You are on page 1of 17

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang menyebabkan peningkatan
hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak
nafas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam menjelang dini hari. Gejala tersebut
terjadi berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat
reversibel dengan atau tanpa pengobatan.5
Definisi asma menurut Unit Kerja Koordinasi (UKK) Respirologi IDAI pada tahun
2004 menyebutkan bahwa asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan
karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik, cenderung pada malam/dini hari
(nokturnal), musiman, setelah aktifitas fisik serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada
pasien dan/atau keluarganya.5
EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics (NCHS) pada tahun 2003,
prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak dan pada
dewasa > 18 tahun, 38 per 1000. Jumlah perempuan yang mengalami serangan lebih banyak
daripada laki-laki.WHO memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat asma.
Sedangkan berdasarkan laporan NCHS pada tahun 2000 terdapat 4487 kematian akibat asma
atau 1,6 per 100 ribu populasi.6,7
Penelitian mengenai prevalensi asma di Indonesia telah dilakukan di beberapa pusat
pendidikan. Pada tahun 1999, prevalensi asma pada semua usia mencapai 2-4 % atau 3
sampai 5 juta penduduk dan 1% diantaranya berkembang menjadi status asmatikus. Di Rumah
Sakit Dr. Soetomo Surabaya, kunjungan penderita asma dibawah usia 5 tahun di Instalasi
Rawat Darurat pada tahun 1997 adalah 239 anak dari 8994 anak (2,6%), pada tahun 2002
adalah 472 anak dari 14.926 anak (3,1%) dengan angka kematian pasien status asmatikus
adalah 2,9% dari 68 pasien. Di RS Hasan Sadikin Bandung di tahun 1984 mencatat angka
kematian akibat status asmatikus adalah 0,73% dari 137 pasien.8,9,10

FAKTOR PENYEBAB DAN PENCETUS ASMA


12

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya asma terbagi dua, yaitu : faktor host
(penjamu) dan faktor lingkungan. 11,12
1. Faktor host (penjamu)
a. Genetik
Penyakit asma adalah penyakit keturunan yang melibatkan mekanisme
kompleks banyak gen. Gen-gen yang terlibat dalam berkembangnya asma
berhubungan dengan mekanisme produksi IgE, ekspresi hiperesponsifisitas
saluran nafas, pembentukan mediator inflamsi, determinasi rasio Th1 dan Th2
dalam respon imun tubuh, dan respon tubuh terhadap terapi asma.
b. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko penyebab terjadinya asma berhubungan
dengan mediator leptin.
c. Jenis kelamin
Pada anak prevalensi asma pada berdasarkan jenis kelamin adalah 2:1 untuk
anak laki-laki.
2. Faktor lingkungan
a. Alergen
Banyak alergen yang diduga dapat mencetuskan seragan asma antara lain
tungau rumah, bulu hewan, kecoa, fungi, dan serbuk tanaman.
b. Polutan udara
Asap rokok, asap kendaraan bermotor dan industri, serta perubahan cuaca.
c. Makanan dan Zat Aditif
d. Obat-obatan
e. Virus
f. Faktor emosional
PATOGENESIS
Asma merupakan penyakit akibat proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan
dinding saluran respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan
reaktifitas saluran nafas. Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktifasi
eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit T pada mukosa dan lumen saluran respiratorik.
Proses inflamsi ini terjadi meskipun asmanya ringan atau tidak bergejala.6,10,12
Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkan dengan
manifasitasi atopi melalui meknaisme IgE-dependent. Dalam seluruh populasi diperkirakan
faktor atopi memberikan kontribusi pada 40% penderita asma dan dewasa. 6,9

13

Imunopatogensis
Reaksi imunologik yang timbul pada serangan asma terbagi dua fase yaitu reaksi asma cepat
(immediate phase response) dan reaksi asma fase lanjut (late-phase response). Pada fase awal
terpaparnya host pada alergen akan menimbulkan fase sensitisasi; akibatnya terbentuk Ig E
spesifik oleh sel plasma. Imunoglobulin-E melekat pada Fc reseptor di membran sel mast dan
basofil. Bila kemudian terjadi rangsangan dari alergen serupa, maka akan timbul reaksi asma
cepat (immediate asthma reaction); terjadi degranulasi sel mast yang melepaskan mediator
histamin, faktor kemotaktik neutrofil (NCF), dan faktor kemotaktik eosinofil (ECF), serta
mendiator-mediator lipid dari metabolisme asma arakhidonat seperti sel mast dan basofil,
leukotrien C4(LTC4), prostaglandin D2(PGD2), tromboksan A2, tryptase. Mediator-mediator
tersebut menimbulkan spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar, oedema, peningkatan
permeabilitas kapiler, disusul dengan akumulasi sel eosinofil. Gambaran klinis yang timbul
adalah serangan asma akut yang dapat pulih dengan atau tanpa pengobatan. 6,9,12
Setelah 6-8 jam terjadi proses lanjutan yaitu reaksi asma lambat (late asthma reaction).
Akibat pengaruh sitokin IL-3, IL-4, GM-CSF yang diproduksi oleh sel mast dan sel limfosit T
yang teraktifasi akan mengaktifkan sel-sel radang seperti eosinofil, basofil, monosit dan
limfosit. Terdapat dua jenis T-helper (Th), meskipun kedua jenis limfosit T mensekresi IL-3
dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF); produksi IL-2, IF dan
TNF adalah hasil utama limfosit Th1, sedangkan Th2 lebih banyak memproduksi sitokin IL4, IL-5, IL-9, IL-13, dan IL-16 berperan dalam reaksi hipersensitifitas. Setiap sel radang
berkemampuan mengeluarkan mediator inflamasi. Selain itu eosinofil akan menghasilkan
mediator inflamasi yaitu LTC4, Eosinofil Peroksidase (EPX), Eosinofil Kation Protein (ECP)
dan Major Basic Protein (MBP). Mediator inflamasi inilah yang menimbulkan kerusakan
jaringan. Sel basofil juga mensekresi histamin, LTC4, dan PGD2 yang menyebabkan
terjadinya bronkospasme. Sel makrofag mensekresi IL-8, platelet activating factor (PAF), dan
Regulation on Activation, Normal T Expressed and Secreted (RANTES). Semua mediator
diatas merupakan mediator inflamasi yang meningkatkan dan mempertahankan proses
inflamasi. Mediator inflamasi tersebut akan membuat sensitifitas bronkus meningkat sehingga
bronkus lebih mudah berkonstriksi, menimbulkan kerusakan epitel, penebalan membran
basalis dan peningkatan permeabilitas kapiler bila terjadi rangsangan spesifik maupun non
spesifik yang bersifat menetap. Kerusakan jaringan akan menjadi irreversibel bila paparan
berlangsung terus dan penatalaksanaan kurang adekuat. 6,9,12

14

Gambar 1. Mekanisme seluler yang terlibat dalam proses inflamasi jalan nafas.

Remodeling Saluran Napas


Sejalan dengan proses inflamasi kronik, lesi pada epitel bronkus akan merangsang
proses reparasi saluran respiratori yang dapat mengakibatkan terjadinya perubahan struktural
dan fungsional yang berbeda dari struktur sebelumnya. Hal ini dikenal dengan sebagai
remodeling saluran nafas. Kerusakan epitel bronkus timbul akibat dilepaskannya sitokinsitokin dari sel inflamasi seperti eosinofil. Penelitain lebih lanjut juga menunjukkan bahwa
otot polos saluran napas ikut memproduksi sitokin dan kemokin seperti eotaxin, RANTES,
GM-CSF dan IL-5, faktor pertumbuhan dan mediator lipid, yang turut mengakibatkan
penumpukan kolagen di lamina propia. 6,9,12,14
Pada proses remodeling yang banyak berperan adalah sitokin IL4, TGF dan
Eosinophil Growth Factor (EGF). TGF merangsang proliferasi fibroblas, hiperplasi epitel,
dan penambahan pembentukan kolagen. Akibat proses remodeling tersebut terjadi pelepasan
epitel yang rusak, penebalan membran basalis mukosa, hiperplasia kelenjar, edema
submukosa, infiltrasi sel radang dan hiperplasia otot. Perubahan-perubahn ini akan
mengakibatkan penyempitan lumen bronkus yang persisten ddengan gambaran klinis asma
kronis. 6,9,12,14
PATOFISIOLOGI
Obstruksi saluran respiratori
Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan oleh
banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang dipicu oleh
mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi. Akibatnya terjadi hiperplasia kronik

15

dari otot polos, pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas. Selain
itu, dapat pula terjadi hipersekresi mukus dan pengendapan protein plasma yang keluar
dari mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler.14

Gambar 2. Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik


Hiperaktivitas saluran respiratori
Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada
pemberian histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8g% didapatkan
penurunan Forced Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik asma,
dan juga dapat dijumpai pada penyakit yang lainnya seperti Chronic Obstruction
Pulmonary Disease (COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi. Stimulus seperti olahraga,
udara dingin, ataupun adenosin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos
saluran nafas (tidak seperti histamin dan metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang
sel mast, ujung serabut dan sel lain yang terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan
mediatornya.14
Otot polos saluran respiratori
Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan
ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan
otot polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien
asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Sebagai tambahan,
terdapat bukti bahwa perubahan pda struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel
otot polos dapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik.14
Hipersekresi mukus
Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran
nafas pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik
asma kronis. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu

16

ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang
persisiten pada serangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan
bronkodilator.4
MANIFESTASI KLINIS
Gejala utama dari asma adalah batuk dan wheezing (mengi), namun dalam keadaankeadaan dimana aliran udara sudah sangat terbatas maka mengi tidak lagi dijumpai. Pasien
dengan asma biasanya mengeluh sesak nafas dengan perasaan sempit di dada dan
menunjukkan gejala peningkatan usaha untuk bernafas (work of breathing) yaitu takipneu,
penggunaan otot-otot nafas tambahan, nafas cuping hidung, head bobbing dengan suara
merintih. Pasien cenderung mengalami kesulitan untuk berbicara, gelisah dan pada kasuskasus yang lebih berat mengalami perubahan status mental atau letargi. Jika pasien telah
tampak sianosis, penurunan kesadaran dan timbul keringat dingin maka kemungkinan besar
penderita mengalami gagal nafas mengancam. 6,7,9
Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan takikardi, takipneu, hipoksemia, pulsus
paradoksus, tanda-tanda dehidrasi, retraksi dinding dada, peningkatan diameter anteriorposterior dinding dada untuk kasus-kasus yang berat dan kronis, wheezing pada auskultasi,
dan hepatomegali apabila paru-paru telah mengalami hiperinflasi. 6,7,9
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan spirometri serial dapat dilakukan kepada pasien asma anak yang telah
cukup kooperatif untuk melihat perjalan penyakit, namun peranan spirometri pada saat
serangan asma tidak memberikan manfaat yang nyata. Perbandingan antara peak expiratory
flow rate dengan nilai normal berdasarkan usia dan tinggi badan anak dapat berguna dalam
menentukan derajat suatu eksaserbasi asma akut. 6,9
Pemeriksaan rontgen thorax pada pasien asma juga kurang bermanfaat, baik untuk
diagnosis maupun tatalaksana. Pada rontgen thorax hal yang dapat ditemukan adalah
hiperinflasi dengan gambaran opak dan pneumothorak atau pneumomediastinum, namun hal
ini jarang ditemui. Pemeriksaan radiologis dapat dipertimbangkan jika tarikan dinding dada
dan suara nafas asimetris, serta kecurigaan terjadi aspirasi benda asing. 6,9
Analisis gas darah (AGD) dapat memberikan informasi tambahan dalam menentukan
adekuatnya ventilasi dan oksigenasi, namun perlu diingat bahwa setiap tindakan invasif dapat

17

meningkatkan tingkat stress pasien yang pada akhirnya akan memperparah kondisi pasien.
Pada tahap awal biasanya pemeriksaan AGD akan menunjukkan adanya hipoksemia dan
alkalosis respiratorik, namun dengan adanya peningkatan obstruksi jalan nafas kadar CO2
perlahan akan meningkat. Pasien-pasien dengan status asmatikus juga dapat mengalami
asidosis metabolik sebagai akibat kompensasi pengeluaran bicarbonat melalui ginjal ataupun
akibat dari akumulasi laktat. 6,7

Gambar 2. Gambaran radiologis anak dengan status asmatikus.


Paru-paru tampak hiperaerosi dengan nodus di bagian paru kanan atas yang
menunjukkan adanya impaksi mukus di bronkus kanan lobus atas.

KLASIFIKASI DERAJAT ASMA


PNAA membagi asma anak menjadi 3 derajat penyakit asma, dengan kriteria yang
lebih lengkap dibandingkan Konsensus Internasional, seperti dapat dilihat dalam tabel berikut
ini. 9
Tabel 1. Klasifikasi Derajat Penyakit Asma Anak
Parameter klinis,
kebutuhan obat, dan
faal paru
1. Frekuensi serangan
2. Lama serangan
3. Intensitas serangan
4. Di antara serangan
5. Tidur dan aktifitas
6. Pemeriksaan fisis di
luar serangan
7. Obat pengendali
(anti inflamasi)
8. Uji faal paru (di luar
serangan)
9. Variabilitas faal

Asma episodik
jarang

Asma episodik
sering

<1x / bulan
< 1 minggu

>1x / bulan
1 minggu

Biasanya ringan
Tanpa gejala
Tidak terganggu
Normal (tidak
ditemukan kelainan)
Tidak perlu

Biasanya sedang
Sering ada gejala
Sering terganggu
Mungkin terganggu
(ditemukan kelainan)
Perlu, non steroid

PEF/FEV1 >80%

PEF/FEV1 60-80%

Variabilitas >15%

Variabilitas >30%

18

Asma persisten
Sering
Hampir sepanjang
tahun, tidak ada remisi
Biasanya berat
Gejala siang dan malam
Sangat terganggu
Tidak pernah normal
Perlu, steroid
PEF/FEV1 <60%
Varibilitas 20-30%
Variabilitas >50%

paru (bila ada


serangan)

PNAA juga membagi asma berdasarkan derajat serangan asma dalam tabel berikut : 9
Tabel 2. Penilaian Derajat Serangan Asma

PENATALAKSANAAN
1. Oksigenisasi
Setiap pasien dengan asma harus diberikan suplementasi oksigen untuk mengatasi
hipokseminya. Pemberiannya dapat diberikan via kanul nasal atau dengan masker bila
hipoksemianya berat. Berdasarkan National Institutes of Health Guidelines target saturasi
oksigen yang diharapkan adalah lebih dari 90%. Bila saturasi oksigen kurang dari 90%

19

dengan oksigen aliran tinggi yang disertai perburkan klinis maka perlu dipertimbangkan untuk
melakukan pemeriksaan analisa gas darah. Pada pemberian nebulasi 2 agonis sebaiknya tetap
dengan pemberian oksigen untuk mengatasi hipoksia.6,7,15,16
2. Bronkodilator
-Adrenergik Kerja Pendek
Beta adrenergik agonis merupakan terapi fundamental pada serangan asma, dan merupakan
obat pilihan stimulasi dari reseptorreseptor beta adrenergik merubah ATP menjadi cyclic
AMP yang menimbulkan relaksasi dari otot polos jalan nafas, terjadi bronkhodilatasi. Efek
lain juga bisa terjadi peningkatan klirens mukosiliar, menurunkan permeabilitas vaskular, dan
mengurangi pelepasan mediator dari selsel mast. Reseptor reseptor 1 terutama di jantung
sedangkan reseptorreseptor 2 berada di epitel jalan nafas, otot pernafasan, alveoli, selsel
inflamasi, jantung, pembuluh darah, otot bergaris, juga di liver dan pankreas. 6,7,15,16
Epinefrin/Adrenalin
Adrenalin/epinefrin tidak lagi di rekomendasikan pada pengobatan serangan asma,
kecuali bila tidak ada obatobat 2 agonis selektif.

Obat ini disarankan bila ada reaksi

anafilaksis atau angioedema. Dapat diberikan secara subkutan atau inhalasi aerosol. Dosis
subkutan larutan 1 : 1000 (1 mg/ml), 0,01 ml/kg BB/kali maksimum 0,3 ml dapat diberikan
tiaptiap 20 menit 3 kali. 1,2,10,11
Pemberian dengan aerosol larutan racemic epinefrin 2,25% dapat diberikan dengan
nebulizer. Adrenalin subkutan mempunyai onset 515 menit, efek puncak 30 120 menit,
dengan durasi efek 2 3 jam. Efek samping pemakaian obat ini adalah sakit kepala, gelisah,
palpitasi, takiaritmia, tremor, hipertensi yang diakibatkan stimulasi pada reseptor 1 dan
reseptor . Pemberian aerosol epinefrine efeknya kurang menguntungkan karena durasi efek
bronkodilatasinya hanya 1 1,5 jam dengan banyak efek samping pada jantung dan SSP.
6,7,15,16

Obat 2 Agonis Selektif


Obat ini bekerja dengan menstimulasi reseptor-reseptor 2 yang terdapat di otot polos
jalan nafas yang mengakibatkan relaksasi otot-otot polos tersebut serta bronkodilatasi.
Preparat yang paling sering digunakan adalah salbutamol dengan rekomendasi dosis 0,05
sampai 0,15 mg/kgBB/kali dengan interval 20 menit dan dosis maksimal adalah 5 mg/dosis

20

atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 0,5 mg/kg BB/jam maksimal 15 mg/jam. Pasien
yang tidak respon dengan 2 kali nebulizer dikatagorikan sebagai non responder dan pada
inhalasi ke 3 bisa ditambahkan ipratoprium bromida. 6,7,15,16,17
Terbutalin dapat diberikan secara inhalasi, subkutan, maupun intravena. Terbutalin
sering diberikan secara subkutan apabila jalur intravena belum terpasang, preparat ini
umumnya dapat ditoleransi tubuh dengan baik walau terkadang dapat menurunkan tekanan
darah diastolik. Nebulasi terbutalin bisa diberikan 2,5 mg atau 1 respules/nebulasi. 6,7,15,16,17
Pemberian obat beta agonis secara intravena secara teori berguna pada serangan asma
berat dimana dengan cara inhalasi mungkin obat beta agonis sulit mencapai jalan nafas distal
dari obstruksi. Meskipun demikian pada beberapa penelitian tidak terdapat beda signifikan
efek bronkodilatasi antara yang diberi secara IV dan inhalasi, sedangkan pada pemberian IV
efek samping takikardi lebih banyak terjadi. Pemberian 2 agonis IV bisa dipertimbangkan
bilamana tidak ada respon dengan nebulasi 2 agonis, kortikosteroid IV, dan teofilin
ipratropium bromida. Dosis salbutamol IV dapat dimulai dari 0,2 mcg/kg BB/mnt dan
dinaikkan 0,1 mcg/kg tiap tiap 15 menit dengan dosis maksimal 4 mcg/kg BB/mnt.
Terbutalin IV dosis 10 mcg/kg BB diberi dengan infus selama 10 menit dilanjutkan dengan
0,1 4 mcg/kg BB/jam dengan infus kontinu. Monitoring konsentrasi serum kalium dan
elektro kardiogram sangat diperlukan oleh karena adanya resiko hipokalemi berat jadi
sebaiknya diberikan di PICU. 1,2,10,11,12
Efek samping dari 2 agonis antara lain tremor pada otot-otot skeletal, sakit kepala,
agitasi dan palpitasi, serta takikardi. Dapat pula terjadi imbalans dari ventilasi dan perfusi
akibat peningkatan perfusi (sirkulasi) yang melewati paruparu yang masih under-ventilated,
sehingga selain dapat terjadi hipoksemia juga bisa menyebabkan hipokalemia. 6,7,15,16,17
Antikolinergik
Antikolinergik biasanya digunakan sebagai pelengkap agonis yang bekerja dengan
menghambat efek bronkokonstriksi yang diinduksi oleh asetilkolin. Prototip yang biasa
digunakan adalah ipratropium bromida yang serupa dengan atropin namun memiliki
kelebihan tidak menghambat gerakan silier dan clearence mukosilier. 6,7,11
Kombinasi antara nebulasi 2 agonis dan ipratropium bromida akan memberi efek
bronkodilatasi yang lebih baik dari pada masingmasing obat sendirisendiri . Sebaiknya
diberikan setelah 2 kali nebulasi 2 agonis selang 20 menit tidak ada atau kurang respon. 6,7,11

21

3. Kortikosteroid
Kortikosteriod diindikasikan kepada setiap serangan asma moderat dan berat. Efek
antiinflamsi kortikosteroid diperoleh melalui penurunan jumlah dan aktifasi sel-sel inflamator,
inhibisi kebocoran vaskuler yang diinduksi oleh mediator-mediator proinflamator, perbaikan
kerusakan epitel, normalisasi raso sel silier dan sel sel goblet, penurunan sekresi mukus, dan
pengurangan produksi serta pelepasan sitokin. Kortikosteroid juga terbukti meningkatkan
densitas reseptor adrenergik pada sel-sel otot polos bronkhial sehingga akan meningkatkan
efikasi agonis . Pada pasien asma, cara pemberian kortikosteroid secara intravena lebih
dianjurkan untuk menghindari resiko aspirasi.18,19
Methyl prednisolon merupakan pilihan utama oleh karena penetrasi kejaringan paru
yang lebih baik, efek anti inflamasi yang lebih besar juga efek mineralokortikoid yang
minimal. Dosis kortikosteroid yang dianjurkan adalah methyl prednisolon 1 mg/kg BB IV
tiaptiap 4 6 jam dan dexametason - 1 mg/kg BB bolus dilanjutkan 1 mg/kg BB/hari
diberikan tiaptiap 6 8 jam. 18,19
4. Metilxantin
Golongan metilxantin yang digunakan pada asma adalah teofilin dan aminofilin. Efek
primer teofilin terdapat pada inhibisi fosfodiesterase yang mengurangi degradasi siklus
adenosin monofosfat yang menghasilkan dilatasi otot polos saluran pernapasan. Teofilin juga
memperkuat kontraktilitas diafragma dan meningkatkan kemampuan respirasi. Namun karena
teofilin memliki jendela terapeutik yang sempit maka penggunaan golongan ini hanya
dilakukan pada kasus asma yang tidak memberikan respon terhadap terapi konvensional
maksimal. 15,16,18,19
Konsentrasi serum terapeutik harus dijaga untuk selalu sekitar 10 sampai 20 mcg/ml.
Dosis yang diberikan aminophilin diberikan secara intavena bila pasien belum mendapat
aminophillin sebelumnya diberikan dosis awal (inisial)7 : 6 8 mg/kg BB dilarutkan dalam
dektrose 5% atau garam fisiologis sebanyak 20 ml diberikan dalam 20 30 menit. Jika pasien
sudah mendapat aminophilin sebelumnya kurang dari 4 jam, dosis diberikan setengahnya.
Selanjutnya aminophilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,5 1 mg/kg BB/jam. Oleh karena
pengaruh umur terhadap kinetik theophillin yang berbeda-beda maka ada yang menganjurkan
starting dose untuk aminophilin berbeda sesuai umur:

22

Umur 1 6 bulan : 0,5 mg/kg BB/jam

Umur 6 11 bulan : 1,0 mg/kg BB/jam

Umur 1 9 tahun : 1,2 1,5 mg/kg BB/jam

Umur > 10 tahun : 0,9 mg/kg BB/jam


Efek samping mual, muntah, sakit kepala pada konsentrasi lebih tinggi bisa terjadi

kejang, takikardia dan aritmia. Secara teori keuntungan theophylin pada serangan asma selain
sebagai bronkodilator juga sebagai stimulan dari pusat nafas, dan meningkatkan kontraktilitas
otot otot nafas.15,16,18,19
5. Cairan
Pasien asma berat dapat mengalami dehidrasi yang diakibatkan oleh rendahnya asupan
per oral dan peningkatan insessible water loss dari saluran pernapasan, serta akibat efek
diuretik dari terofilin.15,16,18
Pada asma berat yang perlu diperhatikan adalah terjadinya peningkatan sekresi ADH
yang memudahkan terjadinya retensi cairan. Selain itu karena tekanan negatif yang tinggi dari
peak inspiratory pleural pressure, akan memudahkan terjadinya oedema paru. Jadi pemberian
carian ditujukan untuk mempertahankan cairan tubuh dalam keadaan euvolemia dengan
pemantauan berkala yang cukup diberikan sekitar 1-1,5 kali kebutuhan rumatan. 6,15,16,18
6. Metode Terapi Lain
Untuk kasus-kasus asma yang refrakter maka pengobatan dengan anestesi inhalasi dapat
digunakan. Mekanisme pasti bagaimana kerja anestesi inhalasi dalam mengatasi asma berat
belum diketahui, namun diduga berhubungan dengan inhibisi pada tonus vagal. Pada anakanak haloten dan isofluran paling sering digunakan dan umumnya memberikan respon
perbaikan ventilasi yang cukup baik. 15
Bilas bronkus dan pemberian agen mukolitik melalui bronkoskopi merupakan metode lain
yang dapat dilakukan pada kasus-kasus dengan sumbatan mukus yang eksesif. 15

Alur Penatalaksanaan Serangan Asma pada Anak9

23

7. Perawatan di Ruang Intensif

24

Perawatan pasien dengan asma di ruang perawatan intesif (PICU) ditentukan oleh
kebijakan masing-masing rumah sakit. Namun pasien yang mendapatkan terapi bronkodilator
intravena kontinu, sedasi, dan ventilasi tekanan positif harus diobservasi di PICU. 6,7,10
Intubasi dan penggunaan alat bantu nafas harus dilakukan apabila pasien telah
menunjukkan tanda-tanda gagal nafas. Pilihan terakhir adalah penggunaan alat bantu nafas,
metode ini terbukti mampu memperbesar kemungkinan hidup karena dapat mengatasi
hipoksemia berat, hiperkarbia, serat gagal kardiovaskuler pada pasien-pasien asma yang tidak
respon secara cepat terhadap metode terapi lain. Namun hal ini sebaiknya harus dihindari
karena manipulasi pada jalan nafas terkadang dapat memperhebat bronkospasme, untuk itu
penatalaksanaan dini dan agresif wajib dilakukan pada setiap pasien dengan asma 6,7,15
8. Pengobatan Lain-lain
-

Antibiotik tidak perlu diberikan secara rutin kecuali bila ada tandatanda infeksi
bakteri.

Obatobat mukolitik tidak menunjukkan kegunaan dalam menangani serangan asma,


pada eksaserbasi berat malah bisa memperberat batuk dan menghambat aliran nafas.

Sedatif harus dihindari selama serangan asma oleh karena akan menyebabkan efek
depresi pada sistem respirasi.

Anti histamin sebaiknya dihindari pada serangan asma (memperkental sputum) begitu
juga fisioterapi dada sebaiknya dihindari. 15,16,18

TATALAKSANA ASMA JANGKA PANJANG


Tujuan tatalaksana asma anak jangka panjang secara umum adalah untuk menjamin
tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. 8,9,18
Tatalaksana Medikamentosa
Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat
pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan yang sedang
timbul. Bila serangan sudah teratasi dan tidak ada gejala lagi maka obat ini dihentikan.
Kelompok kedua adalah obat pengendali, obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar
asma yaitu inflamasi respitorik kronik. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus
dalam jangka waktu yang relatif lama, tergantung derajat penyakit asma dan responsnya
terhadap pengobatan/penanggulangan. Obat-obat pengendali diberikan pada Asma Episodik
Sering dan Asma Persisten. 8,9,18
Asma Episodik Jarang
Asma Episodik Jarang cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator -agonis
hirupan kerja pendek (Short Acting 2-Agonist, SABA) atau golongan xantin kerja cepat
hanya jika ada gejala/serangan. Namun anjuran memakai obat hirupan tidak mudah dilakukan

25

mengingat obat tersebut mahal dan tidak selalu tersedia disemua daerah. Sehingga bila obat
hirupan tidak dapat digunakan, maka pemberian -agonis per oral dapat dipertimbangkan.8,9,18
Penggunaan teofilin sebagai bronkodilator makin berkurang karena batas keamanannya yang
sempit. Namun penggunaan -agonis oral tunggal dengan dosis besar seringkali menimbulkan
efek samping berupa palpitasi sehingga hal ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosis agonis dan mengkombinasinya dengan teofilin dengan dosis yang dikurangi pula.8,9,18
Asma Episodik Sering
Obat pengendali tahap pertama asma episodik sering adalah pemberian steroid hirupan dosis
rendah yaitu budenosid. Dosisnya adalah 100-200 ug/hari budesonid (50-100 ug/hari
flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan 200-400 ug/hari budesonid (100-200
ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Sesuai dengan mekanisme dasar asma
yaitu inflamasi kronik, obat pengendali berupa anti-inflamasi membutuhkan waktu untuk
menimbulkan efek terapi maka penilaian baru dilakukan setelah 6-8 minggu. Jika dengan
pemberian steroid hirupan dosis rendah tidak respons, maka dosis steroid hirupan dapat
ditingkatkan hingga 400 ug/hari. 8,9,18
Asma Persisten
Cara pemberian steroid hirupan dapat dimulai dari dosis tinggi ke rendah selama gejala masih
terkendali, atau sebaliknya dimulai dari dosis rendah ke tinggi hingga gejala dapat
dikendalikan. Dalam keadaaan tertentu, khususnya pada anak dengan penyakit berat,
dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu, disertai steroid oral jangka pendek (3-5
hari). Selanjutnya dosis steroid hirupan diturunkan sampai dosis terkecil yang masih optimal.
8,9,18

Dosis steroid hirupan lini pertama yang masih dianggap aman adalah setara budesonid 400
ug/hari, walaupun pernah dilaporkan masih mempengaruhi sistemik secara minimal;
sedangkan dengan dosis 800 ug/hari mulai berpengaruh terhadap poros HPA (hipotalamushipofisis-adrenal) sehingga dapat berdampak terhadap pertumbuhan. Efek samping steroid
hirupan dapat dikurangi dengan penggunaan alat pemberi jarak berupa perenggang (spacer)
yang akan mengurangi deposisi di daerah orofaringeal sehingga mengurangi absorbsi sistemik
dan meningkatkan deposisi obat di paru. Selain itu untuk mengurangi efek samping steroid
hirupan, pasien dianjurkan berkumur setelah menghirup obat. 8,9,18
Jika setelah pemberian steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang baik,
diperlukan terapi alternatif pengganti (lini kedua). Caranya adalah dengan meningkatkan
steroid menjadi dosis medium atau tetap dengan terapi steroid hirupan dosis rendah ditambah
sengan LABA (Long Acting -2 Agonist) atau Theophylline Slow Release (TSR) atau AntiLeukotriene Receptor (ALTR). Dosis medium adalah setara dengan 200-400 ug/hari
budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, 400-600
ug/hari budesonid (200-300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun.9
Apabila dengan pengobatan lini kedua selama 6-8 minggu masih terdapat gejala asma, maka
dapat diberikan alternatif lini ketiga yaitu dengan meningkatkan dosis kortikosteroid sampai
dengan dosis tinggi, atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA, atau TSR, atau
ALTR. Dosis tinggi adalah setara dengan >400 ug/hari budesonid (>200 ug/hari flutikason)
untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan >600 ug/hari budesonid (>300 ug/hari
flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun.9
Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai >800 ug/hari namun tetap tidak ada respon,
maka baru digunakan steroid oral. Jadi penggunaan kortikosteroid oral sebagai controller
(pengendali) adalah jalan terakhir setelah penggunaan steroid hirupan atau alternatif di atas
telah dijalankan. Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada
bahaya efek samping obat. Untuk steroid oral dapat diberikan metilprednisolon dengan dosis

26

awal 1-2 mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan
selang hari pada pagi hari. 8,9,18
Obat antihistamin generasi baru non-sedatif (misalnya ketotifen dan setirizin), hanya
digunakan pada anak dengan asma yang disertai rhinitis untuk menanggulangi rinitisnya. Pada
saat ini penggunaan ketotifen sebagai obat pengendali (controller) pada asma anak tidak lagi
digunakan karena tidak mempunyai manfaat yang berarti.8,9,18

DAFTAR PUSTAKA
1. Rahmawati I, Yunus F, Wiyono WH. Patogenesis dan Patofisiologi Asma. Cermin Dunia
Kedokteran 2003; 41: 5-11
2. Neri M, Spanevello, A Chronic bronchial asthma from challenge to treatment:
epidemiology and social impact. Thorax 2000;55;57-58
3. Ratnawati, Yunus F., Rasmin M. Prevalensi Asma Pada Siswa. Dalam : Data Thesis
Pulmonologi FK UI. Diakses di http://www.pulmo-ui.com/tesis.2002; 289-90.
4. Pohan MYH, Yunus F, Wiyono WH. Asma dan polusi udara. Cermin Dunia Kedokteran
2003; 41: 27-29.
5. Rahajoe N et al, Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Pulmonologi PP IDAI, 2004
6. Wheeler DS, Page K, Shanley TP. Status Asthmaticus. Dalam: Wheeler DS, et al, eds.
The Respiratory Tract in Pediatric Critical Illness and Injury. London: Springer-Verlag
Limited, 2009; 169-193.
7. Kartasasmita CB. Epidemiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto
DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta: Badan Penerbit
IDAI; 2008. h.71-83.
8. Supriyanto B, Yunus F, Pradjnaparamitha, Sundari H, Makino S. Pendekatan dalam
Penatalaksanaan Asma. Medi Media Asia, Jakarta, 1999: 1-6
9. UKK Pulmonologi PP IDAI. Pedoman Nasional Asma Anak. Jakarta; 2004.
10. Sundaru H. United allergic airway disease: konsep baru penyakit alergi saluran napas.
Dalam: Naskah lengkap Penedidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak
XLIV. Jakarta: FKUI, 2001; p.21-30.
11. NHLBI/WHO Workshop Report. Global Strategy for Asthma Management and
Prevention Global Initiative for Asthma; 2007
12. Warner JO. Asthma-basic mehanisms. Dalam: Naspitz CK, Szefler SJ, Tinkelman DG,
Warner JO, eds. Textbook of Pediatric Asthma. London: Martin Dunitz Ltd, 2001; p.1933.
13. Bethesda. Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma, Expert Panel Report.
National Asthma Education and Prevention Program: National Heart, Lung, and Blood

27

Institute, National Institutes of Health, US Department of Health and Human Services.


1997; NIH Publication : 97-4051
14.

S Makmuri M. Patofisologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto


DB, penyunting. Buku Ajar Respirolog Anak. Edisi pertama. Jakarta: Badan Penerbit
IDAI; 2008. h.98-104.

15. Lasley MV. New Treatments for Asthma. Pediatrics in Review. 2003; 24(7): 222-32
16. Volovitz B. Management of acute asthma exacerbations in children. Expert Rev Resp
Med. 2008; 2(5): 607-616.
17. Barry PW, Fouroux B, Pederson S, OCallaghan C. Nebulizers in childhood. Eur Respir
Rev J. 2000; 10: 527-35Martinez FD. Links between peditric and adult asthma. J Allergy
Clin Immunol. 2001; 107: S449-55.
18. Stempel DA. The pharmacologic management of childhood asthma. Pediatr Clin N Am J.
2004;50:609-29
19. Barnes N. Specific problems: steroid-induced side-effects. Dalam: OByrne PM,
Thomson NC, eds. Manual of asthma management. 2nd ed. London: WB Saunders, 2001;
577-87.

28