You are on page 1of 20

ASKEP Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF

)

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang
secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang
cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin
serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10
mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400
ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang
amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine
maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500
ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan
jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria
bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa
pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat
mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut nonologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada
gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan
endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan
gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut.
1.2. Tujuan Penulisan
Berdasarkan latar belakang di atas, adapun yang menjadi tujuan penulisan dari
makalah ini ialah sebagai berikut :
1. Tujuan Umum
Dengan adanya makalah asuhan keperawatan ini diharapkan mahasiswa dapat memahami
serta mampu menjelaskan tentang konsep penyakit gagal ginjal akut serta asuhan
keperawatan gagal ginjal akut.
2. Tujuan Khusus
a. Mampu mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Akut.
b. Mampu memahami anatomi dari ginjal.
c. Mampu mengetahui etiologi serta patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut.
d. Mampu mengidentifikasi manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Akut.
e. Mampu menjelaskan tentang penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Akut.
f. Mampu menyebutkan komplikasi dari Gagal Ginjal Akut.
g. Mampu memahami konsep asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut meliputi pengkajian,
analisa data, diagnose keperawatan, intervensi serta evaluasi.
1.3. Manfaat Penulisan
1. Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat
meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan
penyakit Gagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik.
2. Bagi Pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal Akut lebih dalam
sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gagal Ginjal Akut.

3.

Bagi Petugas Kesehatan
Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan Gagal Ginjal
Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik.
4. Bagi Institusi Pendidikan
Dapat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Akut serta dapat meningkatkan
kewaspadaan terhadap penyakit ini.
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1.

Definisi Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan
fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam
tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang
ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson
1984).
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali
dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan
hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )

2.2.

Anatomi Fisiologi
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan
keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal
merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan
dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum
atau di luar rongga peritoneum.
Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra
torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri
karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing
ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm.. Berat ginjal pada pria
dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.
Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat
permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam,
medula, dan bagian luar, korteks. Bagian dalam (interna) medula. Substansia medularis terdiri
dari pyramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang
ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang
lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal. Bagianluar (eksternal) korteks.
Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini
tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan
sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid dinamakan kolumnarenalis. Mengandung
glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens.
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional
ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron
bias membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi
dari ginjal.

2.3.

Etiologi

2.1. . Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen. 2. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.2011). Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin) Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. selang nasogastrik) e) Gangguan efisiensi jantung f) Infark miokard g) Gagal jantung kongestif h) Disritmia i) Syok kardiogenik j) Vasodilatasi k) Sepsis l) Anafilaksis  m) Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi 2. karbon tetraklorida) i) Pielonefritis akut j) glumerulonefritis 2.arif. peningkatan BUN. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal) Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal­hal berikut ini : a) Cedera akibat terbakar dan benturan b) Reaksi transfusi yang parah c) Agen nefrotoksik d) Antibiotik aminoglikosida e) Agen kontras radiopaque f) Logam berat (timah.  Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal) Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi   glumerulus.3.   Kondisi   klinis   yang   umum   yang   menyebabkan   terjadinya   hipoperfusi renal adalah : a) Penipisan volume b) Hemoragi c) Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik.4. etilen glikol. obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. diare.3. merkuri) g) Obat NSAID h) Bahan kimia dan pelarut (arsenik. osmotik) d) Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah. obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor.Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut(Muttaqin. hipotensi. Patofisiologi Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia.3.2. bekuan darah atau ginjal. penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif. Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut(Dongoes): 1. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi­kondisi sebagai berikut : a) Batu traktus urinarius b) Tumor c) BPH d) Striktur e) Bekuan darah.3. oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.

kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. yang kemudian   membentuk   silinder­silinder   dan   menyumbat   lumen   tubulus. kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. tergantung dari kadar dalam diit. Penurunan permeabilitas glomerulus. Pada stadium akhir gagal ginjal. nafsu makan berkurang. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual. kurang tidur. penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. gagal jantung atau dehidrasi. Kebocoran cairan tubulus. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik. Pada stadium akhir gagal ginjal. muntah. (1995) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor predisposisi yang dapat   menyebabkan   pengurangan   aliran   darah   renal   dan   gangguan   fungsi   gmnjal. Disfungsi vasomotor. 3. Kompleks menyerang tubulus ginjal.   juga   ikut   menyokong   terjadinya   obstruksi   dan   memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. terjadi kelebihan. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.  Teori   obstruksi   glomerulus   menyatakan   bahwa   NTA   (necrosis   tubular   acute) mengakibatkan deskuamasi sel­sel tubulus yang nekrotik dan materi protein lainnya. a) b) c) d) e) Stadium Oliguria. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya.2. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Glomerolus feedback.   yaitu sebagai berikut : Obstruksi tubulus. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1.   Pembengkakan selular   akibat   iskemia   awal. . Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. aktifitas penderita mulai terganggu. Stadium III. penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis Menurut  Price. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda.

 dan periode perbaikan. Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut.   hipoksia   merangsang   ginjal   untuk   melakukan vasodilator   sehingga   aliran   darah   ginjal   diredistribusi   ke   korteks   yang   mengakibatkan diuresis. periode diuresis. ginjal dapat memekatkan urine dan menjalankan fungsinya. Kerusakan membran basalis dapat terlihat pada NTA yang berat. Pada   disfungsi   vasomotor.   Tubulus   proksimal   yang   menjadi   rusak   akibat   nefrotoksin   atau   iskemia   gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Pada ginjal normal.   serta   kation   intraseluler­kalium   dan   magnesium). Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin dan sel jukstaglomerulus. Iskemia  ginjal akan   mengaktivasi   sistem   renin­angiotensin   dan   memperberat   iskemia   korteks   luar   ginjal setelah hilangnya rangsangan awal. Teori   glomerulus   menganggap   bahwa   kerusakan   primer   terjadi   pada   tubulus proksimal. Terjadi aktivasi angiotensin   II   yang   menyebabkan   vasokontriksi   ateriol   aferen   sehingga   mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glomerulus.  tetapi  cairan  tubulus  bocor  keluar  melalui  sel­sel  tubulus  yang  rusak  dan masuk dalam sirkulasi peritubular.   Jumlah   urine   minimal   yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Nilai laboratorium akan kembali normal. 4. pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap. Konstriksi dan arteriol  aferen  merupakan  dasar  penurunan  laju  flitrasi  glomerulus  (GFR). Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung normal. asam   urat. 3. Ada kemungkinan iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk menyintesis prostaglandin. 1. .   dimana   dalam   keadaan   normal. Periode diuresis. yaitu periode awal. 90% aliran darah didistribusi ke korteks (tempat di mana terdapat glomerulus) dan 10% pada medula. tanda uremik biasanya meningkat. perbandingan antara distribusi korteks dan medula menjadi terbalik sehingga terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal. disertai tanda   perbaikan   filtrasi   glomerulus.   prostaglandin   dianggap   bertanggung   jawab   terjadinya GGA. Periode  oliguria  (volume  urine  kurang  dari  400 ml/24  jam)  disertai  dengan  peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea. fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Sebaliknya pada GGA.   Meskipun   urine   output   mencapai   kadar   normal   atau meningkat. jika terjadi dehidrasi. 2. kreatinin. Pada tahap ini gejala   uremik   untuk   pertama   kalinya   muncul   dan   kondisi   yang   mengancam   jiwa   seperti hiperkalemia terjadi. periode oligunia. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3­12 bulan. Dengan demikian. Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.

Pathway Iskemia atau nefrotoksin Penurunan aliran darah Kerusakan sel tubulus Kerusakan glomerulus Penurunan aliran darah Pe  Pelepasan NaCl ke makula densa Obstruksi tubulus Kebocoran filtrat Penurunan ultrafiltrasi glomerulus Penurunan GFR Gagal ginjal akut Penurunan produksi urine azotemia Kecemasan pemenuhan informasi Respons psikologsi Diuresisi ginjal Ekskresi kalium menurun Peningkatan metabolit pada jaringan otot Peningkatan metabolit pada gastrointestinal Edema paru asidosis metabolik Defisit volume cairan Ketidakseimbangan elektrolit Peningkatan kelelahan otot kram otot  Bau amonia pada mulut mual.5. muntah.2. anoreksia Pola napas tidak efektif Hiperkalemi  Kelemahan fisik respon nyeri Intake nutrisi tidak adekuat Penurunan pefusi serebral Kerusakan hantaran impuls saraf Perubahan konduksi elektrikal jantung Nyeri gangguan ADL Pemenuhan nutrisi  Defisit neurologik risiko tinggi kejang Risiko aritmia  Curah jantung  Retensi cairan interstisial  dan pH  Penurunan pH pad aciaran serebro spinal   .

Natrium serum. Protein. Ultrasono ginjal 9. 5. Arteriogram ginjal 3. Protein. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi . muntah dan diare j) Nafas berbau urin k) Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah.2011) 2. Warna. Endoskopi ginjal nefroskopi 10. mengandung darah dan gravitasinya rendah (1. creatinin c) Kelebihan volume cairan d) Hiperkalemia e) Serum calsium menurun. Magnesium fosfat. Hitung darah lengkap. kedutan otot dan kejang 2. EKG . Berat jenis. Urine : Volume. Kalium.010) sedangkan nilai normalnya adalah 1. 6. Sel darah merah. Darah : BUN/kreatinin. 2. Manifestasi Klinis a) Perubahan  haluaran urine (haluaran urin sedikit.025) b) Peningkatan BUN. Sistouretrogram berkemih 8.Sumber : Asuhan Keperawatan Gangguan System Perkemihan(Muttaqin.015­1. Biopsi ginjal 4. Kreatinin. Osmolaritas serum. phospat meningkat f) Asidosis metabolik g) Anemia h) Letargi i) Mual persisten.6.7. Pielografi retrograde 7. Pemeriksaan Penunjang 1. sakit kepala. Sedimen.

5. volume darah dikoreksi. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau hiperalimentaasi intravena. selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. 2. arteriografi. diberikan diuretik. d. 1. hiperkalemia. hiponatremia. dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin. peptikum. ulkus. Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi. Penatalaksanaan Penatalaksanaan secara umum adalah: Kelainan dan tatalaksana penyebab.2. Masukan natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya atau 30 mmol/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. gastritis. Penatalaksanaan gagal ginjal Mencapai & mempertahankan keseimbangan natrium dan air. koma. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/L. gangguan kesadaran. tremor. Bila perlu dilakukan USG ginjal. diathesis hemoragik Infeksi : pneumonia. pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis. dan pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal. dan status dehidrasi. kejang Gastrointestinal : nausea. Komplikasi Jantung : edema paru. septikemis. Feses diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan. b. Namun keseimbangan harus tetap diawasi. flap. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio ureum/kreatinin. 4. c. c. Secara umum continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di ruang intensif. Dilakukan klinis meliputi faktor pencetus keseimbangan cairan. 3. Dilakukan pengkajian klinis. e. Kelainan praginjal. a. a. gangguan miksi atau nyeri pinggang. Memberikan nutrisi yang cukup. Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. efusi pericardium Gangguan elektrolit : hyperkalemia. b. asidosis Neurlogi : iritabilitas neuromuskuler. Kelainan ginjal.8. atau tes lainnya. 1. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin. ada pembesaan prostat. muntah. infeksi nosocomial . Kelainan pasca ginjal. penambahan kalium. Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi. mikroskopik urin. Glukosa dan insulin intravena. Biasanya antagonis histamin H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis. disertai penurunan hemoglobin. terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas dan nosokomial.9. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh. 2. 6. perdarahaan gastrointestinal Hematologi : anemia. atau terjadi kelebihan cairan. urinalinasi. Mencegah dan memperbaiki infeksi. Dicoba memasang kateter urin. aritmia. 2.

1.2.   pria disebabkan oleh hipertrofi prostat sedangkan pada wanita disebabkan oleh infeksi saluran kemih   yang   berulang. pekerjaan.Pemeriksaan Pola Fungsi 3.2. penyakit   diabetes   melitus   dan   penyakit   hipertensi   pada   masa   sebelumnya   yang   menjadi predisposisi   penyebab  pasca   renal. cedera luka bakar. Pengkajian Anamnesis Pada   pengakajian   anamnesis   data   yang   diperoleh   yakni   identitas   klien   dan   identitas penanggung jawab.Riwayat Kesehatan Dahulu Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih.Riwayat psikososialcultural Adanya kelemahan fisik. yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat.Riwayat Kesehatan Sekarang Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada prerenal dan renal. frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi.1. Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan. diare.terluka serta   usia   dewasa   dan   pada   umumnya   lanjut   usia.3.identitas klien yang meliputi nama.Keadaan umum dan TTV Keadaan umum klien lemah. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. 2. adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik.4. Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul. 2. luka bakar nluas.2. Riwayat Kesehatan 2.2. 3.1.   serta   pada   wanita   yang   mengalami   perdarahan   pasca   melahirkan. setelah mengalami episode serangan infark. umur. saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik.serta diagnosa   medis.   Pada   pengkajian   jenis   kelamin. muntah berat. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat. Pemeriksaan Fisik 3. Keluhan Utama Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi. 2. adanya riwayat pemasangan tranfusi darah. seperti pasca perdarahan setelah melahirkan. hubungan dengan si penderita. serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.  Pada kondisi azotemia berat. B2 (Blood).   Secara   ringkas   perawat   menanyakan   berapa   lama   keluhan   penurunan   jumlah   urine output   dan   apakah   penurunan   jumlah   urine   output   tersebut   ada   hubungannya   dnegna predisposisi penyebab.   Penting  untuk   dikaji   tentang   riwayat   pemakaian  obat­ obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan. 2.   Penyakit   Gagal   Ginjal   Akut   dapat   menyerang   pria   maupun   wanita   dari rentang usia manapun. pekerjaan. dan letargi.KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT 1.  Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. infeksi sistem perkemihan yang berulang. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama. Pada . terlihat sakit berat. 3.khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit serius. usia. B1 (Breathing). 3. penurunan urine output dan prognosis penyakit yang berat akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klien. jenis kelamin.2.

 Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.  Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.   Katabolisme   protein   mengahasilkan   pelepasan   kalium seluler ke dalam cairan tubuh. yang meliputi hal­hal sebagai berikut. B6 (Bone).  Didapatkan adanya mual dan muntah. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia.   penurunan   tingkat   kesadaran   (azotemia.   pH   urine   >7. sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah. 4. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal.2. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin.  Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan penurunan urine   output   <400   ml/hari.   kacau. B3 (Brain). kehilangan   memori. 3. menyebabkan hiperkalemia berat. Dialisis. 1. 3. Klien berisiko kejang.   penurunan   lapang   perhatian. seperti hiperkalemia. Pemeriksaan elektrolit.2. Penatalaksanaan Medis Tujuan   penatalaksanaan   adalah   menjaga   keseimbangan   dan   mencegah   komplikasi. penurunan usia sel darah merah. B5 (Bowel). Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius. 3. lesi gastrointestinal uremik. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.4. biasanya dari saluran G1. B4 (Bladder). Serum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus.sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.   ketidakmampuan   berkonsentrasi.   disertai   tanda   perbaikan   filtrasi glomerulus.6.   ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa).d an GGK.2. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.3. penglihatan kabur.  Gangguan   status   mental.5. 3. kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.   Pada   pemeriksaan   tekanan   darah   sering didapatkan adanya peningkatan. Pemeriksan pH.3. dan kehilangan darah.020   menunjukkan   penyakit   ginjal. Hb. efek sekunder akibat gangguan elektrolit. mekanisme bufer ginjal normal turun.   sedangkan   pada   periode   diuresis   terjadi   peningkatan   yang menunjukkan   peningkatan   jumlah   urine   secara   bertahap. dan   myoglobin. perfusi renal dan masukan protein. perikarditis. Selain itu. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi   jantung   akan   memberat   kondisi   GGA. 3. sakit kepala.   Berat   jenis   <1. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak mampu   mengeksresikan   kalium. . NTA.00 menunjukkan ISK.2. Pemeriksaan Diagnostik Laboratorium  Urinalisis didapatkan warna kotor. serta anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. dan kejang. Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein). Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin.

cemas  ancaman.anoreksia.deficit neurologis.2.peningkatan TTV.warna   urin pekat. 3. dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas.ada edema.penurunan urine output <400 ml/hari.  kussmaul. sekunder   dari hiperkalemi kerusakan   hantaran saraf   sekunder   dari abnormalitas elektrolit dan uremia. muntah edema   ekstremitas. Natrium polistriren   sulfonat   bekerja   dengan   mengubah   ion   kalium   menjadi   natrium   di   saluran intenstinal.kram otot.   Peningkatan   kadar   kalium   dapat   dikurangi   dengan   pemberian   ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat). penurunan   pH   pada Aktual/risiko   tinggi DS:­ ciaran   serebrospinal.fetor uremik.kehilangan memori. intake   nutrisi   yang tidak   adekuat sekunder   dari anoreksi. kelemahan   fisik secara umum DS:­ DO:bingung   dengan kondisinya.penurunan   lapang pandang.kadar   kalium serum meningkat.azotemia. DS:­ DO:muntah. Terapi cairan Diet rendah protein.terlihat sakit berat. DS:­ DO:kehilangan   kemampuan konsentrasi.Terdapat papiledema. Koreksi   hiperkalemi. DS:­ DO:klien   gelisah. pola napas tidak efektif DO:pernapasan perembesan cairan. tinggi karbohidrat Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis Analisa Data symptom Etiologi  Problem  fase   diuresis   dari Defisit volume cairan DS:­ DO:­perubahan   pola gagal ginjal akut kemih. 5.lemah . protein.   kondisi sakit. 4.   dan   perubahan kesehatan Aktual/risiko   tinggi defisit neurologis  Gangguan   ADL (Activity Daily Living)  . secara oral atau melalui retensi enema. DS:­ DO:peningkatan   suhu tubuh.ketidakmampuan prognosis   penyakit. gangguan   konduksi Aktual/risiko   tinggi elektrikal   efek aritmia. gangguan   transmisi sel­sel saraf sekunder dari hiperkalsemi Aktual/risiko   tinggi kejang  Ketidakseimbangan nutrisi   kurang   dari kebutuhan tubuh  DS:­ DO:lemah.   mual. menyebabkan cairan.penglihatan kabur. menghilangkan kecenderungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka. 5.

d penurunan pH pada ciaran serebrospinal. irama. Aktual/risiko penurunan perfusi serebral b.d gangguan transmisi sel­sel saraf sekunder dari hiperkalsemi 8. muntah 9.d edema ekstremitas.d.d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. serta menurunkan risiko komplikasi. Dia gno se Tujuan dan criteria hasil Intervensi Tujuan : defisit1.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia. 6. Diagnosa keperawatan 1. monitoring yang ketat pada produksi urine <600 ml/hari karena merupakan tanda-tanda terjadinya syok hipovolemik. Aktual/risiko tinggi defisit neurologis  b. Aktual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d prognosis penyakit. . Klien tidak3. perembesan   cairan. Programkan untuk dialysis. kelemahan fisik secara umum 10. Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung b. Auskultasi TD dan Kriteria evaluasi : timbang berat badan. kulit normal. 4. Monitoring status 1. volume cairan membran mukosa. Hipotensi dapat terjadi pada hipovolemik. ancaman. TTV5.   kongesti   paru   efek   sekunder   perubahan   membran   kapiler   alveoli   dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada respons asidosis metabolik 3.berkonsentrasi. Kecemasan b. nadi perifer. Kaji warna kulit. mual. dapat teratasi urine output) 2. Defisit volume cairan b. dan uremia 4. Perubahan berat badan sebagai parameter dasar terjadinya defisit cairan.d. 7. Aktual/risiko tinggi kejang b. urine > 600 ml/hari Rasional Jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan dari keadaan status cairan Penurunan volume cairan mengakibatkan menurunnya produksi urine. turgor secara teratur. kondisi sakit. CRT < 3 secara intravena 3. Kolaborasi Pertahankan dalam batas pemberian cairan normal. lembab. Aktual/risiko tinggi aritmia b. Gangguan ADL (Activity Daily Living) b. dan perubahan kesehatan 7. Intervensi Rencana   keperawatan   yang   dilakukan   bertujuan   menurunkan   keluhan   klien. fase diuresis dari gagal ginjal akut 2.d intake nutrisi yang tidak adekuat sekunder dari anoreksi. menghindari penurunan dari fungsi ginjal. perubahan frekuensi.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari hiperkalemi 6. membran mukosa suhu. penurunan pH pada cairan serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolik 5. sianosis. konduksi elektrikal efek sekunder penurunan pH. hiperkalemi. Program dialisis akan mengganti fugnsi ginjal yang terganggu dalam menjaga keseimbangan cairan tubuh. detik. cairan (turgor kulit. mengeluh pusing. dan diaforesis 2.

asidosis metabolic. Jalur yang paten penting untuk pemberian cairan secara cepat dan memudahkan perawat dalam melakukan kontrol intake dan output cairan Tujuan:tidak 1. HCO. pola napas 3. pengunjung. meningkatkan tenaga cadangan jantung. 20 x/menit. Kolaborasi pemberian bikarbonat. dengan posisi fowler. Berikan cairan ringer 0. Istirahatkan klien 2. Kriteria evaluasi: 4. 6. Pantau data laboratorium analisis mmHg gas darah berkelanjutan 5. Kaji faktor penyebab1.40 ± 6. 408. 4.Laboratorium : nilai hematokrit dan protein serum meningkat. Ukur intake dan Klien tidak sesak output. mengakibatkan gangguan perfusi ginjal. dan menurunkan tekanan darah. terjadi perubahan 2. retensi natrium/air. Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan. Pemeriksaan gas Kolaborasi arteri pH 7. Berikan bikarbonat. 7. Manajemen napas. Jika penyebab . laktat secara intravena. Perubahan TTV akan memberikan dampak pada risiko asidosis yang bertambah berat dan berindikasi pada intervensi untuk secepatnya melakukan koreksi asidosis Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal istirahat akan mengurangi kerja jantung. 5.005. 7. BUN/Kreatinin menurun 4. Mengeidentifikasi untuk mengatasi penyebab dasar dari asidosis metabolic. dan PaCO. 24 ± 2 mEq/L. Monitor ketat TTV. RR dalam lingkungan : batas normal 16-5. Larutan IV ringer laktat biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan asidosis metabolik dengan selisih anion normal. Mengetahui adanya pengaruh adanya peningkatan tahanan perifer. dan penurunan urine output. serta kekurangan volume ECF yang sering menyertai keadaan ini. lingkungan tenang dan batasi 3. Penurunan curah jantung.

maka pengobatannya adalah ditujukan pada menghilangkan sumber klorida. Monitoring klien yang mendapat infus mengalami defisit cepat yang neurologis. root beer. Tujuan intervensi keperawatan pada asidosis metabolik adalah meningkatkan pH sistemik sampai ke batas yagn aman dan menanggulangi sebabsebab asidosis yang mendasarinya. 9. Adanya perubahan TTV secara cepat dapat menjadi pencetus aritmia pada klien hipokalemi. buah yang dikeringkan. Susu dan telur juga mengandung kalium yang cukup besar. Kaji faktor penyebab 1. the. 5. dan masih ada hal- . Monitoring klien dalam batas yang berisiko terjadi normal. masalah adalah masukkan klorida. hipokalemi. 10%. Sebaliknya. kacang yang dikeringkan. atau saus cranbeery. bir jahe. TTV dan EKG. Memonitor tandaGCS 4. Makanan yang mengandung kalium tinggi yang harus dihindari termausk kopi. Tujuan:tidak 1. margarin. Klien tidak pencegahan gelisah. permen karet. dan roti gandum utuh. Upaya deteksi berencana untuk mencegah hiperkalemi. tidak hipokalemia 2. Pemberian kalsium 4. 8. normal glukonat. Pemberian natrum bikarbonat. sari buah. makanan dengan kandungan kalium minimal termasuk mentega. Manajemen 2. 4. Monitoring ketat terdapat kadar kalium darah papiledema. dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ICF ke ECF. 5. cocoa. Dengan monitoring perubahan dari analisis gas darah berguna untuk menghindari komplikasi yang tidak diharapkan Banyak faktor yang menyebabkan hiperkalemia dan penanganan disesuaikan dengan faktor penyebab. Beri diet rendah mengeluh mualkalium mual dan muntah 3. kadar mengandung kalium 3. Manajemen kalium serum kolaborasif koreksi dalam batas hiperkalemi: 7. 6 tidak tanda vital tiap 4 jam. Pemberian glukosa 5.8. atau gula-gula (permen). dari situasi/keadaan terjadi aritmia individu dan faktorKriteria : faktor hiperkalemi. gula dan madu. 10. Asidosis dan kerusakan jaringan seperti pada luka bakat atau cedera remuk. Klien tidak6.

Natrium bikarbonat 44-88 mEq IV akan memperbaiki asidosis dan perpindahan K+ ke dalam sel. juga harus diperhatikan agar tidak terjadi pemberian infus larutan IV yang mengandung kalium dengan kecepatan tinggi. disertai redistribusi K+ dari ECF ke ICF. 7. larutan IV yang mengandung kalium harus diberikan perlahan-lahan untuk mencegah terjadinya beban kalium berlebihan latrogenik.hal lain yang dapat menyebabkan hiperkalemia. Kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml diinfus IV perlahan-lahan selama 2-3 menit dengan pantauan EKG. Akhirnya. 10. efeknya terlihat dalam waktu 5 menit. Tiga metode yang digunakan dalam penangan kegawatan dari hiperkalemia berat (>8 mEq/L atau perubahan EKG yang lanjut) 8. 6. Dilakukan penghambatan terhadap efek jantung dengan kalsium. Glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10 U insulin regular akan memindahkan K+ ke dalam sel. Aspek yang paling penting dari pencegahan hiperkalemia adalah mengenali keadaan klinis yang dapat menimbulkan hiperkalemia karena hiperkalemia adalah akibat yang bisa diperkirakan pada banyak penyakit dan pemberian obat-obatan. tetapi hanya bertahan sekitar 30 menit. efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan beberapa jam. 9. Selain itu. .

autoregulasi mempertahankan keadaan tekanan darah sistemik yang dapat berubah secara fluktuasi.Tujuan : perfusi1. nadi.6. Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau mengubah posisi dapat melindungi diri dari efek valsava. GCS berbalik di tempat 4. Kaji dan catat faktor. faktor yang perawatan risiko menurunkan kalsium efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan beberapa jam. 6. Kegagalan autoreguler akan menyebabkan kerusakan vaskular serebral yang dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik. hiperefleksia. kejang Tujuan :1. Aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan intraabdomen. dan mengejan 3.5. Istirahat total dan ketegangan mungkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam kasusu stroke hemoragik/perdarahan lainnya. Dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut. : lemas. Monitor tanda-tanda vital seperti TD. respirasi. Pada keadaan normal. Perawat . serum pernapasan 16-20 4.1. dapat tercapai2. batasi pengunjung. koma. dan spastisitas dapat terjadi hingga akhirnya timbul 6. 2. Tanda-tanda vital berlebihan 5. serta klien tidak mengalami defisit neurologis seperti 5. Hiperkalemi terjadi dengan asidosis. mual. Anjurkan klien untuk isokor. sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan pejralanan infeksi. Monitor tanda-tanda 1. suhu. iritabel. agitasi. dan Kriteria evaluasi : hati-hati pada hipertensi sistolik. Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan potensial terjadi perdarahan ulang.70C. pupil tidur. kali/menit). Bantu klien untuk gelisah. Ciptakan lingkungan normal (nadi 60yang tenang dan 100 kali/menit. Penting artinya untuk mengamati hipokalsemia pada klien berisiko. secara optimal. Rangsangan aktivitas yang meningkatkan dapat meningkatkan kenaikan TIK. 4. Anjurkan keluhan nyeri klien untuk kepala. tidak ada membatasi muntah dan batuk. refleks menghindari batuk cahaya (+). mengeluarkan napas apabila bergerak atau kajang. Monitor kalium suhu : 36-36. hipokalemi dapat terjadi pada kebalikan asidosis dan perpindahan kalium kembali ke sel. Klien tidak 3. status neurologis jaringan otak dengan GCS.

diet kalsium. Monitor pemeriksaan EKG dan laboratorium kalsium serum 5. Kaji stimulus kejang.500 mg/hari pada orang dewasa sangat dianjurkan (produk dari susu: sayuran berdaun hijau. suplemen kalsium harus dipertimbangkan. Stimulus kejang pada tetanus adalah rangsang cahaya dan peningkatan suhu tubuh. Kriteria evaluasi : 4. Kolaborasi pemberian terapi 5. 7. 8. dan oyster segar) Menilai keberhasilan intervensi . dan kalsium gluseptat. Hindari konsumsi alkohol dan kafein yang tinggi. tidak terjadi 3. harus bersiap untuk kewaspadaan kejang bila hipokalsemia hebat. salmon kaleng. tetapi cairan ini tidak sering digunakan karena cairan tersebut l ebih mengiritasi dan dapat menyebabkan peluruhan jaringan jika dibiarkan menginfiltrasi Terapi vitamin D dapat dilakukan untuk meningkatkan absorpsi ion kalsium dari traktus GI Tingkatan masukan diet kalsium sampai setidaknya 1.000 hingga 1. Vitamin D 7. Garam kalsium parenteral 6. jika dikonsumsi dalam diet.kejang berulang 2. Tingkatan masukan 4. Meskipun kalsium klorida menghasilkan kalsium berionisasi yang secara signifikan lebih tinggi dibandingkan jumlah akuimolar kalsium glukonat. Alkohol dan kafein dalam dosis yang tinggi menghambat penyerapan kalsium dan perokok kretek sedang meningkatkan ekskresi kalsium urine Garam kalsium parenteral termausk kalsium glukonat. Individu berisiko terhadap osteoporosis diinstruksikan tentang perlunya masukan kalsium diet yang adekuat. Monitor klien yang berisiko hipokalsemi. 3. 2. sadin. 6. kalsium klorida. -Klien tidak mengalami kejang dari sirkulasi. 8.

Evaluasi Hasil yang diharapkan setelah mendapatkan intervensi adalah sebagai berikut: 1. Asupan nutrisi tubuh terpenuhi 9. Pola napas kembali efektif 3. Kecemasan berkungan. Tidak terjadi kejang 7.8. Tidak terjadi aritmia 6. Defisit volume cairan teratasi 2. . Terpenuhinya aktivitas sehari­hari 10. Pasien tidak mengalami defisit neurologis 8. Tidak terjadi penurunan curah jantung 4. Peningkatan perfusi serebral 5.

 dan periode perbaikan. yaitu periode awal. Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut. 4.BAB III PENUTUP 1. Saran Bagi Penulis Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan penyakit Gagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik. disertai tanda   perbaikan   filtrasi   glomerulus.   Meskipun   urine   output   mencapai   kadar   normal   atau meningkat. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap. Kesimpulan Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. 3. tanda uremik biasanya meningkat. Bagi Institusi Pendidikan Dapat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Akut serta dapat meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit ini. 3. kreatinin. jika terjadi dehidrasi. Bagi Petugas Kesehatan Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan Gagal Ginjal Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik. Periode  oliguria  (volume  urine  kurang  dari  400 ml/24  jam)  disertai  dengan  peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea. asam   urat. 2. periode diuresis. Bagi Pembaca Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal Akut lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gagal Ginjal Akut.   serta   kation   intraseluler­kalium   dan   magnesium). 4. Periode diuresis. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3­12 bulan.1. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. 3. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Pada tahap ini gejala   uremik   untuk   pertama   kalinya   muncul   dan   kondisi   yang   mengancam   jiwa   seperti hiperkalemia terjadi. periode oligunia. Nilai laboratorium akan kembali normal.   Jumlah   urine   minimal   yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. 3. fungsi renal masih dianggap normal. 1. .2. 2.

2002.Buku Saku NIC.criteria Hasil NOC.Jakarta :EGC Diagnosis www.jilid 1.2013. Yasmin asih. Keperawatan.dkk. Jakarta : Salemba Medika.Judith M. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H.Arif. Kapita Selekta Kedokteran.2011.com.NANDA. Jakarta : EGC.edisi 3. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Monica Ester. Kuncara.edisi 9. Andry Hartono.2001. Y.dkk.google. Suzanne C.asuhan keperawatan gagal ginjal akut. Wilkinson.Intervensi . Brenda G bare.Arif.DAFTAR PUSTAKA Mansjoer.Kumala Sari. Jakarta : Salemba Medika Muttaqin. Smeltzer.