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UNIVERSIDAD TECNOLGICA EQUINOCCIAL

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD EUGENIO ESPEJO

CARRERA DE ODONTOLOGA

PATOLOGA

DR. JORGE CASTRO

ALEX AZADOVAY-GABRIELA BARRERA-CAMILA SALAZAR

TEMA: INFARTO

SEGUNDO C

El infarto es el proceso mediante el cual se desarrolla necrosis coagulativa en una regin


distal al punto de oclusin de una arteria terminal. La zona necrtica es un infarto. Los
infartos de los rganos vitales, como el corazn, el cerebro y el intestino, constituyen
trastornos mdicos graves y son una causa importante de morbilidad y mortalidad. Si la
vctima sobrevive, el infarto se cura dejando una cicatriz. La oclusin arterial parcial (es
decir, una estenosis) induce en ocasiones necrosis, pero es ms comn que genere
cambios atrofcos relacionados con la isquemia crnica. Por ejemplo, en el corazn
estos cambios incluyen la vascularizacin de los miocitos cardacos, la atrofia, la
prdida de las miofibrillas y la fibrosis intersticial.
El infarto tisular es una causa frecuente y muy importante de patologa clnica ms de la
mitad de las muertes en Estados Unidos se deben a enfermedad cardiovasculares y la
mayor para ellas son atribuibles a infarto cerebral de miocrdico. El infarto pulmonar es
una complicacin frecuente en varias situaciones clnicas, el infarto intestinal frecuente
es fatal y la necrosis isqumica de las extremidades es un problema serio en la
poblacion diabtica. Casi el 99% de todos los infartos son consecuencia de sucesos
tromboticos o embolicos y casi todos son el resultado de oclusin arterial. En
ocasiones ,el infarto tambin debe verse a otros mecanismos, como el vasoespasmo
local, la expansin de un ateroma secundario a hemorragia intraplaquetaria o la
compresin extrnseca de un vaso. Causas infrecuentes incluyen que un vaso se
retuerza, la compresin vascular por edema o el atrapamiento en un saco herniario o la
rotura traumatica de un vaso. Aunque la trombosis venosa puede producir infarto, con
mas frecuencia induce la obstruccin venosa y congestion.
Generalmente los canales de derivacin o bypass se abren rpidamente tras la oclusin
proporcionando un flujo de salida de la zona, lo que a su vez mejora el aporte arterial.
Los infartos producidos por trombosis venosa son mas probables en rganos con un
nico canal de retorno venoso.

PATOLOGA
Las caractersticas macroscpicas y microscpicas de un infarto dependen de su
ubicacin y su tiempo de evolucin. Una vez que tiene lugar la oclusin arterial, el rea
que irriga el vaso sanguneo se edematiza con rapidez y desarrolla una coloracin roja
intensa.
En la microscopa se observan dilatacin y congestin vasculares, y en ocasiones
hemorragia intersticial. Asimismo, es posible distinguir varios tipos de infartos
mediante el estudio macroscpico.

MORFOLOGA
Los infartos se clasifican segn su color (lo que refleja la cantidad de hemorragia), y la
presencia de infeccin microbiana. Por lo tanto, los infartos son rojos (hemorrgicos) o
blancos (anmicos) y pueden ser spticos o blandos.

INFARTOS ROJOS
Se producen con 1)oclusin venosas (como en la torsin ovrica):2)en los tejidos taxos
como el pulmn)que permiten que la sangre se acumule en la zona infartada:3)en tejidos
con circulacin dual, como el pulmn o el intestino delgado, lo que permite que el flujo
de sangre de un aporte paralelo no obstruido irrigue la zona necrtica /dicha perfusin
no es suficiente para rescatar los tejidos isqumicos):4: en los tejidos previamente
congestivos por un flujo venoso lento;5)cuando el flujo sanguneo se restablecen una
zona con una oclusin arterial previa y necrosis, fragmentacin se un mbolo oclusivo o
angioplastia de una lesin trombtica).
INFARTOS BLANCOS
Los infartos anmicos son tpicos del corazn, los riones y el bazo aunque algunos
infartos renales pueden tener caractersticas qusticas. La gangrena seca de la pierna,
secundaria a la obstruccin arterial (que muchas veces se observa en la diabetes), es de
hecho un infarto anmico extenso. En el estudio macroscpico que se realiza entre uno
y dos das despus de la hiperemia inicial se observan reblandecimiento de la regin del
infarto, delimitacin fina de sus bordes y desarrollo de coloracin amarilla clara.
Los bordes suelen tener un color rojo oscuro, que deriva de la hemorragia presente en el
tejido circundante viable. El anlisis microscpico del infarto anmico revela una
necrosis coagulativa uniforme.
Todos los infartos tienden a tener forma de cua, con el vaso ocluido en la parte del
pex y la periferia del rgano formando la base; cuando la base es una superficie serosa,
puede haber un exudado fibrinoso que la recubre . Al inicio, todos los infartos estn mal
definidos y son ligeramente hemorrgicos. Los mrgenes de ambos tipos tienden a
volverse mejor definidos con el tiempo por un estrecho halo de congestin atribuible a
la inflamacin en el borde de la lesin.
En los rganos solidos, los relativamente pocos eritrocitos extravasados se lisan y la
hemoglobina liberada permanece como hemosiderina. Por ello, los infartos resultantes
de las oclusiones arteriales se vuelven tpicamente cada vez mas plidos y menor
definidos con el tiempo.
En los rganos esponjosos , en comparacin, la hemorragia es demasiado extensa para
permitir que la lesiom nunca se vuelva mas palida. Con el curso de unos pocos das, no

obstante se vuelve mas firme y mas marron, lo que refleja la acumulacin del pigmento
hemosiderina.
La caracterstica histolgica dominante es la necrosis isquemica congestiva. Una
respuesta inflamatoria comienza a desarrollarse en los mrgenes de los infartos a las
pocas horas y suele estar bien definida en 1 o 2 dias. Finalmente , a la respuesta
inflamatoria le sigue una respuesta reparadora que comienza en los mrgenes
conservados. En tejidos estables o lbiles, la regeneracin parenquimatosa se puede
producir en la periferia, mientras que se respeta la arquitectura subyacente normal. Sin
embargo, la mayor parte de los infartos son sustituidos, finalmente por una cicatriz.
El cerebro es una excepcin a estas generalizaciones , la lesin isqumica tisular en el
sistema nervioso central da lugar a una necrosis licuefactiva.

INFARTOS SPTICOS
Se producen cuando las vegetaciones bacterianas de las vlvulas cardiacas embolizan o
cuando los microbios se diseminan a una zona de tejido necrtico. En estos casos, el
infarto se convierte en un absceso, con una correspondiente mayor lesin inflamatoria.
La secuencia final de organizacin.

BIBLIOGRAFA

1. Kumar, Vinay., Abbas, Abul., fausto,Nelson., Mitchell, Richard (2008). Robbins


Patologa humana. Ed. Elsevier Saunders (8 Edicin). Pgs: 104-106
2. Rubin, E, F. Gorstein, R .Rubin (2012). Patologa Estructural, Fundamentos
Clinicopatolgicos Ed McGraw-Hill: En Medicina. (6 edicin).Pgs: 278-281.