Nombre

Genrico
Nombre
Comercial

Dexametasona
Butiol; Decadrn; Lormine; Nexadrn; Trofinn; Dexafarm; Isopto
maxidex; Sedesterol

Grupo

ENDOCRINOLOGA / OFTALMOLOGA

Subgrupo

CORTICOIDES

Dosis

Vias de
Aplicacin

Antiinflamatoria: 0,25 a 0,6 mg/kg. Edema cerebral: dosis de carga:

1,5 mg/kg, mantenimiento: 0,5-1 mg/kg/da cada 4-6 hs; adultos:
dosis de carga: 10 mg seguido por 4 mg cada 6 hs. Distrs
respiratorio en neonatos prematuros: 0,5 mg/kg/dosis cada 12 hs
por 2 dosis. Antiemtico ( previo a quimioterapia): E.V.: 10 - 20
mg/m/da cada 8 hs. Extubacin o edema de vas areas:
V.O./E.V./I.M.: 0,5-1 mg/kg/da cada 6 hs, 24 hs antes de la
extubacin. Meningitis bacteriana: E.V.: 0,15 mg/kg cada 6 hs por 4
das. Gotas oftlmicas: cada 2-3 hs Ver tabla de Corticosteroides:
dosis equivalente.
E.V. I.M. V.O. Local

Efectos
Adversos

Menor retencin de agua y electrolitos que otros corticoides.

Aumento de apetito, insomnio, hemorragia digestiva.

Forma de
Presentacin

F.A. o ampollas: 4 mg/ml Comprimidos: 0,5 - 1,5 - 4 mg Gotas

oftlmicas: 0,1 %

Observacin

No debe ser utilizada como terapia de reemplazo fisiolgico.

Reduce su efecto si se administra con: rifampicina, fenobarbital,
difenilhidantona. Antagoniza los antihipertensivos y diurticos.

Mecanismo de accin: los glucocorticoides son hormonas naturales que

previenen o suprimen las respuestas inmunes e inflamatorias cuando se
administran en dosis farmacolgicas. Los glucocorticoides libres cruzan
fcilmente las membranas de las clulas y se unen a unos receptores
citoplasmticos especficos, induciendo una serie de respuestas que modifican
la transcripcin y, por tanto, la sntesis de protenas. Estas respuestas son la
inhibicin de la infiltracin leucocitaria en el lugar de la inflamacin, la
interferencia con los mediadores de la inflamacin y la supresin de las
respuestas inmunolgicas. La accin antiinflamatoria de los glucocorticoides
implica protenas inhibidoras de la fosfolipasa A2, las llamadas lipocortinas. A
su vez, las lipocortinas controlan la biosntesis de una serie de potentes
mediadores de la inflamacin como son las prostaglandinas y los leukotrienos.
Los glucocorticoides inhalados disminuyen la sntesis de la IgE, aumentan el
nmero de receptores beta adrenrgicos en los leucocitos y disminuyen la
sntesis del cido araquidnico.

SHOCK SEPTICO
Fisiopatologa

Shock sptico tienen sus bases en primera instancia en la vasodilatacin, la

reduccin del volumen efectivo circulante y posteriormente en una disminucin
de la contractilidad miocrdica. La vasodilatacin arterial origina una cada de
la resistencia vascular sistmica por lo que hay una cada de la tensin arterial
a menos que el gasto cardiaco aumente proporcionalmente en forma
compensatoria. Esta situacin es la que ocurre en fases iniciales de la sepsis
cuando en sujetos con una reserva cardiaca adecuada la funcin cardiovascular
es normal. Esta situacin en la que el gasto cardiaco aumenta ante la
vasodilatacin se expresa clnicamente en un aumento en la amplitud del pulso
lo que caracteriza el estado hiperdinmico. La hipotensin obviamente aparece
cuando el gasto cardiaco no se mantiene en un nivel adecuado en presencia de
resistencia vascular sistmica baja, lo cual es caracterstico de fases tardas, en
las que se presentan grandes prdidas de volumen efectivo circulante,
vasodilatacin excesiva y sostenida o una insuficiente reserva miocrdica.

Aun cuando en las primeras fases del shock sptico ocurre depresin de la
contractilidad miocrdica, esta no reviste importancia hemodinmica por los
mecanismos compensadores que aumentan el gasto cardiaco, no obstante en
fases tardas esta se hace mas notoria llevando a hipotensin que afecta otros
rganos a distancia como cerebro, rin e hgado entre otros. Segn recientes
revisiones no hay evidencia de dao al miocito cardiaco en pacientes con
sepsis que hacen depresin miocrdica. Algunos autores se atreven a
especular acerca de que la disfuncin orgnica en pacientes con sepsis pudiera
ser explicada por un mecanismo de hibernacin celular o aturdimiento
celular como el descrito durante la isquemia miocrdica. Presumiblemente la
sepsis activa mecanismos de defensa que reducen los procesos celulares a
estados funcionales netamente bsicos.
Aun cuando la presin sangunea y el gasto cardiaco sean aceptables desde el
punto de vista clnico, existen razones para creer que la distr.- bucin sistmica
del flujo sanguneo es anormal y que la utilizacin de sustratos energticos y
oxigeno esta afectada por la vasodilatacin sistmica con dao de la capacidad
microvascular para distribuir el flujo sanguneo de manera optima. Esto hace
que la sangre arterial oxigenada pase a los tejidos que no requieren este flujo
sanguneo para mantener su metabolismo (flujo sanguneo no nutriente), al
mismo tiempo, otros tejidos reciben un flujo sanguneo nutriente insuficiente
para sostener el metabolismo aerbico. Esto se manifiesta clnicamente por un
gasto cardiaco (GC) alto con aporte de sangre oxigenada (DO2) mayor del
normal, menor consumo de oxigeno desde la microcirculacion (VO2) en
presencia de una tensin venosa de oxigeno alta (CvO2) indicativa de la baja
extraccin de oxigeno (EO2) junto con evidencia clnica de hipoperfusin en
algunos sistemas y acidosis lctica sistmica, la cual, a su vez es secundaria a
una alteracin del metabolismo del piruvato. Estos trastornos de flujo
microvascular se han asociado a un peor pronostico2

Shock sptico
Definicin: Es una afeccin grave que ocurre cuando una infeccin en todo el
cuerpo lleva a que se presente una hipotensin arterial peligrosa.

Causas:

El shock sptico ocurre con ms frecuencia en las personas de edad

muy avanzada y en las muy jvenes. Tambin puede ocurrir en personas que
tienen un sistema inmunitario debilitado.
El shock sptico puede ser causado por cualquier tipo de bacteria. Hongos y (en
raras ocasiones) virus pueden tambin causar la afeccin. Las toxinas liberadas por
bacterias u hongos pueden causar dao tisular, lo cual puede llevar a que se

presente hipotensin arterial y funcionamiento deficiente de rganos. Algunos

investigadores creen que los cogulos sanguneos en las pequeas arterias
ocasionan la falta de flujo de sangre y el funcionamiento deficiente de rganos.
El cuerpo tiene una respuesta inflamatoria fuerte a las toxinas que puede
contribuir a que se presente dao a rganos.
Los factores de riesgo que predisponen al shock sptico incluyen:

Diabetes
Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato
digestivo
Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA
Sondas permanentes (aquellas que se mantienen en su lugar por perodos
extensos, especialmente vas intravenosas y sondas vesicales, al igual
que stents de metal o de plstico usadas para el drenaje)
Leucemia

Uso prolongado de antibiticos

Linfoma

Infeccin reciente

Ciruga o procedimiento mdico reciente

Uso reciente de esteroides

Trasplante de rgano slido o mdula sea

Sntomas:

El shock sptico puede afectar cualquier parte del cuerpo, incluso el

corazn, el cerebro, los riones, el hgado y los intestinos. Los sntomas pueden
incluir:

Brazos y piernas fros y plidos

Temperatura alta o muy baja, escalofros

Sensacin de mareo

Disminucin o ausencia del gasto urinario

Presin arterial baja, en especial al estar parado

Palpitaciones

Frecuencia cardaca rpida

Inquietud, agitacin, letargo o confusin

Dificultad para respirar

Salpullido o cambio de color de la piel

Disminucin en el estado mental

Tratamiento:

El shock sptico es una emergencia mdica. En la mayora de

los casos, las personas ingresan a la unidad de cuidados intensivos del hospital.
El tratamiento puede incluir:

Respirador (ventilacin mecnica)

Dilisis

Medicamentos para tratar la presin arterial baja, la infeccin o la

coagulacin de la sangre

Lquidos administrados directamente en la vena (por va intravenosa)

Oxgeno

Sedantes

Ciruga para drenar las zonas infectadas, en caso de ser necesario

Antibiticos
Se puede revisar la presin en el corazn y en los pulmones. Esto se denomina
monitoreo hemodinmico. Esto slo puede hacerse con equipo especializado y
cuidados de enfermera intensivos.

Referencias bibliogrficas
1. Jones E, Kline JA. Shock. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al,
eds. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 8th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014:chap 6.
2. Munford RS, Suffredini AF. Sepsis, severe sepsis, and septic shock. In:
Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's
Principles and Practice of Infectious Diseases. 8th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier Saunders; 2015:chap 74.
3. Rivers EP. Approach to the patient with shock. In: Goldman L, Schafer AI,
eds. Goldman's Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders;
2016:chap 106.