You are on page 1of 58

LAPORAN KASUS

Seorang anak dengan keluhan nyeri kedua sendi lutut

Disusun Oleh :
Velayati
030.11.294
Pembimbing :
dr. Meiharty, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
PERIODE 14 NOVEMBER 2016 – 21 JANUARI 2017
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA, 2016

LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Presentasi kasus dengan judul :
“seorang anak datang dengan keluha nyeri pada kedua sendi lutut”

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan

1

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak RSUD Budhi Asih
Periode 14 November 2016 – 21 Januari 2017
Disusun oleh :
Velayati
030.11.294

Telah diterima dan disetujui oleh dr.Meiharty, Sp.A
Selaku dokter pembimbing Departemen Ilmu Penyakit Anak RSUD Budhi Asih

Jakarta, 3 Desember 2016
Mengetahui,

dr. Meiharty, Sp.A

KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus yang
berjudul “seorang anak datang dengan keluhan nyeri pada kedua sendi lutut” ini
dengan baik. Penulis juga mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada dr.
Meiharty, Sp.A selaku pembimbing atas segala pendampingan dan pengarahan yang
2

telah diberikan kepada penulis dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Rasa terima
kasih yang tak terhingga juga penulis sampaikan kepada keluarga dan rekan-rekan
sejawat yang telah memberikan dukungan, saran dan kritik yang membangun.Penulis
mohon maaf apabila terdapat kesalahan dan kekurangan dalam penulisan laporan
kasus.Penulis berharap agar laporan kasus ini dapat bermanfaat di kemudian hari.

Jakarta, Desember 2016

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Juvenil Rheumatoid Arthritis (JRA) merupakan penyakit kronis yang merusak dan
menghancurkan sendi-sendi tubuh. Kerusakan disebabkan oleh peradangan yang
merupakan respon normal dari sistem kekebalan tubuh. Peradangan pada sendi
menyebabkan nyeri, kekakuan, dan bengkak serta gejala lainnya. Selain itu,

3

peradangan sering mempengaruhi organ lain dari sistem tubuh. Jika peradangan tidak
dihambat atau dihentikan, akhirnya akan menghancurkan sendi yang terkena dan
jaringan lainnya.1 Insiden JRA diperkirakan 2 - 20 kasus per 100.000 anak dengan
prevalensi 16 - 150 kasus per 100.000 anak diseluruh dunia. Juvenil Rheumatoid
Arthritis (JRA) biasanya muncul sebelum usia 16 tahun. Namun onset penyakit juga
dapat terjadi lebih awal, dengan frekuensi tertinggi antara usia 1-3 tahun. Tipe JRA
yang paling umum pada anak usia kurang dari 8 tahun adalah pausiartikular. Tipe ini
hanya mempengaruhi beberapa sendi, yakni kurang dari lima sendi seperti sendi bahu,
siku, pinggul, dan lutut. Gejala lain yang dapat timbul adalah demam tinggi, ruam
pada kulit, dan masalah lain yang disebabkan oleh peradangan pada organ dalam.
Anak dengan JRA mungkin menderita komplikasi spesifik dari setiap jenis JRA.
Komplikasi yang paling sering berhubungan dengan efek samping dari obat, terutama
obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS), seperti ibuprofen. Bila sering digunakan,
obat ini dapat menyebabkan iritasi, rasa nyeri, dan pendarahan di lambung dan usus
bagian atas. Obat-obat tersebut juga dapat menyebabkan kerusakan pada hati dan
ginjal yang sering tidak bergejala sampai tahap yang sangat parah. Selain itu,
pertumbuhan anak bisa terganggu yang menyebabkan anak gagal tumbuh. 1,2,3 Angka
kematian pada penderita JRA sedikit lebih tinggi dari pada anak normal. Angka
kematian tertinggi terjadi pada JRA sistemik. Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA)
juga dapat berkembang menjadi penyakit lain, seperti Systemic Lupus Erythematosus
(SLE) atau skleroderma, yang memiliki angka kematian yang lebih tinggi dari pada
JRA pausiartikular atau poliartikular.1
BAB II
LAPORAN KASUS

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH
STATUS PASIEN
Nama Mahasiswa : Velayati
Pembimbing :dr. Meiharty, Sp. A
NIM
:030.11.294
Tanda tangan :
A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. MI

4

Jenis Kelamin
: laki-laki
Umur
: 7 tahun
Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 10 Agustus 2009
Agama
: Islam
Alamat
:Jl. Cipinang melayu
Suku Bangsa
: Jawa
Nama
Umur
Pekerjaan
Pendidikan
Suku bangsa
Agama
Alamat

Ayah
: Tn. B
: 35 tahun
: Pegawai swasta
: SMK
: Betawi
: Islam
: Jl. Cipinang melayu

Nama
Umur
Pekerjaan
Pendidikan
Suku bangsa
Agama

Ibu
: Ny. S
: 34tahun
: Buruh pabrik
: SMK
: Jawa
: Islam

Alamat

: Jl. Cipinang melayu

IDENTITAS ORANG TUA:
Hubungan dengan orang tua : Pasien merupakan anak kandung.

I. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis kepada ibu pasien pada tanggal 13 November
2016 pukul 10.00 di bangsal anak lantai 5 Timur RSUD Budhi Asih.
a. Keluhan Utama
:
Kedua lutut terasa sangat nyeri
b. Keluhan Tambahan :
Demam naik turun, batuk kering, nyeri perut, nafsu makan menurun, dan tidak
c.

bisa tidur
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RS Budhi Asih dengan keluhan nyeri pada kedua kaki
terutama sendi lutut sejak 5 hari SMRS, nyeri timbul mendadak awalnya
hanya pada kaki kiri lalu keesokan harinya nyeri menjalar ke kaki kanan, nyeri
dirasakan semakin hari semakin bertambah hingga pasien tidak bisa tidur. Ibu
pasien mengatakan bahwa pasien juga mengalami demam yang timbul
perlahan dan naik turun sejak 4 hari SMRS, demam tinggi saat malam hari dan
reda jika diberi obat penurun panas. Ibu pasien juga mengeluhkan pasien

5

hanya 2x BAB selama 9 hari perawatan. Nyeri perut dan pinggang sebelah kiri juga dirasakan oleh pasien. hingga pasien rewel dan tidak bisa tidur. Ketika di rawat di RS keluhan pasien sudah membaik.mengalami batuk kering. Sendi lutut tampak kemerahan dan pergelangan kaki bagian belakang tampak membengkak lalu pada jari ke 2 dan 3 kaki kiri tampak kebiruan disertai bercak kemerahan pada kedua telapak kaki pasien. KELAHIRAN Tempat persalinan Penolong persalinan pada trimester III 2 minggu 1x. namun pada perawatan hari ke-5 pasien mengeluhkan bahwa kakinya makin terasa nyeri terutama dari lutut ke bawah. keluhan ini juga masih disertai dengan demam yang naik turun. Nafsu makan menurun. nyeri pinggang sudah tidak ada. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita Penyakit Alergi Umur (-) Cacingan (-) Penyakit Difteria Diare Umur (-) 1 tahun Penyakit Penyakit ginjal Penyakit Umur (-) (-) jantung DBD (-) Kejang (-) Radang paru (-) Otitis (-) Morbili 5 tahun TBC (-) Parotitis (-) Operasi (-) Lainnya (-) Kesimpulan riwayat penyakit yang pernah diderita: Pasien memiliki riwayat terkena diare pada usia 1 tahun dan riwayat sakit campak pada usia 5 tahun Riwayat Kehamilan/ Persalinan KEHAMILA N Morbid itas Hipertensi dalam kehamilan (+). kehamilan Perawatan antenatal DM (-) TORCH (-) Rutin kontrol ke dokter. keringat malam (-). Selama dirawat pasien memiliki kesulitan BAB. 1 bulan 1x. tidak didapatkan penurunan berat badan. Rumah Sakit Dokter Spesialis kandungan 6 . d. BAK normal warna kuning jernih.

5 tahun Membaca &menulis: 5 tahun Perkembangan pubertas: Rambut pubis Payudara Menarche :::- Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : Perkembangan normal IV. tidak ada kelainan atau penyakit yang membutuhkan perawatan di rumah sakit. kontrol kehamilan baik. persalinan spontan.SC Penyulit : Tidak ada Cukup bulan:39 minggu Berat lahir : 2400 gr Panjang lahir : 49 cm Lingkar kepala : Tidak tahu Langsung menangis (+) Kemerahan (+) Kuning (-) Nilai APGAR : Tidak tahu Kelainan bawaan : Tidak ada Cara persalinan Masa gestasi Keadaan bayi Kesimpulan riwayat kehamilan/ persalinan : Ibu pasien memiliki riwayat hipertensi dalam kehamilan. berat badan lahir sesuai dengan masa kehamilan. cukup bulan. III. Riwayat Makanan Umur ASI/PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim 0–2 ASI - - - 2–4 ASI - - - 4–6 ASI/PASI + + + (bulan) 7 . Riwayat Perkembangan Pertumbuhan gigi I : Gangguan perkembangan mental: Tidak ada Psikomotor : Tengkurap : lupa Duduk : lupa Berdiri : lupa Berjalan : 13 bulan Bicara : 2.

Riwayat Imunisasi Vaksin BCG DPT / PT 1 bulan 2 bulan Dasar ( umur ) 4 bulan 6 bulan Ulangan ( umur ) - - Polio 0 bulan 2 bulan 6 bulan - - - Campak Hepatitis B 9 bulan 0 bulan 1 bulan 6 bulan - - - Kesimpulan riwayat imunisasi: Imunisasi dasar lengkap. B 1 26 tahun Ibu Ny. 19/08/2013 Laki-laki No Lahir Abortu Mati Keterangan mati s (sebab) kesehatan + - - - Pasien + - - - Sehat Hidup b. 10/08/2009 Laki-laki 2. Riwayat Keluarga a. S 1 25 tahun 8 . Riwayat Pernikahan Nama Perkawinan keUmur saat menikah Ayah Tn. sudah minum PASI sejak usia 4 bulan.6–8 PASI + + + 8 – 10 PASI + + + 10 -12 PASI + + + Umur diatas 1 tahun: Jenis Makanan Nasi Sayur Daging Telur Ikan Tahu Susu Lain-lain Frekuensi dan Jumlah 3x/ hari 3x/hari 2x/ hari 2x/hari Dancow 2x/ hari - Simpulan riwayat makanan :Pasien mendapatkan ASI dari sejak lahir sampai usia 4 bulan. V. VI. Corak Reproduksi Tanggal Jenis lahir kelamin 1. Pasien memiliki kesulitan makan sayur dan ikan.

rumah memiliki ventilasi yang baik. alergi Kesimpulan Riwayat Keluarga: Pasien merupakan anak pertama dari dua bersaudara RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN Pasien tinggal bersama ayah dan ibu dan neneknya di rumah milik sendiri. RIWAYAT SOSIAL DAN EKONOMI Ayah pasien bekerja sebagai wiraswasta dengan penghasilan Rp. Tempat pembuangan sampah didepan rumah dan diangkut oleh petugas kebersihan 2x seminggu.000. 9 . Daerah tempat tinggal adalah perumahan padat penduduk. DM. bila ada SMK Islam Betawi Sehat Tidak ada Tidak ada SMK Islam Jawa Sehat Tidak ada Tidak ada c. ibu pasien merupakan buruh pabrik dengan penghasilan Rp. Menurut ibu pasien penghasilan tersebut cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari.3. Riwayat Penyakit Keluarga: Orangtua pasien tidak memiliki riwayat hipertensi.000.000/bulan. dan sinar matahari cukup masuk ke ruangan. 1. Sehari-hari pasien diasuh oleh neneknya. VII.Pendidikan terakhir Agama Suku bangsa Keadaan kesehatan Kosanguinitas Penyakit. Sumber air bersih menggunakan air pam. Kesimpulan keadaan lingkungan: Lingkungan perumahan cukup baik namun padat penduduk.500. Kesimpulan sosial ekonomi: penghasilan orangtua pasien tersebut cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari. jendela sering dibuka. asma.

BB / TB = 20 / 23 x 100 % = 86 % Berdasarkan kurva CDC gizi anak termasuk dalam kategori gizi kurang Tanda Vital Nadi Nafas Suhu Tkanan darah : 112 x / menit. cekung (-) : Rambut hitam.45 WIB) A Status Generalis Keadaan Umum Kesan Sakit : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Kesan Gizi : Baik Keadaan lain : Anemis (-). PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 13 Desember 2016 pukul 11. distribusi merata dan tidak mudah dicabut. sianosis (-) Data Antropometri Berat Badan sekarang : 20 kg Panjang Badan : 123 cm Lingkar kepala : 52 cm Status Gizi .TB / U = 123 / 123 x 100 % = 100 % . nafas cepat dan dangkal : 37. ubun-ubun besar sudah menutup. merata. madarosis (-) Bulu mata hitam. tebal : wajah simetris. regular : 20x /menit. kuat. axilla : 110/70 mmHg KEPALA RAMBUT WAJAH : Normocephali. trikiasis (-) Visus : normal Ptosis Sklera ikterik : -/Lagofthalmus Konjungtiva anemis : -/Cekung Exophthalmus : -/Kornea jernih Endophtalmus : -/Lensa jernih Strabismus : -/Pupil Nistagmus : -/Refleks cahaya : langsung +/+ .2°C.BB / U = 20 / 23 x 100 % = 86% . tipe abdomino-torakal. tidak langsung +/+ TELINGA : Bentuk : normotia Tuli Nyeri tarik aurikula : -/Nyeri tekan tragus Liang telinga : lapang +/+ Membran timpani Serumen : -/Refleks cahaya Cairan : -/HIDUNG : Bentuk : simetris Napas cuping hidung : -/: -/: -/: +/+ : +/+ : bulat. isi cukup. luka atau jaringan parut MATA: Alis mata merata. ekual kanan dan kiri. ikterik (-). isokor : -/: -/: sulit dinilai : sulit dinilai :- .II. tidak ada pembengkakan.

oral hygiene baik. deformitas (-). turgor kulit baik. wheezing (-/-) :perut datar. roseola spot (-). reguler. kering (-). kulit keriput (-). tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB. LIDAH : Normoglosia. frekuensi 3x / menit GENITALIA : Jenis kelamin laki-laki KELENJAR GETAH BENING : Preaurikuler : tidak teraba membesar Postaurikuler : tidak teraba membesar Submandibula : tidak teraba membesar Supraclavicula : tidak teraba membesar Axilla : tidak teraba membesar . mukosa merah muda (-). tidak ada pernapasan yang tertinggal. retraksi Palpasi Perkusi Auskultasi ABDOMEN :  Inspeksi  Palpasi   Perkusi Auskultasi suprastrenal (-). tidak dijumpai adanya efloresensi pada kulit perut maupun benjolan. retraksi subcostal (-) : gerak napas simetris kanan dan kiri : Sonor di kedua hemithoraks paru : Suara napas vesikuler. atrofi papil (-). gerakan peristaltik (-) : supel. hiperemis (-). retraksi intercostal (-) minimal. tremor (-). mukosa gusi dan pipi berwarna merah muda. tumbuh gigi (-). : timpani pada seluruh lapang perut :bising usus (+). retraksi suprastrenal (-). murmur (-).Sekret Mukosa hiperemis BIBIR MULUT : -/: -/- Deviasi septum Konka eutrofi :: +/+ : mukosa berwarna merah muda. Hepar dan lien tidak teraba. pernapasan abdomino-torakal. uvula ditengah LEHER :Bentuk tidak tampak kelainan. retraksi intercostal (-) minimal. tidak teraba pembesaran THORAKS tiroid maupun KGB. tidak tampak deviasi trakea. gallop (-) :Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis. sianosis (-) : trismus(-). ronkhi (-/-). coated tongue (-) TENGGOROKAN : Arkus faring simetris. retraksi subcostal (-) JANTUNG Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi PARU Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra : Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra Batas kanan jantung ICS III-V linea sternalis dextra Batas atas jantung ICS III linea parasternalis sinistra : BJ I-II regular.nyeri tekan (-) hampir menyeluruh di regio abdomen. trakea teraba di tengah : Simetris saat inspirasi dan ekspirasi.

8 35–43 229 – 553 73– 101 23– 31 26–34 <14 Mg/dL 60-100 . capillary refill time< 3 detik. tidak terdapat kelainan pada bentuk tulang. serta sikap badan.8 – 12.3 Kimia klinik Metabolisme karbohidrat Gula darah cito 89 Unit Nilai Rujukan /ul juta/uL g/dl % ribu/ul fL Pg g/dL % 6000–17000 3. posisi tangan dan kaki.2016 Nama Test Hasil Darah Lengkap Leukosit 24100 Eritrosit 4. ikterik (-).4 RDW 12. edema (-). akral hangat pada keempat ekstremitas. sianosis (-).6 – 5. turgor kulit baik.4 MCHC 33.2 10. tidak terdapat keterbatasan gerak sendi. tidak terdapat deviasi.6 Hemoglobin 12. tampak sianosis pada digiti 2 dan 3 pedis sinistra. pucat (-). benjolan (-). ruam (-) III. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium tanggal 04 -12.3 Hematokrit 37 Trombosit 225 MCV 79 MCH 26. Tangan Tonus otot Sendi Refleks fisiologis Refleks patologis Lain-lain Kanan Normotonus Aktif (+) (-) Edema (-) Kiri Normotonus Aktif (+) (-) Edema (-) Kaki Tonus otot Sendi Refleks fisiologis Refleks patologis Kanan Normotonus Aktif (+) (-) Kiri Normotonus Aktif (+) (-) Kekuatan motorik: 5 5 5 5 KULIT : Warna sawo matang merata. lembab. TULANG BELAKANG : Bentuk normal.Inguinal : tidak teraba membesar ANGGOTA GERAK : Simetris.

2016 Nama Test Darah Lengkap Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit LED MCV MCH MCHC RDW Hitung jenis Basofil Eosinofil Netrofil batang Netrofil segmen ASTO Hasil f Nama Test Faeces rutin Makroskopik Warna Konsistensi Lendir Darah Mikroskopik Lekosit Eritrosit Amoeba coli Amoeba histolitika Hasil Unit Nilai Rujukan Coklat Padat Negatif Negatif Coklat Lunak Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif .4 11.9 32.8 35–43 229 – 553 0-30 69-93 23– 31 26–34 <14 1 0 3 62 Negati % % % % IU/mL 0-1 1-5 3-6 25-60 <200 Laboratorium tanggal 05 -12.0 /ul juta/uL g/dl % ribu/ul Mm/jam fL Pg g/dL % 6000–17000 3.3 35 214 120 79.Elektrolit Natrium Kalium Chlorida 143 4.5 12.5 98-109 Unit Nilai Rujukan 20200 4.7 25.8 – 12.2 10.6-5.6 – 5.8 102 Mmol/L Mmol/L Mmol/L 135-155 3.

U/dL /LPB /LPB /LPB /LPK /LPB <5 <2 Positif Negatif Negatif Negatif Negatif 9-12-2016 Nama Test Darah Lengkap Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit MCV MCH MCHC RDW Hasil Unit Nilai Rujukan 25200 3.6 – 5.Telur cacing Pencernaan Lemak Amilum Serat Sel ragi Nama Test Urinalisis Urin lengkap Warna Kejernihan Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Hasil Unit Nilai Rujukan Kuning Agakkeru Kuning Jernih h 1+ Negatif Negatif 7 1005 Negatif 0.5 29 505 79 25.8 32.7 9.2 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif 4.6-8 1005-1030 Negatif 0.8 – 12.2 10.8 35–43 229 – 553 73– 101 23– 31 26–34 <14 .6 12.4 /ul juta/uL g/dl % ribu/ul fL Pg g/dL % 6000–17000 3.1-1 Negatif Negatif Negatif Glukosa Bilirubin Keton pH Berat jenis Albumine urin Urobilinogen Nitrit Darah Esterasae lekosit Sedimen urin Lekosit Eritrosit Epitel Silinder Kristal Bakteri Jamur 3-5 0-1 Poistif Negatif Negatif Negatif Negatif E.

Ibu pasien juga mengeluhkan pasien mengalami batuk kering.Nama Test Faal hemostasis Protombin time Kontrol Pasien Masa tromboplastin Kontrol Pasien Nama Test Imunoserologi ASTO IV. Ibu pasien mengatakan bahwa pasien juga mengalami demam yang timbul perlahan dan naik turun sejak 4 hari SMRS.1 39. Ketika di rawat di RS pada perawatan hari ke-5 pasien mengeluhkan bahwa . tidak didapatkan penurunan berat badan. Nyeri perut dan pinggang sebelah kiri juga dirasakan oleh pasien. nyeri dirasakan semakin hari semakin bertambah hingga pasien tidak bisa tidur. Hasil Unit Nilai Rujukan 14. Nafsu makan menurun. nyeri timbul mendadak awalnya hanya pada kaki kiri lalu keesokan harinya nyeri menjalar ke kaki kanan.8 – 12.9 9.4 Detik Detik g/dl Detik Detik Hasil Unit Nilai Rujukan Negatif IU/mL <200 12-17 10. demam tinggi saat malam hari dan reda jika diberi obat penurun panas.5 33.8 20-40 RESUME Pasien datang ke IGD RS Budhi Asih dengan keluhan nyeri pada kedua kaki terutama sendi luuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuu uuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuu uuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuutut sejak 5 hari SMRS.00 13.

Dari hasil lab darah didapatkan leukosit yang meningkat.Suspect Juvenille rhematoid artritis .kakinya makin terasa nyeri terutama dari lutut ke bawah. Tanda vital N: 112x/m. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum TSS. Sendi lutut tampak kemerahan dan pergelangan kaki bagian belakang tampak membengkak lalu pada jari ke 2 dan 3 kaki kiri tampak kebiruan disertai bercak kemerahan pada kedua telapak kaki pasien. hasil pemeriksaan.SLE VI. dan edukasi orang tua pasien mengenai keadaan - dan penyakit pasien.2 0C. V. R: 20x/m.5 jam/kolf . Selama dirawat pasien memiliki kesulitan BAB. LED meningkat. hanya 2x BAB selama 9 hari perawatan. pada hasil SADT didapatkan anemia normositik normokrom.Inj cefotaxime 3x500 mg (p.Raynaud phenomenon . . Tatalaksana Non-medikamentosa . informasi. keluhan ini juga masih disertai dengan demam yang naik turun. TD: 100/70. Diagnosis banding . Pada status generalis didapatkan kedua sendi lutut tampak kemerahan dan pada digiti 2 dan 3 pedis sinistra tampak sianosis.Paracetamol 3x250mg (p.Penyakit jantung rematik . Edukasi mengenai pentingnya kepatuhan minum obat teratur.o) .IVFD Asering 3cc/kgbb/jam  66 cc/kgbb/jam 7.Ibuprofen 3x200 mg (p. Diagnosis kerja  Suspect Juvenille rhematoid artritis  Raynaud phenomenon  Bacterial infection  Gizi kurang VII. S: 37.o) . Pemeriksaan anjuran  Foto rontgen regio genu dan pedis dextra sinistra  ANA test  Pemeriksaan C3 serta C4 VIII.o) .Komunikasi. CM. serta rencana pengobatan. hingga pasien rewel dan tidak bisa tidur.Penyuluhan mengenai kebersihan lingkungan Medikamentosa .Prednison 3x5 mg . Penyuluhan untuk menjaga daya tahan tubuh dengan mengkonsumsi makanan yang bersih dan bergizi. dan trombosit yang meningkat.Aspilet 2x80 mg .

IX.3 35 214 120 79. wheezing (-/-) Cor: BJ I II regular. muntah (-) batuk pilek (-) makan dan minum sedikit.7 25.2 10.1oC P - 3cc/kgbb/jam infection Mata: CA -/-. Borax gliserin untuk sariawan Prognosis  Ad vitam  Ad fungsionam  Ad sanationam : Ad bonam : Ad bonam : Dubia Ad bonam FOLLOW UP Hari Perawatan ke-1 (05-12-2016) S Nyeri pada kedua kaki (+) terasa ngilu dan pegal. murmur IVFD (p.0  66 7. hari.4 11. I. BU (+) 3x/menit Ekstremitas: hangat ++/++. Pinggang sisi kiri terasa nyeri (+) Mual (+) setiap habis makan.o) epigastrium(-).9 32. NT CRT <3” Motorik: Asering Unit Nilai Rujukan /ul juta/uL g/dl % ribu/ul Mm/jam fL Pg g/dL % 6000–17000 3.o) Paracetamol 3x250mg (-).6 – 5.5 12.8 – 12. timbul secara mendadak. BAK tidak 5 5 5 5 ada keluhan Nama Test Darah Lengkap Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit LED MCV MCH MCHC RDW Hasil 20200 4. ronkhi cc/kgbb/jam - (-/-). Demam (+) naik turun.8 35–43 229 – 553 0-30 69-93 23– 31 26–34 <14 . gallop (-) Abdomen: supel. SI -/Mulut: kering (-) Hidung: NCH (-) Pulmo: SNV (+/+). BAB (-) 2 O A  Artralgia  Bacterial CM N: 102x/ menit R: 22x/ menit S: 37.5 jam/kolf Inj cefotaxime 3x500 mg Ibuprofen 3x200 mg (p.

6-8 1005-1030 Negatif 0.Hitung jenis Basofil Eosinofil Netrofil batang Netrofil segmen Limfosit Monosit ASTO 1 0 3 62 10 4 Negati % % % % % % IU/mL 0-1 1-5 3-6 25-60 25-50 1-6 <200 f Nama Test Faeces rutin Makroskopik Warna Konsistensi Lendir Darah Mikroskopik Lekosit Eritrosit Amoeba coli Amoeba histolitika Telur cacing Pencernaan Lemak Amilum Serat Sel ragi Nama Test Urinalisis Urin lengkap Warna Kejernihan Glukosa Bilirubin Keton pH Berat jenis Albumine urin Urobilinogen Hasil Unit Nilai Rujukan Coklat Padat Negatif Negatif Coklat Lunak Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Hasil Unit Nilai Rujukan Kuning Agakkeru Kuning Jernih h 1+ Negatif Negatif 7 1005 Negatif 0.1-1 E.2 Negatif Negatif Negatif 4.U/dL .

Pinggang sisi kiri terasa nyeri (+) Mual muntah (-) batuk pilek (-) BAB (+) keras warna kuning kecoklatan. BAK tidak ada keluhan O A CM N: 118xx/ menit R: 20x/ menit S: 38. darah (-) lendir (-).Nitrit Darah Esterasae lekosit Sedimen urin Lekosit Eritrosit Epitel Silinder Kristal Bakteri Jamur Negatif Negatif Negatif 3-5 0-1 Poistif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif /LPB /LPB /LPB /LPK <5 <2 Positif Negatif Negatif Negatif Negatif /LPB Hari Perawatan ke-2 (6-12-2016) S Nyeri pada kedua kaki (+)semakin nyei. ronkhi tampak eritem Motorik: 5 5 P cc/kgbb/jam - Asering  66 7.o) R/ mantoux test . murmur (-). BU (+) 3x/menit Ekstremitas: hangat ++/++.5 jam/kolf Inj cefotaxime 3x500 mg Ibuprofen 3x200 mg (p. CRT <3” kedua sendi lutut 5 5 IVFD 3cc/kgbb/jam infection Mata: CA -/-. wheezing (-/-) Cor: BJ I II regular.1oC  Artralgia  Bacterial - (-/-). gallop (-) Abdomen: supel.o) Paracetamol 3x250mg (p. SI -/Mulut: kering (-) Hidung: NCH (-) Pulmo: SNV (+/+). Demam (+) naik turun. NT epigastrium(-).

NT epigastrium(-).5oC Mata: CA -/-. murmur (-). gallop (-) Abdomen: supel. perut terasa kembung. murmur (-). Demam (+) naik turun. Mual muntah (-) batuk pilek (-) BAB (-). BAK tidak ada keluhan O A  Artralgia  Bacterial CM N: 100x/ menit R: 20x/ menit S: 37. wheezing (-/-) Cor: BJ I II regular. SI -/Mulut: kering (-) Hidung: NCH (-) Pulmo: SNV (+/+).o) Mata: CA -/-. ronkhi R/ cek ASTO (-/-).o) Paracetamol 3x250mg (p. SI -/Mulut: kering (-) Hidung: NCH (-) Pulmo: SNV (+/+). gallop (-) Abdomen: supel. wheezing (-/-) Cor: BJ I II regular. BAK tidak ada keluhan O CM N: 102x/ menit R: 20x/ menit S: 37. CRT <3” kedua sendi lutut tampak eritem Motorik: 5 5 5 5 Hari Perawatan ke-4 (8-12-2016) S Nyeri pada kedua kaki (+).Hari Perawatan ke-3 (7-12-2016) S Nyeri pada kedua kaki (+)sudah berkurang. BU (+) A  Artralgia  Bacterial infection P - Venflon Inj cefotaxime 3x500 mg Ibuprofen 3x200 mg (p. Nyeri pinggang kiri (-) Mual muntah (-) batuk pilek (-). Nyeri pinggang kiri sudah berkurang. BU (+) 3x/menit Ekstremitas: hangat ++/++.o) . ronkhi (-/-). NT epigastrium(-). Demam (+) naik turun.4oC infection P - Venflon Inj cefotaxime 3x500 mg Ibuprofen 3x200 mg (p.o) Paracetamol 3x250mg (p.

Mikasin 1x250 mg Inj cefotaxime 3x500 mg Ibuprofen 3x200 mg (p. BAK tidak ada keluhan O A  Artralgia  Bacterial CM N: 112x/ menit R: 20x/ menit S: 38. NT . ronkhi (-/-).2 10.7 9. mual (+) muntah (-) batuk pilek (-). perut terasa kembung.o) Borax gliserin untuk juvenille rhematoid sariawan arthritis R/ . murmur infection  Suspect P - Venflon Inj.konsul bedah orthopedi (-). gallop (-) Abdomen: supel.8 /ul juta/uL g/dl % ribu/ul fL Pg 6000–17000 3. Demam (+) naik turun.3x/menit Ekstremitas: hangat ++/++. BU (+) dan pedis sinistra 3x/menit Ekstremitas: hangat ++/++.6oC Mata: CA -/-.6 – 5. wheezing (-/-) Cor: BJ I II regular.5 29 505 79 25. CRT <3” kedua sendi lutut tampak eritem Motorik: 5 5 5 5 Hari Perawatan ke-5 (9-12-2016) S Nyeri pada kedua kaki (+) makin terasa nyeri.8 35–43 229 – 553 73– 101 23– 31 . SI -/Mulut: kering (+) Hidung: NCH (-) Pulmo: SNV (+/+). tidak bisa tidur karena nyeri.8 – 12. - Cek PT dan APTT CRT <3” kedua sendi lutut tampak eritem Motorik: 5 5 5 5 Mantoux test: 0mm Nama Test Darah Lengkap Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit MCV MCH Hasil Unit Nilai Rujukan 25200 3.o) Paracetamol 3x250mg - (p.Rontgen articulatio genu epigastrium(-).

kedua telapak kaki tampak bercak kemerahan dan jari ke 2 dan 3 kaki kiri tampak biru. gallop (-) Abdomen: supel.o) Borax gliserin untuk juvenille rhematoid arthritis  Raynaud phenomenon dd SLE sariawan . Mikasin 1x250 mg Inj cefotaxime 3x500 mg Ibuprofen 3x200 mg (p.8 – 12. perut terasa kembung.4 g/dL % 26–34 <14 Hasil Unit Nilai Rujukan 14. ronkhi (-/-).9 9. SI -/Mulut: kering (+) Hidung: NCH (-) Pulmo: SNV (+/+). NT epigastrium(-). CRT <3” kedua sendi lutut tampak eritem Motorik: 5 5 5 5 Digiti 2 & 3 pedis sinistra A  Artralgia  Bacterial infection  Suspect P - Venflon Inj. mual (-) muntah (-) batuk pilek (-).o) Paracetamol 3x250mg - (p. BU (+) 3x/menit Ekstremitas: hangat ++/++. murmur (-).1 39. wheezing (-/-) Cor: BJ I II regular. tidak bisa tidur karena nyeri.8 20-40 Hari Perawatan ke-6 (10-12-2016) S Nyeri pada kedua kaki (+) terutama lutut ke bawah.0oC Mata: CA -/-. BAB (-) BAK tidak ada O CM N: 96x/ menit R: 20x/ menit S: 37.5 33. Demam (+) naik turun.00 13.MCHC RDW 32.6 12.4 Detik Detik g/dl Detik Detik Hasil Unit Nilai Rujukan Negatif IU/mL <200 Nama Test Faal hemostasis Protombin time Kontrol Pasien Masa tromboplastin Kontrol Pasien Nama Test Imunoserologi ASTO 12-17 10.

ronkhi (-/-). kedua telapak kaki tampak eritem Hari keperawatan ke. gallop (-) Abdomen: supel. wheezing (-/-) A  Artralgia  Bacterial infection  Suspect P - Venflon Inj.o) Borax gliserin untuk juvenille rhematoid sariawan arthritis  Raynaud phenomenon dd SLE 3x/menit Ekstremitas: hangat ++/++. murmur (-).o) Paracetamol 3x250mg - (p. Mikasin 1x250 mg Inj cefotaxime 3x500 mg Ibuprofen 3x200 mg (p. BAB (+) BAK tidak ada O CM N: 102x/ menit R: 20x/ menit S: 36. kemerahan pada kedua telapak kaki (+) jari kaki kiri ke 2 dan 3 tampak biru(+).o) Borax gliserin untuk juvenille rhematoid arthritis sariawan . wheezing (-/-) Cor: BJ I II regular. BU (+) keluhan A  Artralgia  Bacterial infection  Suspect P - Venflon Inj. Demam (-).8 (12-12-2016) S Nyeri pada kedua kaki (+) terutama lutut ke bawah. Demam (-).7 (11-12-2016) S Nyeri pada kedua kaki (+) terutama lutut ke bawah. Mikasin 1x250 mg Inj cefotaxime 3x500 mg Ibuprofen 3x200 mg (p. ronkhi (-/-).5oC Mata: CA -/-.5oC Mata: CA -/-. kemerahan pada kedua telapak kaki (+) jari kaki kiri O CM N: 92x/ menit R: 20x/ menit S: 36. SI -/Mulut: kering (+) Hidung: NCH (-) Pulmo: SNV (+/+). kedua telapak kaki tampak eritem Hari keperawatan ke. SI -/Mulut: kering (+) Hidung: NCH (-) Pulmo: SNV (+/+). NT epigastrium(-).keluhan tampak sianosis. CRT <3” kedua sendi lutut tampak eritem Motorik: 5 5 5 5 Digiti 2 & 3 pedis sinistra tampak sianosis.o) Paracetamol 3x250mg - (p.

o) Paracetamol 3x250mg - (p. gallop (-) Abdomen: supel. kedua telapak kaki tampak eritem Hari keperawatan ke. kemerahan pada kedua telapak kaki (+) jari kaki kiri ke 2 dan 3 tampak biru(+). murmur biru(+).9 (13-12-2016) S Nyeri pada kedua kaki (+) berkurang. Mikasin 1x250 mg Inj cefotaxime 3x500 mg Ibuprofen 3x200 mg (p. BU (+) keluhan  Raynaud phenomenon dd SLE 3x/menit Ekstremitas: hangat ++/++. SI -/Mulut: kering (+) Hidung: NCH (-) Pulmo: SNV (+/+). BAB (-) BAK tidak ada keluhan O CM N: 100x/ menit R: 20x/ menit S: 36. NT BAK tidak ada epigastrium(-). BAB (-) (-). murmur (-). kedua telapak kaki tampak eritem A  Artralgia  Bacterial infection  Suspect P - Venflon Inj. CRT <3” Motorik: 5 5 5 5 Digiti 2 & 3 pedis sinistra tampak sianosis. wheezing (-/-) Cor: BJ I II regular.o) Prednison 3x5mg Aspilet 2x80mg Borax gliserin untuk - sariawan Konsul poliklinik anak juvenille rhematoid arthritis  Raynaud phenomenon dd SLE alergi imunologi RSCM Pasien pulang . BU (+) 3x/menit Ekstremitas: hangat ++/++.5oC Mata: CA -/-.ke 2 dan 3 tampak Cor: BJ I II regular. gallop (-) Abdomen: supel. ronkhi (-/-). NT epigastrium(-). CRT <3” Motorik: 5 5 5 5 Digiti 2 & 3 pedis sinistra tampak sianosis. Demam (-).

JRA biasanya bermula sebelum usia 16 tahun.2Epidemiologi Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA) pada anak bukan penyakit yang jarang. namun frekuensi sebenarnya tidak diketahui.000 . Insiden JRA diperkirakan 4-14 kasus per 100. Columbia dan Norwegia.BAB III TINJAUAN PUSTAKA 2. Namun onset penyakit juga dapat terjadi lebih awal. JRA terjadi lebih sering pada populasi tertentu seperti Inggris.000 anak per tahun.1 Definisi Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA) adalah peradangan kronis autoimun pada sendi yang onsetnya terjadi sebelum usia 16 tahun dan menetap lebih dari 6 minggu.2. Perempuan lebih sering terkena dari pada laki-laki. dengan frekuensi tertinggi antara usia 1-3 tahun. Insiden JRA bervariasi antara 2 sampai 20 per 100.000 anak di Amerika Serikat diperkirakan menderita artritis dengan berbagai tipe.3 Sekitar 300. namun insidennya di seluruh dunia berbeda-beda. setelah menyingkirkan penyebab lain. Penyakit ini terdapat pada semua ras dan geografik. Di seluruh dunia.1 2.000 anak. Sebuah studi dari Jerman menemukan tingkat prevalensi 20 kasus per 100.

Puncak pertama terjadi pada usia muda (1-4 tahun). Peneliti menemukan 68 pasien merupakan penderita JRA (34.8 : 1. undifferentiated : 10% Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA) tipe pausiartikular dan poliartikular lebih sering terjadi pada anak perempuan dibandingkan laki-laki dengan rasio masing-masing 3 : 1 dan 2. Di Norwegia tingkat prevalensi sekitar 148 kasus per 100. Tipe oligoartikular merupakan jenis terbanyak yang ditemukan (40. dan di Amerika Serikat berhubungan dengan infeksi.1 Persentase berbagai tipe JRA adalah sebagai berikut :1 a.1 Penelitian deskriptif cross sectional dilakukan untuk memperoleh profil pasien JRA berdasarkan kriteria dan klasifikasi ILAR di RSCM. Terkait enthesitis : 25% g. Poliartikular faktor rematoid positif lebih sering terjadi pada remaja. Poliartikular (faktor reumatoid positif) : 5% d. Pausiartikular : 30% b.5 kasus per 100. Insiden JRA di Jepang dilaporkan sangat rendah.5% di Amerika Utara.8%). mirip dengan JRA pausiartikular. Sebagian besar kematian JRA di Eropa terkait dengan amiloidosis. dengan insiden 3. Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA) tipe sistemik tidak memiliki puncak onset usia. Onset sistemik : 5% e.000 penduduk dengan insiden 22 kasus per 100.000 penduduk. Sedangkan tipe sistemik terjadi dengan frekuensi yang sama antara anak laki-laki dan perempuan.3%).penduduk.000 penduduk. Poliartikular (faktor reumatoid negatif) : 20% c.5 . Selama kurun waktu 6 tahun sejak 1 Januari 2001 hingga 31 Desember 2006 di RSCM didapatkan 203 pasien dengan keluhan utama artritis. dan puncak kedua terjadi pada usia 6-12 tahun.1 Angka kematian JRA sulit untuk dihitung tetapi diperkirakan kurang dari 1% di Eropa dan kurang dari 0.1 Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA) dengan tipe poliartikular faktor rematoid negatif memiliki puncak onset bifasik. Psoriatik : 5% f.

Reaksi terhadap kolagen dapat menyebabkan artritis pada hewan pengerat dan mamalia yang lebih tinggi tetapi antibodi terhadap kolagen yang terdapat di tulang rawan sendi tampaknya tidak menyebabkan artritis reumatoid pada . mikoplasma.3 Etiologi Etiologi JRA belum banyak diketahui. Epstein-Barr (EBV) adalah suatu aktivator poliklonal sel B yang menghasilkan banyak immunoglobulin. diduga terjadi karena respon yang abnormal terhadap infeksi atau faktor lain yang ada di lingkungan. Penyebab yang mungkin adalah respon imun pejamu yang secara genetik rentan terhadap suatu antigen (yang belum diketahui). Sebagian orang dewasa penderita artritis reumatoid terbukti memperlihatkan peningkatan jumlah sel B yang terinfeksi oleh EBV dalam sirkulasi serta penurunan respon sel T sitotoksik terhadap virus tersebut. Sel Thelper yang sudah diaktifkan mengeluarkan berbagai sitokin dan merekrut sel T lain dan sel B yang dipacu untuk berdiferensiasi menjadi sel plasma penghasil antibodi.6 Belum pernah berhasil diisolasi suatu agen infeksius tertentu yang secara spesifik menyebabkan artritis walaupun sudah dilakukan riset intensif bertahun-tahun. dan virus EpsteinBarr (EBV). Sedangkan pada anak. Namun. sitomegalovirus. virus rubella. Pada dewasa. Antigen Presenting Cell (APC) menelan protein asing. antigen MHC klas II HLA-DR4 dan HLA-DR1 dikaitkan dengan peningkatan kerentanan terhadap JRA.4 Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA) merupakan penyakit autoimun dimana sistem kekebalan tubuh secara keliru menyerang jaringan yang seharusnya dilindungi. Protein MHC klas II ini mungkin sama-sama memiliki sekuen spesifik asam amino yang berkaitan dengan cara menyajikan antigen tertentu yang kemudian menyebabkan peningkatan kerentanan terjadinya radang sendi. herpesviridiae.2. Secara luas dipercaya bahwa pemicu respon imun awal adalah suatu agen infeksius.6 Terdapat data yang menunjang suatu respon autoimun sebagai kausa primer artritis reumatoid tetapi data tersebut belum kuat. Kolagen dan IgG adalah protein utama yang paling sering dianggap sebagai auto-antigen. belum pernah ditemukan autoantibodi spesifik untuk JRA. Mikroorganisme yang mungkin berperan sebagai agen infeksius antara lain virus limfotropik sel T tipe 1. termasuk faktor reumatoid. mengolahnya. dan kemudian menyajikan peptida antigenik melalui reseptor MHC klas II ke sel T-helper CD4+ yang mengenali peptida antigenik melalui reseptor antigen sel T-klonotipik (TCR). Peran imunogenetik diduga memiliki pengaruh yang sangat kuat. peningkatan kerentanan terhadap JRA dikaitkan dengan HLA-DR5 dan HLA-DR8.

Netrofil dalam cairan sendi dengan cepat memakan debris sel dan komplek imun. kemerahan. Autoantibodi ini bersama dengan faktor reumatoid mengendap di tulang rawan dan berfungsi sebagai kemoatraktan dan menyebabkan proses kerusakan secara terus-menerus. Awal masa anak. leukotrien B4. dan efusi mencerminkan peradangan sendi akut. Makrofag dan fibroblas menghasilkan interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor α (TNF-α) yang menumpuk di membran sinovial. pengaktifan sistem komplemen.6 2.manusia. poliartritis dan onset sistemik.Karakteristik JRA tipe onset penyakit 2 Karakteristik Poliartritis Oligoartritis Sistemik Presentase kasus 30 % 60% 10% Sendi terlibat ≥5 ≤4 Bervariasi Usia onset Seluruh masa anak. dua kriteria digunakan untuk mengklasifikasikan JRA pada anak yaitu klasifikasi oleh American Collage of Rheumatology (ACR). serta resorpsi tulang. puncak usia 1-3 tahun puncak usia 1-2 tahun tidak ada puncak . dan platelet activating factor. Di cairan sendi. Sitokin-sitokin ini memiliki efek luas terhadap banyak sel serta menyebabkan pengaktifan dan proliferasi sel T lebih lanjut. Sel T CD4+ aktif berkumpul di dalam ruang sendi. Pengaktifan netrofil menyebabkan terjadinya degranulasi.2 Tabel 1. dan pembentukan rangsangan kemotaktik lebih lanjut. pengeluaran enzim lisosom oleh netrofil. Pada tahun1993. pembentukan kinin vasoaktif oleh kalikrein. Rasa nyeri. peningkatan suhu. Seluruh masa anak. klasifikasi ketiga muncul dari International League of Association for Rheumatology (ILAR). peningkatan aktivitas prostaglandin dan protease penghancur matriks.6 Netrofil adalah sel utama dalam cairan sendi walaupun limfosit dan makrofag merupakan sel predominan di membran sinovial. serta pengaktifan fibrinolisis dan jenjang pembekuan menyebabkan terjadinya peradangan yang intensif. Kemoatraktan untuk netrofil adalah C5a yang dihasilkan dari pengaktifan komplemen. Membran sinovial juga terkena. terbentuk autoantibodi terhadap bagian kolagen yang mengalami degradasi. pengeluaran protease. dan European League Against Rheumatism (EULAR). Ketika terjadi kerusakan tulang rawan pada artritis.4 Klasifikasi Pada tahun 1970. Karakteristik klinis JRA yang sering digunakan adalah oligoartritis. pembentukan oksidan reaktif.

serta diinfiltrasi oleh limfosit dan sel plasma. Terdapat variasi waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya proses kerusakan sendi yang permanen pada sinovitis. Pada sinovitis kronis dan proliferasi sinovial yang berkelanjutan. hiperemis. Pada anak.Rasio jenis kelamin 1:3 1:5 1:1 Penyakit sistemik Tidak ada penyakit Penyakit sistemik sering sedang sistemik. penyebab sembuh sendiri. Bertambahnya cairan sendi menimbulkan efusi. dan memperlihatkan bahan fibrinoid yang dikelilingi oleh sel radang kronis. proses kerusakan kartilago artikuler terjadi lebih lambat dibandingkan pada dewasa.6 Nodul reumatoid lebih jarang terjadi pada anak dibandingkan orang dewasa. Mungkin dijumpai tenosinovitis dan miositis. terutama pada faktor reumatoid positif. reumatoid sinovial yang hiperplastik dapat menyebar dan melekat pada kartilago artikuler sehingga terbentuk pannus.5 Patofisiologi Artritis reumatoid ditandai dengan peradangan sinovial kronis yang nonsupuratif. pertumbuhan epifisis yang dipercepat. penyempitan ruang sendi. utama morbiditas adalah sebagian mengalami uveitis destruksi artritis kronik ( laki-laki: perempuan ) Keterlibatan sistemik Adanya uveitis kronik 5% 5-15% Jarang Frekuensi seropositif 10% ( meningkat Jarang Jarang faktor rheumatoid dengan usia ) Antibodi antinuclear 40-50% 75-85% 10% Prognosis Sedang Baik. dan penutupan epifisis yang prematur dapat terjadi di dekat sendi yang terkena. kecuali untuk Buruk penglihatan 2. Penonjolan dari membran sinovial yang menebal membentuk vili yang menonjol ke dalam ruang sendi. perikardium dan peritoneum dapat terjadi serositis fibrinosis non . Osteoporosis. Bila penghancuran sendi telah dimulai. sehingga anak yang menderita JRA tidak pernah mendapat cedera sendi permanen walaupun sinovitisnya lama. Penghancuran sendi terjadi lebih sering pada anak dengan faktor reumatoid positif atau penyakit tipe sistemik. periostitis. Pada pleura. dapat terjadi erosi tulang subkhondral. kartilago artikuler dan struktur sendi lainnya dapat mengalami erosi dan rusak secara progresif. Jaringan sinovial yang terkena menjadi edema. deformitas dan subluksasi atau ankilosis persendian. penghancuran tulang.

IL-6. sel T yang teraktivasi sel plasma. VEGF banyak ditemukan di jaringan sinovial. Sel T predominan adalah sel Th1. Berhubungan dengan molekul HLA dan non HLA Gen HLA merupakan faktor genetik penting pada JRA karena fungsi utama dari gen ini sebagai APC ke sel T. dan makrofag yang teraktivasi. 7 Patogenesis yang tepat tentang faktor reumatoid belum diketahui sepenuhnya. Osteopontin meningkat di cairan sinovial dan berhubungan dengan neovaskularisasi. diduga melibatkan aktivasi komplemen melalui pembentukan komplek imun. 7 2. yang didatangkan melalui suatu proses neovaskularisasi. yaitu :7 1. IL-10 dan TNF α juga berhubungan dengan JRA. 7 . limfosit. dan HLA-DRB1*08. Faktor reumatoid positif pada poliartritis berhubungan dengan gen HLA– DR4 pada anak. Antinuclear antibody (ANA) dihubungkan dengan onset dini terjadinya oligoartritis tetapi antibodi ini tidak spesifik untuk JRA. adanya gen HLA-B27 meningkatkan risiko entesitis terkait artritis.spesifik. Gen ini dihubungkan dengan sejumlah penyakit autoimun yang juga telah teridentifikasi sebagai suatu lokus untuk JRA. Makrofag yang teraktivasi. makrofag dan fibroblas sinovial untuk memproduksi immunoglobulin (Ig) dan mediator inflamasi. monosit. Nodul reumatoid secara histologis tampak seperti vaskulitis ringan dengan sedikit sel radang yang mengelilingi pembuluh darah kecil. Pada pasien JRA. dan fibroblas memproduksi vascular endothelial growth factor (VEGF) dan osteopontin yang menstimulasi terjadinya angiogenesis. Hubungan antara HLA dengan JRA berbeda-beda tergantung subtipe JRA. suatu varian dalam pengkodean region di gen ini. Sel B yang teraktivasi akan memproduksi immunoglobulin termasuk faktor reumatoid dan antinuclear antibody (ANA). Secara spesifik oligoartritis dihubungkan dengan genHLA-A2. 7 Protein Tyrosine Phosphatase Nonreceptor 22 (PTPN22) mengkode suatu fosfatase limfoid spesifik (lyp). Mediator inflamasi pada kerusakan sendi Membran sinoval pada pasien JRA mengandung sel T. dan begitu juga pada dewasa. Antigen spesifik sel T berperan dalam patogenesis subtipe artritis pada JRA. Selain itu. Efek dari PTPN22 ini bervariasi antara masing-masing subtipe JRA tetapi secara umum lebih terkait daripada gen HLA. Beberapa gen lainnya yaitu faktor makrofag inhibitor. HLA-DRB1*11.6 Terdapat 4 jenis patogenesis terjadinya JRA. Sel ini akan mengaktivasi sel B.

makrofag dan fibroblas sinovial. Penderita dengan penyakit tidak menunjukkan tanda-tanda dari limfosit mediated antigen yang merupakan respon imun spesifik. Interleukin-17 (IL-17) meningkat pada pasien JRA dengan penyakit yang aktif dibandingkan dengan pasien yang mengalami remisi. Profil inflamasi khas pada penyakit tipe sistemik Patogenesis dari JRA tipe sistemik berbeda-beda pada jenis JRA dalam berbagai bagian seperti kurangnya keterkaitan antara tipe HLA serta tidak adanya autoantibodi dan sel T reaktif. peningkatan kadar IL-6 dalam serum berkorelasi dengan peningkatan CRP dalam fase aktif penyakit. Pada kelinci percobaan. 7 Interleukin-17 (IL-17) diproduksi oleh sel Th17 dan menginduksi reaksi jaringan yang berlebihan karena memiliki reseptor yang tersebar luas di seluruh tubuh. Bukti terbaru menunjukkan IL-17 mempunyai peran penting dalam reaksi inflamasi autoimun. Hal ini dihubungkan dengan hasil laboratorium dan manifestasi klinis dari derajat aktivitas penyakit. injeksi IL-1 pada sendi lutut mengakibatkan terjadinya degradasi pada kartilago.7 . muncul infiltrasi perivaskular dari netrofil dan monosit yang memproduksi sitokin proinflamasi yang berperan dalam proses patogenesis penyakit. hematopoesis dan metabolisme tulang. Interleukin17 (IL-17) akan meningkatkan sitokin proinflamasi di jaringan sendi. Selama manifestasi awal dari perjalanan penyakit ini. osteoklast dan khondrosit untuk melepas matrix metaloproteinase (MTP) yang mengakibatkan kerusakan jaringan. reaksi fase akut. Mediator inflamasi ini sepertinya memiliki peran penting dalam terjadinya JRA. 7 3. menstimulasi produksi TNF dan IL-1.Tumor necrosis factor (TNF) dan IL-1 diproduksi oleh monosit teraktivasi. IL-8 dan IL17 sehingga menyebabkan kerusakan sendi akibat proses inflamasi. serta akan saling bersinergi untuk meningkatkan produksi IL-6. 7 Interleukin-6 (IL-6) adalah sitokin multifungsi yang memiliki aktivitas biologik yang luas dalam regulasi respon imun. Interleukin-6 (IL-6) menstimulasi hepatosit dan menginduksi produksi protein fase akut seperti C-reactive Protein (CRP). trombositosis. dan peningkatan regulasi reaktan fase akut yang menandakan aktivasi tidak terkontrol dari sistem imun didapat. Jumlah IL-6 yang beredar di sirkulasi meningkat pada pasien JRA. Tanda-tanda klinis dari JRA tipe sistemik juga dihubungkan dengan granulositosis. Jadi. Sitokin ini ditemukan meningkat pada cairan sendi penderita JRA dan telah diketahui menstimulasi sel mesenkim seperti fibroblas sinovial.

Kerusakan pada sel T regulasi juga merupakan penyebab adanya kegagalan toleransi pada penyakit autoimun. Mediator anti inflamasi pada JRA Dua sitokin anti-inflamasi yang paling dikenal pada JRA adalah IL-10 dan IL-4. Interleukin-4 (IL-4) dan IL-10 menghambat produksi dari sitokin inflamasi seperti IL-6 dan IL-8. IL 1 dan menghambat kehancuran kartilago. meskipun belum ada bukti yang menunjukkan adanya defek pada sel T regulasi pada JRA. dan IL-6 mengakibatkan munculnya manifestasi klinis dan patologi pada macrofage activation syndome (MAS). Aktivasi dan proliferasi yang tidak terkontrol pada limfosit T dan makrofag yang menyebabkan terjadinya pelepasan dari sitokin inflamasi seperti TNF α.Data terbaru menunjukkan IL-1 memiliki peran utama dalam gejala klinis JRA tipe sistemik. IL-4 menghambat aktivasi sel Th1 dan penurunan produksi dari TNF α. poliendokrinopati. CD25. Interleukin-4 (IL-4) dan IL-10 yang tinggi pada sendi bermanifestasi sebagai pausiartikular yang ringan dan nonerosif. CD4. Pada pasien . Foxp3. IL-1. 7 4. Penurunan jumlah sel T regulasi menyebabkan oligoartritis yang lebih berat. IL-6 juga meningkat pada cairan sinovial pasien dengan tipe sistemik dibandingkan dengan pasien JRA tipe lainnya. 7 Konsentrasi IL-6 ditemukan meningkat pada pasien dengan tipe sistemik dan berhubungan dengan keterlibatan sendi. Polimorfonuklear (PMN) dengan produksi IL-10 yang rendah berhubungan dengan artritis tipe berat. dan sel T regulasi penting untuk pengontrolan inflamasi. Produksi berlebihan IL-6 berhubungan dengan manifestasi ekstra artikular seperti anemia mikrositik dan gangguan pertumbuhan. dan enteropati (IPEX syndrome). Pengobatan dengan monoklonal antibodi yang langsung menyerang reseptor IL-6 menunjukan perbaikan klinis pada reaktan fase akut pasien dengan tipe sistemik. Interleukin10 (IL-10) menunjukkan degradasi kartilago oleh antigen stimulated mononuclear cell pada pasien dewasa dengan artritis. Monosit yang teraktivasi pada pasien dengan gejala sistemik memiliki jumlah IL-1 yang lebih tinggi. Anggota lain dari IL-1 yaitu IL18 ditemukan meningkat tajam pada pasien dengan onset usia yang lebih besar dibandingkan dengan pasien JRA lainnya. Defek pada X-linked pada foxp3 merupakan penyebab dari kondisi multipel autoimun disebut juga imunodisregulasi. Interleukin-18 (IL-18) ditemukan lebih meningkat pada serum anak dengan tipe sistemik dibandingkan dengan tipe poliartikular dan pausiartikular. Konsentrasi IL-18 juga meningkat pada pasien serositis dan hepatosplenomegali. Pengobatan dengan reseptor antagonis IL-1 telah menunjukkan perbaikan gejala klinis dan laboratorium pada pasien yang resisten terhadap pengobatan anti-TNF. dimana sekresi dari TNF dan IL-6 tidak terlalu meningkat.

yang mengindikasikan terjadinya suatu proses inflamasi. dan penebalan sinovial. 8 Artritis yang mengenai setiap sinovial persendian sering bermula dari sendi besar seperti lutut. Pada sendi yang terkena ditemukan tanda-tanda terjadinya proses inflamasi. penurunan fungsi tetapi jarang terlihat memerah.6.4. seperti nyeri. herniasi sinovial. Selama masa kanakkanak. pergelangan tangan.8 Proliferasi sinovial dapat mengakibatkan timbulnya kista disekitar sendi yang terkena. biasanya ringan dan jarang disertai dengan nodul reumatoid. termasuk sendi kecil tangan.1 Poliartikular Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA) tipe ini ditandai dengan keterlibatan banyak sendi secara khas.6 Manifestasi Klinis 2.8 Perjalanan penyakit ini bisa terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung hebat. Kekakuan sendi pada pagi hari dan perlunakan pasca inaktivasi merupakan ciri khas JRA. pergelangan kaki. Biasanya tipe ini terjadi pada 35% anak yang menderita JRA. bengkak. panas.dengan JRA ditemukan peningkatan jumlah T regulasi yang lebih tinggi di sendi dibandingkan darah tepi. Peradangan sendi interfalang proksimal mengakibatkan pengurusan atau perubahan . Pada artritis yang lebih berat sering timbul nodul reumatoid dan vaskulitis reumatoid. Penyakit dengan faktor reumatoid positif biasanya dimulai pada akhir masa kanak-kanak. efusi sendi. atau secara progresif lambat yang akhirnya dapat menimbulkan kekakuan sendi. dan ekstravasasi cairan sinovial sehingga mengenai struktur disekitarnya terutama pada daerah poplitea. pembengkakan dan kehilangan gerakan.7 2. yaitu ≥ 5 sendi. Bengkak terjadi akibat edema periartikular. Gejala klinis terlihat dari berkurangnya pergerakan pada sendi yang terkena. dan siku. penyakit tanpa faktor reumatoid bisa terjadi kapanpun. Nyeri jarang dikeluhkan pada anak yang lebih kecil. Ada 2 subtipe JRA poliartikular. Anak perempuan lebih banyak terkena dari pada anak lakilaki. Hal ini dapat merupakan akibat dari spasme otot sendi yang mengalami efusi dan proliferasi sinovial. Serangan awal ini sering simetris. yaitu poliartritis faktor reumatoid positif (20-30%) dan poliartritis dengan faktor reumatoid negatif (5-10%).

Hal ini dapat menjadi suatu tanda stadium akhir JRA. Penghancuran kaput femoris dapat terjadi. dan limfadenopati dapat dijumpai. Penyempitan sendi sakroiliaka bisa diketahui dari foto rontgen. Kebanyakan penderita dengan penyakit poliartikular yang aktif menderita malaise. Bisa terjadi perikarditis dan iridosiklitis tetapi jarang.6. Artritis krikoaritenoid bisa mengakibatkan suara serak dan stridor laring serta mengakibatkan terjadinya obstruksi akut saluran napas.fusiformis pada jari-jari. Nodulus reumatoid dapat terjadi pada titik tekanan. dan penyebarannya sering tidak simetris. Serangan pada sendi metakarpofalangeal seringkali bersamaan dan sendi interfalangeal dapat juga terkena.2 Pausiartikular Pada pausiartikular. Artritis dari spina servikalis ditandai oleh kekakuan dan nyeri leher yang terjadi pada sekitar 50% penderita. Kaki yang kecil dan berubah bentuk dapat disebabkan karena keterlibatan kaki pada masa awal kanak-kanak dan jari-jari yang pendek adalah karena keterlibatan tangan pada masa dini. Penambahan panjang kaki dapat menyertai artritis lutut yang kronis dan mikrognatia pasca artritis temporomandibular. Keterlibatan sendi temporomandibular ditandai dengan terbatasnya gerakan membuka rahang dan nyerinya bisa timbul sebagai nyeri telinga. hepatosplenomegali ringan. Sendi yang terkena terutama sendi besar. anoreksia. 9 2. Penyakit pinggul yang berat merupakan penyebab utama kecacatan pada stadium akhir JRA. Vaskulitis reumatoid kadang-kadang terjadi pada penderita dengan faktor reumatoid positif sebagaimana pada penyakit sjogren. namun hal ini jarang terjadi. Demam ringan. iritabilitas. biasanya mulai pada proses penyakit yang lanjut. Keterlibatan sendi sternoklavikular dan sambungan kostokondral dapat menyebabkan nyeri dada. 4 Gangguan pertumbuhan yang terjadi pada sendi yang meradang bisa mengakibatkan pertumbuhan yang berlebih atau berkurang. yaitu tipe 1 terutama menyerang anak perempuan yang masih kecil pada saat mulainya penyakit dan berisiko menderita . Keterlibatan panggul sekurang-kurangnya terjadi pada 50% anak yang menderita poliartritis. Ada 2 subtipe dari pausiartikular ini. Hal ini biasanya dijumpai pada penderita dengan hasil uji aglutinasi positif terhadap faktor reumatoid. sendi yang terkena terbatas pada ≤ 4 sendi selama 6 bulan pertama sesudah timbulnya penyakit. dan anemia ringan. 4 Manifestasi ekstra-artikular JRA poliartikular tidak sehebat manifestasi yang tampak pada JRA tipe sistemik.

atau leher. Kadangkadang ada keterlibatan tersendiri pada sendi lainnya. 4 Penderita dengan penyakit pausiartikuler tipe 1 berisiko tinggi untuk menderita komplikasi mata. fotofobia. Tipe 2 terutama menyerang anak laki-laki dengan usia yang lebih besar pada saat mulainya penyakit dan lebih berisiko mengalami spondiloartropati. satu jari kaki atau tangan.iridosiklitis kronis. Sekuelenya meliputi sinekia posterior. mata yang lain biasanya tetap tidak terlibat. Satu atau dua mata dapat terkena. Tanda-tanda peradangan iris dan korpus siliaris yang paling awal adalah bertambahnya jumlah sel serta jumlah protein dalam kamera okuli anterior. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi lutut. nyeri. pergelangan tangan. Iridosiklitis kadang-kadang merupakan manifestasi JRA yang ada tetapi biasanya iridosiklitis menyertai awal timbulnya keluhan sendi selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun.10 Pausiartikular tipe 1 adalah tipe yang paling umum terjadi (30-40%).Artritis unilateral lutut kiri pada JRA pausiartikular. Kadang kala anak menampakkan gejala awal kemerahan. dan siku. dan penurunan tajam peglihatan. Seringkali radang okuler tetap aktif selama bertahun-tahun. Ciri khas iridosiklitis kronis JRA adalah tidak disertai gejala atau tandatanda awal.8 Gambar 1. Perubahan yang timbul hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan slit lamp. seperti sendi temporomandibular. . Penderita dengan iridosiklitis biasanya memiliki tes ANA yang positif. 4. Gambaran klinis dan histologi sinovial sendi yang terkena tidak dapat dibedakan dari gambaran klinis dan histologi JRA. Iridosiklitis kronis terjadi pada 15-30% pada suatu waktu selama 10 tahun pertama penyakit. pergelangan kaki. Jika dimulai dari unilateral. Sebanyak 90% penderita memiliki tes ANA positif dan tidak disertai dengan faktor reumatoid ataupun HLA 27. Pinggul dan tulang lingkar panggul biasanya tidak terkena dan tidak disertai sakroilitis.

iridosiklitis akut atau manifestasi mukokutan). Pada tipe ini sendi yang sering terkena adalah sendi besar. atau adanya tanda-tanda penyakit radang usus.6 Selain itu. Tiap-tiap makular tidak kembali muncul di tempat yang sama pada lonjakan demam berikutnya. hepatomegali. Riwayat keluarga sering menunjukan adanya anggota keluarga yang juga menderita artritis pausiartikular. terutama sendi ekstremitas bawah.3 Sistemik Penyakit tipe sistemik adalah jenis JRA yang paling berat tetapi sangat jarang ditemui. Kemungkinan juga dapat ditemukan radang pada tempat insersi tendon pada tulang. Adanya . Penurunan nafsu makan dan iritabilitas juga sering dikeluhkan. spondilitis ankilosa. Manifestasi ekstra-artikular lainnya pada JRA pausiartikular biasanya ringan. limfedenopati sedang. yaitu kemampuan untuk memicu timbulnya lesi dengan menggosok kulit secara lembut.katarak dengan komplikasinya. uetritis. Seiring berjalannya waktu. artritis pausiartikular tipe 2 ini berkembang menjadi spondilitis ankilosa yang khas dengan keterlibatan spina lumbodorsal. fasiitis plantaris atau tendinitis achilles sering ditemui. pada anak dengan pausiartikular harus dilakukan pemeriksaan slit lamp 3-4 kali setahun sekurang-kurangnya selama 5 tahun pertama penyakit tanpa memandang aktivitas penyakit sendi. dan anemia ringan.41oC pada sore hari. Uji ANA biasanya negatif. glaukoma sekunder. Nyeri tumit. terutama timbul di badan dan paha sebelah dalam. 9 Penyakit pausiartikular tipe 2 mengenai 10-15% penderita JRA terutama anak lakilaki yang berusia lebih dari 8 tahun. Demam tinggi mungkin berlangsung berbulan-bulan sebelum muncul temuan sendi yang objektif. Penderita umumnya datang dengan demam tinggi yang melonjak-lonjak selama beberapa minggu disertai ruam-ruam yang cepat menghilang. dan sering menurun dengan cepat sampai subnormal pada jam lain. Hal ini bisa dikaitkan dengan aktivitas penyakit yang aktif. malaise. Lonjakan demam sering disertai oleh ruam makular berwarna salem yang cepat menghilang. manifestasi sindroma reiter (hematuria atau piuria. 4 2. dan ptosis bulbi yang dapat berakibat kehilangan visus dan kebutaan permanen. sering melonjak hingga suhu 40 oC. Oleh karena itu. Penyakit ini hanya terjadi pada 10% dari semua anak dengan JRA dengan perbandingan yang sama antara kedua jenis kelamin. Demam timbul setiap hari atau dua kali sehari. Ruam sering memperlihatkan fenomena Koebner.6. seperti demam ringan. penderita yang usianya lebih besar sering mengeluh artralgia dan/atau mialgia yang parah. dan penyakit reiter (iridosiklitis akut).

Kemungkinan penyakit artritis lain dapat disingkirkan Kriteria diagnosis Juvenile Chronic Arthritis menurut European League Against Rheumatism (EULAR) :2 1. Artritis (bengkak atau efusi. Lama sakit > 6 minggu 4. Poliartritis : ≥ 5 sendi b. faktor reumatoid negatif b. Poliartritis : > 4 sendi. Beberapa dari anak ini juga menderita efusi pleura dan pneumonitis. Hepatosplenomegali juga dapat sebagai tanda keganasan. hepatosplenomegali atau perikarditis 5. di antaranya: Kriteria diagnosis Juvenile Rheumatoid Arthritis menurut American College of Rheumatology (ACR) :2 1. Artritis reumatoid juvenil : > 4 sendi. Tipe onset penyakit (dalam 6 bulan pertama) : a. Kadang-kadang anak mengalami serositis abdomen yang menimbulkan gambaran mirip akut abdomen. Usia penderita < 16 tahun 2. Pausiartikular : < 5 sendi c. Sistemik : artritis dengan demam minimal 2 minggu.limfadenopati generalisata mungkin cukup menonjol sehingga memberi kesan kuat akan adanya keganasan. 4. 2. Usia penderita < 16 tahun Artritis pada satu sendi atau lebih Lama sakit > 3 minggu Tipe onset penyakit : a. Sedangkan yang lain mengalami serangan demam. mungkin terdapat ruam atau keterlibatan ekstraartikular.6 2. Sistemik : artritis dengan demam d. adanya dua atau lebih tanda : keterbatasan gerak. nyeri saat gerak dan panas pada sendi) pada satu sendi atau lebih 3.7 Diagnosis Terdapat beberapa pengelompokan dalam mendiagnosis JRA. faktor reumatoid positif . kadang disertai miokarditis yang mungkin mengancam jiwa. ruam.6 Anak dengan JRA tipe sistemik tidak jarang mengalami perikarditis.6 Pada sebagian anak gejala sistemik akan berkurang secara perlahan sementara mereka terus mengalami penyakit sendi poliartikular. 3. dan keluhan sendi secara intermitten sepanjang masa kanak-kanak dan bahkan sampai masa dewasa tetapi di antara serangan mungkin terdapat masa normal. Pausiartikular: < 5 sendi c. seperti limfadenopati.

Pola artritis selama perjalanan penyakit (setelah 6 bulan pertama sakit) a. Hepatomegali atau splenomegali 4. Persisten b. disertai satu atau lebih tanda berikut:5 1. Artritis terkait entesitis 7. Poliartritis ( faktor reumatoid positif ) 5. tidak menetap (non-fixed) 2. Spondilitis ankilosing juvenil f. Sistemik 2. Pembesaran kelenjar getah bening generalisata 3. Poliartritis ( faktor reumatoid negatif ) 4.e. artritis timbul setelah 6 bulan pertama kelainan sistimik 3. Extended 3. Memenuhi lebih dari satu kategori Artritis sistemik Definisi: artritis dengan demam atau didahului oleh demam paling sedikit 2 minggu. oligoartritis b. Ruam eritem evanescent. Oligoartritis a. Artritis psoriasis juvenil Kriteria diagnosis Juvenile Idiopatic Arthritis menurut International League of Associations for Rheumatology (ILAR) :2 1. Artritis psoriasis 6. yang terekam sebagai demam quotidian minimal 3 hari. maka kemiripan dengan penyakit infeksi atau keganasan harus disingkirkan dengan pemeriksaan laboratorium yang tepat. Pola artritis selama periode onset (selama 6 bulan pertama sakit) a. Artritis Lain a. 5 Deskriptor: 1 Usia pada saat onset penyakit 2. tetapi bila tidak ditemukan tanda klasik penyakit sistemik. Eksklusi: eksklusi untuk klasifikasi artritis sistemik tidak dicantumkan. poliartritis c. Serositis. oligoartritis b. Tidak memenuhi kategori b. tanpa artritis setelah 6 bulan pertama sakit . poliartritis c.

4. 5 Poliartritis FR negatif Definisi: artritis mengenai 5 sendi atau lebih selama 6 bulan pertama sakit. 5 Eksklusi: 1. Oligoartritis persisten: mengenai tidak lebih dari 4 sendi selama perjalanan penyakit 2. (iii)tidak ada predominansi tungkai atas atau bawah d. Adanya faktor reumatoid (FR) 6. hanya sendi kecil c. uji FR negatif. FR positif 4. Adanya uveitis anterior (akut atau kronik) 4. dengan konfirmasi oleh dermatologis 2. Gambaran penyakit sistimik setelah 6 bulan 5. Riwayat psoriasis dalam keluarga. simetri artritis 3. 5 Oligoartritis Definisi: artritis pada 1-4 sendi dalam 6 bulan pertama sakit. 5 Deskriptor: 1. Terdapat 2 kategori: 1. Alel protektif atau predisposisi HLA kelas I atau II. leher) e. (ii) tungkai bawah predominan. predominan pada tungkai: (i) tungkai atas predominan. 5 Eksklusi: 1. keterlibatan sendi spesifik (paha. Pola artritis pada saat 6 bulan dan kunjungan klinik terakhir a. paling sedikit pada tingkat 1 atau 2 pedigri. hanya sendi besar b. Anak lelaki HLA-B27 positif dengan onset artritis setelah usia 8 tahun 5. Oligoartritis extended: secara kumulatif mengenai 5 sendi atau lebih setelah 6 bulan pertama sakit. Kadar protein C-reaktif. Artritis sistemik. Adanya ANA 5. Usia pada saat onset artritis dan psoriasis 2. Faktor Reumatoid positif . Riwayat penyakit dalam keluarga yang secara medis terbukti berhubungan dengan HLAB27 paling tidak pada tingkat 1 atau 2 pedegri 3.

2. Pola artritis pada saat 6 bulan setelah onset sakit. Adanya ANA 4. Adanya uveitis (akut atau kronik). hanya sendi besar . Uji Faktor Reumatoid negatif pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak paling sedikit 3 bulan 2. 5 Deskriptor: 1. atau 2.5 Artritis psoriatik Definisi: 1. Artritis dan psoriasis. Artritis sistemik.5 Deskriptor: 1. Simetri artritis 3. Adanya ANA 4. Usia saat onset artritis 2. dengan uji FR positif pada dua kali pemeriksaan dengan jarak paling sedikit 3 bulan. dengan konfirmasi oleh dermatologis. Karakter imunogenetik (sebanding dengan populasi artritis reumatoid dewasa). Usia saat onset artritis atau psoriasis 2. 5 Eksklusi: 1. dan kunjungan klinik terakhir a. Artritis dan paling sedikit terdapat 2 dari tanda: a. 5 Eksklusi: 1. 5 Poliartritis FR positif Definisi: artritis mengenai 5 sendi atau lebih selama 6 bulan pertama sakit. 5 Deskriptor: 1. Artritis sistemik. riwayat psoriasis dalam keluarga. Simetri artritis 3. Faktor Reumatoid positif 2. Artritis sistemik. paling sedikit pada tingkat 1 atau 2 pedegri. kelainan kuku (pitting atau onikolisis) c. Usia saat onset artritis 2. daktilitis b.

keterlibatan sendi paha h. onset artritis pada anak lelaki setelah usia 8 tahun. Adanya ANA 5. kronik b. Artritis dan entesitis. 5 Eksklusi: 1. keterlibatan sendi sternoklavikula i. 5 Artritis yang berhubungan dengan entesitis Definisi: 1.b. (iii)tidak ada predominansi tungkai atas atau bawah d. Usia saat onset artritis 2. paling sedikit pada tingkat 1 atau 2 pedigri. riwayat penyakit dalam keluarga yang secara medis terbukti berhubungan HLA-B27 paling tidak pada tingkat 1 atau 2 pedigri. uveitis anterior yang biasanya berhubungan dengan mata nyeri. keterlibatan sendi sakroiliaka f. predominan pada tungkai: (i) tungkai atas predominan. Artritis sistemik. atau fotofobia 6. hanya sendi kecil c. keterlibatan sendi glenohumerus g. adanya HLA-B27 c. Artritis atau entesitis dengan paling sedikit 2 dari tanda: a. Psoriasis. oligoartritis b. Deskriptor HLA. keterlibatan tulang punggung e. (ii) tungkai bawah predominan. nyeri sendi sakroiliaka dan/atau nyeri punggung inflamasi b. dengan konfirmasi oleh dermatologis 2. artritis simetri 3. d. poliartritis 4. atau fotofobia e. 5 Deskriptor: 1. Pola artritis pada saat 6 bulan dan kunjungan klinik terakhir hanya sendi besar . atau 2. uveitis dengan karakteristik mata nyeri. kemerahan. Uveitis anterior a. kemerahan. Perjalanan penyakit a.

virus ataupun agen infeksi lain. Memenuhi kriteria lebih dari satu kategori. Simetri artritis 4. Artritis Lyme biasanya selalu .a. oligoartritis b. artritis reaktif dan osteomielitis dapat menunjukkan manifestasi artritis. Perjalanan penyakit a. poliartritis 5. Diagnosis didapatkan dari anamnesis yang cermat.1 Artritis pada Penyakit Infeksi Beberapa proses infeksi seperti artritis septik. predominansi pada tungkai: (i) tungkai atas predominan. keterlibatan sendi glenohumerus g. pemeriksaan kultur dari cairan sinovial.11 Infeksi oleh Borrelia burgdorferi pada penyakit Lyme dapat menyebabkan artritis yakni pausiartikular baik pada anak maupun pada dewasa. kultur darah dan pemeriksaan serologis. keterlibatan sendi sakroiliaka f. tetapi: 1. jaringan sinovial terinfeksi secara langsung oleh bakteri. 5 2. Tidak memenuhi kriteria salah satu kategori.8. 5 Eksklusi: Pasien yang memenuhi kriteria salah satu kategori. Pasien yang menderita artritis septik dapat melibatkan lebih dari satu sendi namun tidak harus menunjukkan adanya tanda sepsis ataupun tanda penyakit sistemik.8 Diagnosis Banding Beberapa hal harus dipertimbangkan dan disingkirkan sebelum menegakkan diagnosis JRA dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. (ii) tungkai bawah predominan. keterlibatan tulang punggung e. Beberapa anak yang menderita onset akut harus dicurigai menderita artritis septik. atau 2. yakni: 2. keterlibatan sendi paha 3. hanya sendi kecil b. 5 Artritis lain Definisi: Artritis pada anak dengan penyebab tidak diketahui yang menetap paling sedikit 6 minggu. Pada artritis septik. (iii) tidak ada predominansi tungkai atas atau bawah d. Adanya penyakit inflamasi usus.

11 2.2 Artritis pada Keganasan Beberapa keganasan anak seperti pada leukemia.11 Manifestasi anak dengan osteomielitis kadang mirip dengan penyakit reumatik. mumps. hepatitis B.11 2.8. Artritis pada leukemia dan keganasan lainnya secara umum lebih disebabkan oleh infiltrasi sel ganas pada struktur di sekitar sendi. anemia berat.8.11 Artritis reaktif adalah artritis steril yang menyertai infeksi gastrointestinal dengan patogen seperti Shigella. Salmonella. Ultrasonografi atau scanning tulang dapat menjadi alat untuk diagnosis pada saat awal penyakit. Namun. Parvovirus telah diketahui dapat menyebabkan artritis transien pada anak dengan atau tanpa manifestasi klinis yang menyertainya. Pemeriksaan radiologi sendi yang terlibat dapat menggambarkan infiltrasi langsung ke tulang atau temuan nonspesifik seperti penipisan metafisis atau periostitis. sehingga anak tidak mau mengerakkan lengan dan tungkainya. Artritis seperti ini biasanya terjadi pada akhir dari perjalanan infeksi.respon terhadap terapi antibiotik. Pada osteomielitis nyeri dan pembengkakan pada daerah metafisis lebih menyolok daripada nyeri sendi. Beberapa anak dengan artritis akut dengan manifestasi gastroenteritis harus dievaluasi lebih lanjut. Anak biasanya terlihat lebih menderita dibandingkan pada JRA. and Mycoplasma dapat diduga sebagai penyebab artritis. Anak umumnya memiliki histokompatibilitas antigen HLA B27. meskipun kadangkadang mendahului manifestasi klinis.11 Diagnosis terhadap kemungkinan keganasan. dan nyeri sendi yang terjadi biasanya lebih parah. Yersinia. atau Campylobacter sp pada pejamu yang dicurigai. dengan didapatkannya gambaran hematologi abnormal (leukopenia. adenovirus.3 Artritis pada Kondisi non-inflamasi . seperti halnya pada tumor tulang primer seperti osteogenik sarkoma dan ewing sarkoma. dibandingkan dengan keterlibatan langsung dari sinovial. neuroblastoma. penyakit hodgkin dan rabdomiosarkoma. trombositopenia). varisella. pemeriksaan radiologi dapat juga menunjukkan tampilan normal yang kadang tidak membantu dalam menegakkan diagnosis. Beberapa agen non-bakterial seperti rubella. Sendi yang berdekatan dengan area metafisis yang terinfeksi dari tulang panjang dapat membengkak. abnormalitas jaringan lunak atau jaringan tulang serta pemeriksaan yang tepat seperti pemeriksaan sumsum tulang atau biopsi. namun dengan cairan sendi yang jernih. Perubahan gambaran radiografi pada osteomielitis terjadi setelah sakit minimal hari ke-7. dapat menyebabkan keluhan muskuloskeletal yang sangat mirip dengan penyakit reumatik. limfoma.

4 Artritis pada penyakit reumatik lain Penyakit reumatik anak lainnya dapat mirip dengan artritis. pemeriksaan penunjang yang tepat serta pemeriksaan laboratorium yang sesuai dapat secara efektif membantu menyingkirkan diagnosis banding dari JRA. Diagnosis dari berbagai kondisi non-inflamasi tersebut dapat dibedakan dari artritis dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. temuan yang biasanya tidak ditemukan pada JRA.11 . serta penyakit reumatoid yang fatal seperti lupus dermatomiositis maupun demam reumatik sebelum menetapkan diagnosis dari JRA. Demam rematik jarang menyebabkan artritis kronik. dan displasia epifisis serta metafisis. Anti Nuclear Antibody (ANA) dapat ada pada hampir semua kasus lupus.8. Artritis pada penyakit ini jarang menjadi kronik seperti halnya JRA dan manifestasi klinisnya sangat berbeda. Nefritis adalah temuan yang sering pada lupus anak.11 Systemic lupus erythematosus (SLE) merupakan penyakit multisistem yang dimulai dengan artritis. seperti pada dislokasi panggul kongenital. riwayat keluarga lengkap dan pemeriksaan radiologi sendi dan tulang. Dermatomiositis biasanya dihubungkan dengan artritis namun dengan manifestasi miositis dan rash.Beberapa kondisi non-inflamasi dapat menyebabkan nyeri sendi yang kadang diduga sebagai JRA. Penting untuk menyingkirkan penyakit yang dapat diterapi secara pasti. Temuan lain termasuk rash. Beberapa sindrom genetik dan kongenital yang mempengaruhi sistem muskuloskeletal mirip dengan artritis. Nyeri pada tumit setelah aktivitas berat merupakan penyebab tersering dari nyeri tumit pada anak yang lebih besar dan remaja. Diantaranya yaitu nyeri tungkai idiopatik pada anak dan sindrom nyeri lainnya seperti pada fibromialgia serta trauma muskuloskeletal. beberapa kondisi non-inflamasi dari tulang dan sendi. Karditis adalah temuan utamanya.11 Demam rematik adalah penyakit post infeksi streptokokus yang dikaitkan dengan artritis berpindah. dimana kadar komplemen hemolitik serum menurun dan terjadi peningkatan dari kadar autoantibodi DNA. seperti penyakit infeksi dan keganasan.11 2. Kondisi ini dapat menunjukkan efusi pada lutut yang kadang-kadang mirip dengan artritis. jadi untuk membedakanya dengan JRA tidaklah sulit.11 Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. Semuanya biasanya menunjukkan gejala dan tanda yang berbeda. Diagnosis pada kondisi ini biasanya didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. nodul subkutan dan korea. umumnya dengan titer yang tinggi.

Penemuan ANA tidak berkolerasi dengan keparahan penyakit. Jumlah sel dapat bervariasi dari 5000-80. Analisis urin normal. sel-sel tersebut terutama netrofil.1 Laboratorium Tidak ada uji diagnostik yang spesifik.8 ANA ditemukan pada beberapa anak dengan penyakit faktor reumatoid-negatif (25%).9. Kadar glukosa pada cairan sendi mungkin rendah. sedangkan pada JRA lebih sering IgG-anti IgG yang lebih sukar dideteksi laboratorium. kadar komplemen mungkin normal atau menurun. Selain itu ditemukan peningkatan sel darah putih. Faktor Reumatoid (FR) dan peningkatan C3 serta C4 maka diagnosis JRA menjadi lebih sempurna. yang mulai pada akhir masa kanak-kanak.8 Cairan sinovial pada JRA tampak seperti berawan dan biasanya berisi jumlah protein yang naik. Pemeriksaan laboratorium dipakai sebagai penunjang diagnosis. Salah satu atau semua kadar imunoglobulin serum dapat naik.1 2.000 sel/mm3. Bila ditemukan Anti Nuclear Antibody (ANA). Terdapat kenaikan fraksi α2-dan gamma globulin dalam serum dan penurunan albumin. dan nodulus reumatoid. Pemeriksaan imunogenetik menunjukkan bahwa HLA B27 lebih sering pada tipe oligoartritis yang kemudian menjadi spondilitis ankilosa. selama terapi non-steroid mungkin ditemukan sedikit eritrosit dan sel tubuler ginjal.2. biasanya dengan angka retikulosit rendah dan uji Coomb negatif. pada mereka yang dengan penyakit sistemik atau pausiartikuler tipe II.8 Faktor reumatoid adalah kompleks IgM-anti IgG pada dewasa dan mudah dideteksi.8 Faktor reumatoid ditemukan pada sekitar 5% anak JRA dan berkolerasi dengan JRA yang mulai pada umur yang lebih tua. artritis destruksi berat. HLA B5 B8 dan BW35 lebih sering ditemukan di Australia. Anemia pada umumnya dijumpai. Kekerapannya lebih tinggi pada penderita wanita muda dengan oligoartritis dengan komplikasi uveitis.2 Radiologi .9 Pemeriksaan Penunjang 2. AntiNuclear Antibody (ANA) lebih sering dijumpai pada JRA. Hasil uji positif paling sering dihubungkan dengan penyakit poliartikular. Trombositosis dapat terjadi terutama pada penyakit. faktor reumatoid positif (75%). atau pausiartikular tipe I (90%) tetapi jarang. LED dan CRP biasanya meningkat.9.1 Selama penyakit aktif.

1 Tidak semua sendi kelompok JRA menunjukkan gambaran erosi.Pemeriksaan radiologi JRA dilakukan untuk mengetahui seberapa jauh kerusakan yang terjadi pada keadaan klinis tertentu. 1 . dan melebar. serta atrofi jaringan lunak regional sekunder. pelebaran ruang sendi. pengecilan diameter tulang panjang. yaitu a)tulang panjang yang memendek. Ankilosis dapat ditemukan terutama di daerah sendi karpal dan tarsal.1 Gambaran agak khas pada tipe oligoartritis dapat terlihat berupa erosi tulang pada fase lanjut. Kelainan radiologik yang terlihat pada sendi biasanya adalah pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi. melengkung. osteoporosis. sedangkan erosi sendi hanya didapatkan pada kelompok poliartikular. b)metafisis mengembang. dan c)fragmentasi iregular epifisis pada masa awal sakit yang kemudian secara bertahap bergabung ke dalam metafisis. Pada tingkat lebih lanjut (biasanya lebih dari 2 tahun) dapat terlihat erosi tulang persendian dan penyempitan daerah tulang rawan. Kauffman dan Lovell mengajukan beberapa gambaran radiologik yang menurut mereka khas untuk JRA sistemik. biasanya hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan lunak. dan kelainan yang agak jarang seperti formasi tulang baru periostal. Gambaran nekrosis aseptik jarang dijumpai pada JRA walaupun dengan pengobatan steroid dosis tinggi jangka panjang.

Tujuan pengobatan adalah mengontrol nyeri. destruksi dan fusi tulang metacarpal. seperti pinggul dan bahu. Karena itu pengobatan dilakukan secara terpadu untuk mengontrol manifestasi klinis dan mencegah deformitas dengan melibatkan dokter anak. mengurangi kerusakan sendi yang permanen. pemeriksaan MRI dapat digunakan untuk mendeteksi inflamasi jaringan lunak dan perubahan tulang pada fase awal.1 Ultrasonografi juga dapat menilai efusi atau sinovitis dengan menilai penebalan membran sinovial dari sendi yang meradang. bursa dan pembungkus tendon. sehingga dapat menunjukkan inflamasi sendi secara dini. yaitu mencegah erosi lebih lanjut.2 Tujuan penatalaksanaan JRA ini tidak hanya sekedar mengatasi nyeri. Skintigrafi menunjukkan keadaan hemodinamik dan aktivitas metabolik di tulang dan sendi saat pemeriksaan dilakukan.Rontgen sendi pergelangan tangan. menjaga kekuatan dan fungsi otot serta rentang gerakan (range of motion). latihan kerja. Selain obat- . ahli fisioterapi. Ultrasonografi merupakan sarana paling baik untuk mengetahui keadaan cairan intra-artrikular. Selain dengan foto rontgen biasa kelainan tulang dan sendi JRA dapat pula dideteksi lebih dini melalui skintigrafi dengan technetium 99m. Sarana MRI dapat digunakan untuk menilai aspek inflamasi dan destruktif dari penyakit artritis.1 2. bukan kuratif. terutama pada sendi-sendi yang susah dilakukan pemeriksaan cairan secara klinis.Gambar 2. Pemeriksaan radionuklida ini sensitif namun kurang spesifik. mengatasi komplikasi sistemik. fraktur kompresi pada epifisis radius distal.12 Perempuan 7 tahun dengan JRA tipe pausiartikular sejak usia 3 tahun. selain itu dapat menilai progresifitas penyakit. pekerja sosial. Gangguan pertumbuhan ulnar dengan subluksasi ke tulang karpal. Modalitas terapi yang digunakan adalah farmakologi maupun non farmakologi. Banyak hal yang harus diperhatikan selain mengatasi nyeri. dan mencegah kecacatan sendi permanen. memfasilitasi perkembangan dan pertumbuhan yang normal. Pemeriksaan MRI yang dipadu dengan gadolinium juga dapat membedakan inflamasi sinovial dengan cairan sinovial. bila perlu konsultasi pada ahli bedah dan psikiatri.10 Penatalaksanaan Dasar pengobatan JRA adalah suportif. Berlawanan dengan foto rontgen. Pemeriksaan foto rontgen tidak sensitif untuk mendeteksi penyakit tulang atau manifestasi jaringan lunak pada fase awal.

nutrisi juga tak kalah penting. analgetik. Tolmetin Tolmetin diberikan bersama makanan. sedangkan untuk anak yang lebih besar diberikan dosis yang lebih rendah. Dengan adanya OAINS yang menghambat siklus siklooksigenase (COX). Namun demikian. aspirin masih mampu menekan demam dan aspek inflamasi lainnya dan terbukti aman dalam penggunaan jangka panjang. Dosis yang biasa dipakai adalah 75-90 mg/kgBB/hari dalam 3 atau 4 kali pemberian. Naproksen . 2 Macam OAINS yang sering digunakan pada anak-anak: a. Aspirin diberikan terus sampai 1 atau 2 tahun setelah gejala klinis menghilang. Masalahnya sangat kompleks. Obat golongan ini mempunyai efek antipiretik.4 b. OAINS juga dapat digunakan mengontrol kaku sendi. Efek analgesiknya juga sangat cepat. Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) merupakan anti nyeri pada umumnya yang dapat ditoleransi dengan baik oleh anakanak. karena pada umumnya anak-anak belum dapat mengungkapkan nyeri.2 Obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) digunakan pada sebagian besar anak dalam terapi inisial.4 2.2. sehingga dapat digunakan pada pasien yang mempunyai masalah perdarahan. Selain untuk mengurangi nyeri. dalam dosis 25-30 mg/kgBB/hari.obatan. dibagi dalam 3 dosis. Pada pasien JRA pertumbuhannya sangat terganggu baik karena konsumsi zat gizi yang kurang atau menurunnya nafsu makan akibat sakit atau efek samping obat. Dosis tinggi biasanya untuk anak yang beratnya kurang dari 25 kg.1 Obat Anti Inflamasi Nonsteroid (OAINS) Pengelolaan nyeri kronik pada anak tidak mudah.10. Sebagian besar anak dengan tipe oligoartritis dan sedikit poliartritis mempunyai respon baik terhadap pengobatan OAINS tanpa memerlukan tambahan obat lini kedua. diberikan bersama dengan makanan untuk mencegah iritasi lambung. khususnya COX-2 maka penggunaan OAINS lebih dipilih daripada aspirin karena tidak menyebabkan agregasi trombosit. dan antiinflamasi serta aman untuk penggunaan jangka panjang pada anak. Selain itu obat ini juga menghambat sintesis prostaglandin.2 Penggunaan aspirin sebagai pilihan obat telah digantikan dengan OAINS karena adanya peningkatan toksisitas gaster dan hepatotoksisitas yang ditandai dengan transaminasemia.

walaupun beberapa pusat reumatologi sudah mulai memakainya dalam protokol baku. Obat yang biasa dipergunakan adalah azatioprin. dibagi dalam 3 dosis. klorambusil. Dosis inisial 5 mg/m 2 .4 c.10. Obat ini tidak boleh diberikan untuk waktu lama karena dapat menimbulkan kelainan ginjal. dan metotreksat.2 2. toksisitas yang masih dapat diterima. dan meninggalkan jaringan parut. tangan.Naproksen efektif dalam tatalaksana inflamasi sendi dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari yang diberikan dua kali perhari bersama makanan. Ibuprofen Ibuprofen merupakan antiinflamasi derajat sedang dan mempunyai toleransi yang baik pada dosis 35 mg/kgBB/hari. 2.2 Analgetik Walaupun bukan obat antiinflamasi. atau garam emas. Keunggulan penggunaan obat ini adalah efektif dan dosis relatif rendah.4 d.4 2. efektif. siklofosfamid.10.3 Imunosupresan Imunosupresan hanya diberikan dalam protokol eksperimental untuk keadaan berat yang mengancam kehidupan. Diklofenak Diklofenak dapat diberikan pada anak yang tidak dapat OAINS lain karena adanya efek samping pada lambung. oligoartritis yang agresif atau gejala sistemik yang tidak membaik dengan OAINS. hidroksiklorokuin. Dapat timbul efek samping berupa ketidaknyamanan epigastrik dan pseudoporfiria kutaneus yang ditandai dengan erupsi bulosa pada wajah. dibagi dalam 3-4 dosis dan diberikan bersama makanan. asetaminofen dalam 2-3 kali pemberian dapat bermanfaat untuk mengontrol nyeri atau demam terutama pada penyakit sistemik. 2 Metotreksat mempunyai onset kerja cepat. pemberian oral dan dosis 1 kali per minggu. 2. 2. Indikasinya adalah untuk poliartritis berat. sehingga merupakan obat lini kedua dalam JRA. Dosis yang diberikan adalah 2-3 mg/kgBB/hari.

penisilamin. Sulfasalazin kadang-kadang diberikan sebagai antiinflamasi lini kedua pada anak dengan tipe poliartritis atau oligoartritis persisten. Asam folat 1 mg/hari sering diberikan bersama metotreksat untuk mengurangi toksisitas mukosa gastrointestinal.5 mg/kgBB). dan warna. namun dosis rendah dapat digunakan pada anak dengan poliartritis berat yang tidak berespon dengan terapi lain. atau untuk suntikan intraartikular. lapangan pandang. Monitor dilakukan melalui pemeriksaan hematologi dan fungsi hati. khususnya keadaan retina.10. Dosis dinaikkan sampai 50 mg/kgB/hari (maksimal 2 gram).2 2. dan sulfasalazin.10. Hidroksiklorokuin dapat bermanfaat sebagai obat tambahan OAINS untuk anak besar dengan dosis awal 6-7 mg/kgBB/hari. Lama pengobatan yang dianggap adekuat adalah 6 bulan.2 mg/kgBB) dapat digunakan sebagai agen “jembatan” dalam terapi inisial anak yang sakit sedang atau berat yang sebelumnya menggunakan obat antiinflamasi kerja lambat.5 Kortikosteroid Diberikan bila terdapat gejala penyakit sistemik. Obat golongan ini hanya diberikan untuk poliartritis progresif yang tidak menunjukan perbaikan dengan OAINS.4 Obat Antireumatik Kerja Lambat Golongan ini terdiri dari obat antimalaria (hidroksiklorokuin). penggunaan obat ini jarang diberikan pada anak di bawah usia 4-7 tahun karena adanya kesulitan tindak lanjut pada pemeriksaan mata. Dosis dimulai dengan 500 mg/hari diberikan bersama makanan (untuk anak yang lebih kecil 12. dan setelah 8 minggu diturunkan menjadi 5 mg/kgBB/hari. Pemberian hidroksiklorokuin harus didahului dengan pemeriksaan mata. seperti metotreksat.2 Sulfasalazin tidak diberikan pada anak dengan hipersensitivitas terhadap sulfa atau salisilat dan penurunan fungsi ginjal dan hati. Penggunaan kortikosteroid tunggal tidak dianjurkan untuk menekan inflamasi sendi. uveitis kronik.25-1 mg/kgBB/hari dosis tunggal (maksimal . Anakanak dengan poliartritis berat yang tidak berespon dengan metotreksat oral dapat digantikan dengan intramuskular atau subkutan. Untuk gejala penyakit sistemik berat yang tak terkontrol diberikan prednison 0. Dosis rendah prednison (0.luas permukaan tubuh/minggu dapat dinaikkan menjadi 10 mg/m 2 luas permukaan tubuh/minggu bila respon tidak adekuat setelah 8 minggu pemberian (dosis maksimal 30 mg/ m2). preparat emas oral dan suntikan. Oleh karena itu.1-0. Sulfasalazin dapat diberikan sebagai langkah sementara sebelum menambah obat kedua selain OAINS. Bila setelah 6 bulan pengobatan tidak diperoleh perbaikan maka hidroksiklorokuin harus dihentikan. 2 2.

Pasien dengan JRA harus sedapat mungkin aktif.10. fraktur. karena adanya proses retardasi pertumbuhan dan kerusakan mineralisasi tulang akibat penyakit dan pemberian kortikosteroid.10. Efek samping yang dapat terjadi pada pemakaian jangka panjang antara lain sindrom cushing. menjaga dan mengembalikan fungsi dan mencegah deformitas dan disabilitas. Kortikosteroid intra-artikular juga dapat diberikan pada poliartritis dimana satu atau beberapa sendi tidak berespon dengan OAINS.2.40 mg) atau dosis terbagi pada keadaan yang lebih berat. fisioterapi berguna bagi anak-anak untuk melakukan peregangan otot yang dapat berguna memperbaiki fungsi sendi.4 2. Peregangan pasif sangat diperlukan. Latihan aktif dengan atau tanpa beban sangat membantu menambah massa otot. dengan cara pemasangan bidai. Selain itu. katarak. terapi panas dingin.7 Nutrisi Nutrisi dan vitamin suplemen (vitamin B dan asam folat) menjadi aspek penting dalam penatalaksanaan jangka panjang. Pada anak dengan artritis aktif dianjurkan untuk beristirahat dan meningkatkan waktu tidur saat malam hari. Bila terjadi perbaikan klinis maka dosis diturunkan perlahan dan prednison dihentikan. 2 Kortikosteroid intra-artikular dapat diberikan pada oligoartritis yang tidak berespon dengan OAINS atau sebagai bantuan dalam terapi fisik pada sendi yang sudah mengalami inflamasi dan kontraktur. Anak-anak dengan inflamasi kronis mempunyai risiko untuk terjadi malnutrisi oleh karena menahan sakit yang menyebabkan nafsu makan . Triamsinolon heksasetonid merupakan obat pilihan dengan dosis 20-40 mg untuk sendi besar. 2. misalnya 3 kali pada 1 sendi selama 1 tahun. Fisioterapi juga berguna untuk mempertahankan fungsi gerak sendi serta mempertahankan pertumbuhan normal. namun kegiatan yang menyebabkan kelelahan berlebih dan nyeri pada sendi perlu dihindari. gejala gastrointestinal dan defisiensi glukokortikoid.6 Fisioterapi dan Latihan Fisik Banyak manfaat terapi dengan fisioterapi. baik lokal karena kerusakan pusat pertumbuhan tulang maupun umum karena asupan nutrisi yang kurang dan menurunnya produksi insulin like growth factor. penekanan pertumbuhan. dan hidroterapi. pemberian injeksi intra-artikular ini harus dibatasi. Hidroterapi pemanasan dengan air pada suhu 96 oF sangat membantu mengurangi nyeri. 2 2. tetapi harus dikerjakan dengan pengawasan.4 Latihan fisik bertujuan untuk meminimalisir nyeri. Kegunaannya antara lain untuk mengontrol nyeri.2 Seringkali didapatkan gangguan pertumbuhan. Namun.

Pembedahan adalah pilihan pengobatan yang harus dipertimbangkan bila tidak ada perbaikan dengan obat maupun terapi fisik serta tidak dapat berjalan dan mengerjakan pekerjaan sehari-hari.  Epifisiodesis. Vitamin. dan kalsium sangat dibutuhkan untuk pertumbuhan anak.  Penggantian sendi total dilakukan bila terpaksa. maka diperlukan vitamin D. dimana sendi yang terlibat telah sangat rusak yakni sangat sulit atau bahkan sudah tidak bisa untuk berjalan. Setelah otot dan jaringan yang memendek lainnya dibebaskan. dan dampaknya terhadap mobilitas anak. hal ini disebabkan karena kurangnya aktivitas. dengan memotong otot yang berdempet pada sendi yang bengkok. diantaranya dengan:  Membebaskan jaringan lunak pada kontraktur. sendi yang terlibat akan kembali ke posisi yang lebih normal. Sinovektomi adalah operasi penggantian dari sinovium tendosinovektomi sedangkan . ketidakmampuan bergerak atau nyeri yang parah.10. Hal penting yang harus dipertimbangkan adalah umur anak. Dosis untuk anak umur 1-10 tahun adalah vitamin D 400 IU dan kalsium 400 mg. intake makanan yang berlebihan atau akibat efek samping kortikosteroid. zat besi. sedangkan kalsium 800 mg digunakan pada anak lebih dari 10 tahun. membuang jaringan pada tulang untuk memberikan struktur yang normal pada sendi. yakni:  Osteotomi.  Sinovektomi atau tenosinovektomi. dimana bagian dari tulang panjang tumbuh terjadi dibuang untuk mencegah pertumbuhan lebih lanjut dari tulang. namun hanya direkomendasikan pada beberapa kasus. Selain faktor tersebut. Penanganan diet pada anak sangatlah kompleks. 1 Beberapa prosedur pembedahan yang sering digunakan untuk memperbaiki deformitas sendi. dan sebaiknya ditambahkan pada diet.4 Obesitas mungkin dijumpai pada beberapa kasus.menurun.4 2.8 Bedah Terapi bedah dilakukan hanya pada sebagian kecil JRA yakni pada kasus dimana terdapat deformitas sendi. Oleh karena pemakaian steroid jangka panjang. efek samping obat-obatan juga mempengaruhi penurunan nafsu makan. Osteotomi dapat direkomendasikan pada anak dengan kontraktur sendi yang parah. prosedur ini jarang dilakukan pada JRA. Dengan demikian jumlah kalori yang didapat berkurang. 1 Prosedur bedah lainnya yang telah digunakan untuk penanganan JRA. Obat-obatan yang dapat menurunkan nafsu makan antara lain OAINS dan klorokuin. jumlah sendi yang terlibat.

JRA berespon secara lambat dan berangsur-angsur terhadap terapi yang cocok.13 Prognosis bervariasi berdasarkan kepada bentuk JRA. dan 10-20% berupa poliartikuler seronegatif. prognosis terhadap keseluruhan . Penyebab utama morbiditas pada JRA poliartikuler dan sistemik adalah penyakit sendi kronis.1 2. Lebih dari 50% pasien berkembang menjadi lesi sendi yang berat dengan poliartikuler seropositif. sehingga sendi tidak mampu bergerak lebih luas. Pada penyakit pausiartikuler. Pasien yang menderita artritis hanya pada beberapa sendi memiliki prognosis lebih baik dari pada mereka yang telah menderita penyakit artritis sistemik.  Artrodesis. Prosedur ini dilakukan pada anak yang terjadi fusi pada dua tulangnya. Saat mempertimbangkan penggantian sendi total. dan kemungkinan kehilangan kekuatan otot dan tulang bila pembedahan ditunda terlalu lama. kemungkinan hidup dengan sendi pengganti. Waktunya tergantung pada umur anak. 8. remisi.adalah operasi pada jaringan yang menyelimuti tendon untuk mengurangi inflamasi sendi. namun hanya sedikit orang yang meninggal karenanya. sangat penting untuk memikirkan kebutuhan penggantian total pada sendi lainnya dalam 1020 tahun berikutnya. 1 Hal yang harus diperhatikan sebelum pembedahan dilakukan adalah usia anak.14 Dalam perjalanan penyakit mungkin terdapat eksaserbasi. Walaupun hal ini dapat menjadi masalah yang serius. atau gejala-gejala dapat berlangsung selama bertahun-tahun dengan artritis ringan atau berat yang menyebabkan penghancuran sendi dan deformitas permanen sehingga menyebabkan timbulnya cacat.20% anak yang menderita penyakit pausiartikuler tipe I nantinya berkembang menjadi poliartritis berat. dan apakah tulang mereka masih tumbuh.11 Prognosis Pada kebanyakan kasus. 25% berkembang menjadi bentuk sistemik. Penyakit tidak selalu mereda pada masa pubertas.8 Penderita dengan poliartritis faktor reumatoid-positif dan JRA sistemik mempunyai prognosis yang paling jelek terhadap fungsi sendi. morbiditas utama adalah iridosiklitis kronis pada penderita tipe I dan selanjutnya spondiloartropati pada penderita tipe II. dan beberapa penderita mengalami eksaserbasi sesudah penyakit yang dalam waktu bertahun-tahun tampak mereda secara sempurna. Beberapa penderita terus menderita artritis aktif sampai dewasa. Namun. yang sulit untuk disembuhkan. jarang dilakukan pada anak. JRA biasanya sembuh sebelum dewasa.

Sekurang-kurangnya 75% penderita JRA akhirnya mengalami penyembuhan lama tanpa deformitas sisa atau kehilangan fungsi. Biasanya terjadi pada anak perempuan yang memiliki hasil ANA positif. Anak dengan penyakit onset sistemik cenderung berespon baik dengan pengobatan medis atau berkembang menjadi poliartikular berat yang cenderung resisten dengan pengobatan medis. amiloidosis mengenai sekitar 5% penderita JRA tetapi di Amerika Serikat komplikasi ini jarang ditemui. anak dengan segala bentuk dari artritis akan selalu membaik seiring waktu. Sebagian besar anak dengan artritis tumbuh normal tanpa kesulitan berarti. sebenarnya tidak satu pun pasien yang membutuhkan kursi roda. metotreksat. Kemajuan pengobatan selama 20 tahun terakhir ini terutama dengan ditemukannya steroid intraartikular. Bila kondisi ini tidak ditangani dengan baik. terapi fisik dan okupasi yang tepat dan operasi yang tepat bila diperlukan. Skrining terhadap uveitis telah dilakukan selama beberapa tahun dan telah membantu menurunkan prevalensi pasien yang kehilangan penglihatan.8. Namun. Hanya sedikit yang tetap dengan cacat deformitas sendi. banyak pasien. Uveitis terkait JRA biasanya asimptomatik. Di Eropa. Komplikasi pada mata Uveitis (inflamasi pada mata) merupakan komplikasi yang sering tanpa gejala. glaukoma bahkan kebutaan. Biasanya untuk kasus berat dengan pengobatan yang tepat. sebagaimana hilangnya visus karena iridosiklitis. Hampir semua anak dengan JRA dapat hidup produktif.13 2. dengan mencapai remisi terus-menerus pada sebagian kecil pasien. dapat menyebabkan terjadinya katarak.13 .13 Saat ini telah banyak kemajuan signifikan dalam pengobatan anak dengan artritis. mungkin memiliki masalah penyakit aktif saat dewasa.12 Komplikasi Beberapa komplikasi penting dapat terjadi akibat JRA. khususnya yang memiliki penyakit poliartikular.baik. dan pengobatan biologik telah didapatkan kemajuan dramatis dari prognosis anak dengan artritis.13 Dengan terapi yang tepat. Namun dengan tetap memantau keadaan anak dan pemberian pengobatan dapat menurunkan resiko dari komplikasikomplikasi berikut:13 1. dengan penyakit persisten hingga dewasa. Kelemehan pada penderita terutama diakibatkan oleh penyakit sendi pinggul berat.

Kompresi yang berlokasi pada saraf median di pergelangan tangan merupakan neuropati yang paling banyak dilaporkan pada pasien rheumatoid arthritis dewasa. Komplikasi pada tulang punggung berupa keterbatasan gerakan punggung. Dalam suatu penelitian didapatkan bahwa saraf median tidak terpengaruh pada pasien dengan JRA.2. 13 . Dapat juga terjadi anemia atau kelainan darah sejenisnya. juga dapat menghambat pertumbuhan. Namun. 13 3. Beberapa obat yang digunakan untuk mengobati JRA. dan deformitas tulang. 13 4. Kontraktur sendi Pada lutut. Inflamasi dari arteri pada tangan dan kaki yang dapat mengganggu sirkulasi dan menyebabkan kerusakan serius pada jari tangan dan jari kaki. terutama kortikosteroid. dapat terjadi kekakuan lutut. Gangguan pertumbuhan JRA dapat mengganggu pertumbuhan dan perkembangan tulang anak. 13 5. Komplikasi pada tulang leher mengakibatkan anak mengalami kesulitan menekukkan kepala ke depan. Deformitas tulang Inflamasi sinovitis dan efek destruksinya pada sendi dapat menyebabkan berbagai komplikasi neurologis pada pasien rheumatoid arthritis. Selain itu pernah juga dilaporkan terjadinya inflamasi hepar. Lainnya Perkarditis dapat terjadi dengan gejala terseringnya berupa nafas pendek yang tidak dapat dijelaskan. deformitas sendi dan kerusakan sendi. menyebabkan diskrepensi panjang tungkai. kaki tidak sama panjang. perlu penelitian lebih lanjut dengan sampel lebih besar sehingga dapat mengevaluasi struktur pada carpal tunner.

dan IFN. Pirogen adalah zat yang dapat menyebabkan demam. naik pada malam hari timbul perlahan. SLE) .BAB IV ANALISA KASUS Seorang anak datang dengan keluhan nyeri pada kedua kaki terutama pada sendi lutut dan lutut tampak kemerahan. Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. IL-6. Pirogen endogen adalah pirogen yang berasal dari dalam tubuh pasien. TNF-α. Digiti 2 dan 3 pedis sinistra tampak sianosis kemungkinan dikarenakan adanya trombus pada pembuluh darah sehingga aliran darah berkurang. hal ini bisa terjadi primer maupun sekunder karena penyakit lain yang berkaitan dengan autoimun (rhematoid artritis. dan dapat juga dipicu oleh cuaca yang dingin sehingga menyebabkan pembuluh darah spasme sementara dan memblok aliran darah (Raynaud phenomenon). Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1. Pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. nyeri pada sendi lutut dikaenakan adanya peradangan pada sendi yang mengakibatkan keterbatasan gerak dan terjadinya vasodilatasi pembuluh darah sehingga sendi lutut tampak eritema Demam yang naik turun. pirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin.

5. Juvenile Idiopathic Arthritis. Kurniati N. 69(3): 264-76. 4. Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases 2011. Khan P. Yuliasih. Pribadi A. An Update on Pharmacotherapy. Artritis Reumatoid Juvenil. David DS. Jakarta: Interna Publishing. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 3. Simadibrata M. Setiyohadi B. Profil Kasus Artritis Idiopatik Juvenil (AIJ) Berdasarkan Klasifikasi International League Against Rheumatism (ILAR). 2016. dari: 2. Dalam: Sudoyo AW.com/article/1007276-overview#a0156. Jakarta: IDAI. 2520-5. Jakarta : . 2010. Buku Ajar Alergi Imunologi Anak.DAFTAR PUSTAKA 1. Taralan T. Diunduh http://emedicine. Akib AAP. Artritis Reumatoid Juvenil. penyunting. penyunting.medscape. hal 322-44. Akib AAP. Munasir Z. 2008. Setiati S. Juvenile Idiopathic Arthritis. Dalam: Akib AAP. Alwi I.

2011. Korean Journal of Pediatrics. Woo P. 537-8. Sari Pediatri. Kim JG. . Pediatric Allergy. 9. [et al. Dalam: Pediatric Allergy. 13. Stanton BF. Is the enthesitis-related arthritis subtype of juvenile idiopathic arthritis a form of chronic reactive arthritis. Roma: Springer. Juvenile Idiopathic Arthritis (JIA). Dalam: Kliegman Robert M .2008. Shiel. Kliegman R.2008:1085-100. Cipto Mangunkusumo. Nelson Textbook of Pediatrics. 26712689. Heidelberg. 9-11. 9 (6) : 40-8. 1. Sherry DD..Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Arvin A. 8. Dalam: Buku Ajar Pediatrik Rudolph. Juvenil Reumatoid Artritis. Deborah Welt Kredich. 1129-32.].htm tanggal 18 desember 2016 dari: 14. Schor NF. Laxer RM. 921-30. Saxena N. RS Dr. Dalam: Pediatric Rheumatology in Clinical Practice. Juvenile Idiopathic Arthritis. Vol. Oxford University Press on behalf of the British Society for Rheumatology. Ed : 20. Springer Berlin Heidelberg New York. 2007. Germany. Rudolph MA. American Academy of Pediatrics. Artritis Reumatoid Juvenilis. 2006. Geme JW. Diunduh http://www. 11. Behrman RE. 2010.com/juvenile_rheumatoid_arthritis/article_em. Schaller JG. 10. Pathogenesis and clinical manifestation of juvenile reumathoid arthritis. 23-46. Hahn YS. 2007. Jakarta: EGC. 2006.. London: Springer. Ute Heilmann. Juvenile Rheumatoid Arthritis. and Immunology. 6. 1997. Artritis Reumatoid Juvenil. Dalam: Dr. 12. 1075-84. 19th edition. Philadelphia: Elsevier. Autoimmnune Diseases. Cantani A. 7.emedicinehealth. Asthma and Immunology. Cantani A. William C. Asthma. Juvenile Rheumatoid Arthritis.