi : 140x/menit, Suhu : 38,8C, RR: 24x/menit, BB 55 Kg
2. Kekurangan volume cairan b/d diaphoresis d/d Membran mukosa kering Turgor kulit
menurun, Wajah pucat, Nadi : 140x/menit, RR : 24x/ menit, Suhu : 38,5C , BB : 55
25

Kg, Intake : air putih, cairan IV, Output: BAB 2X, BAK
C. Intervensi Keperawatan
Tgl

Tujuan

x
I

Setelah

Tindakan
dilakukan

tindakan

Penentuan pasien

3) 1.Pantau suhu inti secara


kontinu
jam4) 2.Pantau TD secara kontinu

keperawatan
selama

Rasional

1x24

memungkinkan)

untuk

mengevaluasi

respon pasien terhadap

gangguan

status

terapi

metabolic

dapat

2. karenan

teratasi

dengan

Pengkajian pasien

3) 3.Kaji
pasien
untuk
mengetahui
adanya
diaforesis dan mengigil
Penatalaksanaan pasien
7) 4.Berikan
asetaminofen
sesuai intruksi dan evaluasi
respon pasien
8) 5.Berikan
agens
farmakologi
antitiroid
sesua
dengan
yang
diresepkan :
6.Berikan
tindakan
kenyamanan, dengan
memeriksa
adanya
diaphoresis
pada
pasien dan mengganti
pakaian pasien dan
seprai
sesuai
kebutuhan.

TTV normal

Setelah

dilakukan

tindakan

meningkatkan
dapaat

menyebabkan

hipotensi
3. menggigil

dapat

meningkatkan kebutuhan
metabolic
4. Untuk

membantu

menurunkan suhu tubuh


5. Menekan hipertiroid

6. Menjaga integritas kulit

Pemantauan
pasien

keperawatan
selama

demam

vasodilatasi perifer yang

kriteria hasil :

II

1. (jika

1. untuk mengetahui

1.Pantau EKG secara adanya disritmia atau


jam kontinu.
FJ 140 kali/menit

1x24

kekurangan volume

yang

dapat

cairan

berpengaruh

buruk

teratasi

dapat
dengan

kriteria hasil :
Turgor kulit baik

pada
2.Pantau
oksigen

curah

jantung

saturasi dan pantau adanya


secara
perubahan segmen ST
26

Terjadi
cairan
TTV normal

balance kontinu
dengan yang mengindikasikan
oksimetri nadi (Sp02). iskemia miokardium
3.Pantau
status
volume cairan: ukur
haluaran urine setiap
jam, dan tentukan
keseimbangan cairan
setiap
8
jam.
Bandingkan
berat
badan serial;

2. Waspada aktivitas

Pengkajian Pasien

menunjukkan

4.Kaji
status
kardiovaskular: bunyi
jantung tambahan (S3
merupakan
tanda
utama gagal jantung),
keluhan
ortopnea
atau dispnea akibat
aktivitas fisik (DOE),.\

ketidakseimbangan

pasien atau intervensi


yang
buruk

berpengaruh
pada

saturasi

oksigen.
3.

perubahan

yang

cepat (0,5-1 kg/hari)

cairan.

4.

peningkatan

bunyi

krekels,

JVP,
dan

pengisian kapiler yang


lama
5.Kaji status hidrasi
(mis;
rasa
haus,
membrane
mukosa,
turgor
kulit)
Kaji
pasien
untuk
mengetahui
perkembangan
sekuele klinis.

terjadinya
jantung,

gagal
yang

berlanjut
edema

dapat

menjadi
paru

9peningkatan dispnea,
sputum

yang

berbusa). Kaji adanya

Pengkajian

nyeri

deiagnostik
6.Tinjau pemeriksaan
tyroid
jika
dapat
dilakukan.
7.Tinjau
kadar
elektrolit
serum,
glukosa serum, dan
kalsium serum serial
Penatalaksanaan
Pasien
8.Berikan
intravena

menunjukkan

miokardium

iskemia
pada

pasien
5. karena dehidrasi
dapat
menurunkan
volume sirkulasi lebih
lanjut
dan
menyebabkan
gangguan
curah
jantung.

cairan
yang

27

mengandung
dekstrosa
instruksi

6.Menegakan diagosa
sesuai
7. untuk mengevaluasi
respons

pasien

terhadap terapi.
9.Kurangi kebutuhan
oksigen:
kurangi
ansietas,
turunkan
demam,
kurangi
nyeri,
dan
batasi
pengunjung
bila
perlu.
Jadwalkan
waktu istirahat tanpa
gangguan.

8. untuk mengoreksi
kekurangan cairan dan
glukosa.

Kaji

pasien

secara cermat untuk


mengetahui
gagal

adanya

jantung

atau

edema

paru.

Dopamine

dapat

digunakan

untuk

mendukung TD.
10.Menekan

laju

metabolic

yang

berlebihan

D. Implementasi
Tgl

jam

x
I

Implementasi

Respon Hasil

Par
af

Penentuan pasien
5) 1.Pantau suhu inti secara
kontinu
6) 2.Pantau TD secara kontinu

1.Suhu : 38,2 derajat


2.TD : 160/90 mmHg

Pengkajian pasien
4) 3.Kaji
pasien
untuk
mengetahui
adanya
diaforesis dan mengigil
Penatalaksanaan pasien
9) 4.Berikan
asetaminofen
sesuai intruksi dan evaluasi
respon pasien
10)
5.Berikan
agens
farmakologi
antitiroid
sesua
dengan
yang
diresepkan :

3.Pasien tampak menggigil dan


berkeringat
4.Pasien
tubuh

kooperatif,
menurun

dari

suhu
38,2

menjadi 37,5 C
5.Pasien

kooperatif

dalam

pemberian obat
28

6.Berikan

tindakan

kenyamanan,

dengan 6.Pasien

memeriksa

adanya pakaian

diaphoresis
dan

pada

mengganti

pasien

selalu
jika

mengganti

telah

basah

dengan berkeringan dan seprai

pakaian selalu diganti jika sudah basah

pasien dan seprai sesuai


II

kebutuhan.
Pemantauan pasien
1.Pantau
EKG
secara
kontinu.
2.Pantau saturasi oksigen
secara
kontinu
dengan
oksimetri nadi (Sp02).
3.Pantau
status volume
cairan: ukur haluaran urine
setiap jam, dan tentukan
keseimbangan cairan setiap
8 jam. Bandingkan berat
badan serial;

1. EKG NORMAL

Pengkajian Pasien

4. Turgor kulit baik, membrane

2.Saturasi oksigen 98 %

3.Pasien

baru

kencing

selama dirawat di rumah sakit.


BB pasien tetap 55 kg

4. Kaji status hidrasi (mis; mukosa bibir lembab, pasien


rasa
haus,
membrane
tidak mengeluh haus
mukosa, turgor kulit)
Pengkajian deiagnostik

5.Terdapat
pembesaran
5.Tinjau pemeriksaan tyroid
kelenjar tiroid
jika dapat dilakukan.
6.Tinjau kadar elektrolit
serum, glukosa serum, dan 6.Kadar elektrolit tidak dalam
kalsium serum serial
rentang normal
Penatalaksanaan Pasien
7.Berikan cairan intravena
yang
mengandung
7.Telah diberikan
dekstrosa sesuai instruksi
8.
Tinjau
ulang
kadar
elektrolit serum, glukosa
serum, dan kalsium serum
8. Kadar elektrolit membaik
serial
normal setelah terapi cairan
9.Kurangi
kebutuhan
oksigen: kurangi ansietas,
turunkan demam, kurangi
nyeri,

dan

batasi

9.Pasien

tampak

beristirahat

tanpa gangguan

29

pengunjung

bila

perlu.

Jadwalkan waktu istirahat


tanpa gangguan.

E. Evaluasi
Tgl

Dx

Waktu

Catatan Perkembangan

Para
f

S:
-Pasien

mengatakan

panas

badanya

sudah

berkurang
O:
Nadi : 100x/menit
RR : 20x/menit
Suhu : 37,7.0C
A :gangguan metabolic teratasi sebagian
P:

Intervensi

pemantauan

suhu

tubuh

di

pertahankan

II

S : Ny. A mengatakan badannya sudah tidak


lemas
O:
KU: cukup,
turgor kulit cukup baik
membran mukosa cukup bail
Nadi : 100x/menit
RR : 20x/menit
Suhu : 37,5.0C

30

BB : 55 Kg
A :Kekurangan volume cairan teratasi intervensi
dihentikan
P : Pertahankan balance cairan

BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan

31

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh
demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.
Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves (goiter
difus toksik). Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon
hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat.
Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda
karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis.
Penatalaksanaan krisis tiroid harus menghambat sintesis, sekresi, dan aksi perifer hormon
tiroid. Penanganan suportif yang agresif dilakukan kemudian untuk menstabilkan
homeostasis dan membalikkan dekompensasi multi organ. Angka kematian keseluruhan
akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-75%. Namun, dengan diagnosis yang
dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.

DAFTAR PUSTAKA
Bakta, I.M. dan Suastika, I.K. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta:
EGC.
32

Chang, E. dkk. 2010. Patofisiologi Aplikasi pada Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC
Cynthia Lea Tery & Aurora Weaver.2013. Keperawatan Kritis. Yogyakarta: Rapha Publishing
Dongoes Marilynn, E.1993.Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC.
Guyton, Arthur C. & John E. Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Editor:
Irawati Setiawan. Jakarta :EGC.
Hariawan, Hamdan. 2013 . Askep Krisis Tiroid. http://hamdan-hariawanfkp13.web.unair.ac.id/artikel_detail-88249-askep%20endokrin-askep%20krisis
%20tiroid.html. Diunduh tanggal 26 Februari 2014.
Hudak dan Gallo. 2011. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.
Price Sylvia, A.1994. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 2. Edisi 4.
Jakarta: EGC.
Susan B. Stillwell. 2011. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC
Nanda International. 2007. Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC.
Rumahorbo, H. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin.
Jakarta: EGC.
Smeltzer dan Bare.2002.Buku Ajar Medikal Bedah, Brunner & Suddart. Edisi 8. Volume 3.
Jakarta: EGC.
Sudoyo. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi IV. Jakarta : EGC

Tabel Analisa Data ke II


NS. DIAGNOSIS :
(NANDA-I)

Kekurangan volume cairan

33

Penurunan cairan intravaskular, interstisial, dan atau intraselular. Ini


DEFINITION:

mengacu pada dehidrasi, kehilangan cairan saja tanpa perubahan


pada natrium.
Perubahan status mental

DEFINING
CHARACTERISTICS

RELATED FACTORS:

Perubahan tekanan darah

Penurunan tekanan nadi

Penurunan volume nadi

Penurunan turgor kulit

Penurunan turgor lidah

Penurunan haluaran urin

Penurunan pengisian vena

Membran mukosa kering

Kulit kering

Peningkatan hematokrit

Peningkatan suhu tubuh

Peningkatan frekuensi nadi

Peningkatan konsentrasi urin

Penurunan berat badan tiba-tiba ( kecuali pada ruang ketiga)

Haus

Kelemahan
kehilangan cairan aktif

kegagalan mekanisme regulasi

34

ASSESSMEN
T

Subjective data entry

Objective data entry

Ny. A mengatakan badannya lemas,Membran mukosa kering


panas serta berkeringat

Turgor kulit menurun


Wajah pucat
Nadi : 140x/menit
RR : 24x/ menit
Suhu : 38,5C
BB : 55 Kg
Intake : air putih, cairan IV
Output: BAB 2X, BAK

DIAGNOSIS

Client
Diagnostic

Ns. Diagnosis (Specify):


Kekurangan volume cairan
Related to:

Statement: Status hipermetabolik

F. Intervensi Keperawatan

NIC
INTERVENSI

NOC
AKTIVITAS

OUTCOME

INDICATOR

35

Managemen cairan

- Mengobservasi TTV

Hidrasi

- Turgor kulit

dan elektrolit

- Monitor abnormalitas

Definisi :

- Asupan cairan

tingkat seru, elektrolit

Keadekuatan cairan - Urine gelap

Definisi :

- Tibang berat badan setiap

dalam intraselular

- Kehilangan BB

Pengaturan dan

hari dan monitor arah

dan ekstraselular.

- Perfusi jaringan

pencegahan

kecenderungan

-Kelembapan

komplikasi perubahan - Berikan cairan IV

membrane mukosa

timgkat cairan dan

- Tingkatkan masukan oral

- diare

atau elektrolit.

- monitor manifestasi

- Pengeluran urine

ketidakseimbangan
elektrolit
- Kaji membran mukosa,
sclera dan kulit untuk
indikasi perubahan
keseimbangan cairan dan
elektrolit
- Konsulkan ke dokter jika
tanda dan gejala
etidakseimbangan cairan
dan elektrolit terjadi atau
bertambah buruk
- Atur dengan tepat aliran
infuse intravena.

G. Implementasi
NO.
1.

DIAGNOSA

TGL/JAM
KEPERAWATAN
Kekurangan
volume 22-03-2016
cairan

b.d

IMPLEMENTASI

PARAF

1. Mengobservasi TTV

status

36

hipermetabolik
Jam 08.00

Nadi : 110x/menit
RR: 20x/menit
Suhu: 38,5C
TD : 140/80
2. Mengkaji

membran

mukosa dan turgor kulit


3. Kolaborasi

pemberian

cairan IV

H. Evaluasi

NO.

TGL / JAM
1.

23
Maret2016

DIAGNOSA

EVALUASI
PARAF
KEPERAWATAN
Kekurangan volume S : Ny. A mengatakan badannya
cairan

b.d

hipermetabolik

status sudah tidak lemas tapi masih


panas
O :

KU: cukup, turgor kulit

cukup,

membran

mukosa

cukup
Nadi : 100x/menit
RR : 20x/menit
Suhu : 38.0C
BB : 56 Kg
Kepala : tidak terjadi kelainan
Leher : pembesaran kelenjar
37

tiroid (+)
Thorax : simetris, retraksi (-)
Pulmonal : sonor, vesikuler,
ronkhi (-), whezing (-)
Cardio : S1 S2 tunggal, reguler
Abdomen : timpani, BU (+)
normal, tidak ada nyeri
Extremitas : akral hangat, tidak
ada oedem, CRT < 2detik
A

:-

dehidrasi

hipertermi

sedang,
kolaborasi

antipiretik)

P : - intake dequat
- pemberian cairan IV
- kolaborasi obat antipiretik

38

39