You are on page 1of 51

LBM 3 KGD

Rasanya dadaku diremas – remas

STEP 1
1. Ventrikel fibrilasi : jenis aritmia (keadaan gerakan yang tidak teratur
cepet) : kontraksi yang sangat cepat tidak terkoordinasi dan tidak efektif
shg berpotensi menimbulkan kematian. Ventrikel hanya bergetar dan tidak
berkontraksi seperti seharusnya shg tidak ada darah yang keluar dari jantung
paling banyak karenka PJK, syok, tenggelam dan tersengat listrik. EKG tidak
terlihat gel P, QRS, T yang normal
Termasuk dalam Shockable : jika diberi fibrilator jantung bisa berdenyut
lagi. Contoh: ventrikel fibrilasi
Non : tidak akan kembali ke semula. Contoh PEA : Pulse electrical activity
(masih ada gelombang P), asistol
2. ISDN : obat untuk meringankan kerja jantung dan memperlancar aliran
daran. Ada sublingual : mulai kerja setelah 3 menit dan bertahan 3 jam
Spray : mulai bekerja mulai 1 menit bertahan dalam 1 jam
Oral : kerja lebih lama dalam 20 menit bertahan 4 jam
Efek kerja :
- Vasodilator koroner : aliran lancar
- Beta bloker : perlambat pompa kerja jantung  mengurangi keb o2
miokard
3. Defribrilasi : tindakan terapa dengan pemberian aliran listrik yang kuat dg
metode asinkron ke jantung pasien melalui elektroda yang ditempatkan
diatas dada pasien
Indikasi : ventrke fobrilasi, ventrikel takikardi non pulsasi, v takikardi
polimorfik yg tidak stabil
Alat : manual dan AED

STEP 7
1. Mengapa pasien mengeluh nyeri dada kiri seperti di remas – remas
yang dijalarkan ke rahang kiri?
Sakit dada pada angina pectoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran
darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri
koronaria). Penyempitan terjadi karena proses aterosklerosis atau spasme

pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme. Pada
mulanya suplay darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila
kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktupasien melakukan
aktivitas fisik yang cukup berat. Oleh karena itu sakit pada angina timbul
pada waktu pasien melakukan aktifitas fisis seperti berjalan cepat, atau
mendaki.
(Buku Ajar IPD, Jilid 1, FK UI.)
a. Terjadinya penyempitan pembuluh darah (ex.timbunan lemak) yang
menyebabkan suplai oksigen berkurang dan kerja jantung semakin meningkat
b. Pada orang-orang tertentu yang mempunyai predisposisi genetik bagi
ateroskerosis/pada orang-orang yang makan kolesterol dan lemak dalam jumlah
berlebihan,kolesterol dalam jumlah banyak secara berangsur-angsur
ditumpukkan dibawah lapisan intima pada banyak tempat didalam arteri.
Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa, dan mereka
juga sering mengalami kalsifikasi. Hasil akhirnya adalah timbulnya “plak
aterosklerosis” yang menonjol kedalam pembuluh darah dan menghalangi
sebagian atau seluruh aliran darah. Bahwa iskemia menyebabkan otot-otot
melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat /produk-produk lain yang
menimbulkan nyeri seperti histamin/kinin yang tidak dikeluarkan dengan cukup
cepat oleh darah yang bergerak dengan lambat.impuls nyeri dihantarkan
terutama melalui serabut saraf aferen simpatis kedalam susunan saraf pusat.
c. Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung
(kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi
menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan
meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen.
d. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat
memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan
menyebabkan nyeri.
Iskemik menyebabkan otot membebaskan substansi asam, seperti asam laktat,
atau produk2 penyebab nyeri, seperti histamin, kinin, atau enzim preteolitik
seluler, yang tidak cepat dibawa pergi oleh darah yang mengalir lambat.
Konsentrasi yang tinggi dari produk yang abnormal ini kemudian merangsan
ujung2 nyeri di otot jantung, dan impuls nyeri dihantarkan serat saraf aferen
simpatis kedalam sistem saraf pusat. Rasa nyeri pada penyakit jantung biasanya
dirasakan dari th1 – 4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral aferen.
Badan sel berada di dalam ganglion akan posterior, serabut saraf akan mengikuti
nervus cardiacus (symphaticus), ujung cabang-cabang para symphaticus dan
nervus vagus membentuk plexus cardiacus.

Nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot jantung akibat aliran
darah ke otot jantung terganggu. Rasa nyeri pada IMA terjadi karena rangsang
kimiawi atau mekanik pada ujung reseptor saraf. Rangsang ini melalui serabut
aferen simpatis ke ganglion simpatis, radiks posterior menuju medula spinalis Th1
– 5. Di sini impuls aferen simpatis bertemu dengan impuls somatik struktur
thoraks. Hal ini merupakan dasar terjadinya cardiac referred pain. Impuls
berjalan melalui traktus spinotalamikus ke talamus, dan menuju kortex serebri
sehingga terdapat sensasi rasa sakit.
Jantung mula2 tumbuh di bagian leher dan dada
bagian atas  serabut nyeri viseral untuk jantung
naik sepanjang saraf sensorik simpatis  medulla
spinalis antara segmen C3 dan T5. Rasa nyeri dari
jantung dialihkan ke bagian leher, dengan melewati
bahu  otot pektoralis  turun ke lengan dan ke
dalam daerah substernal bagian atas dada. Ini semua
adalah daerah permukaan tubuh yang mengirimkan
serabut saraf somatosensorik ke segmen C3-T5 medula spinalis Paling sering rasa
nyeri timbul pada sisi kiri daripada sisi kanan karena pada penyakit jantung
koroner, sisi kiri jantung jauh lebih sering terkena daripada sisi kanan
- Tanda penyakit jantung iskemik
- Awal mula dari aterosklerosis( penyempitan lumen arteria koronaria )à
angina pectoris, MI (infark myocardium ), kematian jantung
mendadak,penyakit jantung iskemik kronis disertai gagal jantung
kongestif

Karena mempunyai persarafan spinal yang sama (dari embriologi).
Misal pada diafragma yang teriritasi maka penjalarannya akan ke punggung,
karena diafragma dan otot-oto punggung pada dasar embriologinya
mempunyai persarafan yang sama. Diafragma dipersarafi n.phrenicus dari
segmen C3-C5, dan C5 ini akan membentuk plexus brachialis yang akan
mempersarafi otot-otot punggung. Sehingga nyeri bisa menjalar ke
punggung. Begitu juga pada jantung ke rahang kiri, leher atau lengan kiri.

Ujung-ujung akson aferen primer berhubungan dengan neuron spinal yang
mengantarkan sinyal nyeri ke sel2 pusat di otak yang mengatur persepsi

nyeri. Akson dari masing2 sel aferen primer berhubungan dengan banyak
neuron spinal dan masing2 neuron spinal menerima masukan konvergen dari
banyak sel aferen primer. Semua neuron spinal yang menerima masukan dari
visera dan struktur muskuloskeletal, juga mendapat masukan dari kulit.
Karena konvergensi ini, dan karena neuron spinal biasanya hanya diaktivasi
oleh masukan dari kulit, maka aktivitas yang dibangkitkan di dalam neuron
spinal oleh inputdari organ2 dalam sering disalah alamatkan oleh penderita
kepada sebuah tempat yg kurang lebih sama dengan daerah kulit yang
diinervasi saraf spinal yang sama.

tetapi dipaksa memberi sinyal untuk memompa lebih berat)  akan merangsang n. 2) 2. Ed. Vol. Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi pd daerah medulla yg secara erat berhubunngan dgn atau merupakan bagian dr pusat muntah dan mual dpt disebabkan oleh impuls iritasi yg dtng dr fraktus gastrointestinal. Muntah merupakan suatu cara dmn traktus gastointestinal membersihkan dirinya sendiri dr isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal . faring. Mengapa pasien mengeluh mual dan muntah? Jantung dan GI Tract sama-sama dipersarafi oleh n.7.Vagus untuk GI Tract juga  mual  aferen vagal (saraf simpatis)  pusat muntah di medulla oblongata  eferen ke GI Tract  Pengaktifan saraf kranialis ke wajah.(Buku Ajar Patologi Robin Kumar. saraf tidak mendapat suplai darah yang cukup. Vagus teriritasi (pada IMA. impuls yg berasal dr otak bwh yg berhubungan dgn motion sickness atw impuls dr kortex serebri utk memulai muntah.Vagus tetapi dengan fungus berbeda. Jika n. serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot-otot abdomen dan diafragma  hiperdistensi  antiperistaltk  peregangan GI atas  muntah.

cepat keluar dari ruang intravaskukar dan volumenya setara ¾ kali defisit intravaskular yg dibutuhkan untuk mengembalikan volume sirkulasi. Larutan Ringer . menjadi sangat meregang. Antiperistalsis merupakan pendahuluan terhadap muntah. Penelitian Mills dkk (1967) di medan perang Vietnam turut memperkuat penelitan yang dilakukan oleh Heugman. penyimpanan sederhana dan dapat disimpan lama. 10. atw bahkan sangat terangsang. tersedia dengan mudah di setiap pusat kesehatan. Larutan-larutan ini hampir isotonik. tidak menimbulkan alergi atau syok anafilaktik. Keuntungan dari larutan kristaloid ini adalah termasuk biaya rendah. sehingga membuat muntahan mulai bergerak kedlm esopagus. EGC 1997 3. 9. Heugman et al (1972) mengemukakan bahwa walaupun dalam jumlah sedikit larutan kristaloid akan masuk ruang interstitiel sehingga timbul edema perifer dan paru serta berakibat terganggunya oksigenasi jaringan dan edema jaringan luka. Impuls motoriks yg menyebabkan muntah ditransmisikan dr pusat muntah melalui syaraf cranialis V. Proses ini benar2 dpt mendorong sebagian besar isi usus kembali keduodenum dan lambung dlm wkt 3-5 mnt kemudian pd saat bagian atas traktus gastrointestinal. Pd saat muntah. Antiperistalsis dpt dimulai sampai sejauh ileum ditraktus intestinal. guyton N Hall. Karena perbedaan sifat antara koloid dan kristaloid dimana kristaloid akan lebih banyak menyebar ke ruang interstitiel dibandingkan dengan koloid maka kristaloid sebaiknya dipilih untuk resusitasi defisit cairan di ruang interstitiel. Keuntungan dari cairan ini antara lain harga murah.9%. fisiologi kedokteran. Cairan kristaloid bila diberikan dalam jumlah cukup (3-4 kali cairan koloid) ternyata sama efektifnya seperti pemberian cairan koloid untuk mengatasi defisit volume intravaskuler. Larutan yg mengandung dextrose tidak boleh digunakan dalam resusitasi volume karena bahaya hiperglikemia dan kesukaran mengawasi level glukosa darah yg tepat selama resusitas. VII. Larutan Kristaloid yg paling sering dipakai adalah Ringer Laktat dan Normal Saline. terutama duodenum. Waktu paruh cairan kristaloid di ruang intravaskuler sekitar 20-30 menit. tidak perlu dilakukan cross match.teriritasi secara luas. penyimpanan yg mudah dan ketersediaan. dan 12 ke traktus gastrointestinal bagian atas dan melalui syarf spinalis kediafragma ke otot abdomen. bersama relaksasi sebagian dr spinchter esofagus bagian bwh. apabila seseorang mendapat infus 1 liter NaCl 0. Selain itu. Dr sini kerja muntah spesifik yg melibatkan otot2 abdomen mengambil alih dan mendorong muntahan keluar. sangat mengembang. Mengapa pasien diberikan infus kristaloid? Cairan ini mempunyai komposisi mirip cairan ekstraseluler (CES = CEF). yaitu pemberian sejumlah cairan kristaloid dapat mengakibatkan timbulnya edema paru berat. peregangan ini menjadi faktor pencetus tindakan muntah yg sebenarnya. dan gelombang antiperistaltik bergerak mundur naik ke usus halus dgn kecepatan 2-3 cm perdtk. pemberian cairan kristaloid berlebihan juga dapat menyebabkan edema otak dan meningkatnya tekanan intra kranial. kontraksi intrinsik kuat terjadi baik pd duodenum maupun pd lambung.

menghasilkan elevasi ST dan kadang-kadang. Jika iskemia bersifat subendokard. positif yang disebut dengan T hiperakut pada daerah iskemia. . nekrosis jaringan miokard yang cukup dapat menyebabkan penurunan amplitudo gelombang R atau terjadinya gelombang Q yang sama sekali abnormal pada lead anterior atau inferior. Iskemia akut yang berat memperpendek potensial membrana istirahat dan memperpanjang potensial aksi.Laktat merupakan cairan kristaloid yang paling banyak digunakan untuk resusitasi cairan walau agak hipotonis dengan susunan yang hampir menyerupai cairan intravaskuler. Berbagai faktor mempengaruhi amplitudo deviasi ST iskemia akut. vector ST khas bergeser ke arah subendocard dan ruang ventrikel sehingga lead yang mendasari (misalnya prekordial anterior) menunjukkan depresi segmen ST (dengan peningkatan ST pada lead aVR).9%. Jika elevasi elevasi ST karena iskemia muncul sebagai tanda paling awal pada infark akut. Kejadian yang disebut aliran listrik karena jejas digambarkan pada EKG permukaan dengan deviasi segmen ST (menandakan cedera infark miokard) (Gambar ke dua). vector ST biasanya tergeser ke arah luar (epikardial). terjadi gelombang tinggi. Jika iskemia bersifat transmural. pada tahap awal iskemia. III dan aVF menunjukkan adanya iskemia di bagian dinding inferior. Perubahan pada lead II. tetapi bila diberikan berlebih dapat mengakibatkan asidosis hiperkloremik (delutional hyperchloremic acidosis) dan menurunnya kadar bikarbonat plasma akibat peningkatan klorida. Elevasi atau depresi ST yang sangat besar pada berbagai lead biasanya menunjukkan iskemia yang sangat berat. Cairan kristaloid lainnya yang sering digunakan adalah NaCl 0. Pada infark perubhan depolarisasi (QRS) sering menyertai kelainan repolarisasi (ST-T). elevasi ini khas diikuti oleh munculnya inversi gelombang T dan seringkali oleh gelombang Q yang muncul pada distribusi lead yang sama selama beberapa jam/hari. 4. Perubahan ini menyebabkan perbedaan tegangan antara zona normal dan iskemik. b Elevasi segmen ST c Munculnya gelombang Q baru Iskemia menggunakan efek tergantung waktu yang kompleks pada kemampuan listrik sel miokard. III dan Avf? a Gelombang T meninggi (T hiperakut) diikuti inversi T. Apa interpretasi hasil ekg ST elevesi di lead II. Laktat yang terkandung dalam cairan tersebut akan mengalami metabolisme di hati menjadi bikarbonat. arus listrik mengalir antara kedua daerah ini. Akibatnya.

Shock kardiogenik terjadi akibat kegagalan pompa jantung yang menyababkan CO menurun yang menyebabkan inadekuatnya perfusi .BUKU PENYAKIT DALAM HARRISON 5. Apa interpreasi dari tanda vitalnya? Hipotensi yang trjadi merupakn salah satu tanda dari shock kardiogenik.

Apa hubugan hasil pemeriksaan lab dengan tanda klinis dari pasien? Termasuk foto rontgen thorax CTR > 50%?  Kolesterol.BD. 2000. TG .jaringan. I. Vol. FK UNDIP). HDL. DR.coronariaà iskemikà disfungsi miokard progresifà kematian         Penurunan konsentrasi oksigen dalam darah à perangsangan kemoreseptor (glomus karotikum dan glomus aortikum) à perangsangan pusat pernafasan àRR naik Nadi naik dan tekanan darah turun Penurunan oksigen dalam darah à hipoksia (jaringan kekurangan oksigen) à aliran darah ke jaringan diperlama (agar jaringan mendapat pasokan oksigen lebih banyak ) à venous return turun à stroke volume menurun àTekanan darah menurun Tekanan darah menurun à merangsang baroreseptor (di glomus karotikum dan aortikum) à merangsang dilatasi arteri sistemik àfrekuensi jantung menurun Mekanismetakikardia Perdarahan→ volume darah menurun→ aliran darah ke jantung sedikit→simpatik→meningkatkan kontraksi dan daya konduksi jantung→takikardia Mekanismehypotensi Volume darah menurun → penurunan tekanan pengisian sirkulasi rata-rata→ penurunan aliran balik darah vena ke jantung→ curah jantung menurun→ hypotensi RR naik karena adanya usaha untuk bernafas oleh karena adanya sumbatan jalan nafas parsial sehingga selain RR naik nafas juga dangkal. Prof. 2 6. (Agus Purwadinanto dan Budi Sampurna.. LDL.dr. Hal ini biasanya disebabkan karena adanya infark miokardà gangguan pada otot2 jantungà penurunan CO dan stroke volumeà hipotensià penururnan perfusi a. Ed. Jakarta : Binarupa Aksara).  (Sumber : Buku Penanganan Penderita Gawat Darurat. Buku Ajar Patologi Robin Kumar. Sp.7. Riwanto. Kedaruratan Medik Edisi Revisi Pedoman Penatalaksanaan Praktis.

Kolesterol total < 200 Yang diinginkan 200 – 239 Batas tinggi ³ 240 Tinggi Kolesterol LDL < 100 Optimal 100 – 129 Mendekati optimal 130 – 159 Batas tinggi 160 – 189 Tinggi ³ 190 Sangat tinggi Kolesterol HDL < 40 Rendah ³ 60 Tinggi Trigliserida < 150 Normal 150 – 199 Batas tinggi 200 – 499 Tinggi  500 Sangat tinggi Sehingga pada px. Lab didapatkan: Kolesterol meninggi (230 mg/dL) LDL tinggi (170 mg/dL) HDL rendah (30 mg/dL) TG tinggi (200 mg/dL) àtanda dislipidemia. sehingga dokter memberikan obat anti dislipidemi (SIMVASTATIN) BUKU ILMU PENYAKIT DALAM FKUI  SGOT wanita 10-35 mg/ dL pria 10-50 mg/dL .

Lab didapatkan : . otot.Lab didapatkan : GDS 240 mg/dL à DM. Ureum untuk mengetahui fungsi ginjal (sebagai DD). Ureum untuk mengetahui fungsi ginjal (sebagai DD). pankreas. SGPT wanita 10-35 mg/dL pria 10-50 mg/dL Pada px.Lab didapatkan : Ureum 30 mg/dL à normal. Sedangkan SGPT merupakan enzim sel-sel pada jaringan hati.Lab didapatkan : Creatinin 0. BUKU PATOFISIOLOGI SYLVIA  GDS Normal : < 110 mg/dL DM : >/= 200 mg/dL Belum pasti DM : 110-199 mg/dL Dari px.  Creatinin Laki-laki : 0.3 – 6.6-1. dokter melkukan px. limpa.9 mg/dL à normal. ginjal. Lab didapatkan : SGOT tinggi (80 mg/dL) SGPT tinggi (70 mg/dL) à SGOT merupakan enzim sel-sel yang ada pada jantung. otot skeletal. dokter melkukan px.5 mg/dL Perempuan : 0.5-1. hati. paru. otak. sehingga dokter memberikan obat anti diabetik (GLIMEPIRID dan METFORMIN) BUKU PATOFISIOLOGI SYLVIA  Ureum Normal : 18 – 40 mg/dL Dari px.1 mg/dL Dari px.  Asam urat Laki-laki : 2. SGOT yang paling sensitive àpada pasien ini dicurigai adanya kerusakan sel-sel jantung akibat Infark Miocard yang dideritanya. jantung. ginjal.4-8 mg/dL Dari px.1 mg/dL Perempuan : 3.

menurun hari ke 3-4. Normal : < 24 Dari px. Lab didapatkan : CKMB = 100 à tinggi à pada IMA. kerusakan otot à Kadar meningkat 4-8 jam setelah IMA.  à 1 2 3 CKMB (Creatinin Kinase Myocard Band) Suatu isoenzim dari kreatinin kinase (CK). iskemik reversible. puncak 12-24 jam.Asam urat 9 mg/dL à faktor resiko dari penyakit jantung. dari konsumsi makanan (jalur de novoà purin) dan Kristal asam urat akan merusak endotel dari pembuluh darah. AMI (CKMM dan CKMB). BUKU PENYAKIT DALAM HARRISON  CTR > 50% à Cardio Thoracic Ratio . gagal ginjal. isoenzim CK ada 3 : CKMM (Muscular) CKMB (Myocard) CKBB (Brain) à Meningkat pada Angina pectoris. sel miokardium yang mati akan mengeluarkan kandungan sel nya ke dalam plasma. termasuk juga enzim dan iso enzimnya.

> 50 % à kardiomegali. dengan cara menghitung perbandingan diameter transversal jantung dibandingkan dnegan panjang ruang thorax. à Cara menghitung : A + B / C X 100 % A : Jarak antara M dengan batas kanan jantung yang terjauh B : Jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjauh C : garis transversal dari dinding thorax kanan ke dinding thirax kiri M : garis yang membagi (di pertengahan) vertebra thoracalis. sebagai patokan menetukan garis A dan B à Normalnya : </= 50 %. . dilihat dari hasil rontgen PA.à Digunakan untuk membantu menentukan pembesaran jantung.

Angina pectoris berat .85 .Kadar ↑ : 4 – 8 jam setelah IMA . kerusakan otot (skelet. LDH (Laktat Dehidrogenase) - Mengkatalisis laktat ↔ piruvat 5 jenis isoenzim Otot jantung : LDH1.Iskhemik reversibel . LDH2 Kadar ↑ : 8 – 12 jam setelah IMA Puncak : 24 – 48 jam Menurun : Hari ke 14 Normal : LDH 1/LDH 2 :< 0.Puncak : 12 – 24 jam . gagal ginjal.Normal : < 16 IU Meningkat pd: AMI.CKMB (isoenzyme CK: Creatin Kinase Myocard Band) . jantung).Meningkat : .Menurun : hari ke 3 .

gagal ginjal.0 : < 0.Menurun : Hari ke 14 Normal cTnT : cTnI : < 1.d: Troponin T.Kerusakan otot jantung (miokard infark .Meningkat : 2 – 8 jam .Meningkat : 2 – 8 jam . C Bereaksi dengan actin & tropomiosin Tn C: Ikat Ca & menginisiasi kontraksi Tn I: penghambat kontraksi pd kead istirahat Tn T: Pengikat kompleks troponin & tropomiosin cTn akan dilepas otot jantung krn: .Trauma cTnI . Kompleks troponin terdpt pd filamen tipis & mengkontrol proses kontraksi Otot jantung è Kompleks t.Menurun : Hari ke 7 cTnT . I. leukemia TROPONIN Unit kontraktil otot serat lintang tersusun atas filamen tipis & tebal.Puncak : 10 – 24 jam .Kardiomiopati .1 .Meningkat pd kerusakan otot jantung.Miokarditis .Puncak : 10 – 24 jam .

.

Hal . Jika CTR >0. BIOMARKER KERUSAKAN MIOKARD Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. setelah dibuat garis-garis untuk menghitung Cardiothoracic Ratio. maka jantung pasien tersebut dapat dikategorikanCardiomegally (terjadi pembesaran jantung). 6+13/30 = 0.5. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. B : jarak MSP dengan dinding kiri terjauh jantung.5 maka dikategorikan sebagai Cardiomegaly Contoh : Pada sebuah foto thorax. di dapat nilai-nilai sebagai berikut : Panjang garis A = 6 cm Panjang garis B = 13 cm Panjang garis C = 30 cm Dari nilai-nilai di atas. maka kita masukan nilai-nilai tersebut di atas. apakah jantung pada pasien tersebut dapat dikategorikan sebagai Cardiomegally atau tidak? Jawab : Sesuai dengan rumus perbandingan yang telah dijelaskan. tetapi dapat terjadi positif palsu.63 Karena nilai ratio nya melebihi 0.CTR=A+B/C Keterangan : A : jarak MSP dengan dinding kanan terjauh jantung. C : jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri.

ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA. Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi. sfingosin dan karbohidrat. enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida . T. Apabila terdapat satu asam lemak dalam ikatan dengan gliserol maka dinamakan monogliserida.  glikolipid (glikosfingolipid): kelompok lipid mengandung asam lemak. Trigliserida adalah suatu ester gliserol.serta berbagai hormon (Biokimia HARPER) TRIGLISERIDA Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida.  Malam : ester asam lemak dengan alkohol monohidrat berbobot molekul lebih tinggi ii Lipid kompleks: ester asam lemak yang mengandung gugus gugus lain disamping alcohol dan lemak.dan badan keton. Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. hidrokarbon. Bahri Anwar Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara a Macam-macam lipid i Lipid sederhana: ester asam lemak dengan berbagai alkohol  Lemak berada :ester asam lemak dengan gliserol. Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol. Lemak yang dalam keadaan cair disebut minyak. Lipid ini sering mempunyai basa yang mengandung nitrogen dan substituen lain.juga mengandung residu asam fosfat. yang  lipid dan kompleks lain : lipid seperti sulfolipid dan amino lipid.  Fosfolipid: kelompok lipid yang selain mengandung asam emak dan alcohol.vitamin larut lemak.steroid.aldehid lemak. Apabila sel membutuhkan energi. Lipoprotein juga dapat dimasukkan ke dalam kategori ini iii Prekursor dan devirat lipid : kelompok ini mencakup asam lemak.gliserol.

maka lemak tersebut harus dibuat larut dengan cara mengikatkannya pada protein yang larut dalam air. dan protein). Jenis-jenis makanan yang banyak mengandung kolesterol antara lain daging (sapi maupun unggas). Ada beberapa jenis lipoprotein. dan fosfolipid) dengan protein ini disebut Lipoprotein (dari kata Lipo=lemak. Kolesterol merupakan komponen utama pada struktur selaput sel dan merupakan komponen utama sel otak dan saraf. dan air (H2O). ikan dan produk susu. karbondioksida (CO 2). Oleh sel-sel yang membutuhkan komponen-komponen tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan energi. yang berarti juga tidak larut dalam plasma darah. Kolesterol tubuh berasal dari hasil pembentukan di dalam tubuh (sekitar 500 mg/hari) dan dari makanan yang dimakan. KOLESTEROL Kolesterol adalah jenis lemak yang paling dikenal oleh masyarakat. Lipoprotein bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat penggunaannya. LIPID PLASMA Pada umumnya lemak tidak larut dalam air. hormon seks (contohnya Estrogen & Testosteron) dan asam empedu (untuk fungsi pencernaan ). kulit. dan semua jaringan yang mempunyai sel-sel berinti. Kolesterol merupakan bahan perantara untuk pembentukan sejumlah komponen penting seperti vitamin D (untuk membentuk & mempertahankan tulang yang sehat). Ikatan antara lemak (kolesterol. antara lain:  Kilomikron  VLDL (Very Low Density Lipoprotein)  IDL (Intermediate Density Lipoprotein) .menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah. tetapi makanan yang berasal dari tumbuh-tumbuhan tidak mengandung kolesterol. Pembentukan kolesterol di dalam tubuh terutama terjadi di hati (50% total sintesis) dan sisanya di usus. Makanan yang berasal dari daging hewan biasanya banyak mengandung kolesterol. trigliserida. Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah.

terutama kolesterol. Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati. Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri. maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia). mengandung sejumlah bahan lemak. berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak. Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal. sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. LDL (Low Density Lipoprotein)  HDL (High Density Lipoprotein) Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara:  Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein yang masuk ke dalam darah  Meningkatkan atau menurunkan lipoprotein dari dalam darah kecepatan pembuangan b Pengaruh lipid terhadap nyeri dada Tubuh sendiri memproduksi kolesterol sesuai kebutuhan melalui hati. akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri. Ateroma berisi bahan lembut seperti keju. . dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri. sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri).

Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung (istilah medisnya miokardium). maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard). Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Potongan melintang Arteri Gambar 2b. .Gambar 2a. Otot jantung yang mati akibatpenyumbatan arteri koronaria (Infark Miokard) Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK). Potongan melintang Arteri yang diperbesar Gambar 3.

berfungsi seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak dari makanan. sehingga terbentuk asam lemak bebas dan kilomikron remnan. Daerah yang sering mengalami nyeri dada (Angina Pectoris) c Jalur pengangkutan lipid dalam sirkulasi i Jalur eksogen Trigliserida & kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein. Pada akhirnya. Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur endogen. kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil). dibuang dari aliran darah oleh hati. Sedangkan kilomikron remnan akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas. Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase. . yang akan dikeluarkan ke dalam usus. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah. kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah. ii Jalur endogen Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang berlebihan.Gambar 4. Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A Reduktase. yang disebut Kilomikron.

Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak. edited by L. VLDL kemudian akan dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Transport Lemak Kilomikron membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. HDL membawa kelebihan kolesterol dari dalam sel untuk dibuang. Saunders College Publishing. A. LDL ini bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh. VLDL membawa lemak dari hati dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. Kira-kira ¾ dari kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung partikel LDL.) . dimana pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High Density Lipoprotein). Itulah sebab munculnya istilah LDL-Kolesterol disebut lemak “jahat” dan HDL-Kolesterol disebut lemak “baik”. Grosvenor. Smaolin & M. kemudian membentuk trigliserida. Gambar 1. Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah. (Sumber: Nutrition: Science and Applications. LDL yang berasal dari pemecahan IDL (sebelumnya berbentuk VLDL) merupakan pengirim kolesterol yang utama ke sel-sel tubuh. 1997. Sehingga rasio keduanya harus seimbang. 2nd edition. Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) yang kaya akan kolesterol. trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein (VLDL). B. HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam tubuh.

Bagaimana tindakan RJP sesuai standar AHA 2010? .7.

.

Apa maksud dari ECG shockable? Ventricular Fibrillation  Pulseless Ventricular Tachycardia .8.

indikasi dari ISDN.5-5 mg.  Biasanya diberikan 2. nonshockable Asystole  PEA ( Pulseless Electrical Activity ) / EMD ( Electro Mechanical Dissociation ) 9. clopidogrel dan simvastatin? a. ISDN sublingual  Isosorbid Dinitrat. . Jelaskan mengenai farmakodinamik. masuk ke plasma sampai konsentrasi maksimum dalam waktu 6 menit  Diberikan sublingual karena di bawah lidah banyak pembuluh darah. golongan nitrat organic (Short acting). aspilet. sehingga absorbsi diharapkan lebih cepat (3-5 menit).

Nitrogliserin mempunyai mekanisme menurunkan kebutuhan O2 dengan cara : NO  menurunkan aliran darah perifer ke jantung  menurunkan volume ventrikel pada akhir diastolic  menurunkan tegangan dinding ventrikel  menurunkan kebutuhan oksigen. dengan cara : Nitrogliserin didenitrasi oleh glutation S-transferase / aldehid reduktase (pada ISDN belum diketahui enzimnya)  NO  aktivasi Guanil Siklase  meningkatkan cGMP intraseluler  produksi PG atau protasiklin  vasodilatasi. Dosis terlalu tinggi menyebabkan penurunan tekanan darah dan takikardi  suplai O2 berkurang  menurunkan preload  syok atau memperparah aritmia b. Tetapi jika terjadi artherosklerosis  fungsi endotel turun  ekspresi enzim tersebut turun  produksi NO turun  factor vasodilatasi turun. menurunkan resistensi perifer.     Mekanisme kerja : Vasodilatasi arterioli. Sebenarnya terdapat NO endogen yang dihasilkan oleh otot polos dan endotel pembuluh darah yang dibantu oleh enzim tertentu (Nitrogen Monoksida sintase). Aspilet  Merk dagang dari Aspirin (NSAID). menurunkan kerja jantung Menghilangkan spasme arteri koroner Redistribusi aliran darah miokard Nitro gliserin disebut sebagai nitrovasodilator karena dapat merangsang produksi Nitrogen Monoksida (NO) yang dapat membantu vasodilatasi. waktu paruh 15 menit  Sebagai anti inflamasi  dengan menghambat COX . kadang dimasukkan ke dalam anti-trombosis. menurunkan venous return. mengurangi kebutuhan O2 agar menurunkan kerja otot jantung Dilatasi vena perifer (obat ini lebih selektif terhadap vena pada dosis rendah).  Mengandung asam asetil salisilat  sebagai anti inflamasi dan lebih efektif sebagai analgesik  Kadar puncak 1-2 jam.

bisa dikombinasikan dengan insulin  Menurunkan kadar gula darah dengan cara : Menutup kanal Kalsium di jaringan selain pancreas  depolarisai  membuka kanal Ca  influks Ca dan pelepasan insulin  Meningkatkan produksi insulin dan menurunkan kadar glucagon serum  Dosis tunggal : 1 mg. hanya pada nyeri ringan sampai sedang. c. menurunkan stress oksidatif dan inflamasi vascular dengan meningkatkan stabilitas lesi aterosklerosis. dosis aksimal : 8 mg f.darah  monosit dan makrofag ke lapisan intima pada sel-sel oyang terisi lemak  penumpukan lemak  pada pembuluh darah yang kaya lipid sifatnya mudah ruptur  turbulensi dan kecepata aliran darah  ruptur  thrombus  oklusi e. golongan sulfonylurea generasi kedua  Bisa sebagai monoterapi. Glimepirid  Obat anti-diabetik. angina unstable. Metformin  Obat anti-diabetik.  Aterosklerosis  teori endothelial injury  Kadar plasma LDL tinggi  Infiltrasi LDL kedalam intima  injury yang kronik  disfungsi endotel  LDL teroksidasi ditambah makrofag  monosit dan platelet melekat di pemb. sehingga agregasi dan trombosis tidak terjadi  menurunkan penyumbatan. disebut juga Biguanida. kerjanya yaitu : trombosit berubah bentuk  melepas granul  agregasi.Sebagai anti piretik  menghambat COX atau juga IL-1 yang dilepas makrofag saat inflamasi  Sebagai analgesik  menghambat rangsang nyeri pada lokasi subkortikal.  Menurunkan kadar gula darah tetapi tidak bergantung pada sel B pancreas yang berfungsi  Mekanisme kerja . Simvastatin  Obat anti-hiperlipidemia / anti-dislipidemia. sehingga diberikan agar mencegah keparahan trombosis akibat aterosklerosis karena dislipidemia.Menurunkan glukoneogenesis di hati dan ginjal  .  Efek lain  menurunkan insiden serangan iskemik. golongan penghambat HMG co-A reduktase  Dengan cara menurunkan LDL. efektif selama 7-10 hari d. khususnya DM tipe 2. Sehingga diberikan untuk menurunkan thrombus yang dapat menyumbat pembuluh darah dan memperparah gejala. Clopidogrel  Obat anti-agregasi / anti-trombosis  Dengan cara menghambat ADP trombosit yang berfungsi melepas trombin sebagai bahan pembekuan darah.  Juga mempunyai efek menurunkan viskositas darah  Dosis yang diberikan : 300 mg  Dosis rumatan (setelah 5 jam dari dosis awal) : 75 mg. trombosis arteri koronaria (Infark Miokard) dengan cara : Inhibisi kerja dari PG dan tromboksan A2. Inhibisinya dengan mengasetilisasi COX.

for the Reduction of Events During Observation (CREDO). termasuk CABG. Pada Pasien-pasien yang direncanakan untuk kateterisasi diagnostik dalam 24-36 jam presentasi. menjadi alasan untuk tidak memberikan klopidogrel sampai dengan temuan angiogram koroner meniadakan kebutuhan operasi bypass segera. Klopidogrel (seperti aspirin) adalah inhibitor fungsi platelet yang ireversibel. Menurunkan absorbsi glukosa menjadi laktat oleh enterosit di GI Tract Meningkatkan glikolisis Menurunkan glucagon plasma Dosis : 500 mg. dan dapat mencegah kejadian iskemia selama periode menunggu. - Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama > 24-36 jam. Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien dengan UA/NSTEMI pada pasien-pasien: - Yang direncanakan untuk mendapat pendekatan non invasif dini. max : 2. maka direkomendasikan juga agar obat ini dihentikan selama 5 atau lebih disukai 7 hari sebelum operasi elektif. kecuali mereka dengan risiko tinggi perdarahan dan pasien yang memerlukan CABG segera. ISDN Farmakodinamik . Dosis awal klopidogrel dapat diberikan di laboratorium kateterisasi sebelum PCI atau dimulai secepatnya setelah kateterisasi. Risiko perdarahan berlebihan dapat ditoleransi pada pasien yang belum dilakukan angiografi. Berdasarkan hasil penelitian-penelitian klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama (first-line drug) pada UA/ NSTEMI dan ditambahkan aspirin pada pasien dengan UA/NSTEMI. Pandangan ini didukung oleh pengamatan dengan CREDO bahwa terapi sebelumnya >6 hari sebelum PCI cenderung memperkuat manfaat obatnya dan kombinasi klopidogrel dan inhibitor GP IIb/IIIa tampaknya menambah manfaat tanpa meningkatkan risiko perdarahan. - Yang diketahui tidak merupakan kandidat operasi koroner segera berdasarkan pengetahuan sebelumnya tentang anatomi koroner/ memiliki kontraindikasi untuk operasi.25 gr /hari Klopidogrel Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine cliphospate P2Y12 pada permukaan platelet dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet. Penggunaannya pada UA/NSTEMI terutama berdasarkan penelitian Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Ischemic Events (CURE) dan Clopidogrel.

Bagaimana algoritma dari penanganan kasus ini? . Pada keadaaan dimana endothelium mengalami kerusakan seperti atheroskelrosis dan iskemia efek ini hilang. NO akan membentuk kompleks nitrosoheme dengan guanilat siklase dan menstimulasi enzim ini sehingga kadar cGMP meningkat. Efek vasodilatasi pertama ini bersifat Non endothelial dependent Mekanisme kedua nitrat organic adalah nersifat endothelial dependent dimana akibat pemberian obat ini akan dilepaskan prostasiklin dari endothelium yang bersifat vasodilator.Secara in vivo nitrat organic merupakan pro drug yaitu menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO. Atas dasar efek kedua ini maka nitrat organic dapat menimbulkan vasodilatasi dan mempunyai efek antiagregasi trombosit.Venous pooling ini menyebabkan berkurangnya aliran balik darah ke dalam jantungà tekanan pengisisan ventrikel kiri dan kanan menurunà keb.oksigen miokard akan menurun 10. endothelial derived relaxing factor/ EDRF). Nitrat organic menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskuler. Selanjutnya cGMP akan menyebabkan defosforilasi myosin. sehingga terjadi relaksasi otot polos. Biotransformasi yang berlangsung interseluler ini dipengaruhi oleh adanya reduktase ekstrasel dan reduce tiol (glutation) intra sel. Nitrat organic menimbulkan vasodilatasi semua system vascular yang dapat mengumpulkan darah pada vena perifer dan dalam splanikus.

Pengenalan SKA dalam keadaan .  dan mempertahankan fungsi jantung.  membatasi luasnya infark miokard. Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit.1 Tata Laksana Secara Umum Prinsip penatalaksanaan SKA adalah :  mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard.

 penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat-β pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis.  Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang  dengan nitrat.dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien.  Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan.  Dapat diperlukan intra-aortic ballon pump bila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat 2.  menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik  dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk. Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI :  harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontiniu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti.  Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%). Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan . bila terjadi endema paru dan atau bila pasien gelisah. Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS) Prinsip penatalaksanaan adalah :  membuat diagnosis yang cepat dan tepat. reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam.

dianjurkan elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses intravena. Jika EKG curiga adanya SKA Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat diberikan c.  Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus. harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. langkah yang diambil atau tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis. langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut : a.penyebabnya kelainan jantung.  Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan.  Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit. 3. kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada. dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan  Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA :  harus dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital. Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA  Pasien risiko rendah . Instalasi Gawat Darurat Pasien-pasien yang tiba di UGD. nitrat dan oksigen nasal. Pada pasien dengan kemungkinan SKA. . Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA  Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah  Berikan nitrat sublingual  Rekam EKG 12 memungkinkan sadapan atau kirim ke fasilitas yang b. Tata Laksana di Rumah Sakit 1.

b. aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol. Hasil penilaian EKG. tiklopidin atau klopidogrel.9% atau dekstrosa 5%. bradikardia (< 50 kali/menit). dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. 2. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT. takikardia. Elevasi segmen ST > 0. g.5 mg (2-4 mg) intravena. pasang monitoring EKG secara kontiniu. infus NaCl 0. c. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan.Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung.1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0.2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan : . d. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah: a. e. mengatasi nyeri: morfin 2. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut : 1. bila: a. dan h. pemberian obat: f. berikan segera: 02. nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg).

usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi. insersi T). maka segera dirawat di ICCU.- terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. EKG normal atau dilanjutkan di UGD. nondiagnostik.carotis tidak teraba dan tampak gambaran ventikel fibrilasi? 12. pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU). injeksi obat apakah yang digunakan untuk RJP sesuai standar AHA? . PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik b. dan - EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat. maka pemantauan Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam. diberi terapi anti-iskemia. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST.Apa interpretasi dari denyut a. pasien dirawat di ICCU 11. bila: - EKG normal dan enzim jantung normal. - angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. dan c.

repeat up to 15 mg/kg. can be followed by one dose of 150 mg (Adult) 5 mg/kg BB IV/IO.Advance Life Support D : Drugs Epinefrin: 1 mg IV/IO (intra trakeal) tiap 3-5 menit (Adult) 0. Maximun dose 300 mg m(Pediatrik) Lidokain: .1 mg/kgBB IV (Pediatrik) Atropine : 1 mg IV tiap 3-5 menit (Adult) 0.2 mg/kgBB IV (Pediatrik) Amiodarone : 300 mg IV/IO.

additonal dose 0.Epinefrin hcl 1mg (1ml dari 1: 10.000) dlm 500ml NaCl 0. dinaikkan 210ug/menit IV sampai ada respons. diberikan mulai 1ug/menit IV. dinaikkan 34ug/menit IV Non cardiac arrest .9% atau D5W. dibilas (flush)dg 20ml cairan IV . sel pacu jantung dan jaringan konduksi) à efek inotropik dan konotropik positif o KI o SP o ES o Sediaan/dosis Cardiac arrest . . Infusion 20. dosis maksimum 3 mg/kg (Adult) 1 mg/kg bolus (IV/IO) Pediatrik.50 µg/kg/menit.9%atau D5W.5-0.5 mg/kg IV.Epinefrin Hcl 1mg (10ml dari 1: 10000) bolus IV. If VF or VT pulseless persist. Dosis maksimum 100 mg. Berdasarkan ACLS 2011  Adrenalin o Indikasi : Mekanisme kerja Epinefrin HCl merangsang reseptor alfa dan beta adrenergic.75 mg/kg IV tiap 5-10 menit. diberikan mulai 1ug/menit IV. Aktivasi Reseptor alfa (dominasi di pembuluh darah) à resistensi perifer meningkat à TD naik Aktivasi rseptor beta1 (di otot jantung. diberikan setiap 3-5menit.1-1.Dpt dilanjut dosis pemeliharaan : 1mg dlm 250ml NaCl 0.

fungsi ventrikel kiri dan respons reflex baroreseptor) -menimbulkan vasokonstriksi renal dan mesenterika -dipakai pada hipotensi berat (TD sistolik . tanpa hipovolemi) dan keadaan resistensi perifer rendah -meningkatkan konsumsi O2 à hati2 pd pasien penyakit jantung iskemik o KI o SP o ES o Sediaan/dosis . Norepinefrin o Indikasi Mekanisme kerja : -sebagai vasokonstriktor dan inotropik à bisa peningkatan/penurunan CO (tergantung resistensi pemb darah.70mmHg.

5-10ug/menit dititrasi smpai menimbulkan respon yg diinginkan -syok berulang : 8-30u/menit IV (tdk boleh disatukan dg jalur alkalin à tdk aktif) Bila tjd ekstravasasi : berikan 5-10mg IV phentolamine yg dilarutkan dlm 10-15ml NaCl untuk cegah nekrosis  Atropin o Indikasi Obat utama pada sinus bradikardi (kelas 1) Mungkin memiliki efek pada AV blok level nodal (kelas 2A) atau asistol ventrikuler Tidak efektif pada tingkat blok infranodal (mobitz tipe 2) (kelas 2B) o KI o ES dan SP -hati2 pemberian pada hipoksemia atau iskemia. krn iskemia à meningkatkan kebutuhan O2 miokard -hindari pada bradikardi hipotermi .-epinefrin bitartat 2mg (setara epinefrin 1mg) dilarutkan dlm 250ml D5W dg / tanpa NaCl à hasilkan epinefrin 16u/ml (setara epinefrin bitartat 32u/ml) -pemberian awal : 0.

5-1mg IV setiap 3-5menit (sesuai kebutuhan. lusito .04mg/kgBB) -kondisi klinis berat : penggunaan dg interval jangka pendek (3menit) dg dosis lebih tinggi (0.Tidak efektif untuk infranodal AV blok dan AV blok tipe 3 dg QRS kompleks yg lebar o Sediaan/dosis -bradikardi : 0. tdk melebihi 0.04mg/kgBB) -pemberian melalui trakea : dosis 2-3x dosis IV diencerkan dlm 10ml saline normal  Aminofilin o Indikasi o KI o SP o ES o Sediaan/dosis : pengobatan awal asma : -bolus aminofilin 3-5mg/kgBB à kuliah dr.

Its use should be restricted to severe asthma. reseptor spesifik dopaminergik DA1 dan DA2 -di jantung : merangsang reseptor alfa dan beta -di pemb darah perifer : melepas reseptor norepinefrin dr simpul saraf. it is a weak bronchodilator and has no additional benefit over optimal doses of salbutamol.-injeksi adrenalin 0. Adverse effects include ventricular tachycardia. seizures. However. tp efek vasokontriksi norepinefrin dilawan oleh reseptor dopamine DA2 à vasodilatasi -kekuatan efek tergantung dosis yg diberikan -tdk bs disatukan dg bikarbonat natrikus dan larutan alkalin à tdk aktif o KI o SP o ES o sediaan .25mg SC Aminophylline is a xanthine derivative that has been used for many years in the treatment of asthma.  Dopamin o Indikasi Mekanisme kerja -merangsang reseptor alfa dan beta adrenergic. and hypokalaemia. It also has a very narrow therapeutic margin and therefore has little place in the management of acute asthma.3mg SC -injeksi terbutalin 0.

dan penurunan tekanan pengisisan ventrikel kiri à kenaikan isi sekuncup à reflex vasodilatasi perifer (lewat baroreseptor) tapi TD tetap o KI o SP o ES o sediaan  Amiodaron o Indikasi : . Dobutamin o Indikasi Mekanisme kerja -sebagai katekolamin sintesis dan inotropik kuat à digunakan pada gagal jantung sistolik berat -meingkatkan kontraksi miokardium.

2gram IV /24jam 2000 . Pemberian direkomendasikan pada keadaan2 berikut : -pengobatan VF yang refrakter atau VT tanpa nadi -pnegobatan VT yang polimorfik dan takikardi dg QRS lebar yg tidak jelas sumbernya -sbg obat pendukung pd kardioversi elektrik kasus2 SVT dan PSVT -takikardi atrial multifocal dg fungsi ventrikel kiri yg baik Mengontrol kecepatan nadi pada fibrilasi atrial o KI o SP dan ES Vasodilatasi dan hipotensi Memiliki efek inotropik negatif Memiliki efek memperpanjang interval QT o Sediaan/dosis -pada henti jantung 300mg IV cepat (panduan AHA dianjurkan untuk diencerkan dg dextrose 5% 20-30ml). -pemberian berikutnya 150mg IV dalam 3-5menit -dosis kumulatif maksimum 2. Selain itu untuk mengontrol kecepatan nadi pada aritmia atrial dan pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun jika pemberian digoksin sudah tidak efektif.digunakan secara luas untuk fibrilasi atrial dan takiaritmia ventrikuler.

5mg/kgBB IV bolus -VF refrakter : 0.dosis maksimum 3ml/kgBB -henti jantung : dosis tunggal 1. Lidokain o Indikasi Diberikan pada henti jantung dg irama VF/VT tanpa nadi.75 mg/kgBB IV diulang 5-10menit. Dapat diberikan melalui selang endotrakeal o KI o SP o ES -jika pemberian berlebihan dpt meenimbulkan tanda2 toksisitas -dosis dikurangi pada pasien dg fungsi hati yg menurun.5mg/kgBB IV -pemberian melalui trakea 2-4mg/kgBB . maupun fungsi ventrikel kiri yg menurun. -pemberian pencegahan pada infark miocard akut tdk dianjurkan o Sediaan/dosis -dosis awal 1-1.5-0. Bisa jg diberikan pada VT stabil. dg kompleks QRS lebar dg tipe yg tidak jelas.

.

Sirkulasi Darah (B2). Pasien ini hanya memerlukan terapi intensif pada penyakit akutnya tetapi tidak dilakukan intubasi atau Resusitasi Kardiopulmoner.13. Susunan syaraf pusat (B3) yang tidak stabil Prioritas 2 :Pasien yang memerlukan pemantauan alat canggih utamanya pada pasien yang mengalami pasca pembedahan mayor Prioritas 3 :Pasien yang dalam kondisi kritis dan tidak stabil yang mempunyai harapan kecil untuk disembuhkan atau manfaat dari tindakan yang didapat sangat kecil. . 1) 2) 3) 4) Penyakit jantung seperti apa harus di pindah ke ICU (indikasi)? Indikasi pasien masuk ICU : Prioritas 1 :Pasien yang mengalami gangguan akut pada organ vital yang memerlukan tindakan dan terapi yang intensif cepat yaitu utamanya pada pasien dengan gangguan pada sistem Pernafasan (B1).

Alat yang dipergunakan  Defibrilator Defibrilator adalah alat yang dapat memberikan shock listrik dan dapat menyebabkan depolarisasi sementara dari jantung yang denyutnya tidak teratur. sehingga memungkinkan timbulnya kembali aktifitas listrik jantung yang terkoordinir.web. 3) Makin lambat defibrilasi dilakukan. Enerji dialirkan melalui suatu elektrode yang disebut paddle. makin kurang kemungkinan keberhasilannya.  Jeli . Apa indikasi dilakukan defibrilasi? Dan prosedur sesuai AHA 2010? Defibrilasi adalah pengobatan yang menggunakan aliran listrik dalam waktu yang singkat secara asinkron.(http://akreditasi. defibrilator biphasic adalah defibrilator yang digunakan pada defibrilator manual yang banyak dipasarkan saat ini.id/2012/?p=1687) 14. Defibrilator diklasifikasikan menurut 2 tipe bentuk gelombangnya yaitu monophasic dan biphasic.Mengapa bisa terjadi ventikel fibrilasi (penyakit apa yang mendasari)? 15. 4) Ventrikel fibrilasi cenderung untuk berubah menjadi asistol dalam waktu beberapa menit. Indikasi: 1) 2) 3) VF VT tanpa nadi VT polymorphyc yang tidak stabil Defibrilasi harus dilakukan sedini mungkin dengan alasan : 1) Irama yang didapat pada permulaan henti jantung umumnya adalah ventrikel fibrilasi (VF) 2) Pengobatan yang paling efektif untuk ventrikel fibrilasi adalah defibrilasi. Defibrilator monophasic adalah tipe defibrilator yang pertama kali diperkenalkan.

Kaji ulang di layar monitor defibrilator apakah irama berubah atau tetap sama scperti sebelum dilakukan defibrilasi. jika tidak berubah lakukan RJP untuk selanjutnya lakukan survey kedua. 2. "Enerji siap " iii. Letakkan paddle dengan posisi paddle apex diletakkan pada apeks jantung dan paddle sternum diletakkan pada garis sternal kanan di bawah klavikula. 5. ada yang memberi tanda dengan menunjukkan angka joule yang diset. pastikan irama masih VF/VT tanda nadi. tunggu sampai enerji terisi penuh. Energi Untuk VF dan VT tanpa nadi. 6. dapat diulang tiap 2 menit dengan energi yang sama. Paddle diberi jeli secukupnya. jeli dioleskan pada kedua paddle. Jika enerji sudah penuh.200 joule. "Saya siap " iv. Nyalakan deflbrilator 2. berikan enerji tersebut dengan cara menekan kedua tombol discharge pada kedua paddle. sebagai contoh: ii. energi awal 360 joule dengan menggunakan monophasic deflbrilator. Kaji ulang layar monitor defibrillator. jika menggunakan biphasic deflbrilator energi yang diperlukan berkisar antara 120 . Pastikan paddle menempel dengan baik pada dada pasien (beban tekanan pada paddle kira-kira 10 kg). dan pastikan modus yang dipakai adalah asinkron. Prosedur defibrilasi: 1. Automated External Defibrilator (AED) AED adalah sebuah defibrilator yang bekerja secara komputer yang dapat : . 4. jika berubah cek nadi untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan RJP. ada pula yang memberi tanda dengan bunyi bahkan ada juga yang memberi tanda dengan nyala lampu. termasuk juga yang mengoperatorkan defibrilator. banyak macamnya tergantung dari defibrilator yang dipakai. beri aba-aba dengan suara keras dan jelas agar tidak ada lagi anggota tim yang masih ada kontak dengan pasien atau korban. "Tim lain siap" 1. pastikan enerji sesuai dengan yang diset.Jeli digunakan untuk mengurangi tahanan dada dan membantu menghantarkan aliran listrik ke jantung. untuk mengetahui enerji sudah penuh. Tentukan enerji yang diperlukan dengan cara memutar atau menggeser tombol enerji 3. Isi (Charge) enerji. jika semua benar.

1) Menganalisa irama jantung seorang korban yang mengalami henti jantung. 2) Memberikan shock melalui elektroda jika terdapat indikasi. Nyeri dada kiri STEP 4 Nyeri dadaC3 – T5 Medula spinalis kiri Rahang/punggung/bahu Medula spinalis C3 – T5 Rahang/punggung/b ahu Px. clopidogrel 50% Simvastatis. 2) Mengenal irama yang dapat dilakukan tindakan defibrilasi ( shock) 3) Memberikan petunjuk pada operator ( dengan memperdengarkan suara atau dengan indikator cahaya) AED digunakan jika korban mengalami henti jantung : 1) Tidak berespon 2) Tidak bernafas 3) Nadi tidak teraba atau tanda . SKA: clopidogrel - kritis EKG : ST elevasi (segmen inferior Indikasi pindah ke ICU jantung Indikasi pindah EKG : ventrikel fibrilasike (aritmia) ICU Unstable angina indikasi STEAMI EKG : ventrikel fibrilasi Non STEAMI (aritmia) .tanda sirkulasi lain Elektroda adhesif ditempatkan pada dada korban dan disambungkan ke mesin AED. dan CTR TTV = EKG>: 50% ST elevasi (segmen inferior jantung Kristaloid Penunjang shock Aterosklerosi s dan CTR > Simvastatis. paddle elektroda mempunyai 2 fungsi yaitu : 1) Menangkap sinyal listrik jantung dan mengirimkan sinyal tersebut ke komputer. Penunjang Terapi O2 IGD Kristaloid Terapi O2 IGD Aterosklerosis Px.