You are on page 1of 31

BAB 1

PENDAHULUAN
1

Latar Belakang
Koma miksedema merupakan salah satu penyakit kedaruratan pada
kelenjar tiroid yang membahayakan jiwa akibat hipotiroidisme ekstrim.
Hipotiroidisme adalah gangguan umum disertai gambaran klinis yang luas,
pasien dapat asimptomatik atau dapat mengalami sakit berat disertai koma
miksedema. Hipotiroidisme sering terjadi pada wanita dan insidennya
meningkat sesuai bertambahnya usia. Sekitar 10% sampai 15% pasien lansia
mengalami peningkatan TSH akibat hipotiroidisme dan penapisan rutin
kelompok berisiko tinggi sering dilakukan pada lingkungan keperawatan
primer (Morton, 2011).
Koma miksedema biasanya dijumpai pada lansia yang mengalami
hipotiroidisme dan tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Koma
miksedema lebih sering terjadi pada wanita lansia yang mengalami tiroiditis
otoimun. Koma miksedema juga dapat terjadi setelah penyakit akut tiroiditis
otoimun pada wanita lansia. Pajanan yang lama terhadap cuaca dingin pada
individu lansia dapat menimbulkan gangguan ini (Corwin, 2009).
Menurut data insiden pada umumnya koma miksedema mengenai
individu berusia 30-50 tahun. Hipotiroidisme sering terjadi pada wanita yang
memiliki jumlah prevelensi 1-2% dan meningkat dengan usia (10% dewasa >
65 tahun). Koma miksedema merupakan hipotiroidisme paling serius dan
sering di picu oleh penyakit lain. Koma miksedema juga dapat meningkatkan
mortalitas 100 % jika tidak diobati (Smeltzer, 2002). Angka kematian dapat
diturunkan hingga kurang dari 20% dengan tirotoksikosis yang terkendali dan
penanganan dini krisis tiroid.
Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling
ekstrim dan berat, di mana pasien mengalami hipotermia dan tidak sadarkan
diri. Pasien dapat mengalami gejala depresi respiratorik sehingga timbul
hipoventilasi alveolar, retensi CO2 progresif, keadaan narcosis dan koma,
disertai dengan kolaps kardiovaskuler dan syok. Pasien dengan koma
miksedema memerlukan terapi yang agresif dan intensif. Namun, terapi yang

intensif sekalipun dapat menyebabkan kematian dengan angka mortalitas


yang masih tetap tinggi (Brunner & Suddarth. 2002).
Buruknya kondisi pasien dengan koma miksedema bila tidak ditangani
lebih awal dapat berakibat fatal karena dalam keadaan ini dijumpai
dekompensasi satu atau lebih sistem organ. Berdasarkan data-data tersebut,
koma miksedema menyebabkan mortalitas yang sangat tinggi, kecurigaan
dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat prognosis biasanya
akan lebih baik. Oleh karena itu diperlukan perawatan yang intensif dan
pengawasan terus menerus dan juga yang terpenting adalah pemahaman yang
tepat

tentang

kasus

tersebut

terutama

mengenai

diagnosis

dan

penalaksanaannya baik secara medis maupun keperawatan. Sehingga dengan


pemahaman tersebut dapat lebih meningkatkan kuliatas dan kuantitas asuhan
keperawatan yang diberikan kepada pasien dengan koma miksedema.
2

Tujuan
1.2.1 Tujuan umum
Setelah pembelajaran materi ini, mahasiswa diharapkan mampu memberikan
asuhan

keperawatan

pada

pasien

dengan

koma

miksedema

secara

komprehensif.
1.2.2 Tujuan Khusus
1) Menjelaskan anatomi dan fisiologi kelenjar tiroid
2) Menjelaskan hormon yang terdapat pada kelenjar tiroid
3) Menjelaskan definisi koma miksedema
4) Menjelaskan etiologi koma miksedema
5) Menjelaskan WOC pada koma miksedema
6) Menjelaskan penatalaksanaan koma miksedema.
a. Pemeriksaan penunjang
b. Medis
7) Menjelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan koma miksedema

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

2.1.1 Anatomi

Gambar 2.1.1 Kelenjar Tiroid (Pustaka Sekolah, 2013)

Gambar 2.1.2 Kelenjar Tiroid (Pustaka Sekolah, 2013)

Kelenjar tiroid terdiri atas dua buah lobus yang terletak di sebelah kanan
dan kiri trakhea, dan diikat bersama oleh secarik jaringan tiroid yang disebut
istmus tiroid dan yang melintasi trakhea di sebelah depannya.
Struktur. Kelenjar tiroid terdiri atas sejumlah besar vesikel yang dibatasi
oleh epitelium silinder, mendapat persediaan darah berlimpah-limpah dan
yang disatukan oleh jaringan ikat. Sel itu mengeluarkan sekret cairan yang
bersifat lekat yaitu koloida tiroid, yang mengandung zat snyawa yodium; zat

aktif yang utama dari senyawa yodium ini adalah hormon tiroksin. Sekret ini
mengisi vesikel dan dari sini berjalan ke aliran darah darah, baik langsung
ataupun melalui saluran limfe (Pearce, 2008).
Hormon tiroid (thyroid hormon, TH) adalah hormon amina yang di sintesis
dan dilepaskan dari kelenjar tiroid. Hormon ini dibentuk ketika satu atau dua
molekul iodin disatukan dengan glikoprotein besar disebut tiroglobulin, yang
disintesis di kelenjar tiroid dan mengandung asam amini tirosin. Kompleks
yang mengandung iodin disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian
menyatu untuk membentuk dua jenis TH yang bersirkulasi disebut T 3 dan T4.
T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodin yang dikandungnya.
Sebagian besar (90%) HT yang dilepaskan ke dalam aliran darah adalah T 4
tetapi T3 secara fisiologis lebih poten (Corwin,2009).
2.1.2 Fisiologi
Sekresi tiroid diatur oleh sebuah hormon dari lobus anterior kelenjar
hipofisis, yaitu oleh hormon tirotropik. Fungsi kelejar tiroid sangat erat
bertalian dnegan kegiatan metabolik dalam hal pengaturan susunan kimia
dalam

jaringan;

bekerja

sebagairangsang

proses

oksidasi,

mengatur

penggunaan oksigen dan dengan sendirinya mengatur pengeluaran karbon


dioksida.
Hiposekresi (hipotiroidisma). Bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan
sekret pada waktu bayi maka mengakibatkan suatu keadaan yang dikenal
sebagai kretinisme, berupa hambatan pertumbuhan mental dan fisik. Pada
orang dewasa, kekurangan sekresi mengakibatkan miksedema; proses
metabolik mundur dan terdapat kecendenrungan untuk bertambah berat,
gerakannya lamban, cara berpikir dan bicara lamban dan kulit menjadi tebal
dan kering, rambut rontok danmenjadi jarang. Suhu badanya di bawah normal,
dan denyut nadi perlahan (Pearce, 2008).
Jika gangguan berupa hipotiroid tidak segera ditangani, maka akan dapat
mengakibatkan terjadinya koma miksedema yang menggambarkan hipotiroid
yang paling ekstrem dan berat, dimana pasien mengalami hipotermia dan tidak
sadarkan diri. Sedangkan jika hipertiroid tidak segera ditangani, maka akan

dapat mengakibatkan krisis tiroid berupa hipertiroid berat yang biasanya


terjadi dengan awitan mendadak dan ditandai dengan hiperpireksia, takikardia
yang ekstrim serta perubahan status mental yang sering terlihat sebagai
delirium (Smeltzer& Susanne, 2002).
2.2 Pengertian
Koma miksedema adalah kedaruratan yang membahayakan jiwa akibat
hipotiroidisme ekstrem yang jarang terjadi. Koma miksedema biasanya terjadi
pada pasien lansia selama musim dingin setelah faktor pencetus seperti stress,
peajanan terhadap suhu dingin yang ektrem, atau trauma. Selain koma,
komplikasi koma miksedemaadalah efusi perikardium dan pleura, megakolon
disetai ileus paralitik, dankejang. Kematian dapat terjadi jika hipoksia dan
hipokapnea berat tidak terobati (Hudak, 2012).
Miksedema adalah keadaan lebih lanjut yang diakibatkan oleh karena
kadar hormon tiroid dalam darah berkurang. Karena kurang aktifnya kelenjar
tiroid dalam menghasilkan hormon tiroid atau hormon tiroid yang dihasilkan
terlalu sedikit (Hipotiroidisme). Miksedema merupakan bentuk hipotiroid
terberat, pasien menjadi letargi dan bisa berlanjut pada keadaan stupor atau
Koma Miksedema (John A. Boswick, 1988).
Koma Miksedema adalah keadaan yang mengancam nyawa yang ditandai
oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk
hipotermia tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan
penurunan kesadaran yang menyebabkan koma (Corwin, 2009).

2.3 Etiologi
Koma tercetus pada pasien hipotiroid kronis karena terpajan dingin,
infeksi, hipoglikemia, agen depresan pernafasan, reaksi alergi, atau stres
metabolik lainnya.(Graber,dkk.2006)
Koma miksedema lebih sering terjadi pada wanita lansia yang
mengalami tiroiditis otoimun, pajanan yang lama terhadap cuaca dingin pada
individu lansia dapat juga menimbulkan gangguan tersebut(Corwin,2009).

a.
b.
c.
d.

Faktor predisposisi menurut Hudak (2012) :


Usia
Stress
Pajanan terhadap suhu dingin yang ektrem
Trauma

2.4 Patofisiologi
Pada hipotiroidisme terjadi penurunan metabolism basal dan pasien
mudah merasa kedinginan. Penggunaan oksigen, ventilasi, dan eritropoiesis
akan berkurang. Berkurangnya lipolisis mendorong peningkatan berat badan
dan hiperlipidemia sedangkan berkurangnya pemecahan kolesterol menjadi
asam empedu dengan segera menyebabkan hiperkolesterolemia sehingga
memudahkan

terjadinya

aterosklerosis.

Gangguan

glikogenolisis

dan

glukoneogenesis dapat menyebabkan hipoglikemi. Berkurangnya pemecahan


glukosaminoglikan menyebabkan penumpukan senyawa tersebut diberbagai
jaringan dan di kulit dengan konsistensinya menyerupai adonan yang
merupakan alasan mengapa penyakit ini disebut miksedema. Selain itu
fibronektin,kolagen,dan albumin plasma juga ditimbun di kulit. Berkurangnya
perubahan karoten menjadi vitamin A menyebabkan hyperkeratosis. Demikian
juga berkurangnya sekresi keringat dan sebasea kulit menjadi kering dan
produksi panas yang berkurang membuat kulit terasa dingin. Pasien seringkali
memiliki suara parau. Menurun perangsangan jantung oleh hormone tiroid
menyebabkan penurunan kontraktilitas, frekuensi denyut jantung, volume
sekuncup, curah jantung dan kadang-kadang juga tekanan darah diastolic.
Pada defisisiensi hormone tiroid yang nyata dapat terjadi gagal jantung, efusi
pleura, dan perikard. Frekuensi pernapasan melambat dan reaksi ventilasi
terhadap hiperkapnia dan hipoksia terganggu. Laju filtrasi glomerulus,aliran
plasma ginjal,dan kapasitas transport tubulus berkurang. Ekskresi ginjal
menurun menyebabkan retensi air dan natrium. Penurunan perangsangan otototot usus menyebabkan konstipasi. Gangguan fungsi pada otot esophagus
dapat menyebabkan refluks lambung dan esofagitis. Aktivitas dan efektivitas
saraf

otonom

akan

berkurang

pada

hipotiroidisme.

Eksitabilitas

neuromuskuler juga berkurang sehingga menyebabkan gangguan fungsi

sensorik, hiporefleksia, kehilangan nafsu makan, kehilangan ingatan, depresi


dan kesadaran berkabut yang bahkan berlanjut menjadi koma. Selain itu
pertumbuhan

tulang

menjadi

terlambat

pada

anak-anak.

Retardasi

pertumbuhan dan kemampuan mental yang terganggu menyebabkan gambarab


kreatinisme yang khas (Lang,2006).
Hipotiroidisme disebabkan oleh defisiensi pembentukan hormon tiroid
oleh kelenjar tiroid. Kondisi ini dapat primer atau sekunder. Pembentukan
hormon tiroid yang rendah mengakibatkan keadaan klinis yang disebut
hipertiroidisme. Koma miksedema merupakan kegawatan yang megancam
hidup, jarang terjadi yang disebabkan pada pada keadaan hipotiroidisme
ekstrim. Keadaan ini biasanya terjadi pada pasien lansia selama musim dingin.
Hipotiroidisme adalah penyakit kronis, dengan insiden 10 kali lebih sering
terjadi pada wanita daripada pria, dan terjadi pada semua golongan usia di atas
50 tahun; keadaan ini kurang umur dibanding hipotiroidisme. Hipotiroidisme
dapat primer atau sekunder. Penyebab primer termasuk kelainan kongenital,
kehilangan jaringan tiroid setelah pengobatan hipertiroidisme, kelainan
sintesis hormon karena proses otoimun, dan pemberian obat antitiroid atau
defisiensi iodin. Penyebab sekunder termasuk resistensi perifer terhadap
hormon tiroid, tumor atau infark pituitari, dan gangguan hipotalamus.
Hipotiroidisme transien dapat terjadi setelah penghentian pengobatan T3 dan
T4 jangka panjang. Hipotiroidisme umumnya mempengaruhi semua sistem
tubuh; rendahnya laju metabolik basal, penurunan energi metabolisme, dan
pembentukan panas merupakan ciri-cirinya. Miksedema yang diakibatkan oleh
perubahan komposisi dermis dan jaringan lain. Jaringan ikat dipisahkan oleh
peningkatan jumlah protein dan mukopolisakarida; jaringan ini mengikat air,
menyebabkan edema nonpitting, boogy, terutama di sekitar mata, tangan, dan
kaki juga bertanggung jawab terhadap penebalan lidah dan laring dan
membran mukosa faring, mengakibatkan bicara tidak jelas dan sakit
tenggorok. Selain gejala-gejala klinis dari hipotiroidisme, penurunan T3 dan
T4 bebas adalah temuan yang umum (Hudak & Gallo, 2012).
2.5 Manifestasi Klinis

Gambaran klinis yang ditemukan pada pasien dengan koma miksedema


menurut Baughman (2000) adalah sebagai berikut :
a. Gejala dini umum yang tidak spesifik
b. Keletihan ekstrem
c. Kulit menjadi menebal, rambut menipis dan rontok; wajah menjadi tanpa
ekspresi dan seperti topeng
d. Suara parau dan serak
e. Pasien dengan miksedema lanjut mengalami hipotermik . secara abnormal
sensitif pada sedaif, opiat dan preparat anastetik; obat-obat ini diberikan
dengan kewaspadaan penuh.
Gambaran dominan yang dapat muncul menurut Stillwell (2011) antara
lain :
a. Hipotermia
b. Bradikardia
c. Bradipnea
d. Hipertensi
e. Kulit : kasar dan kering, kemungkinan warna karotena, edema periorbital
dan edema pada wajah
f. Neurologis : tumpul, koma, atau kejang, refleks lambat
g. Gastrointestinal : penurunan bising usus
h. Endokrin : tiroid mungkin tidak dapat dipalpasi, membesar, atau berbentuk
i.
j.
k.
l.
m.
n.

nodular
Hipoventilasi
Penurunan fungsi mental
Keletihan yang berat
Intoleransi aktivitas
Hiporefleksia
Gagal jantung dan gagal nafas
Menurut Linda (2009), manifestasi klinis koma miksedema adalah

sebagai berikut:
a. Kulit pucat, dengan warna kekuningan yang dihasilkan dari peningkatan
deposito karoten.
b. Penurunan metabolic rate ditandai dengan hipotermia, hypoventilasi,
hypoxemia, hyponatremia, hipoglikemia, bradicardia, hipercolesterol,
hyperlipidemia dan anemia.
c. Output urine menurun
d. Peristaltic usus menurun,anoreksia,kelebihan BB,konstipasi

e. Kelemahan,somnolen,suara parau,depresi,apatis,letargi.
f. Penurunan reabsorpsi tulang

2.6 Pemeriksaan Diagnostik


Penurunan T3 dan T4 bebas adalah hal yang paling umum terjadi,
sedangkan natrium biasanya menurun dan kalium meningkat. TSH meningkat
secara mencolok pada hipotiroidisme primer. Analisis gas darah arteri (GDA)
biasanya menunjukkan hiperkapnea berat disertai penurunan tegangan
oksigen arteri (PaO2) dan peningkatan tegangan karbon dioksida arteri
(PaCO2) (Morton, 2011).
Diagnosis yang ditegakkan berdasarkan indeks kecurigaan yang tinggi.
Pemeriksaan tiroid yang mengindikasikan hipotiroidisme primer adalah :
a. Peningkatan kadar hormon perangsang tiroid (TSH) (Tes Standar
Emas) dan indeks tiroksin bebas yang rendah (jika hasil pemeriksaan
TSH tidak definitif).
b. Hiponatremia dan hipoglikemia mungkin terjadi
c. EKG menunjukkan voltase rendah, interval QT memanjang, dan
gelombang T datar atau invers.
d. Kadar kortisol juga mungkin rendah.
(Stillwell, 2011)
2.7 Penatalaksanaan
Komplikasi hipertiroidisme yang paling serius adalah perkembangan
penyakit menjadi koma miksedema dan kematian, jika hipotiroidisme
tidakdiobati. Pendekatan multisistem harus digunakan dalam perawatan
kedaruratan dalam kondisi ini. Ventilasi mekanik digunakan mengendalikan
hipoventilasi, hiperkapnea, dan henti nafas. Pemberian salin normal hipertonik
dan glukosa secara intravena mengoreksi keadaan hiponatremia dan
hipoglikemia. Pemberian cairan disertai terapi vasopressor dapat diperlukan
untuk mengoreksi hipotensi. Terapi farmakologis meliputi pemberian hormon
tiroid dan kortikosteroid. Terdapat banyak pendekatan untuk aspek
penatalaksanaan medis ini. Terapi obat awal meliputi 300 500 g T4 secara
intravena

untuk

menjenuhkan

sema

protein

yang

berikatan

dan

mempertahankan kadar T4 tetap relatif normal. Dosis lanjutan dapat meliputi

100 g setiap hari. T3 oral atau inravena merupakan instruksi alternatif.


Panduan penggantin T3 adalah25 g secara intravena setiap 8 jam untuk 24
jam sampai 48 jam pertama. Dosis T3 oral setiap 8 jam juga diresepkan.
Penggantian hormon harus diberikan perlahan-lahan dan pasien harus dipantau
terus-menerus selama pengobatan untuk menghindari peningkatan kebutuhan
metabolik yang tiba-tiba dan infark miokard. Penggantian cairan dan
menghangatkan kembali pasien juga harus dilakukan dengan urutan teratur
untuk menghindari komplikasi. (Morton, 2011)
Intervensi tambahan meliputi penanganan distensi abdomen dan impaksi
feses dan penatalaksanaan hipotermia dengan penghangatan pasien kembali
secara bertahap menggunakan selimut dan kaos kaki. Alat mekanis tidak
digunakan. Status neurologis dan perubahan tingkat kesadaran pasien
dipantau. Dilakukan tindakan pencegahan kejang. Ketika pasien dalam
keadaan koma, perawatan meliputi pencegahan komplikasi akibat aspirasi,
imobilitas, kerusakan kulit, dan infeksi. Fungsi jantung dan pernafasan
dibantu. Pemeberian cairan juga harus dipantau karena terdapat risiko
kelebihan beban cairan. Aspek perawatan yang penting adalah mendeteksi
tanda-tanda

awal

komplikasi.

Seiring

penyembuhan

pasien,

fokus

intervensinya adalah perawatan mandiri dan penyuluhan. Tindak lanjut pasien


meliputi pemeriksaan menyeluruh bagaimana hipotiroidisme berat dan
bagaimana cara terbaik untuk menghindarinya agar tidak terjadi pada masa
yang akan datang. Penyuluhan pasien, tindak lanjut keluarga, pelaksanaan
kewaspadaan medis, dan pelibatan dukungan masyarakat mungkin diperlukan
untuk pasien kompleks ini (Morton, 2011).
Beberapa penanganan pada pasien koma miksedema menurut Graber, dkk
(2006) diantaranya:
a. Penggantian tiroid, untuk meningkatkan kadar hormon tiroid
b. Oksigen tambahan dan intubasi/ventilasi mekanis, untuk memperbaiki
ventilasi/oksigenasi.
c. Metode pemanasan, untuk memperbaiki ventilasi/oksigenasi.
d. Kristaloid

dan

hemodinamik.

agen

vasopresor,

untuk

memperbaiki

stabililitas

e. 500 mikrogram tiroksin (T4) IV yang diikuti dengan tiroksin oral 0,1 mg
setiap hari. T4 IV dapat digantikan dengan 40 mikrogram T3 IV jika
tersedia.
f. Hiponatremia dan hipoglikemia sering terjadi dan harus diobati dengan
benar.
g. Hipotermia atau kehilangan panas harus dihindari.

Nilai T3 dan T4

2.8 WOC
Pasien hipotiroid kronis akibat terpajan
suhu dingin, infeksi, agen depresan
pernafasan, reaksi alergi, tiroiditis otoimun,
trauma, usia, gagal minum obat

Hipotiroidisme

Koma Miksedema

T3 normal

: 80-160 g/dl

T4 normal

: 4-11 g/dl

T3

T4

Kekurangan asupan yodium


Defisiensi Iodin (-)

Ginjal

Defisiensi T3 dan T4

Jantung

Tulang

Penurunan hormon
aldosteron

Penurunan respon
ventilatorik

Hormon calsitonin

Calsium pada jantung

Calsium pada tulang

Retensi Na dan H2O

Edema difus dan pitting

MK : Kelebihan
volume cairan

Penurunan
kontraktilitas

atrium
aritmia

Osteoporosis

otot jantung

Sistem pernafasan

MK : Resiko
Cidera

Mipopati otot
saluran nafas
Kelemahan
diafragma
Hipoventilasi
alveolus kronik

HR

MK : Kelemahan

MK :
Gangguan

Laju
metabolisme
basal

produksi panas
stimulasi Na+, K+ ,
ATPase dalam
semua jaringan

MK :
Hipotermia

Gastrointestinal
Motilitas usus

MK :

2.9 Konsep asuhan keperawatan


1) Pengkajian
Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan fisik untuk
memperoleh informasi dan data yang nantinya akan digunakan sebagai dasar
untuk membuat rencana asuhan keperawatan klien.
a. Biodata /identitas klien meliputi: nama, umur, jenis kelamin, agama, bahasa,
pekerjaan, kebangsaan, alamat, pendidikan, tanggal MRS,nomor register
dan diagnosa medis.
b. Keluhan utama
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan klien pada saat dikaji.
Biasanya klien mengeluh : tampak lelah, loyo, tidak tahan dingin, daya ingat
menurun, sembelit, menstruasi tidak teratur.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan,
misalnya gejala awal sakit, keluhan utama. Pada orang dewasa, paling sering
mengenai wanita dan ditandai oleh peningkatan laju metabolik basal,
kelelahan dan letargi, kepekaan terhadap dingin, dan gangguan menstruasi.
Bila tidak diobati, akan berkembang menjadi miksedema nyata. Pada bayi,
hipotiroidisme hebat menimbulkan kretinisme. Pada remaja hingga dewasa,
manifestasinya merupakan peralihan dengan retardasi perkembangan dan
mental yang relatif kurang hebat serta miksedema disebut demikian karena
adanya edematus, penebalan merata dari kulit yang timbul akibat
penimbunan mukopolisakarida hidrofilik pada jaringan ikat di seluruh tubuh.
d. Riwayat penyakit sebelumnya
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit yang sama, riwayat
ketergantungan terhadap makanan/minuman, zat dan obat-obatan. Apakah
sebelumnya klien pernah mengalami hipotiroidisme.
e. Riwayat penyakit keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dengan
klien.
f. Kebiasaan hidup sehari-hari, seperti:
1) pola makan (misal: mengkonsumsi makanan yang kadar yodiumnya
rendah, dan nafsu makan menurun)
2) pola tidur (misal: klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur, sering
tidur larut malam)
3) pola aktivitas (misal: klien terlalu memforsir pekerjaan sehingga sering
mengeluh kelelahan).

g. Pengkajian psikososial
Klien sangat sulit membina hubungan sosial dengan lingkungannya,
mengurung diri/bahkan mania. Klien sangat malas beraktivitas, dan ingin
tidur sepanjang hari. mengkaji bagaimana konsep diri klien mencakup
kelima komponen konsep diri.
h. Pengkajian fungsi seksual
1. Penurunan libido
2. Impotensi, infertilitas
3. Abnormalitas menstruasi (amenorea atau perdarahan menstruasi lama)
2) Pemeriksaan fisik persistem
a. B1 (Breathing)
Terdapat penurunan pernapasan seperti hipoventilasi, penahanan CO2,
dispnea, edema, penahanan air, bisa terjadinya efusi pleura.Selain itu
terdapat juga tanda-tanda adanya gerakan dada, retraksi atau otot bantu
pernafasan, pada saat auskultasi terdengar adanya bunyi nafas
tambahan (Gurgling, Krakels, ronkhi, wheezes).
b. B2 (Blood)
Terdapat penurunan fungsi jantung seperti penurunan kontraktilitas
jantung, penurunan stroke volume, penurunan HR, dan penurunan
cardiac output. Pasien dapat berkembang menjadi efuse pericardial
sehingga adanya perubahan atau penurunan listrik jantung pada EKG.
Terjadinya hipotensi karena stimulasi adrenergic menurun akibat
penurunan tiroid.
Terdapat juga tanda berupa ekstermitas pucat, dingin, nadi lambat dan
lemah, waktu pengisian kapiler >3 detik, tekanan darah turun, dan
sianosis
c. B3 (Brain)
Terdapat tanda

gejala

akibat

penurunan

metabolism

yang

menghasilkan penurunan kesadaran, depresi, letargi, somnolen, kurang


berkonsentrasi, suara parau, hiporefleksia. Pengaturan panas tubuh
menurun sehingga terjadinya hipotermia (26,7oC) dan bisa terjadi
kegawatan. Diagnosa koma miksedema tergantung pada gejala gejala
klinis dan identifikasi faktor pencetus yang mendasari. Faktor pencetus
yang paling umum adalah infeksi paru; yang lain meliputi trauma,
stress, infeksi, obat obatan seperti barbiturate, pembedahan, dan
gangguan metabolic
d. B4 (Bladder)

Penurunan keluaran urine akibat fungsi ginjalterganggu dengan


penurunan kecepatan filtrasi glomerulusdan kegagalan kemampuan
untuk mengekskresikan beban cairan.
e. B5 (Bowel)
Terdapat tanda dan gejala berupa penurunan bising usus, anoreksia,
konstipasi, ileus paralisis, peningkatan berat badan dan asites.
f. B6 (Bone)
Penurunan refleks otot, kulit kering dan bersisik, rambut kepala tipis
dan rapuh, pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal, rambut rontok,
edema kulit terutama dibawah mata
3) Diagnosa Keperawatan
a. Hipotermia berhubungan dengan terpajan lingkungan yang dingin atau
kedinginan (dalam waktu lama).
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kelemahan otot
pernapasan dan respons pernapasan sentral yang tumpul terhadap
hipoksemia dan hiperkapnea.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asupan cairan yang
berlebihan.
d. Kelemahan berhubungan dengan
e. Konstipasi berhubungan dengan penurunan motilitas saluran cerna.
f. Risiko cedera berhubungan dengan perubahan tingkat kesadaran dan
kekurangan volume cairan sekunder akibat gangguan bersihan air bebas

4) Intervensi Keperawatan
NO
1

DIAGNOSA KEPERAWATAN

KRITERIA HASIL

(NOC)
Hipotermia berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan
terpajan lingkungan yang dingin

keperawatan selama 2x24 jam

atau kedinginan (dalam waktu

diharapkan klien mampu:

lama)

Menunjukkan termoregulasi, yang


dibuktikan oleh indikator:
-

Peningkatan suhu kulit


Suhu mulai normal 36,50C
Tidak menggigil

Pengkajian
1. Catat nilai da
2. Lakukan pem

pasien
3. Kaji gejala h
4. Kaji kondisi

menyebabka
5. Regulasi suh
- Pasang a
- Pantau su

Penyuluhan
1.
-

Ajarkan

pasien la

mencega
-

suhu ding
Ajarkan
tindakan

diperluka
2. Anjurkan k

pakaian yan

memungkin

ruangan, ba

bila perlu
Kolaborat
1. Untuk hipo

teknik men
2

Gangguan pertukaran gas yang

Pasien sadar dan terorientasi

berhubungan dengan kelemahan

RR 12-20 kali/menit, eupnea

otot pernapasan dan respons

PaO2 80-100 mm Hg

pernapasan sentral yang tumpul

PaCo2 35-45 mm Hg

terhadap hipoksemia dan

pH 7,35-7,45

Pemantauan
a. Pantau satura

dengan oksim

aktivitas pas

dapat berpen

hiperkapnea

Saturasi O2 95 %

oksigen.
b. Pantau EKG

mengetahui a

mungkin ber

hipoksemia a
asam-basa.
Pengkajian

a. Kaji status p

irama, dan k

Pasien biasan

pasien dipasa
b. Kaji pasien u

perkembanga
Pengkajian

Tinjau GDA

oksigenasi d
basa.

Penatalaksa

a. Berikan oksi

intruksi (untu

pada terapi v
b. Berikan levo
diresepkan
c. Ubah posisi

oksigenasi d

Evaluasi resp

perubahan po

GDA guna m

untuk oksige
d. Jika pasien s

berikan higin

komplikasi
e. Hindari pem

obat tersebut

lambat oleh p

Penurunan curah jantung


berhubungan dengan bradikardia
dan penurunan isi sekuncup (IS)

Pasien sadar dan berorientasi


TDS 90-140 mm Hg
MAP 70-105 mm Hg
FJ 60-100 kali/menit
Haluaran urine 30 ml/jam atau 0,51 ml/kg/jam
Denyut nadi perifer dapat dipalpasi
SAP 15-30 mm Hg
DAP 5-15 mm Hg
IJ 2,5-4 L/menit/m2

Pemantauan
a. Pantau EK

mengetahu

bradikardia

berpengaru

Internal QT

dengan to
perubahan

menunjukk

miokardium
permulaan

b. Pantau tek
CVP (jika
Dapatkan

PAWP un

jantung da

terapi. Pant

berpengaru

dan perfusi
c. Pantau sta

haluaran ur

keseimbang

bandingkan
perubahan

menunjukk
cairan.

Pengkajian P
a. Kaji

statu

kualitas

pengisian

peningkata

(JVP) dan
dapat

pericardium
frekuensi

untuk meng

jantung. O

dan iskem

penggantia
b. Kaji
pas

perkemban

Pengkajian D

Tinjau pemeri

TSH harus
jam terapi
hari terapi.

Penatalaksan

a. Berikan cai

untuk mem
Hg,

panta

mengetahu

perkemban
b. Agens vaso

hipotensi re

volume ca

tiroid tidak

bekerja. Pa

untuk meng

Risiko

cedera

dengan
kesadaran

berhubungan

perubahan
dan

tingkat

kekurangan

volume cairan sekunder akibat


gangguan bersihan air bebas

Kriteria Hasil
Pasien sadar dan berorientasi
Tidak ada kejang
Pasien tidak akan mencederai diri
sendiri
Asupan seimbang dengan haluaran
Natrium serum 135-145 mEq/L
Osmolalitas serum 275-295 mOsm/L
Berat jenis urine 1,010-1,030

Pemanta
a. Pantau
asupan

tentukan
8 jam.

serial: p
kg/hari)

ketidaks

Kenaika

mungkin
b. Pantau

menggu

Glasgow

kesadara

dengan i
Pengkajian

a. Kaji ad

keletihan
b. Kaji stat

pada pa

observas

adanya r
c. Kaji p

mengeta
kaji

mengeta

utama g
d. Kaji p

perkemb
Pengkajian
Tinjau

nat

serum,

Hiponat

status tu

Penatalaksa

a. Jika ka

salin iso

air beba
b. Berikan
cermat.

tentang
c. Lakukan

kejang
d. Hidroko

IV setia
sampai

normal.
e. Pertahan

Orientas

kebingu

BAB III
STUDI KASUS
Kasus semu:
Ny. K usia 55 tahun, BB 48 kg, TB 160 cm, klien datang diantar oleh keluarga ke
RSUD dr. Sutomo dalam kondisi letargi. Sebelumnya klien mengeluh kedinginan
dan menggigil walaupun udara di lingkungan panas. Riwayat penyakit: dua tahun
yang lalu pasien pernah melakukan pengobatan hypotiroid, nafsu makan klien
menurun, rambut rontok, dan sering sesak nafas, klien juga sering merasakan dada
sering berdebar-debar meski tidak melakukan aktivitas berat. Dalam 2 bulan ini
berat badannya sudah menurun drastis dari 65kg menjadi 48kg, nafsu makan tetap
menurun, sesak nafas,pembengkakkan atau edema kulit di bawah mata dan pada
pergelangan kaki .
Hasil pemeriksaan fisik jantungnya membesar, nadi <60 x/menit, matanya
exofthalmus, suhu 30,5c, RR 14 x/menit, TD 150/90 x/menit, urin < 500cc/hari.
Pemeriksaan laboratorium TSH <0,004IU/ml, FT4 20g/dl, FT3 15pg/dl .
Kemudian oleh dokter disarankan untuk melakukan pemeriksaan iodium
radioaktif dan fineddle aspiration biopsy (FNAB).

BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Keluhan Utama
Klien mengatakan kedinginan dan menggigil walau udara di lingkungan
panas
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Klien mengatakan dalam 2 bulan ini berat badannya sudah menurun drastis
dari 65kg menjadi 48kg, nafsu makan tetap mnenurun, sesak
nafas,pembengkakkan atau edema kulit di bawah mata dan pada
pergelangan kaki.
c. Riwayat penyakit dahulu
Klien mengatakan dua tahun yang lalu klien pernah melakukan
pengobatan hypotiroid, nafsu makan klien menurun, rambut rontok, dan
sering sesak nafas, klien juga sering merasakan dada sering berdebar-debar
meski tidak melakukan aktivitas berat
d. Riwayat kesehatan keluarga
Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit
keturunan
e. Pemeriksaan fisik
B1 (Breathing)
Dispnea, terdapat suara nafas tambahan wheezing (+), RR 14x/m
B2 (Blood)
Terdapat penurunan curah jantung, terdapat kardiomegali TD 150/90
x/menit,nadi <60 x/menit, suhu 30,5C, pemeriksaan laboratorium TSH
<0,004IU/ml, FT4 20g/dl, FT3 15pg/dl
B3 (Brain)
Klien tampak letargi, suara parau, suhu 30,5oC
B4 (Bladder)
Urin < 500 cc/hari, status hidrasi: dehidrasi ringan
B5 (Bowel)
Klien anoreksia, bising usus lambat, konstipasi (+)
B6 (Bone)
Klien terdapat penurunan refleks otot, kulit kering dan bersisik, rambut
kepala tipis dan rapuh, , kuku menebal, rambut rontok, edema kulit
terutama dibawah mata dan pergelangan kaki

2. Analisa data

N
O
1

DATA
DS:
Klien mengatakan

ETIOLOGI

PROBLEM

Penurunan hormon

Hipotermia

tiroid

kedinginan walau
suhu lingkungan
panas
DO:
Klien tampak
menggigil
Suhu : 30,5o C, TD
150/90 x/menit,nadi
<60 x/menit
2

DS :
Keluarga klien

Sebasea kulit
menjadi kering
Produksi panas
menurun
Terpajan suhu
dingin
Hipotermia
Penurunan hormon

Penurunan curah

tiroid

jantung

mengatakan
klienlemas, dada
berdebar saat
beraktivitas

Penurunan
rangsangan jantung
Penurunan
kontraktilitas

DO:
Klien tampak letargi,
terdapat kardiomegali,
RR 14x/m, TD 150/90
x/menit,nadi <60
x/menit, suhu 30,5C,
pemeriksaan
laboratorium TSH
<0,004IU/ml, FT4
20g/dl, FT3 15pg/dl

3. Diagnosa keperawatan

Penurunan volume
sekuncup
Penurunan curah
jantung

a. Hipotermia berhubungan dengan terpajan lingkungan yang dingin atau


kedinginan (dalam waktu lama)
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan bradikardia dan penurunan
isi sekuncup (IS)
4. Intervensi keperawatan
NO
1

DIAGNOSA

KRITERIA HASIL

KEPERAWATAN
Hipotermia

(NOC)
Setelah dilakukan

berhubungan dengan

tindakan keperawatan

terpajan lingkungan

selama 2x24 jam

yang dingin atau

diharapkan klien

kedinginan (dalam

mampu:

waktu lama)

Menunjukkan
termoregulasi, yang
dibuktikan oleh
indikator:
-

Peningkatan

suhu kulit
Suhu mulai

normal 36,50C
Tidak
menggigil

INTERVENSI
(NIC)
Pengkajian
1. Catat nilai dasar tandatanda vital
2. Lakukan pemantauan
jantung pada pasien
3. Kaji gejala hipotermia
4. Kaji kondisi medis
yang dapat
menyebabkan
hipotermia
5. Regulasi suhu.
- Pasang alat pantau
-

inti tubuh kontinu


Pantau suhu setiap
2 jam bila perlu

Penyuluhan untuk
pasien/keluarga
1. Regulasi suhu
- Ajarkan kepada
pasien, khususnya
pasien lanjut,
tindakan untuk
mencegah
hipotermia akibat
terpajan suhu
-

dingin
Ajarkan indikasi
hipotermia dan

tindakan
kedaruratan yang
diperlukan, jika
perlu
3. Anjurkan klien untuk
mengenakan pakaian
yang hangat jika tidak
memungkinkan untuk
menaikkan suhu
ruangan, bahkan
gunakan jaket, topi
bila perlu
Kolaboratif
1. Untuk hipotermia
berat bantu dengan
teknik
menghangatkan suhu
inti tubuh
2

Penurunan curah

Pasien tidak sadar

jantung berhubungan

dan berorientasi
TD 90-140 mm Hg
MAP 70-105 mm

dengan bradikardia
dan penurunan isi
sekuncup (IS)

Hg
FJ 60-100
kali/menit
Haluaran urine 30

Pemantauan Pasien
a. Pantau EKG secara
kontinu

untuk

mengetahui

adanya

disritmia

atau

bradikardia berat yang


dapat

berpengaruh

ml/jam atau 0,5-1

buruk

ml/kg/jam
Denyut nadi perifer

jantung. Internal QT

dapat dipalpasi
SAP 15-30 mm Hg
DAP 5-15 mm Hg
IJ 2,5-4 L/menit/m2

yang

pada

curah

memanjang

berkaitan
torsade
Pantau
segmen

dengan
de

pointes.
perubahan

ST-T

menunjukkan

yang

komplikasi

iskemia

miokardium

yang

merugikan

pada

permulaan

terapi

levotiroksin.
b. Pantau tekanan

AP

secara kontinu, CVP


(jika dapat dilakukan),
dan

TD.

Dapatkan

hasil pemeriksaan IJ
dan

PAWP

untuk

mengevaluasi

fungsi

jantung dan respons


pasien terhadap terapi.
Pantau MAP, MAP <
60

mm

berpengaruh

Hg
buruk

pada perfusi serebal


dan perfusi ginjal.
c. Pantau status volume
cairan: ukur haluaran
urin setiap jam dan
tentukan
keseimbangan
setiap

bandingkan
badan

cairan
jam,
berat
serial,

perubahan yang cepat


(0,5-1

kg/hari)

menunjukkan
ketidakseimbangan
cairan.

Pengkajian Pasien
a. Kaji

status

kardiovaskular:

catat

kualitas

nadi

denyut

perifer dan pengisian


kapiler.

Observasi

adanya

peningkatan

tekanan vena jugularis


(JVP)

dan

pulsus

paradoksus, yang dapat


mengidikasikan

efusi

pericardium. Auskultasi
bunyi jantung, frekuensi
jantung, dan suara napas
untuk

mengetahui

perkembangan
jantung.

gagal

Observasi

adanya takikardia dan


iskemia

miokardium

pada terapi penggantian


hormone tiroid.
b. Kaji
pasien

untuk

mengetahui
perkembangan sekuele
klinis
Pengkajian Diagnostik
Tinjau pemeriksaan tiroid
jika ada. Kadar TSH
harus menurun dalam
waktu 24 jam terapi dan
harus normal setelah 7
hari terapi.

Penatalaksanaan
Pasien
a. Berikan

cairan

intravena

sesuai

intruksi

untuk

mempertahankan TDS
> 90 mm Hg, pantau
secara

cermat

mengetahui

untuk

kelebihan

cairan

dan

perkembangan

gagal

jantung.
b. Agens vasopresor dapat
digunakan

jika

hipotensi

refraktori

terhadap

pemberian

volume cairan dan jika


penggantian tiroid tidak
mempunyai

waktu

untuk bekerja. Pantau


pasien secara cermat
untuk

mengetahui

disritmia letal.

BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Gangguan sekresi hormone tiroid berupa hipotiroid dapat mengakibatkan
keadaan yang dapat mengarah ke kematian jika tidak diberikan manajemen
penatalaksanaan.

Koma

miksedema

merupakan

suatu

kondisi

yang

menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling ekstrim dan berat, dimana


pasien mengalami hipotermia dan tidak sadarkan diri. Koma miksedema bisa
disebabkan oleh penyebab primer berupa faktor kongenital dan penyebab
sekunder berupa resistens perifer terhadap hormone tiroid. Penyakit ini perlu
penanganan segera karena berhubungan dengan konsentrasi oksigen di otak
yang mengakibatkan koma.
Sehingga salah satu bentuk penanganan segera yang diberikan kepada
pasien koma miksedema adalah berupa pemberian ventilasi mekanik yang
digunakan untuk mengontrol hipoventilasi, hiperkapnea dan henti napas.
Pemberian cairan intravena normal salin hipertonik dan glukosa juga dapat
diberikan untuk mengoreksi pengenceran hiponetremia dan hipoglikemia.
Pemberian cairan ditambah terapi vasopressor diperlukan untuk mengoreksi
hipotensi.
5.2 Saran
Sebagai seorang perawat sebaiknya kita harus memahami asuhan
keperawatan pada klien dengan koma miksedemia dengan jelas agar dapat
memberikan asuhan keperawatan kepada klien secara tepat, sehingga pelayanan
yang diberikan sesuai dan dapat mengurangi serta memperbaiki kondisi klien.
Selain itu dengan pentingnya pengetahuan berupa teori bagi mahasiswa
keperawatan untuk dapat diaplikasikan dalam bentuk praktik keperawatan maka
makalah Asuhan keperawatan pada klien dengan koma miksedema ini dapat
digunakan sebagai bahan referensi untuk menambah pengetahuan.

DAFTAR PUSTAKA
Baughman, Diane. C. (2000). Keperawatan Medikal Bedah: Buku Saku untuk
Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC
Brunner&Suddart. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 2Edisi
8. Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku Saku Patofisiologi ed: 3. Jakarta: EGC
Hudak, Carolyn. M. (2012). Keperawatan kritis: Pendekatan Holistik ed: 6 vol. 2.
Jakarta: EGC
Jevon, Philip. (2009). Pemantauan Pasien Kritis: Seri Keterampilan Klinis
Esensial untuk Perawat ed: 2. Jakarta: ERLANGGA
Lang,F (2006). Teks dan atlas berwarna Pathofisisologi. Jakarta: EGC
Linda, dkk. (2009). Critical care nursing diagnosis and management. The
PointSt. Louis :Mosby Elsevier, New York.
Mary, Baradero. (2009). Klien Gangguan Endokrin. Jakarta: EGC
Morton, Patricia Gonce. (2012). Keperawatan kritis: Pendekatan Asuhan Holistik.
Jakarta: EGC
Pearce, Evelyn. C. (2008). Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : PT.
GRAMEDIA
Price, Sylvia A., Wilson, Lorrraine M.(2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses
proses Penyakit.Jakarta:EGC
Saputra, Lyndon. (2012). Intisari Ilmu Penyakit Dalam. Tangerang: BINARUPA
AKSARA
Stillwell, Susan. B. (2011). Pedoman Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC