You are on page 1of 32

OUTLINE PROPOSAL

HUBUNGAN DM TIFE 2 DENGAN PENYAKIT JANTUNG
KORONER DI RUANG ALAMANDA RSUD ULIN
BANJARMASIN

Disusun oleh :
Nama Mahasiswa

: Warsito

Nim

: 12.ik.283

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARI MULIA
BANJARMASIN
TAHUN AJARAN 2015

Kata Pengantar
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rakhmt dan hidayahNya sehingga out line proposal penelitian yng berjudul “hubungan dm tife 2
dengan penyakit jantung koroner ini dapat diselesaikan.
Penyusunan out line proposal penelitian ini diajukan untuk memenuhi tugas Ujian
Akhir Semester (UAS) pada fakultas kesehatan sari mulia banjarmasin.
Penulis menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu hingga terselesaikannya out line proposal ini. Penulis menyadari
bahwa out line proposal ini tidak serta merta hadir tanpa bantuan dan
dukungandari semua pihak. Mudah-mudahan segala sesuatu yang telah
diberikan menjadi bermanfaat dan bernilai ibadah di hadapan Allah SWT.
Penulis memahami sepenuhnya bahwa out line proposal ini tak luput dari
kesalahan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangan
diharapkan demi perbaikan di masa mendatang. Semoga proposal ini dapat
memberikan inspirasi bagi para pembaca untuk melakukan hal yang lebih baik
lagi dan semoga out line proposal penelitian ini bermanfaat dan menambah
wawasan pembaca.

BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna
manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang
mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi.
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan
ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel
terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi
pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron
(Mansjoer dkk, 2007)
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetes
merupakan suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya
Jumlah penderita DM di dunia dari tahun ke tahun mengalami peningkatan.
Berdasarkan data Badan Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 2003, jumlah
penderita DM mencapai 194 juta jiwa dan diperkirakan meningkat menjadi
333 juta jiwa ditahun 2025 mendatang, dan setengah dari angka tersebut
terjadi dinegara berkembang, termasuk negara Indonesia. Di

Indonesia,

berdasarkan laporan Riskesdas 2007 yang dikeluarkan oleh Badan
Penelitian

dan

Pengembangan

Kesehatan

Departemen

Kesehatan,

Republik Indonesia, prevalensi nasional penyakit DM adalah 1,1%
(Riskesdas, 2007).
Indonesia kini telah menduduki rangking keempat jumlah penyandang
DM terbanyak setelah Amerika Serikat, China dan India. Berdasarkan
data dari Badan Pusat Statistik (BPS) jumlah penyadang diabetes pada
tahun

2003

sebanyak

13,7 juta

orang

dan

berdasarkan

pola

pertambahan penduduk diperkirakan pada 2030 akan ada 20,1 juta
penyandang DM dengan tingkat prevalensi 14,7 persen untuk daerah
urban dan 7,2 persen di rural. Organisasi Kesehatan Dunia (World Health
Organisation, WHO) memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di

2004). Penyakit jantung koroner diperkirakan 30% menjadi penyebab kematian di seluruh dunia. Hasil survey yang dilakukan Departemen Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK di Indonesia tahun ke tahun terus meningkat Hasil Riskesdas tahun 2007 menunjukkan PJK menempati peringkat ke 3 penyebab kematian setelah stroke dan hipertensi. Banjar dan Hulu Sungai Selatan. jumlah kematian penyakit kardiovaskular (terutama penyakit jantung koroner. sehingga suplai darah ke otot jantung menjadi berkurang (Maulana. 2012 Menurut hasil riset kesehatan dasar tahun 2007 prevalensi DM pada penduduk di Provinsi Kalimantan Selatan sebesar 1% (rentang 0.3 juta pada tahun 2030 (Pusat Data dan Informasi PERSI. Berdasarkan jumlah tersebut. Penyakit jantung koroner adalah pembunuh nomor satu di Indonesia. Penyakit janutng koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung (Soeharto.4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21. Banjarbaru. 7.200. Tapin.000. dari tahun 2004-2008 jumlah pasien DM rawat jalan tercatat sebanyak 22. dan pada tahun 2020 diperkirakan meningkat 11 juta orang.5 juta dari 14.4 juta pada tahun 1990.7%). Badan Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 2002 mencatat lebih dari 11.3-1.Indonesia dari 8. Penyakit jantung koroner adalah kelainan di arteri koroner sehingga tidak cukup suplai darah yang berarti juga kurangnya suplai oksigen dan nutrisi untuk menggerakkan jantung secara normal (Soeharto. yaitu terjadinya penyempitan dan penyumbatan pada pembuluh darah tersebut.625 orang Penyakit jantung koroner adalah penyakit pada pembuluh darah arteri koroner yang terdapat di jantung.406 orang dan pasien DM rawat inap sebanyak 2.2008). Hal itu terjadi karena adanya atheroma atau atherosclerosis (pengerasan pembuluh darah). Barito Kuala. Angka kejadian penyakit jantung koroner . Menurut WHO tahun 2005.7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia. 2001). Di RSUD Ulin Banjarmasin. American Heart Association (AHA) pada tahun 2004 memperkirakan prevalensi penyakit jantung koroner di Amerika Serikat sekitar 13. dan penyakit jantung rematik) meningkat secara global menjadi 17. Enam kabupaten/kota dengan angka prevalensi melebihi angka prevalensi provinsi yaitu Banjarmasin. stroke.6 juta dikaitkan dengan PJK.

Bagi peneliti Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat menembah wawasan dalam mempersiapkan. menginformasikan data serta meningkatkan ilmu dan pengetahuan dalam bidang keperawatan. Detty Iryani Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan. Bagi institusi pendidikan Hasil penelitian dapat digunakan sebagai sumber informasi untuk mengembangkan pengetahuan dan wawasaan mengenai hubungan DM tife 2 dengan penyakit jantung koroner. Umum Untuk mengetahui adakah hubungan antara dm tife 2 denagan penyakit jantung koroner 2. Bagi perawat Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat memberikan sumbangan pemikiran bagi seluruh petugas kesehatan dalam menentukan kebijakan-kebijakan yang sesuai dengan masalah kesehatan yang ada. Khusus Mengidentifikasi apakah ada hubungan antara dm tife 2 dengan penyakit jantung koroner D.2% B. E. Apakah Ada Hubungan DM Tife 2 Dengan Penyakit Jantung Koroner C. sehingga upaya pelayanan kesehatan masyarakat dapat di optimalkan. RUMUSAN MASALAH 1. Teoritis a. maka peneliti dapat hasil menarik kesimpulan bahwa terdapat hubungan yang sangat bermakna antara . b. TUJUAN PENELITIAN 1.berdasarkan data Riset kesehatan dasar(Riskesdas) Kementerian Kesehatan 2007. b. mengumpulkan. Praktis a. mengolah. 2. ada sebanyak 7. menganalisa. MANFAAT 1. Fadil Oenzil. Hubungan Berbagai Faktor Risiko Terhadap Kejadian Penyakit Jantung Koroner Pada Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 yang diteliti oleh Fadma Yuliani. KEASLIAN PENELITIAN 1. Bagi masyarakat Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi masukan bagi masyarakat kususnya bagi penderita dm tife 2.

disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk. yaitu: (Corwin. Definisi Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau mengalihkan” (siphon). Diabetes Mellitus a. saraf. tekanan darah yang paling berhubungan dengan kejadian PAP pada pasien DMT2 3. 2. Agnes L. dan obesitas dengan kejadian PJK pada penderita DM tipe 2. dan pembuluh darah. ginjal. Amparo Segura-Galindo. 2009). Francisco Javier del Cañizo-Gómez F.antara jenis kelamin. Type 2 diabetes and cardiovascular disease: Have all risk factors the same strength? Yang diteliti oleh Iciar Martín-Timón. menjabarkan 4 kategori utama diabetes. 2007) b. hipertensi. hubungan antara penyakit arteri perifer dengan faktor risiko kardiovaskular pada pasien dm tipe 2 yang diteliti oleh Maria Simatupang. Panda hasil penelitian Dari semua faktor risiko kardiovaskular yang di teliti. TINJAUAN PUSTAKA 1. Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal. Sel-sel beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan . dislipidemia dan merokok dengan kejadian PJK pada penderita DM tipe 2 dan terdapat hubungan yang bermakna antara lama menderita DM. Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. Karel Pandelaki. yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata. Klasifikasi Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus. Cristina SevillanoCollantes. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin. 2009) 1) Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI) Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi.

dengan jika preparat preparat hipoglikemik oral tidak (suntikan dapat insulin mengontrol hiperglikemia). Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. penyakit pankreas (trauma pankreatik). c. Etiologi 1) Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI) a) Faktor genetic : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Terjadi paling sering pada mereka yang berusia 3) lebih dari 30 tahun dan pada mereka yang obesitas. Pengobatan pertama adalah dengan diit dan olah raga. 2) Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II. dan penyakit 4) dengan karakteristik gangguan endokrin. jika kenaikan kadar glukosa darah menetap. infeksi. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. sindroma penyakit lain. suplemen dibutuhkan. b) Faktor imunologi : Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. obat. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun. Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin. DM tipe lain Karena kelainan genetik. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDMDiabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes. c) Faktor lingkungan . antibodi.insulin dihancurkan oleh proses autoimun.

Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptorreseptor permukaan sel tertentu. terutama dijumpai pada orang dewasa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin. Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan. factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas. 1995 cit Indriastuti 2008). Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. diantaranya adalah:  Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di   atas 65 tahun) Obesitas Riwayat keluarga . tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. 2) Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II.Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas.

pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran. muntah. Patofisiologi Diabetes tipe I. mual. hiperventilasi. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan). Kelompok etnik d. Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai . Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia). akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. koma bahkan kematian. Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin. namun pada penderita defisiensi insulin. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen. akibat menurunnya simpanan kalori. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.

jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin. Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. iritabilitas. Namun demikian. harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK). polidipsi. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. luka pada . poliuria. Diabetes tipe II. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut. maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II. Pada penderita toleransi glukosa terganggu. namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Jika gejalanya dialami pasien. keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Meskipun demikian. gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif.

diuresis osmotik. infeksi pernafasan dan infeksi luka. leukositosis dan hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi. polidipsia. penyakit vaskular perifer) f. kematian) 2) Diabetes Tipe II a) lambat (selama tahunan). Aseton plasma (keton) positif secara mencolok. neuropati. K normal atau peningkatan semu selanjutnya akan menurun. hiperventilasi. polifagia c) keletihan dan kelemahan d) ketoasidosis diabetik (mual.kulit yang lama sembuh-sembuh. infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi). penglihatan kabur c) komplikasi jangka panjang (retinopati. e. Penyakit Jantung Koroner a. poliuria. fosfor sering menurun. infeksi vaginal. nafas bau buah. nyeri abdomen. 2. mudah tersinggung. Definisi . poliuria. 2 jam setelah pemberian glukosa. koma. tes toleransi 2) 3) 4) 5) glukosa > 200 mg/dl. meningkat atau menurun. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I Elektrolit: Na mungkin normal. muntah. 8) Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal 9) Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi (Tipe II) 10) Urine: gula dan aseton positif 11) Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK. Manifestasi klinis 1) Diabetes Tipe I a) hiperglikemia berpuasa b) glukosuria. 6) Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3 7) Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi). Pemerisaan penunjang 1) Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl. polidipsia. ada perubahan tingkat kesadaran. luka pada kulit yang sembuhnya lama. intoleransi glukosa progresif b) gejala seringkali ringan mencakup keletihan.

merokok. dan diet tinggi lemak jenuh.2004). Faktor risiko tambahan lain masih dapat diubah sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. Riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat seperi gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas. Penyakit jantung koroner adalah kelainan di arteri koroner sehingga tidak cukup suplai darah yang berarti juga kurangnya suplai oksigen dan nutrisi untuk menggerakkan jantung secara normal (Soeharto. sehingga suplai darah ke otot jantung menjadi berkurang (Maulana. hipertensi. kolesterol dan kalori. yaitu terjadinya penyempitan dan penyumbatan pada pembuluh darah tersebut. antara lain: Faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah yaitu usia. jenis kelamin. diketahui bahwa faktor risiko seseorang untuk menderita penyakit jantung koroner ditentukan melalui interaksi dua atau lebih faktor risiko.Penyakit jantung koroner adalah penyakit pada pembuluh darah arteri koroner yang terdapat di jantung.2008). Efek perlindungan estrogen merupakan penjelasan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner meningkatkan timbulnya aterosklerosis premature. gangguan toleransi glukosa. . Berdasarkan penelitian Framingham. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause. Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Etiologi Penyebab penyakit jantung koroner belum diketahui. Faktor risiko mayor yaitu peningkatan kadar lipid serum. tetapi secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya penyakit jantung koroner yang dikenal dengan faktor resiko penyakit jantung koroner. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. ras dan riwayat keluarga. b. Multiple Risk Factors Interventions Trial dan Minister Heart Study. Hal itu terjadi karena adanya atheroma atau atherosclerosis (pengerasan pembuluh darah).

terjadi trauma dan berakibat pada gangguan fungsinya. dan fibrin dalam lapisan dalam arteri. Akan tetapi banyak ahli yang mempercayai bahwa atherosclerosis melalui fase-fase sebagai beikut: a) Dimulai dari lapisan paling dalam dari arteri. merupakan penyakit progressive. Plaque dapat menyebabkan blokade aliran darah dalam pembuluh darah yang bersangkutan baik secara parsial atau total. Proses ini dapat terjadi pada arteri ukuran sedang dan besar. berakhir dengan munculnya PJK. maka dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke. terutama hubungannya dengan kecenderungan pembentukan plaque aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh darah koroner. Atherosklerosis dapat berlangsung secara perlahan-lahan. dua hal yang dapat terjadi adalah perdarahan di dalam plaque dan atau pembentukan pembekuan atau thrombus dalam permukaan plaque. Hal ini merupakan proses normal sesuai dengan bertambahnya usia. kolesterol. Apabila hal ini terjadi dan menyumbat saluran arteri. dan saat ini telah banyak penelitian yang menunjukkan bahwa hal tersebut telah dapat terjadi pada permulaan masa anak-anak dan remaja. Bangunan tersebut dinamakan plaque. akan tetapi enis dan progresifitasnya bervariasi pada masing-masing individu. . Arteriosklerosis merupakan istilah umum untuk menyebutkan proses penebalan dan pengerasan arteri. yang dikarakteristikkan dengan adanya deposit substansi lemak. Perkembangan dari atherosklerosis bersifat kompleks dan penyebab pastinya belum secara jelas dimengerti.Faktor risiko berkaitan dengan gangguan toleransi glukosa pada pasien diabetes melitus inilah yang dibahas secara terperinci dalam referat ini. Pada saat sudah terbentuk plaque. produk buangan seluler. 1) Aterosklerosis dan PJK Patogenesis PJK berkaitan erat dengan aterosklerosis pada arteri koronaria. yaitu lapisan endothel pada tunika intima. kalsium. Atherosklerosis merupakan salah satu jenis arteriosklerosis.

dan berbagai substansi lain yang melewatinya akan terdeposit dalam lapisan tersebut. lemak dan leukosit tersebut kemudian membentuk jaringan ikat dan akhirnya akan menyebabkan endothelium menjadi lebih tebal dan tebal lagi. Lesi-lesi . otak. maka sel-sel lemak akan semakin meningkatkan penimbunan plak dengan mengelilingi sel tersebut. Fase preklinis ini dapat berlangsung sampai 20-40 tahun. Dalam waktu yang sama. manifestasi klinis penyakit belum tampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. atau ekstrimitas. Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vaskuler untuk memberikan respon juga kurang. Dalam lesi ini juga ditemukan leukosit. terjadi akumulasi di dalamnya dan banyak diantaranya yang kemudian membelah. Meskipun ada banyak sebab yang dapat menimbulkan penyumbatan pembuluh koroner akut. d) Kondisi ini. maka akan terjadi penurunan aliran darah yang melalui arteri dan suplai oksigen yang menuju ke jantung. Lesi yang bermakna klinis biasanya penyumbatan terjadi lebih dari 75% lumen pembuluh darah. c) Kumpulan lipoptotein. cholesterol. Berbagai substansi lain tersebut adalah bentuk teroksidasi dari kolesterol pembawa lipid yang disebut lipoprotein teroksidasi yang menyebabkan semakin meningkatnya pembentukan plak dalam lesi atherosclerotic.b) Pada saat ini terjadi. maka lemak. Langkah akhir proses patologis terjadi sebagai berikut: a) lumen progresif akibat pembesaran plak b) Perdarahan pada plak ateroma c) Pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit d) Embolisasi thrombus atau fragmen plak e) Spasme arteria koronaria. tetapi dalam pemeriksaan otopsi terbukti bahwa thrombosis intralumen merupakan penyebab utama yaitu menumpuk pada lesi aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. yang normalnya ditemukan dalam darah.

2001 : 721) 1) Fisiologis Jantung Hubungannya dengan Aterosklerosis dan PJK Dalam fisiologis jantung dan nutrisinya. atau perlekatan. Lesi ini cenderung terlokalisir dan fokal dalam penyebarannya.aterosklerotik biasanya berkembang pada segmen epikardial proksimal dari arteria koronaria yaitu pada tempat lengkungan yang tajam. Tidak seperti arteri lain arteri koronaria diperfusi selama diastolik. Ada empat faktor utama yang menentukan besarnya kebutuhan oksigen miokardium yaitu frekuensi denyut jantung. Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung. yang kemudian terpecah menjadi dua cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior sinistra) dan melintang (arteri sirkumfleksa) sisi kiri jantung. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri. Jantung kanan dipasok seperti itu pula dari arteri koronaria dextra. (Smeltzer. percabangan. dan tegangan dinding ventrikel. Karena itu kerja . yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. terdapat suatu keseimbangan kritis antara suplai oksigen miokardium dan kebutuhan. daya kontraksi. Jantung menggunakan 70% sampai 80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner . tetapi pada tahap lanjut. Di jantung terdapat pembuluh darah arteri koroner. Suplai oksigen harus sesuai dengan kebutuhan akan oksigen tersebut. massa otot. sebagai perbandingan. Jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan syaraf otonom. Patofisiologi Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. lesi tersebar difus menjadi menonjol. Bila suplai oksigen terganggu atau terjadi peningkatan kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium. c. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat hulunya diventrikel kiri. organ lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Tegangan dinding atau beban akhir merupakan fungsi variable-variabel yang ditemukan pada persamaan Laplace.

Pada dinding ventrikel kanan yang lebih tipis masih ada aliran sistolik yang berlangsung kontinyu. Pertama kebutuhan ventrikel kiri akan oksigen adalah besar karena besarnya resistensi sistemik terhadap ejeksi serta massa otot yang besar. Cabangcabang arteria koronaria tertanam jauh dalam miokardium. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversible. Iskemia yang lama akan menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Pembuluh darah yang mengalami stenosis atau gangguan tidak dapat melebar sehingga terjadi kekurangan oksigen apabila kebutuhan oksigen meningkat melebihi kapasitas pembuluh untuk meningkatkan aliran. Untuk meningkatkan suplai oksigen. Di samping itu aliran pembuluh koroner secara alamiah bersifat fasik. Karena itu aliran pembuluh koroner terutama berlangsung selama diastol. Ventrikel kiri adalah ruang jantung yang paling rentan terhadap iskemia dan infark miokardium. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan . hipertensi. cabang-cabang ini tertekan. Pembuluh koroner normal dapat melebar dan meningkatkan aliran darah sekitar lima sampai enam kali di atas tingkat istirahat. hipertrofi. maka suplai oksigen juga harus meningkat. dan dilatasi ventrikel. yang terjadi secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. sehingga meningkatkan resistensi terhadap aliran. Kontraksi dinding ventrikel kiri yang tebal pada hakekatnya akan menghentikan aliran sistolik. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat. aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.jantung dan kebutuhan akan oksigen akan meningkat pada takikardia dan peningkatan daya kontraksi. karena sifat khas oksigenasi miokardiumnya yang unik. Rangsangan yang paling kuat untuk mendilatasi arteria koronaria dan meningkatkan aliran pembuluh koroner adalah hipoksia jaringan lokal. Secara klinis maka nekrosis miokardium dikenal dengan nama infark miokardium. Aterosklerosis dimana terjadi penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria. Pada waktu sistol.

kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Secara khas. 2) Patofisiologi Iskemia pada PJK dan Dasar Diagnosisnya Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium local. serta asidosis mengganggu fungsi ventrikel kiri. tetapi menyerupai nyeri karena pencernaan yang tidak baik atau . Berkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolism aerobic menjadi anaerobic yang tidak efisien dan menghasilkan asam laktat yang tertimbun di sel sehingga menurunkan pH sel. mengakibatkan berkurangnya curah sekuncup. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram (EKG) yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. membahayakan miokardium distal dari daerah lesi. Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Dengan demikan. Bila penyakit ini semakin lanjut. Iskemia yang sementara menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan dan menekan fungsi miokardium. Akan tetapi banyak orang tidak mengalami angina yang khas. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. kurangnya energi.membahayakan aliran darah miokardium. tekanan jantung kiri meningkat. Manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum tinbul nyeri. Berkurangnya daya kontraksi dan ganguan gerakan Menurunnya fungsi menurunnya curah jantung ventrikel jantung mengubah kiri dengan dapat hemodinamika. Gabungan efek hipoksia. keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen akan genting. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol memperbesar volume ventrikel. Akibatnya. nyeri digambarkan sebagai suatu tekanan substernal. maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan vaskuler yang akan mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar.

Jaringan penyambung fibrosa akan menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. gerakan dinding abnormal. respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian penyembuhan. perubahan Otot selama tampak berlangsungnya memar dan sianotik proses akibat terputusnya aliran darah regional. sedangkan perbaikan iskemia memperkecil nekrosis. sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. pengurangan curah sekuncup. dan peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan. Secara fungsional infak miokardium menyebabkan daya kontraksi menurun. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Angina Prinzmetal lebih sering terjadi pada waktu istirahat daripada bekerja dan disebabkan oleh spasme setempat dari arteria epikardium.sakit gigi. Jarinan infark dikelilingi suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Angina dipicu oleh aktivitas yang meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen seperti latihan fisik. 3) Patofisiologi Infark pada PJK dan Dasar Diagnosisnya Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel dan kematian otot atau nekrosis. . Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Selama fase ini dinding nekrotik relative tipis. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar infark akan bertambah besar. Kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel. pengurangan fraksi ejeksi. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. perubahan daya kembang dinding ventrikel. peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel.

yang biasanya tidak menimbulkan keluhan. sirkulasi kolateral. perikarditis. disfungsi otot papilaris. tromboembolisme. Komplikasi dari infark dan iskemia ini antara lain gagal jantung kongestif. defek septum ventrikel. rupture jantung. dan mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler. Kedua. stress. Manifestasi klinis 1) Gejala Palpitasi merupakan manifestasi penyakit ini meskipun tidak spesifik. muntah. Infark miokardiom klasik ditandai oleh trias diagnostik yaitu nyeri dada yang lama dan hebat biasanya disertai mual.Derajat gangguan ini tergantung dari ukuran infark. lokasi infark. dan perasaan seakan-akan sedang menghadapi ajal. vasokontriksi umum. d. Angina pektoris yang spesifik merupakan gejala utama yang khas bagi penyakit jantung koroner. glutamate oksaloasetat transaminase (SOT) dan laktat dehidrogenase (LDH). Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi gagal jantung kiri. Memang angina pectoris . Terdapat serangkaian refleks yang dapat memburuknya curah jantung dan tekanan mencegah perfusi yaitu peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi. dan gelombang T terbalik. dan hipertrofi ventrikel. Enzim-enzim yang dilepaskan yaitu keratin fosfokinase (CK). Sesak nafas mulai dengan nafas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat. dan aritmia. fungsi miokardium yang tak terlibat. elevasi segmen ST. Selama infark akut akan terlihat perubahan-perubahan pada EKG yaitu gelombang Q yang nyata. aneurisma ventrikel. Keadaan ini bisa timbul spontan maupun atas dasar faktor pencetus yang menambah iskemia seprti aktivitas fisik. Makin lama sesak makin berat sekalipun melakukan aktivitas ringan. retensi natrium dan air. dilatasi ventrikel. Akan tetapi semua respon kompensasi ini dapat memperburuk keadaan miokardium dengan meningkatkan kebutuhan akan oksigen. keringat dingin. syok kardiogenik. meningkatnya kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-sel miokardium yang nekrosis.

Berdasarkan ada tidaknya dan bentuk-bentuk serangan angina pectoris dapat dibuat klasifikasi penyakit jantung koroner sebagai berikut: a) Asimtomatik b) Simtomatik  Angina pectoris stabil  Angina pectoris tak stabil  Prinzmetal angina pectoris c) Infrak Miokard akut 2) Tanda Pemeriksaan fisik akan mendapatkan data yang sesuai dengan adnaya faktor-faktor risiko penyakit jantung koroner seperti hipertensi. penuaan dini. Hubungan Dibetes Melitus dan Penyakit Jantung Koroner Penyebab kematian dan kesakitan utama pada penderita DM (baik DM tipe 1 maupun DM tipe 2) adalah Penyakit Jantung Koroner. Peningkatan risiko ini tidak hanya disebabkan karena penyakit jantung iskemik. sampai dengan penemuan kelainan jantung seperti kardionegali. melibatkan interaksi kompleks dari berbagai keadaan seperti hiperglikemi. Dalam beberapa tahun terakhir ini diketahui bahwa DM dapat pula mempengaruhi otot jantung secara independen. hiperlipidemi. Penyebab aterosklerosis pada penderita DM tipe 2 bersifat multifaktorial. gallop. diabetes militus. Pada tingkat seluler terjadi gangguan pengeluaran kalsium dari sitoplasma. pembentukan kolagen dan hipertrofi sel-sel otot jantung. Pada penderita DM. hiperinsulinemi dan/atau hiperproinsulinemi serta perubahan-perubahan dalam proses koagulasi dan fibrinolisis. 3. stres oksidatif. Selain melalui keterlibatan aterosklerosis dini arteri koroner yang menyebabkan penyakit jantung iskemik juga dapat terjadi perubahan-perubahan berupa fibrosis interstisial. yang merupakan salah satu penyulit makrovaskular pada diabetes melitus. risiko payah jantung kongestif meningkat 4 sampai 8 kali. hiperlipidemia.merupakan gejala yang paling belakangan timbul sehingga layak juga dipandang sebagai pembeda antara penyakit jantung koroner simtomatik dan asimtomatik. Penyulit makrovaskular ini bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini yang dapat mengenai organ-organ vital seperti jantung dan otak. perubahan struktur troponin T dan .

yang ternyata disebabkan karena kontrol gula darah yang buruk dalam waktu yang lama. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan tekanan . Haffner dan kawan-kawan. resistensi insulin. 1) Patofisiologi : Dasar terjadinya peningkatan risiko Penyakit Jantung Koroner pada penderita DM belum diketahui secara pasti. Dari hasil penelitian didapatkan kenyataan bahwa : a) Angka kejadian aterosklerosis lebih tinggi pada penderita DM dibanding populasi non DM. antara lain hipertensi. Perubahan ini akan menyebabkan gangguan kontraksi dan relaksasi otot jantung dan peningkatan tekanan end-diastolic sehingga dapat menimbulkan kardiomiopati restriktif. b) Penderita DM mempunyai risiko tinggi untuk mengalami trombosis. penurunan fibrinolisis dan peningkatan respons inflamasi. yang akan mengakibatkan perubahan sifat antigenik dari protein dan DNA. Lesi aterosklerosis pada penderita DM dapat terjadi akibat : a) Hiperglikemi Hiperglikemi kronik menyebabkan disfungsi endotel melalui berbagai mekanisme antara lain :  Hiperglikemi kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein dan makromolekul seperti DNA. hiperamilinemi. hiperinsulinemi. dan gangguan sistem koagulasi serta hiperhomosisteinemi. dislipidemi.peningkatan aktivitas Pyruvate Kinase. Studi epidemiologik juga menunjukkan terjadinya peningkatan risiko payah jantung pada penderita DM dibandingkan populasi non DM. c) Pada penderita DM terjadi glikosilasi protein yang akan mempengaruhi integritas dinding pembuluh darah. Semua faktor risiko ini kadang-kadang dapat terjadi pada satu individu dan merupakan suatu kumpulan gejala yang dikenal dengan istilah sindrom resistensi insulin atau sindrom metabolik. Disamping itu berbagai faktor turut pula memperberat risiko terjadinya payah jantung dan stroke pada penderita DM. membuktikan bahwa aterosklerosis pada penderita DM mulai terjadi sebelum timbul onset klinis DM.

 Hiperglikemi meningkatkan aktivasi protein kinase C (PKC) intraseluler sehingga akan menyebabkan gangguan NADPH pool yang akan menghambat produksi NO. Disamping itu peningkatan kadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemi dapat meningkatkan oksidasi fosfolipid dan protein. Keadaan hiperglikemi akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stres oksidatif dan peningkatan oxidized lipoprotein.  Overekspresi growth factors meningkatkan proliferasi sel endotel dan otot polos pembuluh darah sehingga akan terjadi neovaskularisasi. Walaupun tidak ada hubungan langsung antara aktivasi koagulasi dengan disfungsi endotel.  Hiperglikemi akan meningkatkan sintesis diacylglyerol (DAG) melalui jalur glikolitik. Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain penurunan produksi NO dan penurunan aktivitas fibrinolitik akibat peningkatan kadar PAI-1 Disamping itu pada DM tipe 2 terjadi peningkatan aktivitas koagulasi akibat pengaruh berbagai faktor seperti pembentukan advanced glycosylation end products (AGEs) dan penurunan sintesis heparan sulfat.intravaskular akibat gangguan keseimbangan Nitrat Oksida (NO) dan prostaglandin.  Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stres oksidatif. Hiperglikemi akan disertai dengan tendensi protrombotik dan aggregasi platelet. b) Resistensi insulin dan hiperinsulinemi Jialal dan kawan-kawan menemukan adanya reseptor terhadap insulin yaitu IGF-I dan IGF-II pada sel-sel dari pembuluh darah . Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas protein kinase C (PKC). namun aktivasi koagulasi yang berulang dapat menyebabkan overstimulasi dari sel-sel endotel sehingga akan terjadi disfungsi endotel. terutama small dense LDL-cholesterol (oxidized LDL) yang lebih bersifat aterogenik. Baik DAG maupun PKC berperan dalam memodulasi terjadinya vasokonstriksi.

Peneliti ini menyimpulkan bahwa insulin tidak hanya memiliki efek vasodilatasi akut melainkan juga memodulasi tonus pembuluh darah. Insulin juga mempunyai efek langsung terhadap jaringan pembuluh darah. hiperinsulinemi mempunyai hubungan dengan Ang-II dengan akibat akan terjadi peningkatan stres oksidatif didalam pulau Langerhans pankreas akibat peningkatan kadar insulin. Toksisitas insulin (hiperinsulinemi / hiperproinsulinemi) dapat menyertai keadaan resistensi insulin/ sindrom metabolik dan stadium awal dari DM tipe 2. Akhir-akhir ini telah dapat diidentifikasi adanya reseptor AT-1 didalam sel-sel beta pankreas dan didalam sel-sel endotel kapiler pulau Langerhans pankreas. Jadi. Temuan ini membuktikan bahwa resistensi insulin akan menimbulkan gangguan langsung pada fungsi pembuluh darah. Pada penelitian terhadap jaringan pembuluh darah dari obese Zucker rat didapatkan adanya resistensi terhadap sinyal PI3-kinase. Peneliti ini menyatakan bahwa reseptor IGF-I dan IGF-II pada sel endotel terbukti berperan secara fisiologik dalam proses terjadinya komplikasi vaskular pada penderita DM. proinsulin dan amilin. King dan kawan-kawan dalam penelitiannya menggunakan kadar insulin fisiologis mendapatkan bahwa hormon ini dapat meningkatkan kadar dan aktivitas mRNA dari eNOS sebesar 2 kali lipat setelah 2-8 jam inkubasi sel endotel. Insulin meningkatkan jumlah reseptor AT-1 dan mengaktifkan Renin Angiotensin Aldosterone System (RAAS). . c) Hiperamilinemi Amilin atau disebut juga Islet Amyloid Polypeptide (IAPP) merupakan polipeptida yang mempunyai 37 gugus asam amino. Defisiensi insulin dan hiperglikemi kronik dapat meningkatkan kadar total protein kinase C (PKC) dan diacylglycerol (DAG) yang berperan dalam memodulasi terjadinya vasokonstriksi.besar dan kecil dengan karakteristik ikatan yang sama dengan yang ada pada sel-sel lain.

Hiperinsulinemi dan hiperamilinemi dapat menyertai keadaan resistensi insulin/ sindrom metabolik dan DM tipe 2. peningkatan stres oksidatif berhubungan dengan peningkatan pembentukan IAPP didalam sel-sel beta pankreas. Temuan ini menunjukkan adanya hubungan antara terjadinya stres oksidatif dan pembentukan IAPP serta penurunan massa dan densitas sel-sel beta pankreas. Dalam keadaan ini terjadi penurunan ekspresi enzim Super Oxide Dismutase (SOD) yang menyertai pembentukan IAPP dan penurunan massa sel beta. Jadi keadaan hiperinsulinemi akan disertai dengan hiperamilinemi dan sebaliknya bila terjadi penurunan kadar insulin akan disertai pula dengan hipoamilinemi. Janson dan kawan-kawan mendapatkan adanya partikel amiloid (intermediate sized toxic amyloid particles = ISTAPs) yang bersifat sitotoksik terhadap sel-sel beta pankreas. Sakuraba dan kawan-kawan dalam penelitiannya mendapatkan bahwa pada penderita DM tipe 2. d) Inflamasi Dalam beberapa tahun terakhir. Baru-baru ini ditemukan pula amylin binding site didalam korteks ginjal.disintesis dan disekresi oleh sel-sel beta pankreas bersama-sama dengan insulin. Terjadinya amiloidosis ( penumpukan endapan amilin) didalam islet diduga berhubungan dengan lama dan beratnya resistensi insulin dan DM tipe 2. dapat mengakibatkan apoptosis dengan cara merusak membran sel beta pankreas. penumpukan endapan amilin didalam selsel beta pankreas akan menurunkan fungsinya dalam mensekresi insulin. Sebaliknya . terbukti bahwa inflamasi tidak hanya menimbulkan komplikasi Sindrom Koroner Akut. Amilin juga dapat merangsang lipolisis dan merupakan salah satu mediator terjadinya resistensi insulin. tetapi juga merupakan penyebab utama dalam proses terjadinya dan . dimana amilin dapat mengaktivasi RAAS dengan akibat terjadinya peningkatan kadar rennin dan aldosteron.

karena peningkatan dari berbagai proses yang mengaktivasi makrofag ( dan pelepasan sitokin ) . Tingginya kadar kompleks imun yang mengandung modified LDL. yang menyebabkan up regulasi sintesis C-reactive protein. ekspresi molekul2 adhesi dan upregulasi sintesis serta endotel. ekspresi aktivitas prokoagulan didalam sel-sel Jadi sitokin memainkan peran penting tidak hanya dalam proses awal terbentuknya lesi aterosklerosis. Berbagai pertanda inflamasi telah ditemukan didalam lesi aterosklerosis. melainkan juga progresivitasnya. Disamping itu terjadi pula peningkatan pembentukan kompleks imun yang mengandung modified lipoprotein. (MMP-1) tanpa Aktivasi makrofag oleh kompleks imun tersebut akan merangsang pelepasan Tumor Necrosis Factor α (TNF α) . Kompleks imun ini tidak hanya merangsang pelepasan sejumlah besar sitokin tetapi juga merangsang ekspresi dan pelepasan matrix metalloproteinase-1 merangsang sintesis inhibitornya. Sitokin akan meningkatkan sintesis Platelet Activating Factor (PAF). merangsang lipolisis.α (Transforming Growth Factor-α) Semua faktor ini mempunyai pengaruh besar terhadap fungsi sel-sel pembuluh darah. Pelepasan sitokin lebih banyak terjadi pada penderita DM. antara lain oksidasi dan glikoksidasi protein dan lipid. Pelepasan sitokin yang dipicu oleh terbentuknya Advanced Glycosylation Endproducts (AGEs) akan disertai dengan over produksi berbagai growth factors seperti:  PDGF (Platelet Derived Growth Factor)  IGF I (Insulin Like Growth Factor I)  GMCSF (Granulocyte/Monocyte Colony Stimulating Factor)  TGF. Baru-baru ini telah ditemukan Creactive protein dengan kadar yang cukup tinggi pada penderita dengan resistensi insulin. Peningkatan kadar kompleks imun . antara lain sitokin dan growth factors yang dilepaskan oleh makrofag dan T cells. akan meningkatkan risiko komplikasi makrovaskular pada penderita DM baik DM tipe 1 maupun DM tipe 2.progresivitas aterosklerosis.

Dalam suatu seri pemeriksaan arteri koroner pada penderita DM tipe 2 setelah sudden death. Walaupun demikian dapat pula ditemukan pada penderita DM tipe 1. Kandungan makrofag didalam lesi aterosklerosis pada penderita DM mengalami peningkatan. Sampai sekarang masih terdapat kontroversi tentang mengapa pada pemeriksaan patologi anatomi. Peningkatan oxidized LDL pada penderita DM akan meningkatkan aktivasi sel T yang akan meningkatkan pelepasan interferon γ. yang akan menimbulkan vulnerable plaque. e) Trombosis/Fibrinolisis Diabetes Melitus akan disertai dengan keadaan protrombotik yaitu perubahan-perubahan proses trombosis dan fibrinolisis. kalsifikasi dan ruptur plak yang luas. melainkan juga berperan dalam proses rupturnya plak aterosklerotik dan komplikasi Jantung Koroner selanjutnya.pada penderita DM tidak hanya menyebabkan timbulnya aterosklerosis dan progresivitasnya. Peningkatan fibrinogen serta aktivitas faktor VII dan PAI-1 baik didalam plasma maupun didalam plak aterosklerotik akan . Sedangkan pada penderita DM tipe 1 ditemukan peningkatan kandungan jaringan ikat dengan sedikit foam cells didalam plak yang memungkinkan lesi aterosklerosisnya relatif lebih stabil. plak pada DM tipe 1 bersifat lebih fibrous dan calcified. didapatkan area nekrosis. Aktivasi sel T juga akan menghambat proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah dan biosintesis kolagen. sedangkan pada DM tipe 2 lebih seluler dan lebih banyak mengandung lipid. Pelepasan interferon γ akan menyebabkan gangguan homeostasis sel-sel pembuluh darah. sehingga menimbulkan komplikasi Sindrom Koroner Akut. Kelainan ini disebabkan karena adanya resistensi insulin terutama yang terjadi pada penderita DM tipe 2. sebagai akibat dari peningkatan rekrutmen makrofag kedalam dinding pembuluh darah karena pengaruh tingginya kadar sitokin.

. melainkan juga disertai penurunan ekspresi urokinase didalam dinding pembuluh darah dan plak aterosklerotik. Proses hidrolisis ini terjadi oleh karena adanya enzim trigliserid lipase. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penurunan kadar PAI-1 setelah pengobatan DM tipe 2 dengan thiazolidinediones menyokong hipotesis adanya peranan resistensi insulin dalam proses terjadinya over ekspresi PAI-1. masih dalam penelitian lebih lanjut.menyebabkan penurunan urokinase dan meningkatkan aggregasi platelet. Terjadinya proteolisis pada daerah fibrous cap dari plak yang menunjukkan peningkatan aktivasi sel T dan makrofag akan memicu terjadinya ruptur plak dengan akibat terjadinya Sindrom Koroner Akut. f) Dislipidemia Dislipidemia yang akan menimbulkan stres oksidatif umum terjadi pada keadaan resistensi insulin/sindrom metabolik dan DM tipe 2. Ketiganya disebabkan oleh trigliserid dalam jaringan lemak (adipose) maupun dalam darah (yaitu VLDL dan IDL) akan mengalami hidrolisis menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Penyebab peningkatan fibrinogen diduga karena meningkatnya aktivitas faktor VII yang berhubungan dengan terjadinya hiperlipidemi post prandial. Terdapat dua jenis enzim trigliserid lipase yaitu lipoprotein . Peningkatan PAI-1 baik didalam plasma maupun didalam plak aterosklerotik tidak hanya menghambat migrasi sel otot polos pembuluh darah. Mekanisme yang mendasari terjadinya keadaan hiperkoagulasi pada penderita DM dan resistensi insulin. meliputi:    Peningkatan kadar VLDL atau trigliserida Penurunan kadar HDL cholesterol Terbentuknya small dense LDL yang lebih bersifat aterogenik. Over ekspresi PAI-1 diduga terjadi akibat pengaruh langsung dari insulin dan pro insulin. Keadaan ini terjadi akibat gangguan metabolisme lipoprotein yang sering disebut sebagai "lipid triad".

kerja enzim lipoprotein lipase intraseluler akan menjadi aktif sehingga terjadi lipolisis trigliserid intraseluler. Di hati asam lemak bebas akan menjadi trigliserid kembali dan menjadi bagian dari VLDL. Partikel LDL kecil padat ini mudah teroksidasi dan sangat aterogenik. Oleh karena itu VLDL yang dibentuk akan sangat kaya trigliserid disebut juga VLDL kaya trigliserid atau VLDL besar (enriched trigliseride VLDL=large VLDL). Hal mana akan menghasilkan LDL yang kaya akan trigliserid tetapi kurang kolesterol ester (cholesterol ester depleted LDL). Kerja kedua enzim tersebut sangat tergantung dari kadar insulin plasma dengan pengertian kadar insulin plasma yang normal akan memacu kerja lipoprotein lipase dan menghambat kerja lipoprotein lipase intraseluler. Asam lemak bebas akan memasuki aliran darah. sebagian akan digunakan sebagai sumber energi dan sebagian akan dibawa ke hati sebagai bahan baku pembentukan trigliserid. Keadaan ini akan menghasilkan asam lemak bebas (=FFA=NEFA) yang berlebihan. Enzim trigliserid lipase kedua terdapat dalam jaringan lemak oleh karena itu disebut trigliserid lipase intravaskuler adiposity (lipoprotein lipase intraseluler) yang juga disebut hormone sensitive lipase dan berfungsi memecah simpanan trigliserid dalam jaringan bila diperlukan sebagai sumber energi. hormon sensitive lipase di jaringan adipose akan menjadi aktif sehingga lipolisis trigliserid di jaringan adipose semakin meningkat. Trigliserid yang dikandung oleh LDL akan dihidrolisis oleh enzim lipase hati yang biasanya meningkat pada resistensi insulin sehingga menghasilkan LDL yang kecil padat (small dense LDL).Dalam sirkulasi trigliserid yang banyak di VLDL akan bertukar dengan kolesterol ester dari LDL kolestrol. .lipase (LPL) yang terdapat pada endothelium vaskular dan berfungsi memecah trigliserid dari lipoprotein kaya trigliserid dalam plasma yaiu VLDL dan IDL. Pada keadaan resistensi insulin.

Hiperhomosisteinemi dapat menyebabkan inaktivasi nitrat oksida melalui hambatannya terhadap ekspresi glutathione peroxidase (GPx). Hipertensi disertai dengan peningkatan stres oksidatif dan aktivitas Spesies Oksigen Radikal. Homosistein terutama mengalami peningkatan bila terjadi gangguan fungsi ginjal. peningkatan kadar amilin (hiperamilinemi) pada individu yang mempunyai riwayat keluarga hipertensi dan dengan resistensi insulin. Peningkatan kadar homosistein biasanya menyertai penurunan laju filtrasi glomerulus. hipertensi dapat terjadi bila sudah ditemukan tanda-tanda gangguan fungsi ginjal yang ditandai dengan mikroalbuminuri. yang selanjutnya akan memediasi terjadinya kerusakan pembuluh darah akibat aktivasi Ang II dan penurunan aktivitas enzim SOD. KERANGKA TEORI HUBUNGAN DM TIFE 2 DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER DM TIFE 2 PENYAKIT JANTUNG . Hiperhomosisteinemi dapat diperbaiki dengan suplementasi asam folat. h) Hiperhomosisteinemi Pada penderita DM baik DM tipe 1 maupun DM tipe 2 ditemukan polimorfisme reductase gen yang dari dapat enzim methylene menyebabkan tetrahydrofolate hiperhomosisteinemi.g) Hipertensi Hipertensi merupakan salah satu faktor dalam resistensi insulin/ sindrom metabolik dan sering menyertai DM tipe 2. Sebaliknya glukotoksisitas akan menyebabkan peningkatan aktivitas RAAS sehingga akan meningkatkan risiko Penelitian terbaru mendapatkan adanya terjadinya hipertensi. Polimorfisme gen ini terutama terjadi pada penderita yang kekurangan asam folat didalam dietnya. G. Adanya hipertensi akan memperberat disfungsi endotel dan meningkatkan risiko Penyakit Jantung Koroner. Sedangkan pada penderita DM tipe 1.

TEMPAT PENELITIAN Ruangan alamanda dalam RS ULIN BANJARMASIN I. METODE PENELITIAN Jenis penelitian ini adalah kuantitatif dengan menggunakan metode survei analitik melalui pendekatan cross sectional. 2010).FAKTOR-FAKTOR BERHUBUNGAN DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Hiperglikemi Resisten Insulin Dan Hiperinsulinemi Hiperamilinemi Inflamasi Aterosklerosis Penyakit Jantung Koroner Trombosis/Fibrinolisis Dislipidemia Hipertensi H. POPULASI DAN SEMPEL Populasi dari penelitian ini adalah seluruh penderita DM tife 2 yang memiliki penyakit jantung di ruangan penyakit dalam RSUD Ulin . J. Rancangan penelitian cross sectional adalah suatu penelitian yang semua variabelnya. baik variabel independen (DM tife 2) maupun variabel dependen (penyakit jantung koroner) diobservasi atau dikumpulkan sekaligus dalam waktu yang sama (Notoatmodjo.

Jakarta: EGC. 2004. Accessed 24 juni 2015 Polineuropati undip =http://eprints. Muchid. 2000. Ari. Teknik sampling yang digunakan adalah consecutif sampling dengan jumlah responden 10 orang.aafp. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner: Fokus Sindrom Koroner Akut. Sugiri. Medan. Management of Dyslipidemia in Adults. 2005: 1261-70.com. 2000. John FD. Syed MA. Bahri. Available from http://www.id/12511/1/2002PPDS1902. May 1.. 2006. http://www. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Lorraine MW. H. Faktor – Faktor Risiko Kejadian Penyakit Jantung Koroner (PJK) Pada Kelompok Usia ≤ 45 Tahun. . Daftar Pustaka Anwar Djohan. Mark EC. Supriyono.undip.ac.org/afp/980501ap/ahmed. Sakundarno.pdffactory. Abdul et all. Diakses tanggal 23 juni 2015. M.. Jakarta: Departemen Kesehatan. The American Academy Family Physician..html. Soeharyo.Banjarmasin dengan jumlah 20 orang. Penyakit Jantung Koroner Dan Hipertensi. U.pdf Sylvia AP. USU eRepository. M.

2008.medscape. 2006. 2):12-16. Medan: USU e-Repository. .com/viewarticle/412684_2. Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi. et al. 45(Suppl 3): S27-S30. for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Ginsberg HN.Majid. Diabetic dislipidemia: basic mechanism underlying the common hypertriglyceridemia and low HDL cholesterol levels. 29(Suppl www. 1999. Pathogenesis of Atherogenic Dyslipidemia. Pencegahan. Ford I. 1. Abdul. Cobbe SM. Diabetes. Clin Invest. Shepherd J. Dan Pengobatan Terkini.