You are on page 1of 48

BAB I

PENDAHULUAN
Dengue, merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk, sering
terjadi pada manusia. Gambaran awal gejala mirip dengue pertama sekali disebutkan
dalam Chinese Encyclopedia and Symptoms selama dinasti chin (265-420 M).
Penyakit ini disebut juga dengan “racun air” dan berhubungan dengan serangga yang
terbang dekat air. Sekarang, dengue diketahui disebabkan oleh virus RNA strain
tunggal dengan nucleocapsid icosahedral dan ditutupi oleh kapsul lipid.1
Dengue merupakan penyakit virus tropis endemik di banyak wilayah di dunia.
Meskipun kasus dapat dideteksi setiap tahun, jumlah kasus jelas berhubungan dengan
perubahan siklik musim: peningkatan jumlah kasus biasanya terjadi pada musim
hujan. Biasanya hal tersebut akan meningkatkan angka kejadian penyakit tersebut di
beberapa wilayah tertentu, termasuk di Kep. Karibia.3
Dengue atau epidemik seperti dengue dilaporkan terjadi pada abad 19 dan
awal abad 20 di Amerika, Eropa Selatan, Afrika Utara, Mediterania, Asia dan
Australia, dan beberapa pulau di Samudra Hindia, Samudra Pasifik dan Karibia. DF
dan DHF telah meningkat dengan pesat sejak 40 tahun lalu, dan pada tahun 1996,
2500-3000 masyarakat tinggal di daerah dengan risiko potensial transmisi virus
dengue. Tiap-tiap tahun diperkirakan terdapat sekitar 20 juta kasus infeksi dengue,
yang mengakibatkan angka kematian sekitar 24.000.4
Di Indonesia kasus DHF pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun
1968, akan tetapi konfirmasi serologis baru di dapat pada tahun 1972. Sejak itu
penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah . Jumlah penderita menunjukkan
kecenderungan naik dari tahun ke tahun. Penyakit ini banyak terjadi di daerah kota
yang padat penduduknya, akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini demam berdarah
juga berjangkit di daerah pedesaan. Penyebaran penyakit biasanya dimulai dari
sumber-sumber penularan di kota kemudian menjalar ke daerah-daerah pedesaan.
Makin ramai lalu lintas manusia di suatu daerah, makin besar pula kemungkinan
penyebaran penyakit ini.5,7
Demam Dengue (dengue fever, selanjutnya disingkat DF) adalah penyakit
yang terutama terdapat pada anak remaja atau orang dewasa, dengan tanda - tanda

1

klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa
ruam (rash) dan limfadenopati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada
pergerakan bola mata, rasa mengecap yang terganggu, trombositopenia ringan dan
bintik-bintik perdarahan (petekie) spontan.4,5,6,8
Demam Berdarah Dengue (dengue haemorrhagic fever, selanjutnya disingkat
DHF), ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama
demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. Uji
tourniquet akan positif dengan tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala
perdarahan seperti petekie spontan yang timbul serentak, purpura, ekimosis, epitaksis.
hematemesis, melena, trombositopenia, masa perdarahan dan masa protrombin
memanjang, hematokrit meningkat dan gangguan maturasi megakariosit.4,5,7
Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome, selanjutnya disingkat DSS)
ialah penyakit DHF yang disertai renjatan.5

BAB II
PRESENTASI KASUS
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH
STATUS PASIEN KASUS I
Nama Mahasiswa : Fitri Aprillia
Pembimbing : dr. Harmon M, Sp.A
NIM
: 030.10.108
Tanda tangan:

2

2.1 IDENTITAS PASIEN
Nama
Jenis Kelamin
Umur
Suku Bangsa
Tempat / tanggal lahir
Agama
Alamat
Orang tua / Wali

: An. OS
: Laki-Laki
: 14 Tahun
: Jawa-Manado
: Jakarta, 16 Oktober 2001
: Islam
: Jl. Jembatan Buah 05/09 Jakarta

Ayah:
Nama : Tn. HM
Umur : 48 tahun
Alamat: Jl. Jembatan Buah 05/09 Jakarta

Ibu :
Nama : Ny. L
Umur : 46 tahun
Alamat: Jl. Jembatan Buah 05/09 Jakarta

Timur
Timur
Pekerjaan : Pegawai Negeri Sipil
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Penghasilan: Rp. 4.000.000
Penghasilan: Pendidikan : Sarjana
Pendidikan : SMA
Suku Bangsa : Manado
Suku Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Agama : Islam
Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung

2.2. RIWAYAT PENYAKIT
A. ANAMNESIS
Dilakukan secara auto dan alloanamnesis dengan pasien dan Ny. F (ibu kandung
pasien).
Lokasi
Tanggal / waktu
Tanggal masuk
Keluhan utama
Keluhan tambahan

: Bangsal lantai VI Timur, kamar 611
: 06 Oktober 2015 pukul 17.00 WIB.
: 06 Oktober 2015 pukul 16.30 WIB.
: Demam sejak 4 hari SMRS
: Nyeri kepala, mata sakit pada saat digerakan, mimisan, mual,

nyeri perut, BAB cair.
B. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan demam sejak 4 hari
sebelum masuk rumah sakit. Demam tinggi muncul tiba-tiba, terus menerus, tidak
naik-turun, semakin tinggi, tetapi tidak diukur dengan thermometer, diberikan obat
paracetamol tetapi tidak turun juga.demam tidak disertai kejang, menggigil. Demam
disertai BAB cair 3-4 kali per hari, berwarna kuning, cair, terdapat ampas, tidak ada
lender dan darah, tidak berbau amis, atau asam, volume BAB cair sebanyak kurang
lebih setengah gelas aqua setiap kali BAB cair. Tetapi dari pagi sampai sore ketika
masuk rumah sakit sudah tidak BAB cair lagi.

3

Pasien juga merasakan nyeri kepala, nyeri pada tulang, sendi dan otot. Pagi
hari sebelum masuk rumah sakit pasien mimisan. Pasien merasa mual, nyeri pada
seluruh daerah perut, buang air kecil pasien berwarna kuning, tidak ada darah, volume
cukup banyak menurut keterangan pasien. Pasien mengaku terdapat bercak-bercak
merah pada tubuh pasien teapi pasien tidak tahu kapan muncul bercak merah dan
dimulai dari bagian tubuh mana. Nafsu makan pasien sedikit berkurang. Pasien
menyangkal adanya keluhan batuk pilek sebelumnya

C. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN
Morbiditas kehamilan Hipertensi

(-),

diabetes

mellitus

(-),

anemia (-), penyakit jantung (-), penyakit
paru (-), infeksi pada kehamilan (-), asma

KEHAMILAN
Perawatan antenatal
Tempat persalinan
Penolong persalinan
Cara persalinan

(-)
Kontrol rutin satu kali sebulan ke dokter
selama hamil, imunisasi TT (+) 2 kali
Bidan
Bidan
Spontan pervaginam

Masa gestasi

40 minggu (cukup bulan)
Berat lahir : 3200 gram
Panjang lahir : 49 cm
KELAHIRAN
Lingkar kepala : tidak tahu
Langsung menangis (+)
Merah (+)
Keadaan bayi
Pucat (-)
Biru (-)
Kuning (-)
Nilai APGAR : tidak tahu
Kelainan bawaan : tidak ada
Kesimpulan riwayat kehamilan/kelahiran: Pasien lahir spontan

pervaginam,

neonatus cukup bulan dengan berat badan lahir sesuai masa kehamilan.
D. RIWAYAT PERKEMBANGAN
4

F. RIWAYAT MAKANAN Umur ASI/PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim 0–2 ASI - - - 2–4 ASI - - - 4–6 ASI - - - 6–8 SF + + + 8 – 10 SF + + + (bulan) 10 -12 SF + + + Kesimpulan riwayat makanan: pasien mendapatkan ASI dari sejak lahir sampai umur 6 bulan kemudia dilanjutkan dengan pemberian susu formula sampai usia 4 tahun. Sekarang pasien tidak ada masalah dalam interaksi sosial dan kegiatan sekolah E.Pertumbuhan gigi I Gangguan perkembangan mental Psikomotor : Umur 8 bulan : Tidak ada (Normal: 5-9 bulan) Tengkurap : lupa (Normal: 3-4 bulan) Duduk : 8 bulan (Normal: 6-9 bulan) Berdiri : 11 bulan (Normal: 9-12 bulan) Berjalan : 12 bulan (Normal: 13 bulan) Bicara : 10-11 bulan (Normal: 9-12 bulan) Sekarang pasien tidak ada masalah dalam interaksi sosial dan kegiatan sekolah. Perkembangan pubertas Rambut pubis :Payudara :Menarche :Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan: baik sesuai usia. tidak ada kesulitan makan dan pasien telah diberikan makanan pendamping asi sejak umur 6 bulan. RIWAYAT IMUNISASI Vaksin BCG DPT / PT Dasar ( umur ) 2 bulan X X 2 bulan 4 bulan 6 bulan Polio 0 bulan 2 bulan 4 bulan Campak Hepatitis 9 bulan X 0 bulan 1 bulan X 6 bulan Ulangan ( umur ) 6 bulan 5 .

RIWAYAT KELUARGA a. L 1 46 tahun SMA Islam Jawa Sehat - Riwayat Penyakit Keluarga Orang tua pasien tidak pernah memiliki keluhan serupa seperti pasien. Nenek pasien menderita hipertensi dan diabetes mellitus Kesimpulan riwayat keluarga: Tidak ada keluarga pasien yang pernah memiliki riwayat keluhan seperti pasien. Tanggal lahir Jenis (umur) 23 tahun (04 Maret kelamin 1992) 14 tahun (16 Oktober 2001) Hidup Lahir mati Abortus Mati Keterangan (sebab) kesehatan Laki-laki + - - - Sehat Laki-laki - - - - Sakit b.B Kesimpulan riwayat imunisasi : imunisasi dasar lengkap. Corak Reproduksi No . bila ada c Ibu / Wali Ny. HM 1 48 tahun Sarjana Islam Manado Hipertensi - Nama Perkawinan keUmur saat menikah Pendidikan terakhir Agama Suku bangsa Keadaan kesehatan Kosanguinitas Penyakit. Ayah pasien menderita hipertensi sejak 3. 2. Riwayat Pernikahan Ayah / Wali Tn. G. 1.5 tahun yang lalu dan rutin berobat. H RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA Penyakit Umur Penyakit Umur Alergi (-) Difteria (-) Cacingan DBD Otitis (-) (-) (-) Diare Kejang Morbili (-) (-) (SD) Penyakit Penyakit jantung Penyakit ginjal Radang paru TBC Umur (-) (-) (-) (-) 6 .

J. Sedangkan ibu pasien merupakan ibu rumah tangga. Sumber air bersih menggunakan air PAM. jendela dibuka tiap pagi agar udara dan sinar matahari dapat masuk ke dalam rumah.00 WIB) A Status Generalis Keadaan Umum Kesan Sakit Kesadaran Kesan Gizi Keadaan lain Data Antropometri Berat Badan sekarang Tinggi Badan : Tampak sakit sedang : Compos Mentis : Baik : anemis (-). 2. Tempat pembuangan sampah didepan rumah dan setiap hari diangkut oleh petugas kebersihan. Kesimpulan sosial ekonomi: penghasilan ayah pasien tersebut cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari. dyspnoe (-) : 64 kg : 169 cm 7 . RIWAYAT SOSIAL DAN EKONOMI Ayah pasien bekerja sebagai pegawai negeri sipil dengan penghasilan Rp. Rumah memiliki ventilasi yang cukup. Ada tetangga depan rumah pasien yang menderita keluhan atau penyakit sama dengan pasien.3. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN Pasien tinggal bersama ayah dan ibu dan kakaknya di rumah milik sendiri. Menurut ibu pasien penghasilan tersebut cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari. tetapi padat penduduk. Daerah tempat tinggal adalah perumahan padat penduduk. ada tempat yang baik untuk berkembang dan tempat tinggal untuk nyamuk. Sehari-hari pasien diasuh oleh ibunya. ikterik (-).000. Di depan terdapat saluran air yang tersumbat dan jarang dibersihkan. sianosis (-). PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 25 September 2015 pukul 20.000/bulan. Serta ada tetangga pasien yang menderita hal sama dengan pasien.4. Sebelum pasien sakit lingkungan rumah sudah pernah di fogging Kesimpulan keadaan lingkungan: Lingkungan perumahan cukup baik.Parotitis (-) Operasi (-) Lain-lain (-) Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita : pasien sebelumnya pernah sakit campak pada umur sekolah dasar I.

regular : 26 x /menit. edema (-).8°C. tebal : wajah simetris. ubun-ubun besar sudah menutup. inspirasi : ekspirasi = 1 : 3 : 40. merata. TELINGA : Bentuk Tuli Nyeri tarik aurikula Nyeri tekan tragus Liang telinga : normotia : -/: -/: -/: lapang +/+ Membran timpani Serumen Refleks cahaya Cairan : sulit dinilai : -/: sulit dinilai : -/- : simetris : -/: -/:- Mukosa hiperemis Krusta Konka eutrofi : -/: hemoragik : +/+ tidak langsung +/+ HIDUNG: Bentuk Napas cuping hidung Sekret Deviasi septum 8 . tipe abdomino-torakal. distribusi merata dan tidak mudah dicabut.Status Gizi BB/TB x 100% : Gizi baik Berdasarkan standar baku CDC gizi anak termasuk dalam gizi baik Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu KEPALA RAMBUT WAJAH : 120/70 mmHg : 112 x / menit. isi cukup. isokor : -/: langsung +/+ . trikiasis (-) Edema palpebral (-) Visus Ptosis Sklera ikterik Lagofthalmus Konjungtiva anemis Cekung Exophthalmus Kornea jernih : normal : -/: -/: -/: -/: -/: -/: +/+ Endoftalmus Lensa jernih Strabismus Pupil Nistagmus Refleks cahaya : -/: +/+ : -/: bulat. luka atau jaringan parut (+) MATA: Alis mata merata. ekual kanan dan kiri. madarosis (-) Bulu mata hitam. kuat. axilla (diukur dengan thermometer air raksa) : Normocephali. cekung (-) : Rambut hitam.

ronchi (-/-). coated tongue (-) TENGGOROKAN : Arkus faring simetris.oral hygiene baik. Palpasi gerakan peristaltik (-) : supel. gallop (-) PARU Inspeksi : Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis. tidak ada pernapasan yang tertinggal. kering (+). retraksi intercostal (-). tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB. gerak napas simetris kanan dan kiri : Sonor di kedua hemithoraks paru : Suara napas vesikuler. murmur (-). frekuensi 3x / menit GENITALIA : Jenis kelamin laki-laki. retraksi suprastrenal (-).sianosis (-) : trismus(-). mukosa hiperemis (-). tremor (+). tidak tampak deviasi trakea. turgor kulit baik. retraksi Palpasi Perkusi Auskultasi ABDOMEN : Inspeksi subcostal (-) : Nyeri tekan (-). Hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae dan Perkusi lien tidak teraba : pekak pada kuadran kanan atas regio 3 jari di bawah arcus costae dextra (hypocondrium dextra) Auskultasi :bising usus (+). tumbuh gigi (+). mukosa gusi dan pipi berwarna hiperemis (+) LIDAH : Normoglosia. pernapasan abdomino-torakal. benjolan (-). kulit keriput (-). retraksi subcostal (-). ptechie (+) THORAKS : Simetris saat inspirasi dan ekspirasi. tanda pubertas (-). dijumpai adanya efloresensi pada kulit perut yaitu ptechie (+) maupun benjolan. hiperemis (+). wheezing (-/-) : perut datar. ptechie (+) JANTUNG Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra Perkusi : Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra Batas kanan jantung ICS III-V linea sternalis dextra Batas atas jantung ICS III linea parasternalis sinistra Auskultasi : BJ I-II regular.nyeri tekan (+) hampir menyeluruh di regio abdomen.BIBIR MULUT : mukosa hiperemis. retraksi intercostals (-). retraksi suprastrenal (-). uvula ditengah LEHER : Bentuk tidak tampak kelainan. deformitas (-). reguler. roseola spot (-). edema (-) KELENJAR GETAH BENING : Preaurikuler : tidak teraba membesar Postaurikuler : tidak teraba membesar Submandibula : tidak teraba membesar Supraclavicula : tidak teraba membesar Axilla : tidak teraba membesar . tanda radang (-). atrofi papil (-). trakea teraba di tengah. tidak teraba pembesaran tiroid maupun KGB.

ptechie ++/++ STATUS NEUROLOGIS Refleks Fisiologis Biseps Triceps Patella Achiles Kanan + + + + Kiri + + + + Refleks Patologis Babinski Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer Kanan - Kiri - Rangsang meningeal Kaku kuduk - Kanan Kiri Kerniq Laseq Bruzinski I Bruzinski II Nervus kranialis: tidak ada lesi nervus kranialis KULIT :warna sawo matang merata. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium tanggal 06 Oktober 2015: Nama tes HEMATOLOGI Darah Lengkap Leukosit Eritrosit Hasil Unit Nilai rujukan 1. petechie (+) TULANG BELAKANG: bentuk normal. kemerahan (+).ikterik (-). CRT <2 detik. ruam (-) 2. lembab.8 . edema lengan bawah -/-. turgor kulit menurun.5-13.9 ribu/uL juta/uL 4. benjolan (-).4.tidak terdapat deviasi. pucat (-).6-5.9 4. pengisian kapiler kurang dari 2 detik. sianosis (-).Inguinal : tidak teraba membesar ANGGOTA GERAK : Ekstremitas : akral hangat pada keempat ekstremitas. edema pretibial -/-.5 3.

3 42 87 Unit g/dL % ribu/uL Nilai rujukan 10.6 104 mmol/L mmol/L mmol/L 135-155 3.1-1 Negatif Negatif Negatif <5 <2 Positif .9 32.6-8 1005-1030 Negatif 0.0 Negatif Negatif Negatif 0-2 0-1 Positif EU/dL /LBP /LPB Kuning Jernih Negatif Negatif Negatif 4.1 34.6-5.0 29.0 11.Nama tes Hemoglobin Hematokrit Trombosit Index eritrosit MCV MCH MCHC RDW Hitung jenis Basofil Eosinofil Netrofil batang Netrofil segmen Limfosit Monosit KIMIA KLINIK METABOLISME Gula darah sewaktu KARBOHIDRAT ELEKTROLIT Natrium Kalium Clorida URINALISIS Urin lengkap Warna Kejernihan Glukosa Bilirubin Keton Ph Berat jenis Albumin urin Urobilinogen Nitrit Darah Esterase leukosit Sedimen urin: Leukosit Eritrosit Epitel Hasil 14.5 98-109 Kuning Jernih Negatif Negatif Negatif 7.7 33-45 156-406 86.0 1015 Negatif 1.1 1 0 3 54 25 17 fL pg % % % % % % % % % 80-100 26-34 32-36 <14 32-36 0-1 2-4 3-5 50-70 25-40 2-8 153 mg/dL <110 133 3.7-14.

RESUME Dari anamnesis didapatkan: Pasien. histolitika Telur cacing Pencernaan: Lemak Amilum Serat Sel ragi Hasil Coklat Lunak Negatif Negatif Coklat Lunak Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Positif Positif Negatif Negatif Negatif Negatif 2.Nama tes Silinder Kristal Bakteri Jamur Hasil Negatif Negatif Negatif Negatif Unit /LPK Nilai rujukan Negatif /LPB Negatif Unit Nilai rujukan Laboratorium tanggal 07 Oktober 2015 Nama tes TINJA Feses rutin Makroskopik: Warna Konsistensi Lendir Darah Mikroskopik: Leukosit Eritrosit Amoeba coli A. terus menerus dan diberikan obat paracetamol tetapi tidak turun juga.5. cair. datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan febris sejak empat hari SMRS. terdapat ampas. Febris timbul tiba-tiba. berwarna kuning. 14 tahun. volume BAB cair sebanyak kurang lebih setengah gelas aqua setiap kali BAB cair. An. Febris disertai BAB cair 3-4 kali per hari. . Tetapi dari pagi sampai sore ketika masuk rumah sakit sudah tidak BAB cair lagi. OS.

trombosit 87 ribu/uL. DIAGNOSIS BANDING Dengue Fever Dengue Hemorragic Fever Grade II Morbili Gatro-entritis Akut Dehidrasi Ringan Hiperpireksia Typhoid Fever 2. Ptechie positif hampir seluruh tubuh terutama bagian ekstremitas atas dan bawah.9 ribu/uL. nyeri tekan seluruh regio abdomen. faring hiperemis. Pada mulut. pernafasan 26 kali per menit. tepi tumpul.6. volume cukup banyak menurut keterangan pasien. palpasi teraba pembesaran hepar tiga jari di bawah arcus costae dekstra. myalgia. permukaan rata. nadi 122 kali per menit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan: Compos mentis. terdapat nyeri tekan. wajah tampak kemerahan. tampak sakit sedang. Pasien merasa nausea. Pemeriksaan feses ditemukan serat dan sel ragi positif. Abdomen pada pemeriksaan perkusi terdengar pekak pada kuadran superior dekstra. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan: Pada pemeriksaan darah leukosit 1.8. DIAGNOSIS KERJA Dengue Hemorragic Fever Grade II Hiperpireksia 2. natrium 133 mmol/. nyeri retro-orbita. hidung terdapat krusta hemoragi. Pasien mengaku terdapat ptechie. 2. BAK pasien berwarna kuning.Pasien juga merasakan cephalgia. arthalgia. PEMERIKSAAN ANJURAN -Pemeriksaan Serologi -Pemeriksaan Rontgen Thorax -Pemeriksaan USG Abdomen .tekanan darah 120/70 mmHg.8 0c. Pagi hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami epistaksis.7. Nafsu makan pasien sedikit berkurang. mukosa bukal hiperemis. kenyal. regio lumbar dekstra tiga jari di bawah arcus coostae dekstra. suhu 40. bibir kering. monosit 7. GDS 153 gr/dl. nyeri pada seluruh region abdomen.

Compos Mentis TD: 110/70 mmHg N: 100 x/m S: 39. edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan pasien.10. m -.2.9 A Dengue P .Paracetamol 500 mg bila demam . nyeri perut O TSS. edema palpebral -/. 2. teraba hepar 3 jari di bawah arcus costae kanan. Non medika Mentosa 1. ptechie + . ptechie + . IVFD Asering 2 cc/kgbb/jam 2. informasi. nyeri mata saat digerakan. turgor baik. Medika Mentosa 1.Status neurologis (N) . w -/-. nyeri kepala.Wajah: flushing (+) .Thoraks: Snves. ptechie + . g -. Observasi tanda vital terutama tekanan darah. Diet Nasi tim 3.5C R: 22 x/menit Normosefali Mata: ca -/-. rh -/-. tanda-tanda syok B. PENATALAKSANAAN A. BU + 3x.Ekstremitas: akral hangat +. Komunikasi. kering + . CRT <2 detik. cekung -/-. PROGNOSIS Ad Vitam : Ad Bonam Ad Functionam : Ad Bonam Ad Sanationam : Dubia ad Bonam Follow up Tgl 7/10/15 06:00 H+2 BB:64 kg S Demam. si -/-. supel. Paracetamol 500 mg bila demam 2.Abdomen: datar.IVFD asering hemorrhagic 2 fever Hiperpireksia cc/kgbb/jam .Lab (7/10/15): Leu 1. diuresis.Diet nasi tim .9.Mulut: sianosis -. BJ 1&2 reg.NT +.

g -.Lab (7/10/15): Leu 1. supel. kering + . muncul . ptechie + .Hb 9/10/15.Thoraks: Snves. Compos Mentis TD: 120/80 mmHg N: 94 x/m S: 37. Monosit 17% 8/10/15 06:00 H+3 Demam -.Abdomen: datar.Wajah: flushing (+) .Paracetamol 500 mg bila demam . Nyeri kepala berkurang . edema palpebral -/. merahmerah turgor baik. m -.Diet nasi tim .5C R: 22 x/menit Normosefali Mata: ca -/-.Wajah: flushing (+) .9 ribu/uL. 06:00 terasa H4-H5 gatal pada tangan dan kaki demam BJ 1&2 reg.Hb g/dL. BU + 3x. Eosinophil 0%. m -. +. teraba hepar 3 jari di tubuh byk bawah arcus costae kanan.Diet nasi tim .Trom 15. g -. ptechie + .nafsu makan ptechie + . Dengue . . rh -/-.Paracetamol perut BAK . cekung Dengue hemorrhagic 2 fever Hiperpireksia cc/kgbb/jam 500 mg bila -/-.8 g/dL. Compos Mentis TD: 120/80 mmHg N: 94 x/m S: 37. BU + 3x.Thoraks: Snves. w -/-. BJ 1&2 reg. baik. ptechie + .Status neurologis (N) .Ekstremitas: akral hangat +. CRT <2 detik.Trom 47 ribu/uL.5C R: 22 x/menit Normosefali Mata: ca -/-. nyeri - TSS. 10/10/ batuk +.NT +. rh -/-. si -/-.ribu/uL. edema palpebral -/berkurang . kering + .Demam-.Abdomen: datar. cekung -/-.6 52 ribu/uL. BAB +. TSS.Mulut: sianosis -.IVFD asering hemorrhagic 2 fever Hiperpireksia cc/kgbb/jam . 15 berdahak. si -/-.Mulut: sianosis -.IVFD asering 15. w -/-.

Trom 42 ribu/uL. cair. datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan febris sejak empat hari SMRS. 14 tahun. nyeri pada seluruh region abdomen. berwarna kuning. Febris disertai BAB cair 3-4 kali per hari. volume cukup .NT +.9 ribu/uL. volume BAB cair sebanyak kurang lebih setengah gelas aqua setiap kali BAB cair. BAK pasien berwarna kuning. terdapat ampas.supel.Status neurologis (N) Lab (9/10/15): Leu 2. Pagi hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami epistaksis. Trom 81 ribu/uL. nyeri retro-orbita. Hb 14. Pasien merasa nausea. OS.8 ribu/uL. arthalgia. Pasien boleh pulang Karena hasil dari pemeriksaan trombosit sudah di atas 50 ribu/uL BAB III ANALISA KASUS Pasien. CRT <2 detik.7 g/dL. ptechie + . Ht 39%. Tetapi dari pagi sampai sore ketika masuk rumah sakit sudah tidak BAB cair lagi. Lab (10/10/15): Leu 3. Pasien juga merasakan cephalgia. myalgia. An. turgor baik. Febris timbul tiba-tiba. teraba hepar 3 jari di bawah arcus costae kanan. terus menerus dan diberikan obat paracetamol tetapi tidak turun juga. ptechie + .Ekstremitas: akral hangat +.

yaitu demam tinggi. tubuh serta abdomen dan menyebar ke anggota gerak dan muka. nyeri kepala hebat. tepi tumpul. trombosit 87 ribu/uL. yaitu pada hari ketiga sampai hari kelima dan biasanya berlangsung selama 3 .tekanan darah 120/70 mmHg. . bibir kering. suhu 40. anoreksia. faring hiperemis. permukaan rata. nyeri di belakang bola mata. tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurve ini tidak ditemukan pada semua penderita sehingga tidak dapat dianggap patognomonik.4 hari. Pemeriksaan feses ditemukan serat dan sel ragi positif. mukosa bukal hiperemis. hidung terdapat krusta hemoragi. otot dan sendi disertai rasa menggigil. batuk. palpasi teraba pembesaran hepar tiga jari di bawah arcus costae dekstra. pada umumnya 5-8 hari. Ptechie positif hampir seluruh tubuh terutama bagian ekstremitas atas dan bawah Pada pemeriksaan darah leukosit 1. punggung.12 jam sebelum naiknya suhu pertama kali. Pada beberapa penderita dapat dilihat kurve yang menyerupai pelana kuda atau bifasik. Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan. Compos mentis. Pada stadium dini penyakit sering timbul perubahan dalam indra pengecap. monosit 7. Nafsu makan pasien sedikit berkurang. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. kenyal. Gejala prodromal meliputi nyeri kepala. Pcrmulaan penyakit biasanya mendadak. Pasien mengaku terdapat ptechie. nadi 122 kali per menit. Ruam biasanya timbul 5 . tampak sakit sedang. GDS 153 gr/dl. regio lumbar dekstra tiga jari di bawah arcus coostae dekstra. wajah tampak kemerahan. nyeri pada anggota badan dan timbulnya ruam. keringat yang bercucuran. pernafasan 26 kali per menit. suara serak. Gejala klinis lain yang sering terdapat ialah fotofobia. Pasien didiagnosis dengue hemorrhagic fever dan hiperpireksia karena sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa Pada demam dengue masa tunas berkisar antara 3-15 hari.banyak menurut keterangan pasien. di samping itu perasaan tidak nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan. Pada lebih dari separuh penderita gejala klinis timbul dengan mendadak. menggigil dan malaise. disertai kenaikan suhu. Pada umumnya ditemukan sindrom trias.8 0c. nyeri tekan seluruh regio abdomen. Pada mulut. terdapat nyeri tekan. nyeri berbagai bagian tubuh.9 ribu/uL. Abdomen pada pemeriksaan perkusi terdengar pekak pada kuadran superior dekstra. Ruam mula-mula dilihat di dada. natrium 133 mmol/.

perdarahan. 4.epistaksis dan disuria. 2. hipotensi. Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai. trombositopenia. Halstead mengemukakan gejala yang harus dipertimbangkan dalam diferensiasi demam berdarah dengue dengan demam dengue. uji tornikuet positif dan trombositopenia lebih menonjol pada DHF. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan demam berdarah dengue dari demam dengue adalah meningginya permeabilitas kapiler pembuluh darah.10. . sangat patognomonik dan merupakan patokan berguna untuk membuat diagnosis banding.11 Kasus demam berdarah dengue ditandai dengan empat manifestasi klinis yaitu demam tinggi.8 hari. adalah: 1. terutama perdarahan kulit. beberapa sarjana menyebutnya sebagai tanda Castelani. berlainan dengan demam dengue yang pada umumnya disertai dengan leukopenia berat. manifestasi perdarahan seperti petekhie. hepatomegali dan kegagalan peredaran darah. ruam makulopapular dan mialgia bersifat lebih ringan pada DHF. menurunnya volume plasma. Demam menghilang secara lisis. 3. Kelenjar getah bening servikal dilaporkan membesar pada penderita. disertai keluamya banyak keringat. limfadenopati.9. leukositosis seringkali ditemukan pada DHF. dan diatesis hemoragik. Lama demam berkisar di antara 3.9 dan 4. echimosis. DHF biasanya disertai dengan pembesaran hati.

.BAB IV TINJAUAN PUSTAKA 4.1 DBD adalah salah satu manifestasi simptomatik dari infeksi virus dengue. 1 Definisi Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD.

Saat itu infeksi virus dengue dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijf daagse koorts) kadangkala disebut juga demam sendi (knokkel koorts). mialgia/ atralgia. 3. Demam tidak terdiferensiasi 2.3 Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang senantiasa ada sepanjang tahun di negara kita. leukopenia) dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan pasien yang sudah dikonfirmasi menderita demam dengue/ DBD pada lokasi dan waktu yang sama. ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama 2-7 hari. DBD (dengan atau tanpa renjatan) 4. ruam kulit. nyeri retroorbital. 2 Epidemiologi Infeksi virus dengue telah berada di Indonesia sejak abad ke 18. Spektrum klinis infeksi virus Dengue 2 Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut (gambar 1):5 1.Gambar 1. manifestasi perdarahan [petekie atau uji bendung positif].6 Di Indonesia sejak . dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. oleh karena itu disebut penyakit endemis.

Disamping nyamuk aedes aegypti yang senang hidup di dalam rumah. terlindung matahari.4 Kelompok umur yang sering terkena adalah anak-anak umur 4-10 tahun. walaupun dapat mengenai bayi dibawah umur 1 tahun.5 Puncak kasus DBD diketahui pada musim hujan. 3.6 . Sarang nyamuk selain di dalam rumah.5 Cara hidup nyamuk terutama nyamuk betina yang menggigit pada pagi dan siang hari. (2) urbanisasi yang tidak terencana dan terkontrol. agaknya juga merupakan faktor mengapa anak lebih banyak terkena penyakit demam berdarah dengue dibanding orang dewasa. Nyamuk aedes yang menyenangi tempat teduh.3 Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks. juga terdapat nyamuk aedes albopictus yang senang hidup di luar rumah. Laki-laki dan perempuan sama-sama dapat terkena tanpa terkecuali. Faktor daya tahan anak yang belum sempurna seperti halnya orang dewasa. di kebun yang rindang yang dapat menularkan penyakit demam berdarah dengue.3. oleh karena itu balita yang masih membutuhkan tidur pagi dan siang hari seringkali menjadi sasaran gigitan nyamuk.pertama ditemukan penyakit DBD tahun 1968 di Surabaya dan Jakarta angka kejadian DBD meningkat dan menyebar ke seluruh daerah kabupaten di wilayah Republik Indonesia 4 Pada pengamatan selama kurun waktu 20-25 tahun sejak awal ditemukan kasus DBD. (3) tidak adanyan kontrol terhadap nyamuk yang efektif di daerah endemik. dan (4) peningkatan sarana transportasi. dan berbau manusia. tetapi untuk daerah perkotaan puncak kasus DBD terjadi pada permulaan musim kemarau.4 Angka CFR dari DBD terlihat menurun tajam dari tahun ke tahun sebagai hasil dari pelatihan penatalaksanaan kasus dan ceramah-ceramah klinik yang diberikan untuk dokter-dokter di RS dan puskesmas. juga banyak djumpai di sekolah. yaitu (1) pertumbuhan penduduk. angka kejadian luar biasa penyakit DBD diestimasikan setiap 5 tahun dengan angka kematian tertinggi pada tahun 1968 awal diketemukan kasus DBD dan angka kejadian penyakit DBD tertinggi pada tahunn 1988. apalagi bila keadaan kelas gelap dan lembab. kiranya dapat menjadi sebab mengapa anak balita mudah terserang demam berdarah.

virilensi virus dan kondisi geografi setempat. tubuh lemah. selanjutnya terjadi kebocoran cairan intravaskular ke ruang eks-travaskular. terjadi hipovolemia. terjadi kerusakan sel endotel. Makrofag akan melepaskan monokin. transmisi virus dengue. antigen infeksi pertama pada makrofag justru menjadi semacam opsonisasi untuk memfasilitasi virus menempel ke permukaan makrofag dan masuk ke dalamnya. Infeksi salah satu serotipe virus Den akan menghasilkan antibodi protektif untuk serotipe tersebut pada waktu yang lama. yang akan mengakibatkan celah endotel melebar. dari genus Flavivirus. Menurut antibody dependent enhancement. sitokin. histamine. hal ini menyebabkan diagnosis pasti uji serologis sulit ditegakkan.6 4. dan kongesti visceral. Akan tetapi pelebaran celah sel endotel terutama disebabkan oleh pelepasan sitokin inflamasi. Saat sel endotel terinfeksi DV. 3 Etiologi Virus dengue termasuk familia Flaviridae.Morbiditas dan moralitas demam berdarah dengue bervariasi dan dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain status imunologi penderita. 9 4. dan interferon. Konsekuensinya. Adapun mekanisme hipotesis antibody dependent enhancement dijelaskan sebagai berikut : . Perenggangan celah antar sel endotel dapat juga disebabkan oleh virus dengue itu sendiri. 9 Semua Flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan terjadinya cross reaction (reaksi silang) pada uji serologis. Den-2. Ada 4 serotipe dari virus dengue yaitu Den-1. tetapi tidak ada cross protection (perlindungan silang) terhadap serotipe virus Den yang lain. Den-4. hemokonsentrasi. edema. Den-3. 4 Patofisiologi 6 Virus demam berdarah akan masuk ke dalam makrofag. Atas dasar ekologinya Flavivirus disebut Arbovirus atau virus athropoda-borne untuk menunjukkan bahwa virus ini ditransmisikan oleh serangga. kepadatan vektor nyamuk.

antibodi heterolog yang sudah ada sebelumnya membentuk kompleks dengan serotipe virus baru yang menginfeksi. Heterologous complexes enter more monocytes. where virus replicates .Gambar 2. Homologus antibodies form non-infectious complexes Manusia yang pernah terinfeksi demam berdarah akan membuat serum antibodi yang dapat menetralkan virus dengue yang serotipenya sama (homolog). Gambar 4. tetapi tidak menetralkan virus baru. Heterologous antibodies form infectious complexes Dalam infeksi berikutnya. Gambar 3.

trombosit 3. komposisi matriks kompartemen perivaskular. penting juga pemantauan urine output dan hemostasis. bergabung dengan antibodi non-penetral. dan perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik di intra dan ekstravaskular. Selain itu. Dari pengalaman dokter. Adapun tingkat keparahan sindrom kebocoran kapiler tergantung ukuran celah endotel dan lokasi atau daerah yang terkena infeksi. Perlu dipahami bahwa apabila kita telah mengetahui kalau kebocoran plasma dipengaruhi oleh tekanan onkotik.000 atau 7. menginisiasi munculnya monosit yang lebih banyak. 3 Manisfestasi trombositopeni pada infeksi dengue memiliki beberapa hipotesa penyebab: . manifestasi klinis yang paling penting dalam penyakit DBD adalah kebocoran plasma. Pada arteri tekanan hidrostatik lebih besar dari tekanan onkotik maka plasma bisa keluar ke ekstravaskular memberikan nutrisi dan oksigen pada jaringan tubuh.Peningkatan antibodi-terikat adalah proses di mana strain tertentu dari virus dengue. sehingga meningkatkan produksi virus. Sedangkan di mikrokapiler tekanan hidrostatik lebih kecil dari tekanan onkotik sehingga cairan tubuh yang telah kehilangan nutrisi dan mengandung CO2 dapat dikembalikan ke dalam pembuluh darah. mengakibatkan permeabilitas pembuluh darah meningkat dan manifestasi perdarahan yang menjadi ciri DBD dan DSS Dengan demikian. Pelebaran celah endotel dapat juga menyebabkan leukosit keluar dari intravaskular mengejar makrofag yang mengandung virus dengue.000 juga tidak mengakibatkan kematian pasien. penggunaan koloid untuk meningkatkan tekanan osmotik dapat dilakukan apabila telah diketahui adanya tanda-tanda kebocoran plasma. Dan untuk mengetahui tanda-tanda kebocoran plasma bukannya trombosit yang dipantau tetapi hematokrit. Monosit yang terinfeksi melepaskan mediator vasoaktif. Tekanan onkotik adalah nilai tekanan zat-zat yang terkandung dalam darah yang memiliki sifat osmolaritas untuk menahan plasma tetap berada pada intravaskular. Tekanan hidrostatik dipengaruhi oleh tekanan pompa jantung yang mendorong plasma keluar dari intravaskular ke ekstravaskular. apabila tidak terjadi pendarahan massive. sehingga dapat dimengerti terjadi leukopenia pada DBD.

Akan tetapi . 3 NS1 merupakan non structure protein yang terdapat pada permukaan virus. 4. IL-6 menginduksi antibodi IgM antitrombosit sehingga terjadilah destruksi trombosit. merupakan antigen yang letaknya paling luar sehingga paling mudah terdeteksi dan merupakan biang kerok utama manifestasi respon imun yang telah diterangkan sebelumnya. fase akut (demam hari I-IV). Leukopeni ratarata selalu mendahului trombositopeni. leukosit makin anjlok. Sedangkan pemeriksaan antigen NS1 dapat dilakukan dari H-1 sampai dengan hari keempat. dan hanya terjadi dalam 24-48 jam. Menurut penemu alat rapid test untuk NS1 ini. Kerusakan dinding endotel oleh virus dengue sehingga menyebabkan interaksi trombosit dengan kolagen subendotel sehingga terjadilah agregasi dan destruksi trombosit. dan fase kritis (hari VVII). kadar optimal NS1 adalah pada hari ketiga. dan fase konvalesense. tetapi kematrokit makin meningkat. karena pada akhirnya trombosit yang di berikan akan didestruksi dengan adanya antibodi antitrombosit. yaitu dengan ELISA dan rapid test. Terjadi destruksi trombosit akibat interaksi antibody-antigen virus dengue di permukaan trombosit. Pemeriksaan dengan ELISA lebih akurat tetapi membutuhkan waktu yang lama (4 jam). Untuk mengidentifikasi fase kritis perhatikan bahwa pada sekitar hari kelima demam sudah mulai turun. Proses plasma leakage hanya terjadi pada fase kritis. ada masa inkubasi (virus dengue ada dalam tubuh tapi tidak ada manifestasi klinis penyakit). hari ketiga merupakan puncak kadar NS1 sehingga paling memungkinkan deteksi NS1 pada hari itu. karena disitu kemungkinan besar konsentrasi antibodi cukup di atas batas deteksi alat. Pemeriksaan serologi baru dapat terdeteksi setelah hari kelima. dan trombosit juga makin anjlok. 3. 2. Pemeriksaan antigen NS1 ada dua.1. Manifestasi (nomor 3) menguatkan bahwa tidak perlu diberikan infus trombosit pada pederita DBD. Manifestasi pendarahan pada DBD meningkatkan kebutuhan akan trombosit. dan trombositopeni mendahului plasma leakage. Sedangkan pemeriksaan dengan rapid test hanya mebutuhkan waktu 5 menit. Pada kasus dengue.

Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. sumsum tulang serta paru-paru. Organ sasaran dari virus ini adalah organ hepar. Padahal uji tourniquet merupakan uji yang paling sederhana dan spesifik untuk DBD. Perembesan plasma ini terbukti dengan . Virus Den mampubertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. Disamping itu replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. dapat dideteksi setelah kelima demam. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi (virus antibodi kompleks) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. jumlah antigen sudah menurun sampai tidak bisa terdeteksi. Pemeriksaan NS1 tidak bisa menggantikan pemeriksaan antibodi. Untuk antibodi. 5 Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegepty atau Aedes albopictus.setelah hari kelima. Kita juga telah melupakan uji tourniquet. pada DBD sudah pasti terjadi plasma leakage. virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. baik komponen antara maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit virus dilepaskan dari dalam sel. Data dari berbagai penelitian menunjukan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Pada pasien dengan syok berat. Dalam peredaran darah. sedangkan pada demam dengue tidak terjadi. Perbedaan antara demam dengue dengan demam berdarah dengue. Akan tetapi tidak dapat menentukan infeksi yang terjadi primer atau sekunder. Infeksi virus dengue mulai dengan menempelnya virus gemonnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. nodus limfatikus. 3 4. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Patogenesisnya terjadinya syok berdasarkan hipotesis The Secondary Heterologous Infection Theory yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. genom virus membentuk komponenkomponennya.

oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. penurunan kadar natrium. 10 Gambar 5. dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. Replikasi virus Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue. yang dapat berakhir fatal. dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah yang besar. kompleks antigen antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. asites). Kedua faktor tersebut akan akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris. peningkatan virulensi. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. Agregasi trombosit .adanya peningkatan kadar hematokrit.10 Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain.

terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosine di phospat) sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial sistem) sehingga terjadi trombositopenia. Jadi. Di sisi lain. Perubahan hematologi Infeksi virus dengue menyebabkan terjadinya perubahan yang komplek dan unik pada berbagai mekanisme homeostatik dalam tubuh penderita. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Secondary heterologous dengue infection A. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet factor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulopati intravaskuler deseminata). perdarahan massif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. 10 Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak namun tidak berfungsi baik. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. Komplek virus antibody . Akibatnya. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). 10 Gambar 6. kelainan fungsi trombosit dan kerusakan dinding endotel kapiler.

Sebagian peneliti mengatakan kemungkinan penyebabnya ialah trombopoesis yang menurun dan destruksi trombosit dalam darah yang meningkat. Peneliti lain menemukan adanya gangguan fungsi trombosit. keadaan ini dipakai sebagai penunjang diagnosis dan untuk penatalaksanaan yang tepat serta untuk penelitian lebih jauh mengenai patofisiologi DBD. Sedangkan aktivasi sistem kinin akan menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan akibat kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan hematokrit dan efusi cairan serosa. sistem kinin dan sistem komplemen yang kesemuanya memberikan gambaran betapa kompleksnya akibat yang ditimbulkan oleh virus DBD tersebut. IX dan X bersama hipofibrinogenemia dan peningkatan produk pemecahan fibrin (FDP). VII. Supresi sumsum tulang 2. Selanjutnya faktor XIIa ini akan mengaktifkan faktor koagulasi lainnya secara berurutan mengikuti suatu kaskade sehingga akhirnya terbentuk fibrin. penurunan kadar faktor pembekuan II. 10 Secara klinis dapat dijumpai gejala perdarahan sebagai akibat trombositopenia berat.yang terbentuk akan dapat mengaktifkan sistem koagulasi yang dimulai dari aktivasi faktor XII (Hageman) menjadi bentuk aktif (XIIa). Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit . VIII. faktor XI Ia juga akan mengaktifkan sistem fibrinolisis. masa perdarahan dan masa protrombin yang memanjang. Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai penyebab agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan sistem retikuloendotelial khususya limpa dan hati. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1. Disamping itu. selain terhadap sistem koagualsi. Terbentuknya bradikinin mengakibatkan pelebaran pembuluh darah yang dapat berlanjut dengan turunnya tekanan darah. V. Penyebab trombositopenia pada DBD masih kontroversial. 10 Trombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas. dan mencapai titik terendah pada fase syok. Berbagai kelainan hematologi telah terbukti menyertai perjalanan penyakit DBD.

antibody B. Perubahan kadar antibodi pada perjalanan infeksi . Komplek virus . virus berkembang biak dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect). Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular.Gambar 7. anti komplemen. pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk. antara lain anti netralisasi. Gambar 8. Sistem respon imun Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia. anti-hemaglutinin.

atau dapat berupa demam yang tidak jelas. 7 Masa inkubasi pada tubuh manusia sekitar 4-6 hari. demam dengue. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima. kadangkadang disertai mengigil  nyeri kepala  muka kemerahan (flushed face)  nyeri retro-orbital  fotofobia  mialgia/atralgia  anoreksia  konstipasi  nyeri perut  nyeri tenggorok . meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga.Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-5. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat. timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala. dan menghilang setelah 60-90 hari. demam berdarah dengue dengan kebocoran plasma yang mengakibatkan syok atau syndroma syok dengue (SSD). oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. nyeri tulang belakang. 8. Demam Dengue.11 Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari. ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut :  Peningkatan suhu mendadak. 6 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik. 10 4. dan perasaan lelah. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM.

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya  Tanda kebocoran plama seperti : efusi pleura. hipoproteinemia atau hyponatremia A.000/uL) 4. biasanya bifasik 2. 7 Diagnosis 7 Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini terpenuhi: 1. ascites. Demam atau riwayat demam akut. antara 2-7 hari. Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plasma leakage (keocoran plasma) sebagai berikut :  Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin  Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan. ruam kulit  manifestasi perdarahan 4. atau purpura  Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau perdarahan di tempat lain  Hematemesis atau melena 3. Tromositopenia (jumlah trombosit < 100. ekimosis. Sindroma Syok Dengue (SSD) 7  Seluruh kriteria diatas untuk DBD . Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut:  Uji bendung positif  Petekie.

atau hipotensi. Spektrum Dengue Haemorrhagic Fever 10 4. 8 Pemeriksaan Penunjang 3 Pada pemeriksaan darah ditemukan : 3  Leukopenia pada akhir fase demam . Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue 7  Derajat I : Adanya demam tanpa perdarahan. kulit dingin dan lembab serta gelisah. dengan disertai akral dingin dan gelisah  Derajat IV : Adanya syok yang berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah yang tidak terukur Gambar 9. manifestasi perdarahan hanya berupa torniket tes positif  Derajat II : Gejala demam diikuti dengan perdarahan spontan. tekanan darah turun (≤ 20mmHg). penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg). B. biasanya berupa perdarahan di bawah kulit dan atau berupa perdarahan lainnya  Derajat III : Adanya kegagalan sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah. Disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah. hipotensi dibandingkan standar sesuai umur.

Efusi bilateral bisa terjadi pada DSS Pemeriksaan serologis :  Uji hemaglutinasi inhibisi (Haemagglutination Inhibition test = HI test) Uji hemaglutinasi inhibisi adalah uji serologis yang dianjurkan dan paling sering dipakai dan dipergunakan sebagai gold standard pada pemeriksaan serologis. dapat menjadi tanda adanya hemokonsentrasi Pemeriksaan radiologis :  Foto rontgen thorax : posisi right lateral decubitus (RLD) Ditemukan adanya efusi pleura kanan. terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan pada uji HI : . Walaupun demikian. Limfositosis biasanya terlihat sebelum fase syok  Hematokrit meningkat >20% (hemokonsentrasi)  Trombosit <100.000/ul (trombositopenia) Perubahan metabolik :  Hiponatremi paling sering terjadi pada pasien DHF atau DSS  Asidosis metabolik ditemukan pada pasien syok dan harus dikoreksi segera  Kadar urea nitrogen darah meninggi Kelainan koagulasi :  Masa protrombin memanjang  Masa tromboplastin parsial memanjang  Kadar fibrinogen turun dan peningkatan penghancuran fibrinogen merupakan pertanda DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) Pemeriksaan fungsi hati :  Kadar transaminase sedikit meningkat  Kadar albumin rendah.

oleh karena selain cara pemeriksaan agak rumit prosedurnya juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. Uji ini juga rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin. IgG pada infeksi primer IgG mulai timbul pada hari ke-5 dan mencapai kadar tertinggi pada hari ke-14. Saat antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun). kemudian bertahan untuk berbulan-bulan. Berbeda dengan antibodi HI. meningkat sampai minggu ke-3. atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue infection)  Uji netralisasi Uji neutralisasi adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue. Uji HI sensitif tetapi tidak spesifik. .  Uji fiksasi komplemen Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik secara rutin. IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5. kenaikan titer 4x dari titer serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau konvalessen dianggap sebagai presumtif positif. Pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke-2 melebihi kadar IgM.  Uji ELISA anti dengue IgM dan IgG IgM antidengue timbul pada infeksi primer maupun sekunder dan adanya antibodi IgM ini menunjukkan adanya infeksi dengue. meghilang pada minggu ke-6. Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plaque Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun). artinya dengan uji serologis ini tidak dapat menunjukan tipe virus yang menginfeksi  Antibodi HI bertahan di dalam tubuh sampai lama sekali (>48 tahun) maka uji ini baik digunakan pada studi sero-epidemiologi  Untuk diagnosis pasien.

limpa dan hati. otak. Pada demam chikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Pada demam chikungunya tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok. Sehingga tubuh kehabisan darah dancairan serta menyebabkan kematian. seperti pendarahanginjal.6 Komplikasi 3. Demam chikungunya memperlihatkan serangan demam mendadak. injeksi konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. demam chikungunya. masa demam lebih pendek. Angka sensitivitas dan spesifisitasnya pun juga tinggi. Bila ada hasil NS1 yang positif menunjukkan kalau seseorang ‘hampir pasti’ terkena infeksi virus dengue.8 4. 9 Diagnosa Banding  Pada awal perjalanan penyakit diagnosis mencakup infeksi bakteri. campak. 4. influenza. suhu lebih tinggi. karena itulah pemeriksaan ini dapat mendeteksi infeksi virus dengue bahkan sebelum terjadi penurunan trombosit. Setelah hari keempat kadar NS1 antigen ini mulai menurun dan akan hilang setelah hari ke-9 infeksi. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan DBD dengan penyakit lain. NS1 Pemeriksaan NS1 Ag yang berarti nonstruktural 1 antigen adalah pemeriksaan yang mendeteksi bagian tubuh virus dengue sendiri. Karena mendeteksi bagian tubuh virus dan tidak menunggu respon tubuh terhadap infeksi maka pemeriksaan ini dilakukan paling baik saat panas hari ke-0 hingga hari ke -4. leptospirosis dan malaria. virus atau infeksi protozoa seperti demam dengue. paru paru.  DBD harus dibedakan pada demam chikungunya. Sedangkan kalau hasil NS1 Ag dengue menunjukkan hasil negatif tidak menghilangkan kemungkinan infeksi virus dengue dan masih perlu dilakukan observasi serta pemeriksaan lanjutan. hampir selalu disertai ruam makulopapular. jantung.3. 10  DHF mengakibatkan pendarahan pada semua organ tubuh. .

Setelah bebas demam selama 24 jam tanpa antipiretik. pasien harus diawasi ketat dan dirawat di rumah sakit . Pemeriksaan fisis  Tanda vital  Perabaan hati → hati yang membesar dan lunak merupakan indikasi mendekati fase kritis. berikan cairan sesuai kebutuhan dan apabila perlu berikan cairan intravena. prognosa buruk. 11 Penatalaksanaan Perjalanan penyakit DBD terbagi 3 fase 7: 1) Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari Terapi simtomatik dan suportif  Parasetamol 10-15mg/kg/dosis setiap 4-6 jam (salisilat tidak dianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis) 4  Kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas  Terapi suportif yang diberikan antara lain larutan oralit. pasien DBD akan memasuki fase kritis. Ensepalopati.  Disorientasi.  Gangguan kesadaran yang disertai kejang. sedangkan kasus berat akan jatuh ke dalam fase syok. Pemantuan: A. 4. jus buah dan lainlain Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat. Semua pasien tersangka dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak hari sakit ketiga. Sebagian pasien akan sembuh setelah pemberian cairan intravena.

5-2 liter/hr parasetamol kontrol tiap hari sampai demam turun periksa Hb. Tatalaksana kasus tersangka DBD . trombosit tiap kali Perhatian untuk orang tua: pesan bila timbul tanda syok. bak kurang nilai tanda klinis. mendadak terus-menerus <7 hari tidak disertai infeksi saluran nafas bagian atas. yaitu gelisah. kaki/tangan dingin. periksa trombosit & Ht bila demam menetap setelah hari sakit ke-3 Lab.000/μl Rawat jalan Rawat jalan parasetamol kontrol tiap hari sampai demam hilang Rawat inap minum banyak 1. lemah. berak hitam.B. Hb & Ht naik. badan lemah & lesu Ada kedaruratan Tidak ada kedaruratan tanda syok muntah terus-menerus kejang kesadaran menurun muntah darah berak hitam jumlah trombosit ? 100. Trombosit turun Segera bawa ke rumah sakit Gambar 10. Ht. nyeri perut. Pemeriksaan laboratorium  Leukopenia dan limfositosis relative → dalam waktu 24 jam pasien akan bebas demam serta memasuki fase kritis  Trombositopenia → pasien memasuki fase kritis dan memerlukan pengawasan ketat di rumah sakit  Peningkatan Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan memerlukan terapi cairan intravena apabila pasien tidak dapat minum oral Tersangka DBD demam tinggi.000/μl periksa uji tourniquet uji torniquet (-) uji torniquet (+) jumlah trombosit > 100.

Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena anoreksia atau dan muntah A.Berikan penerangan pada orangtua mengenai pertanda gejala syok yang mengharuskan orangtua membawa anaknya ke rumah sakit antara lain :  Keadaan memburuk sewaktu pasien mengalami penurunan suhu  Setiap perdarahan  Nyeri abdominal akut dan hebat  Mengantuk. lembab  Tidak buang air kecil selama 4-6 jam Indikasi rawat :  Adanya tanda-tanda syok  Sangat lemah sehingga asupan oral tidak dapat mencukupi  Perdarahan  Hitung trombosit ≤ 100. tidur sepanjang hari  Menolak untuk makan dan minum  Lenah badab. asupan dan keluaran cairan  Berikan oksigen pada kasus dengan syok . gelisah  Kulit dingin. lemah badan.000/uL dan atau peningkatan Ht 10-20%  Mengantuk. tidur sepanjang hari ketika penurunan suhu  Nyeri abdominal akut hebat 2) Fase atau bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48 jam. Tatalaksana umum  Catat tanda vital. lemah badan. sekitar hari 3 sampai hari ke-5 perjalanan penyakit.

hipokalsemia dan asidosis . Tatalaksana cairan  Trombositopenia. pasien tidak dapat makan dan minum melalui oral  Syok  Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan ringer asetat terutama pada fase syok)  Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok berkepanjangan)  Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan ditambah deficit 5-8% atau setara dehidrasi sedang Gambar 11. Tatalaksana pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat C. peningkatan Ht 10-20%. apabila ada indikasi berikan tranfusi darah  Koreksi gangguan mrtabolit dan elektrolit. pikirkan kemungkinan perdarahan interna atau pantau nilai Ht lebih sering. seperti hipoglikemia. hiponatremia. Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat B. Pada pasien dengan syok  Apabila nilai Ht awal rendah.

Tatalaksana syok pada anak D. meski telah diberikan sejumlah besar cairan pengganti. Indikasi tranfusi darah  Perdarahan saluran cerna berat (melena) . tetesan tidak dapat diturunkan sampai <10ml/kg/jam. Setelah 6 jam apabila Ht menurun . maka pertimabangkan untuk tranfusi segera Gambar 12.

Tatalaksana kasus DBD derajat I dengan peningkatan hematocrit ≥ 20% . (Total volume darah = 80 ml/kg)  Pasien dengan perdarahan tersembunyi. berikan sediaan darah segar 10ml/kg/kali atau PRC 5 ml/kg/kali Gambar 13. Penurunan Ht dan tanda vital yang tidak stabil meski telah diberi cairan pengganti dengan volume yang cukup banyak. mis >10% volume darah total. Kehilangan darah bermakna.

susu.jumlah trombosit > 50.tiga hari setelah syok teratasi . Indikasi tranfusi trombosit  Hanya diberikan hanya pada perdarahan massif. Ht.nafsu makan membaik . oralit. teh manis. Bila suhu >380C beri parasetamol Bila kejang beri obat antikonvulsif Pasang infus NaCl 0. trombosit tiap 6-12 jam Ht naik dan atau trombosit turun Infus ganti ringer laktat (RL) (tetesan disesuaikan) Perbaikan klinis dan laboratoris Pulang (kriteria pulang) . Indikasi pasien masuk ke dalam fase penyembuhan adalah :  Keadaan umum membaik .Ht stabil . Ht. Tatalaksana kasus DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit E. sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi dalam waktu 24-48 jam setelah syok. sirup. tetesan rumatan sesuai berat badan Periksa Hb.DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit Gejala Klinis: demam 2-7 hari uji tourniquet positif atau perdarahan spontan Laboratorium: Hematokrit tidak meningkat trombositopeni (ringan) Pasien tidak dapat minum Pasien muntah terus-menerus Pasien masih dapat minum Beri minum sebanyak 1-2 liter/hari atau satu sendok makan tiap 5 menit Jenis minuman: air bening.000/ml .9%: dekstrosa 5% (1:3).tidak dijumpai distres pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) Gambar 14. jus buah.tidak demam selama 24 jam tanpa antiprelik .secara klinis tampak perbaikan .2 μ/kg/dosis 3) Fase penyembuhan (2-7 hari) Secara umum. trombosit tiap 6-12 jam Monitor gejala klinis dan laboratorium Perhatikan tanda syok Palpasi hati setiap hari Ukur diuresis setiap hari Awasi perdarahan Periksa Hb. Dosis 0.

000/μl 4. Meningkatnya selera makan  Tanda vital stabil  Ht stabil dan menurun sampai 35-40%  Diuresis cukup  Dapat ditemukan confluent petechial rash Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini. 4) Indikasi pulang  Paling tidak 24 jam tidak demam tanpa antipiretik  Secara klinis tampak perbaikan  Nafsu makan baik  Nilai Ht stabil  Tiga hari setelah syok teratasi  Tidak ada sesak nafas atau takipnea  Trombosit ≥ 50.  Terhadap lingkungan dengan tujuan mengubah perilaku hidup sehat terutama kesehatan lingkungan .  Terhadap diri kita yakni memperkuat daya tahan tubuh dan melindungi dari gigitan nyamuk. 12 Pencegahan 5 Pencegahan penyakit demam berdarah mencakup  Terhadap nyamuk perantara yaitu pemberantasan nyamuk Aedes aegypti induk dan telurnya.

makam.  Kubur kaleng. Kebersihan di luar rumah seperti membersihkan tanaman yang berpelepah dari tampungan air hujan secara teratur atau menanam ikan pada kolam yang sulit dikuras. Bubuk abate ini dapat dibeli di apotek. maka upaya untuk pencegahan demam berdarah ditujukan pada pemberantasan nyamuk beserta tempat perindukannya. Demi keberhasilan pencegahan demam berdarah. rumah sakit. PSN harus dilakukan secara bersama-sama oleh seluruh lapisan masyarakat. Pedoman Penggunaan Bubuk Abate (Abatisasi)  Satu sendok makan peres (10 gram) untuk 100 liter air . dan mengubur. dan lain-lain. dapat mengurangi sarang nyamuk. baik di rumah. menutup.A. B. dan tempat-tempat umum seperti tempat ibadah. (mengubur). Dengan demikian masyarakat harus dapat mengubah perilaku hidup sehat terutama meningkatkan kebersihan lingkungan.  Tutup penyimpanan air rapat-rapat (menutup). dasar pencegahan demam berdarah adalah memberikan penyuluhan kesehatan kepada masyarakat bagaimana cara memberantasan nyamuk dewasa dan sarang nyamuk yang dikenal sebagai pembasmian sarang nyamuk atau PSN. artinya :  Kuras bak mandi seminggu sekali (menguras). Oleh karena itu. Cara memberantas jentik Cara memberantas jentik dilakukan dengan cara 3 M yaitu menguras. Kebiasaan-kebiasaan seperti mengganti dan bersihkan tempat minum burung setiap hari atau mengganti dan bersihkan vas bunga. seringkali dilupakan. Penyuluhan bagi masyarakat Sampai sekarang belum ada obat yang dapat membunuh virus dengue ataupun vaksin demam berdarah. di sekolah. ban bekas. dll. Pada kolam atau tempat penampungan air yang sulit dikuras dapat diraburkan bubuk abate yang dapat ditaburkan bubuk abate yang dapat membunuh jentik.

Untuk pengasapan diperlukan laporan dari rumah sakit yang merawat. Dinding jangan disikat setelah ditaburi bubuk abate  Bubuk akan menempel di dinding bak/ tempayan/ kolam  Bubuk abate tetap efektif sampai 3 bulan C. . Cara memberantas nyamuk dewasa Untuk memberantas nyamuk dewasa.00 dan 18. D. upayakan membersihkan tempat-tempat yang disukai oleh nyamuk untuk beristirahat. bila kelas gelap dan lembab. semprot dengan obat nyamuk terlebih dahulu sebelum pelajaran mulai  Pengasapan (disebut fogging) hanya dilakukan bila dijumpai penderita yang dirawat atau menginggal.00)  Perhatikan kebersihan sekolah. Kurangi tempat untuk nyamuk beristirahat  Jangan menggantung baju bekas pakai (nyamuk sangat suka bau manusia)  Pasang kasa nyamuk pada ventilasi dan jendela rumah  Lindungi bayi ketika tidur di pagi dan siang hari dengan kelambu  Semprot obat nyamuk rumah pagi & sore (jam 8.

dan Nasir. (ed). Surososo T.p.1774-9 2. S. Demam berdarah dengue. Nainggolan L. Soegondo. Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI. S. Edisi 4.al. Suhendro. Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003. Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Demam Berdarah Dengue. 2006. AU. Pohan HT. Hadinegoro SRS. Surabaya : Airlangga University Press. Dalam: Sudoyo. et.137-8 3. 2006.p. Wuryadi S. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana kasus DBD. Rani. Soegijanto.DAFTAR PUSTAKA 1.Soegijanto S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Chen K. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.2004 4. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. (editor). A. 2004. A. .

Saunders. Diagnosis. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition.5.1997. Tata laksana demam berdarah dengue di Indonesia. 9. (editor). Pencegahan dan Pengendalian. Departemen Kesehatan RI. Science and Practice. Kliegemen. S. Jakarta : Salemba Medika. 2002. 2008. Jenson. 5:285-306 10.com 6. et al. Departemen Kesehatan RI dan Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Jakarta : EGC. Ilmu penyakit Anak Diagnosis & Penatalaksanaan. 2004 . 2005 8. World Health Organization. Behrman. Jakarta : Bakti Husada. Dengue in Tropical Medicine. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. Halstead S. Soegijanto. Hadinegoro SRH. IDAI.B. 2004 11. www. Demam Berdarah Dengue. Imperial College Press. 7. London.