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Respuestas celulares ante el estrs y las agresiones

por txicos: adaptacin, lesin y muerte


INTRODUCCIN
Patologa: estudio de las causas estructurales y funcionales de las
enfermedades humanas.
El ncleo de la patologa es:

Etiologa (causa de una enfermedad)


Patogenia (mecanismo del desarrollo de la enfermedad)
Cambio morfolgico (alteraciones estructurales inducidas en las

clulas y los tejidos por la enfermedad)


Significacin clnica (consecuencias funcionales de los cambios
morfolgicos)

INTRODUCCIN
La clula siempre busca un estado de equilibrio u homeostasis. Las
clulas pueden modificar su estado funcional en respuesta a un estrs
moderado para mantener el equilibrio estable. Los factores de excesivo estrs
fisiolgicos o lesiones dan lugar a:
La adaptacin: cuando factores estresantes inducen un estado nuevo que
cambia la clula pero, conserva su viabilidad en presencia de estmulos
exgenos:

Hipertrofia: aumento del tamao de las clulas.


Hiperplasia: aumento del nmero de clulas.
Atrofia: reduccin de la masa celular.
Metaplasia: cambio de un tipo de clula madura a otro.

La lesin reversible denota cambios patolgicos que pueden volver a la


normalidad si se elimina el estmulo (si es leve)
La lesin irreversible se produce cuando los factores estresantes superan la
capacidad de adaptacin de la clula y denota cambios patolgicos
permanentes, (causan la muerte celular).

La muerte celular se produce sobre todo a travs de dos patrones


morfolgicos y mecanicistas denominados necrosis y apoptosis.
Caracterstica
Tamao Celular
Ncleo

Necrosis
Edema
Picnosis/Cariorrexis/
Carilisis

Apoptosis
Contraccin
Fragmentacin del
nucleosoma

Membrana
plasmtica

Rota

Intacta (cambios en
orientacin de lpidos)

Contenido Celular

Digestin enzimtica;
puede salir.

Intacto; se liberara en
cuerpos apoptsicos

Inflamacin
Adyacente

Frecuente

No

Patolgico (culminacin:
lesin celular irreversible)

Fisiolgico (eliminar
clulas no deseadas).
Patolgico (lesin celular,
especialmente el dao
del ADN

Fisiolgico/
Patolgico

CAUSAS DE LESIN CELULAR.


Hipoxia afecta a la respiracin aerbica capacidad de generar ATP. Esta
se produce debido a:

Isquemia.
Oxigenacin inadecuada (insuficiencia cardiorrespiratoria).
Prdida de la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre (anemia,
intoxicacin por monxido de carbono).

Elementos fsicos: calor, fro, radiacin y las descargas elctricas.


Sustancias qumicas y frmacos: frmacos y estimulantes sociales
(alcohol y opiceos)
Microorganismos infecciosos, como virus, bacterias, hongos y parsitos.
Reacciones inmunitarias, enfermedades autoinmunitarias y lesiones
celulares tras las respuestas a la infeccin.

Trastornos genticos, alteraciones cromosmicas y mutaciones genticas.


Desequilibrios nutricionales: dficits proteico-calricos o de vitaminas
especficas, as como excesos nutricionales.
ALTERACIONES MORFOLGICAS EN LAS LESIONES CELULARES.
La lesin conduce a la prdida de la funcin celular mucho antes de que se
produzcan alteraciones morfolgicas. Los cambios morfolgicos aparecen
como consecuencia de una lesin; el intervalo lesin-cambio morfolgico
depende del mtodo de deteccin.

Lesiones Reversibles.

Edema celular incapacidad para mantener la homeostasis inica e hdrica

(debido a la prdida activa en las bombas inicas).


Cambio graso se manifiesta mediante vacuolas lipdicas citoplasmticas,
que se encuentran principalmente en clulas implicadas en el metabolismo
lipdico o que dependen de l.

Necrosis
Es la suma de los cambios morfolgicos que siguen a la muerte a celular en el
tejido vivo o los rganos. Dos procesos subyacen:

Desnaturalizacin de protenas.
Digestin enzimtica de orgnulos y otros componentes citoslicos.

Los patrones tisulares generales de la necrosis son los siguientes:

La necrosis coagulativa: es el patrn ms frecuente, dominado por una


desnaturalizacin proteica con conservacin de la clula y de la estructura
tisular. El tejido necrosado sufre una heterlisis (digestin por enzimas
lisosmicas de los leucocitos invasores) o autliss (digestin por sus
propias enzimas lisosmicas).

La necrosis licuefactiva: se produce cuando predominan la autlisis o la


heterlisis sobre la desnaturalizacin proteica. La zona necrosada es
blanda y est llena de lquido. Con mayor frecuencia en infecciones
bacterianas localizadas (abscesos) y en el encfalo.

La necrosis gangrenosa: se trata solo de una necrosis coagulativa


aplicada a una extremidad isqumica; la infeccin bacteriana superpuesta

produce un patrn ms licuefactivo llamado gangrena hmeda.


La necrosis caseosa: caracterstica de las lesiones tuberculosas; se
muestra a simple vista como un material blando, friable y con aspecto de
queso (microscopio: material eosinfilo amorfo con restos celulares)

La necrosis grasa: en el tejido adiposo; la activacin de la lipasa libera


cidos grasos a partir de los triglicridos, que entonces forman complejos
con el calcio y crean jabones.

La necrosis fibrinoide: es un patrn patolgico debido a un depsito de


antgenos y anticuerpos (inmunocomplejos) en los vasos sanguneos.

MECANISMOS DE LESIN CELULAR


Las respuestas a los estmulos lesivos dependen del tipo de lesin, de su
duracin y de su gravedad.
Las consecuencias de la lesin dependen del tipo, del estado y de la
adaptabilidad de la clula daada.
La lesin celular se debe a perturbaciones en cualquiera de los cinco
elementos celulares esenciales:
Produccin de ATP (sobre todo a travs de efectos sobre la respiracin
mitocondrial aerbica).
Integridad mitocondrial independiente de la produccin de ATP.
Integridad

de

la

membrana

plasmtica,

responsable

de

la

homeostasis osmtica e inica.


Sntesis, plegamientos y degradacin proteica.
Integridad del aparato gentico.
Los mecanismos intracelulares de lesin celular se dividen en seis vas
generales principales. Los elementos estructurales y bioqumicos de la clula
estn tan interrelacionados que, independientemente del lugar inicial de la
lesin, propagan con rapidez efectos secundarios a travs de otros.