You are on page 1of 21

SINDROMA BATANG OTAK

Batang otak berada di bagian paling kaudal otak dan terletak pada tulang
tengkorak yang memanjang sampai ke tulang punggung atau sum-sum tulang
belakang. Bagian ini mengatur fungsi dasar manusia seperti mengatur pernapasan,
denyut jantung, pencernaan, insting terhadap bahaya dan sebagainya.
Batang otak terbagi menjadi beberapa bagian yakni:
a. Mesensefalon
Fungsi untuk mengontrol otak besar dan otak kecil, berfungsi mengatur
penglihatan seperti lensa mata, pupil mata dan kornea.
b. Pons
Fungsi untuk mengontrol apakah kita sedang terjaga atau tertidur.
c. Medulla oblongata
Fungsi untuk mengatur sirkulasi darah, denyut jantung pernapasan dan
pencernaan.

SINDROMA

SINDROMA PONS

MESENSEFALON
 Sindrom Weber

SINDROMA MEDULLA
OBLONGATA

 Sindrom Foville-

 Sindrom Benedict

 Sindrom Lateralis/

Millard Gubler
 Tegmentum pontis

Wallenberg
 SIndrom Dejerine

kaudale
 Tegmentum pontis
orale
 Basis pontis kaudalis
 Basis pontis bagian
tengah

1

Terdapat juga sindrom dari saraf kranilis, yaitu: Sindrom Horner dan Sindrom
Kavernosa.
Sindrom-sindrom tersebut terdiri dari manifestasi gangguan motorik dan
sensibilitas, bahkan manifestasi gangguan sistem otonom juga bisa menjadi gejala
tambahan. Kelumpuhan piramidalis akibat kelumpuhan batang otak, tidak peduli
lokalisasinya mempunyai satu ciri khas, yaitu: kelumpuhan UMN kontralateral yang
disertai oleh kelumpuhan saraf motorik atau defisit sensorik akibat kerusakan pada saraf
otak sensorik pada sisi dan tingkat lesi. Kelumpuhan tersebut berupa hemiparesis.
Hemiparesis yang diiringi oleh gangguan saraf tersebut dinamakan hemiparesis
alternans.

1. Sindrom Weber (Sindrom Pedunkulus Serebri)
Sindrom Weber merupakan suatu kumpulan gejala klinis dan tanda yang
meliputi kelumpuhan nervus okulomotorius (N.III) ipsilateral, hemiparesis spastik
kontralateral, rigiditas parkinsonism kontralateral (substansia nigra), distaksia
kontralateral (traktus kortikopontis) serta adanya defisit saraf kranialis yang
kemungkinan disebabkan adanya gangguan pada persarafan supranuklear pada nervus
VII, IX, X dan XII.

Etiologi :
a. Penyumbatan pada pembuluh darah cabang samping yang berinduk pada ramus
perforantes medialis arteria basilaris. Oklusi ramus interpendikularis arteri serebri
posterior dan arteri khoroidalis posterior.
b. Insufisiensi perdarahan yang mengakibatkan lesi pada batang otak.
c. Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik sebagai akibat invasi dari thalamus
atau serebelum. Lesi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan keseragaman oleh
karena prosesnya berupa pinealoma, glioblastoma dan spongioblastoma dari
serebelum. Penyebab yang jarang adalah tumor (glioma).
d. Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri.
e. Stroke (hemoragik atau infark) di pedunkulus serebri.
f. Hematoma epiduralis.

2

Pemeriksaan saraf biasanya dapat dilakukan dan sangat membantu untuk menentukan adanya Sindrom 3 . Kerusakan struktur batang otak dan efeknya. Tabel 1.XII) Serabut nervus okulomotorius (N. termasuk juga riwayat keluhan berapa lama keluhan sudah dirasakan dan apakah keluhan tersebut terjadi pada satu sisi atau dua sisi. Lesi unilateral di mesensefalon mengakibatkan timbulnya hemiparesis atau hemiparesis kontralateral. sehingga lesi neoplasmatik sukar sekalai memperlihatkan suatu keseragaman. Hal ini menyebabkan diplopia. Diagnosa : Diagnosa Sindrom Weber dapat ditegakkan dengan melakukan anmnesis tentang riwayat penyakit. Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri akan menimbulkan hemiparesis yang disertai paresis nervus okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi.Manifestasi klinis : Lesi ini biasanya bersifat unilateral dan mempengaruhi beberapa struktur dalam otak tengah. Kombinasi kedua jenis kelumpuhan ini dikenal dengan nama hemiparesis alternans nervus okulomotorius atau sindroma dari Weber.III) Kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral yang menyebabkan kelopak mata terkulai dan pupil yang melebar.III) yang diiringi juga dengan gejala yang dinamakan oftalmoplegia internuklearis. Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik dapat merusak bangunanbangunan mesensefalon sebagai akibat invasi dari thalamus atau serebelum. KERUSAKAN STRUKTUR EFEK Substansia nigra Kontralteral parkinsonism Serabut kortikospinalis Kontralateral hemiparesis Traktus kortikobulbaris Kerusakah pada otot-otot wajah bagian bawah yang kontralateral dan fungsi nervus hipoglosus (N. Lesi pada daerah fasikulus longitudinalis medialis akan mengakibatkan timbulnya hemiparesis alternans nervus okulomotorius (N. maka tiap corakan kerusakan dapat terjadi.

b. midriasis. pin-point pupil  Bentuk: apakah normal.Weber. yang perlu diperiksa adalah:  Ukuran: apakah normal diameternya. isokor. Tabel 2. Pada saat melihat tangan pemeriksa. Refleks ini terjadi bila ada benda asing pada kornea atau intraokuler atau pada cedera mata/ pelipis. Refleks okulosensorik → Refleks nyeri ini adalah terjadinya konstriksi atau dilatasi disusul konstriksi. Pemeriksaan tersebut terdiri atas: a. Refleks ini negatif pada kerusakan saraf simpatikus leher. anisokor  Posisi: apakah sentral atau eksentrik  Refleks pupil Refleks cahaya langsung → cahaya diarahkan pada satu pupil. kemudian dinilai kedudukan kelopak mata terhadap pupil dan iris. Refles siliospinal (refleks nyeri) Refleksi reaksi nyeri dilakukan dalam ruangan dengan → penerangan yang samar-samar. Dengan cara merangsang nyeri pada daerah leher dan sebagai reaksi pupil akan melebar pada sisi ipsilateral. Pemeriksaan fisik sindrom weber 4 . Pemeriksaan pupil. Pemeriksaan nervus okulomotorius (nervus III) biasanya dilakukan bersamasama dengan pemeriksaan nervus troklearis (nervus IV) dan nervus abdusen (nervus VI). Pemeriksaan celah kelopak mata Pasien diminta untuk memandang lurus ke depan. kedua bola mata pasien bergerak secara konvergensi (kearah nasal) dan tampak pupil mengecil. miosis. reaksi yang tampa adalah kontraksi pupil homolateral Refleks cahaya tidak langsung → cahaya diarahkan pada satu pupil. reaksi yang dilihat adalah Refleks akomodasi-konvergensi Pasien diminta melihat jauh kemudian melihat ke → tangan pemeriksan yang diletakkan 30cm di depan hidung pasien. sebagai respons rangsang nyeri di daerah mata atau sekitarnya.

III dan nukleus ruber. Hal ini terjadi disebabkan tersumbatnya cabang-cabang interpedunkularis dari arteri basilaris atau serebralis posterior atau keduanya pada otak tengah. trauma atau tumor. getar kontralateral serta diskriminasi dua titik (keterlibatan lemniskus medialis).c. okulomorius ipsilateral yang disertai oleh tremor berirama atau ritmik pada tangan kanan atau kaki bagian kontralateral yang ditingkatkan oleh adanya gerakan mendadak atau tanpa disengaja. posisi. adanya gangguan sensasi raba. 2.III) karena trauma pada N. dengan cara: pasien menghadap ke depan dan bola mata digerakkan menurut perintah atau mengikuti arah objek di depan pasien. medial atas dan medial bawah untuk mengetahui fungsi otot-otot ekstrinsik bola mata. atetosis) akibat keterlibatan pada nukleus ruber. Sindrom Benedickt Sindrom Benedickt merupakan sindrom neurologi paralisis nervus okulomotorius (N. Gerakan bola mata Dinilai dengan gerakan bola mata keenam arah yaitu lateral. rigiditas kontralateral (substansia nigra). Bisa juga terdapat hiperestesia kontralateral. Patofisiologi : Sindrom Benedickt terjadi bila salah satu cabang dari rami perforantes para medial arteri basilaris yang tersumbat maka infark akan ditemukan di daerah yang mencakup 2/3 bagian lateral pedunkulus serebri dan daerah nucleus ruber. lateral atas. 5 . Yang merupakan akibat dari kerusakan pada nukleus ruber yang menuju keluar dari sisi yang berlawanan ada hemisfer serebelum. korea. Ini digambarkan sebagai suatu kelumpuhan n. dan menghilang ketika istirahat. Maka hemiparesis alternans yang ringan sekali saja disertai oleh hemiparesis ringan nervus III akan tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakan involunter pada lengan dan tungkai yang paretik ringan (di sisi kontralateral) itu. Selain itu. hiperkinesia kontralateral (tremor. medial. Etiologi : Adanya lesi pada nukleus ruber dan nervus okulomotorius karena oklusi pada ramus interpedunkularis arteri basilaris atau arteri serebri posterior atau keduanya pada otak tengah.

beberapa lesi menyebabkan kelumpuhan okulomotorius. posisi dan getar kontralateral. Kerusakan sampai pada nukleur ruber (diluar dari sisi lain hemisfer serebelum) juga akan menyebabkan tremor kontralateral. Pada sindrom ini. Manifestasi klinis  Kelumpuhan nervus III ipsilateral dengan midrasis dan terfiksasi (gangguan serabut radiks nervus III)  Gangguan sensasi raba. Sindrom Benedickt adalah bila pada otak tengah tingkat kerusakan sampai di nukleus ruber atau di fasikulus nervus III akan menyebabkan kelumpuhan pada nervus III yang komplit atau parsial. Nukleus ruber Hiperkinesia kontralateral (korea atetosis) Substansia nigra Akinesia (parkinsomnisme) kontralateral Radiks n. khorea. okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi Tabel 3. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi 6 . posisi dan getar kontralateral  Gangguan diskriminasi dua titik (keterlibatan lemnikus medialis dan traktus spino talamikus)  Hiperkinesia kontralateral (tremor. dengan hiperkinesia kontralateral (tremor. okulomotorius Kelumpuhan n.Sindrom Benedict terjadi jika lesi menduduki kawasan nukleus ruber sesisi yang ikut rusak bersama-sama radiks nervus okulomotorius ialah neuron-neuron dan serabutserabut yang tergolong dalam susunan ekstrapiramidal. Maka pasien akan mengalami kelumpuhan nervus III tipe perifer dengan diskinesia (hiperkinesia dan ataksia) kontralateral dan tremor yang menetap pada lengan. atetosis). Sindrom Benedict merupakan hasil dari penggabungan dan pelunakan fasikuler dari satu nervus okulomotorius pada region nukleus ruber ipsilateral. atetosis). lesi pada area nucleus ruber memotong saraf fasikuler dari nervus III pada saat mereka melewati otak tengah bagian ventral. akinesia kontralateral  Rigiditas kontralateral (substansia nigra) Struktur yang terlibat Efek klinis Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba. khorea.

yang seesuai dengan kawasan perdarahan sirkumferens yang panjang. yang berada dibawah tingkat lesi yang berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus VI atau nervus VII. basilaris  Lesi lateral. Jika lesi paramedian itu bersifat unilateral dan luas adanya. 3. Letak lesi pada sindrom Weber dan Benedict. serebeli superior  Lesi di tegmentum bagian kaudal pons. maka jaras kortikobulbar atau kortikospinal 7 . Etiologi Sindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus interpedunkularis arteri basilaris dan arteri serebri posterior. Penyumbatan parsial terhadap salah satu cabang dari rami perforantes medialis arteri basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi paramedian.Gambar 1. maka lesi vaskular di pons dapat dibagi ke dalam:  Lesi paramedian akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami perforantes medialis a. yang sesuai dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang pendek  Lesi di tegmentum bagian rostral pons akibat penyumbatan a. Sindrom Millard Gubler dan sindrom Foville termasuk juga ke dalam bagian dari sindrom hemiplegia alternans pons. Sindrom Foville-Millard Gubler (Sindrom basis pontis kaudalis) Hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral. Sindrom ini disebabkan akibat terbentuknya suatu lesi vaskuler yang bersifat unilateral. Selaras dengan pola percabangan arteri-arteri.

posisi dan getar kontralateral. Maka dari itu pada sisi lesi terdapat kelumpuhan LMN musculus rektus lateralis. maka akar nervus abdusens juga akan ikut terlibat. fasialis Kelumpuhan wajah ipsilateral N. yang pada lengan bersifat lebih berat ketimbang pada tungkai. Lesi pada sindrom Millard. Lesi pada sindrom Foville Struktur yang terlibat Efek klinis Traktus kortikospinalis Hemiplegia kontralateral N.berikut dengan inti-inti pes pontis serta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. abdusens Kelumpuhan n. Namun jika lesi paramedian terletak pada bagian kaudal pons. Tegmentum pontis tidak terlibat dalam lesi tersebut. fasialis perifer ipsilateral Traktus spinitalamikus Analgesia dan termanestesia setengah tubuh kontralateral lateralis Traktus piramidalis Hemiplegia spastic kontralateral N. fasialis Kelumpuhan n. Jika lesi paramedian itu terjadi secara bilateral. yang membangkitkan strabismus konvergens ipsilateral dan kelumpuhan UMN yang melanda belahan tubuh kontralateral. abdusens perifer ipsilateral Tabel 4. nervus XI 8 . nervus X. maka kelumpuhan seperti yang telah diuraikan tadi akan terjadi pada kedua sisi bagian tubuh. Manifestasi klinik Struktur yang terlibat Efek klinis Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba.Gubler Manifestasi berupa penyumbatan parsial terhadap cabang dari rami perforantes medialis arteri basilaris seperti itu akan menimbulkan gejala berupa hemiplegia yang bersifat kontralateral. abdusens Kelumpuhan melirik ke lateral ipsilateral Tabel 5. yang mencakup lengan tungkai sisi kontralteral berikut dengan otot-otot yang disarafi oleh nervus VII. nervus IX. Lemnikus lateralis Tuli Nucleus n.

VI ikut terlibat dalam lesi. Jika serabut-serabut kortikobulbar untuk nukleus n.fasialis.abdusens dan n. Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah kelumpuhan nuclear abdusen dan fasialis ipsilateral.dan nervus XII sisi kontralateral.fasialis yang disebut sebagai Sindrom Millard Gubler. Sindrom tegmentum pontis kaudale Etiologi : Sindrom ini terjadi disebabkan oleh oklusi cabang arteri basilaris (ramus sirkumferensialis longus dan brevis). Gambaran penyakit inilah yang dikenal sebagai sindrom hemiplegi alternans nervus abdusens. Kelumpuhan bola mata yang konjugat itu dikenal juga sebagai Sindrom Foville. sehingga hemiplegia alternans nervus abdusens et fasialis yang disertai sindrom Foville itu disebut sebagai Sindrom Foville – Millard Gubler. mioritmia palatum dan faring ipsilateral (traktus tegmentalis sentralis). analgesia dan termanestesia kontralateral (traktus spinotalamikus lateralis). nistagmus (fasikulus longitudinalis medialis). maka ‘deviation conjugee’ mengiringi sindrom Millard Gubler. sehingga melibatkan juga daerah yang dilalui n. Sindrom hemiplegia alternans padamana pada sisi ipsilateral terdapat kelupuhan LMN. hemiataksia dan asinergia ipsilateral (pedunkulus serebralis medialis). Manifestasi klinis Gambar 2. Selain itu dapat juga terjadi suatu lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping. 4. Sindrom tegmentum pontis kaudale 9 . yang melanda otototot yang disarafi n. paresis tatapan kearah sisi lesi. hipestesia dan gangguan sensasi posisi dan getar sisi kontralateral (lemniskus medialis).

posisi. Sindrom tegmentum pontis orale 10 .Kerusakan struktur Efek Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba. Kerusakan struktur tegmentum pontis kaudale 5. hemiataksia. Sindrom tegmentum pontis orale Etiologi : Sindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior. fasialis Kelumpuhan n. VII perifer ipsilateral Traktus spinotalamikus lateralis Analgesia dan termanestesia setengah tubuh kontralateral Traktus piramidalis Hemiplagia spastic kontralateral N. adiadokokinesia (pedunkulus serebelaris superior). VI perifer ipsilateral Tabel 6. gangguan semua modalitas sensorik kontralateral. Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah hilangnya sensasi wajah ipsilateral (gangguan semua serabut nervus trigeminus) dan paralisis otot-otot pengunyah (nucleus motorius nervus trigeminus). intention tremor. Manifestasi klinis Gambar 3 . abdusen Kelumpuhan n. dan getar kontralateral Lemnikus lateralis Tuli Nukleus n.

trigeminus Paralisis flaksid (nuklear) otot-otot pengunyah ipsislateral Traktus tegmentalis sentralis Mioritmia palatum dan faring Traktus tektospinalis Hilangnya reflex kedip Traktus spinotalamikus lateral Analgesia dan termanestesia separuh tubuh kontralateral Lemnikus lateralis Tuli Lemnikus medialis  Gangguan sensasi raba. Sindrom basis pontis bagian tengah Etiologi Sindrom ini muncul akibat dari oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri basilaris dan arteri serebelaris superior. glosofaringeus.Kerusakan struktur Efek Pedunkulus serebelaris superior  Hemiataksia  Intention tremor  Adiadokokinesi  Disarteria serebelar Nukleus prinsipalis sensorik n. fasialis. Analgesia dan termanestesia wajah ipsilateral trigeminus Nucleus motorik n . n. n. getar. (serabut yang keluar) hipoglosus Tabel 7. n. vagus. paralisis flasid otot pengunyah ipsilateral. hemiataksia. adiadokokinesi.4 11 . Kerusakan struktur sindrom tegmentum pontis orale 6. disatria sereblar dan hemiparesis spastik kontralateral. Gangguan sensasi epikritik wajah ipsilateral trigeminus Nukleus traktus spinalis n. dan posisi separuh tubuh kontralateral  Ataksia Traktus kortikonuklearis Kelumpuhan n. Manifestasi klinis Gambaran klinis adalah hemianestesi semua modalitas sensorik ipsilateral. intention termor.

Arteri vertebralis melintas di sepanjang leher sebelum masuk ke dalam kepala dan bercabang menjadi arteri cerebeli posterior inferior. trigeminus  Hemianestesia semua modalitas sensorik ipsilateral  Paralisis flaksid otot pengunyah ipsilateral Pedunkulus serebelaris medial Hemiataksia dan asinergia ipsilateral Traktus kortikospinalis Hemiparesis spastik kontralateral Nuclei pontis Diktaksia ipsilateral Tabel 8. Sindrom basis pontis bagian tengah 7. yoga dan trauma kepala leher. Hal ini sering disebabkan oleh trauma pada leher.Gambar 4. Sindrom Wallenberg (Sindrom Medularis Dorsolateralis) Sindroma Wallenberg atau memiliki nama lain Sindroma medula lateral atau Sindroma arteri cerebelar posterior inferior (PICA syndrome) merupakan suatu penyakit dimana pasien memiliki gejala neurologis dengan onset yang mendadak disebabkan oklusi atau embolisme di teritori arteria inferior posterior atau arteria vertebralis. contoh kegiatan ciropractic. Adanya oklusi ini menyebabkan terjadinya infark pada bagian lateral dari medula oblongata. 12 . Sindrom basis pontis bagian tengah Struktur yang terlibat Efek klinis Radiks n. Oklusi sering berasal dari arteri vertebralis yang merupakan ibu cabang dari arteri serebeli posterior inferior.

Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah. maka bentuk-bentuk manipulasi pada leher dapat mencederai arteri vertebral di leher dan akhirnya membentuk oklusi dari trauma yang ditimbulkan tersebut. Oklusi dari pembuluh darah kecil ini akan membentuk infark kecil dan melingkar bernama lakuna dimana dapat muncul soliter ataupun multiple di daerah subkorteks dan batang otak. pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh 13 . Trombus dalam pembuluh darah juga dapat terjadi akibat kerusakan atau ulserasi endotel. Emboli akan lisis. Aterosklerosis ini terjadi pada pembuluh darah yang besar. Karena didapatkannya kedekatan secara anatomi antara arteri vertebral dan servikal. Hampir seluruh perdarahan intraserebral berasal dari rupturnya arteri kecil yang merupakan penghubung. yang menyebabkan terbentuknya emboli. sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol.Gambar 5 . Kejadian tersebut berbeda dimana menyerang pembuluh darah kecil yaitu pada diameter 50 – 200 µm. Pada pembuluh darah kecil prosesnya bernama lipohyalinosis yang sering terjadi berhubungan dengan hipertensi. Oklusi emboli dari sistem vertebrobasilar tidaklah umum terjadi. Bagian medula oblongata yang terkena Patofisiologi Penyebab utama kelainan vaskular yang menyerang ke sistem vertebrobasilar adalah aterosklerosis. yang akan menyumblat arteri yang lebih kecil. dimana terbentuk plak di dinding pembuluh darah yang menyebabkan lumennya menyempit dan dapat terjadi oklusi. agregasi trombosit dan fibrin. distal dari pembuluh darah tersebut. Lipohyalinosis melemahkan dinding pembuluh darah dan pada penderita hipertensi rupturnya arteri dapat terjadi dan menyebabkan hemoragik fokal.

darah sebelah distal. tergantung pada ukuran. Gambar 6. Sindrom Wallenberg 14 . konsistensi dan umur plak tersebut. Vertebralis. komposisi. Manifestasi klinik Gejala dan tanda klinis yang muncul pada sindrom ini tergantung pada tempat lesi yang terkena. Hanya sekitar 25 % sindroma ini yang berasal benar-benar oklusi dari arteri cerebeli posterior inferior. Gejala klinis pada sindroma Wallenberg terbentuk karena adanya trombosis yang membentuk plak ateromatosa di bagian a. dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah.

suara serak Nucleus n. vasodilator wajah ipsilateral Traktus spinoserebelaris anterior Ataksia. ada pasien yang sulit menelan. pengobatan mungkin digunakan untuk mengurangi atau menghilangkan rasa sakit. Struktur batang otak yang terlibat dan efek klinis pada Sindroma Wallenberg Pengobatan Tidak ada pengobatan yang khas dalam menangani kasus ini melainkan terapi secara simptomatis seperti menghilangkan gejala dan melakukan rehabilitasi aktif untuk memulihkan kegitan sehari-hari pada mereka yang diserang stroke. Baclofen mungkin efektif dalam mengobati cegukan persisten. Beberapa dokter melaporkan bahwa anti-epilepsi yaitu obat gabapentin tampaknya menjadi obat yang efektif untuk individu dengan nyeri kronis. Analgesi dan termanestesia wajah ipsilateral. kokhlearis Tuli Nucleus traktus spinalis n. reflex trigeminus kornea menghilang Jaras simpatis sentral Sindrom Horner. hipohidrosis. laring dan faring ipsilateral. Nucleus dorsalis n. Dalam beberapa kasus. vagus Takikardia dan dispnea Pedunkulus serebelaris inferior Ataksia dan asinergia ipsilateral Nucleus traktus solitaries Ageusia (kehilangan rasa) Nucleus ambigus Paresis palatum. sangat dianjurkan untuk memasang selang makanan yang dimasukkan melalui mulut atau gastrostomy mengingat risiko aspirasi pneumonia bisa terjadi.Struktur yang terlibat Nucleus vestibularis inferior Efek klinis Nistagmus dan kecenderungan jatuh ke sisi ipsilateral. hipotonia ipsilateral Traktus spinotalamikus lateralis Analgesi dan teranestesi setengah tubuh kontralateral Traktus tegmentalis sentralis Mioritma palatum dan faring Formasio retikularis Cegukan (singultus) Tabel 9. 15 .

Kerusakan struktur Sindrom Dejerin (Sindrom medularis medialis) 16 . Sindrom Dejerin (Sindrom medularis medialis) Sindrom Dejerin ini terjadi akibat oklusi ramus paramedianus arteria vertebralis atau arteria basilaris. umumnya bilateral. Manifestasi Klinis Gambar 7. Sindrom Dejerin Struktur yang terlibat Efek klinis Fasikulus longitudinalis Nistagmus Lemnikus medialis Oliva Gangguan sensasi raba. dan posisi kontralateral Mioritmia palatum dan posisi kontralateral Nervus hipoglosus (nervus XII) Traktus piramidalis Kelumpuhan flasid nervus XII dengan hemiatrofi lidah Hemiplagia kontralateral (bukan spastik) tetapi terdapat refleks Babinski Tabel 10.8. getar.

III ipsilateral  Hemiparesis spastik kontralateral Oklusi ramus interpedukularis arteri Sindrom Weber Mesensefalon serebri posterior dan arteri khoroidalis posterior  Rigiditas parkinsonisme kontralateral  Distaksia kontralateral  Defisit saraf kranialis kemungkinan akibat gangguan persarafan supranuklear pada n. dan getar kontralateral  Gangguan diskriminasi dua titik  Rigiditas kontralateral  Kelumpuhan nervus VI (perifer) dan n. posisi. tumor. IX. VII (nuklear) Sindrom Foville Millard-Gubler Oklusi ramus Pons sirkumferensialis arteri basilaris. VII. X dan XII  Kelumpuhan n.Sindrom Letak lesi Penyebab Gejala  Kelumpuhan N. III ipsilateral dengan midrasis Oklusi ramus Sindrom Benedikt Mesensefalon interpedukularis arteri basilaris dan arteri serebri posterior  Gangguan sensasi raba. abses ipsilateral  Hemiplagia kontralateral  Analgesia  Termanestesia 17 .

VII ipsilateral  Nistagmus  Paresis melirik ke Oklusi cabang arteri Sindrom tegmentum pontis Pons kaudale basilaris (ramus sirkumferensialis longus dan brevis) lateral ipsilateral  Hemiataksia dan asinergia ipsilateral  Hipestesia dan gangguan sensasi posisi dan getar sisi kontralateral  Mioritmia palatum dan faring ipsilateral  Hilangnya sensasi wajah ipsilateral  Paralisis otot-otot Sindrom tegmentum pontis Pons orale Oklusi ramus pengunyah sirkumferensialis longus  Hemiataksia arteri basilaris dan arteri  Intention tremor serebelaris superior  Adiadokokinesia  Gangguan semua modalitas sensorik kontralateral Oklusi ramus Sindrom basis pontis bagian tengah Pons sirkuferensialis brevis dan ramus paramedianus arteri basilaris  Paresis flasid otototot pengunyah ipsilateral 18 . VI dan n. serta getar sisi kontralateral  Kelumpuhan nuklear N. Gangguan sensasi raba. posisi.

 Hipestesia. Kavernosus karvenosus IV. XII ipsilateral Oklusia ramus Sindrom Dejerine Medulla paramedianus arteri oblogata vertebralis atau arteri basilaris  Hemiplagia kontralateral dan tanda babinski  Hipestesia kolumna posterior kontralateral  Nistagmus  Miosis Sindrom Horner Sistem saraf Kerusakan dari sistem simpatis saraf simpatis  Ptosis  Anhidrosis  Enoftalmus  Oftalmoplegia Sindrom Sinus Sinus Gangguan pada N III. dan termanestesia wajah  Hemiataksia dan asinergia ipsilateral  Hemiparesis spastic kontralateral  Vertigo  Nistagmus Oklusia atau emboli di Sindrom Medulla teritori arteri serebeli Wallenberg oblongata inferior posterior atau arteri vertebralis  Nausea  Muntah  Disartria  Disfonia  Singultus (cegukan)  Kelumpuhan flasid N. analgesia. VI  Eksoftalmus  Sindrom Horner  Chemosis 19 .

20 . Prognosis dari berbagai sindrom tersebut sangat tergantung dari penyebab yang mendasari gangguan tersebut sehingga dalam penatalaksanaanya juga didasarkan pada gangguan atau lesi primer yang menyebabkan fungsi sebagian atau beberapa saraf kranial tersebut. pons dan mesensefalon. Hilang sensori dari trigeminal  Paralisis satu sisi wajah menyebabkan Bell’s palsy Nervus fasialis Kerusakan saraf fasialis simetri wajah serta gangguan fungsi menutup mata dan makan. Tabel 11. Sindroma ini ditandai gejala-gejala yang khas dan bersifat alternans. Dengan mengetahui berbagai sindrom tersebut diharapkan bagi seorang klinisi untuk membantu menentukan letak lesi yang terjadi berdasarkan gejalagejala klinis yang tampak. Perbandingan Sindrom Batang Otak Batang otak terletak paling kaudal. terbagi menjadi medulla oblongata.Sindroma batang otak merupakan sekumpulan gejala yang ditandai dengan terganggunya satu atau beberapa fungsi dari saraf kranial maupun jejas saraf simpatis baik melalui proses mekanik berupa invasi maupun trauma ataupun akibat adanya suatu gangguan vaskularisasi.

2. Etiologi Sindroma Horner. h31 – 156.Daftar Pustaka 1. Frotscher M. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology: Anatomy. Duus P. 2008. Signs. Anisa B. Jakarta. Neurologi Klinis Dasar. 21 . p198 – 212. Penerbit PT. 2005. Jakarta. Dian Rakyat. Jakarta. Departemen Neurologi FKUI. 4. h1– 10. 2009. 2008. 5. Ed 4th.com/article/1220091overview. United Kingdom. Mardjono M.medscape. Sindroma Sinus Kavernosus. EGC. Crash Course: Neurology. diunduh dari: hhtp://emedicine. Sidharta P. 3. Physiology. Joyce L. Symptoms. Baehr M. Katia C. Adriani D.