Nuestros huesos son una maravilla de diseo natural

Rejuvenecer continuamente a travs de

Equilibrio finamente equilibrado de la resorcin sea y la formacin de hueso
nuevo a
Verdaderamente se forma una estructura milagrosa que sigue las luces de
carga mecnica el arco trabecular a veces sin embargo lo inesperado sucede
un taladro en verdad y destruye los vasos sanguneos de hueso esculpidos
naturalmente se desgarran y se crea un defecto mayor rellenando rpidamente
con sangre el implante de titanio se inserta con El diente se perdi en un
primer momento la nica fuerza que sostiene el implante en su lugar es la
friccin mecnica que se denomina estabilidad del implante primario la
osteointegracin o la estabilidad del implante secundario requiere una
secuencia altamente compleja de biodinmica adicional
Los procesos se facilitan mediante una comunicacin perfectamente
sintonizada entre los principales actores de la cicatrizacin de heridas de las
clulas la sangre inmediatamente / fusiona el sitio quirrgico proporcionando
las colas subsecuentes cicatrizacin en cuestin de segundos o minutos iones y
las protenas del suero como fibringeno de albmina y fibronectina comienzan
a adherirse a la superficie de titanio Despus el sangrado es detenido por las
plaquetas de la sangre tambin conocidas como trombocitos cuando se
exponen al colgeno y otras protenas del tejido traumatizado y la superficie
del implante que agregan y cierran las plaquetas de los vasos sanguneos rotos
liberan varias sustancias mensajeras para la comunicacin de clula a clula,
Tromboxano que promueve la agregacin plateada o factor de crecimiento
derivado de plaquetas PDGF que estimula la divisin celular de fibroblastos
monmeros de fibrina espontneamente reticulados formando una red de
fibras el cogulo de sangre permea el espacio del viento formando una matriz
provisional tambin adhiere a la superficie del implante este cogulo sanguneo
Tiene una tremenda importancia como matriz provisional para subsecuentes
procesos de cicatrizacin sea en la superficie del implante durante las
primeras etapas de cicatrizacin de las clulas inmunitarias que limpian la
herida del mismo
Fragmentos de tejido fino de hueso y bacterias orales que permanecieron
Procedimiento quirrgico en un primer paso bradock en las plaquetas aumenta
la permeabilidad de los vasos sanguneos como resultado de las clulas
endoteliales se separan muy poco
En el interior de las paredes vasculares las clulas endoteliales promueven la
unin de los leucocitos polimorfonucleares del torrente sanguneo estos
leucocitos tambin conocidos p.m. tambin se aprietan a travs de los huecos

entre las clulas endoteliales una vez que han digerido la lmina basal usando
proteasas que son libres para entrar en la herida p.m.
El Lee quimiotctico navegar hacia la herida a lo largo de un gradiente de
concentracin molecular estas molculas incluyen protenas bacterianas
pptidos de fibrillas e interleucinas pro-inflamatorias a su llegada matan a las
bacterias a travs de la liberacin de especies de oxgeno reactivo pml es
tambin enzimas altamente digestivas como das de colgeno y ltimos das el
La herida luego procede a travs de un proceso de cicatrizacin sin
complicaciones o un ambiente de herida txica se desarrolla con recuentos
bacterianos elevados y subproductos txicos que pueden conducir
potencialmente a la destruccin de la herida y la prdida del implante pm l
puede solicitar un soporte auxiliar por ejemplo mediante la liberacin de
protena quimiotctica de monocitos o mcp- 1 macrfagos responden y son los
actores siguientes para llegar a la escena que para eliminar las bacterias por
fagocitosis desechos de tejidos se toma y macroqumicos degradados
bioqumicamente sintetizados pro-inflamatorios citoquinas y proteasas
macrfagos dominar durante la fase inflamatoria tarda utilizando ndo genic
inhibidores para digerir la protena Aizaz Los llamados macrfagos del TI mp
ayudan a detener la ronda de destruccin de tejidos iniciada por $ TIME pm
este conserva las protenas de la matriz y los proteoglicanos en la herida que a
su vez protegen importantes factores de crecimiento mensajero sustancias
tales como vegf PDGF y fgf estimulan fibroblastos y angiognesis que inician
Los fibroblastos de fase proliferativa aparecen en el tercer o cuarto da que
emigran a la herida usando movimientos ameboides que sintetizan los
componentes protectores y estabilizantes de la matriz extracelular tales como
colgeno elastina y proteoglicanos la baja concentracin de oxgeno en el
tejido afecta tanto a los macrfagos como a las clulas endoteliales
estimulantes Para crear el factor de transcripcin intercelular factor inducible
por hipoxia o hif posteriormente formado vegf a su vez influye en las clulas
vasculares vasculares clulas vasculares ms estn perdiendo ms clulas
madre que se encuentran en los vasos sanguneos que emigran a lo largo del
gradiente vegf en reas de baja presin parcial de oxgeno aqu forman Nuevos
vasos sanguneos que finalmente se integran en la red vascular existente
angiognesis restaura el suministro de oxgeno y forma el fundamento de la
curacin del hueso comenzando alrededor de los osteoclastos activados a7 se
adhieren a los bordes de fractura del hueso residual que lo recurre y
Creando espacio para la curacin sea sin embargo esto inicialmente reducir
la estabilidad primaria del implante aqu los osteoclastos disolver el hueso
usando cido clorhdrico y proteasas liberando BMP tgf-beta y PDGF de la
matriz sea que a su vez inician la formacin de nuevo hueso clulas muy
vasculares No slo crean nuevos vasos sanguneos, sino que tambin migran
hacia

Trabecular Lee ya la superficie del implante donde se diferencian bajo la

influencia de bmps del hueso disuelto las protenas como la fibronectina tienen
una influencia crucial en la unin de las clulas progenitoras seas a la
superficie del implante los osteoblastos forman una matriz orgnica que es
mineralizada por La incorporacin de fosfato de calcio bajo el microscopio
ptico es visible en la superficie del implante bajo el microscopio electrnico,
aunque una delgada escena de capas de protenas entre el hueso y la
superficie de titanio estabilidad mecnica se asegura mediante el
enclavamiento con la superficie del implante al final de la primera semana
Despus de la ciruga se forma tejido seo en la superficie del implante que a
su vez promueve una estabilizacin secundaria creciente del implante que
compensa la prdida progresiva de la estabilidad primaria la formacin de
huesos tejidos concluye la fase proliferativa de cicatrizacin de heridas
ordenada y la remodelacin sea coordinada restaura la estabilidad de La
adaptacin cargada en el sitio es una importancia fundamental en este
contexto, los huesos inicialmente tejidos habrn crecido en los valles de la
superficie del implante y paralelos a l despus de remodelar la mayor parte
del hueso se estructurar perpendicularmente a los picos de las roscas del
implante en ngulo recto con la superficie del implante La arquitectura y
organizacin de este hueso se convierte en trabecular la estructura se piensa
que es directamente sensible a las fuerzas impuestas a travs del implante a la
interfaz de todos los tejidos esto es posible gracias a la sinergia de
osteoblastos y osteoclastos los osteoclastos activados por el osteoblast
messenger rankle resorb el tejido Hueso el osteoblasto luego deposita hueso
lamelar altamente organizado el trabajo de ambas clulas est coordinado
principalmente por los osteocitos y sus propios mensajeros como la
esclerostina se forman estructuras seas lamelares similares a los arcos y
voltios en una catedral gtica que absorben las tensiones de nuestro Ropa
nuestra carga estamos de vuelta en una eficiente malla trabecular hueso
perfectamente adaptado a la nueva situacin osseo integracin un proceso
biodinmico altamente complejo de la comunicacin clula a clula se
completa