PRESENTASI KASUS

PRE-EKLAMPSIA BERAT
Disusun Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti
Program Pendidikan Profesi Dokter
Di RSB Budi Rahayu Magelang

Di Ajukan Kepada :
Dr. Sapar Setyoko Sp.OG

Disusun Oleh :
Aryanti Ambarsari
(2009.031.0019)

SMF / ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TIDAR MAGELANG
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2014

HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan presentasi kasus dengan judul

PRE-EKLAMPSIA BERAT

Tanggal :

Mei 2014

Disusun oleh:

Aryanti Ambarsari
20090310019

Menyetujui
Dokter Pembimbing/Penguji

dr. Sapar Setyoko, SpOG

I.

II.

IDENTITAS
Nama

: Ny. Siti Muarofah

Umur

: 38 Tahun

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Nama Suami

: Tn. Suyono

Umur

: 39 Tahun

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Pegawai

Alamat

: Gebragan, 02/08 Kebon Agung, Bandongan

Tanggal masuk

: 20 Maret 2014 jam 15.00 WIB

ANAMNESA (20 Maret 2014 jam 15.00 WIB)

Keluhan utama :
Rujukan bidan
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang rujukan bidan dengan diagnosa G3P2A0 hamil 37 minggu + 6 hari
dengan preeklampsia berat. Pasien tidak mengeluh nyeri kepala, tidak ada
pandangan mata kabur, tidak mual, tidak muntah, tidak nyeri ulu hati, dan tidak
sesak nafas. Pasien mengatakan tekanan darah biasanya berkisar 110/70 mmHg,
namun ketika memasuki usia kehamilan 7 bulan tekanan darah 170/110 mmHg.
Pasien mengaku belum merasakan kenceng-kenceng, belum mengeluarkan air
ketuban, belum mengeluarkan lendir darah, dan masih merasakan gerakan janin.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Penyakit Asthma, Jantung, Hipertensi, Diabetus Mellitus: disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Hipertensi, DM, gemelli, anak cacat, penyakit paru-paru: disangkal
Riwayat Menstruasi :
Menarche

: 13 Tahun

Lama

: 7 Hari

Siklus

: 28 Hari

Jumlah darah

: 2 3 kali ganti pembalut/hari

Disertai rasa sakit

: tidak

Hari Pertama Haid Terakhir

: 27 Juni 2013

Riwayat Perkawinan :
Menikah 1 x dengan suami sekarang selama 17 tahun.
Riwayat Obstetri (G3P2A0) :
N
o
1

Keadaan
Persalinan,
dan nifas
Aterm/partus

kehamilan, Umur
Keguguran, sekarang/
tgl lahir
11 tahun

Keadaa
n anak

Tempat
perawatan

sehat

Bidan

sehat

Bidan

spontan/perempuan/2900
gram/langsung
2

menangis/nifas baik
Aterm/partus

5 tahun

spontan/perempuan/2000
gram/langsung
menangis/nifas baik
3
Hamil ini
Riwayat Operasi :
Tidak terdapat riwayat operasi
Kehamilan sekarang :
Periksa kehamilan : ANC di bidan sebanyak 4x selama hamil. 1 kali pada
trimester I, 1 kali pada trimester II, dan 2 kali pada trimester III. Pasien
mendapatkan nifedipin 3x10 mg, parasetamol 3x500 mg, vitamin, dan nasihat
untuk mengatur pola makan yang baik bagi ibu hamil.
Hari Perkiraan Lahir (HPL) : 03 April 2014
Riwayat Keluarga Berencana ( KB ) : Tidak ada.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
a.
Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran

: Compos Mentis

Vital Sign

: T :170/110 mmHg
N : 82 x/menit
S : 36,4 C
R : 20 x/menit

Berat Badan

: 60 Kg

Tinggi Badan

: 158 cm

Kepala

: Conjunctiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik

Leher

: JVP tidak meningkat, limfonodi tak teraba

Dada

Jantung

: S1 dan S2 tunggal, reguler, tidak ada bising

Paru

: Suara dasar vesikuler (+/+), Ronkhi tidak ada

Wheezing tidak ada

Abdomen

: Tampak membesar, striae gravidarum (+)

Ekstremitas

: Tidak ada oedema, tidak terdapat varises, refleks patella (+)

b. Pemeriksaan Obstetri
Inspeksi : Tampak perut membesar, membujur, striae gravidarum (+)
Palpasi

: Leopold I
TFU : 3 jari dibawah processus xyphoideus
Teraba 1 bagian besar, bulat, lunak
Leopold II
Kanan : teraba bagian memanjang seperti papan
Kiri : teraba bagian-bagian kecil
Leopold III
Teraba 1 bagian besar, bulat, keras
Mudah digerakkan
Leopold IV
Konvergen

Auskultasi : DJJ = (+) 12.11.11

His (-)
TFU : 30 cm, TBJ : (TFU-12)x155 = 2790 gram
Pemeriksaan Dalam

Vaginal toucher

: 1 cm, portio posterior,

konsistensi sedang, KK (+),
efficement 30%, bagian bawah kepala Hodge I,
lendir darah (-)

Bishops Score
Score
DILATATION
EFFICEMENT
CONSISTENC

0
0
0-30%
Firm

1
1-2
40-50%
Medium

2
3-4
60-70%
Soft

Y
POSITION
STATION

Posterior
-3

Medial
-2

Anterior
0
-1,0
+1,+2
0
Score pada pasien 2

Bishops score = 2
c. Pemeriksaan Penunjang

IV.

V.

Hb = 12,9 g/dl

AL = 9100 uL

AT = 210.000 uL

Hmt = 37,4 %

GDS = 63 mg/dL

Ureum = 14 mg/dL

Creatinin = 0,8 mg/dL

SGOT = 17,9 U/L

SGPT = 11,3 U/L

Protein urin (++++)

DIAGNOSIS

G3P2A0, 38 tahun, hamil 38 minggu

Janin I, hidup, intrauterin
Preskep, puka
Belum inpartu
Pre-eklampsia Berat
Usia Tua
Infertilitas Sekunder
SIKAP
1.
Inform consent
2.
Infus RL 20 tpm
Pasang DC

3
5-6
80%

1
0
1

Injeksi MgSO4 20% 4 gram bolus IV, dilanjutkan MgSO4 20% 6 gram

3.

dalam infus RL 500 cc drip.

Nifedipin 3 x 10 mg
Dopamet 3 x 500 mg
Akhiri kehamilan dengan priming misoprostol 1/8 tab pervaginam, evaluasi

4.

6 jam (pukul 21.00 WIB)

Observasi tanda-tanda perburukan PEB
Pengawasan 10
Motivasi KB

VI.

LAPORAN PERSALINAN
Tgl/
Jam
20-03-2014
Jam 15.00

Nadi/Tensi/
Suhu
82x/menit
170/110
mmHg
36,4 C

HIS

DJJ

Keadaan Umum dll.

(-)

12.11.11

Pasien datang rujukan bidan

dengan diagnosa G3P2A0 hamil
37 minggu + 6 hari dengan
preeklampsia berat. Kencengkenceng (-) mengeluarkan air
ketuban (-) mengeluarkan lendir
darah (-) gerakan janin (+).
KU : baik
KS : compos mentis
Palpasi: TFU = 30 cm; preskep,
puka.
VT : 1 cm, portio posterior,
konsistensi sedang, KK (+),
efficement 30%, bagian
bawah kepala Hodge I,
lendir darah (-)
Dx : G3P2A0, 38 tahun, hamil 38
minggu
Janin I, hidup, intrauterin
Preskep, puka
Belum inpartu
Pre-eklampsia Berat
Usia Tua
Infertilitas Sekunder
S/ - Inform consent
Infus RL 20 tpm
Pasang DC
Injeksi MgSO4 20% 4 gram
bolus IV, dilanjutkan MgSO4
20% 6 gram dalam infus RL
500 cc drip.

16.00

17.00

18.00

19.00

20.00

21.00

84x/menit
180/110
mmHg
36,2 C
80x/menit
180/100
mmHg
36,3 C
80x/menit
180/100
mmHg
36,2 C
82x/menit
170/110
mmHg
36,2 C
78x/menit
170/110
mmHg
36,2 C
84x/menit
170/110
mmHg
36,2 C

1x
(30)

12.12.11

2x
(40)

11.12.13

1x
(30)

12.12.12

1x
(20)

10.11.12

2x
(40)

12.12.13

1x
(35)

11.11.12

Nifedipin 3 x 10 mg
Dopamet 3 x 500 mg
Priming misoprostol 1/8 tab
pervaginam, evaluasi 6 jam
(21.00 WIB)
Observasi
tanda-tanda
perburukan PEB
Pengawasan 10
Motivasi penggunaan KB

Evaluasi 6 jam
VT : 3 cm, portio medial,
konsistensi lunak, KK (+),
efficement 50%, bagian
bawah kepala Hodge I,
lendir darah (+)
Dx : G3P2A0, 38 tahun, hamil 38
minggu
Janin I, hidup, intrauterin
Preskep, puka
Inpartu Kala I
Inertia Uteri
Pre-eklampsia Berat
Usia Tua
Infertilitas Sekunder
S/ - Advis dokter:
Perbaiki his dengan drip

21.30

22.00

22.30

23.00

23.30

21-03-2014
Jam 24.00
00.30

01.00

80x/menit
160/110
mmHg
36,5 C
78x/menit
160/100
mmHg
36,3 C
78x/menit
170/100
mmHg
36,4 C
82x/menit
170/110
mmHg
36,4 C
84x/menit
170/110
mmHg
36,2 C
84x/menit
170/110
mmHg
36,2 C
84x/menit
170/110
mmHg
36,2 C
84x/menit
170/110
mmHg
36,2 C

oksitosin 5 IU dalam 500 cc

Ringer Laktat, dimulai 8 tpm,
dinaikkan 4 tpm tiap 30 menit
sampai maks 20 tpm atau
sampai his adekuat.
Tunggu dan evaluasi 4 jam
(01.00 WIB)
Pengawasan 10

1x
(30)

12.12.12

Tetesan drip oksitosin dinaikkan

menjadi 12 tpm

1x
(30)

12.11.12

Tetesan drip oksitosin dinaikkan

menjadi 16 tpm

1x
(30)

13.12.13

Tetesan drip oksitosin dinaikkan

menjadi 20 tpm

2x
(30)

11.12.12

2x
(40)

12.13.12

1x
(40)

12.12.12

1x
(30)

11.11.12

1x
(30)

12.12.11

Evaluasi 4 jam
VT : 4 cm, portio medial,
konsistensi lunak, KK (+),
efficement 60%, bagian
bawah kepala Hodge I,
lendir darah (+)
Dx : G3P2A0, 38 tahun, hamil 38
minggu
Janin I, hidup, intrauterin

Preskep, puka
Inpartu Kala I
Inertia Uteri
Pre-eklampsia Berat
Usia Tua
Infertilitas Sekunder
S/ - Tunggu dan evaluasi 4 jam
(05.00 WIB)
Pengawasan 10
02.00

03.00

04.00

05.00

VII.

84x/menit
170/100
mmHg
36,2 C
84x/menit
160/110
mmHg
36,2 C
84x/menit
170/110
mmHg
36,2 C
84x/menit
170/110
mmHg
36,2 C

1x
(30)

12.11.11

2x
(40)

12.12.12

1x
(40)

12.13.12

1x
(30)

12.11.11

Evaluasi 4 jam
VT : 4 cm, portio medial,
konsistensi lunak, KK (+),
efficement 70%, bagian
bawah kepala Hodge I,
lendir darah (+)
Dx : G3P2A0, 38 tahun, hamil 38
minggu
Janin I, hidup, intrauterin
Preskep, puka
Inpartu Kala I
Partus Tak Maju
Pre-eklampsia Berat
Usia Tua
Infertilitas Sekunder
S/ - Inform Consent
- Advis Dokter:
Akhiri persalinan dengan SC
Cito +MOW

LAPORAN OPERASI (tanggal 21 Maret 2014 jam 06.00)

Pasien tidur telentang di meja operasi dalam Regional Anastesi
Asepsis dan antisepsis
Tutup duk steril
Insisi dinding abdomen linea media

Insisi SBR luksir kepala Lahir bayi laki-laki, BB 2900 gr, PB 47 cm,

Apgar Score 9-10-10

Lahirkan plasenta plasenta lahir lengkap, infark (-), hematom (-)
Jahit SBR double layer dengan chromic cat gut
Eksplorasi : - kontraksi uterus kuat
Kedua adnexa tak ada kelainan
Perdarahan (-)
Lakukan MOW pada kedua tuba secara pomeroy
Perdarahan (-)
Tutup dinding abdomen lapis demi lapis
Tindakan selesai

FOLLOW UP PASCA OPERASI (tanggal 21 Maret 2014 jam 10.00)

Keluhan

: nyeri pada luka pasca operasi, mual (-), muntah (-), nyeri
kepala (-)

KU

: baik

Kesadaran

: compos mentis

Vital sign

:T

: 130/90 mmHg

: 84x/ menit

RR

: 20x/ menit

Suhu : 36,2C
Mata

: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Thorax

: cor bising (-)

: pulmo sonor +/+, suara vesikuler +/+

Abdomen

: luka post sectio sesarea melintang pada SBR, TFU 2 jari

pusat

Genitalia

: PPV (+) darah

Ekstremitas

: edema -/-

Diagnosis

: P3A0, 38 Tahun, Pasca Sectio Cesarea atas indikasi Preeklampsia Berat dan Partus Tak Maju

Terapi

: Infus RL 20 tpm
Injeksi Ampicillin 4x1 gr
Injeksi Ketorolac 3x30 mg
Injeksi Kalnex 3x500 mg
Pengawasan KU, VS, PPV

Mobilisasi

PEMBAHASAN
PRE-EKLAMPSIA BERAT

A.

Definisi

Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20
minggu, bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias:

hipertensi,

proteinuria, oedem atau keduanya. Sedangkan seorang wanita dikatakan eklampsia

bila memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai dengan kejang kejang ( yang
bukan disebabkaan oleh penyakit neurologis seperti epilepsi ) dan atau koma. Ibu
tersebut tidak menunjukkan tanda tanda kelainan vaskular atau hipertensi
sebelumnya. (1,2,3)

Kaki membengkak seringkali dialami wanita hamil, terutama pada akhir trimester
ketiga hingga menjelang kelahiran. Pembengkakan di kaki ini, dianggap normal, jika
tidak diikuti dengan kenaikan tekanan darah. (7,8,9)
Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi
pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi
vaskuler terdapat pada banyak sistem organ termasuk plasenta, juga terdapat
peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sitem koagulasi.
B.

(2)

Etiologi

Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti.Banyak
teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang
memuaskan tentang penyebabnya.
Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal tersebut:
1.

Sebab

bertambahnya

frekuensi

pada

primigravida,

kehamilan

ganda,

hidramnion, dan mola hidatidosa.Terpajan vilus korion untuk pertama kali

2.

Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.

3.

Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin

dalam uterus.

4.

Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

Sampai saat ini etiologi preeklampsia masih belum jelas, terdapat 4 hipotesis
mengenai etiologi preeklampsia: (1)
1.

Iskemia plasenta; invasi trofoblast yang tidak normal terhadap arteri spiralis
menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat berkembang
menjadi iskemia plasenta.

Implantasi

plasenta

normal

yang

memperlihatkan

proliferasi

trofoblas

ekstravilus membentuk satu kolom di bawah vilus penambat.Trofoblas

ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan sepanjang bagian dalam arteriol
spiralis.Hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh vaskular diganti
diikuti oleh pembesaran pembuluh darah (Dari Rogers et al., 1999, dengan izin).
2.
3.

Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein

Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh
sel sel sinsitiotrofoblast dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh

4.

peningkatan pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas.

Genetik
Teori yang dapat dikemukakan saat ini adalah akibat dari iskemia plasenta.Banyak
faktor yang menyebabkan preeklampsia, diantara faktor-faktor itu yang ditemukan
seringkali sukar ditentukan antara faktor penyebab dan akibat.(1,2)

Teori-teori tersebut antara lain :(4,5)

1. Peran prostasiklin dan tromboksan.
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler
sehingga penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal
meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisin, yang kemudian diganti oleh
trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga
terjadi deposit fibrin. Aktivasi tombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2. Peran faktor imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada
kehamilan berikutnya.Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang
makin sempurna adalah pada kehamilan berikutnya.
3. Peran faktor genetik/familial
Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa preeklampsia berat kemungkinan
suatu sifat yang resesif.Walaupun belum dapat dipastikan diduga genotipe ibu
dan janin merupakan faktor predisposisi penyakit tersebut.
C. Insidens dan Faktor Resiko Preeklampsia
Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada
negara maju.Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per
10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu
meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab
kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian
perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal
disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya
karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan
25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum
terjadi pada terjadi trisemester ketiga. (1,4,5)
Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 %
pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada
multigravida terutama primigravida usia muda. (1,4,5)

Pencegahan sangat penting dalam mengantisipasi kejadian preeklampsia, hal ini

termasuk mengetahui wanita wanita hamil yang mana yang mempunyai faktor
resiko tinggi untuk timbulnya preeklampsia (1).
Faktor faktor resiko preeklampsia adalah: (1)
1.

Nullipara

2.

Kehamilan ganda

3.

Obesitas

4.

Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia

5.

Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

6.

Diabetes mellitus gestasional

7.

Adanya trombofilia
D. Patofisiologi
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus
arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan
darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan
perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan
oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial
belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar
aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal.
Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air
dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein
meningkat.(1,2,5,6)
a. Perubahan Kardiovaskuler
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi
perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat
meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar
vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau
menurunnya

respon

terhadap

zat-zat

vasokonstriktor

tersebut

akan

meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2.

Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke
tekanan darah sebelum hamil.

(1,5,6)

Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan

ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam
hari.
b.Regulasi Volume Darah
Pengendalian

garam

dan

homeostasis

juga

meningkat

pada

preeklampsia.Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi

pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan
berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem
interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita
hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan
atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal
hipertensi. (1,2,3,5,7)
c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah
Rata-rata

volume

plasma

menurun

500

ml

pada

preeklampsia

dibandingkanhamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan

wanita yang melahirkan BBLR.(1,3,5)
d. Aliran Darah Multiorgan
1. Aliran darah di otak
Pada preeklampsia aliran darah ke otak dan konsumsi oksigen berkurang
20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang
mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada
preeklampsia maupun perdarahan otak. (1,2,6)
2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering
menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah
efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit)
dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi
120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan
terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis
tubular dan kortikal. (1,2,6,9,10)
Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya
mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin

perfusi plasenta yang adekuat.Pada kehamilan normal renin plasma,

angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat
nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil.Perubahan ini merupakan
kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada
kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan
aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof
(1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi
uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta
yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang
berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak
renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya
kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan
vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme
kompensasi dari hipoperfusi uterus. (1,11)
Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada
preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat
30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama
dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun,
kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan
hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan
pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia
merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. (1,2)
Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian
dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel
intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada
preeklampsia. (1,2)
3. Aliran darah uterus dan choriodesidua
Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan
patofisiologi terpenting pada preeklampsia, dan mungkin merupakan faktor
penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun
metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun
didesidua.(1,2,12)

4. Aliran darah di paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema
paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.(2)
5. Aliran darah di mata
Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah.Bila terjadi halhal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang
mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini
disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan
dikorteks serebri atau dalam retina.(2)
E.

Manifestasi Klinis

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria,
merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil.Pada waktu
keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai
timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.(1,2,4,6,11,12,13)
Tekanan darah
Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak
mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah
peningkatan tekanan darah.Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda
prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan
diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.
(1,2,4,6,11,12,13)

Kenaikan Berat badan

Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan
preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan
tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,5 kg
perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kilo dalam seminggu atau 3
kilo dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai.
Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan
oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non
dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua
tangan atau kaki yang membesar.(1,2,4,6,11,12,13)
Proteinuria

Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab

fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal,
proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada
kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10
gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi
dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.
(1,2,4,6,11,12,13)

F. Klasifikasi
Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi dan
proteinuria.

Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of

theNHBPEP( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini: (1,8,9,12)

Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:
1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1.
Disebut preeklampsia berat bila terdapat:
1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2.
Klinis
Tekanan Darah
Proteinuria
Edema
Peningkatan Reflex
Nyeri Perut Atas
Nyeri Kepala
Gangguan Penglihatan
Penurunan Urine Output
Peningkatan Enzim Hati
Penurunan Platelet
Peningakatan Bilirubin
Peningkatan Kreatinin

Pre-Eklamsia Ringan
>140/90
1+ (300 mg/24 hours)
+/+/-

Pre-Eklamsia Berat
>160/110
2+ (1000 mg/24 hours)
+/+
+
+
+
+
+
+
+
+

G. Penatalaksanaan
Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik danpenanganan
obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang

optimal, yaitu sebalum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur
untuk hidup diluar uterus.
Tujuan pengobatan PEB adalah :(1,2,5)
1. Mencegah terjadinya eklampsi.
2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.
3.

Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.

4. Mencegah hipertensi yang menetap.

Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit ialah:
(1,2,4,5)

1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.

2. Proteinuria 1+ atau lebih.
3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.
4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.
Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan
tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi
yang masih premature.
I. Penanganan PEB
Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang
cukup.Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur.Bila
tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat
diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap.(1,4,5,6)
Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif.Aktif
berarti

kehamilan

diakhiri

atau

diterminasi

bersamaan

dengan

terapi

medikamentosa.Konservatif berarti kehamilan dipertahankan bersamaan dengan

terapi medikmentosa.
1. Penanganan aktif
Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda
impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin
35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud
dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih
gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium
dan kenaikan tekanan darah progresif.

Terapi medikamentosa: (1,4,5)

a. Diberikan anti kejang MgSO4 dalam infus 500 cc RL tiap 6 jam. Cara
pemberian: dosis awal 4 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan sebanyak 1 gram per jam drip infus. Syarat pemberian
MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas,
diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif.
Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc
NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).
b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam
belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi.
c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.
Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan
induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau
prostaglandin E2.Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi
atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam.
2. Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending
eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif.(1,4,5,6)
Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak
ada tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila
sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai
kegagalan pengobatan dan harus segera diterminasi.
J. Komplikasi
Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan
bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi :
(1,2,5)

1.

Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut.

2.

Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.

3.

Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.

4.

Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet.

5.

Kelainan ginjal

6.

DIC.

7.

Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

HELLP Syndrome
Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu
komplikasi pada preeklampsia eklampsia berat.

Kehamilan yang

dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan

keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema
pulmonal, GGA, dan berbagai komplikasi hemoragik.

Insiden terjadinya

sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi

preeklampsia eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum
(70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri ciri dari HELLP syndrome adalah:
(1,8)

Nyeri ulu hati

Mual dan muntah

Sakit kepala

Tekanan darah diastolik 110 mmHg

Menampakkan adanya oedema

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada

preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid
dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk : (13)
1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan
memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal.
2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara
konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan
vaginal maupun abdominal.
Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai
persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali,
dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan. (13)
K. Prognosis
Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden:
1.
2.

Koma yang lama.

Nadi > 120x/menit.

3.

Suhu > 40 C

4.

TD sistolik > 200 mmHg.

5.

Kejang > 10 kali.

6.

Proteinuria > 10 gr/dl.

7.

Tidak terdapat oedem.

Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas. (1,2,6)

DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics,
21st ed. Prentice

Hall International Inc.

Appleton and Lange. Connecticut.

2001. 653 - 694.

2. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsi Berat. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 1999. 281-308.
3. Jenklus D. Pre-eclamptic Toxaemia, Interuniversity school for study of
pathophysiology of pregnancy. Dubrovnik,1989.
4. SMF Kebidanan RSUP Fatmawati , Pre-eklampsi, Standard Operatif Pelaksanaan
Medis 1998.

5. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan

Ginekologi

Fakultas

Kedokteran

Universitas

Indonesia,

RS.

Dr

Cipto

Mangunkusumo, Jakarta, April 1998.

6. Bagian Obstetri Ginekologi FK Unpad Pre-eklampsi, Obstetri Patologi, 1983.
7. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Preeklampsi
berat dan Eklampsi. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.Jakarta.2002.
8. Visser, W et.al. Temporising Management of Severe Pre-eclampsia With and
Without the HELLP Syndrome. British Journal of Obstetrics and Gynecology.
Volume 102. Number 2, February 1995. 111 117.
9. Martin, JN et.al. Early Risk Assessmentof Severe Pre-eclampsia: Admission
Battery of Symptoms and Laboratory Test to Predict Likelihood of Subsequent
Significant Maternal Morbidity. American Journal of Obstetrics and Gynecology.
Part 1. Volume 180. Number 6. 1999. 1407 1414.
10. Anwar, AD et.al.
Majalah

Obstetri

Penggunaan Nifedipin Pada Penderita Preeklampsia Berat.

dan GinekologiIndonesia. Volume 22. Nomor 1. Januari

1998. 8 13.
11. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic.
12. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html
13. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html