You are on page 1of 42

BAB I

PENDAHULUAN
Meningkatnya usia harapan hidup yang didorong oleh keberhasilan pembangunan
nasional dan modernisasi serta globalisasi di Indonesia akan cenderung meningkatkan resiko
terjadinya penyakit vascular (penyakit jantung koroner, stroke, dan penyakit arteri perifer).
Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal
kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar
15,9% (umur 45-55 tahun), 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23.5% (umur >65 tahun).

1

Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dimana 1,6% tidak berubah dan
4,3% semakin memberat.2 Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan, dan profil
usia produktif dan usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia di
atas 65 tahun sebesar 33,5%.3 Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut, yang
berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di
kemudian hari.4
Di satu sisi, modernisasi meningkatkan risiko stroke karena perubahan pola hidup,
sedangkan di sisi lain meningkatkan usian harapan hidup juga akan meingkatkan risiko
terjadinya stroke karena bertambahnya jumlah penduduk usia lanjut.
Prinsip dasar diagnosis stroke telah diketahui dengan jelas. Namun, penulusuran factor
risiko belum menjadi pedoman standar dalam pencegahan stroke selanjutnya. Oleh karena
itu, penelusuran faktor risiko pada pasien rawat dengan stroke harus diperhatikan. Setiap
pasien stroke yang pulang dari perawatan perlu diinformasikan mengenai faktor risiko yang
dimiliki, sehingga dapat dilakukan pemeriksaan awal terhadap faktor risiko terhadap kerabat
dekat pasien.

1

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Stroke adalah gangguan atau disfungsi otak, yang terjadi secara mendadak, baik fokal
atau global, dikarenakan adanya suatu kelainan pembuluh darah otak dengan defisit
neurologis yang terjadi lebih dari 24 jam atau terjadi kematian. Bila disfungsi serebral
sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam dinamakan TIA (Transient Ischemic
Attack)
II. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK
Secara anatomis, pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu sistem karotis
dan sistem vertebrobasiler. Jatah darah ke otak 1/3 disalurkan melalui lintasan vaskuler
vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis interna.
Pembagian daerah otak yang diperdarahi pembuluh darah serebral
Anterior circulation (sistem karotis)
Anterior choroidal
Hippocampus, globus pallidus, lower internal capsule
Anterior cerebral
Medial frontal dan parietal cortex cerebri and subjacent white
Middle cerebral

matter, anterior corpus callosum
Lateral frontal, parietal, occipital, and temporal cortex and

subjacent white matter
Lenticulostriate branches
Caudate nucleus, putamen, upper internal capsule
Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)
Posterior inferior cerebellar Medulla, lower cerebellum
basilar
Anterior inferior cerebellar
Superior cerebellar
Posterior cerebellar

Lower and mid pons, mid cerebellum
Upper pons, lower midbrain, upper cerebellum
Medial occipital and temporal cortex and subjacent white

Thalamoperforate branches
Thalamogeniculate branches

matter, posterior corpus callosum, upper midbrain
Thalamus
Thalamus

Anterior circulation (sistem karotis)
Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala disfungsi
hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau agnosia. Selain itu dapat juga timbul hemiparese,
gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang.
2

Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)
Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala disfungsi
batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh tiba-tiba tanpa penurunan kesadaran),
vertigo, mual dan muntah, gangguan saraf otak, ataxia, defisit sistem sensorimotorik
kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan
hemisensoris, dan gangguan lapang pandang tetapi tidak spesifik untuk stroke yang
disebabkan sistem vertebrobasiler.

III. JARAS SISTEM SARAF MOTORIK
Perjalanan saraf motorik terbagi dua yaitu sistem piramidalis dan ekstrapiramidalis.
Sistem Piramidalis :
Pusat sistem motorik terletak di gyrus presentralis (area broadman 4) ditempat ini terdapat
Motor Homonculus, serabut saraf kemudian berjalan melalui traktus piramidalis ,yang
dibentuk oleh neuron sel Batz yang terdapat pada lapisan kelima gyrus presentralis, berjalan
konvergen ke kaudal ke kapsula interna menempati 2/3 krus posterior. Kemudian berjalan ke
pedunculus oblongata dan medulaspinalis. Pada kornu anterior medula spinalis sebagian
serabut saraf ±85% berjalan ke kontralateral (disebut traktus kortikospinal lateral),
persilangan ini disebut decussatio pyramidalis, sedangkan serabut yang lain ±15% tidak
menyilang berakhir di kornu anterior homolateral (disebut traktus kortikospinal anterior).
3

Traktus ekstra piramidalis
Terdiri dari korteks, ganglia basalis, midbrain. Gangllia basalis terdiri dari globus palidus,
putamen, nukleus kaudatus, substansia nigra, nukleus subthalamikus, nukleus rubra. Putamen
dan nukleus kaudatus disebut striatum.

4

di sini serabut membagi dua menjadi funicullus gracilis . Pada thalamus serabut saraf yang berasal dari badan bagian bawah berjalan lebih lateral sedangkan badan bawah lebih medial. dan funiculus cuneatus . untuk bagian thorakal atas dan sevikalis. kemudian melalui radix posterior ke kornu posterior. kemudian berganti neuron kembali dan berakhir di gyrus sentralis posterior. Serabut secara berurutan ini menuju nukleus goll dan nukleus burdach sebelumnya berganti neuron. kemudian ke atas ke thalamus. 5 . ditempat ini berganti neuran kemudian menyilang linea mediana menjadi traktus spinothalamikus. lumbalis dan thorakalis bawah. Kemudian bersilang membentuk lemniscuss medialis menuju ke thalamus berganti neuron dan berakhir di di gyrus sentralis posterior.untuk daerah sakralis.SISTEM SARAF SENSORIS Sistem saraf sensoris memiliki dua jalur berdasarkan lokasi penerimaan rangsang. Sensibilitas permukaan Rangsang diterima di reseptor kemudian serabut saraf berjalan ke ganglion spinale. Sensibilitas dalam Serabut saraf bejalan mulai dari reseptor ke ganglion spinale lalu ke radix posterior.

Infark dan perdarahan otak merupakan stadium akhir akibat memburuknya gangguan vaskular pada otak. FAKTOR RESIKO Secara garis besar mekanisme terjadinya gangguan cerebrovaskular dapat disebabkan oleh oklusi oleh thrombus atau emboli. tunika media yang terdiri dari fibroblast dan otot polos dengan didukung oleh kolagen dan jaringan elastik. penyakit dari dinding pembuluh darah dan kelainan darah.IV. A. tunika adventitia biasanya sangat tipis dan lamina elastik antara tunika media dan adventitia kurang terlihat. Perubahan ini menunjukkan faktor predisposisi stroke secara langsung dan 6 . Tunika intima adalah barrier yang sangat penting terhadap kebocoran darah dan unsur yang terkandung didalamnya kedalam dinding pembuluh darah. tunika adventitia yang terutama terdiri dari serat kolagen yang tebal. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor utama dalam perkembangan infark trombosis serebral dan pendarahan intra cranial yang sering menyebabkan gangguan fungsi otak dan merusak struktur otak manusia melalui mekanisme gangguan vaskular. rupture dari dinding pembuluh darah. Dalam jaringan otak dan medula spinalis. Pembuluh darah yang normal terbentuk oleh tunika intima ( sel endotel ). Stroke yang terjadi akibat hipertensi disebabkan oleh adanya perubahan patologik yang terjadi pada pembuluh darah serebral di dalam jaringan otak yang mempunyai dinding yang relatif tipis. Di dalam perkembangan dari arterosklerosis plak peristiwa primernya adalah kerusakan endotel dari tunika intima.

bahkan bisa oleh penyakit sistemik seperti infiltrasi tumor atau diskrasia darah Arterial pathology Beberapa kelainan struktur pada hipertensi telah banyak diketahui. dimana terjadinya lebih hebat pada usia lanjut karena disertai proses degenerasi. kapiler. atau vena. Terjadinya arterial dan arteriolar sclerosis diperkirakan merupakan kerusakan sekunder karena kombinasi hipertensi sistol dan diastol . sehingga terjadi atherosclerosis plaque biasanya terjadi pada pembuluh darah yang mengalami tekanan yang tinggi. pada pasien yang menderita hipertensi yang lama. Jadi secara umum dapat dikatakan bahwa hipertensi akan mempercepat terjadinya arteriosclerosis sebagai gambaran proses ketuaan pada manusia. Terjadinya kelainan pembuluh darah kecil arteriosclerosis merupakan keadaan yang bertanggung jawab terjadinya kerusakan pada organ. Keadaan seperti ini. pada seluruh arterol terutama di ginjal. Jadi pada infark otak biasanya sekunder dari aterosklerosis dan pada perdarahan otak biasanya akibat peninggian tekanan darah dan mikro-aneurisma pada pembuluh darah otak ( aneurisma Charcot-Bouchard). sehingga dapat dikatakan hubungan hipertensi dan perdarahan otak lebih erat dibandingkan infark otak.peningkatan proses aterogenesis merupakan faktor predisposisi perdarahan dan infark otak. Di lain pihak pecahnya pembuluh darah bisa didasari oleh adanya penyakit tekanan darah tinggi. tetapi faktor yang bertanggung jawab terjadinya kelainan masih sedikit sekali yang diketahui. Selain itu hipertensi menyebabkan gangguan kemampuan otoregulasi pembuluh darah otak sehingga pada tekanan darah yang sama. Efek patologis yang disebabkan hipertensi adalah : - Charcot Bourchard mikroaneurysmperdarahan intraserebral ( dari pembuluh darah yang perforsi) - Percepatan atheroma dan pembentukan thrombus infrak( pembuluh besar) - Hyalinosis dan endapan fibrin infark Hipertensi pada perdarahan intraserebral Perdarahan ke dalam parenkim kemungkinan bisa disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah arteriol. arteriosclerosis. Seperti kelainan yang mudah terjadi karena adanya kenaikan tekanan darah yang tinggi akan terjadi hiperplastic arteriosclerosis yang hebat sekali disertai endorteritis. 7 . sehingga terjadi proses atherosclerosis. aliran darah ke otak penderita hipertensi sudah berkurang dibandingkan penderita normotensi. seperti contohnya aorta abdominalis. juga terjadi pada hipertensi kronik. Ternyata pembuluh darah besar juga dipengaruhi oleh hipertensi. Pada saat yang bersamaan juga pembuluh darah besar mengalami atherosclerosis.

aneurysma. sebagai konsekwensinya permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat yang akan menyebabkan perlekatan pada substansialnya. melibatkan monosit dan adanya interaksi platelet.hipertensi. sehingga semua keadaan ini akan menyebabkan tekanan pada jaringan kolagen dan elastin. dinding pembuluh darah. menyebabkan rusaknya pembuluh darah melalui tiga mekanisme yang saling berhubungan. atherosklerosis. merokok. Kelainan spesifik yang disebabkan oleh naiknya tekanan darah kronik. Sebagai contoh pada keadaan akut. Ross (1986) mengemukakan bahwa lesi proliferatif pada tunika intima dan otot-otot polos sebagai respon dari injury aling sedikit melalui 2 jalan : 1. perubahan tekanan diastolik. Diperlihatkan pada hipercholesterolemia. Pada arteri yang lebih besar hipertensi menyebabkan bertambah besar ukuran dan jumlah sel-sel otot polos pada tunika media dan tidak terjdi migrasi sel-sel pada tunika intima. Sebagai contoh proses ini terjadi pada diabetes. perubahan yang terjadi pada aliran darah dan morfologi dinding pembuluh darah binatang percobaan terjadi dalam waktu 4 jam setelah meningginya tekanan darah. yang mengstimulasi formasi lak fibrosa oleh growth faktor dari sel-sel yang berbeda 2. perdarahan. diikutinya terjadinya akumulasi sel pada sel otot polos yang menyebabkan tunika media jadi tipis. kenaikan yang bersifat progresif dan lambat tdak akan memberikan gejala. akhirnya akan menyebabkan komplikasi medionekrosis. endotelial denudation. Perkembangan kelainan pembuluh darah karena hipertensi setelah fase akut.dimana kerusakan primer sering kali disebabkan karena hipertensi sistolik yang terjadi pada usia tua. meningginya mean arterial blood pressure. Pada proses ini lebih sering terjadi pada hipertensi sistolik Pulsatile flow Andaikata tekanan darah naik akan menyebabkan meningginya semua komponen tekanan sistolik. Perubahan morfologi pada sel endotelial dan perubahan tunika intima menjadi tidak rata terjadi dalam waktu 1 bulan setelah hipertensi. Endothelial denudation 8 . replikasi dari sel otot polos. yaitu pulsative flow. yang menyebabkan dinding pembuluh darah jadi tipis juga. Melibatkan stimulasi langsung dari endotelium ynag mungkin melepaskan growth faktor yang bisa menyebabkan migrasi dan proliferasi otot polos. meningkat karena proses waktu dan tekanan.

Pada endothelial yang normal memproduksi endotelial derived relaxing factor yang menyebabkan relaksasi jika ada stimulus. maka akan terjadi kontraksi pembuluh darah yang berlebihan. dan akhirnya menghasilkan hiperplasia dan fibrosis pada kasus hipertensi kronis (Schwartz and Reidy. Beberapa macam lesi arteri - Hyperplastic atau proliferative arteriosclerosis - Hyaline arteriolosclerosis dengan penipisan dan hialinisasi tunika intima da media yang menyebabkan penyepitan lumen - Miliary aneurysms pada pembuluh darah penetran serebral.Denudation termasuk didalamnya mengenai perubahan fungsi maupun struktur pembuluh darah yang menyebabkan meningginya fibrosis dan menguatnya kontraksi. Pada percobaan invitro ternyata diploic cell berhubungan dengan kejadian replikasi pada in vivo 2. Proses atherogenesis langsung berhubungan dengan repilikasi sel. Terdapat tiga gambaran karakteristik perdarahan intraserebral yang disebabkan oleh pemberian antikoagulan : 1. sebagai respon terhadap rangsang yang menyebabkan cedera pembuluh darah karena meninggi pulsatile fow dan endothelial denudation. Hipertensi meninggikan atherosclerosis dengan cara menstimulus replikasi sel otot polos arteri. Cerebellum dan cerebral sering terkena dibandinkan dengan perdarahan karena hipertensi 9 . biasanya pada cabang pertama terdapat poststenotic dilations dari penipisan tunika intima yang bertanggung jawab terjadinya perdarahan - Artherosclerosis atau nodular arteriosclerosis menyebabkan plak thrombus yang bertanggung jawab terjadinya iskemia dan infark Pada penelitian dari 1626 pasien diobati dengan antikoagulan yang lama. 30 orang mengalami perdarahan intraserebral. Smooth muscle proliferation Terdapat dua premis yang menyokong eksperimen yaitu : 1. 1978). Perdarahan terjadi secara bertahap beberapa jam sampai hari 2. Dengan rusaknya endotel pembuluh darah. dimana dua pertiganya meninggal. Perubahan struktural menyebaban perlekatan dari platelet pada daerah yang mengalami denudation yang melepaskan platelet derived factor dan menyebabkan peninggian replikasi dari tunika intima dan media otot polos. relaxing factor berkurang.

Pada infark miokard yang luas akan meningkatkan resiko terjadinya stroke dibandingkan infark miokard kecil. Infark miokard akut sering mengakibatkan pembentukan trombi mural. sehingga perfusi darah ke otak menurun.dan lain-lain. Kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke adalah penyakit jantung kongestif. 4.3. endokarditis bakterialis subakut. Kelainan jantung Kelainan jantung dapat menyebabkan gangguan fungsi otak melalui 4 jalan: 1. 10 . Kelainan ritme jantung yang mengakibatkan emboli adalah fibrilasi atrial (dapat terjadi pada semua umur). penyakit jantung congenital. 2. pembesaran jantung. infark miokard akut. penyakit jantung rematik. 3. dan mengenai endometrium ventrikel kiri serta diikuti dengan penyumbatan emboli pada arteri otak. Emboli yang berasal dari penyakit katup jantung. Perdarahan ini memberikan angka kesakitan dan kematian yang tinggi ( 15 dari 24 pasien meninggal dan hanya pasien dengan perdarahan kecil kurang dari 30 cc bisa bertahan hidup ) B. Kelainan irama jantung Kelainan irama jantung seperti fibrilasi atrial dan blok jantung komplit mempertinggi resiko terjadinya stroke. Penyakit jantung koroner Penyakit jantung koroner dapat meningkatkan faktor resiko stroke sebanyak 2-5 kali dibandingkan orang normal. gangguan konduksi intraventikuler. Operasi jantung dapat menyebabkan kerusakan otak cepat atau lambat Nomor 1 dan 4 lebih sering menyebabkan iskemia fokal. penyakit jantung koroner. kelainan sinoatrial kronik (sering terjadi pada usia tua). perubahan waktu antara sistolik dari atrium dan ventrikel dengan akibat hilangnya daya pengembangan atrium dan ventrikel. dinding jantung dan ruangan jantung. Aritmia jantung dapat mempengaruhi hemodinamik yang normal akibat perubahan denyut jantung. b. Obat-obatan yang digunakan pada gangguan sirkulasi dapat menganggu fungsi otak. a. Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi menyebabkan penurunan perfusi otak. Resiko terjadinya stroke pada infark miokard tergantung pada besar kecilnya kerusakan. sedangkan 2 dan 3 lebih sering menyebabkan gangguan yang bersifat difus. Emboli lebih sering terjadi pada penderita yang mengalami gangguan irama yang berfluktuasi antara irama lambat yang abnormal.

c. diabetes melitus berperan melalui proses aterosklerosis pembuluh darah otak. Peningkatan konsentrasi faktor von willibrand (glikoprotein) dalam plasma yang mungkin berperan dalam penyakit vascular. 3. Thrombus berkumpul pada trabekula karena jantung pada bagian apeks ventrikel kiri dan kanan dan sebagai emboli bergerak sebagai aliran darah ke paru atau otak. paru. Kelainan Katup jantung Kelainan katup jantung misalnya stenosis mitral akibat penyakit jantung rematik dapat menyebabkan payah jantung dan fibrilasi atrial. Ada penelitian yang membuktikan bahwa pada populasi muda tidak terbukti adanya hubungan antara stroke dan peningkatan kolesterol. LDL) merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner daripada penyakit serebrovaskuler. d. Pembesaran jantung dan kardiomiopati Pembesaran jantung. Proses aterosklerosis pembuluh darah otak pada diabetes mellitus melalui kelainan lipid yang multiple. D. dan otak. Penurunan aktivas plasminogen dalam pembuluh darah akan merangsang terjadinya thrombus. Hiperlipidemia Abnormalitas serum lipid (trigliserida. Selain itu endokarditis bakterialis dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid dengan atau tanpa aneurisma mikotik. Perubahan produksi prostasiklin mencerminkan kerusakan dinding pembuluh darah yang terjadi akibat peningkatan fungsi trombosit dengan akibat mikrotrombus. Diabetes mellitus Diabetes mellitus merupakan penyakit yang sering dijumpai bersama-sama penyakit serebrovaskular. C. dan merupakan faktor resiko stroke meskipun kurang kuat dibandingkan hipertensi. Penelitian lain menemukan bahwa HDL memiliki efek perlindungan terhadap stroke. kardiomiopati dan aneurisma ventrikel dapat menyebabkan pembentukan thrombus mural pada ventrikel kiri yang dapat menyebabkan emboli pada otak. 2. Sebagai faktor resiko stroke. Kardiomiopati dapat menyebabkan emboli sistemik. Pada diabetes mellitus terjadi : 1. Aktivitas plasminogen akan menurun. adanya hubungan antara plak karotis atau 11 . Kelainan ini memyebabkan terjadinya stroke melalui pembentukan trombus yang kemudian menjadi emboli dalam aliran darah ke otak. Hal ini dijelaskan dengan kenyataan bahwa tidak semua stroke berhubungan dengan atherosclerosis. kolesterol.

Penurunan kesadaran menjadi tolok ukur pada penentuan jenis stroke dengan menggunakan skoring baik dengan Sirijaj-Stroke-Score maupun Gajah mada Stroke Score. yaitu : 1. penurunan kesadaran pada penderita stroke terjadi karena Tekanan Tinggi Intrakranial yang sangat hebat sehingga mampu menekan bagian ARAS yang merupakan pusat kesadaran. PENURUNAN KESADARAN PADA PENDERITA STROKE Beberapa kemungkinan yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran pada penderita stroke ( Warlo. 1996 ). Heart Rate 12 . gagal hati 4. Tensi (Tekanan darah) Salah satu faktor resiko mayor dari Stroke adalah Hipertensi. lesi primer pada struktur subkortikal (thalamus) atau ARAS ( ascending retikucular activating system) dalam batang otak (perdarahan) 2. Ko-eksistensi gangguan metabolik hipoglikemi. 2. PEMERIKSAAN FISIK PADA PENDERITA STROKE 1. Nadi 4. Jika terdapat perbedaan yang besar maka kemungkinan terjadi kelainan pembuluh darah (arteritis) 3. Lesi sekunder pada batang otak karena herniasi transtentorial 3. gagal ginjal. Kesadaran Penentuan status kesadaran pada pasien stroke sangat penting. Apakah terdapat perbedaan. Pembagian Grade Hipertensi : Stage Stage I Stage II TDS 140 – 149 mmHg > 160 mmHg TDD 90 – 99 mmHg > 100 mmHg Pengukuran tekanan darah sebaiknya dibandingkan dengan tangan disebelahnya. Obat-obatan Penurunan kesadaran pada perdarahan intrakranial biasanya terjadi sejak saat awitan sedangkan pada infark otak pada hari ketiga sampai kelima dari awitan V.penebalan tunika intima dan fraksi lipoprotein serta penurunan signifikan terhadap risiko stroke pada pasien yang diobeti dengan obat penurun kolesterol generasi terbaru yaitu statin.

PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS Stroke infark Metabolisme dan Aliran darah Otak merupakan organ yang sangat aktif secara metabolik. Paru-paru :Penting pada pasien stroke yang sedang dirawat. 2. jumlah kontraksi jantung yang dihitung dibandingkan dengan Nadi yang di ukur. Leher Apakah terdapat peningkatan JVP?. 5. Suplai ATP secara konstan diperlukan dalam mempertahankan integritas neuron dan menjaga kation ekstraseluler mayor Ca2+ dan Na+ tetap di luar sel. Pulsus defisit terjadi jika Perbedaan heart rate dan nadi ≥20 x/mnt. Otak memerlukan dan menggunakan kira-kira 500 ml oksigen dan 75 – 100 mg glukosa tiap menit. karena komplikasi non neurologis stroke salah satunya Pneumonia dan edema paru. Suhu 7. Kepala : Apakah terdapat sianosis pada wajah dan lidah karena kemungkinan akibat kelainan jantungnya maka dapat berkomplikasi menjadi stroke. 13 . Metabolisme glukosa mengacu pada konversi ADP menjadi ATP. memerlukan glukosa sebagai energi utama untuk metabolisme.Pernafasan 6. Jantung : Apakah ada pembesaran jantung? Bunyi Murmur? Kelainan katup jantung.Pengukuran ini sangat penting. Terdapat Bruit? hal ini menunjukkan terdapat gangguan aliran pada pembuluh darah yang dapat menjadi faktor pencetus stroke (emboli) 3. dan kation intraseluler K+ di dalam sel. Turgor dan gizi Berperan dalam menentukan keadaan fisik dari pasien apakah termasuk golongan obesitas (faktor resiko minor). STATUS INTERNA YANG PENTING 1. dengan total 125 gr glukosa sehari. Pulsus derfisit dapat ditemukan pada artrial fibrilasi yang kemungkinan menjadi pencetus stroke. dan turgor apakah pada pasien tersebut terjadi dehidrasi atau tidak . Produksi ATP lebih efisien dengan adanya oksigen. Glukosa dihasilkan dari oksidasi karbondioksida dan air.? (Penyakit Jantung merupakan faktor resiko mayor terjadinya stroke) VI.

kompensasi dapat terjadi untuk mempertahankan CMRO2 sampai CBF diturunkan sampai ke level 20 – 25 ml/100gr/menit. Keadaan inilah yang mendorong jejas sel menjadi irreversibel. jika CBF dibawah 15 ml/100gr/menit maka akan mengakibatkan perubahan dalam potensial yang dibangkitkan oleh somato-sensoris. autoregulasi. Daerah penumbra ini merupakan target pengobatan. Kapasitas sirkulasi cerebral untuk mempertahankan level konstan CBF dengan tekanan yang berubah-ubah disebut dengan autoregulasi. Asam 14 . sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. perubahan metabolik dan neurokimia. Bila dibawah 10ml/100gm/menit akan mengakibatkan kegagalan ionik. iskemia dan akhirnya menyebabkan infark otak. level bawah dan atas autoregulasi akan meningkat. neuron tidak berfungsi tapi masih viable. Gangguan pada autoregulasi dan system kolateral akan menurunkan regional CBF. Cerebral blood flow (CBF) secara normal adalah sekitar 50 ml/100gr jaringan otak per menit. dan konsumsi oksigen otak (dikenal juga dengan cerebral metabolic rate for oxygen – CMRO2) biasanya sekitar 3. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Dengan meningkatkan ekstraksi oksigen dari aliran darah. asam lemak bebas dibebaskan. CBF tetap relatif konstan saat mean arterial blood pressure antara 50 – 150 torr. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia. Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion. kalsium intraseluler meningkat. Faktor-faktor yang mempengaruhi CBF Faktor-faktor yang mempengaruhi CBF adalah regional CBF. mengindikasikan toleransi yang tinggi terhadap hipertensi tetapi juga peningkatan sensitivitas terhadap hipotensi. Saat tekanan darah secara kronis meningkat. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas. antara lain asam arakhidonat. Dalam 10-15 ml/100gr/menit (antara electrical and ionic failure). Area ini dinamakan daerah Penumbra. terutama ion kalium dan kalsium. Bilamana tensi meningkat pembuluh darah akan vasokontriksi dan bila tensi menurun akan terjadi vasodilatasi.5 ml/100gr/menit. pemecahan ATP yang mengakibatkan asidosis intraseluler yang mengakibatkan kematian sel saraf. Normalitas autoregulasi dan sistem kolateral memegang peranan penting dalam terjadinya serangan stroke. dimana konsentrasi kalium ekstraseluler akan meningkat.Jika CBF menurun sampai 15-18 ml/100gr/menit hal ini akan mengakibatkan kegagalan elektrolit. Neuron-neuron ini berada di perifer sekeliling area infark (perifokal area) dan eksistensinya ditentukan system kolateral.

arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum 15 . setelah itu sel membengkak (edema seluler). pada pangkalnya yang berasal dari a. berkembang tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun. Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan dan cekungan arteri otak.  A. hiperlipidemia. leukotrien. Keduanya saling mempengaruhi. dan arteri besar lainnya. cerebri medial  Pada a. Bila keseimbangan ini terganggu. cerebri posterior yang memutar di otak tengah  A. yang akan menurunkan kadar HDL kolesterol darah dan aliran darah otak. Sedangkan hipertensi akan ”mendorong” atherosklerosis ke dinding arteri cabang kecil. dan dapat dipercepat oleh hipertensi. dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada arteri ginjal. Pada keadaan normal. dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi. basiler  Pada batang maupun percabangan utama a. Tempat yang paling sering adalah:  A. Profil lipoprotein darah dengan kadar HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol yang rendah dan LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga mempercepat proses terjadinya plak atheromatous. Prostaglandin. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a. A. Atherosklerosis akan mengurangi kelenturan arteri besar. carotis communis. akan terjadi agregasi trombosit. carotis interna. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia. Proses ini terjadi dengan progresif. Infark Atherotrombotik Kebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis dan hipertensi kronis. Faktor resiko lainnya adalah merokok. dan diabetes. keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat. Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta. arter koroner. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit. prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit.

Episode awal dapat berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke yang lengkap. yaitu: a. riwayat penyakit terdahulu harus didapat dengan lengkap. terjadi episode pusing. dapat berkembang dengan berbagai cara. berupa serangan yang sifatnya sementara dan reversibel. hemiplegia. alau berkurang sementara untuk beberapa jam. pasien lumpuh pada tengah malam atau pagi.  Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler. Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur. setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap. gangguan bicara dan bahasa.  Trombosis arterial basanya tidak disertai nyeri kepala. abses ataupun subdural hematoma.  Bila sumbatan terjadi pada a. Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lamabt. bingung dan lainlain. carotis dan a. umumnya tidak lebih dari 10 menit. Pasien dapat bangkit dari tempat tidur. b. Bila ada. cerebri media. hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan dysarthria.  Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang wakt beberapa menit hingga beberapa jam. pada saat terjaga. lokasi nyeri berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Untuk menegakkan diagnosis stroke pada kasus ini. kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan apda pasien dengan stroke infark atherotrombotik. B. diplopia. gejala yang mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata. Infark Embolik 16 . hemianesthesia. Stroke parsial dapat terjadi.  Hipertensi. Intensitas nyeri tidak parah dan rlebih regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. c.  Stroke trombotik. lalu terjatuh dan tidak berdaya. diabetes. sehingga menyerupai tumor otak. kebas.Gambaran Klinis  Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan diagnosis trombosis otak.

atherosklerotik. carotis dan a. miokarditis)  Komplikasi bedah jantung  Katup jantung buatan  Vegetasi trombotik endokardial non bakterial  Prolaps katup mitral  Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent foramen ovale)  Myxoma Emboli yang tidak berasal dari jantung antara lain:  Atherosklerosis aorta dan a. seperti saat di kamar mandi. tumor. hipertensi. kardioemboli merupakan jenis yang berkembang paling cepat.  Kadang ditemukan. udara  Komplikasi bedah leher dan thoraks  Trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-to-left cardiac shunt Gejala Klinis  Dari seluruh jenis stroke. vertebrobasiler  Trombus pada v. carotis  Dari tempat pembelahan atau displasia a. isolated homonymous hemianopsia atau isolated aphasia  Pada pencitraan otak : 17 . pulmonalis  Lemak. kongenital aupun sifilis)  Infark miokard dengan trombus mural  Endokarditis bakterial akut dan sub aut  Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural(stenosis mitral. Biasanya timbul pada saat beraktivitas. dan timbul mendadak. Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh:  Fibrilasi atrial dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik.Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di jantung. Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati.

sindrom sensorik murni. Perdarahan intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy. Stroke Perdarahan Intraserebral Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada.o Melibatkan korteks. sindrom sensorimotor. muntah dan penurunan kesadaran. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. umumnya pada distribusi percabangan a. atherosklerosis dengan diabetes melitus. Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara hipertensi. seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecil –kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. korona radiata. kadang-kadang juga disertai kejang. Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik. dan daerah paramedian dari batang otak. Infark Lakuner Stroke ini mempunyai kumpulan gejala klinis yang jelas dengan daerah kecil yang mengalami iskemia dan terbatas pada daerah pembuluh darah tunggal yaitu pembuluh darah yang berpenetrasi ke otak yang menembus kapsula interna. thalamus. cerebri medial o Terdapat kemungkinan infark perdarahan C. hemiparesis dengan ataksia. Stroke lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala klinisnya yaitu hemiparesis motorik murni. 18 . clumsy hand. dysarthria. basal ganglia. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningens. Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak.

. maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya. Perdarahan 19 . amfetamin. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. terapi antikoagulan. pons. Karakteristiknya berupa sakit kepala. serebelum dan thalamus. muntah dan penurunan kesadaran. Stroke Perdarahan Subarachnoid Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. AVM. Umumnya akibat rupture aneurisma. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak. adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Bila aneurisma pecah. lia dan pembuluh darah baru. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita. Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat. diskrasia darah. Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat. Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup. Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui. Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan. kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa. dan terapi antikoagulan. alkohol dan tumor otak. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign. Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis. yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. Karena jaringan otak terdorong. angiopati kavernosa. darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. kokain. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA. penurunan kesadaran dan muntah.Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma.

Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul. pons. serebelum Penurunan kesadaran. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama. nyeri kepala. muntah Defisit neurologis (+) - - Perdarahan Subarachnoid Usia muda >> ♀ Ruptur aneurisma Rongga subarachnoid Penurunan kesadaran.Perdarahan subhialoid cucian daging/ (Funduskopi) xantochrome . Onset Jenis Kelamin Etiologi Lokasi Gambaran klinik Pemeriksaan Penunjang Perdarahan Intraserebri Usia pertengahan . CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. thalamus. muntah Deficit neurologist (-)/ ringan Rangsang meningen (+) CSS seperti air . Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan deficit neurologik fokal.usia tua >> ♂ Hipertensi Ganglia basalis.subhialoid pada funduskopi. nyeri kepala.Perdarahan dalam rongga pada CT Scan subarachnoid (CT Scan) 20 .CSS gross hemorrhagic (Pungsi lumbal) (Pungsi lumbal) Area hiperdens .

21 .

Pemeriksaan MRI Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat sensitif). • Pada stroke karena infark. 22 . PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.VII. CT scan • Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan. 2.

menentukan ada tidaknya penyempitan. Pemeriksaan Pungsi Lumbal Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis. 4. oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah. Pemeriksan USG Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial . Pemeriksaan Angiografi. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau vertebrobasiler.3. 23 . 5.

EKG. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih). gula darah. kreatinin. Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin. profil lipid. Pemeriksaan Penunjang Lain. komponen kimia darah (ureum. asam urat.Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. elektrolit darah.5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0. fungsi hepar). Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik.1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12 • Nilai SSS Diagnosa • >1 Perdarahan otak • < -1 Infark otak • -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan) 24 . Echocardiografi. Cara penghitungan : SSS = (2. Thoraks Foto. 6.

Komplikasi neurologik : A. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher. Setelah terjadi midline shift. Edema otak (herniasi otak) Merupakan komplikasi yan penting stok akibat infark maupun karena perdarahan. pada intra dan extraseluler. terjadi pergeseran garis tengah otak (midline shift). Infark berdarah (pada emboli otak) Emboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar ekstrakranial. Pada kasus infark. Edema mencapai maksimum setelah 4-5 hari paska infark. Atheroma akan mengenai intima. Jika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat 25 . biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol. B.Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu : – Penurunan Kesadaran – Nyeri Kepala – Refleks Babinski VIII. Atheroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran pembuluh darah. herniasi transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan di batang otak bagian rostral. lalu diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak. edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik. KOMPLIKASI STROKE 1. awalnya terdapat deposit dari fatty streak. diikuti dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infak.

meningeal atau bila di A. Tekanan darah meninggi 26 . C. Komplikasi non-neurologik (Akibat proses di otak) : Akibat proses di otak : A. Vasospasme ini timbul sebagai akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah. maka endotel yang mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan robek. Kesadaran pasien tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok. menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid. darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie. atau pada beberapa kasus dapat dilakukan punksi lumbal. Mekanisme lain terjadinya vasospasme ialah sebagai respon miogenik langsung terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi vasotaktif seperti serotonin. pada dinding adventitia dari pembuluh darah arteri. prostaglandin dan katekolamin. 2. Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. Gejala-gejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat. Keadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala. Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya bingung. ”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena. penurunan kesadaran dan inkontinen. Pada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah. dengan ventrikulostomi eksternal. Kebanyakan cenderung sepanjang perbatasan yang diperdarahai oleh anastomosis A. disorientasi. E.Hidrosefalus Jika sejumlah besar darah. Vasospasme (terutama pada PSA) Fisher dkk.serebri media terdapat di ganglia basalis. Gejala akan membaik jika dilakukan draining ventrikel. Higroma Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan osmotik. D. sebagai akibat ruptur pembuluh darah. Dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut.meningkatnya perdarahan pada tempat tersebut. merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian basal. dan terjadi perdarahan. seperti hematin atau produk keping darah.

Bila neuron yang menghambat aktivitas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi. Hiperglikemi Pada stroke. Pelepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial. Kelainan jantung lainnya pada penderita strok fase akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar enzim jantung pada serum. aritmia jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma. Kelainan ini lebh sering pada gangguan sirkulasi anterior (sistem karotis). dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi oatk membaik kembali. Edema paru akut dapat didahului oleh disfungsi kardiovaskuler secara primer. B. atau edema paru akibat langsung dari pusat ”edemagenic” seebral. bahwa edema paru merupakan akibat pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal mengakibatkan peninggian permeabilitas vaskuler pada paru. aritmia jantung dapat menyebabkan kematian. C. E. Selian itu tekanan darah tinggi intrakranial. Edema paru Edema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid.Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap iskemia otak. Proses terjadinya edema paru akibat kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung melalui sistem saraf otonom terutama mekanisme vagal. Pada penderita perdarahan subarakhnoid. kelainan lain berupa ventrikuler takikardia. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi vegetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi. dapat terjadi reaksi hiperglikemi. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak memerlukan pengobatan. sama seperti iskemi daerah hipothalamus. misalnya infark miokard atau sekunder akibta kelainan susunan saraf pusat. D. Kelainan EKG 27 . blok AV komplit. hipoksia otak atau lesi di hipothalamus. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler ektopik berat. Kelainan jantung Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung. Mekanisme lain disebutkan. terjadi pada strok fase akut. dan asistolik. dimana terjadi iskemia batang otak atau penekanan batang otak.

gelombang T besar atau terbalik. Gelombang T besar atau terbalik T terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau aneurisma 28 . dan dalam pengalaman biasanya timbul selambat-lambatnya dalam 8 hari setelah onset. Frekuensi saat dan lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan. EKG normal ST-T abnormal Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik.Perubahan EKG yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan susunan saraf pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST-T abnormal. pemanjangan interval QT dan gelombang U yang menonjol. Kelainan EKG sering menyerupai penyakit jantung iskemia dan kadang miokard infark.

Gelombang u yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan hipertensi. 29 . disopyramide) & tricyclic antidepressants/phenothiazines (hipnotik dan major tranquilizer) gangguan keseimbangan elektrolit Hypokalemia. cerbrovaskular accidents. Juga ditemukan pada bradikardi. coma.hipotermi dan diet protein cair juga dapat menyebabkan pemanjangan interval QT Gelombang U yang menonjol.iskemi subendokardi. stroke.Gelombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan hiper kalsemia. intracerebral or brainstem bleeding. hypocalcemia atau hypomagnesemia juga menyebabkan pemanjangan interval QT untuk CNS. Hipertensi. procainamide. cerebrovaskular accident dan left ventricle overload Pemanjangan interval QT pemanjangan interval QT disebabkan oleh obat-obatan seperti Type 1A antiarrhythmic agents (quinidine. seizure.

H. Perdarahan subarakhnoid pada binatang percobaan. C. Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu trombosis vena dalam. Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus. Pada penderita yang dirawat di rumah sakit. Trombosis vena dalam terjadi selama 14 hai sesudah onset strok dengan puncaknya pada hari ke-5 atau sekitar hari ke-10 setelah onset. mual. 35% pada paha dan 15% mulai betis yang menjalar ke paha. menimbulkan hiponatremia dan natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik.”Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon” (SIADH) Rangsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes insipidus atau SIADH. gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan paru yang berkurang. Trombosis vena dalam paha pada penderita strok sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan sering bersifat subklinis. G. Hiponatremia. Natriuresis. Komplikasi non-neurologik (Akibat imobilisasi) : A. bahkan koma). Keadaan ini terjadi pada hari ke 56 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap penderita dengan kelainan intrakranial. Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis dakan meningkatkan resiko terjadinya bronkopneumonia. Emboli paru Insiden emboli paru yang berasal dari vena femoralis dan vena bagian ilio-ingiuinal lebih tinggi dibandingkan vena di betis. nyeri lokal dengan peninggian suhu. sering disertai pitting edem. letargi. B. dengan gejala sebagai berikut: Gejala intoksikasi air (anoreksia. hiperiritabilitas.Tromboplebitis Trombosis vena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan pada paha dan betis. delirium.F. terutama disertai gangguan menelan. Insidensi kelainan ini terjadi pada penderita strok fase akut. muntah. Emboli paru biasanya terjadi secara mendadak dan 30 . Retensi cairan tubuh. Bronkopneumonia Merupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada strok. hampir 50% terjadi pada betis. Trombosis vena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru. I .

merupakan kasus darurat medik. Depresi sering disalahtaksirkan dengan motivasi yang kurang. Spastisitas umum Biasanya bersifat ringan. dan depresi merupakan masalah tersering pada penderita strok. N. Kelumpuhan saraf tepi Pada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang bervariasi.  Inflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. G. Ulnaris. terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi bermakna.  Kalsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler  Fraktur kollum humerus. ditemukan pada penderita strok fase kronik/lanjut. Saraf tepi yang sering terkena adalah N. Radang kandung kemih Infeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan kateter. Umumnya depresi yang terjadi karena adanya masalah-masalah yang kompleks misalnya biaya. D. kemungkinan cacat seumur hidup (menetap) dan hubungan dalam perkawinan. Peroneus komunis dan N. Nyeri dan kaku pada bahu dapat terjadi akibat:  Kontraktur akibat spastis  ”shoulder-hand syndrome” atau ”post-hemiplegic reflex sympathetic dystrophy”. Nyeri dan kaku pada bahu Nyeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai dan biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak/posisi anggota gerak yang lumpuh pada fase akut. pekerjaan. F. E. tidak diletakkan dalam posisi yang baik. tendon biseps dan bursa subdeltoid. Depresi dapat dijumpai walaupun pada penderita strok dengan cacat yang ringan. Iskhiadikus.  Dislokasi sendi bahu. Keadaan ini terjadi di akromioklavikula. Radialis. sendi gleno-humeral. terutama akibat anggota gerak yang lumpuh. Depresi Gangguan emosi terutama kecemasan. N. frustasi. Emboli paru ditemukan pada 50% penderita strok yang meninggal dan kadang-kadang sebagai penyebab kematian. karean apada dasarnya setiap cacat akan mengganggu kehidupan normal yang ada sebelumnya. Kontraktur dan deformitas 31 . I. H. terutama terjadi pada keadaan flasid. Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum humerus.

Pedoman Pada Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS) Bila sistole >220 mmHg dan diastole >120 mmHg. Atrofi otot Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya. diltiazem. ensefalopati. Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar sendi yang bersifat ireversibel. hipertensi dan sebagainya. terapi darurat ditunda kecuali adanya bukti perdarahan intraserebral. nimodipin. Anti hipertensi diberikan bila sistole >180 mmHg atau diastole >100 mmHg. Setelah dosis awal. J. gagal ventrikel kiri. diberikan drip kontinyu Nikardipin. Jika sistole 180 – 230 mmHg dan atau diastole 105 – 120 mmHg.Kontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung lama. gagal ginjal akut. Penurunan tekanan darah dapat menurunkan resiko perdarahn yang terus menerus atau berulang. Dosis labetolol dapat diulang atau digandakan sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan atau sampai dosis kumulatif 300 mg yang diberikan bolus mini. Obat anti hipertensi yang sudah ada sebelum stroke tetap diteruskan pada fase awal stroke dan menunda pemberian obat baru sampai 7 – 10 hari pasca serangan. tekanan darah harus diturunkan sedini dana secepat mungkin untuk membatasi pembentukan edema vasogenik. labetolol dapat diberikan 6 – 8 jam bila diperlukan. Kadang-kadang dijumpai keadaan kombinasi kontraktur dan spastisitas. 2. edema paru. Bial di sistole >230 mmHg dan atau diastole 121 – 145 mmHg. misalnya deformitas equinovarus dan deformitas pronasi-fleksi lengan dan tangan. Pedoman Pada Stroke Iskemik Akut Penatalaksaan hipertensi yang tepat pada stroke akut mempengaruhi morbiditas dan mortalitas pada stroke. 32 . diseksi aorta. Batas penurunan tekanan darah sebanyak sampai 20 – 25 % dari tekanan arterial rata-rata. IX. Pada diastole >140 mmHg (atau >110 mmHg bila telah diberikan terapi trombolisis). diberikan labetolol IV 1-2 menit. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut 1. Terapi stroke hipertensi direkomendasi pada stroke iskemik akut bila hipertensi berat menetap dengan sistole >220 mmHg dan diastole >120 mmHg. dll. Dekubitus Dekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama. Penatalaksanaan ensefalopati hipertensif biasanya dengan pemberian antihipertensi dan berespon baik terhadap pengobatan tersebut dalam satu sampai dua hari. K.

sakit kepala.10 menit. Diltiazem. lama kerja 4 jam.Bila sistole >230 mmHg atau diastole >140 mmHg. penurunan tekanan darah MAP harus dipertahankan 130 mmHg. Obat Parenteral untuk terapi hipertensi pada stroke akut 1. atau . atau nimodipin. ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai dosis maksimum 300 mg atau dosis awal bolus diikuti labetolol drip 2 – 8 mg per menit. Nikardipin. efek samping : hipotensi.  Nikardipin. blok atau gagal jantung. efek samping : blok nodus A-V. dosis : 200 – 500 μg/KgBB/menit untuk 4 menit. 2. dosis : 20-80 mg setiap 10 menit atau 2 mg per menit infus kontinyu. konstipasi.  Nimodipin Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20 – 25 % dari tekanan MAP. onset 1 – 2 menit. onset : 5 . efek samping takikardi. selanjutnya 50 – 300 μg/KgBB/menit IV. muntah. 4. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan diastole <105 mmHg. fatigue disebabkan penurunan tekanan darah. 33 . harus diberikan vasopresor untuk menaikkan tekanan darah. bronkospasme. hipotensi. kerusakan hati. lama kerja 10 – 20 menit.  Diltiazem atau . dosis : 5 – 40 mg/KgBB/menit infus. onset 5 – 15 menit. Bila sistole 180 – 230 mmHg atau diastole 105 – 140 mmHg atau MAP 130 mmHg :  Labetolol 10 – 20 mg IV selama 1. lama kerja tergantung lamanya infus. labetolol. onset 5 – 10 menit. atau . dapat diberikan nikardipin. efek samping mual. Pada penderita dengan riwayat hipertensi. Bila sistole turun <90 mmHg.2 menit. 3. Esmolol. Tekanan perfusi dipertahankan >70 mmHg. 5 -15 mg perjam infus kontinyu. mual. terutama pada usia lanjut. lama kerja 3 – 6 jam. pemberian obat ditangguhkan. denyut prematur atrium. diltiazem.

 Pemakaian obat yang mempengaruhi fungsi platelet sebaiknya dihindari karena dapat memperpanjang perdarahan. dengan cara :  Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 15-200 paling sedikit 3 minggu  Fisioterapi pasif beberapa kali sehari. dikontrol agar tidak terjadi hipotensi.3 Pedoman Pada Stroke Perdarahan Subarachnoid Terapi Medikamentosa  Ditujukan untuk mencegah peningkatan tekanan arterial atau intrakranial yang mungkin dapat menyebabkan terjadinya kembali ruptur aneurisma. Pada pasien normotensif atau hipertensi ringan (MABP < 120) tidak perlu diberi terapi. dan antasida. pemberian cairan yang adekuat. atau meperidine. Terapi Pembedahan 34 . Untuk pasien yang gelisah  Analgetika untuk nyeri kepala  Nyeri kepala hebat  narkotika. tranfusi. Dapat digunakan kodein 30-60 mg po tiap 2-3 jam bila perlu.  Pasien yang membutuhkan terapi adalah pasien dengan MABP > 120 atau tekanan sistolik > 180 mmHg dan MABP dipertahankan antara 100-120  Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan B-bloker seperti Propanolol yang dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung. kemudian diturunkan menjadi 100 mg/8 jam atau Phenobarbital 30-60 mg tiap 6-8 jam.  H2-bloker misalnya ranitidin untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer  Untuk mual dan muntah dapat diberikan antiemetik  Bila kejang dapat diberikan anti konvulsan : Phenytoin 10-15 mg/kg IV (loading dose).  Monitoring tanda-tanda vital  Pemberian sedasi misalnya Diazepam 5 mg tiap 6 jam  Phenobarbital 30-60 mg po/IV tiap 6 jam.  Penurunan tekanan darah dianjurkan pada fase akut .  Untuk perdarahan saluran cerna dapat dilakukan lavage lambung dengan NaCl. cukup dengan pemberian obat sedatif. Fisioterapi aktif tidak dilakukan dalam 3 minggu pertama. Misalnya Demetol 100-150 mg im tiap 4 jam.

juga untuk mencegah perdarahan ulang dan meminimalkan terjadinya vasospasme. maka tindakan pembedahan dilakukan secara elektif setelah episode perdarahan. Bila hiperglikemia hebat >500 mg/ dl diberikan bolus pertama 6-10 unit insulin reguler tiap jam 35 . 2.Dilakukan dalam keadaan darurat untuk penanganan tekanan tinggi intra kranial.  Untuk hidrosefalus akut dapat dilakukan pemasangan Ventriperitoneal shunt. Hidrosefalus akut dapat diterapi dengan steroid. Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM 2. Pedoman tatalaksana hiperglikemi pada stroke akut  Indikasi dan syarat pemberian insulin: 1. manitol atau pungsi lumbal berulang  AVM  Tindakan pembedahan berupa en block resection atau obliterasi dengan cara ligasi pembuluh darah atau embolisasi melalui kateter intra arterial lokal. Kala resiko perdarahan sekunder lebih kecil pada AVM dibandingkan aneurisma. diperlukan infus kontinyu dengan dosis dimulai dengan 1 unit/ jamdan dapat dinaikkan sampai 10 unit/ jam. tindakan pembedahan memperlihatkan hasil yang baik.  Aneurisma  Terapi pembedahan definitif terdiri dari clipping atau wrapping aneurisma. mengeluarkan hematoma dan penanganan hidrosefalus akut. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus  Kontrol gula darah selama fase akut stroke Tabel insulin reguler dengan Skala Luncur Glukosa (mg/ dl) Insulin tiap 6 jam subkutan <80 Tidak diberikan insulin 80-150 Tidak diberikan insulin 151-200 2 unit 201-250 4 unit 251-300 6 unit 301-350 8 unit 351-400 10 unit >400 12 unit 1. Sebaliknya pada pasien yang stupor atau koma tidak diperoleh keuntungan dari tindakan tersebut. Bila kadar gula darah sulit dikendalikan dengan skala luncur. Kadar gula darah harus dimonitor dengan ketat setiap 1-2 jam sehingga kecepatan infus dapat disesuaikan. Pada pasien dengan kesadaran penuh atau hanya penurunan kesadaran ringan.

mulai berikan insulin basal (NPH atau lente insulin) 1. NPH insulin diberikan tiap 12 jam dengan dosis awal kira-kira 0. Makan yang membantu menurunkan kadar kolesterol  Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah. Makanan Lain Yang Berpengaruh Terhadap Prevensi Stroke  Makanan/zat yang membantu memecah homosistein seperti asam folat vitamin B6. PENCEGAHAN STROKE Mengatur Pola Makan Yang Sehat 1.3 unit/ kgBB/ hari 2. Insulin reguler tambahan sebelum makan dapat diteruskan untuk disesuaikan tergantung pada kadar glukosa darah waktu puasa (sasaran kadar glukosa darah 100200 mg/ dl) 3. meningkatkan aktivitas estrogen dari isoflavon. 2. terapi dimulai dengan anti diabetika oral sebelumnya (pada penderita DM tipe II) X. Bila kadar gula darah pada pemantauan stabil (<200 mg%) dengan kebutuhan insulin <15 unit/ hari. memperbaiki elastisitas arterial dan meningkatkan aktivitas antioksidan yang menghalangi oksidasi LDL  Kacang-kacangan : menurunkan kolesterol LDL dan mungkin mencegah aterosklerosis. B12 dan riboflavin  Susu dan kalsium mempunyai efek protektif terhadap stroke 36 . menurunkan tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi hari (memperlambat pengosongan usus)  Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum.2-0.  Mekanisme kerja : menambah ekskresi asam empedu. jagung dan gandum. Setelah kadar glukosa darah stabil dengan insulin skala luncur atau infus kontinyu maka dimulai pemberian insulin reguler subkutan. menurunkan kolesterol total.  Kontrol gula darah masa kesembuhan Bila penderita stabil makan biasa.  Obat akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL. kolesterol LDL dan trigliserida. dan motorik dan kognitif sudah pulih.3.

menurunkan kecenderungan adhesi platelet. heroin penilpropanolamin dan mengkonsumsi alkohol dalam dosis berlebihan dan jangka panjang (abuse alcohol) akan memudahkan terjadinya stroke. makanan berserat dan protein nabati. sebagai prekursor prostaglandin. menaikkan hematokrit dan menurunkan HDL. roti. anti inflamasi dan stimulasi NO endothelial.salmon) mangandung omega-3. makan yang digoreng dan mentega. eicosapentenoic (EPA) dan docosahexonoeic acid (DHA) yang merupakan pelindung jantung dengan efek melindungi terhadap risiko kematian mendadak. berenang dll) secara teratur minimum 3 kali seminggu akan dapat menurunkan tekanan darah.  Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang  Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal  Hindari makan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendah  Utamakan makanan yang mengandung polisakarida (nasi. mengurangi risiko aritmia.  Efek biologis: penurunan aktivitas platelet. krakers. Rekomendasi Tentang Makanan :  Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium  Minimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans fatty acids seperti kue-kue. viskositas darah. monosaturated fatty acids. Ikan terutamanya yang berlemak (tuna. memperbaiki kebiasaan makan dan menurunkan berat badan. Dianjurkan untuk mengkonsumsi 2 kali/minggu.  Penyalahgunaan obat seperti kokain. Melakukan Olahraga Yang Teratur  Melakukan aktivitas fisik aerobik (jalan cepat. 3. reduksi fibrinogen plasma dan menaiknya aktivitas tissue plasminogen activator dan konsentrasi HDL.  Mengutamakan makanan yang mengandung poly unsaturated fatty acids. sereal dan kentang) Menghentikan Rokok  Bisa menyebabkan peninggian koagubilitas. meninggikan tekan darah. pasta. Menghindari Minum Alkohol dan Penyalahgunaan Obat. bersepeda. 37 . menurunkan kadar trigliserida. inhibisi sitokin. E dan beta karoten buahan dan biji-bijian adalah sebagai sumber antioksidan  Buah-buahan dan sayuran.  Makanan yang kaya vitamin C.

netropenia. diare. Antiplatelet a) Aspirin  Dosis dan cara pemberian: 50-325 mg peroral sekali sehari  Mekanisme kerja: anti platelet. juga mengendalikan faktor risiko yang dapat diubah. menghambat jalur siklooksigenase  Efek samping: iritasi dan atau perdarahan gastrointestinal b) Clopidogrel  Dosis dan cara pemberian: 75mg peroral sekali sehari  Mekanisme kerja: antiplatelet. menyelesaikan pekerjaan satu demi satu.Menghindari Stres dan Beristirahat Yang Cukup  Istirahat yang cukup dan tidur teratur 6-8 jam sehari  Mengendalikan stress dengan cara berfikir positif sesuai dengan jiwa sehat menurut WHO. inhibisi reseptor adenosine difosfat  Efek samping: rash. perdarahan gastrointestinal. iritasi gastrointestinal. inhibisi reseptor adenosine difosfat  Efek samping: rash. iritasi gastrointestinal. terapi farmakologi dan terapi bedah Obat-Obatan Anti Trombotik Untuk Prevensi Sekunder Stroke 1. perdarahan gastrointestinal. Upaya untuk mencegah serangan ulang stroke selain dari pengendalian dengan gaya hidup sehat. bersikap ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan YME. diare. TINDAKAN MEDIS PADA PREVENSI SEKUNDER STROKE Sebagian penderita stroke atau dengan riwayat TIA berisiko untuk terserang stroke atau TIA kembali. purpura trombotik trombositopenia. c) Ticlopidin  Dosis dan cara pemberian: 250 mg peroral 2 kali sehari  Mekanisme kerja: antiplatelet. purpura trombotik trombositopenia. d) Aspirin + Dipiridamol  Dosis dan cara pemberian: aspirin 25mg + Dipiridamol SR 200mg 2 kali sehari 38 . netropenia. untuk itu diperlukan upaya untuk mencegah terjadinya TIA atau stroke berulang dan kejadian vaskular lainnya.

Tipe stroke 39 . Herman dkk (1982) melaporkan dalam 3 minggu pertama kematian penderita stroke sebanyak 30%. sakit kepala. inhibisi jalur siklooksigenase. Herman dkk (1982) melaporkan kemungkinan hidup dalam 1 minggu penderita PIS sebanyak 28%. Angka kematian tertinggi dijumpai pada PIS sekitar 60-90% meskipun dilakukan operasi kemungkinan hidup tidak lebih dari 50% (Marquadsen 1976). mual. Lain-lain:  Statin  Ace inhibitor. dan ambilan kembali adenosin  Efek samping: sakit kepala. iritasi gastrointestinal e) Cilostazol  Dosis dan cara pemberian : 100mg peroral 2 kali sehari  Mekanisme kerja: anti platelet. Anti Koagulan Tujuan: pencegahan sekunder stroke dengan factor risiko fibrilasi atrium  Warfarin  Dikumarol 3. meningkatkan siklik AMP dengan cara menghambat aktivitas fosfodiesterase III  Efek samping: palpitasi. fosfodiesterase. rash. Prognosa Jangka Pendek Sekitar 30-60% penderita stroke meninggal dalam 3-4 minggu pertama setelah onset (Marquadsen 1976). XI. penderita PSA 46% dan penderita infark otak (trombosis otak) 80%. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosa jangka pendek : 1. gangguan fungsi hati. PROGNOSIS I. unstable angina. 2. Mekanisme kerja: antiplatelet. infak miokad. Sedangkan emboli otak 60% dan trombosis otak 30% (Marshall 1975). netropenia. Angka kematian penderita stroke berbeda-beda pada beberapa jenis stroke. diare.

dan kemampuan dapat berjalan sendiri hanya 15% pada penderita yang anggota gerak atasnya belum ada perbaikan sampai akhir minggu ke-4 atau tidak ada gerakan dalam 3 minggu biasanya prognosanya buruk. 2. II. Hipertensi Prognosa akan bertambah buruk bila tekanan sistolik tinggi. 40 . dan pada komposmentis 72% dapat bertahan hidup. dan prognosa fungsional PIS kurang baik dibandingkan infark otak. Kematian jangka panjang penderita stroke yang disertai tekanan diastolik > 110 mmHg secara bermakna lebih tinggi daripada tekanan diastolik yang lebih rendah. Sedangkan pada penderita sopor sebanyak 10% dapat bertahan hidup. tapi bila tekanan darah terkontrol dengan baik. prognosa akan lebih baik. Sedangkan penyembuhan PSA umumnya baik. - Defisit Sensorik : Hubungan defisit sensorik dengan penyembuhan masih belum jelas. Luas dan daerah lesi Lesi di batang otak akan menimbulkan gangguan motorik yang lebih berat daripada lesi supratentorial. Defisit Neurologik - Defisit Motorik : Bila dalam 1 bulan tanpa perbaikan menunjukkan prognosa yang buruk. Prognosa Jangka Panjang Dipenganruhi oleh : 1.Kematian penderita PIS lebih tinggi daripada penderita infark otak. Umur Kematian penderita stroke dalam 1 tahun setalah onset umur 70-79 tahun dua kali lebih tinggi dibandingkan penderita yang 20 tahun lebih muda (Marquadsen 1976) 2. sebaiknya lesi supratentorial menimbulkan gangguan fungsi luhur. 3. - Gangguan Visual : Akan mempersulit penyembuhan - Kesadaran Pada penderita koma dalam beberapa jam setalah onset hampir seluruhnya meninggal.

Depresi adalah hal yang sering mengikuti stroke. Stroke mempunyai pengaruh negatif terhadap kualitas hidup pasien baik secara fisikal dan psikososial. dihubungkan dengan adanya depressi. Penyakit jantung Adanya kelainan EKG dalam bentuk apapun akan menurunkan kemungkinan hidup penderita dalam 3 tahun setelah onset stroke. Lebih dari setengah pasien menderita depresi setelah stroke. 2. frekuensi depresi yang mayor terlihat meningkat selama tahun pertama. Gangguan seksual termasuk di dalamnya penurunan libido dan gairah seksual. 4. serta ketidakpuasan dalam kehidupan seksual. Di bawah ini digambarkan hasil dari penelitian-penelitian yang berhubungan dengan kualitas hidup para penderita stroke: 1. Kebanyakan penderita penyakit jantung berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun setalah onset. Pada penderita yang sudah menikah. 3. tapi juga aspek psikososial pasca stroke merupakan hal yang turut mendukung. yang berhubungan dengan kognitif. Hal ini tidak hanya disebabkan karena gangguan sensoris yang disebabkan oleh stroke. 41 . Adanya aphasia meningkatkan defisit kognitif nonverbal. dapat terlihat pada penderita stroke baik pria maupun wanita.3. penyelesaian masalah nonverbal. perhatian dan kecepatan psikomotor. Sepertiga dari pasien stroke mendapatkan aphasia pada fase akut dan dua pertiga selama beberapa tahun kemudian. juga menimbulkan rendahnya kualitas hidup penderita dibandingkan dengan yang belum. Depresi pasca stroke berhubungan dengan defisit kognitif seperti memory. Psikososial Stroke mempengaruhi kualitas hidup penderita baik dari sisi fisikal ataupun psikososial. Meskipun kelainan tersebut kebanyakan berupa tingkatan minor. komunikasi dan gangguan neurologi dan fungsional. Rendahnya kualitas hidup tidak akan meningkat pada tahun pertama pasca stroke.

42 .