You are on page 1of 35

LAPORAN KASUS

TB Paru

Oleh :
Fathia Rissa
2012730041

Pembimbing :
dr. Primo Parmato, Sp.A

KEPANITRAAN PEDIATRI RSIJ SUKAPURA


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2016

KATA PENGANTAR
AssalamualaikumWr.Wb.
Bismillahirahmanirrahim.

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya
penulis dapat menyusun dan menyelesaikan laporan kasus ini.
Tujuan pembuatan laporan kasus ini adalah sebagai syarat kelengkapan nilai
Kepanitraan Klinik Stase Pediatri RSIJ Sukapura. Selain itu, agar dapat memahami
secara mendalam mengenai materi yang telah didiskusikan selama diskusi mandiri.
Dalam laporan ini akan dijelaskan tentang contoh kasus dan bagaimana cara
mendiagnosa kasus tersebut, karena itu laporan ini sangat berguna untuk pengetahuan
penulis. Mungkin laporan ini belum sempurna sebagaimana mestinya, tetapi penulis
sudah berusaha dalam menyelesaikan laporan ini dengan sebaik-baiknya. Penulis
berharap laporan ini dapat berguna bagi penulis dan pembaca.
Terima kasih kepada dr. Primo Parmato, Sp.A sebagai tutor yang telah banyak
membantu penulis dalam menyelesaikan laporan ini serta kekompakkan anggota
kelompok dalam melakukan diskusi bersama, penulis mengambil sumber-sumber dari
buku ajar, slide dan internet sehingga penulis bisa menjawab dan mendapatkan
informasi-informasi yang penulis butuhkan dalam laporan ini. Penulis menyadari
bahwa laporan ini belum sempurna, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran
dari pembaca.
WassalamualaikumWr.Wb

Jakarta, November 2016

Penulis

BAB I

LAPORAN KASUS
I.1 Identitas Pasien
Nama

: An. N

Tempat/ tgl lahir

: Jakarta, 15 September 2010

Umur

: 5 tahun 11 bulan

Jenis kelamin

: Perempuan

Nama Ayah

: Tn. X

Alamat

: Cakung Barat, Jakarta Utara

Tanggal masuk RS

: 12 Oktober 2016 jam 06.15 WIB

ANAMNESIS (ALLOANAMNESIS) 12 Oktober 2016 jam 06.15 WIB

Keluhan Utama
Demam sejak tadi pagi, 12 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan batuk berdahak dan pilek sejak hari Minggu, 1
minggu yang lalu. Dahak berwarna putih. Os sudah berobat ke poli sejak 3
hari yang lalu tetapi tidak membaik. Keluhan disertai demam sejak tadi pagi,
12 jam SMRS. Demam timbul mendadak dan dirasakan tinggi terus menerus
sepanjang hari. Dan adanya keluhan muntah 1x sesampai di IGD yang berisi
sisa makanan dan air. Tidak disertai darah. Nafsu makan menurun sejak tadi
pagi. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu


- Pasien sering mengalami sakit seperti ini yaitu batuk pilek.
- Riwayat operasi obstruksi duodenum partial usia 6 bulan
- Riwayat TB paru usia 1 tahun dan ibu mengatakan pengobatan sudah
-

tuntas
Riwayat kejang tidak ada. Riwayat asma tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga


- Di keluarga tidak ada yang mengalami gejala yang sama.
- Riwayat penyakit asma tidak ada. Riwayat kejang tidak ada. Riwayat
-

infeksi paru tidak ada. Riwayat hipertensi tidak ada


Nenek DM (+)

Riwayat Pengobatan
Sudah berobat ke poli anak dan diberi obat batuk berdahak yang hasilnya tidak
ada perbaikan.

Riwayat Psikososial
Pasien tinggal dengan kedua orang tua. Di lingkungan ibu mengatakan tidak

ada yang sedang mengalami keluhan yang sama.


Riwayat Alergi
Tidak ada alergi makanan, obat-obatan, atau debu.

Riwayat Imunisasi
Hepatitis B

Lahir, 1 bulan, 4 bulan, 6 bulan

Polio

1 bulan, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 2


tahun

BCG

2 bulan

scar : 3 mm

DTP

2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 2 tahun

Hib

2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 2 tahun

PCV
Rotavirus
Influenza
Campak
MMR
Tifoid

9 bulan, 2 tahun

Hepatitis A
Varisela
HPV
Kesan : Imunisasi dasar lengkap sesuai usia. Imunisasi lanjutan tidak lengkap
sesuai usia

Riwayat Makanan
Asi Eksklusif : Tidak diberikan
Susu formula : Sejak lahir karena ASI hanya keluar sedikit
MP-ASI (bubur tim) + ASI : 7- sekarang
Kebiasaan makan 3 x sehari sedikit-sedikit dengan lauk selang seling yaitu
telur, ayam (jarang) tahu dan tempe. Pasien suka mengkonsumsi buah sayur.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan :


Ibu pasien rutin memeriksa kandungan ke dokter. Tidak ada riwayat gangguan
saat kehamilan, riwayat persalinan normal, BBL 2700 gram, PB 43 cm, cukup
bulan dan menangis kuat. Tidak ada riwayat perdarahan. Tidak ada riwayat
kuning.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan


Tengkurap
: 3 bulan
Tumbuh gigi : 8 bulan
Bicara
: 1,5 tahun
Duduk
: 9 bulan
Berdiri
: 1,5 tahun
Berjalan

: 1,5 tahun

Kesan

: Tumbuh kembang anak sesuai usia 5 tahun 11 bulan

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran
: Composmentis
TANDA VITAL :
- Suhu
: IGD: 40C, Bangsal: 37C
- Frekuensi Pernapasan
: 40x/menit
- Nadi
: 100x/menit

- Jenis Pernapasan
: Thorakal
- Isi/tegangan
: Cukup, teratur
STATUS GIZI :
BB : 13 kg (BB sebelum sakit 15 kg)
TB : 109 cm
Kesimpulan Status Gizi :
BB/U : 13/21 x 100% = 61%
TB/U : 109/115 x 100% = 94%
BB/TB : 13/19 x 100% = 68%
Kesan : Gizi buruk, penurunan berat badan dalam 1 bulan
Lingkar Kepala: 50 cm (Normocephal)

PEMERIKSAAN FISIK ( 12 Oktober 2016) :


Kulit : Sianosis tidak ada, bintik bintik merah tidak ada
Kepala :
Bentuk Kepala : Normochepal
Rambut : Coklat, tidak mudah dicabut
Ubun-ubun : Sudah tertutup, Cekung (-/-)
Mata : Mata merah tidak ada, mata cekung tidak ada, Konjungtiva tidak anemis,

Sklera tidak ikterik, Pupil Ishokor, Refleks cahaya normal.


Hidung : Tidak ada epistaksis, tidak ada sekret, cuping hidung ada.
Telinga : Normotia, nyeri tekan daun telinga tidak ada.
Mulut :
Bibir : mukosa bibir kering, sianosis tidak ada
Lidah : tremor tidak ada, lidah kotor tidak ada
Tonsil : tidak ada pembesaran tonsil
Pharinx : tidak hiperemis
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar
Thorax (Paru dan Jantung)
Inspeksi : Simetris, tidak ada retraksi.
Palpasi : Tidak ada bagian dinding thorax yang tertinggal, vocal fremitus
simetris.
Perkusi :

Paru : sonor
Jantung : pekak
Auskultasi :
Paru : Vesikuler +/+, Ronkhi +/+, wheezing -/ Jantung : BJ I dan II reguler
Abdomen :
Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising usus (+)
Palpasi : Turgor kulit normal, nyeri tekan tidak ada, pembesaran
organ tidak ada, supel
Perkusi : Timpani
Ekstremitas : Akral dingin pada kedua ekstremitas, CRT 2 dtk.
Tungkai
Gerakan

Aktif

Aktif

Aktif

Aktif

Tonus

Trofi

Klonus

Refleks fisiologis

Refleks patologis

M.Sign

Sensibilitas

Kaku kuduk

Brudzinki

Brudzinki

Kernig

I (-)

II (-)

sign (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lengan

Hematologi
Hematologi Rutin ( 13 Oktober 2016, Jam 06.50)

Test

Hasil

Satuan

Nilai Normal

11, 4

g/dL

10,8-15,6

15,56 H

10*3/uL

5,0-14,5

Hematokrit

33

33-45

Trombosit

347

10*3/uL

184-488

Eritrosit

4,29

10*6/uL

3,8-5,8

MCV/VER

78

fL

(69-93)

MCH/HER

27

Pg

(22-34)

MCHC/KHER

34

g/dL

(32-36)

Hasil

Satuan

Nilai Normal

Hemoglobin

10,8

g/dL

10,8-15,6

Leukosit

5,52

10*3/uL

5,0-14,5

Hematokrit

32

33-45

Trombosit

227

10*3/uL

184-488

Eritrosit

4,04

10*6/uL

3,8-5,8

MCV/VER

80

fL

(69-93)

MCH/HER

27

Pg

(22-34)

MCHC/KHER

34

g/dL

(32-36)

Hemoglobin
Leukosit

(13 Oktober 2016, Jam 16:00)


Test

Imunoserologi
Widal
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

S typhi O

(+) 1/160

(-) Negatif

S typhi H

(+) 1/80

(-) Negatif

S paratyphi AO

(+) 1/80

(-) Negatif

S paratyphi AH

(-)

(-) Negatif

S paratyphi BO

(+) 1/160

(-) Negatif

S paratyphi BH

(-)

(-) Negatif

S paratyphi CO

(+) 1/160

(-) Negatif

S paratyphi CH

(-)

(-) Negatif

Urinalisis (13 Oktober 2016 Jam 18:31)


Urine Lengkap
Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai

Metode

Rujukan
Warna

Kuning

Kuning

Konvensional

Kejernihan

Agak

Jernih

Konvensional

keruh
Sedimen
Leukosit

/LPB

0-5

Mikroskopis

Eritrosit

/LPB

Mikroskopis

Silinder

(-) Negatif

/LPK

(-) Negatif

Mikroskopis

Sel epitel

Gepeng

/LPK

(1+)

Mikroskopis

(1+)
Kristal

(-) Negatif

(-) Negatif

Mikroskopis

Bakteria

(-) Negatif

(-) Negatif

Mikoskopis

Berat Jenis

1,025

1,005-1,030

Transmission
Refractometry
Method

pH

6,0

5,0-7,0

Dual
Wavelength
Reflectance

Method
Protein

(-) Negatif

Negatif

Dual

(< 30)

Wavelength

mg/dL

Reflectance
Method

Glukosa

(-) Negatif

Negatif

Dual

(<100)

Wavelength

mg/dL

Reflectance
Method

Keton

1+

(-) Negatif

Dual
Wavelength
Reflectance
Method

Darah

1+

(-) Negatif

Samar/Hb

Dual
Wavelength
Reflectance
Method

Bilirubin

(-) Negatif

Dual
Wavelength
Reflectance
Method

Urobilinogen

O,2

mg/dL

0,2 1,0

Dual
Wavelength
Reflectance
Method

Nitrit

(-) Negatif

(-) Negatif

Dual
Wavelength
Reflectance
Method

Leukosit
Esterase

1+

(-) Negatif

Dual
Wavelength
Reflectance

Method
Kesan : Peningkatan leukosit

Rontgen Thoraks (14 Oktober 2016)


Hasil:
- COR CTR normal
- Sinuses dan diagfragma normal
- Pulmo: Hilli tebal, corakan vaskular bertambah. Tampak noda keras di
perihiler kanan dan kiri
- Tulang costae normal
Kesan: COR tidak membesar. Bronkopneumonia dupleks/DD: TB paru
dupleks.

RESUME
Anak perempuan, 5 tahun 11 bulan, 13 kg datang ke RS dengan keluhan batuk
berdahak dan pilek 1 minggu yang lalu. Dahak berwarna putih. Demam sejak tadi
pagi, 12 jam SMRS. Demam timbul mendadak dan dirasakan tinggi terus menerus
sepanjang hari. Muntah 1x sesampai di IGD yang berisi sisa makanan dan air. Tidak
disertai darah. Nafsu makan menurun sejak tadi pagi.
Pemeriksaan Fisik:
-

Suhu
Frekuensi Pernapasan
Nadi
Jenis Pernapasan
Isi/tegangan
Status Generalis

: IGD: 40C, Bangsal: 37C


: 40x/menit
: 100x/menit
: Thorakal
: Cukup, teratur
: Mukosa bibir kering, sekret hidung, pernafasan cuping

hidung, ronhki (+/+) pada kedua lapang paru


Pemeriksaan Penunjang:
Pemeriksaan darah: Leukositosis, pemeriksaan urin: leukositosis, pemeriksaan
rontgen thoraks: bronkopneumoni/tb paru

PENATALAKSANAAN :
IGD
-

IVFD RL
Proris supp

Jam 06.30

Bangsal
- IVFD RL 10 tpm
- Ceftriaxone 1 x 1 gr IV
- Ondancentron 3 x 1 mg
- PCT syr 3 x 1 cdo
- Puyer batuk oral 3 x 1 bks
- Cefixime oral 2 x cth
- Rifampisin 200 mg 1 x 1
- INH + PZA 125 mg 1 x 1
PROGNOSIS :

Quo Ad Vitam : Bonam


Qua Ad Functionam : Bonam
Qua Ad Sanationam : Bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

Pendahuluan
Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan

oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Di indonesia, TB juga masih merupakan


masalah yang menonjol. Bahkan secara global, Indonesia menduduki peringkat ketiga
sebagai penyumbang kasus terbanyak di dunia setelah india dan cina.1,3
Tuberkulosis anak mempunyai permasalahan khusus yang berbeda dengan
orang dewasa. Pada TB anak, permasalahan yang dihadapi adalah masalah diagnosis,
pengobatan, pencegahan serta TB pada infeksi HIV.11
Berbeda dengan TB dewasa, gejala TB anak seringkali tidak khas, diagnosis
pasti ditegakkan dengan menemukan kuman TB. Pada anak, sulit didapatkan
spesimen diagnostik yang dapat dipercaya. Sekalipun spesimen dapat diperoleh, pada
pemeriksaan mikrobiologik, mikroorganisme penyebab jarang ditemukan pada
sediaan langsung dan kultur. Di negara berkembang, dengan fasilitas tes Mantoux dan
foto rontgen paru yang masih kurang, diagnosis TB anak menjadi lebih sulit. 9,11
Diagnosis tuberkulosis (TB) pada anak sangat sulit. Kesulitan ini berpangkal
dari proses kejadian penyakit (patogenesis) TB primer yang sangat kompleks,
istimewa dan berliku. Hasilnya adalah TB dapat mengenai berbagai organ tubuh,
dapat memberi berbagai macam gejala dan tanda klinis, serta dapat memberikan
gambaran Rontgen yang sangat bervariasi sehingga TB mendapat gelar the great
imitator. Gejala dan tanda klinis yang mengarah ke TB pada anak tidak khas karena
mirip atau serupa dengan gejala dan tanda klinis berbagai penyakit atau keadaan lain.
10

II.

Pembahasan

2.1 Definisi
Penyakit Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan
oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang
paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.6
Tuberkulosis

adalah

penyakit

menular

akibat

infeksi

kuman

TB

(Mycobacterium Tuberculosis) yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai


hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan
lokasi infeksi primer.5,6 TB anak adalah penyakit TB yang terjadi pada anak usia 0-14
tahun.12
Pada kasus ini, lokasi infeksi terdapat di paru (lokasi terbanyak di paru)
dan usia anak adalah 5 tahun 11 bulan (<15 tahun).
2.2 Etiologi
Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis (MTB) yaitu suatu
jenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,30,6/um, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan. Kuman
dapat hidup dalam udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahuntahun dalam lemari es) dimana kuman dalam keadaan dormant.1,2
Terdapat 60 lebih spesies Mycobacterium, tetapi hanya separuhnya yang
merupakan patogen terhadap manusia. Hanya terdapat 5 spesies dari Mycobacterium
yang paling umum menyebabkan infeksi, yaitu: M. Tuberculosis, M. Bovis, M.
Africanum, M. Microti dan M. Canetti. Dari kelima jenis ini M. Tuberkulosis
merupakan penyebab paling penting dari penyakit tuberkulosis pada manusia. Ada 3
varian M. Tuberkulosis yaitu varian humanus, bovinum dan avium. Yang paling
banyak ditemukan menginfeksi manusia M. Tuberkulosis varian humanus.
Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag di
dalam jaringan. Makrofag yang semula memfagositosis kemudian disenanginya
karena banyak mengandung lipid. Dinding sel yang kaya akan lipid menjadikan basil
ini resisten terhadap aksi bakterisid dari antibodi dan komplemen. Sebagian besar dari
dinding selnya terdiri atas lipid (80%), peptidoglikan, dan arabinomannan. Lipid
membuat kuman tahan terhadap asam sehingga disebut BTA dan kuman ini tahan

terhadap gangguan kimia dan fisika. Oleh karena ketahanannya terhadap asam, M.
Tuberkulosis dapat membentuk kompleks yang stabil antara asam mikolat pada
dinding selnya dengan berbagai zat pewarnaan golongan aryl methan seperti
carbolfuchsin, auramine dan rhodamin. Kuman ini dapat bertahan hidup di udara yang
kering atau basah karena kuman dalam keadaan dorman. Dan dari keadaan dorman ini
kuman dapat reaktivasi kembali. Sifat lain kuman ini adalah aerob sehingga kuman
lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan
oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal
ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis. Bakteri TB akan cepat mati
bila terkena sinar ultraviolet (sinar matahari) langsung dan mudah mati pada air
mendidih (5 menit pada suhu 80C dan 20 menit pada suhu 60C).1,2
M. Tuberkulosis dapat tumbuh pada medium klasik yang terdiri kuning telur
dan glyserin (medium Lowenstein-Jensen). Bakteri ini tumbuh secara lambat, dengan
waktu generasi 12- 24 jam. Pengisolasian dari spesimen klinis dari media sintetik
yang solid membutuhkan waktu 3-6 minggu dan untuk uji sensitivitas terhadap obat
membutuhkan tambahan waktu 4 minggu. Sementara itu, pertumbuhan bakteri ini
dapat dideteksi dalam 1- 3 minggu dengan menggunakan medium cair yang selektif
seperti BACTEC dan uji sensitivitas terhadap obat hanya membutuhkan waktu
tambahan 3-5 hari.
2.3 Epidemiologi
Di negara berkembang, TB pada anak < 15 tahun adalah 15 % dari seluruh
kasus TB, sedangkan dinegara maju, angkanya lebih rendah, yaitu 5-7%. Tuberkulosis
anak merupakan faktor penting di negara-negara berkembang karena jumlah anak
berusia <15 tahun adalah 40-50% dari jumlah seluruh populasi.7
World Health Organization memperkirakan bahwa TB merupakan penyakit
infeksi yang paling banyak menyebabkan kematian pada anak dan orang dewasa. 5,9
Jumlah seluruh kasus TB anak dari tujuh Rumah Sakit (RS) Pusat Pendidikan di
Indonesia selama 5 tahun (1998-2002) adalah 1086 penyandang TB dengan angka
kematian yang bervariasi dari 0-14,1%. Kelompok usia terbanyak adalah 12-60 bulan
(42,9%), sedangkan untuk bayi <12 bulan didapatkan 16,5%.7
Kurang lebih 500.000 anak menderita TB setiap tahun. 200 anak di dunia
meninggal setiap hari akibat TB, 70.000 anak meninggal setiap tahun akibat TB.12

Pada kasus ini, anak tersebut beresiko karena bertempat tinggal di


negara berkembang yaitu Indonesia dan usia kurang dari 15 tahun.
2.4 Klasifikasi Tuberkulosis
Tuberkulosis primer
Tuberkulosis primer adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil
tuberkulosis pada tubuh penderita yang belum pernah mempunyai kekebalan spesifik
tehadap basil tersebut. Pembagian tuberkulosis paru primer:5
1. Tuberkulosis primer yang potensial (potential primary tuberculosis) terjadi
kontak dengan kasus terbuka, tetapi uji tuberculin masih negative.
2. Tuberkulosis primer laten (latent primary tuberculosis). Tanda tanda infeksi
sudah kelihatan, tetapi luas dan aktivitas penyakit tidak diketahui. Uji
tuberculin masih negative. Radiologis tidak tampak kelainan.
3. Tuberkulosis primer yang manifest (manifest primary tuberculosis), uji
tuberculin positif dan terlihat kelainan radiologis.
Penyulit tuberkulosis paru primer1,5
1. Pembesaran kelenjar servikal superficial, Penyebaran langsung tuberkulosis ke
kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan paratrakea yang berasal dari
kelenjar hilus, selain itu juga menyerang kelenjar limfe supraklavikula dan
servikal anterior. Kelainan di kelenjar tersebut bereaksi sangat lambat terhadap
obat anti tuberkulosis. Bila terjadi abses pada kelenjar dilakukan pembedahan.
2. Pleuritis tuberkulosis merupakan penyakit dini tuberkulosis primer dan terjadi
6 8 bulan setelah serangan awal sering disertai kelainan pada kulit yaitu
eritema nodosum.
3. Efusi pleura biasanya jernih, prognosa masih baik, reaksi tehadap obat anti
tuberkulosis sering kali dramatis karena dapat memberi resolusi sempurna
dalam 1 2 minggu. Kemungkinan untuk menderita tuberkulosis post primer
di kemudian hari lebih besar.
4. Tuberkulosis millier merupakan kelainan paling dini dibanding dengan
penyakit tuberkulosis primer yang lain. Proses tuberkulosis milier terjadi 8
bulan setelah timbul tuberkulosa primer. Gambaran radiologi tampak 2
minggu setelah gejala klinis.

5. Meningitis tuberkulosis dapat terjadi sebagai akibat penyebaran hematogen


atau fokus perkejuan yang pecah di rongga subarachnoid pada tahap akhir dari
tuberkulosis millier.
Tuberkulosis paru post primer
Tuberkulosis paru post primer adalah peradangan paru yang disebabkan oleh
basil tuberkulosis pada tubuh yang telah peka tehadap tuberkuloprotein.

Dari luar ( eksogen ) infeksi ulang pada tubuh yang pernah menderita

tuberkulosis.
Dari dalam ( endogen ) infeksi berasal dari basil yang sudah berada dalam
tubuh, merupakan proses lama yang pada mulanya tenang dan oleh suatu
keadaan menjadi aktif kembali. Adapun pembagian primer paru post

primer adalah :
a. Tuberkulosis minimal terdapat adanya sebagian kecil infiltrat non-kavitas
pada satu paru maupun kedua paru, tapi jumlahnya tidak melebihi satu
lobus paru.
b. Moderately advanced tuberkulosis, terdapat kavitas dengan diameter tidak
lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu
bagian paru, bila bayangan kasar tidak lebih dari sepertiga bagian pada
satu paru.
c. Far advanced tuberculosis, terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi
keadaan pada moderately advanced tuberkulosis
2.5 Patogenesis Tuberkulosis pada Anak
Paru merupakan port d entre pada lebih dari 98 % kasus infeksi tuberkulosis.
Karena ukurannya yang sangat kecil (<5 m), kuman tuberkulosis dalam droplet yang
terhirup dapat mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, bakteri Tuberkulosis dapat
dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis non-spesifik. Akan tetapi pada
sebagian kasus, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat
menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit bakteri
tuberkulosis yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman
tuberkulosis yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam
makrofag,dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya bakteri membentuk
lesi ditempat tersebut.8

Dari parenkim paru yang terinfeksi, bakteri tuberkulosis menyebar melalui


aliran pada saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang
mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan
terjadinya inflamasi disaluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis)
yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe
yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler), sedangkan jika fokus
primer terletak diapeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan
antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer.8
Waktu yang diperlukan sejak masuknya bakteri tuberkulosis hingga
terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Masa
inkubasituberkulosis berlangsung selama 2-12 minggu, biasanya selama 4-8 minggu.8
Pada saat terbentuknya kompleks primer, infeksi tuberkulosis primer
dinyatakan telah terjadi. Setelah terjadi kompleks primer, imunitas seluler tubuh
terhadap tuberkulosis terbentuk, yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas
terhadap tuberkuloprotein, yaitu uji tuberkulin positif. Selama masa inkubasi uji
tuberkulin masih negatif. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang
berfungsi baik, pada saat sistem imun seluler berkembang, proliferasi bakteri
tuberkulosis terhenti. Akan tetapi sebagian kecil akan dapat tetap hidup dalam
granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, bakteri tuberkulosis baru yang
masuk kedalam alveoli akan segera dimusnahkan oleh imunitas seluler spesifik
(cellular mediated immunity).8
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer dijaringan paru mengalami
resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami
nekrosis pengkejuan dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak
sesempurna fokus primer dijaringan paru. Bakteri tuberkulosis dapat tetap hidup dan
menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan gejala
penyakit tuberkulosis.8
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi
dapat disebabkan oleh fokus primer di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus
primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritisfokal.
Jika terjadi nekrosis pengkejuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan
keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru(kavitas).8

Kelenjar limfe parahilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal


pada awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut,sehingga
bronkus akan terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal
menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru melalui mekanismeventil. Obstruksi
total dapat menyebabkan ateletaksis kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis
pengkejuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga
menyebabkan tuberkulosis endobronkial atau membentuk fistula. Massa keju dapat
menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gangguan
pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmentalkolapskonsolidasi.8
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapa tterjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke
kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer atau berlanjut menyebar secara
limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung, yaitu kuman
masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruhtubuh. Adanya penyebaran
hematogen inilah yang menyebabkan tuberkulosis disebut sebagai penyakit sistemik.8
Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk
penyebaran hematogenik tersamar. Melalui cara ini, bakteri tuberkulosis menyebar
secarasporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis
bakteri tuberkulosis kemudian mencapai berbagai organ diseluruh tubuh, bersarang
diorgan yang mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa
dankelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain
sepertiotak, hepar, tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya, kuman di sarang
tersebuttetap hidup, tetapi tidak aktif, demikian pula dengan proses patologiknya.
Sarangdi apeks paru disebut dengan fokus Simon, yang di kemudian hari
dapatmengalami reaktivasi dan terjadi tuberculosis pada apeks paru saat dewasa.8
Pada anak, 5 tahun pertama setelah terjadi infeksi (terutama 1 tahun pertama)
biasanya sering terjadi komplikasi tuberkulosis. Menurut Wallgren, ada tiga bentuk
dasar

tuberkulosis

paru

pada

anak,

yaitu

penyebaran

limfohematogen,

tuberkulosisendobronkial, dan tuberkulosis paru kronik. Tuberkulosis paru kronik


adalah tuberkulosis pascaprimer sebagai akibat reaktivasi kuman di dalam fokus yang

tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi
seringterjadi pada remaja dan dewasa muda.8
Tuberkulosis

ekstrapulmonal,

yang

biasanya

juga

merupakan

manifestasituberkulosis pascaprimer, dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi


tuberkulosis. Tuberkulosis padasistem skeletal terjadi pada 5-10% anak yang
terinfeksi, paling banyak terjadidalam 1 tahun pertama, tetapi dapat juga 2-3 tahun
setelah infeksi primer. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi
primer.8

Gambar 1. Patogenesis tuberkulosis.8

Gambar 2. Kalender perjalanan penyakit tuberkulosis primer.8


Proses infeksi tuberkulosis tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin
biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan bakteri
tuberkulosis.Padaawal terjadinya infeksi tuberkulosis, dapat dijumpai demam yang

tidak tinggi dan eritemanodusum, tetapi kelainan kulit ini berlangsung singkat
sehingga jarang terdeteksi.tuberkulosis primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini.8
Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsungdalam
3-6 bulan pertama setelah infeksi tuberkulosis, begitu juga dengan meningitis
tuberkulosis.Tuberkulosis pada pleura terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi
tuberkulosis.Tuberkulosis pada sistem skeletal terjadi pada tahun pertama, walaupun
dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga.Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih
lama,yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. Sebagian besar manifestasi klinis sakit
tuberculosis terjadi pada 5 tahun pertama, terutama pada 1 tahun pertama, dan 90%
kematiankarena tuberkulosis terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis
tuberkulosis.8

2.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi sistemik (umum/nonspesifik)

a. Demam lama (>2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas (bukan
demam tifoid, infeksi saluran kemih, malaria, dan lain-lain), yang dapat disertai
dengan keringat malam. Demam umumnya tidak tinggi.
b. Batuk lama >3 minggu, dan sebab lain telah disingkirkan.
c. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas, atau tidak naik dalam 1 bulan dengan
penanganan gizi yang adekuat.
d. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan BB tidak naik
dengan adekuat (failure to thrive).

e. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multipel
f. Lesu atau malaise
g. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan baku diare.

Manifestasi spesifik organ/tunggal 9


Manifestasi klinis spesifik bergantung pada organ yang terkena, misalnya

kelenjar limfe, susunan saraf pusat (SSP), tulang, dan kulit.


Secara ringkas, gejala spesifik sesuai organ yang terkena adalah sebagai berikut :
a. TB kelenjar

: terbanyak di regio kolli, multipel, tidak nyeri dan

saling melekat.
b. TB otak dan saraf

: meningitis TB dan tuberkuloma otak (gejala iritabel,

c.
d.
e.
f.

kaku kuduk, muntah-muntah dan kesadaran menurun).


TB tulang dan sendi
: gejala berupa pembengkakan sendi, gibbus, pincang,
lumpuh dan sulit membungkuk.
TB kulit
: skrofuloderma.
TB mata
: konjungtivitis fliktenularis dan tuberkel koroid (hanya
terlihat dengan funduskopi).
TB organ-organ lainnya, misalnya peritonitis TB, TB ginjal, dll.

2.7 Diagnosis TB Paru Anak

Pada kasus ini, skor:


-

Kontak dengan pasien TB

:0

Uji tuberkulin

: Tidak dilakukan

Berat badan/keadaan badan

: 2 (Gizi Buruk)

Demam tanpa sebab jelas

:-

Batuk

:-

Pembesaran kelenjar limfe

: 1 (Ada pembengkakan di kelenjar

inguinal)
-

Foto Dada

: 2 (Sugestif TB)

Total Skor

:4

Tabel 1. Skoring Tuberkulosis pada anak9

Uji tuberkulin
Tuberkulin adalah komponen protein pada bakteri tuberkulosis yang
mempunyai sifat antigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada
seseorang yang telah terinfeksi tuberkulosis, maka akan terjadi reaksi berupa indurasi
di lokasi suntikan. Uji tuberculin dengan cara mantoux dilakukan dengan
menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-23 2TU secara intrakutan di bagian volar lengan
bawah. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan.Pengukuran dilakukan
terhadap indurasi yang timbul. Jika tidak timbul indurasi sama sekali hasilnya
dilaporkan sebagai negatif, diameter indurasi 10 mm dinyatakan positif tanpa
menghiraukan penyebabnya. Hasil positif ini sebagian besar disebabkan oleh infeksi
tuberkulosis alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh imunisasi BCG atau
infeksi mycobacterium atipik. Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diameter
indurasi 10-14 cm dinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi
tuberkulosis alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh pasca imunisasi BCG,
namun bila ukuran indurasinya 15 mm sangat mungkin karena infeksi alamiah.
Apabila diameter indurasi 0-4 mm dinyatakan uji tuberkulin negatif. Diameter 5-9 cm
dinyatakan positif meragukan. Pada keadaan immunocompromised atau pada
pemeriksaan foto thorak terdapat kelainan radiologis hasil positif yang digunakan
5mm.2,5

Pada kasus ini, uji tuberkulin tidak dilakukan.


Untuk mempermudah pemahaman mengenai konsep infeksi tuberculosis dan
sakit tuberculosis, klasifikasi tuberculosis yang dibuat oleh American Thoracoc
Society (ATS) dan Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Amerika.
Kelas
Klasifikasi 0
Klasifikasi I
Klasifikasi II
Klasifikasi III

Kontak

Infeksi /tes

Sakit

Tindakan

+
+
+

tuberkulis
+
+

Profilakis I
Profilaksis II
Terapi

Tabel 2 : Klasifikasi individu berdasarkan status tuberkulosis9


Pada anak tanpa risiko tetapi tinggal di daerah endemis TB, uji tuberkulin perlu
dilakukan pada umur 1 tahun, 4-6 tahun dan 11-16 tahun. Tetapi, pada anak dengan
risiko tinggi di daerah endemis TB, uji tuberkulin perlu dilakukan secara rutin, bila
hasilnya negatif dapat diulang setiap tahun. 9
Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada 3 keadaan sebagai berikut: 9
1. Infeksi TB alamiah
a) Infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten).
b) Infeksi TB dan sakit TB.
c) TB yang telah sembuh.
2. Imunisasi BCG (infeksi TB buatan).
3. Infeksi mikobakterium atipik.
Uji tuberkulin negatif pada 3 kemungkinan keadaan berikut: 9
1.

Tidak ada infeksi TB.

2.

Dalam masa inkubasi infeksi TB.

3.

Anergi.
Anergi adalah keadaan penekanan sistem imun oleh berbagai keadaan,
sehingga tubuh tidak memberikan reaksi terhadap tuberkulin walaupun sebenarnya
sudah terinfeksi TB. Beberapa keadaan dapat menimbulkan anergi, misalnya gizi
buruk, keganasan, penggunaan steroid jangka panjang, sitostatika, penyakit morbili,
pertusis, varisela, influenza, TB yang berat, serta pemberian vaksinasi dengan vaksin
virus hidup. Yang dimaksud dengan influenza adalah infeksi oleh virus influenza,

bukan batuk-pilek panas biasa, yang umumnya disebabkan oleh rhinovirus dan
disebut sebagai selesma (common cold). 9
a. Radiologis
Pemeriksaan radiologis dapat memperkuat diagnosis, karena lebih 95% infeksi
primer terjadi di paru-paru maka secara rutin foto thorax harus dilakukan. Komplek
primer lebih banyak ditemukan pada foto torax paru bayi dan anak kecil daripada
dewasa. Secara umum, gambaran radiologis yang sugestif TB adalah sebagai
pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrate, Konsolidasi
segmental/lobar, Milier, Kalsifikasi dengan infiltrate, Atelektasis, Kavitas, Efusi
pleura, Tuberkuloma.
Foto toraks tidak cukup hanya dibuat secara antero-posterior (AP), tetapi harus
disertai dengan foto lateral, mengingat bahwa pembesaran KGB di daerah hilus
biasanya lebih jelas pada foto lateral. 9

Pada kasus ini, hasil pemeriksaan rongten thoraks:


COR CTR normal
Sinuses dan diagfragma normal
Pulmo: Hilli tebal, corakan vaskular bertambah. Tampak noda

keras di perihiler kanan dan kiri


- Tulang costae normal
Kesan: COR tidak membesar. Bronkopneumonia dupleks/DD: TB paru
dupleks
b. Mikrobiologis
Pemeriksaan mikrobiologi sulit dilakukan pada anak karena sulitnya
mendapatkan spesimen berupa sputum. Sebagai gantinya, dilakukan pemeriksaan
bilas lambung (gastric lavage) 3 hari berturut-turut, minimal 2 hari. Hasil
pemeriksaan mikroskopik langsung pada anak sebagian besar negatif, sedangkan hasil
biakan M. tuberculosis memerlukan waktu yang lama yaitu sekitar 6-8 minggu. Saat
ini ada pemeriksaan biakan yang hasilnya diperoleh lebih cepat (1-3 minggu), yaitu
pemeriksaan Bactec, tetapi biayanya mahal dan secara teknologi lebih rumit. 9
Pada kasus ini, tidak dilakukan pemeriksaan ini.
c. Patologi Anatomi

Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya


kecil, terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Granuloma
tersebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah
granuloma. Gambaran khas lainnya adalah ditemukannya multinudeated giant cell
(sel datia Langhans). Diagnosis histopatologik dapat ditegakkan dengan menemukan
perkijuan (kaseosa), sel epiteloid, limfosit, dan sel datia Langhans. Kadang-kadang
dapat ditemukan juga BTA. 9
2.8 Tatalaksana
Medikamentosa
Obat TB utama (first line) saat ini adalah rifampisin (R), isoniazid (H),
pirazinamid (Z), etambutol (E), dan streptomisin (S). Rifampisin dan isoniazid
merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol, dan
streptomisin. Obat TB lain (second line) adalah para-aminosalicylic acid (PAS),
cycloserin terizidone, ethionamide, prothionamide, ofloxacin, levofloxacin, moxiflokxacin,
gatifloxacin, ciprofloxacin, kanamycin, amikacin, dan capreomycin, yang digunakan jika
terjadi MDR.10
a.

Isoniazid (INH)
INH adalah obat antituberkulosis yang sangat efektif saat ini, bersifat
bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu
kuman yang sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang
diam. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman. INH cukup murah dan
sangat efektif untuk mencegah multiplikasi basil tuberkulosis. Terdapat dalam sediaan
oral dan intramuskuler (i.m). Dalam sediaan oral, kadar obat dalam plasma, sputum
dan cairan seresrospinal dapat dicapai dalam 1-2 jam dan bertahan minimal 6 8 jam.
INH diberikan secara oral, dosis harian yang biasa diberikan (5 15
mg/kgbb/hari), maksimal 300 mg/hari, diberikan satu kali pemberian. INH yang
tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100mg dan 300mg, dan dalam bentuk sirup
100mg/5ml. INH dimetabolisme melalui asetilasi di hati. INH terdapat pada ASI ibu
yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta,tetapi kadar obat
yang mencapai janin/bayi tidak membahayakan. 10

b.

Rifampisin

Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki


semua jaringan, dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh
oleh isoniazid. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal
pada saat perut kosong (1 jam sebelum makan), dan kadar serum puncak tercapai
dalam 2 jam. Saat ini, rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20
mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari, dengan dosis satu kali pemberian
per hari. Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid, dosis rifampisin tidak melebihi
15 mg/kgBB/hari dan dosis isoniazid 10 mg/kgBB/hari. Seperti halnya isoniazid,
rifampisin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh, termasuk CSS.
Distribusi rifampisin ke dalam CSS lebih baik pada keadaan selaput otak yang
sedang mengalami peradangan daripada keadaan normal. Ekskresi rifampisin terutama
terjadi melalui traktus bilier. Kadar yang efektif juga dapat ditemukan di ginjal dan
urin. 10
Rifampisin umumnya tersedia dalam sediaan kapsul 150mg, 300mg dan
450mg sehingga kurang sesuai untuk digunakan pada anak-anak dengan berbagai
kisaran berat badan. Suspensi dapat dibuat dengan menggunakan berbagai jenis zat
pembawa, tetapi sebaiknya tidak diminum bersamaan dengan pemberian makanan
karena dapat timbul malabsorbsi. 10
c.

Pirazinamid
Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan
dan cairan tubuh termasuk CSS, bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam,
dan diresorbsi baik pada saluran cerna. Pemberian pirazinamid secara oral
sesuai dosis 15-30 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari. Kadar
serum puncak 45 pg/ml dalam waktu 2 jam. Pirazinamid diberikan pada fase intensif
karena pirazinamid sangat baik diberikan pada saat suasana asam, yang timbul akibat
jumlah kuman masih sangat banyak. Penggunaan pirazinamid aman pada anak. 10
d.

Etambutol
Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata.

Peran utama dari obat ini adalah untuk mencegah resistensi obat lain. Dosis 15 20
mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1,25 gram/hari, dengan dosis tunggal. EMB
tersedia dalam tablet 250 mg dan 50 0mg. Sifat etambutol adalah bakteriostatik dan
bakterisidal. Toksisitas utama adalah neuritis optika berupa kebutaan terhadap warna
merah-hijau ( red-green color blindness). Efek ini cukup sering dijumpai pada orang
dewasa. Insidensi dari toksisitas optalmologika cukup rendah. Oleh karena

pemeriksaan lapang pandang dan warna pada anak-anak cukup sulit dilakukan maka
etambutol tidak direkomendasikan untuk terapi rutin pada anak-anak. EMB dapat
diberikan pada anak dengan TB berat dan kecurigaan TB resisten-obat, jika obatobatan lainnya tidak tersedia atau tidak dapat digunakan.10
e.

Streptomisin
Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik kuman ekstraselular pada

keadaan basa atau netral, jadi efektif membunuh kuman intraseluler. Streptomisin
dapat diberikan secara intramuskular dengan dosis 15 40 mg/kgBB/hari, maksimal
dosis 1 gram/hari. Obat ini dapat melewati selaput otak yang meradang, berdifusi
dengan baik pada jaringan dan cairan pleura, diekskresi melalui ginjal. Toksisitas
utama dari streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu
keseimbangan dan pendengaran berupa tinismus dan pusing. 10
Prinsip dasar OAT adalah harus dapat menembus berbagai jaringan termasuk
selaput otak. Farmakokinetik OAT pada anak berbeda dengan orang dewasa. Toleransi
anak terhadap dosis obat per kgBB lebih tinggi. Secara ringkas, dosis dan efek
samping OAT dapat dilihat pada gambar dibawah ini.10

Paduan Obat TB 10
Pengobatan TB dibagi menjadi dua fase, yaitu fase intensif (2 bulan pertama)
dan sisanya sebagai fase lanjutan. Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal tiga
macam obat pada fase intensif (2 bulan pertama) dan dilanjutkan dengan dua

macam obat pada fase lanjutan (4 bulan atau lebih). Pemberian paduan obat ini
bertujuan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman
intraselular dan ekstraselular. Pemberian obat jangka panjang, selain untuk membunuh
kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya relaps.
Berbeda dengan orang dewasa, OAT pada anak diberikan setiap hari, bukan
dua atau tiga kali dalam seminggu. Hal ini bertujuan untuk mengurangi
ketidakteraturan menelan obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak ditelan setiap
hari. Saat ini paduan obat yang baku untuk sebagian besar kasus TB pada anak adalah
paduan rifampisin, isoniazid, dan pirazinamid. Pada fase intensif diberikan
rifampisin, isoniazid, dan pirazinamid, sedangkan pada fase lanjutan hanya diberikan
rifampisin dan isoniazid.
Pada keadaan TB berat, baik TB pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB
milier, meningitis TB, TB sistem skeletal, dan lain-lain, pada fase intensif diberikan
minimal empat macam obat (rifampisin, isoniazid, pirazinamid, dan etambutol atau
streptomisin). Pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid selama 10
bulan. Untuk kasus TB tertentu yaitu meningitis TB, TB milier, efusi pleura TB,
perikarditis TB, TB endobronkial, dan peritonitis TB, diberikan kortikosteroid
(prednisone) dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 3 dosis, maksimal 60 mg
dalam 1 hari. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh,
dilanjutkan tappering off selama 1-2 minggu.
Fixed Dose Combination 10
Salah satu masalah dalam terapi TB adalah keteraturan (adherence) pasien
dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak.
Untuk mengatasi hal tersebut, dibuat suatu sediaan obat kombinasi dengan dosis
yang telah ditentukan, yaitu FDC atau Kombinasi Dosis Tetap (KDT).

Evaluasi Hasil Pengobatan 10


Sebaiknya pasien kontrol setiap bulan untuk menilai perkembangan hasil
terapi memantau timbulnya efek samping obat. Evaluasi hasil pengobatan dilakukan
setelah 2 bulan terapi. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara, yaitu
evaluasi klinis, evaluasi radiologis, dan pemeriksaan LED.
a. Respon pengobatan baik : gejala klinis hilang dan terjadi penambahan berat
badan, maka pengobatan dilanjutkan.
b. Respon tidak ada : pengobatan dilanjutkan dan diberi tambahan dengan merujuk
ke sarana yang lebih tinggi. Kemungkinan terjadi misdiagnosis, mistreatment atau
resisten terhadap OAT.
Apabila pada saat diagnosis terdapat kelainan radiologis, maka dianjurkan
pemeriksaan radiologis ulangan.
Multidrug Resistance (MDR-TB)10
MDR-TB adalah isolat M. Tuberculosis yang resisten terhadap dua atau
lebih OAT lini pertama biasanya isoniazid dan rifampisin.
Daftar OAT lini kedua untuk MDR-TB dapat dilihat pada tabel :

Non Medikamentosa 10

Pendekatan DOTS
Hal yang paling penting pada tatalaksana TB adalah kepatuhan (adherens)

menelan obat. Pasien TB biasanya telah menunjukkan perbaikan beberapa


minggu setelah pengobatan, sehingga merasa telah sembuh dan tidak melanjutkan
pengobatan.
Penanggulangan TB dengan strategi DOTS dapat memberikan angka
kesembuhan yang tinggi. Sesuai dengan rekomendasi WHO, strategi DOTS terdiri
atas lima komponen, yaitu sebagai berikut :
a. Komitmen politis dari para pengambil keputusan, termasuk dukungan dana.
b. Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopis.
c. Pengobatan dengan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung
oleh pengawas menelan obat (PMO).
d. Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin.
e. Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan
evaluasi program penanggulangan TB.

Lacak Sumber Penularan dan Case Finding


Apabila kita menemukan seorang anak dengan TB, maka harus dicari sumber

penularan yang menyebabkan anak tersebut tertular TB. Sumber penularan adalah
orang dewasa yang menderita TB aktif dan kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan
sumber infeksi sentripetal dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA
sputum. Bila telah ditemukan sumbernya, perlu pula dilakukan pelacakan
sentrifugal, yaitu mencari anak lain di sekitarnya yang mungkin juga tertular, dengan
cara uji tuberkulin. 10

Sebaliknya, jika ditemukan pasien TB dewasa aktif, maka anak di sekitarnya


atau yang kontak erat harus ditelusuri ada atau tidaknya infeksi TB (pelacakan
sentrifugal). Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisis,
dan pemeriksaan penunjang yaitu uji tuberkulin. 10
Pada kasus ini, diberikan obat Rifampisin 200 mg 1 x 1 dan INH + PZA
125 mg 1 x 1 dan kontrol 3 bulan selanjutnya.
2.9 Pencegahan 10

Imunisasi BCG
Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Dosis untuk bayi sebesar

0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml, diberikan secara intrakutan di daerah insersi otot
deltoid kanan (penyuntikan lebih mudah dan lemak subkutis lebih tebal, ulkus
tidak menganggu struktur otot dan sebagai tanda Baku). Bila BCG diberikan pada usia
>3 bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin terlebih dahulu.

Kemoprofilaksis
Terdapat dua macam kemoprofilaksis, yaitu kemoprofilaksis primer dan

kemoprofilaksis sekunder. Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah


terjadinya

infeksi

TB,

sedangkan

kemoprofilaksis

sekunder

mencegah

berkembangnya infeksi menjadi sakit TB. Pada kemoprofilaksis primer diberikan


isoniazid dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. Kemoprofilaksis ini
diberikan pada anak yang kontak dengan TB menular, terutama dengan BTA sputum
positif, tetapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif). Obat diberikan selama 6
bulan. Pada akhir bulan ketiga pemberian profilaksis dilakukan uji tuberkulin ulang.
Jika tetap negatif, profilaksis dilanjutkan hingga 6 bulan. Jika terjadi konversi
tuberkulin menjadi positif, evaluasi status TB pasien. Pada akhir bulan keenam
pemberian profilaksis, dilakukan lagi uji tuberkulin, jika tetap negatif profilaksis
dihentikan, jika terjadi konversi tuberkulin menjadi positif, evaluasi status TB pasien.
Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi, tetapi
belum sakit, ditandai dengan uji tuberkulin positif, sedangkan klinis dan radiologis
normal. Tidak semua anak diberi kemoprofilaksis sekunder, tetapi hanya anak yang
termasuk dalam kelompok risiko tinggi untuk berkembang menjadi sakit TB, yaitu
anak-anak

pada

keadaan

imunokompromais.

Contoh

anak-anak

dengan

imunokompromais adalah usia balita, menderita morbili, varisela, atau pertusis,


mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik dan kortikosteroid), usia remaja,
dan infeksi TB baru (konversi uji tuberkulin dalam waktu kurang dari 12 bulan).
Lama pemberian untuk kemoprofilaksis sekunder adalah 6-12 bulan.
2.10 Komplikasi Tuberkulosis
Limfadenitis, meningitis, osteomielitis, arthtritis, enteritis, peritonitis,
penyebaran ke ginjal, mata, telinga tengah dan kulit dapat terjadi.Bayi yang dilahirkan
dari orang tua yang menderita tuberkulosis mempunyai risiko yang besar untuk
menderita tuberkulosis. Kemungkinan terjadinya gangguan jalan nafas yang
mengancam jiwa harus dipikirkan pada pasien dengan pelebaran mediastinum atau
adanya lesi pada daerah hilus.11
2.11 Prognosis Tuberkulosis
Prognosis dipengaruhi oleh banyak faktor seperti umur anak, berapa lama
setelah mendapat infeksi, luasnya lesi, keadaan gizi, keadaan sosial ekonomi keluarga,
diagnosa dini, pengobatan adekuat, kepatuhan minum obat, dan adanya infeksi lain
seperti morbilli, pertusis, diare yang berulang dan lain lain.
Pada pasien dengan sistem imun yang prima, terapi menggunakan obat antituberkulosis memberikan hasil yang potensial untuk mencapai kesembuhan.Jika
bakteri sensitif dan pengobatan lengkap, kebanyakan anak sembuh dengan gejala sisa
yang minimal.Terapi ulangan lebih sulit dan kurang memuaskan hasilnya.Perhatian
lebih harus diberikan pada pasien dengan imunodefisiensi, yang resisten terhadap
berbagai regimen terapi, yang berespon buruk terhadap terapi atau dengan komplikasi
lanjut.
Ketika terjadi resistensi atau intoleransi terhadap Isoniazid dan Rifampicin,
angka kesembuhan menjadi hanya 50%, bahkan lebih rendah lagi.11

DAFTAR PUSTAKA

1. Alatas, Dr. Husein et al : Ilmu Kesehatan Anak, edisi ke 7, buku 2, Jakarta;


Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1997, hal 573 761.
2. Amin, Zulkifli dan Asril Bahar. Tuberkulosis Paru dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisikelima Jilid III. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia, 2009; h. 223022472.
3. WHO. TB/HIV a clinical manual. Edisi ke-2. Geneva: World Health
Organization;2004
4. Corry, S., Wahidiyat, I., Sastroasmoro, S. Diagnosis Fisis pada Anak. CV
Sagung Seto, Jakarta.2003
5. Departemen Kesehatan

Republik

Indonesia.

Pedoman

Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta : Depkes RI, 2005


6. Behrman, Kliegman, Arvin, editor Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, SpA(K) et
al: Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, edisi 15, buku 2, EGC 2000, hal 1028
1042.
7. Kartasasmita CB, Basir D. Epidemiologi Tuberkulosis. Dalam : Buku Ajar
Respirologi Anak. Edisi Pertama. Jakarta ; IDAI. 2013. h.162-166
8. Rahajoe NN, Setyanto DB. Patogenesis dan Perjalanan Alamiah Tuberkulosis.
Dalam : Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi Pertama. Jakarta ; IDAI. 2013.
h.169-177
9. Rahajoe NN, Setyanto DB. Diagnosis Tuberkulosis pada Anak. Dalam : Buku
Ajar Respirologi Anak. Edisi Pertama. Jakarta ; IDAI. 2013. h.194-211
10. Rahajoe NN, Setyanto DB. Tatalaksana Tuberkulosis. Dalam : Buku Ajar
Respirologi Anak. Edisi Pertama. Jakarta ; IDAI. 2013. h.214-277
11. Price, Sylvia A; Wilson, Lorraine M. : Patofisiologi Klinik, edisi ke 5,
Tuberkulosis, 2005 hal 753 761
12. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia 2013. Petunjuk Teknis Manajemen
Tb Anak. Jakarta: Kemenkes RI 2013