You are on page 1of 13

PENGERTIAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme
yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung.
Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.
Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
B. ETIOLOGI
Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner
yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati
iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk
infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu
penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang
penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan
penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.
C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa
baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan
ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah

tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer . yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat. Sitem rennin – angiotensin aldosteron juga akan teraktivasi. yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium. menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.sentral. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output. yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel. Oleh karena itu .yang selanjutnya meningkatkan preload. takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital. Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut: . Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus.

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG  Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan  Kelas II: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari  Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan  Kelas IV .Presipitasi Peningkatan regangan miokard ↓ Hipertropi ↓ Penurunan kontraksi jantung Pe↑an tekanan pengisisn ventrikel ↓ penurunan kardiak output Pe↑an proload ↓ neurohormonal bekerja Pe↑an afterload retensi cairan dan Na vasokontriksi pembuluh darah D. bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring .

E. kekacauan mental. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal . merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya 2. Criteria mayor gagal jantung:  dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea  peningkatan tekanan vena jugularis  ronkhi basah dan nyaring  kardiomegali  edema paru akut  irama S3  peningkatan tekanan vena  refluk hepatojugular Criteria minor:  edema pergelangan kaki  batuk malam hari  dipsnea de’effort  hepatomegali  effuse pleura  takikardia F. intoleransi jantung terhadap latihan. keletihan. kongesti jaringan 3. 4. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan) 2. hitung darah dapat menunjukan anemia . 5. penurunan curah jantung dengan disertai pening. ekstremitas dingin dan oliguria. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. MANIFESTASI KLINIK 1. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.

terapi vasodilator 8. iskemia miokard. Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena. penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron 5. pemeriksaan EKG 7. Terapi diuretic 4. Kardoimioplasti . Diet dan aktivitas. Radiografi dada 8. pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi. Obat inotropik positif generasi baru 9. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal 4.3. Terapi beta blocker 6. edema pulmoner akut H. pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Penghambat kanal kalsium 10. PENATALAKSANAAN 1. Revaskularisasi koroner 13. depresi miokardium diinduksi alcohol. kematian 2. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional 9. terapi glikosida digitalis 7. 2. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki . pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin 5. G. penyebab – penyebab utama yang dapt diperbaiki adalah lesi katup jantung. aritmia. Atikoagulan 11. KOMPLIKASI 1. Terapi antiaritmia 12. tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur 3. Transplantasi jantung 14. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi 6.

Pola nafas tidak efektif b. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1.Monitor status neurology - ke mungkin berhubungan sirkulasi.d dilakukan Evaluasi adanya nyeri dada Adanya nyeri menunjukkan infark intervensi ketidakadekuatan miokardiu keperawatan suplai m pada klien jantung selama 5x24 . Rencana Keperawatan N Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional o 1 Penurunan NOC: kardiak Cardiac care: akut Setelah - output b.d. . kelemahan 4.Masih adanya irama jam - Klien - Evaluasi darah adanya gallop. infark miokardium 2. Intoleransi aktifitas b.Auskultasi suara jantung . kurangnya sumber informasi. tindakan invasive 6. J. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2 3. Penurunan kardiak output b.d. takikardi memiliki mengindikasikan pompa jantung gagal jantung efektif.d.d. dapat krackels krackels. gangguan mekanisme regulasi 5. dengan penurunan perfusi curah jantung . Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b. resiko infeksi b.I.d. Kelebihan volume cairan b.d.Gangguan dalan SSP status .

d aktivitas & aktivitas&menentukan membantu ketidaksei melakukan apakah penyebab dari menentukan mbangan ADL dgn baik fisik. Munculnya gagal tanda jantung. psikis/motivasi intoleransi suplai 1. ↓curah jantung Kriteria Hasil: - menunjukkan - Ciptakan kardiak output yang adekuat lingkungan kondusif untuk yang istirahat ditunjukkan dg - TD. kurang dari 30 ml/jam yang urine output menunjukkan normal.jaringan status & - tanda - vital Monitor Pengeluaran urine intake/output.pindah posisi klien setiap bebas efek dari 2 jam jika diperlukan samping - obat ajarkan ROM selama yang bedrest digunakan - monitor pemenuhan cairan 2 Intoleransi Klien dapat aktivitas menoleransi intoleransi penyebab dapat B.monitor tanda-tanda vital nyeri - . Menentukan penyebab & Kriteria Hasil: kebutuhan  Berpartisipasi 2. perifer melakukan - monitor output kulit dan aktivitas tanpa ekstrimitas dipsnea dan . ritme cirkulatory care. nadi .evaluasi nadi dan edema menunjukkan ↓kardiak perifer kuat. normal. nadi. Kaji kesesuaian O2 dalam aktivitas aktivitas&istirahat klien Menentukan .

RR yang sesuai  Warna kulit dapat memberi 3. ↑ aktivitas secara kontribusi pada bertahap. pusing. Pastikan klien mengubah kekuatan otot.fisik dgn TD. gangguan TV & HR respon keseimbangan kesadaran&tanda vital terhadap ortostatis sangat beragam latihan & istirahat 6. biarkan klien normal. intoleransi aktivitas Peningkatan aktivitas berpindah&perawatan diri membantu  mempertahankan Memverbalisas ikan 4. dilakukan kedalaman kelemahan asuhan untuk bernafas. tonus pentingnya posisi secara bertahap.Catat gerakan dada. Ketika membantu klien  Mengekspresik berdiri. Mengetahui b. an pengertian plasma→hipotensi postural & syncope pentingnya pucat. sehari-hari Terlalu lama bedrest HR. keperawatan dan usaha keefektifan . aktivitas Monitor gejala intoleransi Bedrest dalam posisi secara aktivitas supinasi menyebabkan volume bertahap 5.d.hangat berpartisipasi dapat &kering perubahan posisi. lihat pernafasan .monitor rata-rata irama. Lakukan latihan ROM  ↑toleransi jika klien tidak dapat aktivitas menoleransi aktivitas Ketidakaktifan berkontribusi terhadap kekuatan otot & struktur sendi 3 Pola nafas NOC: tidak efektif Setelah Respiratory monitoring: . observasi gejala intoleransi spt mual.

Fluit monitoring: Kriteria hasil: Bebas - anasarka.Monitor suara nafas menunjukkan .Monitor kelemahan otot nafas tidak efektif pola nafas diafragma yang efektif - Catat omset.Monitor RR. tanpa adanya karakteristik dan durasi batuk sesak nafas . dada. tanda vital normal intake/output dan protein total bersih dalam Monitor dari cairan edema efusi membran .Monitor adanya indikasi overload/retraksi mengalami .Monitor tnada vital haripasien - Mengetahui penyebab Monitor warna. HR paru .Co. nadi adekuat) mekanism keperawatan e regulasi selama 5 .selama 5x 24 kesimetrisan. dilakukan 9kelembaban gangguan tindakan mukosa.Monitor turgor kulit dan adanya kehausan . kualitas batas dan BJ urine . - Suara Monitor serum albumin .Kaji daerah edema jika keseimbangan cairan ada dan elektrolit.Catat hail foto rontgen 4 Kelebihan NOC: volume Fluit manajemen: Setelah - Monitor status hidrasi cairan b. jam.d. Criteria hasil:  . nafas Untuk mengetahui pola penggunaan otot Bantu penggunaan pasien dan retraksi otot dinding bantu pernafasan menjadi efektif.

tanda-tanda infeksi 4.Kelola th/ sesuai program Mempercepat penyembuhan normal  Ps mengatakan tahu tentang NIC: proteksi infeksi: tanda-tanda dan gejala infeksi 1. monitor VS Proteksi diri dari infeksi NIC: Kontrol infeksi 1.instruksikan pada dokter bila ada tanda infeksi .Ajarkan tehnik mencuci tangan 2. Kontrol infeksi tindakan dan kontrol invasive resiko. Penanda proses infeksi 1. Amati faktor-faktor yang bisa meningkatkan infeksi 4. monitor tanda dan gejala infeksi 2. Menghindari infeksi infeksi (flebitis) 2.Anjurkan pada ps untuk melaporkan dan mengenali 4.d. setelah diberikan perawatan selama 3x24 jam tidak terjadi infeksi sekunder dg: Indikator:  Bebas dari tanda-tanda infeksi  Angka leukosit NIC: Perawatan luka Daerah ini merupakan (incision site care) port de entry kuman Aktifitas: 1.Amati luka dari tanda2 2.5 Resiko NOC: infeksi b. Mencegah infeksi menutup luka 3. Pantau hasil laboratorium 3.Ajarkan tanda-tanda infeksi 3.Lakukan insersi perawatan dengan area tehnik aseptic dan gunakan kassa steril untuk merawat dan 3.

3. Mencegah infeksi sekunder Aktifitas: 2.d. Kaji pengetahuan klien Therapi yg diberikan dg: Indikator: memberikan penjelasan tentang penyakitnya pada klien 2. Diskusikan perubahan gaya penyakit . Cuci tangan sebelum Meningkatkan daya tahan tubuh dan sesudah merawat ps 4. Pastikan penanganan pengetahuan ps aseptic daerah IV 6. Jelaskan tentang program 3. Meningkatan penyakit (tanda dan gejala). Mencegah INOS 1. Jelaskan tentang proses 2. Mencegah tjdnya infeksi cukup 6. Jelaskan kondisi tentangklien Program perawatan serta 1. pengetahuan dan identifikasi kemungkinan mengurangi cemas penyebab. Meningkatkan 3. kurangnya sumber informasi NIC: Pengetahuan penyakit penjelasan selama 2 x pasien mengerti proses penyakitnya dan Aktifitas: 1. Membantu relaksasi dan Tingkatkan masukan membantu proteksi gizi yang cukup infeksi 4. Mempermudah intervensi pengobatan dan alternatif pengobantan 4. setelah diberikan dan b.NIC: Kontrol infeksi 1. Anjurkan istirahat 5. Mencegah keparahan 4. Berikan PEN-KES tentang risk infeksi NOC: 6 Kurang pengetahu an tentang penyakit pengobata nnya Pengetahuan tentang penyakit. 5. Batasi pengunjung 2. Mempermudah dalam 3.

Diskusikan tentang terapi dan pilihannya tanpa cemas yang bisa digunakan 6. Eksplorasi kemungkinan sumber yang bisa digunakan/ mendukung 7.Pasien mampu: hidup yang mungkin  Menjelaskan digunakan untuk mencegah kembali tentang komplikasi tentang pilihan terapi penyakit.  Mengenal kebutuhan 5. instruksikan kapan harus ke8. Mereviw pelayanan 8. Membantu proses penyembuhan perawatan dan pengobatan 5. prosedur perawatan dan pengobatan . Mencegah kekambuhan kembali 7. Tanyakan kembali pengetahuan klien tentang penyakit. Memberi gambaran 6.

EGC. Nursing Interventions Classification (NIC). W. Askep Gangguan system Kardiovaskular. Available at: http://healthycaus. Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006. edisi 8 volume 3. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.com/2009/07/askep-gangguan-sistem kardiovaskuler. USA Ralph & Rosenberg.blogspot.com Jong. Jakarta Haryani dan Siswandi. 2003.Elsevierhealth.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Mosby. available at: www.html . EGC Jakarta McCloskey. 2004.2009. Philadelphia USA Djammudin. Buku Ajar Ilmu Bedah. Sahrul. 1997. 1996. Nursing Diagnosis: A Guide To Planning Care.Us. 2002.