You are on page 1of 235

Bladder and Female Urethral

Diverticula
Eric S. Rovner, MD

KANDUNG KEMIH DIVERTIKULA
Kemih divertikula mewakili herniasi kandung kemih urothelium melalui muscularis
propria kandung kemih dinding. Ini mengakibatkan khas menemukan sebuah
perhentian antarjalur berukuran, , tipis struktur urinefilled berdekatan dengan dan
menghubungkan dengan kandung kemih lumen melalui leher yang sempit, atau
ostium. Histologis, yang terdiri dari divertikulum dinding mukosa,
subepithelial jaringan ikat atau lamina propria, serat otot, tersebar tipis
dan sebuah lapisan adventitial ( fig. 78 - 1 ) ( peterson et al, 1973; gil-vernet,
1998 ). Berserat kapsul atau pseudocapsule terluar sering hadir dan
mungkin sebuah pesawat berguna bedah untuk eksisi ( lihat kemudian
diskusi ). Luar dinding divertikulum kandung kemih mungkin berisi beberapa
residual tersebar helai atau bundel otot halus; namun, ini adalah dan nonfungsional
tidak terorganisir. Karena itu kemih divertikula umumnya kosong buruk selama
micturition, meninggalkan banyak residual postvoid urin volume bahwa hasil di
karakteristik temuan pada presentasi dan melakukan pencitraan

Klasifikasi Patofisiologi dan Etiologi
Kandung kemih divertikula dapat diklasifikasikan sebagai bawaan atau
diperoleh. Patofisiologi, presentasi, dan pencitraan dapat membedakan kedua
jenis. Bawaan divertikula biasanya hadir selama masa kanak-kanak,
dengan insidens puncak di orang-orang kurang dari 10 tahun (Boechat dan
Lebowitz, 1978). Ini biasanya hidup sendirian, paling sering terjadi pada lakilaki (panggung dan tangki, 1992; Sarihan dan Abes, 1998; Evangelidis et al, 2005;
Garat et al, 2007), dan terletak lateral dan posterior ke lubang ureter, sering
dalam hubungannya dengan refluks vesicoureteral (Evangelidis et al, 2005;
Garat et al, 2007). Penyebaban utama dalam mereka tanpa syarat saluran
kemih bawah bersamaan tampaknya kelemahan bawaan pada tingkat
ureterovesical junction dan tidak kandung kemih outlet obstruksi (Johnston,
1960; Hutch, 1961; Hutch et al, 1961; Stephens, 1979).

Blane dan rekannya ( 1994 ) melaporkan insiden kemih divertikula pada anak-anak
untuk menjadi sekitar 1,7 % di sebuah database genitourinari anak lebih dari 5000
kasus. Bawaan kemih divertikula biasanya soliter tetapi lebih besar dibandingkan
dengan mereka yang terkait dengan obstruksi atau neurogenic kemih disfungsi
( gearhart, 2002 ). Presentasi yang paling umum dari bawaan kemih divertikula
adalah infeksi saluran kemih ( bauer dan retik, tahun 1974; pieretti dan pierettivanmarcke, 1999; evangelidis et al, 2005; garat et al, 2007 ). Bawaan kemih
divertikula dapat terjadi di hadapan normal voiding dinamika dalam tidak adanya

kemih outlet obstruksi ( cendron dan alain, 1972; barrett et al, tahun 1976 ), tapi
sekunder kemih outlet obstruksi dapat terjadi ketika divertikulum meluas distal ke
kandung kemih leher ( taylor et al, tahun 1979; epstein et al, 1982; verghese dan
belman, 1984; oge et al, 2002 ). Biasanya, divertikula kandung kemih bawaan
ditemukanin halus berdinding kandung kemih dan tidak terkait dengan
signifikan trabeculation pada pemeriksaan sitoskopis(Hutch, 1961). Namun,
pada pasien dengan sindrom prune-bellyatau katup uretra posterior, divertikula
kandung kemih dapat berlokasi dikubah dan dikaitkan dengan dinamika berkemih
menyimpang dan atau anatomi. Ini harus dibedakan dari divertikula urachalterlihat
pada beberapa kondisi urologi pediatrik. Bawaandivertikula kandung kemih telah
dicatat dalam hubungan dengan angkasindrom bawaan, termasuk Menkes sindrom
(rambut keritingatau sindrom defisiensi tembaga) (Harcke et al, 1977; Daly
danRabinovitch, 1981), Williams syndrome (Babbitt et al, 1979; Blaneet al, 1994;
Schulman et al, 1996), Ehlers-Danlos(Breivik dkk, 1985; Levard et al, 1989;
Schippers dan Dittler, 1989;Rabin et al, 1991; Bade et al, 1994; Cuckow et al, 1994;
Burrowset al, 1998), dan janin alkohol syndrome (Lewis dan Woods, 1994).Apakah
ada kecenderungan genetik untuk pembentukankandung kemih divertikula pada
individu tanpa sindrom bawaantidak jelas, meskipun divertikula kandung kemih
bawaan telahdilaporkan dalam kembar (Beall dan Berger, 1978) dan mungkin
sebagaiautosomal dominan-sifat dalam keluarga (Hofmann et al, 1984).
Acquired (juga disebut "sekunder") divertikula terjadipaling sering dalam
pengaturan obstruksi kandung kemihatau disfungsi vesicourethral
neurogenik. Mirip dengantipe kongenital, ini divertikula juga terletak paling
seringpada hiatus ureterovesical (Van Arsdalen dan Wein, 1992)tetapi juga terjadi di
tempat lain di kandung kemih. Acquired divertikulapada pria biasanya terjadi
setelah usia 60, yang sesuaidengan umur perkembangan pembesaran
prostat(Gbr. 78-2). Kandung kemih penghalang, termasuk yang disebabkan
olehpenyakit jinak dan ganas dari prostat atau striktur uretra,yang umumnya terkait
faktor pada orang dewasa, meskipun obstruksitidak dianggap hadir dalam semua
kasus (Blacklock et al, 1983).Divertikula Acquired sering beberapa, biasanya
ditemukandalam hubungan dengan trabeculation kandung kemih
signifikan(Wesselhoeft et al, 1963), dan jauh lebih umum pada lakilakidibandingkan perempuan (Senger et al, 1952; kolam renang dan Hacker,
1966).
Divertikula kandung kemih juga mungkin iatrogenik (Hernandez et al,1997, Suzuki
et al, 2002; Chertin dan Prat, 2008). Tidak memadaipenutupan lapisan otot dinding
kandung kemih setelahcystotomy untuk setiap indikasi dapat mengakibatkan
pembentukan kandung kemihdiverticulum pada titik lemah dari garis jahitan.
Kandung kemih divertikulajuga dapat terjadi setelah operasi reimplantation saluran
kemih padaureteroneocystostomy situs (Ahmed dan Tan, 1982; Sheu et al,1998).
Diagnosis dan Evaluasi

Presentasi
Divertikula kandung kemih Acquired tidak biasanya menghasilkanspesifik
gejala. Karena divertikula kandung kemih besar kosongburuk atau tidak lengkap
saat berkemih, gejala dan tanda-tanda, jikahadir, biasanya dikaitkan dengan stasis
urin dalam diverticulum yangatau sebaliknya, untuk efek massa di perut bagian
bawahdan panggul. Retrospektif, ketika ditanya, gejala pasien sepertisebagai
lampias, kepenuhan perut bagian bawah, danberkemih ganda dapat dikaitkan
dengan beberapa divertikula kandung kemih yang besar.Gejala ini, bagaimanapun,
adalah tidak spesifik dan dapat disebabkan olehprostat pembesaran, obstruksi, atau
beberapa lainnya lebih rendahkondisi saluran kemih. Divertikula kandung kemih
Kebanyakan ditemukanselama penyelidikan kemih lebih rendah
nonspesifik
gejala, hematuria, atau infeksi-atau, alternatifnya,mencatat kebetulan
selama radiografi atau endoskopipenyelidikan kondisi ini. Seperti disebutkan
sebelumnya, bawaandivertikula kandung kemih paling sering hadir dengan saluran
kemihInfeksi (Bauer dan Retik, 1974; Pieretti dan Pieretti-Vanmarcke,1999;
Evangelidis et al, 2005; Garat et al, 2007), namun hematuria,sakit perut, atau
massa perut dapat hadir juga.Hernia inguinalis mengandung divertikula kandung
kemih juga telahdilaporkan (Scardino dan Upson, 1953; Bolton dan Joyce,
1994;Buchholz et al, 1998; Schewe et al, 2000).
Infeksi saluran kemih (ISK) pada pria telah dikaitkandengan divertikula kandung
kemih, karena sering infeksi pada laki-lakiyang memberikan dorongan untuk
penyelidikan klinis lebih lanjut mengungkapdivertikulum. Sebuah divertikulum
kandung kemih dan selanjutnyastasis urin dapat menyebabkan kecenderungan
untuk ISK dan mungkin jugamenganugerahkan kesulitan meningkat dalam
memberantas infeksi yang ada(Shah, 1979; Taylor et al, 1979). Namun demikian,
analisis dan urinkultur urin penting dalam evaluasi divertikula kandung
kemih.Kelainan sedimen urin sering terjadi pada pasiendengan divertikula kandung
kemih. Piuria dan hematuria sering hadir.Bahkan, kambuh atau piuria persisten
tidak responsif terhadap antibiotic Terapi dapat menjadi indikasi untuk
diverticulectomy kandung kemih. Air senisitologi harus dipertimbangkan pada
kebanyakan pasien dengankandung kemih divertikula, manajemen
nonoperative terutama ketikasedang dipertimbangkan.

Pencitraan
Diagnosis divertikula kandung kemih bergantung pada radiografi danendoskopik
temuan. Divertikula kandung kemih merupakan bagian dari radiologiskontinum
yang mencakup cellules dan saccules. Cellules, saccules,dan divertikula kandung
kemih dirasakan untuk mewakili semakin besar,Oleh karena itu lebih parah
manifestasi patologis yang samamemproses melibatkan tekanan berkemih
ditinggikan intravesical (Talneret al, 2000). Cellules dan saccules mewakili

outpouchings kecilantara band hipertrofi kandung kemihotot, dengan
saccules umumnya menjadi lebih besar dari cellules.Namun, tidak ada
universal disepakatiUkuran minimum persyaratan antara cellules,
saccules,divertikula pada wanita yang jarang (Gillon et al, 1988) dancukup
langka dengan tidak adanya obstruksi (Safir et al, 1998) (Gambar78-3). Secara
historis, prevalensi yang dilaporkan sedang sampai largesizedkandung kemih
divertikula dalam hubungan dengan "prostatism" adalahsekitar 1% sampai 6%
(Burns, 1944). Penting untuk dicatatbahwa divertikulum kandung kemih yang
diperoleh juga dapat ditemukan pada anak-anakdan dewasa muda sekunder untuk
beberapa kondisi,termasuk disfungsi leher kandung kemih, katup uretra posterior,
danneurogenik vesicourethral disfungsi. Jika diverticulum yangmeliputi lubang
saluran kemih dalam pengaturan dari neurogenikkandung kemih dan refluks
vesicoureteral, itu disebut suatu
"Hutch" divertikulum (Hutch, 1952). Divertikula ini mungkin
juga terjadi dalam pengaturan berkemih disfungsional.

dan kandung kemih divertikula,
dan perbedaan antaratiga entitas sering subjektif dan sewenangwenang(Talner et al, 2000).
Seperti disebutkan sebelumnya, divertikula kandung kemih sering ditemukan secara
tidak sengajadalam penyelidikan radiografi kemih berulangInfeksi saluran atau
nonspesifik gejala saluran kemih bawahatau tanda-tanda. Fluoroscopically dipantau
membatalkan cystourethrographymerupakan studi yang sangat baik untuk
mendeteksi divertikula kandung kemih, namun, palsunegatif yang mungkin
(Hernanz-Schulman dan Lebowitz, 1985).Sebuah urethrocystogram berkemih
(VCUG) dengan anteriorposterior,gambar miring, dan lateral menyediakan
informasimengenai anatomi, lokasi, dan ukuran dan jugaterkait

namun. Agaknya. 1985). sebuah studivideourodynamicbergunadalam pengaturaniniuntuk membedakanbagian atasdarisaluran kemihbawahpenyebabhidronefrosistersebut. 1993). 1979.). suatumendasarikelainanFungsi Ginjalyang mengakibatkanformasidarirefluks. 1992. Padaurografiintravena. Lampiasmenunjukkan bahwasuatuFungsi Ginjalkelainanmungkin ada. 1997). sebagai alternatif.untuk divertikulum. anatomi. dan lokasidivertikulatersebut.Sharmaetal. Jikaleherdiverticulumterhambatdaritumorataudinyatakan tidakpaten.Dalam beberapa kasus. Dalam ketiadaanhematuriaatausaluran kemihdiketahui atau didugakeganasan. radang (Bellinger etal. . yang penting.ini terjadi sebagai kontras mengalir dari daerah yang relative tekanan tinggi di dalam kandung kemih. 2000)(Gambar 785). deviasilateral jugadapat terjadi(Talner etal.ultrasonografi.Mengisicacatdalamdivertikulaatau kelainankandung kemihlainnyaharusmemintapenyelidikan lebih lanjut(Gambar 78-4). sebuahdivertikulumkandung kemihyang meliputilubangsaluran kemihdapat membuatfungsionaldipersingkatsegmenureterintramuraldan mengakibatkanvesikoureterrefluks(lihat nanti diskusi). yang merupakan daerah tekanan rendah. cross-sectional pencitraanmungkin diperlukan untukdiagnosis(Dondalski etal. 1985). divertikulumvesicoureteralberkaitandengandiverticulum. Jumlahpostvoidurinsisa dalamdivertikulumkandung kemih dankandung kemihharusdicatat. pasiendaridivertikulumkandung kemih denganureteroneocystotomymay perlu. Crosssectional pencitraan. Selain itu. termasukcomputed tomography(CT) danmagnetic resonance imaging(MRI) mungkin juga bergunauntuk evaluasimassadalamdivertikulum(lihat di bawah KondisiAssociated). memerlukanstudi lebih lanjut. selama kontraksi detrusor. tujuanpencitraansaluranatas adalahuntuk mengevaluasiuntukhydroureteronephrosisasimptomatikatau diamterkait dengandivertikulum(Lebowitz etal.vesikoureter refluks dan. Sebuahdivertikulumkandung kemihdapat menyebabkanpenyimpangandengan atau tanpakompresiureteripsilateral. Pencitraandarisaluran kemihbagian atasdapat mencakupintravenapyelography(IVP). Ulasanfilmradiografiharussecara akuratmengkarakterisasijumlah. atau MRI. 1963) (lihat Gambar 78-2. Padaeksisi.deviasimedialureterpanggulyangpaling sering dilihat. mengosongkandari divertikulum kandung kemih dengan berkemih. Hidronefrosismungkin berhubungan denganobstruksi ureter(Kwan danLowe. Ganjilvoid ke diverticulum selama kontraksi detrusordapat menyebabkan pembesaran paradoks dari divertikulum kandung kemihsaat berkemih (Wesselhoeft et al. CT. atau mungkin sekali tidak berhubungan dengandivertikulumkandung kemih. kandung kemih bisa mengosongkan sebagian kedivertikulumdansebagian melaluiuretra.LivnedanGonzales. multichannelAFungsi Ginjalstudidalam kombinasidengancystourethrogramvoid(VCUG) atau.

dan/atau neurogenicpenyelidikan pasien. kepatuhangangguan. Sukses pengobatan kelainan Fungsi Ginjaldapat meningkatkan pengosongan kandung kemih dan berpotensi dapat mengakibatkan resolusidari dan gejala / atau komplikasi. 1985). Artefak ini terjadi karena kontrak detrusordan isi intravesical didekompresi melaluijalur yang paling resistensi ke divertikulum kandung kemih sebagai lawanke uretra (Wilson dan Klufio. dengan bedah definitifterapi untuk divertikula kandung kemih dapat mengakibatkan risiko tinggidari divertikula berulang atau masalah lain mengikuti operasi.Urodinamik Kandung kemihobstruksi.kontraktilitas kandung kemih mungkin tampak berkurang padakarena efek "tekanan tenggelam" dari urodynamicskandung kemih diverticulum. Yang penting. kontraktilitas kandung kemih tidak berbeda secara . Kegagalan untuk mengidentifikasi danmengobati yang mendasari kelainan yang ada Fungsi Ginjalsebelum atau bersamaan. Namun demikian. ketika hati-hatidiukur.

seluruh interior setiap divertikulum kandung kemihharus diperiksa secara menyeluruh untuk batu atau abnormal-munculepitel. Lokasi divertikula yangrelatif terhadap ureter dan kandung kemih stopkontak dicatat. Oleh karena itustudiFungsi Ginjalbisa sangatmembantu dalam . dan ukuranmembatalkan disfungsidapat menyebabkanpembentukankandung kemihdivertikula. 2005). Endoskopi Pemeriksaan Endoskopi. Cystoscopy fleksibel sering diperlukan untuk memeriksaSeluruh interior divertikula beberapa.signifikandari orang-orang dengan benign prostatic hyperplasia (BPH)tanpa divertikula kandung kemih (Adot Zurbano et al.

diverticulumyanghati-hati dicatat(Gbr. Setiapepitelnormalmunculataulesidalamdivertikulumtersebutsecara hati-hatidibiopsi. 78-6). Itusejarah alam divertikula kandung kemih tidak diobati tidak diketahui. urinsitologiharus diperoleh daridiverticulumselamaendoskopipemeriksaan.Sangat hatihatiharusdiambil selamabiopsiuntukmencegahperforasi. Pasienyang memilihmanajemennonoperativedivertikulakandung kemihbiasanyadiikutidenganperiodik endoskopi pemeriksaan dan sitologi. Idealnya. tetapikemungkinan transformasi maligna dari waktu ke waktu karenastasis urin dalam divertikulum harus dipertimbangkan . karenadindingyangdiverticulumsangattipis karenakurangnyapropriamuskularislapisan.

dengan demikian. Golijanin et al. Selain itu. dan penyakit striktur uretra.kemungkinan bahwa prevalensi divertikula kandung kemih secara keseluruhan dilaporkandan. Tumor di divertikula kandung kemihterjadi hampir secara eksklusif pada orang dewasa dengan terjadinya puncakantara usia 65 dan 75 (Ostroff et al. kurangnya dinding otot didefinisikanrisiko penyebaran awalsel tumor menjadi lokasi extravesicalselama reseksi transurethral dari lesi ini dan membuattepat patologis pementasan sulit. Pertimbangan yang kuat harus diberikan terhadap manajemenobstruksi saluran kandung kemih sebelum atau seiringdengan pengobatan divertikulum kandung kemih.1987. 1992. 1976. 1983. Alasan untuk prognosis buruk telah dikaitkanketerlambatan diagnosis dan stadium lanjut pada presentasi(Ostroff et al. ada secara teoritis lebih besarrisiko keterlibatan transmural awal dengan ekstensi lokaluntuk lemak perivesical melalui relatifdinding divertikular tipis dibandingkan dengan normalkandung kemih dinding.Melekos et al. 1983. Fellows. 1978. 1981. Faysal dan Freiha. Prognosis untukpasien dengan tumor ini telah dilaporkan sebagai historis miskin(Faysal dan Freiha. 1973. 1981. 1997. Micicdan ILIC. Kurang umumPenyebabnya antara kandung kemih hipertrofi leher (leher kandung kemih primerobstruksi). 1993. vesicourethral anastomotic striktur prostatektomi berikut. meskipun beberapa laporan mungkin menyarankan sebaliknyapada pasien tertentu (Montague dan Boltuch. 2003). prevalensi tumor dalam divertikulamungkin jauh lebih kecil dari yang dilaporkan di atas. Baniel dan Vishna. sehingga mengurangipotensi untuk komplikasi yang terkait denganlesi dan mungkin menghindari kebutuhan untuk operasi masa depanintervensi dalam bentuk diverticulectomy. Micicdan ILIC. Temuan neoplasma dalam divertikulum kandung kemih memilikisangat penting diagnostik dan terapi pertimbangan. Melekos et al. Van Arsdalen dan Wein. Yu et al. 1976. Namun. pada beberapa pasien) 1983. Namun demikian. 1997. Redman et al.Associated Kondisi Divertikula kandung kemih Acquired biasanya ditemukan ada dipengaturaobstruksi pada pria termasuk jinak dan ganaspenyakit prostat. 1986. Micic dan ILIC. Banieldan Vishna. 1976. 1997).tipe histologis yang paling umum keganasandilihat dalam divertikula kandung kemih adalah sel transisionalkarsinoma pada sekitar 70% sampai 80% dari kasus. diikutioleh karsinoma sel skuamosa pada 20% sampai 25% darikasus (Montague dan Boltuch.Prevalensi keseluruhan tumor ganas di dalam kandung kemihdivertikulum telah dilaporkan sebagai berkisar antara 0. Das dan Amar. Akurat identifikasitumor dalam kandung kemih divertikula telahdibuktikan .dan fungsional obstruksi akibat neurogenikdisfungsi vesicourethral (leher kandung kemih dan / atau sfingter lurikdyssynergia). Pada beberapa pasien. Karena divertikula kandung kemih kekurangan lapisan ototmelampaui urothelium tersebut. Baniel dan Vishna. Kurangnya muskularis terdefinisilapisan divertikula kandung kemih cenderung menjadi sangat pentingFaktor. 2003).pengobatan obstruksi kandung kemih saja kemudian dapatmemungkinkan tekanan rendah dan pengosongan lengkapdivertikulum kandung kemih dengan berkemih. 1983. 1976. Golijanin et al. 1987).8% sampai 10%(Montague dan Boltuch. Micic dan ILIC. 1973).

 Pada orang dewasa. Untuk ureter ditemukan dalamsuatu diverticulum. 1996). 1989. mengambilmemperhitungkan stadium klinis dan patologis kelas tumor(Golijanin et al. Poin kunci: Bladder divertikula-Diagnosis  divertikula kandung kemih tidak mengandung muskularis fungsional didefinisikanpropria lapisan dan karena itu kosong buruk dengan berkemih. Sulaiman et al. dan karena itu pendekatan ini sebaiknya hanya dilakukandengan hati-hati pada kasus tertentu.n obstruksi kandung kemih. Kelas rendah. pengawasan ketat pasien ini dibenarkanapakah terapi agresif dilakukan. 1972). 1997). namun. Dalam kasus apapun.Lain telah menganjurkan pendekatan individual selektif. Divertikula kandung kemih kongenital biasanya soliter. dan radiasiTerapi dapat meningkatkan prognosis (Garzotto et al. 1985.dengan menggunakanberbagai teknik radiografi. Sebuah prevalensi yang sangat tinggi dari vesicoureteral ipsilateralrefluks telah dicatat dalam hubungan dengan bawaankandung kemih divertikula (Amar. termasuk pembedahan. MRI.1997.divertikula kandung kemih paling sering didiagnosis kebetulan dievaluasi spesifik gejala yang lebih rendah saluran kemihatau infeksi. low-tahap tumor mungkin berhasildiobati dengan diverticulectomy saja (Baniel dan Vishna.1971. 1990. dengan 5-tahun hidup aktuaria mulai dari 83 ± 9% di pasien dengan penyakit dangkal 45 ± 14% pada pasien yangdengan penyakit extradiverticular (Golijanin et al. Kwan dan Lowe. kurangnya dukungan untuk otot diverticulum yanghasil dalam sebuah terowongan intramural fungsional dipersingkat (lihatGambar. Mallampati dan Siegelman. 1976). 2003). Sharma et al. Saez et al. Williamsdan Gooding. 2003). termasuk CT. Dondalski et al. Keeler dan Sant. 1994. dengan konseling yang memadai dantindak lanjut. dan terjadi diadanya obstruksi kandung kemih. Itutelah mengemukakan bahwastadium klinis pada presentasi adalah yang palingFaktor prognostik penting bagi pasien dengan tumor di kandung kemihdivertikula. Itoh dan Kounami. Jorion dan Michel. divertikula kandung kemih sering dikaitkan denganobstruksi kandung kemih atau disfungsi vesicourethral neurogenik. Bellinger et al.Lowe et al. Apakah modalitas dipercaya bisa memprediksi extravesicalinvasi dan karena itu mempengaruhi pementasan dan prognosis tidak jelas. 1998). 1992. 1979. 1976). Pertimbangan lain dalam evaluasi dan manajemendari divertikula kandung kemih meliputi pengembangan potensibatu dalam obstruksi. Khanet al. Penyebab umum dari kandung kemihsatu seri kecil menunjukkan bahwa terapi multimodal agresif individualpada pasien.berhubungan dengan kandung kemih halus berdinding. kemoterapi. 1985. beberapa penulis telah menyarankan sangat agresifpendekatan tumor ini. 1997. Satu studi mencatatrefluks di 83 dari 89 unit divertikulum terkait ureter (Barrettet al. penting untuk mengenalibahwa kemampuan untuk andal memprediksi panggung dan kelas sebelum operasiterbatas. . Karenapementasan patologis setelah reseksi transurethral sulitdan sering tidak akurat. 1985. 1999). Lokasi divertikula kandung kemih banyak pada tingkatpersimpangan ureterovesical dapat menjelaskan tingginya insiden terkaitipsilateral saluran kemih kelainan. 2004) (lihat Gambar. dan bahkan potensi untuklangka tapi hidup yang mengancam komplikasi perforasi dan / ataupecahnya divertikulum kandung kemih (Mitchell dan Hamilton.  gejala Menyajikan dari divertikula kandung kemih adalah legiun. 78-6B).78-4). 1985. Pendekatan bedah pementasanmelibatkan eksplorasi terbuka dan kistektomi parsial atau radikaltanpa reseksi transurethral sebelumnya (Redman et al. 1993. divertikulum saluran kemih (Lebowitzet al.Durfee et al. danultrasonografi(Dragsted dan Nilsson. 1994.

maka pengawasan berkelanjutan diverticulum mungkin semua yangdibutuhkan. keganasan. VCUG. atau yang tidak mampu atau tidak mau untuk menjalani bedaheksisi divertikulum kandung kemih. Observasi / Calon Manajemen Pasien yang memiliki kandung kemih yang buruk mengosongkan bantuan berikutobstruksi. Manajemen pilihan dalam pengobatan divertikula kandung kemihmeliputi observasi. infeksi. Pasien yang menunjukkan kandung kemih gangguan signifikankontraktilitas pada urodynamics pra operasi.  Keganasan dapat terjadi dalam divertikulum kandung kemih. ada banyak faktor yang perlu dipertimbangkan selamaevaluasi lesi ini sebelum memutuskan yang tepatTerapi (Gbr. dapat diobati secara efektifdengan kateterisasi intermiten bersih (CIC) atau berdiamnya suatukateter. mungkin kegagalan terus-menerus untuk mengosongkan kandung kemih merekabahkan setelah diverticulectomy sukses. dan jika ini hadir. . pengawasan dari divertikulum kandung kemih mungkin semua yangdibutuhkan. dan rumitfaktor-faktor seperti refluks. Pengosongan lega berikut diverticulum outletobstruksi dapat dinilai pada ultrasonografi.pengobatan definitif dari outlet kandung kemih diindikasikansebelum diverticulectomy formal. dan tidak adanya masa depan rumitfaktor. jika pengosongan kandung kemih yang memuaskan. atau denganvideourodynamics. danPertimbangan harus diberikan untuk kemungkinan awalPenyakit ekstensi extravesical karena kurangnya didefinisikanmuskularis propria Pengelolaan Secara umum. terbuka simultandiverticulectomy / terbuka prostatektomi. Oleh karena itu jangka panjangCIC mungkin pilihan yang layak pada pasien ini. jika etiologi dari divertikulum kandung kemih adalahmerasa harus konsisten dengan obstruksi kandung kemih. atau yang gagal untuk mengosongkanmereka kandung kemih (independen dari pengosongan diverticulum tersebut)pada VCUG pra operasi atau videourodynamics mengikuti reliefobstruksi. dan eksisi bedah. Pendekatan ini memungkinkan penilaian ulangdari bantuan diverticulum berikut obstruksidan. manajemen endoskopi. 2004). Pasien dengan divertikula kandung kemih harus dievaluasi untukobstruksi kandung kemih. atau batu tidak hadir.Namun. serta simultankandung kemih laparoskopi diverticulectomy / prostatektomi transurethral(TURP) dapat dilakukan (Porpiglia et al. Dalam pengaturan ini. Namun kandung kemih. seharusnyaditangani sebelum atau bersamaan dengan definitifpengobatan divertikulum kandung kemih. maka diverticulum yangmungkin tidak memerlukan eksisi. Jika perawatanobstruksi ini dikejar awalnya dan hasil memuaskanpengosongan diverticulum setelah operasi. 78-7).

Pasien yang risiko bedah mahal karena bersamaanpenyakit medis atau faktor-faktor lain tidak harus menjalani bedah eksisitapi mungkin menjadi kandidat untuk CIC atau pengobatan endoskopik. Gejala atau komplikasiterkait dengan divertikula kandung kemih yang paling sering disebabkan oleh miskinpengosongan divertikulum dan stasis urin. Oleh karena kandung kemih diverticulectomydiindikasikan untuk pengobatan gejalaterkait dengan divertikulum. jantung.batu. batu dalam divertikulum tersebut. keganasan.karsinoma atau perubahan premaligna.Eksisi divertikula kandung kemih yang paling umum elektif. lebih besar dari kandung kemih itu sendiri.Pasien harus berada dalam kesehatan yang relatif baik dan menjadi wajarbedah risiko sebelum mempertimbangkan prosedur. dalam beberapacontoh. Asimtomatik pasien tanpa komplikasifaktor dapat diikuti dengan pemeriksaan endoskopi. atau untuk komplikasi utamalangsung berkaitan dengan hal itu. Infeksi saluran kemih preoperative harus dirawat. Ukuran diverticulum yangtampaknya tidak berkorelasi dengan gejala atau komplikasidan karena itu tidak dapat digunakan sebagai indikasi mutlak untukmelanjutkan dengan operasi. paru.urin sitologi. akhirnya. Oleh karena itu eksisidari divertikula akan diharapkan untuk meningkatkan pengosongansaluran kemih bawah.dll). Itumanfaat relatif dari eksisi bedah dibandingkan surveilans harushati-hati dipertimbangkan dan didiskusikan dengan pasien masingmasing individu. Kontroversi mengenai apakah adaprofilaksis eksisi divertikula kandung kemih asimtomatikharus dilakukan untuk mencegah transformasi malignaatau apakah pengamatan dekat cukup. Endoskopi Manajemen Manajemen endoskopi divertikulum kandung kemih mungkin dipertimbangkan pada pasien yang sudah berusia atau agak . atau faktor-faktor lain yang rumitseperti refluks vesicoureteral ipsilateral. dan. tetap variabel dan tak terduga. obstruksi)telah memadai. Preoperativestatus medis harus dinilai dan faktor risiko reversibel dikoreksidan / atau dioptimalkan (gizi.Indikasi untuk Intervensi Divertikula kebetulan menemukan kandung kemih bawaan atau diperolehmungkin tidak memerlukan terapi lebih lanjut kecuali terkaitdengan gejala persisten. asalkan masalah utama yangmengakibatkan pembentukan divertikulum kandung kemih (yaitu. tetapi pasien harus diberitahu bahwa pengobatandan prognosis lesi ganas. obstruksi. mereka harus mengembangkan dalamtindak lanjut. dan budaya. ginjal. atassaluran kemih kerusakan akibat obstruksi ataurefluks. termasuk kambuh kronisInfeksi saluran kemih.Teknik dan peralatan sitologi endoskopi memungkinkan baiktindak lanjut. infeksi berulang. Divertikula kandung kemih dapat sangat bervariasi dalam ukuran dan.

Adachi et al. mereka yang tidak kandidat yang baik untuk membuka pendekatan operasi. teknik ini telah mengakibatkan retensi urin karena pembalikan aliran selama berkemih dan "ventilasi" dari isi kandung kemih ke dalam diverticulum pasca operasi (Schulze dan Hald. Melingkar reseksi seluruh leher dapat dilakukan. 1991a. Insisi dilakukan ke serat otot kandung kemih pada tingkat ostium dari divertikulum tersebut. atau bagi mereka yang menjalani transurethral reseksi prostat di antaranya ada sebuah terkait buruk pengeringan divertikulum (orandi. Vitale dan Woodside. Meskipun umumnya aman dan ditoleransi dengan baik. Transurethral reseksi leher divertikular dapat dikombinasikan dengan fulguration dari lapisan urothelial seluruh divertikulum (Clayman et al. mengganggu sphinctericlike sempit sifat hubungannya dengan lumen kandung kemih. Leher diverticulum yang menorehkan menggunakan loop resectoscope atau pisau Collins. sehingga memungkinkan pengosongan ditingkatkan dari diverticulum selama berkemih. Fulguration pada lapisan diverticulum tersebut harus menghasilkan dalam pemusnahan diverticulum atau pengurangan yang signifikan pada ukurannya. 1983). 1979). 1977.lemah. Buka Manajemen Bedah . 1984. Transurethral reseksi divertikular yang leher telah dilaporkan berhasil pada kasus tertentu (Vitale dan Woodside. 1991b. Teknik ini dilakukan dengan standar resectoscope. Yamaguchi et al. Ketika berhasil. 1979). prosedur ini memperbesar leher diverticulum. 1992).

Selain itu. meskipun pendekatan extravesical dan gabungan memiliki telah dijelaskan. termasuk pembuluh panggul besar. Pembedahan. suprapubik terbuka dan transvesical diverticulectomy kandung kemih dapat dilakukan secara bersamaan.Eksisi terbuka biasanya dilakukan melalui transvesical Pendekatan. harus dicatat. jumlah. Dalam kasus pembesaran prostat ditandai dan obstruksi prostatektomi. ureter. Memadai pencitraan pra operasi dan evaluasi endoskopi harus menyediakan informasi mengenai ukuran. dan usus. dan lokasi semua divertikula kandung kemih. kandung kemih paling umumnya mendekati extraperitoneally melalui garis tengah yang rendah . hubungan yang berdekatan anatomi struktur.

.

dan dasar atau bagian bawah diverticulum yang ditangkap. Dengan tidak adanya adhesi extravesical atau peradangan. 1998). Pendekatan transvesical untuk diverticulectomy kandung kemih pertama kali dilaporkan oleh Hugh Hampton Muda pada tahun 1906 (Gil-Vernet. alat penguncian seperti Allis-jenis penjepit dilewatkan melalui leher diverticulum. diseksi cermat diperlukan selama eksisi divertikulum untuk menghindari saluran kemih cedera. Stent ureter sering ditempatkan sebelum operasi atau intraoperatively untuk memfasilitasi diseksi dan menghindari ureter cedera. Kandung kemih dibuka sepanjang dinding anterior dan retraksi yang cocok ditempatkan dalam rangka untuk memvisualisasikan leher diverticulum tersebut.atau melintang sayatan. Terlepas dari teknik yang digunakan. menarik. Simultan reseksi semua divertikula kandung kemih yang ada harus dilakukan untuk mengoptimalkan pengosongan kandung kemih pasca operasi (Gil-Vernet. saccules atau cellules. Untuk eksisi divertikula kecil. dan divertikulum akan dihapus. Transvesical kandung kemih Diverticulectomy. Seringkali. Perawatan harus diambil ketika melakukan ini . divertikula kandung kemih beberapa mencatat sebelum operasi. Ruang retropubik yang dimasukkan dan dikembangkan. The urothelium dari diverticulum pada tingkat leher menorehkan circumferentially. karena divertikula kandung kemih banyak terletak berdekatan dengan ureter atau mungkin patuh untuk itu. dan everted kembali ke dalam kandung kemih. 1998). suatu diverticulum kecil bisa sepenuhnya everted ke dalam kandung kemih dan terkena dalam hal ini cara. Cacat pada dinding kandung kemih ditutup dengan jahitan diserap dalam dua lapisan.

dan bidang antara dinding diverticulum yang dan kapsul fibrosa sekitarnya didefinisikan (Gambar 78-8A untuk D). atau divertikulum yang terlalu besar untuk memungkinkan paparan lengkap selama eversi.teknik untuk menghindari melukai struktur melekat atau berdekatan ke permukaan eksternal dari divertikulum. dan leher dan kemudian eksterior dinding divertikulum tersebut dengan hati-hati dimobilisasi dari jaringan sekitarnya dan disampaikan ke dalam lumen kandung kemih. mirip dengan teknik yang digunakan untuk pertama bagian dari pembedahan ureter selama ureteroneocystostomy. Sebuah cystotomy anterior dilakukan. Traksi ditempatkan pada tepi leher diverticulum yang dengan klem Allis circumferentially. Leher divertikulum kemudian diidentifikasi dan memobilisasi awalnya. Jika eversi dari divertikulum adalah tidak mungkin karena adhesi atau peradangan. karena mereka mungkin membabi buta ditarik ke dalam kandung kemih dengan divertikulum dinding dan secara tidak sengaja terluka selama reseksi. Packing dari diverticulum dengan kasa dapat memfasilitasi diseksi dan memberikan beberapa countertraction (Gambar 78-9A ke D). Divertikulum ini benar-benar . kandung kemih dibuka dan retraksi yang cocok ditempatkan untuk memvisualisasikan leher diverticulum yang dalam kandung kemih. submukosa eksisi divertikulum dapat dilakukan. Tajam dan diseksi tumpul pada dinding eksterior diverticulum adalah dilakukan dalam pesawat yang terdefinisi dengan baik periadventitial antara divertikulum dinding dan pseudocapsule berserat. Leher divertikular ini dibatasi tajam dengan gunting atau elektrokauter.

Kandung kemih dibuka sebagai jika untuk diverticulectomy transvesical. Divertikulum ini dapat dikemas dengan kain kasa juga. Bagi individu dengan divertikula besar dan / atau peridiverticular cukup peradangan. Leher adalah diverticular menorehkan circumferentially. pendekatan murni transvesical mungkin tidak layak. Aspek anterior leher dibawa ke dalam bidang operasi luar kandung kemih dengan menggunakan jari dokter bedah. dan bagian anterior leher diverticulum yang terkena dan menorehkan extravesically. dan kemudian transeksi. Leher adalah circumferentially dimobilisasi.dibebaskan dari pseudocapsule berserat dan dihapus. Oleh karena itu intravesical dikombinasikan dan Pendekatan extravesical dapat dibenarkan. Drainase dari ruang potensial yang ditinggalkan oleh pseudocapsule biasanya tidak diperlukan (Firstater dan Farkas. atau peradangan yang parah meliputi peridiverticular ureter mungkin telah mengubah jalannya biasa ureter dan dapat dikenakan resiko mahal dari melukai ureter dengan Pendekatan transvesical. Dinding diverticular adalah kemudian dimobilisasi dan membedah bebas dari lampiran sebagaimana diuraikan . Jaringan diatasnya dibedah gratis. Selain itu. Itu kandung cacat dinding kemudian diperbaiki dalam dua lapisan dengan menyerap jahitan. Jika leher diverticulum yang cukup mobile. 1977). keterlibatan dalam ureter divertikulum. Jari dokter bedah tersebut kemudian dimasukkan ke dalam divertikulum untuk mengidentifikasi lokasi dari sisa diverticulum yang (Gbr. 78-10). Gabungan Pendekatan intravesical / Extravesical. Kateter saluran kemih adalah biasanya ditempatkan untuk mencegah cedera saluran kemih.

1995. namun. Mendekati diverticulum yang menggunakan extravesically seperti pendekatan minimal invasif dapat menantang. 2008). Jika tambahan Kesulitan yang dihadapi dalam mengungkap divertikulum tersebut. sayatan cystotomy asli dapat diperpanjang atau diperbesar dalam "T" busana ke leher diverticulum tersebut. 2007. dan diseksi dapat dilakukan di pesawat antara pseudocapsule dan urothelium dengan cara yang sepenuhnya extravesical. Laparoskopi dan Robotic Diverticulectomy. hal itu mungkin diperlukan untuk membagi pedikel ipsilateral vesikalis superior untuk memfasilitasi paparan dan pengiriman diverticulum tersebut. termasuk mukosa dan berserat pseudocapsule. 2008). Dalam beberapa kasus refleksi. telah diterapkan untuk diverticulectomy bedah menggunakan mirip bedah pendekatan (Das. 1992. Jarrett et al. seperti laparoskopi dan robotika (Myer dan Wagner. non-acak serangkaian kasus menunjukkan . simultan intraoperatif transiluminasi sitoskopis mungkin bantuan dalam menemukan diverticulum di dalam jaringan retroperitoneal (Macejko et al. 2004. Minimal invasif teknik. Kecil. Pendekatan Intra-dan ekstraperitoneal memiliki telah dilaporkan. Faramarzi-Roques et al. 2007). Kandung kemih ditutup seperti yang dijelaskan sebelumnya.sebelumnya. Abdel-Hakim et al. Parra et al. Prosedur ini umumnya menghapus divertikulum keseluruhan. 1992. Dalam kasus di mana peradangan yang cukup ditemui dan diverticulum yang erat mengikuti berdekatan struktur vital. anterior dari dokter bedah jari memungkinkan pembukaan divertikulum sendiri. Dalam beberapa kasus. Macejko et al. mungkin perlu untuk meninggalkan bagian-bagian dari berserat pseudocapsule in situ.

2007).  diverticulectomy Bedah dapat dilakukan dengan beragampendekatan dan sering kuratif. Untungnya. batu dalam divertikulum. saluran kemih bagian ataskerusakan sebagai akibat dari obstruksi atau refluks. . 2004. karsinomaatau premaligna perubahan. hal ini jarang terjadi dan dapat dihindari dengan perhatian terhadap teknik. Bedahpengobatan harus disediakan untuk pengobatan gejalaberhubungan dengan kemih. Penempatan dari kateter saluran kemih dapat menjadi sangat membantu dalam mengidentifikasi ureter selama operasi. divertikulum kambuh kronisInfeksi saluran.bahwa hasil yang sama dengan teknik terbuka didirikan (Porpiglia et al. akhirnya. Komplikasi Komplikasi yang paling dahsyat selama kandung kemih diverticulectomy adalah luka saluran kemih. Jika diidentifikasi intraoperatively. Lengkap transeksi biasanya reimplantation mandat saluran kemih ke kandung kemih dengan atau Poin kunci: Bladder divertikula-Manajemen  diverticulectomy kandung kemih tidak diindikasikan dalam semua kasus. Myer dan Wagner. transaksi parsial dapat diperbaiki terutama dan stented. dan.

.

tanpa halangan psoas. Komplikasi lainnya termasuk saluran kemih
infeksi, perdarahan, kencing extravasation berkepanjangan pasca operasi,
kemih fistula, dan cedera usus.
WANITA URETRA DIVERTIKULA (UD)
Sebuah divertikulum uretra pada wanita secara umum dapat digambarkan
sebagai struktur kistik periurethral berdekatan dengan uretra. divertikula
yang hadir uretra wanita beberapa yang paling menantang
diagnostik dan rekonstruksi masalah urologi perempuan. UD adalah
terkenal untuk berbagai membingungkan presentasi klinis mulai
dari benar-benar tanpa gejala, kebetulan mencatat lesi pada
pemeriksaan fisik atau radiograf, untuk sangat melemahkan, menyakitkan
vagina massa terkait dengan inkontinensia, batu, dan / atau
tumor. Anatomi variasi antara pasien dan di lokasi,
ukuran, dan kompleksitas dari lesi ini, memastikan bahwa setiap kasus
adalah unik.
Meskipun digambarkan sebagai awal abad ke-19 (Hei, 1805), era modern
divertikula uretra perempuan (UD) dimulai pada tahun 1956 dengan munculnya
tekanan positif urethrography oleh Davis dan Cian (1952). Selama beberapa tahun
berikutnya, ada dramatis peningkatan jumlah kasus UD dilaporkan dalam literatur. A
diterbitkan seri 121 kasus oleh Davis dan Telinde (1958) sekitar dua kali lipat jumlah
kasus yang dilaporkan selama sebelumnya 60 tahun. Pengembangan teknik
pencitraan ajuvan, seperti ultrasonografi dan koil permukaan / MRI endoluminal, di
masa lalu 2 sampai 3 dekade telah memberikan kontribusi besar terhadap
pemahaman lebih lanjut UD (Gbr. 78-11).
Anatomi Uretra Wanita

Uretra wanita normal adalah tabung musculofascial sekitar 3 sampai 4 cm,
memanjang dari leher kandung kemih ke luar meatus uretra, ditangguhkan ke

dinding samping panggul dan panggul
fasia (arc tendon dari otot obturatorius) oleh selembar ikat
jaringan disebut ligamentum urethropelvic. The urethropelvic
ligamen terdiri dari dua lapisan fasia panggul leburan yang
memperpanjang menuju dinding samping panggul bilateral (Gambar 78-12). Ini

struktur dapat dianggap memiliki sisi perut (yang endopelvic
fasia) dan sisi vagina (fascia periurethral). Di dalam dan
antara kedua daun fasia terletak uretra dan
lokasi divertikula uretra kebanyakan.
Lumen uretra dilapisi oleh lapisan epitel yang merupakan transisi
jenis sel proksimal dan nonkeratinized stratified squamous
tipe sel distal. Uretra dapat dikonseptualisasikan sebagai
kaya, pembuluh darah silinder, spons dikelilingi oleh sebuah amplop yang terdiri
dari otot polos dan rangka dan jaringan fibroelastic (Young
et al, 1996). Dalam lamina, tebal vaskular propria / submukosa
Lapisan adalah kelenjar periurethral (Gbr. 78-13). Tubuloalveolar ini
kelenjar yang ada di atas seluruh panjang uretra posterolateral;
Namun, mereka yang paling menonjol selama dua pertiga distal, dengan
mayoritas kelenjar mengalir ke sepertiga distal
uretra. Kelenjar Skene adalah yang terbesar dan paling distal dari
kelenjar. Kelenjar menguras luar lumen uretra, lateral
meatus uretra. Ini adalah dari proses patologis yang melibatkan
yang periurethral kelenjar yang paling diperoleh perempuan
divertikula uretra diperkirakan berasal.
Uretra memiliki lapisan otot beberapa: an internal yang memanjang
Lapisan otot polos, lapisan otot luar lingkaran halus,
dan lapisan otot rangka. Bentang otot rangka komponen
banyak dari panjang uretra tetapi lebih menonjol di
tengah ketiga. Memiliki konfigurasi berbentuk U, yang kekurangan
dorsal. Ventral ke uretra, tetapi dipisahkan dari itu oleh periurethral
fasia, terletak dinding vagina anterior (lihat Gambar. 78-12). Itu

lokasi dan kompetensi sphincters uretra memiliki
implikasi penting ketika mempertimbangkan perbaikan bedah
dari divertikula uretra akibat tumpang tindih anatomi
kedua entitas.
Inflow arteri ke uretra berasal dari dua sumber. Itu
uretra proksimal memiliki suplai darah yang mirip dengan yang berdekatan
kandung kemih, sedangkan uretra distal berasal suplai darah dari
cabang-cabang terminal dari arteri vesikalis rendah melalui
arteri vagina yang membentang di sepanjang aspek lateral superior
Vagina (Hinman, 1993). Drainase limfatik uretra perempuan
adalah node iliaka eksternal dan internal dari proksimal
uretra, dan kelenjar getah bening superfisial dan mendalam inguinal
dari uretra distal. Persarafan ke uretra wanita adalah darisaraf pudenda (S2-S4),
dan aferen dari perjalanan uretramelalui saraf splanknikus panggul.Uretra
divertikula
Patofisiologi dan Etiologi
Seperti dikonsep oleh Young dan rekan (1996), divertikula uretra
merupakan rongga bedah dalam batas-batas fasia
dari ligamentum urethropelvic. Cacat ini sering merupakan cystlike terisolasi
embel dengan koneksi bijaksana tunggal ke uretra
lumen disebut leher, atau ostium (Gbr. 78-14). Namun, rumit
pola anatomi mungkin ada, dan dalam beberapa
kasus UD dapat memperpanjang sebagian ("kantong pelana" UD)
sekitar uretra, anterior ke uretra (Vakili et al,
2003), atau circumferentially sekitar uretra seluruh
(Rovner dan Wein, 2003) (Gambar 78-15).
Asal tepat UD masih belum terbukti. Sebuah perdebatan utama dalam

Lee dan Kim. Kista Skene bawaan kelenjar telah dilaporkan (Kimbrough dan Vaughan. 1938. 1981. Mayoritas UD. 1992). Divertikula pada populasi anak telah dikaitkan dengan sejumlah anomali kongenital. Tersebar laporan UD bawaan pada bayi perempuan telah dijelaskan (Glassman et al.bagian awal abad ke-20 difokuskan pada apakah UD adalah bawaan atau diperoleh lesi (Johnson. 1963). 1954. termasuk ureter ektopik mengalir ke kista duktus Gartner dan fruste bentuk dari uretra duplikasi (Silk dan Lebowitz. Kaneti et al. tetapi dianggap sangat jarang. 1981. Gilbert dan RiveraCintron. Meskipun kondisi ini ada pada anak-anak. Bawaan anterior uretra divertikulum adalah entitas baik dijelaskan dalam anak laki-laki (dan Kirks Grossman. tapi ini dianggap suatu entitas klinis yang sama sekali berbeda dari UD di betina. 1993). Boyd dan Raz. 1975). Pinkerton. 1977. 1984). Lau dan Ong. 1970. Vanhoutte. bagaimanapun. 1969. adalah mungkin diperoleh dan didiagnosis pada wanita dewasa . di antaranya Tiga menjalani regresi spontan. diagnosis mungkin merupakan entitas klinis yang berbeda dari UD betina dewasa. Marshall (1981) melaporkan lima kasus UD pada wanita muda.

tidak ada pasien yang dilaporkan yang lebih muda dari 10 tahun (Davis dan Robinson. .Dalam dua seri besar UD. 1970.

1984. Trauma dengan forceps. Huffman anatomi ini bekerja dengan model lilin dari uretra perempuan sangat penting dengan teori awal mengenai patofisiologi UD dan keterlibatan kelenjar periurethral (Huffman. diperoleh UD dirasa kemungkinan besar karena trauma melahirkan dari vagina (McNally. yang kemudian hanya menjadi gejala di kemudian hari. berdebat melawan etiologi bawaan lesi ini. itu adalah masih belum terbukti. Meskipun ada kemungkinan bahwa ada bawaancacat pada pasien yang menghasilkan atau merupakan pelopor di UD. Oleh meninjau 10-pM bagian melintang. dan radiografi penampilan agen injeksi periurethral. yang secara signifikan dapat diskon paritas sebagai faktor risiko. 1994). 1935). 2007). 1996). dia ditandai kelenjar periurethral yang terletak terutama dorsolateral ke . termasuk kolagen (Clemens dan Bushman. Ada beberapa teori mengenai pembentukan diakuisisi UD.sampai dengan 20% sampai 30% dari pasien dalam beberapa seri UD yang nulipara (Lee. 2001. Itu mendalilkan bahwa trauma mekanik saat melahirkan vagina mengakibatkan herniasi dari mukosa uretra melalui lapisan otot uretra dengan perkembangan selanjutnya dari UD a. Namun. Selama bertahuntahun. 1958). Ganabathi et al. Jembatan et al. 2005) dan agen suntik lainnya (Castillo-Vico et al. telah dilaporkan menyebabkan UD (Klyszejko et al. 1985).Davis dan TeLinde. 1948). Kelenjar periurethral dirasakan situs kemungkinan asal UD diperoleh (Young et al. ia membantah sebelumnya anatomi deskripsi anatomi kelenjar betina. dapat mensimulasikan suatu divertikulum uretra. bagaimanapun.

1959). selanjutnya Infeksi ulang mungkin berasal dari berbagai sumber. coli dan bakteri coliform lainnya serta flora vagina. yang sesuai ke lokasi anatomi kelenjar periurethral (Lang dan Davis. UD telah dikaitkan historis untuk berulang infeksi kelenjar periurethral. abses suburethral formasi. terutama. MacKinnon et al. ostium terletak posterolateral dalam uretra pertengahan atau distal. Namun demikian. Peters dan Vaughan (1976) menemukan hubungan yang kuat dengan infeksi bersamaan atau sebelumnya dengan gonore Neisseria dan UD. Meskipun ada faktor-faktor yang tidak diketahui mungkin lainnya yang dapat memfasilitasi inisiasi. di lebih dari 90% dari kasus UD. dengan obstruksi. pembentukan atau propagasi UD. infeksi awal dan. termasuk E.78-13). ia mencatat bahwa periductal dan interductal inflamasi ditemukan umumnya. infeksi kelenjar periurethral tampaknya yang paling umum berlaku umum etiologi faktor dalam sebagian besar kasus. Terus-menerus mengisi dan pengumpulan urin dalam rongga . arborizing proksimal sepanjang uretra.uretra. Selain itu. dan pecah selanjutnya kelenjar yang terinfeksi ke dalam lumen uretra. 1959. Untuk mendukung ini pengamatan dan etiologi (diperoleh) dari UD menular. Namun. namun pengeringan ke saluran yang terletak di sepertiga distal uretra (lihat Gambar.

Akhirnya. diagnosis UDmenjadi semakin umum. Namun. membentuk divertikulum uretra permanen. penting untuk dicatat bahwa ini juga dapat memperluas lateral. peradangan. termasuktekanan positif urethrography pada 1950-an. ditemukan dalam langsung proporsional dengan aviditas dengan yang dicari. Ini diusulkan patofisiologi tampaknya cukup menjelaskan anatomi lokasi dan konfigurasi yang paling UD dan didukung oleh karya Huffman dicatat sebelumnya. harusmencatat bahwa Daneshgari dan rekan (1999) telah melaporkan noncommunicating divertikula uretra didiagnosis dengan MRI. Kelenjar ini biasanya ditemukan pada lapisan submukosa dari jaringan spons dari dua pertiga distal uretra. dan berulang gangguan pada leher rongga yang berteori untuk menghasilkan pasien gejala dan pembesaran diverticulum tersebut.. Namun. Reinfeksi. Young dan rekan (1996) telah merumuskan hipotesis yang modernmengenai patogenesis UD melalui klinis ekstensif pengalaman dengan entitas ini. Prevalensi sejati UD perempuan. termasuk diagnosis. Konsep ini pertama kali dipopulerkan oleh Routh (1890) lebih dari satu abad yang lalu dan memiliki kini menjadi teori yang paling banyak diterima tentang pembentukan UD perempuan. dan epitelisasi akhirnya yang rongga. melainkan dilaporkan terjadi pada sampai dengan 1% sampai 6% dari orang dewasa perempuan dalam beberapa seri. Para penulis telah mengusulkan bahwa diakuisisi UD hasil dari infeksi dan terhalangnya periurethral kelenjar.yang dihasilkan dapat menyebabkan ke stasis. bagaimanapun. Awalnya memperluas massa menggusur jaringan spons dari dinding uretra dan kemudian memperbesar mengganggu amplop otot uretra. kurang dari 100kasus UD telah dilaporkan dalam literatur sebelum 1950. sekitar uretra. Menentukan prevalensi sejati UDakan . pencitraan.. Perluasan ini terjadi paling sering bagian perut. Apakah lesi ini merupakan fruste forme dari UD atau hanya dengan UD suatu ostium terhambat tidak jelas. para abses rongga pecah ke dalam lumen uretra. dan bedah perbaikan UD. Kelaziman Moore (1952) menyatakan bahwa UD sebagai satu kesatuan adalah ". Ini Hasil di herniasi ke fasia periurethral. tidakdikenal. sehingga dalam vagina anterior klasik wall massa diraba pada pemeriksaan fisik pada beberapa pasien dengan UD. The pembesaran rongga kemudian dapat memperluas dan membedah dalam daun periurethral fasia dan ligamen urethropelvic. Denganpengembangan teknik pencitraan canggih. atau bahkan bagian punggung. sehingga dalam komunikasi antara UD dan lumen uretra. "Meskipun tidak dianggap sebagai lesi langka saat ini. Ulang infeksi dan pembentukan abses dalam kelenjar terhambat pada akhirnya mengakibatkan pembesaran dan ekspansi. infeksi berulang.

Baru-baru ini. rongga UD dapat memperpanjang lateral sepanjang uretra dinding dan. Dalam bidang aksial. Namun. Mereka dapat memperpanjang distal bersama dinding vagina. atauostium. Ukuran lesi dapat bervariasi dari hanya beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Epitel dari UD mungkin kolumnar.stratified squamous. dan dinding UD terdiri dari hanya berserat jaringan. Selain itu. obstruksi intermiten waktu ostium. hampir ke meatus uretra atau proksimal ke dan di luar leher kandung kemih bawah trigonum dari kandung kemih (Gbr. hal ini jauh di bawah angka prevalensi sejarah dikutip sebelumnya. Dalam beberapa kasus. dengan Afrika-Amerika menjadi sebanyak enam kali lebih mungkin untuk mengembangkan UD sebagai rekan-rekan putih mereka (Davis dan Robinson. 2004). epitel tidak ada. dalam beberapa kasus. dan drainase berikutnya ke uretra lumen. dankejadian UD adalah sekitar 10% (Lorenzo et al. 78-16). terletak posterolateral. atau transisi. Beberapa seri telah menyarankan predileksi ras tertentu. dengan koneksi luminal.membutuhkan skrining yang tepat dan pencitraan besarjumlah gejala dan tanpa gejala subyek perempuan dewasadalam pengaturan perawatan primer. Stewart(1981) ditemukan UD di 16 dari 40 perempuan yang sangat gejala diselidiki dengan tekanan positif urethrography. 2003). Sebuah membingungkan konfigurasi dapat dicatat pada pencitraan dan pada eksplorasi bedah (Tabel 78-1). hal ini mewakili serangkaian gejala pada perempuan pusat rujukan tersier dan karena itu mungkin tidak mencerminkan populasi umum. sampai saat ini. memutar ke sisi dorsal uretra . cubiodal.7 per 1 juta perempuan. ukuran dapat bervariasi karena peradangan.Aldridge (1978) melaporkan prevalensi UD di 1. UD merupakan suatu rongga epithelializeddengan koneksi tunggal ke lumen uretra. belum pernah dilakukan. Andersen melaporkan hasil positiftekanan urethrographydilakukan untuk 300 wanita dengan kanker serviks tetapi tanpamenurunkan gejala saluran kemih (LUT) dan menemukan UD dalam 3%. Dalam sagitalpesawat. Itu alasan untuk ini distribusi rasial tidak dipahami dengan baik. Burrows dan rekan (2004)ditinjau rumah sakit AS dan database bedah rawat jalan dan menyimpulkan bahwa tingkat operasi diverticulectomy uretra dari 1994-1996 adalah sekitar 6. yang. Baru Data menunjukkan bahwa operasi rawat inap untuk divertikulum uretra terjadi tiga kali lipat lebih umum di Afrika-Amerika daripada di putih (Burrows et al. 1970).Pada tahun 1967. UD yang paling sering terletak dan berpusat di tingkat tengah sepertiga dari uretra. Divertikular Anatomi Paling umum.Bruning (1959) ditemukan di UD 3 dari 500 spesimen otopsi perempuan.4% wanitamenyajikan dengan inkontinensia dan gejala terkait.Namun. UD ditemukan dalam fasia periurethral berbatasan dengan dinding vagina anterior bagian perut. Endorectal kumparan MRIdilakukan pada 140 pasien wanita berturut-turut dengan LUT.

memperluas melintasi garis tengah dalam disebut "saddle bag" konfigurasi (lihat Gambar.atau membungkus circumferentially sekitar uretra keseluruhan. 78-15). dan setidaknya 10% dari pasien memiliki . Kelipatan loculations yang tidak biasa. UD mungkin bilobed (halter berbentuk).

1970). 1983. 1958. 1994). dll) gejala kencing bawah saluran (LUT).Ganabathi et al. secara individual maupun kolektif. Ganabathi et al. nyeri. Keluhan lain termasuk rasa sakit. Pathak dan House.Namun. Davis dan Robinson. dan dribbling (postvoid). dispareunia. Dispareunia akan dicatat oleh 12% sampai 24% dari pasien(Davis dan TeLinde. hematuria. Ganabathi et al. fistula urethrovaginal dapat mengakibatkan dalam keadaan (Nielsen .Presentasi Sebagian besar pasien dengan hadir UD antaraketiga dan ketujuh dekade hidup (Johnson. 1976. Peters dan Vaughan. Presentasi klasikUD telah digambarkan secara historis sebagai "tiga Ds ": disuria. 1970. Meskipun presentasi sangat variabel. massa vagina. urgensi. Cystitis berulang atau infeksi saluran kemih juga merupakan sering presentasi dalam sepertiga dari subyek (Davis dan Robinson. 1994). keputihan. dan inkontinensia (stres atau dorongan). Ginsburg dan Genadry. 1986). yang setelah kompresi lembut mungkinmengungkapkan urin ditahan atau discharge purulen per meatus uretra. 1994).1952. 1970. 1970. gejala yang paling umum adalah iritasi (frekuensi. 1938. Pasien mungkin hadir dengan keluhan tender atau nontender anterior vagina dinding massa. mungkin karena kemih stasis di UD. gejala-gejala ini tidak sensitif atau spesifik untuk UD. The menyajikan gejala dan tanda-tanda dipasien dengan UD adalah protean (Tabel 78-2). Davis dan Robinson. gejala obstruktif atau kemih retensi. 1970. Beberapa serangan berulang sistitis harus menyiagakan dokter untuk kemungkinan UD. Leach et al. dan infeksi(Davis dan TeLinde. 1958. Moore. Meskipun pecah spontan lesi ini sangat jarang. Sekitar 5% sampai 32% dari pasien akan mengeluh postvoid dribbling (Davis dan Robinson.

1987). Penting untuk dicatat bahwa ukuran UD tidak berkorelasi dengan gejala. Akhirnya. Ini mungkin termasuk terapi untuk interstitial cystitis. cystitis berulang. memiliki lesi didiagnosis kebetulan pada pencitraan atau fisik pemeriksaan. Evaluasi dan Diagnosis . endometriosis. Ini menggarisbawahi pentingnya baseline tingkat kecurigaan dan pemeriksaan panggul menyeluruh pada pasien wanita mengeluh LUT atau gejala lain yang mungkin terkait dengan UD. Terutama. gejala mungkin lilin dan berkurang dan bahkan menyelesaikan untuk jangka waktu yang lama. wanita berkonsultasi dengan rata-rata dari sembilan dokter sebelum diagnosis definitive yang dibuat. sampai dengan 20% dari pasien yang didiagnosis dengan UD mungkin sama sekali tanpa gejala. sebaliknya. vulvovestibulitis. Dalam salah satu seri dari 46 wanita berturut-turut diperiksa akhirnya didiagnosis dengan UD. beberapa UD yang non-teraba dapat mengakibatkan ketidaknyamanan pasien yang cukup dan marabahaya. Alasan untuk ini dan eksaserbasi remisi yang kurang dipahami. 2000). tetapi mungkin berhubungan dengan periodic dan mengulangi episode infeksi dan peradangan. interval rata-rata dari timbulnya gejala untuk diagnosis adalah 5. Dalam beberapa kasus. dan kondisi lainnya.et al. meskipun fakta bahwa 52% dari perempuan memiliki teraba massal pada ujian.2 tahun (Romanzi et al. pasien sering salah didiagnosa dan mungkin dirawat selama bertahun-tahun untuk beberapa kondisi yang tidak terkait sebelum diagnosis dibuat UD. Dalam seri ini. dan. UD yang sangat besar mungkin mengakibatkan gejala minimal. Karena banyak gejala yang terkait dengan UD adalah spesifik. vulvodynia.

pemeriksaan fisik. sesuaike daerah dinding vagina anterior 1 sampai3 cm di dalam introitus (Fig.Diagnosis dan evaluasi lengkap dari UD dapat dibuat dengan kombinasi dari sejarah yang menyeluruh. UD juga dapatberada anterior uretra atau memperpanjang sebagian atau seluruhnyasekitar lumen uretra. Pemeriksaan Fisik Selama pemeriksaan fisik. dan memilih radiologis pencitraan. Ini khususnya konfigurasi mungkinmemiliki implikasi yang signifikan ketika melakukan eksisi bedahdan rekonstruksi. serta potensi pengembangan pasca operasimembatalkan disfungsi dan inkontinensia urin. ukuran. anteriordinding vagina sebaiknya dipalpasi dengan seksama untuk massa dan kelembutan. sesuai urin studi (termasuk kultur urin dan analisis).78-17).Lokasi. Kebanyakan UD terletak bagian perut atastengah dan bagian proksimal uretra. UD ini dapat menghasilkan distorsi kandung kemihoutlet dan trigonum kandung kemih pada cystoscopy atau radiografipencitraan. UD juga dapat memperpanjang proksimal terhadapleher kandung kemih. Perhatian khusus harus diambil selama eksisi bedah dankarena kekhawatiran untuk kandung kemih intraoperatif rekonstruksi danureter cedera. Sebuah anterior sangat sulit . Pemeriksaan endoskopik dari kandung kemih dan uretra. termasukkelainan kelenjar Skene (lihat nanti diskusi). Distal vaginamassa atau massa perimeatal mungkin merupakan lesi lainnya. dan konsistensi dari setiap UD dicurigaiharus dicatat. Namun. Diferensiasiantara lesi kadang-kadang tidak dapat dilakukan padadasar pemeriksaan fisik saja dan mungkin memerlukan tambahanradiologis pencitraan. Sebuah studi Fungsi Ginjal juga dapat membantu dalam dipilih kasus.

dan endoskopi Pemeriksaan bisa sangat sulit untuk . jaringan atrofi penting untuk diperhatikan jika operasi sedang dipertimbangkan untuk pengobatan definitif. Sebuah kultur urin steril tidak mengecualikan infeksi. Jaringan-jaringan dimobilisasi intraoperatively dan dapat digunakan untuk flaps selama eksisi dan rekonstruksi. 78-18). Cystourethroscopy. serta sebagai penilaian terhadap ada atau tidak adanya vagina prolaps.vagina massa dinding mungkin menunjukkan kalkulus atau keganasan dalam penyelidikan UD dan mandat lanjut. 1965). Ini mungkin juga menguntungkan untuk kompres leher kandung kemih sekaligus memberi tekanan kepada kantung divertikular dengan jari seorang asisten. memungkinkan meningkatkan visualisasi. serta sebagai gonore N. dan. coli. Hoffman dan Adams. Keberhasilan dalam mengidentifikasiostium divertikular pada cystourethroscopy sangat bervariasi dan dilaporkan 15% sampai 89% (Davis dan Robinson. Leach dan Bavendam. Namun. manuver initidak berhasil dalam memproduksi debit karakteristik peruretra meatus di sebagian besar pasien (Leach dan Bavendam.Organisme yang paling umum terisolasi pada pasien dengan UD adalah E. pasien dengan UD seringkali sangat simptomatik. Di pasien dengan gejala iritasi atau di mana keganasan diduga. streptokokus. Vagina distal dan introitus vagina juga dinilai untuk kapasitas. selama pemeriksaan fisik.Meskipun sering digambarkan untuk evaluasi UD. Akhirnya. manuver provokatif untuk memperoleh inkontinensia stres harus dilakukan.Estrogenized buruk. karena introitus sempit bisa membuat bedah eksposur sulit dan dapat mandat episiotomi atau tindakan lainnya.sitologi urin dapat dilakukan. Ganabathi et al. Faktor-faktor ini dapat berdampak pada perencanaan bedah. Urine analisis dan budaya harus dilakukan. rugation elastisitas. Dinding vagina yang dinilai untuk atrofi.1987). gram negatif lainnya enterik flora. Luminal debit bahan purulen sering dapat dilihat dengan manuver ini atau dengan digital sederhana kompresi UD selama urethroscopy.Selama pemeriksaan fisik. Itu UD ostium yang paling sering terletak di posterolateral tingkat midurethra tetapi bisa sangat sulit untuk mengidentifikasi pada beberapa pasien (Gbr. Urine Studi. uretra mungkin lembut"Dilucuti" atau "diperah" distal dalam upaya untuk mengekspresikan purulen materi atau urin dari dalam rongga UD. 1987. Itusingkat paruh dari cystoscope perempuan dan kurangnya paruh padacystoscope fleksibel mempertahankan debit larutan irigasiberbatasan langsung ke lensa dan dengan demikian membantu dalam distensi dari uretra (dibandingkan dengan laki-laki) yang relatif singkat. yang sering hadir (Davis dan TeLinde. karena pasien sering pada terapi antibiotik pada presentasi. Sebagai catatan hati-hati. 1958. Cystourethroscopy dilakukan baikdalam upaya untuk memvisualisasikan ostium UD serta menyingkirkan penyebab lain untuk LUT pasien. 1994). Sebuah fleksibel serat optik cystoscope atau dirancang khusus perempuan cystoscope kaku bisa sangat membantu dalam mengevaluasi uretra perempuan.. 1970. Chlamydia. dan staphylococci.

Sekitar 50% dari wanita dengan UD akan menunjukkan SUI pada evaluasi Fungsi Ginjal . Urodinamik. sebuah penelitian mungkin Fungsi Ginjalmembantu dalam akurat menggambarkan gejala-gejala (Bhatia et al. ujian yang positif dapat membantu dalam perencanaan bedah. Namun. Reid et al. 1986.1981. 1992). Khususnya. Summitt dan Stovall. Urodinamik dapat mendokumentasikan ada atau tidak adanya inkontinensia stres kemih (SUI) sebelum untuk memperbaiki. Untuk pasien dengan inkontinensia urin dan UDatau disfungsi berkemih signifikan.memulai atau menyelesaikan tanpa anestesi. kegagalan untuk menemukan suatu ostium pada cystourethroscopy seharusnya tidak mempengaruhi keputusan untuk melanjutkan dengan lebih investigasi atau perbaikan bedah.

atau pada orang yang ditemukan memiliki leher kandung kemih terbuka pada pra operasi evaluasi-a antiincontinence bersamaan pembedahan dapat ditawarkan. sehingga mengkonsolidasikan evaluasi diagnostik dan penurunan jumlah catheterizations uretra yang dibutuhkan selama pasien klinis hasil pemeriksaan. 1994). 1992).(Bass dan Leach 1991. Pencitraan Berkualitas tinggi pencitraan pra operasi adalah penting dalam diagnosis dan terapi divertikula uretra perempuan. Summitt dan Stovall. . Untuk pasien yang menjalani operasi untuk UD-dengan hidup berdampingan SUI Menunjukkan gejala pada pemeriksaan fisik. Swierzewski dan McGuire. Faerber. termasuk hubungannya dengan proksimal uretra dan leher kandung kemih. 1993. radiologis pencitraan harus juga menyediakan refleksi akurat dari yang relevan anatomi UD. urodynamically dibuktikan SUI. 1991. 1998). Ganabathi et al. Beberapa penulis telah dijelaskan sukses perbaikan divertikula uretra dan inkontinensia stress dalam pengaturan operasi yang sama (Bass dan Leach. Videourodynamic AStudi menggabungkan kedua cystourethrogram yang berkemih dan Fungsi Ginjal yang studi. sejumlah kecil pasien mungkin memiliki bukti obstruksi kandung kemih pada evaluasi Fungsi Ginjal karena obstruktif atau massa efek dari UD pada urethra. mencatat pola biphasic atau pressure drop pada tingkat lesi selama penelitian (Bhatia et al. Ganabathi et al. 1994. Selain dari yang utilitas sebagai entitas diagnostik. bagaimanapun. baik kondisi dapat diobati dengan sukses dengan operasi hati-hati direncanakan dan dilaksanakan. Atau. Uretra profilometry tekanan juga telah digunakan oleh beberapa penulis untuk menilai dan atau mendiagnosa pasien dengan UD. 1981. 2004) namun. 1986. Ini harus mencatat bahwa SUI dapat hidup berdampingan dengan obstruksi (Bradley dan Rovner. Wagner et al.

dan keahlian ahli radiologi. dan pilihan utama studi diagnostik pada banyak pusat sering tergantung pada beberapa faktor. sehingga opasitas rongga. PPU tidak banyak dilakukan secara klinis. 1994. ultrasonografi (AS). 1994). Tiga-dimensi CT VCUG dengan rekonstruksi adalah . Saat ini tersedia teknik untuk evaluasi UD termasuk ganda-balon tekanan positif urethrography (PPU) cystourethrography. Oleh karena itu VCUG yang tidak menunjukkan divertikulum uretra namun tidak berisi gambar berkemih atau gambar yang postvoid nondiagnostic. penting seperti VCUG. Satu balon diposisikan berdekatan dengan meatus uretra eksterna. dan IVU. tidak tergantung pada Pasien berhasil membatalkan selama penelitian. film postvoid diambil dalam keadaan ini kemungkinan akan menunjukkan koleksi kontras rendah ke kandung menunjukkan divertikulum uretra. Kontras kemudian diinfuskan melalui saluran di bawah sedikit tekanan. ganda-balon PPU telah dianggapStudi optimal untuk diagnosis dan penilaian UD perempuan (Davis dan Cian. Penelitian ini sangat khusus memberikan gambar yang luar biasa dari uretra dan UD dan. divertikulum uretra tidak akan terlihat. Jika berkemih secara pribadi berhasil. penghambatan psikogenik karena membatalkan di hadapan orang lain. Sayangnya. biaya. upaya harus dilakukan untuk membatalkan dalam privasi kamar mandi yang berdekatan. Hal ini banyak tersedia dan merupakan familiar diagnostik teknik untuk ahli radiologi kebanyakan. intravena urografi (IVU). dan tidak ada studi tunggal dapat dianggap sebagai standar emas atau pencitraan yang optimal studi untuk evaluasi UD. dan balon lainnya terletak di leher kandung kemih. dan magnetic resonance imaging (MRI) dengan atau tanpa kumparan endoluminal (eMRI).Kontras Diagnostik Radiografi: PPU. Davis dan TeLinde. 78-21). Sebagai alternatif untuk PPU. 1952. Namun. VCUG. VCUG dapat memberikan baik pencitraan UD (Gambar 78-20). termasuk ketersediaan lokal. 1981. Secara historis. Sensitivitas untuk UD dengan teknik ini bervariasi dari 44% sampai 95% (Ganabathi et al. Kedua balon yang meningkat. Sejumlah teknik pencitraan telah diterapkan pada studi tentang perempuan UD. Setiap teknikmemiliki kelebihan dan kekurangan. ketidakmampuan untuk menghasilkankecepatan aliran cukup selama VCUG akan menghasilkan suboptimal mengisi dari UD dan meremehkan ukuran dan kompleksitas (Gbr. membuat segel tentang lumen uretra. Jacoby dan Rowbotham. distending lumen uretra antara dua balon dan kontras memaksa ke UD. Dalam adanya berkemih. 1958. atau faktor lainnya. membatalkan (VCUG). yang sangat khusus kateter dengan dua balon dipisahkan oleh beberapa sentimeter dimasukkan ke dalam uretra perempuan (Gambar 78-19). Jika pasien tidak dapat membatalkan bawah fluoroskopi selama VCUG tersebut. Pasien seringkali akan mengalami kesulitan dalam memulai berkemih di suite radiologi karena rasa sakit terkait dengan kateterisasi uretra. 1999). Dalam teknik ini. Ganabathi et al. dan pengalaman. Kateter ini mengandung saluran dalam kateter yang keluar melalui lubang sisi antara dua balon. Greenberg et al.

1980. Ultrasonografi. Baert et al. 1977. Goldfarb et al. Penelitian ini telah menganjurkan untuk preoperative penilaian massa vagina dan UD oleh beberapa penulis (Lee dan Keller. Film pasca-hampa urogram dapat bermanfaat untuk diagnosis UD pada beberapa pasien (Stern dan Patel. 1981). 2005). . IVU (urografi intravena) dapat dipertimbangkan pada pasien di yang perlu untuk menggambarkan saluran kemih atas atau ke mengevaluasi kemungkinan anomali kongenital saluran kemih ektopik sebagai penyebab massa dinding anterior vagina (Blacklock dan Shaw.sedang diselidiki sebagai teknik pencitraan baru untuk UD tetapi tidak belum tersedia secara luas klinis (Kim et al. Wexler dan McGovern. 1976. 1982).

Dmochowski. Kanselir et al.1992. Mårtensson dan Duchek. . 1995. 1997. Gerrard dkk. 2003). Fortunato et al. 2001.Vargas-Serrano et al. 1994. Lee et al. Perut. transvaginal. 2001. 2001.

MRI izin relatif noninvasif. 1991. Kim et al. Endoluminal pencitraan (eMRI) menempatkan kumparan magnet ke tubuh berdekatan dengan area of interest rongga. 1997. Lokasi ini menghasilkan meningkatkan signal-to-noise ratio dan resolusi tinggi pencitraan daerah-daerah (Siegelman et al. Namun. Kontraindikasi terhadap MRI untuk UD adalah Beberapa. 1993) (Gambar 78-22) dan endoluminal teknik (Siegelman et al. blender et al. Lain keuntungan yang signifikan dari AS adalah bahwa pencitraan sukses UD tidak memerlukan berkemih. 1998. Lorenzo et al. Pada ultrasonografi pencitraan. 2001. 2003) telah dijelaskan. Ultrasonography (AS) relative noninvasif dan tidak mengekspos pasien untuk radiasi. claustrophobia. Neitlich et al. dan memiliki intensitas sinyal tinggi pada gambar T2. Untuk evaluasi UD. Wang dan Wang. dan transurethral telah dijelaskan. Kedua permukaan kumparan MRI dan eMRI tampaknya unggul VCUG dan / atau PPU dalam evaluasi UD (Kim et al. 2001). 2001). AS tidak dapat menghasilkan highresolution rinci gambar yang menunjukkan anatomi bedah yang tepat. Permukaan coil (Hricak et al. 2000. blender et al. ini termasuk fragmen tubuh logam asing. Sebagai alternatif untuk investigasi radiologis mencatat sebelumnya. dan ketidakmampuan untuk mentoleransi probe endoluminal. UD muncul sebagai daerah anechoic atau hypoechoic dengan ditingkatkan melalui transmisi. Blander et al. . UD muncul sebagai daerah menurun intensitas sinyal pada T1 dibandingkan dengan sekitarnya jaringan lunak. MRI. multiplanar pencitraan dari UD. Transvaginal pencitraan sering memberikan informasi mengenai ukuran dan lokasi dari UD. 1997. coil ditempatkan dalam vagina atau intrarectally. resolusi tinggi. Sebuah keuntungan yang berbeda dari MRI dibandingkan dengan VCUG adalah bahwa pencitraan sukses UD sepenuhnya independen dari berkemih dan bahwa itu adalah bebas dari radiasi pengion. tetapi teknologi ini mahal dan tidak tersedia secara luas.teknik translabial. 1993.

nyeri. dalam kasus lain.. dengan sekitar 300 kasus yang dilaporkan dalam literature (Young et al. Vagina leiomyoma. mulus perusahaan. Mereka mungkin salah didiagnosis sebagai UD (Shirvani dan Winters. Mirip dengan leiomyoma rahim. Mereka umumnya hadir sebagai massa. massa nontender perusahaan pada anterior vagina dinding. Ini adalah jarang lesi. biasanya terkait dengan ukuran lesi dan termasuk efek massa. obstruksi. 2000).Diferensial Diagnosis UD: periurethral Lain Dari divertikula uretra massa Massa periurethral selain UD terdiri dari spektrum yang luas darisyarat yang harus dibedakan dari satu sama lain dan UD. bijaksana menggunakan studi radiografi dan sitoskopis akan diperlukan untuk mengecualikan UD. dan dispareunia. Dalam seri terbaru dari 79 pasien dengan periurethral massa. Mereka umumnya hadir dalam keempat untuk dekade kelima. jika mereka ada. 2004). 1991). lesi ini biasanya estrogen tergantung dan telah dibuktikan untuk mundur selama . 4 (5%) ditemukan memiliki leiomyoma vagina (Blaivas et al. Leiomyomata vagina mesenchymal jinaktumor dari dinding vagina yang muncul dari otot polos elemen. Massa ini semua jelas pada fisik Pemeriksaan sebebas mobile. putaran di dinding vagina anterior (Gambar 78-23). Gejala. Ini sering mungkin untuk membuat diagnosis definitif berdasarkan pada sejarah dan pemeriksaan fisik saja.

Abses mungkin sangat lembut dan meradang. Eksisi atau enukleasi (Young et al. dan. dan jugauntuk meringankan gejala.menopause (Liu. 78-24). massa kistik lesi hanya lateral atau inferolateral ke meatus uretra. 1991) melalui pendekatan vagina sering kuratif dan dianjurkanuntuk mengkonfirmasi diagnosis. dalam beberapa . Keduanya umumnya hadir sebagai kecil. Kista kelenjar Skene dan abses yang sejenis lesi yang dibedakan berdasarkan temuan klinis (Gbr. mereka mungkin akan dilapisi dengan epitel skuamosa transisi atau berlapis. termasuk histologi ganas. Skene Kelainan Gland. 1988).

.

obstruksi. dan sederhanaeksisi. pasien mungkinmenunjukkan peningkatan kadar PSA yang menormalkan dengan pengobatan(Dodson et al. Gartner saluran kista merupakan mesonefrik sisa-sisa dan ditemukan pada dinding vagina anterolateral dari leher rahim ke introitus tersebut. Karena ini adalah mesonefrik sisa-sisa. sering mendistorsi meatus uretra dibandingkandengan UD. mereka bisa menguras ureter ektopik dari kurang berfungsi atau nonfunctioning gugus tiang atas dalam sistem digandakan (Gambar 78-25).Klasifikasi. meskipun hal ini jauh lebih umum pada wanita (Gadbois dan Duckett. Mereka juga telah dilaporkan dengan sistem tunggal ectopia. termasukaspirasi. dispareunia. Diferensiasidari UD sering dapat dibuat pada pemeriksaan fisik. lesi ini tidak berkomunikasidengan lumen uretra. sekitar 6% dari subyek dengan agenesis ginjal unilateral akan memiliki kista Gartner duct (Eilber dan Raz. namun evaluasi saluran bagian atas dianjurkan. 1974. Adenokarsinoma timbul di kelenjar Skene telah dilaporkan. cairan purulen dapat dinyatakan dari lubang ductular.karena lesi ini terletak relatif distal padauretra. Kista kelenjar Skene yangtidak jarang dicatat dalam gadis neonatal dan muda untuk middleagedperempuan pasien (Lee dan Kim. Currarino. dan nyeri. yang paling sering terjadi selamapertengahan dan uretra proksimal. 1992). Berbagai pengobatanuntuk kelainandari Skene kelainan kelenjar telah diuraikan. 1982). Di Sebaliknya. 2003). Hal ini tidak jelas apa proporsi pasien dengan kista Gartner duct akan memiliki ipsilateral ginjal kelainan. 1994). insisi dan drainase. Gartner Duct Kelainan.Karena homologi dengan prostat.kasus. marsupialization. Hingga 50% dari pasien . Gejala mungkin termasukdisuria. berbeda dengan UD.

Jika kista dikaitkan dengan fungsi yang separoh ginjal. Pengobatan tergantung pada gejala dan hubungan dengan ectopic ureter. meskipun kista epidermoid yang biasanya berhubungan dengan trauma sebelumnya atau operasi vagina. 1991). Sebuah spesifik diagnosis tidak dapat diandalkan dibuat sampai specimen dihapus dan diperiksa oleh ahli patologi. endometriotik.dengan kista Gartner saluran dan displasia ginjal mungkin juga memiliki obstruksi saluran ipsilateral mullerian (Sheih et al. Mereka mungkin timbul dari beberapa jenis sel: mesonefrik (Gartner saluran kista). Vagina Dinding Kista. . paramesonefrik (mullerian). atau epidermoid (kista inklusi). 1975) tetapi dapat memperbesar menyebabkan gejala saluran kemih bawah atau dispareunia (Gbr. mereka dapat diamati. 7826). Jika lesi tidak menunjukkan gejala dan berkaitan dengan nonfunctioning bagian ginjal. pengobatan harus individual. Kista dinding vagina biasanya hadir sebagai kecil asimtomatik massa pada dinding vagina anterior (Deppisch. Aspirasi dan sclerotherapy telah berhasil (Abd Rabbo-dan Atta. Subtipe histologist biasanya konsekuensi kecil. urothelial. Eksisi sederhana atau marsupialization juga telah direkomendasikan untuk lesi simptomatik. 1998).

.

Seperti periurethral lainnyamassa.Penurunan kista adalah mullerian di 44%. . Pengobatanbiasanya dengan eksisi sederhana pada pasien bergejala. mereka harus dibedakan dari UD. epidermoid di23%. dan 11% di mesonefrik.Pradhan dan Tobon (1986) menggambarkan karakteristik patologis43 dari kista vagina dihapus selama periode 10-tahun dari 41 wanita. endometriotik dan tak tentu. Sisanya adalah suatu BartholinKelenjar jenis.

eksisi dapat dijamin mengecualikan entitas lain. atau gejala kencing. dan limfoma semuanya telah dilaporkan baik hidup berdampingan dengan atau meniru caruncles uretra (Willett dan Kurangnya.1986). dan pertumbuhan inflamasi dari jaringan yang sesuai dengan histologi lesi dipotong. 1997). Uretra Caruncle.Pengobatan medis awalnya berhasil dalam 20 pasien di antarasiapa ada lima kambuh.Uretra mukosa Prolaps. Meskipun dianggap lebih sering terjadi pada anak mudaAfrika-Amerika perempuan. nekrosis. yang ditutupi dengan mukosa. Eversi darimukosa kemudian dapat terjadi karena lampiran patologis longgarantara lapisan otot polos uretra (Lowe et al. Prolaps mukosa biasanya muncul sebagaigemuk merah "donat" berbentuk lesi yang benar-benar mengelilingimeatus uretra. 1993. mereka yang terkait dengan prolaps mukosa. TBC. 1993. Ini biasanya muncul sebagai massa exophytic kemerahan di meatus uretra. Indudhara et al. Prolaps uretra menyajikan sebagai melingkarherniasi atau eversi dari mukosa uretra padauretra meatus. Lopez et al. Perawatan Medismelibatkan krim topikal (estrogen. 1992. Ada kekurangan literatur mengenai perlakuan optimal uretra caruncle. dan lengkap melingkareksisi. Sebagian besar penulis merekomendasikan konservatif awal manajemen dengan estrogen topikal atau krim anti-inflamasi dan sitz mandi. Jika lesi atipikal dalam penampilan atau perilaku. Hal ini umumnyamencatat dalam dua populasi terpisah: wanita menopause dansebelum pubertas anak perempuan. sehingga dalam massa periurethral berubah warna (Gambar 78-27). Iritasi kronis berkontribusi perdarahan. Kurang umumnya mereka dapat menyebabkan membatalkan gejala. Khatib et al. bercak.sering kausal berkaitan dengan Valsava atau sembelit. ligasi sekitar kateter Foley. The 38 pasien yang tersisagagal manajemen konservatif awal dan menjalani bedaheksisi dengan empat komplikasi. . 1990. Berbagai teknik bedah telah diuraikan.meskipun telah epidemiologis dikaitkan dengan defisiensi estrogen. Atalay et al. mereka dapat menyebabkan pakaian bercak atau menjadi sakit. Rudin dan rekan(1997) melaporkan hasil di 58 gadis dengan prolaps uretra. 1993. anti-inflamasi) dan / atau sitzmandi. Ketika kesal. Jerkins dan rekan (1984) menemukan hasil yang unggul dalam pembedahan pasien dirawat bila dibandingkan dengan manajemen medis atau kateter ligasi. Melingkar eksisi dengan jahitan reapproximationdari mukosa uretra tersisa pada dinding vaginadapat dilakukan dengan beberapa komplikasi. Usus metaplasia.Pengobatan mungkin medis atau bedah. Penyebabnya. Lesi yang besar atau refrakter dapat dikelola dengan sederhana eksisi. melanoma. Jarang. termasukkauterisasi. Ini Lesi sering gejala dan mencatat kebetulan pada ginekologi pemeriksaan. seri yang lebih baru tidak mengkonfirmasi hal inipredileksi (Fernandes et al. Rudin et al. Ini mungkin tanpa gejala atau hadir denganperdarahan. Pada anak-anak. lesi ini mungkin thrombose. Caruncle uretra adalah lesi inflamasi dari uretra distal yang paling sering didiagnosis pada pascamenopause perempuan. nyeri. termasuk stenosis uretra dalam 2pasien. Etiologi jauh kurang jelas bagi wanita menopause. 1998).

dengan lesi distal menjalani marsupialization dan lebih proksimal lesi menjalani eksisi dan rekonstruksi (Ginsburg dan Genadry. agen bulking banyak akan menyerap kembali dengan waktu. adalah mirip dengan yang digunakan untuk pementasan kanker dan didasarkan pada beberapa karakteristik UD. Akhirnya. dan dengan demikian pengamatan adalah semua yang diperlukan. Pementasan ini sistem UD. Jika cacat tetap besar. jumlah. Sistem ini mencoba untuk membakukan deskripsi UD. 1983). Klasifikasi divertikula uretra Meski belum diadopsi secara luas. mukosa uretra akan menyembuhkan sekitar kateter Foley. termasuk lokasi. Lesi kemudian dapat dengan mudah dipotong. The transurethral atau periurethral injeksi bulking agen untuk pengobatan inkontinensia stress dapat mengakibatkan massa dinding anterior vagina yang muncul kistik pada pencitraan. 2005). dan kontinensia status pasien. sistem klasifikasi untuk UD telah diusulkan oleh Leach dan rekan (1993). yang mungkin dibiarkan di tempat selama beberapa hari. Dalam kebanyakan kasus. Klasifikasi lain yang diusulkan Skema menggunakan lokasi UD sebagai penentu utama pendekatan bedah. ukuran. lesi ini tidak berkomunikasi dengan uretra dan sebagian besar asimtomatik. konsisten dengan divertikulum uretra (Bridges et al. Periurethral Bulking Agen. Pada beberapa pasien . disebut sistem klasifikasi L/N/S/C3. Biasanya. mukosa dapat reapproximated dengan jahitan diserap. anatomi konfigurasi. situs komunikasi ke lumen uretra. sistem klasifikasi yang diusulkan oleh Leng dan McGuire (1998) membagi UD menjadi dua kategori berdasarkan kehadiran atau tidak adanya lapisan diawetkan fasia periurethral. namun saat ini belum prospektif diterapkan atau divalidasi oleh penulis lain. Sejarah hati akan menimbulkan kemungkinan ini.Ujung dari lesi harus digenggam dan traksi digunakan untuk sepenuhnya mengekspos dasar caruncle. Dengan tidak adanya gejala atau komplikasi.

pemeriksaan fisik. dan MRI. Para penulis menunjukkan bahwa pengakuan ini konfigurasi anatomi memiliki implikasi penting untuk bedah rekonstruksi. termasuk disuria. sehingga pseudodiverticulum a.dengan UD yang telah menjalani operasi sebelum vagina atau uretra. dan UTI berulang. l Diagnosis diferensial massa vagina periurethral adalah ekstensif. VCUG. Sebuah anamnesa. modalitas pencitraan l Beberapa dapat digunakan dalam diagnosis dan evaluasi divertikula uretra perempuan. masing-masing teknik memiliki keuntungan yang melekat dan kekurangan. nyeri panggul. dan Studi diagnostik yang tepat biasanya akan cukup untuk memberikan diagnosis preoperatif definitif. massa vagina. Beberapa pasien mungkin tanpa gejala pada presentasi. termasuk tekanan positif urethrography. ultrasonografi. dengan lesi kebetulan . Bedah Perbaikan Perempuan Uretra divertikula Indikasi untuk Perbaikan Meskipun sering sangat bergejala. tidak semua uretra divertikula bedah eksisi mandat. lapisan fasia periurethral mungkin kekurangan. dispareunia. Pasien-pasien ini mungkin memerlukan rekonstruksi tambahan atau interposisi flap jaringan atau cangkok untuk rekonstruksi. Kunci Poin: Wanita divertikula Diagnosis-uretra divertikula l uretra Wanita sering didiagnosis dalam evaluasi Gejala spesifik dari bawah saluran kemih.

dan adalah mungkin bahwa karsinoma tertentu yang timbul di UD adalah asimtomatik dan mungkin tidak prospektif diidentifikasi pada radiologis pencitraan. barangkali. berulang UTI. atau pemeriksaan endoskopi. dan karena kurangnya gejala pada kasus tertentu. termasuk mereka yang disuria. 1995. Apakah jangka panjang surveilans diperlukan pada pasien. Untuk alasan ini. Dengan demikian konseling pasien diperlukan pada pasien yang memilih manajemen nonoperative primer. Gonzalez et al. 1985. Pasien memilih manajemen nonoperative dapat diobati dengan dosis rendah antibakteri penekan dan digital pengupasan dari vagina anterior berkemih dinding berikut untuk mencegah postvoid dribbling dan mengurangi risiko ISK akibat stasis di UD. Sangat sedikit yang diketahui mengenai sejarah alam dari diobati uretra divertikula. dispareunia. Rajan et al. Thomas dan Maguire. atau kompleksitas dengan waktu tidak diketahui. Namun. tidak diketahui. 1983. Gejala pasien mungkin ditawarkan eksisi bedah. 1981. 1982. . Apakah lesi akan maju dalam ukuran. 1991. Hickey et al. Seballos dan Rich. Prudente et al. simtomatologi. Tines et al. 2000). pencitraan radiografi.Patanaphan et al. Tesluk. dengan fisik secara berkala pemeriksaan. kebetulan dicatat pada pemeriksaan fisik rutin. refraktori mengganggu postvoid dribbling. 1993. 1978.didiagnosis pada pencitraan untuk kondisi lain atau. perlu dicatat bahwa ada beberapa laporan dalam literatur dari karsinoma yang timbul di UD (Marshall dan Hirsch 1977. beberapa pasien mungkin tidak menginginkan bedah terapi. Pasien lain mungkin tidak bersedia atau tidak mampu medis untuk menjalani operasi pengangkatan.

1970. 2000). 1987). Roehrborn. Berbagai intervensi bedah untuk divertikula uretra telah dilaporkan sejak 1. 1969. sebuah marsupialization transvaginal seperti yang dijelaskan oleh Spence dan Duckett dapat mengurangi waktu operasi. Selama prosedur ini. Pendekatan telah disertakan transurethral (Davis dan Robinson. unroofing endoskopi (Lapides. fulguration (Saito. koagulasi (Mizrahi dan Bitterman. Teknik untuk Perbaikan Alternatif Teknik. 1978. 1970. eksisi lengkap dan rekonstruksi dilakukan seperti yang dijelaskan di bawah ini. untuk distal lesi.dan nyeri panggul. Komplikasi lain yang berpotensi signifikan dengan . perawatan harus dilakukan untuk menghindari agresif memperluas sayatan proksimal. dan kekambuhan Tingkat (Spence dan Duckett. sayatan dan pemusnahan dengan selulosa teroksidasi (Ellick.805 saat Hey dijelaskan sayatan transvaginal dari UD dan kemasan yang dihasilkan rongga dengan serat. Spencer dan Streem. 1988). 1988). yang dapat mengakibatkan berkemih vagina atau berpotensi merusak proksimal dan distal sphincteric mekanisme. Roehrborn. 1957) atau politetrafluoroetilena (Mizrahi dan Bitterman. 1970) dan terbuka (Spence dan Duckett. dan eksisi dengan rekonstruksi. kehilangan darah. Namun. sehingga stres kemih inkontinensia. 78-28). 1988). di antaranya gejala dapat dikaitkan ke UD. 1988) marsupialization. Paling umum. Mereka yang stres kemih UD dan gejala inkontinensia dapat dipertimbangkan untuk antiincontinence bersamaan Prosedur pada saat eksisi UD (lihat nanti diskusi) (Gbr.

dan. yang dapat mengakibatkan dispareunia.Kompleks rekonstruktif teknik uretra untuk perbaikanUD telah dijelaskan. jenis optimal kateter pasca operasidrainase (uretra hanya vs uretra dan suprapubik). Hanya ada Beberapa minor isu tentang yang beberapa ahli bedah mungkin tidak setuju. Oleh karena itu pendekatan ini mungkin hanya berlaku untuk UD dalam kasus yang sangat pilih yang melibatkan salah satu distal ketiga uretra.prosedur Spence-Duckett adalah bahwa pada wanita yang aktif secara seksual. termasuk jenis sayatan vagina (terbalik "U" terbalik vs "T"). apakah perlu untuk menghapus bagian mucosalized seluruhdari lesi. Prinsip-prinsip diverticulectomy uretra Operasi telah dijelaskan dengan baik (Tabel 78-3). sebuah pseudoseptum dapat dibuat oleh marsupialization dari uretra terhadap dinding vagina anterior. Hal ini tidak umum dilakukan. Jatuh (1995) menggambarkan penggunaan bipedicledvagina Flap untuk rekonstruksi uretra pada pasien denganUD dan urethrovaginal fistula. akhirnya. Eksisi dan rekonstruksi mungkin pendekatan bedah yang paling umum untuk UD di era modern. . Eksisi dan Rekonstruksi. Flaps vagina lateral berbasis memilikijuga telah digunakan sebagai pendekatan awal untuk UD (Woodhouse et al.

Pasien juga dapat didorong untuk mengupas dinding vagina anteriorsetelah berkemih. Preoperative Persiapan. Antibiotik profilaksis sering digunakansebelum operasi untuk memastikan urin steril pada saat operasi. 2002. Rovner dan Wein. berdasarkan pekerjaan sebelumnya oleh Benjamindan rekan (1974) dan Busch dan Carter (1973). 1986). Pada beberapa pasien denganpascamenopause atropik vaginitis. 2003). Hal ini mungkin tidakmungkin pada mereka dengan noncommunicating UD atau pada mereka yangmemiliki rasa sakit yang signifikan terkait dengan UD.a ppell dan Suarez. 1982). dan pendekatan baru banyak telah dijelaskan untukrumit anterior terletak atau lesi melingkar (Clynedan Banjir. Vakili et al. Prinsip uretra transvaginalDiverticulectomy (UD)1980. penerapan estrogen topical krim selama beberapa minggu sebelum operasi mungkin bermanfaat dalammeningkatkan . 2003. Teknik yang dijelaskan di sini mirip dengan yang dijelaskan olehLeach dan Raz (Leach et al.Tabel 78-3. sehingga konsisten mengosongkan UD danmencegah stasis urin dan ISK berulang. Kompleks anatomi konfigurasimungkin ada.

Lockhart et al 1990. 1994). Sebuah persiapan antiseptik standar vaginaditerapkan. Sebuah spekulum vagina tertimbang dan retractor Scott dengankait bantuan dalam paparan. bagaimanapun. 2000).Gejala-gejala yang berhubungan sering.kualitas keseluruhan dari jaringan sehubungan dengan rencanaoperasi diseksi dan mobilisasi. Jika diinginkan. Baru-baru ini. Penempatan tabung suprapubik padaakhir kasus ini tidak dianjurkan karena ini akan membutuhkanBaru! Klik kata di atas untuk mengedit dan melihat terjemahan alternatif. 1998.serta pembentukan fistula urethrovaginal. dan inkontinensia urin. menilai kompetensileher kandung kemih. infeksi saluran kemih. Faerber. Sebuah episiotomi posterolateral mungkinmenguntungkan pada beberapa pasien untuk eksposur tambahan. Oleh karena itu pentingnya tepatpasien preoperative konseling mengenai operasi dan pasca operasiharapan penyembuhan tidak bisa terlalu ditekankan. fasia sling pubovaginaltelah digunakan pada pasien dengan inkontinensia stres dan UDdengan hasil memuaskan (Swierzewski dan McGuire. Penggunaan sanggurdi disesuaikan empukuntuk ekstremitas bawah sangat meningkatkan akses operasi untukperineum perempuan. Romanzi et al. Prosedur.disfungsi berkemih.1993. Operasi diverticulectomy uretra adalah kompleks dan kadang-kadangcukup teknis menantang. namun tidak selalu. TutupGoogle Terjemahan untuk Bisnis:Perangkat PenerjemahPenerjemah Situs WebPeluang Pasar Global melintasi garis jahitan segar uretra dan gangguan risiko . Penempatan bahan sintetis yang berdekatan dengangaris jahitan segar berikut diverticulectomy dalam pengaturanurin berpotensi terinfeksi dapat meningkatkan risiko komplikasi. Preoperative parenteralantibiotik sering diberikan terutama bagi mereka dengan berulangatau UTI persisten.meskipun midurethral (dan karena itu agaklokasi distal dalam saluran vagina) yang paling UD biasanyamenghalangi kebutuhan untuk jenis prosedur adjunctive. belum didefinisikan dengan baikpada populasi ini. dispareunia. Pasien dengan inkontinensia stres gejaladapat ditawarkan simultan antiinkontinensiaoperasi. tabung suprapubikditempatkan pada awal prosedur.Sebuah kateter Foley ditempatkan per uretra. Pada pasien dengan SUI dan UD. baik menggunakan Lowsleyretractor atau melanjutkan percutaneously bawah transurethral langsungsitoskopis visual yang bimbingan.Ganabathi et al. Ganabathi dan lain-laintelah menggambarkan hasil yang sangat baik dengan kandung kemih jarum bersamaanleher suspensi pada pasien yang kompleks (. seperti nyeri. Peran sintetiksling midurethral. Videourodynamics preoperative mungkin berguna dalam mengevaluasianatomi UD. dan mengkonfirmasikan diagnosis kemih stress inkontinensia.diperbaiki atau dihilangkan dengan bedah perbaikan meskipun bahkan secara teknissukses operasi. Lebih rumit kasus-kasus iniyang praoperasi gejala terkait.seperti erosi uretra dan vagina ekstrusi dari bahan sling. Pasien ditempatkan dalam posisi litotomi denganTekanan semua poin baik empuk.

Dibandingkan dengan sayatan T terbalik. Pengawetandan kemudian rekonstruksi lapisan ini adalah penting . Perawatan diambil untuk melestarikan periurethralfasia dan menghindari masuknya sengaja ke UD. Sebuah anterior vaginadinding penutup dibuat oleh diseksi berhati-hati dalam ruang potensialantara dinding vagina dan fasia periurethral. sayatan U terbalikmemberikan paparan baik lateral pada tingkat yang midvaginadan dapat diperpanjang proksimal seperti yang diperlukan untuk lesi yang memperpanjangluar leher kandung kemih. Lapisan yang berbeda dari fasia periurethral biasanya selaantara dinding vagina dan UD.MemperbaikiU terbalik ditandai sepanjang dinding vagina anterior dengandasar U di tingkat uretra distal dan anggota badanmeluas ke leher kandung kemih atau di luar (Gambar 78-29A). Penggunaancukup kontra-traksi selama ini bagian dariProsedur ini penting dalam menjaga pesawat yang tepatdari diseksi. perawatan inidiambil untuk memastikan bahwa anggota badan yang semakin luas Uproksimal (menuju leher kandung kemih) untuk memastikan vaskularisasi yang memadaipada margin lateral yang distal dari flap dinding anterior vagina. Saline injeksi dapat diresapi bersamagaris sayatan untuk memfasilitasi diseksi.

menghindari masuk ke UD. maka perlu membuka UD untuk memfasilitasi diseksi dari jaringan sekitarnya. UD ini kemudian dipahami dan dibedah kembali ke asalnya pada uretra dalam daun periurethral fasia (Gambar 78-29C). 2001).Pseudodiverticula telah dijelaskan di mana lapisan jaringanjauh dilemahkan atau bahkan tidak ada (Leng dan McGuire. Ini mungkin melibatkan menghapus bagian patuh atau meradang kecil dari uretra dinding. Setiap upaya harus dilakukan untuk menghapus permukaan mucosalized seluruh UD untuk mencegah terulangnya (Ganabathi et al. flap interpositional atau korupsi. sepertisling pubovaginal. menutup ruang mati. Dalam banyak kasus.penting untuk mencegah kekambuhan.1998). 1994. Fasia periurethral yang menorehkan melintang (Gambar 78-29B). Semua jaringan abnormal di daerah . dapat digunakan untuk rekonstruksi. danmenghindari pembentukan fistula urethrovaginal pasca operasi. terutama di daerah ostium (Gambar 78-29d). Lapisan proksimal dan distal fasia periurethral secara hati-hati dikembangkan. Ostium atau koneksi ke uretra diidentifikasi dan dinding UD benar-benar dihapus. Fortunato et al. Pada pasien ini.

1996) dan harus ditutup dalam kedap fashion dengan jahitan diserap (Gambar 78-29F). 1981) untuk membuat padat massa dan diseksi kemudahan. Jarang. Jika diinginkan. jika mungkin. dan gangguan komplikasi selanjutnya. langkah-langkah ini sebagian besar kepentingan sejarah saja dan biasanya tidak diperlukan di modern UD operasi (Leach dan Bavendam. Flap dinding anterior vagina kemudian reposisi dan reapproximateddengan jahitan diserap (Gambar 78-29h). Penutupan harus akan bebas dari ketegangan. 1994). danFogarty (Wear. Perawatan diambil untuk mengamankan flaps fasia periurethral sehingga semua ruang mati ditutup. seperti flap Martius. 1964) atau kriopresipitat (Feldstein. kateter akan dihapus. Kohorn dan Glickman. bahan pembantu baik vascularizedflap. 1939). Indikasi untuk sepertimengepakkan tidak disepakati secara universal. Uretra dapat direkonstruksi alih sebagai kecil sebagai kateter Foley 12-Fr tanpa risiko jangka panjang dari uretra striktur (Young et al. Namun. Ini melengkapi penutupan tiga lapis (empat lapisan jika flap Martius digunakan). Antibiotik berlangsung selama 24 jam pasca operasi. Jika ekstravasasi terlihat. Kateter Foley biasanya terlihat eksisi lengkap berikutUD (Gambar 78-29E). sepertisebagai fistula urethrovaginal. Ganabathi et al. Sebuah VCUG pericatheter adalah diperoleh pada 14 sampai 21 hari pasca operasi. 1992). periurethral dilemahkanfasia. seorang labial fibrofatty (Martius) flap dapat dipanen padatitik ini dan ditempatkan di atas fasia periurethral sebagai tambahan lapisan penutupan (Dmochowski. dapat mengurangi risikoluka. 2001). maka ulangi VCUGs pericatheter dilakukan . 1954).Kemasan vagina akan dihapus dan pasien dipulangkan rumah dengan drainase kemih tertutup. Para flaps fasia periurethral yang reapproximated dengan menyerapmenjahit dalam orientasi tegak lurus terhadap penutupan uretra line untuk meminimalkan tumpang tindih dan risiko urethrovaginal pasca operasi fistula formasi (Gambar 78-29g). kemasan UD dengan kain kasa (Hyams dan Hyams. Jika ada ekstravasasi ada.ostium harus dihapus. 2003). Antispasmodics yang digunakan secara bebas untuk mengurangi kejang kandung kemih. 1976) kateter. 1952. Menjelaskan metode untuk mengidentifikasi tingkat penuhRongga UD telah dijelaskan. termasuk kateterisasi dariUD dengan kemih (Moore. Namun.2000. dan penggunaan silicon (Hirschhorn. menanamkan dan pewarnaan UD dengan metilen biru (Gilbert dan Rivera Cintron. Rovner dan Wein. pada merekapasien dengan berkualitas buruk jaringan. 1987. Perawatan pasca operasi. atau ada peradangan yang signifikan adalahditemui intraoperatively. UD mungkin memperpanjang circumferentially sekitar uretra dan memerlukan reseksi segmental dari terlibat bagian dari uretra dan rekonstruksi kompleks (Tamada et al. Sebuah pack vagina antibiotik-diresapi ditempatkan. yang bisa menyebabkan kebocoran urin pasca operasi dan kekambuhan. untuk memastikan bahwa tidak ada unsur mukosa dinding UD tetap.

Komplikasi umum meliputiISK berulang. Kegigihan Gejala Setelah Diverticulectomy uretra. Lee dan rekan (2008) mencatat setidaknya minor de novo SUI pada 49% pasien setelah diverticulectomy uretra. Waktu sebenarnya relatif perbaikan ke awal Prosedur adalah kontroversial. komplikasi mungkin timbul (Tabel 78 -4). 2008). Signifikan pasca operasi de novo stres inkontinensia urinmungkin terjadi pada 7% sampai 16% dari individu menjalani diverticulectomy uretra operasi tanpa bersamaan anti-inkontinensia pembedahan (Han et al. Dengan demikian.mingguan sampai resolusi dicatat. Sebaliknya. ISK. dll).Fistula Urethrovaginal adalah komplikasi menghancurkandiverticulectomy uretra dan pantas disebutkan secara khusus.mayoritas yang kecil dan tidak memerlukan tambahanterapi.Sebuah fistula urethrovaginal terletak di luar mekanisme sphincteric tidak boleh dikaitkan dengan gejala selain mungkin sebuah perpecahan aliran kemih dan / atau berkemih vagina. 2008). 2002). Stav et al. Hanya 10% dari orang-orang ini mengalamiselanjutnya SUI operasi. inkontinensia. Teliti memperhatikan teknik bedah. Dalam sebagian besar kasus. menghindari infeksi. Pasien-pasien ini harus menjalani memperbaiki dengan pertimbangan untuk menggunakan flap jaringan adjuvant. baik hemostasis. asimptomatik fistula urethrovaginal distal mungkin tidak memerlukan perbaikan. extravasation akan menyelesaikan dalam beberapa minggu dengan jenis manajemen konservatif (Schwab dan Rovner. baru UD. Satu seri kecil menyarankan bahwa divertikula yang besar (> 4 cm) atau yang berhubungan dengan konfigurasi lateral atau tapal kuda mungkin terkait dengan kemungkinan yang lebih besar dari komplikasi pasca operasi(Porpiglia et al. Namun demikian. Faktor risiko untuk de novo SUI mungkin termasuk ukuran divertikulum (> 30 mm) dan lebih proksimal Lokasi (Stav et al.Beberapa pasien akan memiliki persistensi atau rekurensi mereka preoperative gejala pasca operasi. Hati-hati kepatuhan terhadap prinsip-prinsip transvaginaldiverticulectomy uretra harus meminimalkan pasca operasi komplikasi. Komplikasi. Ljungqvist dan Fall. 2007. atau UD berulang. pelestarian fasia periurethral (Gambar 78-30A dan B) dan sebuah sumur-vascularized Flap anterior dinding vagina. seperti flap Martius. meskipun beberapa pasien mungkin meminta perbaikan. dan penutupan berlapis-lapis dengan nonoverlapping jahitan baris harus meminimalkan potensi pascaoperasi urethrovaginal fistula formasi. sebagai . proksimal fistula terletak di leher kandung kemih atau pada midurethra pada pasien dengan leher kandung kemih tidak kompeten kemungkinan akan menghasilkan cukup gejala kencing kebocoran. 2003). atau. untuk memberikan baik vascularized tambahan jaringan lapisan. Namun. 2007. Temuan dari berikut UD sebuah diverticulectomy uretra mungkin berhasil mungkin terjadi sebagai akibat dari masalah medis baru (misalnya.

Kambuhnya UD mungkin karena penghapusan lengkap dari UD. 2008). 2007). Yang paling umumpatologi ganas pada UD adalah adenocarcinoma. Komplikasi seperti fistula dan kambuhnya UD lebih umum dalam kasus reoperative (Ljungqvist dan Fall. termasuk metaplasia. Kurang dari 100 kasus karsinoma dalam UD telah dilaporkan di Englishlanguage tersebut literatur (Rajan et al. Wanita uretra divertikula dan Associated Kondisi Tumor ganas dan jinak dapat ditemukan dalam divertikula uretra. namun dari 10 pasien dengan UD melingkar. jaringan parut. di mana tipe histologis utamaadalah . Hal ini berbeda langsungprimer karsinoma uretra. dan kesulitan dalam mengidentifikasi pesawat anatomi yang tepat. prosedur sekunder adalah tidak sepenuhnya berhasil menghapus UD. Thomas et al. atau lainnya faktor teknis. sebagai akibat kekambuhan lesi awal. Lee (1983) mencatat divertikulum uretra berulang di 8 dari 85 pasien di follow-up 2 sampai 15 tahun dari awal Reseksi UD. 1993). Ulangi operasi diverticulectomy uretra dapat menantang karena anatomi berubah. 2008). 2007). kekambuhan tercatat pada 6 (60%). tapi 11 pasien dengan anatomi yang kompleks konfigurasi yang diperlukan total 17 prosedur untuk sukses. sementara Ljungqvist dan rekan (2007) melaporkan kekambuhan pada 11 dari 68 pasien selama 26-tahun tindak lanjut (Ljungqvist and Fall. atau frank karsinoma yang membutuhkan jangka panjang tindak lanjut atau tambahan Terapi (Thomas et al. Ockrim dan rekan (2009) sama sembuh semua 19 pasien dengan divertikula uretra sederhana pada upaya pertama. memadai penutupan uretra atau ruang mati sisa. Risiko kekambuhan berikut UD eksisi transvaginal mungkin berhubungan dengan kompleksitas anatomi konfigurasi.alternatif. Sekitar 10% dari diverticulectomy uretra spesimen dapat menunjukkan histopatologi signifikan kelainan. Terutama dalam seri ini. diikutioleh sel transisional dan karsinoma sel skuamosa (Rajanet al. Han dan rekan (2007) melaporkan tidak ada berulang UD pada 17 pasien dengan UD sederhana. 1993. displasia.

1978. Patologis. Tidak ada konsensus mengenaiyang tepat pengobatan dalam kasus ini. Beberapa lesi jinak. termasuk cystourethrectomy dengan atau tanpa sinar radioterapi adjuvant eksternal. 1993). Ginesin et al. . dan kambuh Tarif tinggi dengan pengobatan lokal saja (Rajan et al. Ketika mempertimbangkan terapi kuratif. Beberapa penulis telah menyarankan bahwa UDdikaitkan dengan perkembangan adenokarsinoma uretra diperempuan (Oliva dan Young. Kehadiran dari batu tidak akan secara signifikan mengubah evaluasi atau bedah Pendekatan dan dapat dianggap sebagai temuan insidental. 1996). Hal ini dapat diduga dengan pemeriksaan fisik temuan atau mencatat kebetulan pada evaluasi pencitraan. 1967. telah dijelaskan dalam divertikula uretra (Palagiri. Peterson dan Matsumoto. tidak jelas apakah luas operasi. nephrogenic adenoma bisa sulit untuk membedakan dari adenokarsinoma. 2000) dan kemungkinan besar karena stasis urin dan atau infeksi (Gbr. 1987. ItuTemuan insidental keganasan dalam kasus ini dapat sangat mengganggu saat ditemui intraoperatively. 78-31). Meskipun menarik untuk berspekulasi. Piazza et al. lebih unggul local eksisi dilanjutkan dengan radioterapi (Patanaphan et al. 1983). maka nonexcisionalterapi UD. Kalkuli dalam UD yang tidak biasa dan dapat didiagnosis di 4% sampai 10% dari kasus (Ward et al.karsinoma sel skuamosa. harus selalu dikombinasikan dengan biopsi untuk menyingkirkankeganasan (McLoughlin. 1978. Paik dan Lee. Jika ini benar. 1988. atau bahkan lebih mengganggu pada laporan patologi pasca operasi. belum meyakinkan menunjukkan bahwa setiap khususnya modalitas pencitraan pra operasi. 1975). seperti ultrasonografi atau MRI dapat diandalkan dan prospektif mendiagnosis keganasan kecil timbul dalam suatu UD. Romanzi et al. Itu batu dihapus dengan spesimen UD pada saat operasi. seperti marsupialization atau endoskopisayatan. 1997). termasuk adenoma nephrogenic dan endometriosis.

drainase dilakukan selama persalinan untuk memfasilitasi pengiriman. Moran melaporkan empat kasus UD didiagnosis selama kehamilan (Moran et al. 1998). Pengobatan konservatif termasuk antibiotik dan aspirasi atau insisi dan drainase. Tiga dari empat wanita memiliki perbaikan definitive dilakukan setelah melahirkan. Hal ini tidak diketahui apakah kehamilan dikaitkan dengan pembentukan UD. meskipun bedah sukses perawatan selama kehamilan telah dilaporkan (Wittich. Dua wanita dilahirkan melalui vagina dan dua lainnya disampaikan oleh operasi caesar untuk berhubungan alasan. Pada satu pasien. Biasanya. konservatifmanajemen dengan antibiotik mungkin diinginkan sampai setelah melahirkan untuk menghindari mempercepat persalinan prematur.UD juga telah dilaporkan hadir selama kehamilan. meskipun pasien mungkin lebih cenderungmenjadi gejala selama periode ini. 1997) .

.

1999). dan kondisi lainnya. Meskipun agen bulking telah digunakan di masa lalu sebagai pengobatan lini pertama untuk UI sphincteric laki-laki. The AUS tetap standar emas untuk pengobatan UI pada laki-laki karena daya tahan jangka panjang yang dan efektivitas seluruh spektrum sedang dan berat tingkat kerugian kemih. UI secara signifikan kompromi kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup dilaki-laki (Coyne et al. . bulbar uretra sling. cedera. keparahan inkontinensia dan jaringan parut pascaoperasi di vesicourethral postprostatectomy daerah telah membuat bedah koreksi pengobatan lini pertama untuk sebagian besar kasus. 2003) dan dapat ditingkatkan dengan perawatan bedah. dan sfingter urin buatan (AUS). dengan Mekanisme utama adalah kegagalan untuk menyimpan urin sekunder untuk tidak memadai resistensi dari sphincter outlet. Etiologi yang paling umum UI sphincteric pada pria adalah prostatektomi radikal (RP). Meskipun perbaikan dalam teknik bedah yang telah mengurangi tingkat postprostatectomy UI. Genitourinary operasi. 2002).Urinary incontinence (UI). meskipun kurangnya relatif jangka panjang reproduktifitas tindak lanjut dan yakin batas rekomendasi tentang kemanjuran dan penerapan yang luas prosedur sling. termasuk agen bulking transurethral. keluhan dari setiap paksa kebocoran urine (Abrams et al. Prosedur mencegah hilangnya kemih paksa dengan meningkatkan resistensi outlet. beban penyakit di Amerika Serikat tetap tinggi dan diperkirakan akan meningkat karena peningkatan jumlah dari RP dilakukan setiap tahun (Stanford et al. beberapa sling uretra bulbartelah muncul sebagai pilihan pengobatan yang layak untuk UI laki-laki. mungkin hasil dari anomali kongenital. Setelah beberapa generasi.

5% pada 3. dalam satu studi persentase laki-laki yang menggunakan satu pad ataukurang setelah RP adalah 71%. 2004). 1995).dan exstrophy / epispadias kompleks.DAN ETIOLOGI Kontinensia kemih pada pria tergantung pada compliant dankandung kemih kontraktil tubuh. termasukleher kandung kemih dan prostat (internal sphincter) dan utuhrhabdosphincter (eksternal sphincter). Progresif peningkatan kemihkontrol telah dilaporkan terjadi selama 2 tahun setelahoperasi. 87%.KLASIFIKASI. DiVeteran besar Urusan Koperasi Study (Wasson et al. 2000).5% menjadi87% (Foote et al. Ketidakmampuandari sphincter eksternal. myelopathy traumatis dan diperoleh. 6. uretra posterior fungsional. 1985) telahdikaitkan dengan kejadian penurunan pasca operasi UI (Wei et al. dapat mempersulit atau mengacaukan diagnosisdan pengelolaan UI laki-laki dan memerlukan evaluasi yang cermat(Lihat di bawah). 12. atau gangguan embryologic. 92%. yang mempengaruhihanya 5% dari pria yang lebih tua (Bortolotti.tingkat de novo UI setelah TURP adalah tidak berbeda daripada dimenunggu waspada kelompok. agenesis sakral. dan 24bulan. Inkontinensia Pria jarang pada populasi umum. 1991). kandung kemih cedera leher. Kejadian historis inkontinensiasetelah prostatektomi radikal bervariasi dari 2. masing-masing (Lepor dan Kaci. PATOFISIOLOGI. Saraf-sparing teknikdipelopori oleh Walsh (Eggleston dan Walsh.2000a). Inkompetensi sfingter hasil internal dari operasi panggul. Inkontinensia setelah transurethral prostatektomi (TURP) mungkin mencerminkan persisten kandung kemih overactivity tapi jarang hasil dari kerusakansphincter eksternal selama reseksi transurethral.dan gangguan bawaan. Meskipun mekanisme efek ini masih . tetapi juga bisa terjadi akibat prostate membranousgangguan cedera. Insiden di UI pria sejajar dengan tingkat prosedur bedah urologi dan berbagai kondisi yang tercantum dalam Tabel 79-1. Tabel 79-1 menunjukkankondisi di mana leher kandung kemih dan mungkin rhabdosphinctermenjadi disfungsional atau dikompromikan. terjadi paling sering setelah radikalprostatektomi.termasuk kepatuhan menurun atau detrusoroveractivity. Jadi stres inkontinensia berkembang hanya pada pria seiring dengan internal dan eksternal sfingter penurunan. Associated kandung kemih disfungsi. dan 98. spesifik simpatik neuropatik disfungsi. yang dikenal sebagai sfingter intrinsic defisiensi (ISD). seperti dysraphism tulang belakang.

American Medical Systems). nyeri. 1999). Tingkat inkontinensiayang lebih tinggi jika dihitung dari seperti laporan diri sebagai instrument dibandingkan dengan review grafik atau dokter-rekaman hasil(Carlson dan Nitti. dan pembentukan fistula menyebabkanyang ditinggalkan (Engel dan Wade. Pada tahun 1970. 2000). SEJARAH DAN PENGEMBANGANDARI PERANGKAT Perangkat untuk mengontrol inkontinensia urin pada pria telahdijelaskan sejak jaman dahulu (Schultheiss et al. Schaeffer kemudianmenggambarkan sling bulbourethral yang digunakan guling ditangguhkan darifasia rektus (Schaeffer et al. 2004). 2001. 1969). 1998) atau Indeks Kanker Prostat ExpandedKomposit (Wei et al. yang menangkap gejala stres daninkontinensia urgensi yang dianjurkan.4% mengeluhkan signifikan gaya hidup mengorbankan kebocoran. danbaru . memberikan tingkat keberhasilan 70%. 2000b). namun hasil yang buruk. MN). 1998. transobturatorfiksasi (Advance. Meskipun kebanyakan pasien melaporkan UI ringan.Laporan lain mencatat hasil dengan graft komposit polypropylenedan kolagen kulit babi ditempatkan suburethrally (John. Divalidasi penyakit-spesifik kuesioner. 1969). 2004). tapi lebarvariasi dalam hasil yang dilaporkan mencerminkan pasien dan surgeonspecificfaktor serta metodologi pengumpulan data (Flynndan Webster.Litwin dan rekan (1995) melaporkan bahwa sampai dengan 40% dari pasiendalam studi kohort besar mengeluh terus-menerus dalam jangka panjang kemihinkontinensia setelah RP. Salah satu yang pertamayang modern prostetik perangkat untuk mengobati inkontinensia pada pria adalahdilaporkan oleh Berry dan rekan pada tahun 1961 (Engel dan Wade.2004). Flynn dan Webster. Clemens et al. aferen otonomdenervasi dan sensitivitas uretra gangguan membran tampaknyaterkait dengan pasca-RP UI (Catarin et al. American Medical Systems.sensorik dan motorik pudenda persarafan dari rhabdosphincter yangumumnya diawetkan pasca-RP. mungkin karena intervensi bedah sekunder (Park et al. sepertisebagai Universitas California-Los Angeles (UCLA) Kanker ProstatIndeks (Litwin et al. sebaliknya.2001). Sling bulbourethral Pria terus berkembang denganpengembangan sekrup tulang untuk fiksasi jala sintetis(InVance.diperdebatkan. Misalnya. 2008). Seri kontemporer menunjukkan peningkatan kontinensia setelahprostatektomi bila dibandingkan dengan kurs historis. Minnetonka.Ini prostesis akrilik dirancang untuk teregang dan kompresuretra bulbar. Sling untuk mengobati stres inkontinensia urin (SUI) pada pria yangdiperkenalkan pada tahun 1975 oleh Kishev. yang menggambarkan penempatanlentur prostetik "wad" di bawah uretra bulbar. Leher kandung kemihcontracture juga dikaitkan dengan tingkat kontinensia berkurang setelahRP. Kaufmanmelaporkan pertama dadimodifikasi dengan memasukkan mesh tape tetrafluoroethylene dalamKaufman II prosedur dan silikongel-diisi prostesis hemisphericaldalam prosedur III Kaufman.

dan gejala neurologispenyakit.Banyak kasus UI sphincteric juga akan membutuhkan cystoscopydan tekanan urodynamics aliran untuk mengevaluasi potensileher kandung kemih kontraktur dan fungsi kandung kemih penyimpananmasing. 1976. dan. 1992). dan urinalisis. dan tingkat keparahanUI.Selama 10 tahun ke depan. Evaluasi khusus dari AUS gagal akan dipertimbangkan padaakhir bagian ini. yang. 1989). 1985). tingkat. MN) (Comiter dan Rhee. Diferensiasi antara stres danmendesak UI adalah penting dan dapat dibantu oleh void yangdiary dan pad tes. namun hidrolikKegagalan dan pembentukan fistula mendekati 100%. penilaian murah sederhanakemih inkontinensia yang dianjurkan sebelum melanjutkandengan pengujian invasif (Flynn dan Webster. Scott. Sejarah Sejarah medis harus fokus pada jenis. EVALUASI DAN DIAGNOSIS Evaluasi awal dari seorang pria dengan UI membutuhkanrinci sejarah.mengumumkan prepubic dan transobturator sling dikombinasikan(Kebajikan. Ituri beberapa prosedur untuk memberikan kontinensia olehmengompresi uretra dengan prosedur I Kaufman. The AMS 742 diperbolehkan penutupan manset otomatis setelah mansetdekompresi. The AMS 791 dan 792 menggunakan manset karet silicon dan tombol deaktivasi (Scott. Rosen merancang model pertama dari sebuah AUS. mencatat tingkat keberhasilan 79% (Timm et al. The AMS 800 termasuktombol penonaktifan dalam pompa kontrol. denganmeningkatkan transmisi tekanan dari tekanan manset kemendasari jaringan. telah sangat menurun kejadian uretraerosi dan jaringan atrofi (Light dan Reynolds. 1978). Scott disajikan awalnyamelaporkan dengan AMS 721 (American Medical Systems.MN). Minneapolis. lanjut perkembangan desain AUSdibuat. pada tahun 1987. Coloplast. 2008). Minnetonka. Gambar 79-2 menunjukkan manajemen keseluruhanalgoritma. 2004). dan perangkat iniditinggalkan (Fowler dan Auld. Pada tahun 1976.manset sempit yang didukung diperkenalkan (Gambar 79-1). prosedur bedah sebelumnya. Ini adalah . pemeriksaan fisik.

.

hernia. ISK harus tepat dievaluasidan diberantas. Jadi 24 jam pad berat tes. leher kandung kemihkontraktur. alat kelamin.pada pasien dengan inkontinensia berulang setelah AUS . karenaefektivitas terapi bedah saat ini belum bertingkatsesuai dengan tingkat keparahan UI. Laboratorium Urine analisis dan budaya yang diperlukan sebelum bedahkoreksi UI lakilaki.yang obyektif mengukur besarnya incontinence. Selain itu. Karena patologi uretra yang belum diakuisecara signifikan dapat mempersulit semua pendekatan bedah. bersamaanperbaikan disarankan. 2009). Pemeriksaan skrotum akan mendeteksipatologi yang dapat mempengaruhi penempatan pompa.mungkin membantu dalam mengarahkan terapi yang sesuai. Sitoskopis evaluasi derajatfungsi sisa sfingter eksternal dapat membantu mengidentifikasisesuai calon prosedur selempang transobturator (lihatbagian Sling Bulbourethral transobturator dan Gambar. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan lengkap dari perut. jikakontralateral penempatan PRB tidak mungkin.Sayatan bedah sebelumnya harus diperhatikan ketika merencanakanAUS tekanan-regulating balon (PRB) penempatan. dan massa skrotum. rektum. Namun. Self-melaporkan penggunaan pad harian bervariasi. dan semua kelainan perlu lengkappenyelidikan. 1995. Sistoskopi Deteksi striktur anastomotic vesicourethral. Insufisiensi ginjal memerlukan evaluasi yang cermatsebelum melanjutkan dengan intervensi bedah.voiding diary andal menilai jumlah episode mengompoldan mungkin menemukan urgensi signifikan dan mendesak inkontinensia(Groutz et al. 2000).perineum.2009. dan striktur uretra bulbar sebelum operasi direncanakandapat dicapai dengan sejarah atau uroflowmetry dalam banyak kasus (Yurkaninet al. hernia inguinal harus diidentifikasi dan. Krambeck et al.Demikian juga. Serum kreatinin dan prostate-specific antigen(PSA) tes harus diperoleh untuk menilai fungsi ginjal danStatus kanker pasca-RP. punggung. Erickson et al.dengan hanya konkordansi moderat dengan inkontinensiaVolume (Dylewski et al. Kulit harusdiperiksa untuk tandatanda kerusakan atau sekunder jamur atauinfeksi bakteri. yang perlu dirawat sebelum operasi.evaluasi endoskopik dianjurkan sebelum bedahkoreksi UI pasca-RP-atau TURP meskipun kandung kemihkontraktur leher jarang terjadi (Wasson et al. dan neurologis sistem sangatlah penting untuk mengidentifikasikondisi yang berhubungan dengan penyebab spesifik dari UI. 2001). seperti hidrokel. penggunaan saat ini yang paling pentinguntuk tes pad mungkin sebagai ukuran hasil pasca operasi. 79-3). 2007).

Tekanan-aliran urodynamics memungkinkan penilaian yang akurat darikandung kemih fungsi. 1996. Mengisi sistometri dapatsulit pada pria dengan inkontinensia yang parah. meskipunbukan merupakan kontraindikasi untuk operasi untuk UI jika ditemukan. dan kontraktilitasdiperlukan sebelum mempertimbangkan koreksi bedahUI. Ficazzola dan Nitti. Akhirnya. inkontinensia tipe. dan oklusileher kandung kemih dengan kateter balon mungkin diperlukan untuk menilaikepatuhan dan overactivity. 2009) telah dihapus akibat infeksiatau erosi. ISD akandiidentifikasi di hampir semua kasus. kepatuhan. 1998). dan tingkat keparahan. namun. evaluasi ulang dari uretra sebelum reimplantation sangat penting untuk mengidentifikasi striktur.membutuhkan konseling yang realistis mengenai kemungkinanhasil yang sukses. dan lainnyakomplikasi uretra.implantasi. Sebuah sejarah yang cermat dan buku harian berkemih mungkincukup untuk mengkonfirmasi kecukupan fungsi kandung kemih. Meskipun 40% sampai 45% dari laki-lakidengan UI pasca-RP memiliki disfungsi kandung kemih. Kepatuhan kandung kemih berkurang . Detrusor overactivity. ketikasuatu AUS atau sling (Harris et al. divertikulum. Urodinamik Penilaian kapasitas kandung kemih. itu adalah satu-satunyapenyebab inkontinensia dalam persentase yang sangat kecil (Leachet al. cystoscopy dapat membantu dalam membedakan mekanikkegagalan dari penyebab lain seperti atrofi uretra.

2009). 1987). Evaluasi meliputi pendekatan umum yang samadijelaskan untuk de novo UI pada Gambar 79-2. uretra atau atrofi leher kandung kemih bawahmanset. bisa meramalkan atas diamsaluran kerusakan. kandung kemihPenyimpanan gagal. Lorentzen et al. mekanik kegagalan adalah kurang mungkin. Aktifbersepeda perangkat tidak termasuk penonaktifan sengaja. Ini efektifitas. Sebaliknya.menyajikanlebih serius keprihatinan.2001). karena penyimpanan lama pada tekanan tinggidapat menyebabkan memburuknya fungsi ginjal. Plain radiografi (untuk kontras-diisisistem) atau ultrasonografi (untuk garam penuh sistem) dari PRBselama bersepeda dapat membantu membedakan kehilangan cairan dari atrofi manset. serta penyebab langka seperti delayfill terpasangresistor atau tubing tertekuk (Montague dan Angermeier. 2008.cukup uretra kompresi (oversizing dari manset). Evaluasi Persistent Inkontinensia setelah AUSEvaluasi diagnostik dari UI berulang setelah AUSharus membedakan antara penonaktifan sengaja.Jika perubahan ukuran PRB dengan bersepeda dan isi ulang secara pasif. dalamMeskipun temuan Fungsi Ginjal merugikan. Lai et al. dapat digunakan untuk memvisualisasikan manset selama siklusdan memberikan wawasan tentang kemungkinan atrofi. sehingga menunjukkan atrofi manset (Taylor danLebowitz. Terutama Fungsi Ginjal. Cystoscopy. mengisi pasifdapat dicapai dengan menekan pompa pada tepi lateral ataumendorong pada pompa dengan berlawanan aplikator kapastippedtombol penonaktifan. Sebuah sejarah tiba-tiba kehilangandari kontinensia menyarankan penonaktifan atau kegagalan mekanis. sepertitemuan tidak andal memprediksi buruk pasca-AUS kontinensia(Trigo-Rocha et al. jika fungsi detrusor yang memadai tidak ada untukmengatasi perlawanan tetap selempang tekan(Comiter. 1985.detrusor hypocontractilitypada tekanan-aliran urodynamics dapat mengindikasikan perlunyaAUS. Kehilangan cairan dari perangkat menyiratkanmekanik kegagalan dan kebocoran. 2007). selaintermasuk erosi.kegagalan mekanis dengan kehilangan cairan. Urodinamikharus dilakukan ketika kandung kemih kegagalan penyimpanan diduga INDIKASI UNTUK BEDAH . Jikapompa dinonaktifkan dengan cairan yang tidak memadai untuk siklus. erosi manset.

Namun. didukung oleh berbagai publikasimendokumentasikan manfaat (Tabel 79-2). Keuntungantermasuk implantasi direproduksi dan dapat diandalkan. Meskipunmetastasis kanker prostat bukanlah kontraindikasi untuk bedahkoreksi UI. Faktoruntuk dipertimbangkan termasuk keparahan UI dan terkait repot-repot. The AUS tetap perangkat ditetapkan untuk pengobatansedang sampai parah UI. kelainan saluran kemihyang membutuhkan manajemen transurethral masa depan. opsi terbaik bagi pasien yang diberikan dapat dipilih. harus dipertimbangkan kontraindikasi relative untuk operasi.seperti kanker kandung kemih atau anastomotic vesicourethral refrakterstriktur. efektivitasberbagai implan. peningkatan kualitas hidup harus seimbangterhadap status kinerja dan harapan hidup. 2000. Tidak memadaijaringan integritas di leher kandung kemih atau uretra untuk mengakomodasisling atau AUS mungkin memerlukan penutupan leher kandung kemihatau pengalihan kemih.seperti kepatuhan vesikalis berkurang dan vesicoureteralrefluks pada tekanan intravesical rendah. Karena peningkatan progresifdi kontinensia terjadi setelah RP. risiko jangka panjang dari komplikasi danreoperation. termasuk sebelum bedahprosedur.agen bulking submukosa tidak lagi menjadi bagian dariPengobatan algoritma untuk pasca-RP UI (Kuznetsov et al. dantermasuk gangguan kandung kemih yang membahayakan fungsi ginjal. dan temuan sitoskopis. fungsi kandung kemih.79-2). Setelah prostatektomi. dan terbuktiefikasi setelah iradiasi panggul. kemampuan pasienuntuk mengosongkan kandung kemih tanpa kontraksi detrusor.Montague dan Angermeier. 2004). 2009). Setelah evaluasi diagnostik telah selesai (lihat Gambar. dan keinginan pasien. dan instrumentasi berulangdapat menempatkan perangkat pada risiko infeksi atau erosi. prosedur AUS atau slingbisa mengganggu akses transurethral.meskipun percobaan bulking agent mungkin sesuai dalamkasus UI stres neurogenik laki-laki. Karena keberhasilan yang terbatas. Abrams et al. semua orang harus menjalaniTentu saja latihan otot dasar panggul.Koreksi bedah dari UI diindikasikan pada pasien laki-laki dengan irreversibleBsfingter intrinsik kekurangan dan mengganggu paksakebocoran urin.panduan ketangkasan dan fungsi kognitif. terutama jika cystoscopy menunjukkan signifikaneksternal sphincter cacat. Selain itu. karakteristik pasien. 2000. beberapa penulis merekomendasikan1-tahun pengamatan periode (Peyromaure et al. tidak perlu untuk menunda intervensiuntuk pasien dengan UI berat atau gravitasi yang menunjukkan tidak ada perbaikanlebih dari 6 bulan. 2002. Flynn danWebster. Absolute kontraindikasikoreksi bedah dari UI laki-laki sedikit. Jadi AUS dan sling harus direkomendasikan sebagai lini pertama bedahTerapi untuk inkontinensia sphincteric pada kebanyakan pria. Sebuah studi nasional menggunakan divalidasipertanyaan dari University of California-Los Angeles Prostat . Dalam kasus tersebut.

.

Apakah ini juga terjadi setelah AUS masih belum diketahui. 2003). 2003) (Tabel 79-3). meskipuntingkat revisi 16% dan 28% pada 2 dan 5 tahun. 2003) dan konsisten .Kanker Index (UCLA PCI) menyediakan data yang berguna pada hasil AUS(Dalkin et al. Beberapa orang pasca-AUS telah parahderajat inkontinensia (9%). tapi banyak terus menggunakan bantalan danmelaporkan kemih cukup tinggi repot-repot. Ada mengumpulkanData bahwa pria yang benar-benar kering setelah prostatektomi radikaltelah secara signifikan lebih baik yang berhubungan dengan kesehatan kualitas hidup dibandingkandengan mereka yang memakai satu pad harian (Cooperberg et al. masingmasingmenyoroti keterbatasan perangkat (Dalkinet al. jangka panjangketahanan dari AUS sudah mapan.

Comiter (2007) mencatat bahwa teknik berbeda dalam indikasi mereka. 2004). Prosedur sling Pria merupakan tambahan yang signifikanke armamentarium bedah untuk UI dengan menyediakanalternatif untuk AUS. di manakontinensia ditingkatkan oleh kompresi. dengan hasilbertahan pada 12 bulan. berpotensi mengurangirisiko erosi dan kegagalan mekanis (Comiter. erosi.menghindari kebutuhan untuk bagian retropubik jahitan suspensi. infeksi danerosi (lihat Tabel 792) (Giberti et al. 2002). dengan kebanyakan penulismerekomendasikan AUS untuk UI lebih parah. 2009).dengan serangkaian institusi tunggal yang besardi mana 72% memiliki sfingter asli di tempat dan berfungsipada rata-rata tindak lanjut dari 69 bulan (Elliott dan Barrett.prosedur sling bulbar menjadi alternatif yang layak. The sling tulang-berlabuh dilakukan melalui satusayatan perineum yang menghasilkan waktu operasi pendek dan rendaherosi tingkat (Madjar. Comiter. yangdapat didefinisikan sebagai berat pad 24 jam kurang dari 150gram (Flynn dan Webster. dan tingkat komplikasi untuk pasiendengan berbagai tingkat inkontinensia. Sebuah prosedur sling . Berbeda dengan sling tulang-berlabuh. 2004). 2009). kira-kira75% dari pasien yang sembuh atau meningkat secara signifikan.2007). seperti yang ditunjukkanoleh peningkatan resistensi tetap uretra(Ullrich dan Comiter. 2001a. tampak bahwa transobturator tersebutsling sphincteric menambah fungsi dengan reposisidan memperpanjang uretra membran (Firrozi dan Vasavada. Meskipun adanya tekanan detrusor meningkat selamaberkemih ditafsirkan sebagai mekanisme noncompressive (Davieset al. Demikiansling tulang-berlabuh dan transobturator harusterutama digunakan dalam kasus-kasus dengan inkontinensia ringan. Sling uretra bulbar dapat dilihat sebagai alternatif bagi mereka yangAUS menolak karena takut infeksi. Dalam populasi ini sangat terpilih. Trade-off antararisiko dan khasiat yang paling dipertimbangkan.2009). Sebuah selempang transobturator diperkenalkan oleh AMS (Advance) telahterbukti efektif dalam jangka pendek tindak lanjut dari baik ditandaiKasus seri (lihat Tabel 79-2) (Rehder dan Gozzi. Davies et al. ada bukti Fungsi Ginjaltekanan detrusor meningkat selama berkemih terlihat. 2007. atau kegagalan mekanik. 2009). Titanium sekrupmemberikan fiksasi stabil selempang ke ramus pubis inferior. meskipun longertermtindak lanjut telah mengungkapkan kasus nyeri persisten.serta mereka dengan kapasitas fisik atau kognitif yang terbatas. Untuk UI ringan.Mekanisme kontinensia dengan tulangberlabuhsling bergantung pada kompresi uretra.2009). Mereka memberikan perlawanan tanpa stopkontakoklusi dari uretra dengan manset. 1998).relatif tingkat keberhasilan. tensioning signifikan diperlukan selama penempatan slingmenunjukkan kompresi yang mungkin memainkan peran dalam fungsidari sling transobturator juga (Latini.sedangkan AUS dapat mewakili berlebihan terapi. Namun. Hasildengan teknik ini umumnya telah positif.

Katup ini mencegah tekanan akuttransmisi dari reservoir ke manset. Buatan kemih sfingter The AUS (AMS 800) terdiri dari manset berisi cairan ditempatkan di sekitarleher kandung kemih atau uretra bulbar. 2008).harustidak akan ditawarkan kepada mereka dengan terapi radiasi sebelum atauuretra erosi. Giberti et al. 2009). Melalui pembuluh darahantibiotik. 1998. Dikranian et al. karena tingkat kehilangan urin yangada dalam kelompok ini biasanya melebihi batas-batasProsedur (Schaeffer et al. dan persiapan kulit antiseptic dilakukan. 2004. danperineum. termasuk perut bagian bawah. 2005. termasuk aminoglikosida dan pertama-atausefalosporin generasi kedua atau vankomisin. dan kateter uretra adalahditempatkan untuk menguras kandung kemih dan memfasilitasi identifikasi dan diseksiuretra. pompa kontrol ditempatkan dalamskrotum. TEKNIK DARI IMPLANTASI Operative Persiapan Daerah operasi seluruh dicukur. . yangdiberikan dalam waktu 60 menit sebelum insisi kulitMenurut American Urological Association (AUA)Pedoman antimikroba profilaksis (Wolf et al. Cairan transfer dari mansetke PRB dilakukan dengan aktif "memompa" saat mengisi ulangterjadi secara pasif oleh gradien tekanan dari PRB yang melintasiresistor ditanamkan dalam pompa. alat kelamin. dan balon tekanan-regulating (PRB) ditempatkan di preperitonealatau intraperitoneal lokasi. Pembedahan dilakukan di bawah anestesi umum atau spinaldengan pasien dalam posisi litotomi rendah. Kastilet al.Pasien kemudian dengan hati-hati terbungkus.

tajamuntuk Buck fasia atas atap uretra. fasia Colles. terutama dalam kasus reoperative. ItuTujuannya adalah untuk menempatkan manset sebagai proksimal pada uretra bulbar sebagaimungkin-proksimal ke fusi dari dua badan jasmani (Gambar79-4A dan B). Sebuah penjepit sudut kanan adalahkemudian melewati terowongan ini (Gambar 79-4D). yang sesuai berikutnyaUkuran harus dipilih.5 cm. dan memperlihatkan diameter terbesar dari corpus spongiosumuntuk penempatan manset. memberikan perlindungan dari manset dari aktivasisambil duduk.0 atau4. dan bulbospongiosusotot. Jika ukuran manset jelas tidak benar. fasia Buck yang menorehkan karena mencerminkan dari uretra bulbarke badan jasmani divergen (Gambar 79-4C). Menumpulkan menyebarkanpembedahan tidak disarankan di daerah ini. 2003) juga dapat dipilih (lihat di bawah). meskipunPendekatan transscrotal dipopulerkan oleh Wilson dan rekan(Wilson et al. Kelilinguretra diukur sekitar spongiosum korpusuntuk memandu pemilihan ukuran manset.Manset AUS ini paling sering ditempatkan di sekitarbulbar uretra melalui sayatan perineum. karena risiko cedera padauretra. Kateter uretra harus dihapus sebelum pengukuran.5 sampai 1 cm lebih kecil daripada lingkar diukur dariuretra untuk mengkompensasi atrofi subcuff pascaoperasi darispongiosum. tes terbaik dari fit manset adalah visual dan endoskopipenampilan setelah telah ditempatkan di sekitar uretra (Gambar 795Adan B). Setelah menggores kulit. paling sering 4. Pipa dari manset AUS kemudian . Lokasi ini memungkinkan diseksi melingkar amanuretra.Meskipun beberapa penulis menganjurkan memilih ukuran manset0. A-2 cmterowongan dibuat dalam penglihatan langsung menggunakan diseksi punggung.

.

Atau. yangkecil.9%. dan operasi perut lainnya yang luas. Tekanan-Kewenangan Pengaturan Balon (PRB). Princeton. atau Hypaque (AmershamKesehatan.habitus tubuh. yang memerlukan tambahanvolume cairan. Rektus eksternal atau miringfasia yang menorehkan. skrotum perineal. MO) 60 cckontras diencerkan dengan 15 cc air steril. PenempatanPRB dapat dicapai melalui. PRB dapat ditempatkan melalui inguinalis eksternalcincin. Dalam kasus tersebut. radikalkistektomi. Solusi mengisi termasuk salin normal 0.pendekatan perut mengurangi risiko kandung kemih atau ususcedera. NJ) 25% 50 kontras cc diencerkan dengan 60 ccair . karena transversalisfasia memberikan penghalang alami untuk ekstrusi PRB. memungkinkan ahli bedah untuk membagi mendasariotot dan mengakses ruang preperitoneal atau intraperitoneal. Implanterharus akrab dengan pendekatan masing-masing. PRB diisi dengan 23 mL salin normal steril atau kontrasmateri. eksternalcincin diidentifikasi dan digunakan untuk menyediakan akses ke ruang retropubikdengan menembus melalui lantai kanalis inguinalis denganjari atau instrumen.Diseksi digital menciptakan ruang yang diperlukan untuk PRB. Fasia dinding abdomen ditutup sekitartubing. kecuali manset leher kandung kemih digunakan.70 cm H2O-PRB di semua AUS bulbardan cadangan 71 .melewati otot bulbospongiosus atasnya ke dalam perineum ruang bawah fasia Colles. Tidak ada jahitan yang diperlukan. tergantung pada sayatan bedah sebelumnya. Kami menempatkan 61 .sayatan yang lebih rendah-kuadran horizontal dibuat di perutipsilateral untuk memompa penempatan.Baik menggunakan sayatan skrotum atau perineum melintang. Kontraindikasipendekatan ini meliputi perbaikan hernia mesh. Hazelwood. atausayatan perut.Cysto-Conray (Covidien Farmasi. dan preferensi ahli bedah.sampai 80-cm H2O PRB untuk leher kandung kemihmanset penempatan. Untuk penempatan perut. menggunakan teknik diadaptasi dari operasi implan penis.

Untuk-sayatan tunggal pendekatan. Rakitan pompa ditempatkan ke dalamanterior skrotum dari sayatan.inferior ke skrotum di atas fasia dinding perut. Kontrol Penempatan Pompa. dan kedapuntuk perangkat baru ditanamkan. bila digunakan.Ketika PRB telah ditempatkan abdominally hasil pembedahan. inguinal skrotum. karena ituseseorang harus menggunakan tangan-dasi konektor dalam kasus revisi manaseluruh perangkat tidak sedang diganti. Koneksi biasanya dibuat dalamsayatan perut. solusi kontrasharus selalu diencerkan dengan air steril. aman. Pompa ini kemudianditempatkan ke posisi itu dengan tabung diadakan longgar denganBabcock menjepit. Untuk memberikan larutan isotonik. menciptakansaku kecil untuk pompa (Gambar 79-6). setelah menyelesaikan Pria .steril. Sebuah jari ditempatkan luar bagian tergantung dari skrotum kemudian invaginatesini kulit atas ke sayatan inguinal. Media kontras yangkontraindikasi jika pasien memiliki alergi yodium atau kontras.Yang cepat konektor yang disediakan oleh produsenmenyediakan koneksi yang sangat baik. sebuah subdartos kecilkantong dibuat langsung dari sayatan skrotum atau perineum. mengaksesskrotum anterior mendalam untuk fasia Scarpa. mereka tidak dapatdigunakan untuk operasi revisi. karena biofilm padatubing mengganggu koneksi kedap air. Namun. atau perineum. sehingga melindungi koneksidari keausan berlebih dan memungkinkan eksplorasi mudah di kemudian hari. Membuat Koneksi.berorientasi pompa sesuai arah kaki (skrotum) ataukepala (perineum). memungkinkan fasialapisan untuk menanggalkan lapisan dartos dengan instrumen.

Penempatan manset memerlukan lebih rendah perutsayatan. 267 dari 272 manset perineum diukur 4. Kandung kemih Leher AUS Leher kandung kemih AUS tetap yang menarik. menggunakan ditingkatkaneksposur (komunikasi pribadi: SK Wilson. 2003).5 cm (Wilson et al. Membuka fasia endopelvicmembantu mengembangkan dari bidang pembedahan. perangkat bersepeda beberapa kali melaluiaktivasi dan deaktivasi negara. Manset tertutup harus menyebabkansedikit blansing dari jaringan uretra. dan melingkar diseksidari persimpangan vesicoprostatic. Keuntungan termasuk kemungkinan lebih rendah dari erosi dan manset atrofi. lebih tinggi PRB tekanan (biasanya 71 sampai 80 cm H2O). Di Mayo klinik pengalaman. Produsen kemasantermasuk rincian yang relevan dengan implantasi. Jika perlu. 7 Agustus 2009). proksimal besar-diameter uretra bila dibandingkan dengan pendekatan perineum. Penggunaannya merupakan kontraindikasi setelah RP.0 cm (Elliott dan Barrett. cystotomy dengan penempatan jari dilumen leher kandung kemih juga dapat membantu diseksi tersebut. 2003). dan borgol yang tersisa adalah 4. sebuah kateter ditempatkan diuretra dan satu lagi di rektum membantu dalam mengidentifikasistruktur. Sebuah versi modifikasi dari pendekatan transscrotal. manset. 2008). dalam seri transscrotal. Kami memverifikasi coaptation yang memadaidari uretra menggunakan urethroscopy. Ituleher kandung kemih pada orang dewasa membutuhkan implan manset yang jauh lebih besar (biasanya8 cm atau lebih). Nyata Bukti berasal dari data pada ukuran manset ditanamkan. myelomeningocele. 32 dari 37 borgol diukur 4. Satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa hal itu tidak memungkinkan setara penempatan manset sekitar bulbar.5 cm sedangkan sisanya adalah manset 5. koneksi. dan lainnya gangguan neuropatik. Jadi untuk etiologi dari exstrophy / epispadias. metode penempatan manset di orang-orang dengan UI sphincteric di antaranya prostat adalah tanpa eksternal bedah atau trauma gangguan. Tandem-Cuff AUS . meskipun lebih invasif. paparan dari dasar kandung kemih. Sebaliknya. mengisi.79-5B). dan koneksi dari perangkat (lihat Gambar. danKarakteristik PRB mungkin perlu diubah secara signifikan (Ruiz et al. telah memungkinkan penggunaan ukuran manset yang lebih besar sekitar bulbar proksimal uretra dan dapat mengatasi keprihatinan yang diangkat dalam literatur. harus dipertimbangkan sebelum bulbar AUS (Herndon et al. 1998).beberapa laporan menyarankan bahwa hasil teknik transscrotal rendah kontinensia hasil (Stone et al. menunjukkan uretra yang memadaicoaptation. Pada anak-anak.2006). 2003. Henry et al.0 cm.dan volume cairan yang lebih besar dalam sistem.

ditempatkan. Penempatan Transcorporal. 1993. cocok manset yang lebih baik karena sebagian besar peningkatan uretra. Sebuah mL 3 tambahan cairan harus ditambahkan ke sistem. meski perbaikan yang signifikan dalam AMS 800 desain dan teknik implantasi (Montague dan Angermeier. 2003). 1996. setidaknya 1. Keuntungan dari pendekatan transcorporal termasuk mengurangi risiko cedera uretra selama reoperation setelah sebelumnya erosi atau cedera uretra. preplacement jahitan untuk mencapai hal ini adalah dianjurkan. Webster dan rekan melaporkan obat dan laju peningkatan dari 84% tanpa intraoperatif uretra luka atau erosi uretra pasca operasi pada rata-rata tindak lanjut dari 17 bulan (Guralnick et al. penambahan kedua manset sekitar uretra bulbar (Gambar 79-7A dan B) dapat menghasilkan memuaskan kontinensia (Brito et al. biasanya 4. bila penyebab UI gigih adalah lengkap uretra oklusi. manset baru. Koneksi ke yang ada perangkat memerlukan pembagian pipa manset yang ada dan penggunaan logam Y-connector. Pada pasien tersebut. 2002). Teknik ini meninggalkan tunika albuginea ventral melekat pada dorsum spongiosum (Gambar 79-7D). Sebuah operasivideo dalam rincian seri video AUA teknik. Daripada membedah antara korpus spongiosum dan cavernosa ventral. Sembarangan penggunaan pendekatan tandemmanset sebagai pengobatan lini pertama bedah harus diredam oleh tingginya tingkat erosi yang terkait dengan distal manset di beberapa seri (Kowalczyk et al. memungkinkan pesawat dari diseksi untuk melewati septum dari korpora dari satu sisi ke yang lain. tubing harus dihubungkan dengan ikatan tangan seperti dijelaskan di atas. Itu tepi lateral dari tunika albuginea mungkin perlu terimbrikasi balik manset.0 cm. menyisakan campur tangan segmen uretra normal yang dapat menghasilkan hasil AUS kontinensia mirip dengan yang diberikan dalam Tabel 79-2. 2003. 1996b. Setelah circumferentially diseksi sekitar uretra bulbar distal. O'Connor et al. Teknik ini sangat berguna ketika atrofi manset proksimal terjadi di bawah manset 4. Bell dan Mulcahy. 2 sampai 3 cm distal. Kabalin. Transcorporal AUS Cuff Penempatan transcorporal dari AUS menyediakan pendekatan lain untuk operasi awal atau revisi sulit(Guralnick et al.0-cm.Sampai dengan 11% dari laki-laki mungkin memiliki inkontinensia signifikan setelah singlecuff AUS penempatan. sayatan membujur parallel dalam tunika albuginea dari corpora cavernosa. Penempatan manset kedua dapat dicapai melaluiperineum sayatan. Transscrotal AUS .5 sampai 2 cm distal dengan manset utama. 2000). dan potensi pengurangan risiko erosi. 2002). DiMarco dan Elliott. Itu seluruh perangkat yang tersisa dinonaktifkan selama 6 minggu pasca operasi. Ketika menambahkan manset baru ke sistem yang ada. 2000). dekat antarmuka dengan korpus spongiosum.

.Wilson dan rekan (2003) menggambarkan sebuah teknik di mana semuakomponen dari AUS ditempatkan melalui skrotum melintang sayatan. Awalnya dikembangkan untuk operasi reoperative karena uretraatrofi. Meskipun Laporan awal adalah menguntungkan dari segi hasil kontinensia. itu memungkinkan penempatan manset yang lebih distal bersama-samaatau dengan teknik transcorporal (Gambar 79-7C).

.

Three titanium bone screws preloaded with a pair of 1-0 polypropylene sutures are inserted in the anteromedial aspect of each descending pubic ramus using a bone drill (Fig. The proximal bone screws are placed just beneath the junction of the descending ramus and pubic symphysis. A vertical perineal incision centered over the bulbar urethra exposes the bulbospongiosus muscle and the medial aspect of each inferior pubic ramus (Fig. 79–8B). sphincterometry perfusi dilakukan dengan menghubungkan tas saline dengan kateter melalui pipa steril. Tas ditinggikan .pubic rami. 79–8A). 1997). Comiter and colleagues (1997) described retrograde leak point pressure (RLPP) to tension the device (Comiter et al. and the distal screws are inserted approximately 3 cm caudally at the level of the bulbar urethra. The basic technique uses a 14-Fr catheter with the balloon inflated dengan 1 mL H2O dalam uretra penis distal. Sebelum tensioning yang sling.

Rajpurkar et al. Metode alternatif tensioning sling telah dijelaskan. 0. sama spasi sepanjang lebar selempang. menusuk kecil luka dibuat sekitar satu jari di bawah otot di setiap sisi. dan menarik keluar dari obturator yang foramen ke paha medial tanpa ketegangan. Berbeda dengan pendekatan tulang-berlabuh. 1997). Jarum ini harus dibawa keluar sedekat mungkin dengan Aspek unggul segitiga yang dibentuk oleh corpus spongiosum dan ramus pubis. Setelah ini telah selesai secara bilateral. yang jahitan kontralateral yang melewati sisi kiri selempang dan dijamin dengan lemparan tunggal dari jahitan atas dasi sutra keamanan. Transobturator Bulbourethral Sling Rehder dan Gozzi (2007) menggambarkan sebuah sling transobturator laki-laki yang menyediakan teknik bedah alternatif untuk suburethral penempatan. Dengan gendongan berada di atas otot bulbospongiosus. menggunakan luar-dalam arah.sampai cairan mengalir dari kantong. Kemudian. Menentukan ketegangan sesuai selempang adalah yang paling kritis bagian dari operasi. yang ditandai untuk memfasilitasi posisi sling nanti. Kateter akan dihapus dalam ruang pemulihan atau keesokan harinya untuk percobaan berkemih. Setelah mengekspos spongiosum korpus dengan cara yang identik dengan AUS dijelaskan di atas. Menggunakan rendah margin otot adduktor longus sebagai tengara. 2001a. RLPP tersebut dicatat sebagai ketinggian kolom fluida di atas simfisis di mana cairan aliran dimulai. ruang antara spongiosum korpus kavernosum dan dikembangkan di setiap sisi. Midportion adalah ditempatkan pada . melalui ruang infus. melekat pada perangkat yang lewat. RLPP diulang. selempang Advance dirancang untuk reposisi dan memperpanjang uretra membran. Sebuah menempatkan jarum tulang belakang foramen obturator segera lateral ramus pubis. mesh polypropylene yang longgar diposisikan di perineum. Itu sisi kanan jahitan kemudian diikat ke tulang (Gambar 79-8C). Korpus spongiosum dibedah bersama nya ventral permukaan proksimal ke tingkat tubuh perineal. Meskipun pilihan asli 60 cm H2O didasarkan pada kisaran tekanan PRB AUS. A 4 . perangkat kiri atau kanan-sisi yang sesuai lewat heliks dimasukkan dari paha melalui foramen obturator dan keluar dari luka perineum medial ke tubuh jasmani ipsilateral. 2005). selanjutnya Penelitian juga telah menunjukkan bahwa pasien yang mencapai sebuah RLPP dari 60 cm memiliki hasil yang lebih baik daripada mereka yang menunjukkan tekanan kompresi rendah (Ullrich dan Comiter.5 cm dari tepi kanan. seperti tes batuk intraoperatif untuk menentukan sling tensioning (Madjar et al. Luka adalah irigasi dan ditutup dalam dua lapisan. memungkinkan ketegangan selempang untuk disesuaikan dengan menggerakkan kiri-sisi jahitan lebih medial (ketat) atau lateral (looser) sampai suatu RLPP dari 60 cm H2O dicapai (Gambar 79-8D). dan ke uretra (Comiter et al. 2004).× 7-cm sling terdiri dari bahan sintetis atau organic diamankan ke tulangberlabuh jahitan dengan melewati jahitan melalui sling dengan bantuan sebuah jarum 18-gauge.

corpus spongiosum. dan kulit. MN) terdiri dari dua balon ditempatkan pada kedua sisi leher kandung kemih dan dirancang untuk meningkatkan ketahanan. fasia Colles. 2007). 2006). Bermalam kateter drainase biasanya cukup untuk dekompresi kandung kemih. termasuk para bulbospongiosus otot. Trigo-Rocha et al. 2005. 2007). dan lengan sling adalah berhenti ketegangan perangkat (Gbr. Perangkat lainnya The kontinensia Prostat perangkat Terapi Adjustable (ProACT. Hübner dan Schlarp menunjukkan kontinensia meningkat secara signifikan sebagai mereka menggunakan perangkat ini dari waktu ke waktu. Dengan tensioning. 3 sampai 4 cm. terpasang dengan jahitan diserap. dan perangkat dalam sedang diperdagangkan AUS KOMPLIKASI . Penyesuaian perkutan tekanan yang diterapkan ke kandung kemihleher dilakukan melalui port titanium di dalam skrotum. gendongan diratakan keluar lagi. yang mendorong penggunaan ProACT perangkat di pusat-pusat di Eropa (Hübner dan Schlarp. Sayatan perineum ditutup dalam lapisan. dan tensioning akhir dilakukan. Plymouth. Ujung ekor dari gendongan dipangkas dan terkubur di bawah kulit. 79-9). Hasil awal telah dipublikasikan (Comiter. tubuh perineal dan uretra bulbar proksimal harus bergerak proksimal dan cephalad. Uromedica. Lain sling transobturator dengan data klinis terbatas memiliki lateral yang strip untuk elevasi transobturator uretra selain prepubic senjata yang dirancang untuk memberikan kompresi bersamaan. Manuver diulang dengan visualisasi sitoskopis dari sfingter eksternal daerah untuk mengkonfirmasi reposisi uretra (Rehder dan Gozzi. Setelah dalam posisi.

aureus (Licht et al. kemungkinan akan mengakibatkan penurunan infeksi pasca operasitarif.kemih Retensi Kemih retensi pada periode pasca operasi segera harusdikelola oleh drainase kandung kemih transurethral dengan (kecil 10-Fratau 12-Fr) kateter selama 24 sampai 48 jam. biasanya Staphylococcus epidermidis danS. Penonaktifan Cuff harusdikonfirmasi sebelum kateterisasi.1992). Tingkat infeksi dengan operasi AUS awal1% sampai 3% (Gundian et al. Akhir-onsetkemih retensi mandat evaluasi endoskopi dan Fungsi Ginjaluntuk menyingkirkan obstruksi uretra proksimal. 1989. Marks dan Light. AUS Infeksi Infeksi tetap komplikasi serius dan menghancurkan setiapimplan operasi. atau detrusorkegagalan. drainase suprapubik dianjurkanuntuk mengurangi risiko erosi uretra. reoperationdan penggantian manset mungkin diperlukan. 2000) tetapi mungkin setinggisebesar 10% pada pasien setelah radiasi panggul dan reoperations (Montague. 2004) belum direplikasi dalam literatur AUS. antibiotik harus dipertimbangkan sebelum manipulasi saluran kemih sesuai dengan Pedoman AUA (Wolf et al. 1989. Retensi bertahan melampaui beberapaminggu menyiratkan undersizing dari manset. 2008). Jika pasien gagal void asidang pada 48 jam. Litwilleret al. Pengenalan InhibiZone yangPermukaan Pengobatan (American Medical Systems). Korelasi dengan pra operasiTemuan Fungsi Ginjal disarankan dalam kasus tersebut. menggabungkanrifampisin dan minocycline hidroklorida dengan manset AUS danpompa. 1996. Oleh karena itu pada pria dengan AUS. Ultrasound atau fluoroscopicbimbingan dianjurkan untuk mencegah tusukan atau potensikontaminasi PRB. Infeksi akhir (> 4 bulan) dapat mewakili organisme malas diperkenalkan pada saat infeksi atau penyebaran hematogen oleh. Montague dan Angermeier. meskipun hasilnya terlihat dalam literatur implan penis(Carson. Patogen kulit yang paling sering dibudidayakanorganisme. erosi. 1995). dalam kasus tersebut. .

2002). edema. Ini Prosedur mencakup rejimen irigasi yang digunakan dalam prostesis penis penyelamatan protokol (Mulcahy et al. 2000. Salvage Segera AUS noneroded terinfeksi dapat dilakukan dengan penghapusan perangkat lengkap. antiseptik irigasi. dan segera reimplantation (Kowalczyk et al. meskipun eritema. infeksi AUS akan hampir selalu membutuhkan explantation. 1995). Mulcahy dan rekan menggunakan pendekatan ini untuk menyelamatkan tujuh dari delapan .Presentasi awal infeksi AUS awal pasca operasi biasanya nyeri skrotum. 1996a. Manajemen tradisional meliputi penghapusan perangkat diikuti oleh masa tunggu beberapa bulan dengan tertunda reimplantation. Karena infeksi implan tidak setuju terhadap antibiotik terapi. Bell dan Mulcahy. Bryan et al. dan frank purulence umumnya akan menemani gejala ini.

dan luka-luka yang deras irigasi sesuai dengan protokol tujuh-solusi sebelum sebuah sistem baru yang ditanamkan. Dalam semua kasus. karena diasumsikan akan terinfeksi. dengan uretra berulangerosi pada 8. radiasi sebelum terapi. Perineum luka dianggap terinfeksi dan longgar didekati atau diperbolehkan untuk menutup dengan niat sekunder. Reimplantation dianggap hanya setelah penyembuhan uretra dikonfirmasi oleh urethrographydan penundaan dari 3 sampai 6 bulan yang diamati. Frank et al. 1996a). 2002). Flynn dan Webster. 35% mengalami lain erosi dalam rata-rata 6. Para penulis merekomendasikan penonaktifan malam dari AUS dalam kasus reimplantation untuk sebelumerosi. 2000). infeksi necrotizing. Baru-baru ini. Litwiller et al.7%. Frank danrekan (2000) melaporkan hasil yang sukses di 87% dari de novo reimplantation setelah erosi atau infeksi. Penonaktifan Tertunda memiliki menurunkan resiko erosi uretra. Motley dan Barrett (1990) melihat penurunan sekunder uretra erosi dari 18% menjadi 1. 1996. serta pasokan vaskuler dikompromikan. Furlow dan Barrett (1985) memperkenalkan konsep pasca operasi penonaktifan selama proses penyembuhan untuk menurun pressureinduced iskemia dan nekrosis. Penggunaanpendekatan transcorporal . penyakit arteri koroner. Webster dan rekan (Raj et al. dalam serangkaian 46 pasien dengan AUS sebelumerosi yang menjalani reimplantation.7 bulan (Raj et al. terutama dalam kasus-kasus dari reimplantation. 2006). 1989. 2006) menetapkan bahwa pasien dengan hipertensi. dan sebelum AUS revisi yang lebih dari dua kali kemungkinan menderita erosi uretra sekunder.pasien yang terinfeksi dengan noneroded AUS dalam total sembilan operasi (Bryan et al. 1996. 1996a. Kowalczyk et al. Kontraindikasi terhadap prosthesismenyelamatkan termasuk sepsis. 1996a. 2004). Marks dan Light. Amanset baru harus ditempatkan baik proksimal atau distal dengan sebelumnyasitus.3% dengan teknik ini. AUS seluruh dihapus. Cedera uretra dikelola dengan uretra kateter drainase dan atau cystostomy suprapubik (Kowalczyk et al. 1990. 2000). 1990. Patensi uretra harus dikonfirmasi oleh cystoscopy atau retrogradeurethrogram sebelum penggantian perangkat mencoba (Motleydan Barrett. Kowalczyk et al. Segera penghapusan semua komponen AUS sangat penting dalam kasuskasus erosi. ketoasidosis. Montague dan Angermeier.membuat penggantian manset di lokasi erosi sulit dan berisiko(Motley dan Barrett. 1989. imunosupresidan temuan bahan purulen kotor di waktu explantation. Uretra Erosi Erosi uretra dilaporkan dalam sampai dengan 5% dari implantasi AUS (Gundian et al. Dalam analisis 13 tahun pengalaman mereka pada pasien dengan uretra erosi. Signifikan jaringan parut. Singh dan Thomas.

atau penempatan manset kedua di tandem. Ini adalahAlasan paling umum untuk revisi AUS. terutama disebabkan olepada penurunan atrofi uretra.sampai 10-tahun harapan hidup untukAUS tersebut.Sederhana penggantian PRB dengan reservoir lebih tinggi-tekanan untukmengatasi atrofi uretra tidak lagi dianjurkan karena risikoerosi (Raj et al. tidak berubah di30%.5 di 17pasien dengan atrofi uretra. .Namun.6% terutama disebabkan oleh penurunan mansetbocor bersama dengan perbaikan dalam bahan sintetis. pusat beberapa tokoh telah berhasilmenambahkan manset kedua di tandem untuk menyelamatkan kontinensia (Brito et al. kebocoran lambat dari PRB mungkin sulituntuk mendiagnosa intraoperatively. Uretra Atrophy Uretra atrofi hasil dari kompresi kronis dari jaringan spons di bawah manset oklusif.1993. Pasienumumnya dapat mengharapkan 7 .dan 52% ditempatkan di lokasi manset asli (Raj et al. penggantidari komponen rusak terisolasi mungkinlayak jika revisi terjadi dalam waktu 3 tahun dari implantasi. dan. Pendekatan kami adalah untuk berhemat manset di lokasi yang sama saatmungkin. 2005). Borgol dirampingkan dalam 56% kasus. Saffarian dan rekan (2003) melaporkansignifikan peningkatan penggunaan pad harian 3. yangberkurang risiko fraktur atau kinking dari perangkat. Dalam kasusatrofi uretra.9-0. Jika manset yang ada sudah 4. manset digantikan dalam 142 kasus. Penurunan mekanikkegagalan dari 21% menjadi 7. jika ragu-ragu. dan 13% di upsized. PengobatanPilihan termasuk perampingan manset. Elliottdan Barrett (1998) terakhir daya tahan jangka panjang dari AMS 800 pada 323 pasien yang ditanamkan di klinik Mayo antara tahun 1983 dan 1994. Kegagalan mekanis Kejadian sejarah kegagalan mekanis telah berkurang substansial setelah pengenalan manset sempit yang didukung. DiMarco dan Elliott.2005).dalam kasus tersebut dapat mengurangi risikouretra cedera selama operasi sekunder. serta berpotensimemberikan perlindungan yang lebih besar terhadap erosi berikutnya. Dengan tidak adanya infeksi atau erosi. Dalam serangkaian besar AUS sekunderoperasi. 2003). totalpenggantian perangkat bijaksana.0 cm. 11% ditempatkan proksimal. kita menempatkan mansetlebih proksimal jika memungkinkan. Perubahan desain mengakibatkanpenurunan kegagalan nonmechanical dari 17% menjadi 9%. pergerakan mansetke lokasi yang lebih proksimal atau distal mana uretramungkin lebih tebal. mencerminkan lokasi baru. atau distal menggunakan transcorporalTeknik jika perlu. Perangkat lebih besar dari 3tahun harus diganti di toto. dimana 33% dari borgolditempatkan distal ke lokasi asli.

Mereka mencatat bahwa rata-rata76% dari pasien yang kering (kering: 0 sampai 1 bantalan / hari) dan 13% adalahmembaik. Retensi pendek tinggal dan menyelesaikan dalam beberapa minggu. 2000). JANGKA PANJANG HASIL AUS DAN SLING Montague dan Angermeier. dan kegagalan mekanik (15%). Salah satu striktur uretra seperti bulbar itu berhasildikelola dengan periodik filiform dan pelebaran pengikut (Debell danWessells. Perbedaan antara pusat mungkinberkaitan dengan volume bedah.2005). Pasien haruskonseling tentang kemungkinan nyeri persisten dan osteitispubis setelah prosedur sling tulang-berlabuh. nyeri menyelesaikan dalam 3 bulan (Comiter. meskipun infeksi dan erosi tingkatlebih tinggi (Raj et al. tapi. 2001. PerineumNyeri dapat dilaporkan dalam hingga 74% dari pasien (Gibertiet al. Hasil awal dengan sling tulang-berlabuh dan transobturator muncul mirip dengan mereka yang AUS (lihat Tabel 79-2).2% dari pasien. 1997. seperti serta sensitivitas dan akurasi ukuran hasil. hasil yang diperoleh oleh Ullrich dan Comiter . 1999. infeksi AUS (3%). komplikasi penahanjangkar dari tulang. Meskipun banyak pasien masih membutuhkan perlindungan minordengan bantalan kencing. infeksi. dengan tingkat keberhasilan keseluruhan dari 89% dengan rata-rata tindak lanjut18 sampai 44 bulan. Striktur di lokasi manset AUS dapat mengakibatkandari kompresi atau iskemia dan mungkin mengindikasikan akan datang uretraerosi. 2009) setelah tulang-berlabuh prosedur sling.Studi-studi lain telah mengkonfirmasi hasil ini (Hajivassiliou. 2005). untukmayoritas. 2001). Infeksi /tingkat erosi untuk kedua jenis kain berkisar antara 2% sampai 15%. Lain telah berhasil diobati striktur proksimalke AUS dengan dilatasi balon (Westney et al.Kasus terisolasi telah diperlukan pelepasan gendongan. masuknya implan sekunder. pada tahun 2000. terakhir hasilAUS pada 286 pasien dari lima pusat. retensi urin. dankebutuhan untuk revisi (sekunder untuk tulangjangkar dislodgement)telah dilaporkan untuk 2% menjadi 4. Montague et al. kebanyakan puas dengan jangka panjanghasil AUS (Haab et al. SLING KOMPLIKASI Komplikasi yang paling sering dilaporkan dari sling laki-laki termasuk perineum nyeri.Venn et al. 2005). 2003).Dalam manipulasi peristiwa penting endoskopi diperlukan proksimalke situs manset.Dalkin et al. Revisi perangkat terjadi karena uretraerosi (5%). latihan kita adalah untuk pembedahan uncouple mansetselama prosedur endoskopik.Keadaan Khusus Manajemen anastomotic uretra dan vesicourethral striktur ditemui setelah implantasi AUS mengusulkanTantangan yang unik. Tingkat keberhasilan untuk operasi revisi membandingkanbaik dengan operasi awal. 1992) atauholmium laser melalui ureteroscope fleksibel (Anger et al. dan kasus yang jarang terjadi erosi.

dibanyak kasus. dengan keberhasilan secara keseluruhan sangat baik dan diterima angka komplikasi. Sangat mungkin bahwa pemilihan mengenai penyimpangan UI keparahan dan lainnya faktor ada dalam memilih gendongan dibandingkan AUS di lembaga kebanyakan. cystoscopy dan tekanan-aliran urodynamics. tulang-berlabuh dan transobturator sling tergantung pada manuver teknis halus yang berkaitan dengan posisi dan tensioning. Namun demikian. terapi radiasi. dan. Evaluasi awal harus mencakup sejarah terfokus danPemeriksaan fisik. sekali . dengan tingkat kegagalan yang setinggi 33% (Giberti et al. terutama dalam kasus-kasus yang kompleks. hasil awal yang menjanjikan (Bauer et al. The AUStetap menjadi pengobatan standar emas untuk laki-laki sedang sampai parahUI. membatalkan diary. Selain itu. Untuk ringan sampai sedang di UIadanya bedah uretra sebelumnya. Namun. uji pad berat badan. Sebaliknya. sling laki-laki memberikan alternatif berkhasiat. Guimaraes et al. khususnya mengenai penilaian fungsi sfingter eksternal dan reproduktifitas hasil memerlukan validasi lebih lanjut di seri lainnya RINGKASAN Penggunaan memperluas pengujian PSA dan operasi untuk prostat lokal kanker memprediksi bahwa UI sphincteric laki-laki akan tetap lazim danmemerlukan perawatan bedah untuk memperbaiki gejala dan kualitashidup. tidak semua seri berikutnya telah direplikasi temuan ini.(2004) dengan sling InVance menunjukkan disembuhkan / meningkatkan tingkat 92% pada 25 bulan tanpa signifikan morbiditas. terlepas dari keparahan inkontinensia. atau detrusor acontractility. namun kriteria pemilihan pasien. 2009. tindak lanjut. dan pasien angka. hampir 90% dari pria dengan UI sphincteric akan memiliki minimal kebocoran dan kualitas yang dapat diterima dari hidup yang berkaitan dengan gejala kencing setelah perawatan bedah. hasilsetelah AUS dan prosedur laki-laki tidak dapat sepenuhnya dibandingkan karena perbedaan titik akhir. Tempat dari sling ADVANCE di armamentarium masih belum jelas. 2009). Baik perangkat telah dibandingkan dengan AUS dalam klinis terkontrol persidangan. beberapa peringatan ada. Namun. Similar sembuh dan tingkat perbaikan telah dilaporkan dengan baik boneanchored dan transobturator sling. 2009).

efektivitas AUS sebagian besar independen dari teknik. Dengan demikian implanter sesekali akan lebih mungkin untuk mencapai sukses dengan AUS terhadap salah satu dari prosedur sling. .uretra memiliki telah circumferentially dimobilisasi dan diukur. meskipun potensi erosi dan kegagalan mekanik akan terus mendorong kebutuhan solusi alternatif.

Tumor jinak OF THE Kandung Kemih Ada tumor jinak berbagai kandung kemih. patologi. trauma. leukoplakia.Metaplasia kelenjar luas dapat melibatkan kandung kemih. Dalam hal inibab kita akan membahas epidemiologi. yang. Epitel metaplasia Metaplasia epitel merupakan daerah fokus urothelium berubah denganyang normal nuklir dan seluler arsitektur dikelilingi oleh biasaurothelium biasanya terletak di trigonum dan terdiri dari skuamosa(Squamous metaplasia) atau kelenjar (kelenjar metaplasia)sel. Metaplasia skuamosa seringkali memiliki penampilan menonjol danditutupi oleh putih. diseminasi. 1999). dengan penekanan pada kanker urothelial. tetapi lebihyang umum termasuk metaplasia epitel. leiomyoma. biologi molekuler. Sanatidak ada perbedaan ras. etiologi. Oleh karena itu daftar tumor kandung kemih adalah panjang dan mencakupyang berasal dari urothelium dan mesenkim. Cedera tulang belakang adalahterkait dengan metaplasia skuamosa kemungkinan besar dari katetertrauma dan infeksi saluran kemih (Vaidyanathan et al. seperti yang disarankan olehnama. yang biasanya terkaitterhadap infeksi. asal. 2003). mudah terganggu berbaring ditrigonum. dan metaplasia skuamosa lebihumum pada wanita usia subur. nephrogenic adenoma. kekambuhan.pementasan. .dan sistitis glandularis. terbalikpapilloma. sistitis cystica. bahan bersisik.deteksi.Sekitar 40% dari wanita dan 5% pria memiliki skuamosametaplasia kandung kemih. dan pembedahan (Ozbey et al.The urothelium kandung kemih secara tradisional dianggapakan dibatasi oleh sel transisional. Metaplasia kelenjar muncul sebagai gumpalan daerah merah dibangkitkanyang muncul inflamasi dan sering bingung untuk kanker. bisa berubah menjadi berbagai jinak dan ganastumor. dan pencegahan yang lebih umum jinak dan ganastumor kandung kemih.

Leukoplakiaterjadi pada organ lain yang ditutupi oleh epitel skuamosadan sering premaligna (Zhang et al. dan tidak ada pengobatan diperlukan (Staack et al. 2006). Papilomajarang memiliki angka mitosis dan spidol kurangnya agresifpertumbuhan seperti TP53 atau mutasi BPR. 2008).terutamatrigonum. terjadilebih sering di atas saluran kandung kemih daripada (Asano et al. namun 75% dari tumor ini akan memiliki mutasi pada faktor pertumbuhan fibroblast reseptor-3(FGFR-3) (van Rhijn et al. 2006). 2006. Leukoplakia Leukoplakia kandung kemih mirip dengan metaplasia skuamosa denganpenambahan deposisi keratin yang muncul sebagai serpihan putihsubstansi mengambang di kandung kemih (Staack et al. terdiri dari kurang dari 1% dari semua tumor kandung kemih(Sung et al. 2004). dan agen pencegahan belum diidentifikasi. kurangnya sitologi atypia). Kadang-kadang.2003). Pengobatan yang tidak perlu. 2009). Papiloma bisa kambuh.2008). Papilloma Papilloma urothelial adalah pertumbuhan proliferatif jinak dikandung kemih yang terdiri dari batang halus dibatasi oleh normalappearingurothelium (Gambar 80-2) (Montironi dan Lopez-Beltran. Ketika didiagnosa menurut ketatkriteria yang ditetapkan (misalnya. 2007. 2007). Terbalikpapillomas menunjukkan pola pertumbuhan yang terbalik terdiri darianastomosing pulau histologi dan sitologi biasaurothelial sel invaginating dari urothelium permukaan ke dalamlamina propria tetapi tidak ke propria muskularis (Gambar 80-1)(Sung et al. . Kilciler et al.2005). terbalikpapillomas berperilaku dengan cara jinak dengan hanya 1%kejadian kekambuhan tumor (Sung et al. 2006). Papillomas sebelumnya telah dikategorikan sebagaikelas 1 Ta tumor kandung kemih sampai Kesehatan DuniaOrganisasi (WHO) mengubah klasifikasi noninvasive kanker kandung kemih pada tahun 1998 (Epstein et al. namun merekatidak berkembang atau menyerang. Namun. 1998). papillomas terbalik hadir dengan hidup berdampinganurothelial kanker di tempat lain dalam sistem kemih. Penggunaan neon in-situ hibridisasi (IKAN) untuk mengevaluasiPerubahan kromosom dapat membedakan antara terbalikpapilloma dan kanker urothelial dengan pola pertumbuhan terbalik(Jones et al. tetapi biopsi tidak diperlukan. Jones et al. Inverted Papiloma Sebuah papilloma terbalik adalah lesi proliferatif jinak yang berhubungandengan peradangan kronis atau obstruksi kandung kemihdan dapat ditemukan di seluruh kandung kemih tetapi paling seringpada trigonum tersebut. Kilciler et al. Reseksi transurethral adalah pengobatanpilihan. 2006. sitogenetikastudi tentang leukoplakia kandung kemih yang konsisten dengan jinaklesi.

nephrogenic Adenoma
Nephrogenic adenoma adalah tumor langka yang disebabkan oleh iritasi kronis dari
urothelium, melainkan muncul dari berbagai sumber, termasuk trauma, operasi
sebelumnya, transplantasi ginjal, intravesical kemoterapi, batu, kateter, dan infeksi
(Wood et al, 1988; Tse et al, 1997). Nephrogenic adenoma terdiri dari kelenjarmuncul tubulus mirip dengan tubulus ginjal yang melibatkan mukosa dan
submukosa dari kandung kemih. Struktur ini ditutupi oleh sel kuboid dengan
sitoplasma eosinofilik jelas atau dengan inti sitologi normal. Lesi mungkin vaskular,
yang menjelaskan keberadaan gross hematuria dalam kebanyakan kasus (Porcaro
et al, 2001). Tidak ada hubungan ras atau jenis kelamin dengan entitas. Tema
konstan peradangan kronis menunjukkan perubahan metaplastic ke
urothelium tersebut menyebabkan adenoma nephrogenic, meskipun
beberapa penulis telah mengusulkan teori bahwa nephrogenic adenoma
muncul dari sarang jaringan mesonefrik pengungsi di urothelium yang
diaktifkan dengan cedera mukosa(Porcaro et al, 2001). Adalah gejala yang

paling sering adalahgross hematuria, sering bersamaan dengan infeksi saluran
kemih.Pengobatan terdiri dari reseksi transurethral dan eliminasi dari iritasi kronis.
Sistitis Cystica dan Glandularis
Sistitis cystica dan / atau glandularis adalah umum ditemukan pada yang normal
kandung kemih, biasanya berhubungan dengan peradangan atau obstruksi kronis
(Semins dan Schoenberg, 2007). Tumor jinak ini merupakan kistik sarang yang
dilapisi oleh sel kolumnar atau cuboidal dan umumnya terkait dengan proliferasi
Von Brunn sarang (Gambar 80-3 dan 80-4). Glandularis Cystitis dapat dikaitkan
dengan lipomatosis panggul dan dapat menempati mayoritas kandung kemih
(Buckley et al, 2007). Glandularis Cystitis dapat berkembang menjadi atau hidup
berdampingan dengan metaplasia usus, yang merupakan tumor jinak ditandai oleh
sel goblet yang secara histologis mirip dengan kolon epitel. Ada beberapa laporan
kasus sistitis cystica atau glandularis berubah menjadi adenocarcinoma, dan karena
itu evaluasi endoskopi rutin pasien dengan entitas adalah direkomendasikan (Smith
et al, 2008). Yang paling umum penyajian Fitur sistitis cystica atau glandularis
adalah gejala berkemih iritasi dan hematuria. Pengobatan reseksi transurethral dan
relief obstruksi atau kondisi peradangan.
Leiomyoma
Leiomioma adalah tumor jinak yang paling umum nonepithelial dari kandung kemih
terdiri dari otot polos jinak. Beberapa ratus kasus telah dilaporkan, tapi ini mungkin
tidak mewakili prevalensi sejati. Tumor ini terjadi paling umum pada wanita usia
subur dan histologis mirip dengan leiomyoma rahim (Castillo et al, 2008).
Leiomioma muncul sebagai lekukan halus kandung kemih dan dapat bingung
dengan tumor kandung kemih kecuali untuk urothelium yang normal melapisi tumor
(Fasih et al, 2008). Pencitraan, terutama dengan resonansi magnetic imaging (MRI),
dapat mengkonfirmasikan diagnosis dan cadangan invasive prosedur (Fasih et al,
2008). Reseksi bedah diperlukan jika leiomyoma besar atau menyakitkan.
Urothelial KANKER
Epidemiologi
Tingkat kejadian kanker didefinisikan sebagai jumlah baru kanker didiagnosis per
100.000 orang per tahun. Prevalensi Tingkat adalah jumlah total dari kanker per
100.000 orang per tahun, bukan hanya kasus baru. Karena kanker urothelial
adalah kanker lingkungan dan usia, insiden dan prevalensi Harga
meningkat dengan usia, memuncak pada dekade 8 kehidupan, dan ada
hubungan yang kuat antara lingkungan racun dan pembentukan kanker
urothelial (Jemal et al, 2008; Parkin, 2008). Tingkat kejadian kanker urothelial telah
meningkat selama 60 sampai 70 tahun terakhir, namun tingkat kenaikan baru-baru
ini menurun secara signifikan dan di beberapa daerah geografis telah diratakan off
(Parkin, 2008). Sayangnya, tingkat kejadian meningkat dengan tercepat di negara-

negara terbelakang di mana industrialisasi memiliki menyebabkan paparan
karsinogenik.
Menurut statistik terbaru American Cancer Society, ada 68.810 total
kasus yang didiagnosis di Amerika Serikat pada tahun 2007, yang terdiri
dari 51.230 laki-laki dan 17.580 perempuan dan akuntansi untuk 7% dari
semua kanker (Jemal et al, 2008). Kanker kandung kemih adalah penyakit
mematikan dengan 14.100 kematian tercatat pada tahun 2007, yang terdiri dari
9950 laki-laki dan 4150 perempuan dan akuntansi untuk 3% dari semua kematian
akibat kanker. Yang penting, ada memiliki terjadi penurunan 5% dalam
kematian dari kanker kandung kemih 1990-2004 meskipun kenaikan
lanjutan dalam kejadian penyakit. Kanker kandung kemih memberikan
kontribusi 0,7% dari mutlak penurunan angka kematian kanker yang terlihat selama
ini, ketika semua kanker dianggap (Jemal et al, 2008). Secara global, kejadian
tingkat kanker kandung kemih telah meningkat, namun karena merokok
penghentian program, pada tingkat lebih lambat selama dekade terakhir (Parkin,
2008). Tingkat kematian akibat kanker kandung kemih telah menurun secara
signifikan 1990-2004 dengan laki-laki dan perempuan perekaman penurunan 18,4%
dalam tingkat kematian (Gbr. 80-5). Penurunan ini angka kematian lebih mencolok
pada pria daripada wanita karena dari puncak sebelumnya ketika pria mulai
merokok, yang terjadi sekitar 20 tahun sebelum perempuan. Karena latency periode
dengan urothelial agen penyebab kanker dalam tembakau, kita akan melihat
penurunan sepadan di tingkat kematian di

Jender / Rasial / Usia Perbedaan
Laki-laki 3 sampai 4 kali lebih mungkin untuk mengembangkan kandung
kemih kanker dibandingkan perempuan, mungkin karena adanya
peningkatan prevalensi merokok dan paparan lingkungan racun (Jemal et
al, 2008; Parkin, 2008). Afrika-Amerika laki-laki memiliki tingkat insiden 19% lebih
tinggi dibandingkan laki-laki putih untuk semua kanker dan tingkat 37% lebih tinggi
kematian. Namun, untuk kanker urothelial, laki-laki kulit putih memiliki insiden yang
lebih tinggi dan tingkat kematian dari Afrika- Amerika (Jemal et al, 2008; Parkin,
2008). Afrika-Amerika wanita memiliki insiden lebih rendah 6%, tetapi tingkat
kematian 17% lebih tinggi daripada wanita kulit putih di semua kanker (Jemal et al,
2008). Namun, kanker kandung kemih adalah kira-kira 11 2 kali lebih sering terjadi
pada putih wanita dibandingkan pada wanita Afrika-Amerika. Seorang laki-laki
kulit putih memiliki 3,7% kemungkinan terkena kanker urothelial dalam
hidupnya, yang kira-kira 3 kali kemungkinan untuk putih perempuan atau
laki-laki Afrika-Amerika dan lebih dari 4 1/2 kali kemungkinan untuk
Afrika-Amerika perempuan (Hayat et al, 2007; Jemal et al, 2008). Risiko
mengembangkan invasive kanker kandung kemih adalah usia tergantung
(Jemal et al, 2008). untuk pria dari lahir sampai usia 39 tahun, tingkat kejadian
kandung kemih invasive kanker adalah 0,02%, usia 40 sampai 59 tahun, 0,41%,

usia 70 tahun dan lebih tua. bukan invasif.8% oleh pada wanita 2002-2004 dibandingkan dengan 1. Parkin. 2008). dari kanker kandung kemih adalah sama di semua kelompok umur (Wan dan Grossman. usia 40 sampai 59 tahun. 3.17%. sejak 1992 sampai 2002 (Jemal et al. tingkat kematian. dan Mesir memiliki tingkat tertinggi dari karsinoma sel skuamosa karena dari infeksi endemik dengan spesies Schistosoma (Parkin. dengan 357. untuk kanker semua situs dikombinasikan menurun sebesar 2. 2008). Di Amerika Serikat angka kematian. Kanker kandung kemih adalah yang paling 9kanker di seluruh dunia umum. dan Amerika Utara dan terendah terjadi di Asia dan daerah tertinggal di Afrika (Ferlay et al. usia 70 tahun dan lebih tua. Tingkat kejadian kanker kandung kemih memiliki telah meningkat di Asia dan Rusia karena peningkatan prevalensi merokok. kanker kandung kemih tertinggi tingkat kejadian adalah di Rhode Island dan terendah adalah di District of Columbia (Jemal et al. remaja dan dewasa muda (kurang dari umur 40 tahun) cenderung untuk mengembangkan baik dibedakan noninvasif. akuntansi untuk 145. 3. usia 60 sampai 69 tahun. 2008). 2002). Di Amerika Utara dan Eropa. namun urothelial adalah yang paling umum. Secara umum. 95% sampai 97% dari kasus adalah karsinoma urothelial. 0. Tingkat kematian untuk kanker kandung kemih telah menurun sebesar 5% selama periode .5%.13%.26%. Mortalitas Tingkat kematian dari kanker kandung kemih di Mesir adalah 3 lebih tinggi daripada di Eropa dan 8 kali lebih besar dari pada saat Amerika Utara karena sifat agresif skuamosa Karsinoma sel yang sangat lazim di Mesir (Parekh et al. di Afrika 60% sampai 90% adalah urothelial dan 10% sampai 40% adalah sel skuamosa. dan dari lahir sampai mati. Jenis sel histologis kanker kandung kemih adalah kanker sangat tergantung geografis. Timur Tengah.99%.000 kematian di seluruh dunia (Ferlay et al.1%. 1.8% per tahun pada pria dan wanita. 2008).6% per tahun pada pria dan 1. 2008). kanker kandung kemih (Linn et al. 0.5% dan 0. karena mereka lebih sering hadir dengan noninvasif kelas rendah tumor. dengan 55% dari Amerika Utara dan Eropa. Beban global Kanker Kandung Kemih Ada perbedaan geografis dalam tingkat insiden kanker kandung kemih di seluruh dunia dengan tertinggi terjadi di Selatan dan Eropa Timur bagian Afrika. Di Amerika Serikat. masing-masing. panggung untuk panggung. 2007). The kanker kandung kemih kejadian bagi perempuan sejak lahir sampai usia 39 tahun adalah 0. Namun. dan dari lahir sampai mati.000 kasus yang tercatat pada tahun 2002 (Parkin.usia 60 sampai 69 tahun. 0. 1998).96%. 0. 2007.7%. Tidak seperti kanker lain di mana pasien yang lebih muda cenderung mengembangkan penyakit yang lebih agresif. Kanker kandung kemih adalah yang paling umum ke-13 penyebab kematian. Enam puluh tiga persen dari semua kasus kanker kandung kemih terjadi di negara maju. 1989). sebaliknya tampaknya benar dalam kanker kandung kemih.

2009. tapi perubahan dalam praktek dokter terkait dengan perawatan yang lebih tepat waktu dan pengobatan yang lebih agresif dalam pasien sehat juga dapat memicu peningkatan secara keseluruhan bertahan hidup. Morris et al. radiasi. lebih umum di noninvasif daripada penyakit invasif. perubahan dalam lingkungan karsinogen. lebih intensif (intravesical kemoterapi dan cystoscopy) untuk pasien dengan noninvasive kanker kandung kemih tidak berkorelasi dengan kelangsungan hidup yang lebih baik atau kurangperlu pengobatan invasif (Hollenbeck et al. dan mungkin pemanis buatan. termasuk paparan karsinogen. 2009).ini terutama karena berhenti merokok. khususnya mereka yang berusia lebih dari 80 tahun. Lee dan rekan (2006) melaporkan bahwa penundaan lebih dari 12 minggu dari diagnosis kanker kandung kemih ke kistektomi pengobatan dikaitkan dengan penurunan keseluruhan dan cancerspecific bertahan hidup. peradangan. dan gaya hidup sehat. Apakah ini peningkatan angka kematian berhubungan dengan biologi tumor atau perubahan dalam praktek dokter dengan orang tua tidak jelas. alkohol. Namun pengobatan. akuntansi untuk ketiga Penyebab paling umum kematian akibat kanker pada pria lebih tua dari usia 80 tahun (Jemal et al. faktor nutrisi. Kematian akibat kanker kandung kemih adalah tertinggi pada orang tua. genetik . 2008). cairan asupan. Bukti terbaru menunjukkan bahwa dokter praktek mungkin berhubungan dengan kematian akibat kanker kandung kemih pada orang tua (Morris et al. 2009) etiologi Kanker kandung kemih disebabkan oleh kelainan genetik dan risiko eksternal faktor. kemoterapi. Lebih baik kemoterapi telah meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pada pasien dengan kandung kemih metastatik kanker. Para penulis memperkirakan bahwa 31% dari kematian kanker kandung kemih semua yang dihindari. infeksi.

Polimorfisme NAT-2 lambat berhubungan dengan kanker kandung kemih dengan rasio odds sebesar 1. knalpot diesel.5 (Garcia-Closas et al. Polimorfisme hadir di 27% putih. Ada 11 spesifik aromatik amina terlibat dalam pembentukan kanker kandung kemih. N-asetil transferase (NAT) mendetoksifikasi nitrosamin. terutama di daerah-daerah dengan konsentrasi berat bahan kimia industri (Kasus dan Hosker. 2008). 1995). sehingga membuktikan hubungan penyebab definitive sulit (Dryson et al. 2008. Ada beberapa polimorfisme yang tampaknya berkaitan dengan pembentukan kanker kandung kemih. 1954. dan semua industri di . 2008). dan zat cat (Zeegers et al. yang terkait pembentukan kanker kandung kemih. ada periode laten yang panjang dari 10 sampai 20 tahun antara paparan industri dan pembentukan kanker kandung kemih. 2001a). 2005). Dua puluh persen menjadi 27% dari semua kanker kandung kemih dikaitkan dengan paparan industri dari beberapa jenis. Wanner et al. Yang utama penyebab adalah amina aromatik yang mengikat DNA (Delclos dan Lerner. sehingga sebagian menjelaskan kejadian kanker kandung kemih yang berbeda tingkat antar kelompok etnis. dan 3% dari laki-laki Asia. Lingkungan karsinogen dapat memasuki sistem dan menyebabkan kanker kandung kemih dari inhalasi atau melalui kulit penyerapan. 15% dari Afrika-Amerika. mereka dibagi menjadi tiga kelompok yang pasti. Industri lainnya agen terlibat dalam pembentukan kanker kandung kemih termasuk aromatik polisiklik hidrokarbon (PAH). membuat beberapa mata pelajaran lebih rentan terhadap pembentukan kanker seperti yang dijelaskan atas untuk polimorfisme NAT-2 dan GSTM1. NAT-2 mengatur tingkat asetilasi senyawa seperti kafein. Namun. 2008). 1996. dalam kerentanan khususnya untuk lingkungan karsinogen. The GSTM1 nol dan lambat NAT-2 menyebabkan tingkat tinggi 3aminobiphenyl dan lebih tinggi risiko kanker kandung kemih. kemungkinan. Secara khusus. Reulen et al. 1995. Secara umum. Blot dan Fraumeni. Glutathione-Stransferase (GSTM1) konjugasi kimia reaktif. Di antara bahan kimia pertama terlibat dalam pembentukan kanker kandung kemih pada pekerja pewarna dan karet adalah benzidin dan β-naphthylamine (Kasus dan Hosker. kandung kemih adalah internal utama organ yang terkena kerja karsinogen. ada berbagai pekerjaan statistik terkait dengan pembentukan kanker kandung kemih. dan mungkin-seperti yang terlihat pada Tabel 80-1. suatu dikenal karsinogen kandung kemih. 2005). Reulen et al. Aktivasi ini amina untuk memungkinkan mengikat DNA terjadi dengan enzim yang selektif diekspresikan dalam populasi.Insiden yang lebih tinggi dari kanker kandung kemih putih dibandingkan dengan Afrika-Amerika laki-laki mungkin tidak genetik namun lingkungan. 1978. Eksternal Faktor Risiko Selain kulit dan paru-paru. atau mungkin berhubungan dengan kerentanan diferensial untuk karsinogen (Bouchardy et al. termasuk arylamines dan nitrosamine. Polimorfisme GSTM1 nol dikaitkan dengan risiko kandung kemih meningkat dengan risiko relative 1. 1954).4 dibandingkan dengan polimorfisme cepat (Garcia-Closas et al.

dengan pekerja pertanian yang memiliki terendah dan pekerja karet risiko tertinggi kanker kandung kemih formasi. khususnya merokok. merokok Tembakau adalah penyebab utama untuk diketahui pembentukan kanker urothelial. Risiko meningkat secara keseluruhan pembentukan kanker kandung kemih di pekerja industri adalah 30%. masing-masing (Brennan . menyumbang 60% dan 30% dari semua urothelial kanker pada pria dan wanita. 2008).alam (Tabel 80-2) (Reulen et al.

Gandini et al. risiko relative dari kanker kandung kemih adalah 1.6 relatif. merokok. masing-masing (Weir dan Dunn. mereka memiliki peningkatan risiko enam kali lipat terkena urothelialkanker dibandingkan dengan bukan perokok (Burch et al. 1991).73 pada pria dan wanita. 2008). 2004.1970). 2008). 2000. Sekali lagi. Risiko kandung kemihpembentukan kanker pada mereka yang mengunyah tembakau tidak jelas.5 vs 5.8 dan2. tetapi ada penelitian terlalu sedikit mengevaluasihanya perokok cerutu dan pipa karena probabilitas tinggibahwa subjek juga merokok. ada peningkatan risiko kandung kemihpembentukan kanker terkait dengan mengunyah tembakau.sampai 6 kali kesempatan lebih besar untuk mengembangkanurothelial kanker dengan merokok.0. Jika seseorang merokok 1 sampai 9rokok dibandingkan lebih dari 21 batang per hari. Jika seseorang merokok 1 sampai 10 tahun dibandingkan lebih dari 40tahun.kebanyakan studi tidak membatasi subyek mereka hanya mengunyahtembakau. 2001. tanpa tingkat dataran yang jelas (Brennan et al. masing-masing(Burns dan Swanson. Tembakau hitam tampaknya lebih buruk daripada pirangtembakau karena jumlah yang lebih besar dari amina aromatik dalammantan (Boffetta. 2008. 1989).2 vs 3. dan intensitasdan durasi merokok berhubungan linier denganpeningkatan risiko.4. 2002). Boffetta.et al. Boffetta. risiko relatif kanker kandung kemih adalah 1. tetapi secara umum. Relatifrisiko mengembangkan kanker urothelial dari merokok adalah 2. Risikoperokok pasif dalam pembentukan kanker kandung kemih rendahdan secara statistik tidak berbeda dari itu untuk perokok(Zeegers et al. dan mereka berhentiselama lebih dari 15 tahun memiliki risiko 1. 2008). 2008). masing-masing (Gandini et al.2000. berhenti merokok tidak membuatperbedaan dalam pembentukan kanker urothelial. Itujenis tembakau merokok tampaknya berhubungan dengan kandung kemihpembentukan kanker karena berbagai karsinogen hadir dalamtembakau. Yang penting.Secara keseluruhan ada 2 .1 relatif kandung kemihpembentukan kanker (Wynder dan . Cerutu dan pipa mungkin terkaitdengan pembentukan kanker kandung kemih. Perokok yang memilikiberhenti selama 1 sampai 3 tahun memiliki risiko 2. Jika seseorang merokok lebih dari60 tahun.

2004. termasuk vitamin A. suatuMediterranean diet mengarah ke kanker urothelial terendahresiko. dan sayuran silangan-berisi beberapasenyawa aktif yang penting dalam detoksifikasi. 2000. 2001). 2005).Merokok bertanggung jawab untuk 30% dari semua kematian akibat kanker kandung kemihpada laki-laki dan menyumbang 46% dari semua kematian kanker kandung kemih diberpenghasilan tinggi negara dan 28% dalam rendah ke menengah-negara berpenghasilan(Brennan et al. apel. 2000. dan daging olahan (Balbi et al. Wakai et al. tomat. mungkin karena peningkatan konsumsibuah-buahan dan sayuran (de Lorgeril et al. 2008). terutama dalamkandung kemih. ada laporan yang tidak konsisten mengenai buah yang tepat dan sayuran yang bermanfaat dalam mencegah kanker urothelial.epidemiologi menunjukkan bahwa faktor-faktor yang berperan. 2001. 2008). dan rempah-rempah (Balbi et al. Zeegers et al. sebuah studi memang menunjukkan peningkatan dua kali lipat dalam pembentukan kanker urothelial pada . ada sedikit kasus urothelialkanker dalam kelompok diberikan diet Mediterania versus standarBarat diet. Schabath et al. Faktor gizi Sebagian besar nutrisi atau metabolit lainnya yang diekskresikan dalam urin danmemiliki kontak lama dengan urothelium. 2005. selenium. 2008). Brinkman dan Zeegers.Goldsmith. 2008). dengan 29% di highincomenegara dibandingkan dengan hanya 3% di negara-to middleincomenegara. Ikan. 2008). nasi. Brinkman dan Zeegers. Kedua buah-buahan dansayuran-khususnya jeruk. telur. C. Parkin. Namun. tapi ini dapat diperparah oleh merokok atau faktor diet lain yang terkait dengan orang-orang yang minum kopi atau teh (Pelucchi et al. sehingga nutrisi memainkan peran dalam pembentukan kanker urothelial (Steinmaus et al. Smoke. Makanan yang memiliki efek tak tentu terhadap pembentukan kanker kandung kemih termasuk daging sapi. 2008. Dalam studi kasus-terkontrol. dan sereal tampaknya tidak memiliki pelindung atau merugikan berpengaruh pada pembentukan kanker urothelial (Radosavljevic et al. Kopi dan teh tidak muncul untuk memiliki karsinogenik Efek pada hewan. 2004). Gizi faktor-faktor yang telah dikaitkan dengan penyebab atau mempromosikan pembentukan kanker urothelial termasuk daging asin dan panggang. Terjadinya kanker urothelial ini cukup tinggi pada peminum kopi dan teh. Secara umum. di antaranya merokokbertanggung jawab atas 13% dari kematian akibat kanker kandung kemih. Dampak dari merokokterhadap mortalitas lebih mengejutkan pada wanita. 1998). antioksidan. seperti untuk merokok. 2002. Lumbreras et al. 2008). Mikronutrien terkait dengan efek pencegahan pada urothelial pembentukan kanker terutama antioksidan. buah berry. acar sayuran. total. menunjukkan efek penyebab tidak langsung. danenzim yang memodulasi detoksifikasi amina dan nitratdapat mencegah pembentukan DNA adduct dan kerusakan oksidatif (Boffetta. kedelai. lemak babi. dan E. Sana tidak jelas atau asosiasi intensitas durasi kopi dan the konsumsi. 2008.Senyawa ini termasuk polifenol. dan seng (Michaud et al. 1977. Brinkman dan Zeegers.wortel. namun. De Stefani et al. 2000.

Studi ini kontroversial karena dosis tinggi sakarin dan siklamat disediakan kepada hewan dan komposisi berubah dari senyawa ini. Vena dan rekan (1993b) melaporkan penurunan risiko kanker kandung kemih dengan peningkatan asupan cairan pada wanita. konsumsi buah-buahan dan sayur tanpa keterlibatan merokok. Pelucchi et al.0 pada wanita (Zeegers et al. 2008).2 keseluruhan-1. meskipun masuk akal bahwa peningkatan asupan cairan akan menurunkan konsentrasi karsinogen potensial dan dengan demikian mengurangi risiko kanker kandung kemih. 1975. Kesimpulannya. ada adalah inkonsistensi mengenai faktor-faktor yang berhubungan dengan gizi urothelial pembentukan kanker. termasuk konsumsi kopi dan merokok. bahkan jika tidak secara langsung penyebab. Pemanis Buatan Beberapa penelitian pada hewan telah menunjukkan bahwa dosis besar atau sakarin siklamat dapat mempengaruhi perkembangan kanker kandung kemih (Allen et al. Sebaliknya. 1995). 2008). analisis dikumpulkan dari 10 studi yang berkaitan dengan bukan perokok kopi atau teh konsumsi tidak menunjukkan peningkatan risiko pembentukan kanker pada peminum kopi atau teh (Sala et al. dan payudara. Alkohol Konsumsi alkohol berhubungan dengan beberapa kanker. 2000). termasuk orang-orang dari rongga mulut. ada hubungan yang sangat jelas antara diet sehat dan penurunan risiko pembentukan kanker urothelial. Menambah kontroversi. 2001b). data ilmiah yang mendukung teori ini tidak meyakinkan. namun sebaliknya adalah benar pada pria. 1987). Sontag. 1957. Namun. akuntansi untuk 3. dan epidemiologi faktor. Namun. 1982). 1980). sebagian karena efek pembaur dan asosiasi. dengan risiko relatif 1. esofagus.3 pada pria dan 1. 2006. hati. . metaanalisis dari literatur yang tersedia dari 20 tahun terakhir tidak menunjukkan hubungan antara asupan alcohol dan kanker kandung kemih. laring.perokok yang minum besar jumlah kopi di barat New York (Vena et al. Dalam kesimpulan.6% dari semua kanker (Boffetta dan Hashibe. Morrison et al. 1993a). Sebuah meta-analisis menyimpulkan bahwa sekitar 50% dari studi tentang asupan cairan dan risiko kanker kandung kemih menunjukkan sebuah asosiasi dan 50% tidak menemukan hubungan (Brinkman dan Zeegers. Studi epidemiologi di manusia telah menunjukkan tidak ada bukti peningkatan risiko kanker kandung kemih di konsumen pemanis buatan (Armstrong dan Doll. Cairan Intake Teori Urogenesis mengatur bahwa asupan cairan menurun mengarah ke berkemih kurang dan konsentrasi yang lebih tinggi dari potensi karsinogen dalam urin dan dengan demikian peningkatan risiko kanker kandung kemih (Braver et al. yang mungkin telah mempengaruhi aktifitas karsinogenik yang ditemukan dalam studi hewan (Cohen et al.

Ada kemungkinan hubungan antara human papillomavirus (HPV) dan kanker urothelial formasi. Sebuah meta-analisis mendukung kemungkinan hubungan antara infeksi HPV dan kanker kandung kemih. 1978). Bakteri. Mekanisme kerja mungkin terkait dengan produksi karsinogen seperti nitrosamin yang dapat diproduksi dengan kronis infeksi saluran kemih (Radomski et al.3-4. tikus dengan infeksi saluran kemih menghasilkan peningkatan kemih tingkat N1 Ndimethylnitrosamine selama periode 24-minggu. 2006). dan ini dikaitkan dengan hiperplasia urothelial dan awal neoplastic perubahan urothelium tersebut. melaporkan risiko relatif 2. BK virus dapat menyebabkan sistitis hemoragik yang parah di tulang sumsum penerima transplantasi. yang memiliki peran dalam perkembangan kanker kandung kemih dan Pembentukan (Westenend et al. HPV mengkodekan dua Onkoprotein.Analgesik Abuse Acetaminophen adalah metabolit aktif phenacetin. penelitian ini mengandalkan wawancara dan kuesioner untuk obat memastikan eksposur daripada penentuan sebenarnya analgesic gunakan. dan infeksi berhubungan dengan karsinoma kandung kemih. 2001). Secara klinis. Dalam hewan model. Konsumsi besar jumlah acetaminophen atau phenacetin (5 sampai 15 kg selama 10-tahun periode) telah dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker dan ginjal. melaporkan relatif 14 sampai 16 risiko mengembangkan kanker kandung . yang biasa digunakan antipiretik dan analgesik. 2005). E6 dan E7.3 dengan interval kepercayaan 1. Potensi karsinogen adalah diproduksi terutama dengan infeksi yang disebabkan oleh Escherichia coli dan Pseudomonas. 1985). tetapi mekanisme Pembentukan neoplastik belum dipahami dengan baik (Abol-Enein. mungkin. Kaye dan rekan (2001) melakukan pertandingan bersarang kasus-terkontrol studi dan tidak menemukan hubungan antara asetaminofen atau nonsteroidal anti-inflammatory konsumsi obat dan kanker kandung kemih. hubungan antara HPV dan kanker kandung kemih tergantung secara signifikan pada metode analisis. 2008). Namun. Virus BK adalah onkogenik di baru lahir hamster dan dapat mengabadikan sel mamalia in vitro (Newton et al. penggunaan kateter kronis. dan mengingat Bias oleh individu. batu. 2008). 1991). Peradangan / Infeksi Infeksi jelas merupakan kontributor pembentukan skuamosa Karsinoma sel pada pasien kronis terinfeksi Schistosoma hematobium dan akan dibahas pada bagian sel skuamosa karsinoma kandung kemih (Abol-Enein.Sebuah tinjauan retrospektif terhadap literatur yang diterbitkan menunjukkan bahwa infeksi saluran kencing kronis saluran yang berhubungan dengan kanker kandung kemih. Namun.1 (Gutierrez et al. evaluasi statistik data. Beberapa peneliti telah menyarankan bahwa bakteri kronis Infeksi mungkin memainkan peran dalam pembentukan kanker kandung kemih (Davis et al. tidak ada hubungan yang konsisten antara infeksi virus BK dan karsinoma urothelial. namun. kanker kandung kemih (Piper et al. status infeksi membuktikan. E6 berinteraksi dengan TP53.

dan selanjutnya studi prospektif akandibenarkan. 1994. 1997. Tujuh puluhpersen memiliki dosis rendah paparan (kurang dari 50 mSv). Menariknya kanker. 1996. 2008).8(CI. Brenner et al. kasus besarmengontrol studi dari Amerika Serikat berdasarkan data dariKanker kandung kemih Kelompok Studi Nasional melaporkan risiko relatif 4. belum ada studi prospektif menelitihubungan antara infeksi saluran kemih dan kanker kandung kemihresiko. Infeksi gonore sebelumnya telah dikaitkan dengan urothelialpembentukan kanker. risiko relatif pembentukan kanker urothelial adalah 1. risiko relative pembentukan kanker urothelial adalah 2. Dalam studi kasus-terkontrol menyesuaikanumur. Radiasi Hubungan potensial antara paparan radiasi dan kandung kemih pembentukan kanker terutama didasarkan pada korban bom atom selama Perang Dunia II (Ron et al. 2009). Inistudi menunjukkan bahwa infeksi gonore dapat dikaitkan denganpembentukan kanker kandung kemih.9-11. urothelialPembentukan setelah radiasi tidak terkait usia. tetapiperiode laten adalah 15 sampai 30 tahun.572 orang yangterkena radiasi bom atom telah diikuti. Dukungan lebih lanjut bahwaradiasi dapat menyebabkan kanker kandung kemih adalah peningkatan risiko kanker urothelial pada pasien dengan prostat ataukanker serviks yang dirawat dengan terapi radiasi(Boice et al.3) darikanker kandung kemih formasi pada pria dengan riwayat gonorrhea(Michaud et al. Bahkanradiasi dari lebih dari enam CT scan pada tahun tertentu dikaitkandengan keganasan kedua (Hansen dan Jurik. Sejak tahun 1950. 2008). Neugut et al. 1984). 1994.63 dilaki-laki dan 1.5) pembentukan kanker kandung kemih untuk mata pelajaran denganlebih besar dari atau sama dengan tiga infeksi saluran kemih dibandingkan tidak ada(Kantor et al. 2003.03. 1988. 2003).1-2. Kemoterapi . merokok.kemih untuk setiap sejarah Infeksi saluran kemih versus tidak ada (AbolEnein.4 (La Vecchia et al. Thompson et al. Pierceet al. dan6% memiliki paparan dosis radiasi sangat tinggi (lebih dari500 mSv).Sebuah studi prospektif menemukan risiko relatif 1. Tetap mungkin bahwa hubungan positif antarainfeksi dan kanker urothelial didorong oleh bias deteksi atau preferensialmengingat antara kasus dan kontrol. jenis kelamin. Untuk urothelialkanker.Mohan et al. Ada peningkatan risiko signifikan kematian dari setiapkanker jika seseorang terkena lebih besar dari 50 mSv. 2007). Akhirnya. 1. 1. 86. urologiteknisi atau pekerja radiasi nuklir tidak memilikipeningkatan risiko pembentukan kanker urothelial (sont et al. Namun. dan pembaur lain.74 pada wanita. Infeksi gonore sebelumnya palingterkait dengan invasif daripada kanker invasif. 2001. Sigurdson et al. 2000). 1991). Namun.tidak ada hubungan dengan paparan dosis rendah atau industryterapi radiasi dan pembentukan kanker kandung kemih. Yang penting.92 (CI. Hall.

Q11) yang terletak di 20q11 (Guo et al. mendukung peran penyebab. tetapi tidakterkait dengan paparan bekas untuk merokok dalam keluarga. 2004). namun berisiko tinggi kanker urothelial keluarga relatif jarang (Aben et al. sehingga relative risiko 26. sehingga meningkatkan risiko pembentukan kanker kandung kemihAda dua tinggi-penetrasi gen yang berhubungan dengan urothelial karsinoma: RB1 dan CDC91L1 (Fletcher et al. Nilsson dan Ullen. Phosphoramidemustard adalah metabolit mutagenik utama yang menyebabkan kandung kemihkanker pada pasien terkena siklofosfamid. ada berbagai rendah penetrasi gen yangdapat diwariskan untuk membuat seseorang lebih rentan terhadap karsinogeneksposur.1995. 2004). 2008). Risiko turuntemuruntampaknya lebih tinggi bagi perempuan dan bukan perokok. ada kasus kandung kemih lima kanker dari 144 pasien dengan retinoblastoma dikenal. 2004).3 dibandingkan dengan mereka yang tidak retinoblastoma (Fletcher et al. 20) (p15. Gen ini mengkode phosphatidylinositol glycan kelas U dan diperkuat dalam satu sepertiga dari karsinoma urothelial. yang sampai saat ini telah terbukti sulit dipahami . tidak ada Mendel jelaspola warisan. Temuan ini telah menyebabkan evaluasi lebih lanjut dari mencari bentuk warisan kanker urothelial. 2002. Keturunan Tingkat pertama kerabat pasien dengan kanker kandung kemih memiliki risiko meningkat dua kali lipat mengembangkan urothelialkanker sendiri. 2004.Kemoterapi menghancurkan sel-sel ganas dengan menyebabkan signifikan DNA dan kerusakan sel. membuat studi hubungan klasik mustahil. Kiemeney. 2008). tetapi juga dapat memiliki efek mendalam padacepat membagi epitel normal seperti di kandung kemih. Peran gen ini tidak jelas. Dalam penelitian terbaru. CDC91L1 ditemukan pada tahun 1996 dan merupakan translokasi germline dari t (5. dan protein diungkapkan adalah diketahui saat ini. Risiko pembentukan kanker kandung kemihberhubungan linier dengan durasi dan intensitas siklofosfamidpengobatan. Thelen dan Schaeuble adalah yang pertama melaporkan pengelompokan keluarga dari karsinoma urothelial pada tahun 1957 oleh mengidentifikasi kembar identik dengan papillomas urothelial. Murta-Nascimento et al. The mewarisiresiko pembentukan kanker kandung kemih tampaknya mempengaruhi semua tahapan karsinoma urothelial dan tidak terkait dengan kanker kandung kemihformasi pada usia lebih dini. Ituhanya kemoterapi agen yang telah terbuktipenyebab kanker kandung kemih adalah cyclophosphamide (Travis et al. Guo et al. Sayangnya. 2007.Kemungkinan besar.

urothelial karsinomaadalah kanker yang paling umum dari urin yangsaluran dan merupakan penyebab paling umum kedua kematianantara tumor urogenital. Non-ototinvasifkanker bisa sangat besar karena kurangnya perubahan genetic diperlukan . Ada beberapapola pertumbuhan kanker urothelial.patologi Histologi. tumor papiler yang dapat rendah atau kelas tinggi. 90% dari kanker kandung kemih berasal dari urothelial. 2008). 80% daritumor urothelial yang non-invasif otot. 5% adalah karsinoma sel skuamosa. termasuk karsinoma datar disitu (CIS). Pada presentasi awal. dan kurang dari 2% adalah adenokarsinomaatau varian (Lopez-Beltran. dansessile tumor dengan pola pertumbuhan yang solid.

International Society of Urological Patologi (ISUP)mengembangkan nomenklatur baru untuk lebih mencerminkan kekambuhan danperkembangan tingkat kanker urothelial (Epstein et al. Pola klinis presentasi adalahterkait dengan perubahan sitologi dan arsitektur yang terjadidalam tumor.Pada tahun 1998. Demikian juga. yang menjadi zona abu-abu meliputi kelas1 dan kelas 3 kanker yang menyebabkan variasi interobserver. tumor invasif bisa sangat kecil jika perubahan genetik awal terjadi dalam sel tumor. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) lebih dulu nomenklatur ditentukanuntuk klasifikasi histologis kanker urothelial pada tahun 1973. Di2004. Tabel 80-4 daftar neoplasma yang dapat terjadi dalam . WHO mengadopsi sistem pementasan ISUP direkomendasikandan merupakan nomenklatur histologis standar untuk karsinoma urothelial(Sauter et al. Tabel 80-3 daftar perubahan histologis yangterjadi dari epitel normal bermutu tinggi otot-invasifpenyakit. 1998). 2004).untuk invasi. Itudua perubahan utama adalah pengakuan bahwa papiler Takelas 1 kanker urothelial tidak harus dipertimbangkankanker karena pertumbuhan malas dan kurangnyainvasi. dan yang kedua adalah penghapusan "kelas 2"kanker. memungkinkan untuk fenotip invasif.

2005). Prekursor Lesi Kanker Urothelial Urothelium kandung kemih normal adalaLesi prekursor adalah kontinum dari hiperplasia ke atypia untuk displasia dan akhirnya kanker. Patolog yang berbeda memiliki sendiri interpretasi perubahan seluler atau struktural penting yang memisahkan perubahan-perubahan histologis ke dalam kategori yang berbeda. Montironi dan Lopez-Beltran. dan Tabel 80-5 daftar WHO 2. .004 klasifikasi urothelialNeoplasma (Sauter et al. 2004.kandung kemih.

Kehilangan bagian darikromosom 9 dapat terjadi pada hiperplasia. 1998). 80-7).Hyperplasia ditandai dengan mukosa nyata tebal dengan atau tanpa atypia (Gbr. Urothelium adalah lebih dari tujuh sel tebal. Urothelialhiperplasia muncul pertumbuhan yang bergelombang atau papiler yangpaling terlihat pada fleksibel cystoscopy (Sauter et al. terutama jikaberdekatan dengan tumor grade rendah (Hartmann et al. jika ada pada seseorang dengan riwayat . Hiperplasia sering berdekatan dengan tumor grade rendah dan ber menjadi lesi prekursor (Epstein et al. 1999). dan ada beberapa disorganisasi dari arsitektur selular. 2004). Kehadiranhiperplasia tidak meningkatkan risiko mengembangkan kanker.Namun.

Distribusi kelas NMIBC adalah PUNLMP 25%. terutamadalam lamina propria dan terkait dengan instrumentasi kemih sebelumnya. 2005). Ada hilangnya alelik kromosom 9 dansesekali TP53 kelainan (Harnden et al. 2005.datar. 1999). 2008).dan rendah dan bermutu tinggi kanker urothelial yang sebelumnya telahdisebut "kanker kandung kemih dangkal. regenerasi. CIS ditandai sebagai nonpapillary. mengekspos kurangmatang lapisan sel awal.karsinoma urothelial. Itusignifikansi klinis klasifikasi penilaian WHO ditampilkanpada Tabel 80-6. Urothelium Thelebih dari tujuh sel tebal di kali." yang adalah sebuah ironi. Hartmannet al. dan angka mitosis yang abnormal dapat hadir. Lopez-Beltran. tapi tidak dengan CIS. namun displasia dalam menghadapi riwayat kanker urothelial akan membentuk CIS di sekitar60% dari kasus (Cheng et al. tetapi bisa terdapatpeluruhan dari urothelium lebih matang. reaktif atypia adalah pembengkakan. Displasia ditandai oleh sel kohesifdengan perubahan nuklir agak abnormal. 1999a).nukleolus menonjol. papilerurothelial neoplasia rendah ganas potensial (PUNLMP). Reaktif atypia dapat memiliki perubahan yang berhubungan dengan nuklirperadangan. Samaratunga et al.50% kelas rendah. 2002). infeksi. bermutu . 1996. dan kadar tinggi 25% (termasuk CIS) (Holmanget al. 2001. 2002). atau reaksi dari rangsangan berbahaya dandicirikan oleh sel besar dengan nukleolus menonjol (Lopez-Beltran et al. Mitosis aktivitas tanpa bentuk yang abnormal dapathadir.Sel payung dapat hadir dengan displasia.mungkin pemberita kekambuhan di masa depan (dan MontironiLopez-Beltran. Sulit untuk quantitate signifikansi klinissekunder untuk reproduktifitas interobserver ini dysplasia entitas (Montironi dan Lopez-Beltran. dysplasia merupakan indikasi yang baik ketidakstabilan urothelial danpenanda kekambuhan dan perkembangan pada mereka dengandikenal kanker urothelial. Ada crowding nuklir. Isolated displasia maju untuk CISterjadi pada sekitar 19% kasus. Urothelial Kanker Histologi Non-otot-invasif kanker kandung kemih (NMIBC) termasuk CIS. 2008). 2004). atau terapi intravesical (Lopez-Beltran. Displasia urothelial memiliki perubahan sitologi dan nuklir yang abnormalyang preneoplastic tetapi tidak cukup untuk dikategorikan sebagaiCIS (Sauter et al. Namun. Endoskopi.batu.dengan pematangan yang tepat terhadap permukaan luminal.Kebanyakan kelainan seluler di lapisan sel basal atau awal.

Cordon-Cardo. PUNLMP memiliki tingkat proliferasi rendah dan tidak terkait dengan invasi atau metastasis. PUNLMP adalah pertumbuhan papiler dengan atypia sitologi minimal yang lebih dari tujuh sel tebal dan umumnya soliter dan terletak di trigonum (Gambar 80-9) (Holmang et al. CIS dalam asosiasi dengan tumor invasif memiliki prognosis yang lebih buruk. merusak normal yang berdekatan urothelium (Montironi et al. PUNLMP berbeda dari sebuah papilloma jinak dalam PUNLMP memiliki lapisan sel tebal dan besar inti dengan sesekali angka mitosis. 2001. 2000. Sauter et al. Endoskopi.gen (Cordon-Cardo et al. 2002). di mana polaritas sel dipertahankan dan inti adalah minimal diperbesar. Lopez-Beltran et al. dengan 45% sampai 65% 5-tahun tingkat kematian (Lopez-Beltran et al. 2004). 2008). CIS adalah kemerahan dengan menumpuk-up mukosa dan bisa salah untuk perubahan inflamasi atau sistitis radiasi. tapi hampir 80% akan memiliki kehilangan kromosom 9 (Cheng et al. 2002. Para laki-laki untuk perempuan . PUNLMP terdiri dari batang papiler tipis. dan NMP22 hadir dalam sel. CIS adalah immunoreactive untuk cytokeratin 20. CIS adalah lesi prekursor untuk invasif kanker dan dapat menyebar ke ureter distal dan prostat uretra di permukaan atau dengan cara pagetoid. 2002). 2004).

2008b). dan sifat multifokal tingkat rendah karsinoma dibandingkan dengan PUNLMP soliter. namun. 18q. angka mitosis banyak hadir. Lamina propria invasif tumor bermutu tinggi kanker yang dapat dalam kelompok atau tunggal sel. 2001). namun mayoritas kasus merupakan perpanjangan langsung dari karsinoma permukaan urothelial melalui lamina propria ke dalam otot yang mendalam. beberapa atypia nuklir (lebih banyak daripada di PUNLMP). itu adalah sering overcalled karena artefak retraksi sekitar tumor sarang. Otot-invasif karsinoma urothelial adalah dengan definisi tinggi grade dan terdiri dari sel-sel kanker memperpanjang melalui lamina propria ke dalam bundel otot yang mendalam. Jarang. Ada perubahan genetik dan fenotipik kunci yang terjadi di sel-sel kanker. PUNLMP dapat kambuh dalam kandung kemih dalam 35% kasus. Karsinoma urothelial invasif dibagi menjadi dua kelompok: lamina propria dan invasi otot yang mendalam. Mata kuliah ini akan ditangani dengan lebih luas di bagian Staging. sehingga memberikan kemampuan untuk menyerang mendasari stroma. low-grade kanker dapat menyerang lamina propria. Cordon-Cardo. dan PI3K (Holmang et al. Perubahan dari TP21 dan TP27 bersama dengan TP53 telah dilaporkan (Simon et al. terjadi dalam waktu kurang dari 4% (Oosterhuis et al. Invasi vaskular dapat terjadi dalam lamina propria karena jaringan pembuluh darah besar dalam lapisan jaringan. 2004). 1998). dan ada sel pleomorfik dengan inti berlebihan. dan keuntungan dari 5q dan 20q (Knowles. 2001. dengan single-sel invasi memiliki prognosis yang lebih buruk (Gambar 80-11). Ada kasus yang jarang metastase ke otot yang mendalam. Selain itu. Itu arsitektur dan histologis perubahan yang memisahkan kelas rendah urothelial karsinoma dari PUNLMP yang meliputi batang ganda. Ada pola pertumbuhan yang teratur.Cardo. Low-grade karsinoma yang immunoreactive untuk cytokeratin-20 dan CD-44. dan angka mitosis sesekali (Gambar 80-10) (Epstein et al. 2002). 2008). Ada pembagian invasi lamina propria ke T1a (Invasi atas mukosa muskularis) dan T1b (invasi bawah muskularis mukosa). FGFR-3 HRAS. lebih sitologi atypia. Lebih dari 80% dari high-grade kanker akan menyerang stroma yang mendasari jika tidak ditangani. Genetik kelainan yang berhubungan dengan bermutu tinggi kanker urothelial papiler termasuk kelainan serupa terlihat pada jenis kelas rendah ditambah perubahan pada gen Ink4a (Cordon. dan usia rata-rata adalah 65 (Holmang et al. . Genetik kelainan yang berhubungan dengan tingkat rendah kanker termasuk penghapusan 9q dan perubahan. 2008).rasio untuk PUNLMP adalah 5: 1. akan ada penghapusan dari 2q. 5q. 10q. High-grade karsinoma urothelial noda yang immunoreactive untuk cytokeratin-20 dan kemungkinan aneuploid. High-grade kanker urothelial papiler terdiri dari leburan papiler batang dengan bermutu tinggi kanker pada lapisan urothelial. namun perkembangan jarang. Low-grade karsinoma urothelial papiler biasanya di alam dengan tangkai fibrovascular dan sering papiler bercabang dengan meningkat seluler ukuran.

LopezBeltran. 2003). penyakit T3a adalah ekstensi mikroskopis dalam jaringan periadipose. 2002. Pada dasarnya. The makna prognostik dari T1a dan penyakit T1b tidak konsisten karena kurangnya mukosa muskularis di biopsi kandung kemih banyak spesimen. 2008). Penyakit T3 merupakan invasi luar kandung kemih yang tepat ke dalam periadipose jaringan. T2A termasuk invasi ke setengah bagian dalam propria muskularis. Perpanjangan tumor ke dalam uretra prostat tanpa invasi stroma saat ini diklasifikasikan dalam bagian uretra prostat dan tidak membawa merugikan prognosis untuk pasien dengan kandung kemih yang dikenal Kanker (Pagano et al. Sozen et al. Patologis. tetapi ukuran tumor adalah elemen kunci. T1a dan T1b stratifikasi menunjukkan bahwa tumor telah menyerang lebih dalam lamina propria. sementara penyakit T3b adalah ekstensi makroskopik.Pementasan Komisi Bersama Amerika Kanker dalam kombinasi dengan Konsorsium Kanker Internasional Union bertemu pada biasa dasar untuk menentukan tumor. Pembagian ini didasarkan pada mukosa muskularis. sementara T3b melibatkan ekstensi makroskopik. 2003. Jones et al. dan penyakit T4b adalah invasi dinding panggul atau dinding perut. Penyakit T4a adalah invasi stroma prostat. yang terdiri dari vesikel bergelombang tipis otot dalam lamina propria yang berhubungan dengan pembuluh besar dan limfatik (Gambar 80-12). Sayangnya. seperti disebutkan sebelumnya. Analisis Amerika Komite Bersama Kanker (AJCC) data akan menunjukkan bahwa ada adalah kelangsungan hidup bebas penyakit perbedaan antara T2A dan T2B penyakit (Ujung et al. Beberapa peneliti mengganti kehadiran largevessel ini limfatik lapisan untuk mukosa muskularis saat membagi T1a dan T1b penyakit (Lopez-Beltran dan Cheng. namun endofit pertumbuhan tumor tingkat rendah ke lamina propria adalah mungkin. dan metastasis (TNM) pementasan klasifikasi. kelangsungan hidup lebih buruk. Penyakit otot-invasif dibagi menjadi T2A dan T2B. Cheng dan rekan (1999b) menunjukkan bahwa kedalaman invasi otot tidak prediksi kelangsungan hidup bebas penyakit. rahim. Sistem pementasan 2009 dapat dilihat pada Tabel 80-7 (Ujung et al. terutama jika itu . Ta dan CIS penyakit tidak memiliki invasi basement membran. Sebaliknya. Penyakit T3a melibatkan ekstensi mikroskopis. dan kanker dapat terjadi di Von Brunn sarang (Sung et al. Prostat stroma invasi. dapat dibagi menjadi T1a dan T1b penyakit (Smits et al. T1 penyakit. Ujung et al. node. penyakit T3a diidentifikasi oleh massa teraba pada saat pemeriksaan di bawah anestesi selama reseksi transurethral awal dan kemudian adalah nonpalpable setelah tumor resected. sementara T2B adalah lebih dalam babak luar. bagaimanapun. mukosa muskularis hanya diidentifikasi dalam 15% sampai 80% dari kandung kemih biopsi spesimen dan 90% dari spesimen kistektomi radikal (Cheng et al. 2006. Penyakit T3b memiliki massa teraba persisten setelah reseksi transurethral dari tumor. 1998). Secara klinis. 2010). 1999. atau vagina. 2010). 1996. Lopez-Beltran dan Cheng. 2007). 2010).

tidak memiliki miskin .adalah ekstensi langsung dari kandung kemih melalui otot menjadi prostat.

.

sebuah transurethral tambahan reseksi akan mendeteksi otot-invasif penyakit hingga 15% dari kasus. Pagano et al. 25% memiliki Penyakit T1. dengan ketahanan hidup 5 tahun secara keseluruhan kurang dari 25% (Esrig et al. reseksi transurethral kedua ditemukan 22% tidak memiliki sisa tumor. 1996. Chang dan rekan (2001) melaporkan bahwa 27% dari tumor T1 yang dikalahkan setelah kistektomi radikal. 701 pasien dengan penyakit T1 pada pertama reseksi transurethral. terjadi dalam 34% sampai 64% kasus. Hal ini menunjukkan bahwa bahkan jika otot hadir dalam spesimen awal. American Urological Association (AUA) pedoman panggilan untuk reseksi transurethral berulang pada pasien dengan tumor T1 untuk menilai penyakit otot invasif bahkan jika otot hadir dalam spesimen (Hall et al. Perokok memiliki risiko 2. hanya 15% yang dikalahkan untuk otot-invasif penyakit. dan 49% tumor T2 yang dikalahkan ke T3. Masalah utama pada kanker kandung kemih understaging.prognostik faktor. 2008). Jika otot adalah hadir dalam spesimen asli. tetapi jika tidak ada otot di spesimen. dan Diseminasi Kanker Urothelial Primer Tumor Pembentukan karsinoma urothelial primer adalah kombinasi penyebab lingkungan. 40% yang dikalahkan dengan penyakit T2. Boffetta.Faktor- . Utama lingkungan Faktor yang berhubungan dengan kanker urothelial utama adalah rokok merokok. 1996).77 relatif berkembang kanker kandung kemih dibandingkan dengan bukan perokok (Gandini et al. terjadi pada sepertiga untuk satu setengah dari semua kandung kemih kanker pada pria dan 30% pada wanita (Brennan et al. dan 30% memiliki otot-invasif kanker T2. dan epigenetik. Asal. Faktor risiko eksternal yang tercantum di atas di bagian Etiologi. Karena understaging ini. genetik. 2008). 23% memiliki Ta atau TIS penyakit. 2007). 2001. Kekambuhan. Itu signifikansi restaging ini ditampilkan dalam sebuah artikel oleh Herr dan rekan (2007).

non-otot-invasifkanker kandung kemih. Gomez-Romawi et al. Ini adalah akumulasidari perubahan genetik beberapa. 2001. 2007). 5q. 2005). George et al. 2003). 18q. non-otot-invasif kanker kandung kemih adalah FGFR-3 (Billerey et al. Penghapusan sebagian atau seluruh kromosom 9 kemungkinan besar mutasi awal terlihat pada rendah ganas potensial. dan TP53 dengan RB semua penting untuktahap perkembangan (Cordon-Cardo et al. yang mengarah pada pembentukan urothelialkanker. Dua utama teori untuk tumor berulangpembentukan efek perubahan medan dalam kandung kemih dan tumorimplantasi. 16q. genetic kelainan terlihat di CIS dapat ditemukan di endoskopimuncul urothelium . Ada penekan tumor dikenal gen pada 9p21 yang merupakan regulator negatif dari BPR (Berggren et al. non-otot-invasif kanker kandung kemih lebih mungkin terkait dengan penghapusan tumor gen penekan seperti TP53 dan RB (Chatterjee et al. yang paling sering disebabkan oleheksternal faktor risiko. Penghapusan3p. 2004a. Sanchez-Carbayo et al. Berulang Tumor Sebuah tanda kanker urothelial adalah tingkat kekambuhan tinggi yangmendekati 80% tinggi ganas potensial. 2007. Menggunakan perpustakaan ekspresi cDNA.faktor lingkungan eksternal kemudian menyebabkan genetik dan epigenetik ketidakstabilan yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan urothelial karsinoma. Ada besarjumlah gen yang terkait dengan pengembangan tahap karenaketidakstabilan genetik umum terlihat pada kelas tinggi tumor. 2003). 11p. Tinggi-ganas potensial. 2000). non-otot-invasif kandung kemih Kanker (Obermann et al. 6Q. Lain kelainan genetik bermutasi pada 75% dari rendah ganas potensial.

2007). setelah tumorinokulasi dan kauterisasi. Hal ini menunjukkanbahwa mengobati "nonvisible" tumor dapat mencegah atau menundapembentukan kanker terlihat. 1980). 2006). 1986). Karena ini bidang-perubahan genetic dan perubahan epigenetik. 2000. Hitam et al. Namun.Dalam model tikus percobaan. Itulangsung pengenalan terapi intravesical. 1980.efektivitas pemeliharaan bacillus Calmette-Guérin(BCG) terapi dalam mencegah kekambuhan tumor dibandingkan denganTentu induksi hanya mendukung bidang-perubahan efek dinormal-muncul urothelium (Lamm et al. menunjukkan bahwa urothelium normal munculmemiliki kapasitas untuk memproduksi berbagai penanda tumor (Keeseeet al. Demikian pula. Sylvesteret al. risiko kekambuhan tumor berikutnya secara signifikanlebih rendah dibandingkan dengan menyajikan beberapa tumor atau tumor tunggaldengan kandung kemih biopsi normal random (Mufti dan Singh.kelompok kontrol yang ketat tidak digunakan. biopsi kandung kemih acak yang diambil daripasien setelah terapi intravesical untuk nonotot-invasifkanker kandung kemih atau pada mereka dengan sitologi urin positif dan belumendoskopi kandung kemih negatif berguna untuk mendeteksi baru jadipenyakit. 1996. 1992). untuk pasien dengan kandung kemih acak normalbiopsi. 2000). perubahan dalam tertentuurin penanda yang berhubungan dengan kanker kandung kemih dapat ditemukandi biopsi kandung kemih-negatif dari pasien dengan riwayat urothelialkarsinoma. menunjukkan bahwa tentang penerapan langsungagen intravesical setelah reseksi transurethral daritumor kandung kemih secara signifikan dapat mengurangi risikotumor selanjutnya kekambuhan (Kurth et al. Selain itu. berbeda dengan 12% dari tikus denganutuh urothelial permukaan (Soloway dan Masters. Data dari studi menggabungkan .yang normal jauh dari primarytumor (Dyrskjot et al. secara signifikan mengurangi implantasitingkat. Temuan ini telah dikonfirmasi oleh fase IIIuji klinis. Multifocality dan cepattumor berulang merupakan faktor prognostik yang kuat terkaitdengan mencari urothelium histologis abnormal padaendoskopi yang normal-muncul jaringan kandung kemih. 1992). Tumor implantasi selama reseksi transurethral daritumor kandung kemih telah diusulkan sebagai penyebab yang mungkin untuk berulangtumor pembentukan (Soloway dan Masters. atau rendahganas papiler potensitumor (Mufti dan Singh. namun.Para penulis menyarankan bahwa biopsi kandung kemih performing acak lakukantidak menyebabkan peningkatan risiko pembentukan kanker kandung kemih. Mufti dan Singh (1992) mengevaluasi utilitas acakmukosa biopsi dalam pengelolaan kandung kemih noninvasive kanker dan menemukan 23% dari normal-muncul biopsi kandung kemih mukosamemiliki displasia. 2004). 54% dari transurethrallyinoculates ditempatkan sel-sel tumor ditanamkan berhasildan tumbuh pada tikus yang mengalami kandung kemih simultankauterisasi. Pode et al. CIS.

paparan akibatnya. yang terlihat di sekitar 25% dari invasive urothelial karsinoma (Gambar 8013) (Kunju et al. 2008). dan studi lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil ini. 2009). 2005). 2005. Lotan et al. 2004. Penyebaran Pagetoid . Hal ini penting untuk menggunakan CD-31 dan CD-34 antibodi monoklonal dengan imunohistokimia untuk secara akurat mengidentifikasi pembuluh darah berbeda dengan tumor retraksi artefak (Lotan et al. Sebuah reseksi transurethral dari tumor kandung kemih dapat mendeteksi invasi angiolymphatic yang kemudian ditemukan di spesimen radikal kistektomi 65% dari waktu. Angiolymphatic invasi adalah tanda prognosis yang buruk dengan risiko 40% penyakit nodal dan merupakan prediktor independen keseluruhan dan kelangsungan hidup kanker tertentu (AbdelLatif dkk. Tidak jelas apakah ini merupakan sebab dan akibat. Menariknya. 2008). Ham et al. Ham dan rekan (2009) menunjukkan penurunan risiko kekambuhan tumor di pasien yang mengalami reseksi transurethral simultan prostat dan tumor kandung kemih mungkin karena postvoid rendah residual volume dan. kurang urothelial karsinogen. Angiolymphatic Invasion Perubahan fenotipik kunci yang terjadi pada kanker urothelial bahwa ditakdirkan untuk bermetastasis adalah kemampuan untuk menyerang angiolymphatic tersebut Sistem. Kunju et al. 2007.reseksi transurethral dari prostat dengan transurethral simultan reseksi tumor kandung kemih tidak menemukan peningkatan risiko implantasi tumor di leher kandung kemih atau prostat fossa (Ugurlu et al.

sistem angiolymphatic disebabkan oleh genetik dan epigenetik perubahan yang menghasilkan zat yang mampu dari menyerang jaringan-jaringan. Plasmin degradasi laminin. 2001). 1998. motilitas dan faktor pertumbuhan. dan insulin-like growth factor (Brown et al. Pagetoid menyebarkanker urothelial dapat terjadi ke dalam uretra prostat dan distalureter. 1998). integrin. 1999). Deteksi pagetoidpenyebaran sulit karena terjadi pada sekitar 15% darikandung kemih yang mengandung CIS dan menurun menjadi 11% pada pasien denganpapiler tinggi ganas potensial. heparin-binding faktor pertumbuhan. Ekspresi tinggi UPA terlihat kanker urothelial invasif dan prediktor independen untuk bertahan hidup (Hasui dan Osada. 1989a. 2007). Ada motilitas banyak dan faktor pertumbuhan hadir dalam matriks ekstraselular yang meningkatkan pertumbuhan tumor. Hal ini lebih sering terjadi setelah dosis berulang intravesicalterapi. Sel molekul adhesi sangat penting untuk integritas sel-sel persimpangan dan penghambatan pertumbuhan sel. transforming growth factor-α. Langsung Perpanjangan Langsung perluasan tumor ke dalam ikat.Menyebar Pagetoid terjadi ketika sel-sel kanker tumbuh di bawah lapisan normalmuncul urothelium permukaan (Montironi et al. 2009). dan karena biopsi dari normalmuncul prostaticurothelium diperlukan dalam evaluasi pasien dengan positifurin sitologi dan belum kandung kemih endoskopi normal (Kayuet al. 1993. 2002). yang merupakan komponen utama dari lapisan basal lamina. Zat-zat ini termasuk kolagenase. Penyebaran Pagetoid terutama terlihat pada CIS urothelial dan pertama dijelaskan oleh Melicow dan Hollowell pada tahun 1952. Mereka dihambat oleh inhibitor jaringan metalloproteinase disebut TIMPS. dan molekul adhesi sel. 1997). Adhesi sel molekul yang berhubungan dengan karsinoma urothelial invasive termasuk Ekaderin. dan. 2007). 1993. Sana yang kolagenase beberapa terkait dengan invasi tumor. Urokinase plasminogen aktivator (UPA) adalah protease serum yang memotong plasminogen untuk plasmin (Hanke et al. Penurunan tingkat molekul adhesi sel terlihat pada tumor invasif dan terkait dengan kelangsungan . Ozdemir et al. non-otot-invasif kandung kemihKanker (Orozco et al. Proepithelin mungkin memainkan peran penting sebagai faktor pertumbuhan autokrin dalam pembentukan dan perkembangan kanker kandung kemih. Theodorescu et al. Rasio MMP ke TIMP meningkat pada kanker kandung kemih invasif dan terkait dengan klinis yang buruk hasil (Bianco et al. Kemampuan sel-sel kanker untuk bermigrasi dan menyerang melalui matriks ekstraseluler merupakan langkah penting untuk metastasis tumor. terutama kolagenase tipe IV (Bianco et al. lamina basal jaringan. Beberapa anggotametalloproteinase (MMP) keluarga juga terkait dengan invasive fenotipe. CD-44 dan NCD-44 (Kashibuchi et al. Faktor pertumbuhan lainnya terkait dengan invasi kanker kandung kemih termasuk pertumbuhan epidermal faktor (EGF). MMPs adalah keluarga protease yang khelat seng dan kalsium. dan studi menunjukkan Proepithelin yang mungkin biomarker baru untuk diagnosis dan prognosis neoplasma kandung kemih (Lovat et al. 1989b). 1998). pada akhirnya. McKenney et al.

. Ketidakstabilan genetik keseluruhan adalah ciri khas invasive urothelial kanker. namun secara khusus perubahan dari TP53. TP53. Mereka mampu membuat segregasi bahkan dalam sama patologis dipentaskan tumor. adapenyebab genetik dan epigenetik banyak untuk fenotip invasif. perubahan patologis. dan penanda molekuler yang akan sangat meningkatkan penentuan prognostik urothelial karsinoma dan mudahmudahan memberikan target terapi baru. dan TP27. seperti siklin. meskipun kemajuan besar dalam memahami genetika karsinoma urothelial. 2004). sulit untuk menentukanpenyebab yang benar dan berlaku untuk setiap perubahan genetik tertentu. hal itu akan menjadi integrasi panggung. ditemukan di kelas tinggi tumor dan terkait dengan prognosis yang lebih buruk (Lopez-Beltran et al.hidup kanker tertentu. 2004a). Perubahan di regulator siklus sel. Pada akhirnya.tetapi karena ketidakstabilan genetik. dan PTEN membawa prognosis yang sangat buruk (Chatterjee et al. Wang dan rekan (2009) mengembangkan ekspresi gen tanda tangan yang secara akurat bisa memisahkan miskin-dan baikresiko noninvasive dan kanker kandung kemih invasif. RB. dan fenotipik di kandung kemih Kanker yang merupakan ciri khas miskin hidup-spesifik kanker. Kombinasi perubahan genetik dan epigenetik yang menyebabkan peningkatan produksi zat untuk menyerang mendasari stroma jaringan dalam kombinasi dengan kurangnya sel-sel mengikat dan meningkat pertumbuhan sel semua mengarah pada fenotip invasif dan selanjutnya metastasis. Kemampuan bermutu tinggitumor untuk menyerang dan dengan demikian bermetastasis disebabkan micrometastaticPenyakit dari invasi angiolymphatic. kelas. panggung dan kelas primer tumor masih merupakan prediktor terkuat untuk bertahan hidup. Faktor prognosis Ada genetik. seperti sebagai MIB-1 dan PCNA. mengarah ke meningkatkan proliferasi seperti yang terlihat oleh MIB-1 pewarnaan. Sebagaimana disebutkan di atas. Kelas merupakan indikasidari potensi pertumbuhan sel dan panggung menggambarkan sejauhdari kanker dan kemampuan untuk menyerang. Namun. Baru penanda proliferasi dan invasi sedang dikembangkan yang dapat lebih baik menentukan fenotip invasif. Penanda proliferasi.

mereka terkait Artikel Baru hormone hormon tertentu seperti Kanker von Hippel-Lindau penyakit. tidak diatur. pembentukan Kanker Kandung kemih (Wolff et al. amplifikasi gen. mutasi germline Dan Acute terjadi. 1998.Biologi molekuler Kanker adalah normal. Cordon-Cardo. disebabkan oleh perubahan epigenetik. Gen Yang terkait pembentukan Artikel Baru Kanker dibagi menjadi doa Kelompok: proto-onkogen Dan gen supresor tumor. Dan translokasi gen. supresor tumor gen resesif atau memiliki Efek negatif sehingga tidak diatur Selular pertumbuhan. Vogelstein Dan Kinzler. 2005). Yang menekan fungsi gen terlibat Dalam. 2008) Gen supresor tumor Yang terutama diaktifkan oleh penghapusan alelik diikuti oleh Titik mutasi alel Yang tersisa. . 1998. Kunci pembentukan Kanker adalah akumulasi peristiwa genetik bahasa Dari Yang PADA akhirnya menyebabkan perubahan fenotipik cukup untuk menghasilkan diatur pertumbuhan sel Dan invasi (Lengauer et al. Protooncogenes umumnya diaktifkan oleh mutasi Titik di Kode genetik. memungkinkan penyebarluasan. Suami somatik Dan genetik germline perubahan REVENUES Illustrasi fenotipe diubah Yang dapat ditingkatkan atau. Mutasi somatik Yang lebih UMUM daripada germline mutasi. PADA gilirannya. Peristiwa menghasut normal Kombinasi somatik Dan keturunan genetik perubahan Yang menghasilkan karakteristik ketidakstabilan genetic pembentukan Kanker (Vogelstein Dan Kinzler. seperti promotor metilasi atau degradasi protein. di Kali. Wolff et al. 2004). Dan pertumbuhan sel Yang berlebihan terjadi Penghasilan kena pajak peristiwa transformasi Mutasi Yang PADA akhirnya menghasilkan seluler perubahan yang. 2004). 2005. Kedua onkogen penekan tumor Dan aktivasi gen terjadi Artikel Baru frekuensi Yang sama. The diaktifkan proto-onkogen menjadi onkogen Yang dapat menyebabkan Kanker Dan dianggap sebagai positif atau Pertumbuhan Efek dominan (Lengauer et al.

2000. Cordon-Cardo. A proposed third pathway involves normal urothelium to hyperplasia/dysplasia to high-grade papillary carcinoma and subsequent muscle-invasive disease (Fig. there are two pathways in urothelial cancer formation: normal urothelium to low-grade noninvasive disease and normal urothelium to CIS and subsequent muscle-invasive disease. 2008). High-grade invasive disease has infrequent FGFR-3 mutations but a high rate of TP53 mutations that approaches 60%. 2008). In general. High-grade papillary cancer and CIS have unstable genomes that more readily allow additional genetic alterations needed for muscle-invasive or metastatic disease (Spruck et al. Lindgren et al. 2006. 2006). van der Kwast. Simon et al. 2004. 2006. Genetic changes that occur in noninvasive and invasive bladder cancers are listed in Tables 80–8 and 80–9. Noninvasive tumors that have both FGFR-3 and TP53 mutations are rare and constitute the third pathway to the formation of invasive disease by forming papillary rather than sessile T1 cancer that is derived from CIS (Knowles. Knowles.There are specific genetic changes that occur between each stage of urothelial tumor development (Cordon-Cardo et al. but it is rare for highgrade tumors to mutate into low-grade cancers. Low-grade papillary carcinoma with additional genetic alterations can develop into high-grade papillary disease and subsequent muscle-invasive disease. Traditionally. lowgrade papillary tumors have genomic stability that allows tumor recurrence but rarely progression. Normal urothelium transforms into low-grade papillary cancer through activation of proto-oncogenes. 1994. 80–14). resulting in phenotypic changes that are histologically named . respectively. The genetic alterations that are the hallmark of lowgrade non–muscleinvasive disease are alterations in the fibroblast growth factor receptor–3 (FGFR-3) and deletions of chromosome regions 9p and 9q.

memiliki sebuah proliferasi tingkat yang sama dengan tingkat rendah karsinoma. 2003. FGFR-3 adalah tirosin kinase yang menyebabkan pertumbuhan ditingkatkan sel kandung kemih dan diubah pada sampai dengan 75% dari lowgrade noninvasif Tumor (Gomez-Romawi et al. 2008). 2q 4. seperti kehilangan kromosom 17P. van Oers et al. yang tidak bermutasi pada tingkat rendah kanker tetapi dapat diekspresikan dalam urothelial rendah atau bermutu tinggi kanker. dan kemungkinan menjadi pendahulu untuk kelas rendah kanker kandung kemih. dan TP14ARF. Adachi et al. thus distinguishing this growth pattern from low-grade urothelial carcinoma and oleh karena itu mungkin bukan lesi prekursor untuk kanker (Knowles. Kerugian gen pada kromosom ganda 9 kumulatif mengarah pada pembentukan kelas rendah urothelial neoplasia. Hal ini jarang terjadi di kelas rendah kanker papiler untuk memiliki penanda agresivitas. yang merupakan regulator negatif dari BPR. PTCH terletak di 9q22. CDKN2A kode untuk TP16 (Ink4a). atau 11p (Cordon-Cardo. sementara yang lain yang secara histologis mirip lakukan tidak dan bukannya tinggal sebagai lesi hiperplastik bahkan jika mereka dekat tumor papiler. meskipun pada banyak tingkat lebih rendah. PUNLMP tidak mengandung kelainan genetik yang sama terlihat pada tingkat rendah karsinoma urothelial. 2003). Urothelial hiperplastik lesi terkait dengan papiler tingkat rendah karsinoma urothelial dalam kandung kemih yang sama memiliki perubahan yang sama pada kebanyakan kasus (Obermann et al. mendukung sifat tumpang tindih dari pembentukan tumor dengan perubahan genetik beberapa ditakdirkan untuk membuat baik . 2006). Dengan demikian tidak ada DNA yang jelas spidol yang dapat membedakan PUNLMP dari kelas rendah kanker (Dyrskjot et al. dan DBC1 dan TSC1 terletak di 9q33-34 (Aboulkassim et al. Papillomas lack genetic alterations and have no FGFR-3 mutations. papillary urothelial neoplasia of low-malignant potential (PUNLMP). Selain itu. 2005). Ada berbagai gen supresor tumor hadir pada kedua daerah 9p dan 9q.papilloma. Hal ini kurang jelas yang gen terletak di 9q akan dihapus. 2007).. Hal ini menunjukkan bahwa beberapa papiler lesi hiperplastik memiliki kelainan genetik untuk membentuk lowgrade karsinoma. Diubah FGFR-3 dapat ditemukan di CIS dan otot-invasif penyakit. yang adalah regulator negatif dari TP53 (Berggren et al. hyperplasia. CDKN2B terletak di 9p21 dan kode untuk TP15. FGFR-3 terkait dengan EGFR. 2003). 2003. Sebaliknya. Pada 9p21. 2005). Hiperplasia urothelial dianggap pelopor tingkat rendah karsinoma. dan genetik yang paling sering penghapusan adalah kromosom 9 dan kemungkinan besar mutasi awal terlihat pada tingkat rendah pembentukan kanker urothelial (Obermann et al. 2003). and low-grade urothelial cancer.

2008c). yang merupakan papiler jinakkulit kutil yang dapat beberapa. FGRF-3 dan mutasi HRASsaling eksklusif. . 2008c). itu bisamenjadi sasaran terapi (Knowles. terulang. 2005). Knowles. Karena diferensialFGFR-3 ekspresi antara jaringan normal dan kanker. Menariknya. karena mereka berada di sama-RASMEK ERK jalur. Normalurothelium tidak menghasilkan protein FGFR-3. FGFR-3 mutasijuga ditemukan di seborrheic keratosis. Mutasi FGFR-3 konstitutif penyebab aktivasi dari reseptor FGFR-3 dan dengan demikian sinyal melalui MAPK jalur (Cordon-Cardo. FGFR-3 mRNA yang diekspresikan delapan kali lipat dalam noninvasive Penyakit dan sampai empat kali lipat dalam otot-invasif penyakit. 2008. namun lebih dari 71%kanker kandung kemih invasif akan immunopositive untukFGFR-3 reseptor (Billerey et al.noninvasif atau penyakit invasif. 2001). tetapi tidak menyerang (Logieet al.

normal TP53 akumulasi dalam 50%. Mutasi HRAS terjadi pada 40% dari urothelial karsinoma. PTCH. 1992). Penghapusan TSC1 mengaktifkan onkogenik potensi jaringan sinyal. Louhelainen et al. 1982). dan memiliki ekspresi molekul mirip dengan tumor papiler yang berdekatan profil. Primer CIS. yang pada gilirannya mengatur mTOR dan hilir peristiwa dari jalur.dan perubahan dari TP53 merupakan ciri khas utama bermutu tinggiPenyakit (George et al. 2002). Sanchez-Carbayo et al. yang berhubungan dengan lesi papiler. 2006). dan dengan demikian baik mutasi sering terlihat pada tumor yang sama.dan bermutasi dalam 10% dari kanker kandung kemih invasif. terletak di 9q34. tetapi tidak sorot yang berbeda jalur dalam pembentukan karsinoma urothelial (Bakkar et al. 2006).. dan mutasi pada kodon 12 adalah yang paling umum (Czerniak et al. 1998). 1999. danmeningkat seluler pertumbuhan di semua kasus (Mallofre et al. memiliki TP53 berlebih tetapi tidak memiliki penghapusan kromosom 9. TSCI merupakan regulator negatif utama dari PTEN sinyal jalur. TP53 adalahterletak pada kromosom 17P dan mengontrol ekspresi dari beberapaapoptosis-gen terkait. Situs yang paling sering aktivasi HRAS adalah mutasi di kodon 12. Penghapusan PTCH terletak di 9q22 dan hilangnya heterozigositas terlihat di 40% dari noninvasive tumor dan menyebabkan peningkatan proliferasi selular (McGarvey et al. mengkodekan hamartian.Perubahan genetik setelah CIS adalah penghapusan kemungkinan besargen supresor tumor daripada aktivasi onkogen. EBC1 terletak di 9q33 dan bermutasi pada 50% kanker kandung kemih non-invasif dan juga menyebabkan peningkatan selular proliferasi (Louhelainen et al. Konversi urothelium normal displasia berhubungan dengan kromosom 9 penghapusan dalam75% dari kasus. sehingga menyoroti jalur tumpang tindih dengan invasive penyakit dari CIS datar atau hiperplasia untuk papiler bermutu tinggi penyakit. Transformasi urothelium normal untuk bermutu tinggi invasive kanker kandung kemih adalah kontinum dari displasia sampai CIS dan kemudian Penyakit invasif. 1998). dan kemudian selanjutnya otot-invasif Penyakit (Hopman et al. dan DBC1 (Hornigold et al. Kehadiran TP53 protein nuklirberlebih dan TP53 mutasi gen terjadi pada sekitar80% bermutu tinggi tumor.FGFR-3 dan TP53 mutasi yang hampir saling eksklusif juga. Tidak jelas mengapa kedua mutasi saling eksklusif. 2003). Gen RAS berasal dari keluarga yang mengubah onkogen awalnya diidentifikasi dalam baris sel kanker kandung kemih T24 (McBride et al. FGFR-3 dan PIK3CA kerja bersama dalam jalur yang sama. TSCI mengontrol aktivitas RHEB. Hal ini berbeda dengan CIS sekunder. 2007). tetapi bukan karena lintasan signal umum. bisa menampilkan perubahan dalam kromosom 9. termasuk CIS. tanda . 2007. dan 61 yang menghasilkan peningkatan enzimatik aktivitas. yang didefinisikan sebagai CIS tidak terkait dengan papiler atau invasive lesi. Juga. 13 59. Titik mutasi pada PIK3CA adalah ditemukan pada 10% dari kanker kandung kemih non-invasif dan sangat penting dalam PTEN jalur (Cairns et al. Penghapusan pada 9q mengaktifkan penekan tumor gen TSCI. 2003).

. Tidak terdeteksi tingkat BPRprotein yang berhubungan dengan prognosis buruk dan tumor meningkatpertumbuhan. Gen retinoblastoma (RB) mengkode untuk 110 kD nuklirphosphoprotein yang berfungsi sebagai regulator siklus sel negative(Chatterjee et al. 2009).tangan yang sama ekspresiyang ada untuk CIS sekunder dapat ditemukan di biopsi dari morfologisyang normal urothelium dalam kandung kemih yang sama (Dyrskjot et al. 2004b). dan diubah PTEN dan TP53 mutasi yang terkait dengan pertumbuhan tumor agresif (Puzio-Kuter et al. mungkin dengan mempengaruhi jalur gen E2f. 2004a.2004).Perubahan genetik PTEN merupakan prediktor independen terhadap ketahanan hidup pada kanker lanjut. PenurunanPTEN ekspresi terlihat pada kanker urothelial maju dan CIS.

mencerminkan kelas yang berbeda daritumor terlihat pada Ta dan penyakit T1. kelompok berisiko tinggi memiliki lebih besartahap perkembangan dalam setiap kelompok patologis. 2004a.Perubahan-perubahan genetis yang terjadi antara noninvasif dan invasive bermutu tinggi lesi pada dasarnya gen yang diperlukan untuk menyerangbukan untuk tumbuh. Perubahan-perubahan genetis utama yang terpisah invasif dari penyakit invasif. Banyak peneliti menggunakan perubahan genetik yang diidentifikasi dalam urothelial kanker untuk menentukan potensi ganas kecil noninvasif kanker dengan menggunakan pementasan molekul (van der Kwast. 2008a). Melalui pembentukan perpustakaan ekspresi cDNA. RB. Blaveriet al. dengan sensitivitas 80% dan spesifisitas 68%. 16q. Sebuah chip ekspresi gen 16-CIS telah dikembangkan untuk membedakan CIS dari urothelium kandung kemih normal. Seorang calonmulti-institusi penelitian .Dari 20% dari tumor Ta yang salah diklasifikasikan sebagai T1 atau T2oleh profil genetik. dan jalur PTEN adalah keunggulan dariinvasif penyakit. 5q 6Q. sebaliknya.Sayangnya. Akumulasigenetik perubahan dalam regulasi siklus sel (TP53). Akhirnya. 13q. Akhirnya. pada 2 tahun. 11p.Perubahan dalam TP53. 2003. T2 dan kanker kandung kemih ketinggi dan rendahkelompok berisiko. Menggunakan ekspresi mRNA 57-genprofile. 2005).2008). Perubahan awal terlihat pada penyakit T1penghapusan 3p. tumor T2 memiliki ketidakseimbangan alelik lebih seringkromosom 6. 18q dan (Cordon-Cardo. Wang dan rekan (2009) mengembangkan multiplekspolymerase chain kuantitatif reaksi (PCR) assay yangakurat dipisahkan Ta. dan 8p (Knowles. ketidakstabilan genetik umum terlihat pada muscleinvasivepenyakit untuk penyakit metastasis membuat identifikasi khususgen yang terkait dengan perkembangan sulit untuk secara jelas menggambarkan (Knowles. respon terhadap kemoterapi pada tumor T2 dapat diprediksi oleh profiling cDNAdari gen emmprin dan survivin. gen kelainan untuk CIS dapat ditemukan di normalurothelium. 2005). Di cakrawala. angiogenesis(NRP2). seperti yang disebutkan atas. Pemisahan T1 dan T2penyakit dengan analisis genetik lebih sulit karena keseluruhanmemburuknya ketidakstabilan genetik dan karena keduanya bermutu tinggi tumor. T1.. 2006).. meskipun lebih prospektifPenelitian diperlukan (Als et al. Banyak dari perubahan genetik tidak selalu berhubunganpotensi invasif tetapi. dan metastasis penekan (RhoGDI2) akhirnya mengarahfenotipe sangat ganas bermutu tinggi kanker urothelial(Aaboe et al. termasuk tinggi FGFR-3 dan rendah tingkat mutasi TP53 dan stabilitas genetik umum. 2008). 80%kanker urothelial Ta dengan benar dipentaskan oleh profil genetik mereka. dan perubahan gabungan dari ketiga jalurmembawa prognosis yang jauh lebih buruk (Chatterjee et al. Penyakit T1 memiliki FGFR3 rendah dantinggi tingkat mutasi TP53 dan hilangnya 17P.2004b). ini genetik tanda tanganpenyakit agresif akan digunakan untuk prognostik dan terapi niat. membenarkan efek medan-chain terlihat pada kandung kemihKanker (Dyrskjot et al. 2007).2008a). 10p dan 22 (KOed et al. Namun. 2007). sebagian besar memiliki prognosis signifikan lebih buruk daripadadengan benar dipentaskan tumor Ta (Dyrskjot et al. 2007.

seperti hexaminolevulinate. Porphyrininducedcystoscopy fluoresensi menggunakan porfirin photoactive. Cahaya putih cystoscopy (WLC) adalah standar emas. 2009). Grossman et al. Cystoscopy putih cahaya memiliki sensitivitas yang sangat baikdan spesifisitas untuk tumor papiler tetapi relatif miskin untukCIS. 2007). tidak memiliki keganasan urologi dengan13-tahun tindak lanjut (Mishriki et al. 2006). dan mikroskopishematuria terjadi pada hampir semua pasien (Khadra et al. hematuria menyakitkan adalah gejala utama pada 85% dari pasien dengan tumor kandung kemih baru didiagnosa.Alishahi et al. 2000. 2000).Sebuah evaluasi penuh hematuria untuk kanker kandung kemihtermasuk cystoscopy. namunulangi evaluasi setiap 6 bulan dengan urine. 2008). dan 12% akan memilikitumor kandung kemih (Khadra et al. 20%akan memiliki keganasan urologi. Untuk pasien dengan hematuria mikroskopik negative evaluasi. 84. Mikroskopishematuria biasanya asimtomatik dan membawa risiko 5. 2002. sitologi urin. dan urin sitologi (Grossfeldet al. danprostate-specific antigen (PSA) tes darah. dantekanan darah (untuk mendeteksi penyakit ginjal) dianjurkan untuk highrisk pasien (Tabel 80-10). Risiko keganasan dipasien dengan hematuria mikroskopik kotor atau berulang yang memilikievaluasi. Hal ini harus dipertimbangkan ketika merekomendasikanulangi evaluasi untuk pasien dengan hematuria berulang. karena itusetiap episode gross hematuria harus dievaluasi bahkan jika selanjutnyaurinalisis adalah negatif. dancystoscopy kantor fleksibel adalah sebagai diandalkan sebagai (endoskopi kaku Grossfeldet al. tetapimungkin pemberita metode pementasan baru. yang menumpuk . Lima puluh persen pasien dengangross hematuria akan memiliki penyebab dibuktikan. penuh negatif hampir nol dalam 6 tahun pertama(Khadra et al.1% dari kanker kandung kemih (Mishrikiet al. 2001). atas saluran pencitraan(Terutama CT scan dari perut dan pelvis). Hematuria biasanyaintermiten dan dapat berhubungan dengan manuver Valsava.4%keganasan urologi dan risiko 4. 2008).sitologi. dan dari mereka yang berulanghematuria mikroskopik.5% pernah kambuh. 2001).bagian atas saluran pencitraan. The AUA pedomanuntuk evaluasi hematuria mikroskopik termasuk cystoscopy. 2000).diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil ini. Sistoskopi dengan porfirin dye (biasanya disebut sebagaicystoscopy biru muda) mungkin lebih sensitif dalam mendeteksiCIS (Fradet et al. Tes diagnostik utama untuk kanker kandung kemih adalah cystoscopy danbiopsi. 2007. Sebuah tes darah PSAdianjurkan. karena 10% dari pasien dengan gross berulanghematuria akan memiliki kanker prostat (Mishriki et al. Pedoman merekomendasikan pertimbangan untukre-evaluasi pasien berisiko rendah dengan hematuria mikroskopik. Edwards et al. Deteksi Carcinoma Urothelial Gross.

2008). 84. pada 2 tahun. 2000). responterhadap kemoterapi pada tumor T2 dapat diprediksi oleh profiling cDNAdari gen emmprin dan survivin.. sitologi urin. Menggunakan ekspresi mRNA 57-genprofile. Akumulasigenetik perubahan dalam regulasi siklus sel (TP53). 2007). tetapimungkin pemberita metode pementasan baru. 2000). 2009). Namun. Lima puluh persen pasien dengangross hematuria akan memiliki penyebab dibuktikan. 2002.bagian atas saluran pencitraan.tumor. 2008). hematuria menyakitkan adalah gejala utama pada 85% daripasien dengan tumor kandung kemih baru didiagnosa. Hematuria biasanyaintermiten dan dapat berhubungan dengan manuver Valsava. kelompok berisiko tinggi memiliki lebih besartahap perkembangan dalam setiap kelompok patologis. dan urin sitologi (Grossfeldet al. karena 10% dari pasien dengan gross berulanghematuria akan memiliki kanker prostat (Mishriki et al. danprostate-specific antigen (PSA) tes darah. meskipun lebih prospektifPenelitian diperlukan (Als et al. Di cakrawala. 2006). atas saluran pencitraan(Terutama CT scan dari perut dan pelvis). 20%akan memiliki keganasan urologi. The AUA pedomanuntuk evaluasi hematuria mikroskopik termasuk cystoscopy.Alishahi et al.4%keganasan urologi dan risiko 4. 10p dan 22 (KOed et al. 2005). karena itusetiap episode gross hematuria harus dievaluasi bahkan jika selanjutnyaurinalisis adalah negatif. tidak memiliki keganasan urologi dengan13-tahun tindak lanjut (Mishriki et al. 2001). 2000. dan mikroskopishematuria terjadi pada hampir semua pasien (Khadra et al. Pedoman merekomendasikan pertimbangan untukre-evaluasi pasien berisiko rendah dengan hematuria mikroskopik. Sebuah evaluasi penuh hematuria untuk kanker kandung kemihtermasuk cystoscopy. T2 dan kanker kandung kemih ketinggi dan rendahkelompok berisiko.5% pernah kambuh.1% dari kanker kandung kemih (Mishrikiet al. angiogenesis(NRP2). Risiko keganasan dipasien dengan hematuria mikroskopik kotor atau berulang yang memilikievaluasi. ini genetik tanda tanganpenyakit agresif akan digunakan untuk prognostik dan terapiniat. dan 12% akan memilikitumor kandung kemih (Khadra et al. Wang dan rekan (2009) mengembangkan multiplekspolymerase chain kuantitatif reaksi (PCR) assay yangakurat dipisahkan Ta. . Deteksi Carcinoma Urothelial Gross. dan dari mereka yang berulanghematuria mikroskopik. Sebuah tes darah PSAdianjurkan. Mikroskopishematuria biasanya asimtomatik dan membawa risiko 5. T1. penuh negatif hampir nol dalam 6 tahun pertama(Khadra et al. Edwards et al. Hal ini harus dipertimbangkan ketika merekomendasikanulangi evaluasi untuk pasien dengan hematuria berulang. Akhirnya. tumor T2 memiliki ketidakseimbangan alelik lebih seringkromosom 6. 2006). Seorang calonmulti-institusi penelitian diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil ini. Untuk pasien dengan hematuria mikroskopik negative evaluasi. dan metastasis penekan (RhoGDI2) akhirnya mengarahfenotipe sangat ganas bermutu tinggi kanker urothelial(Aaboe et al.

Namun. Cahaya putih cystoscopy (WLC) adalah standar emas. Hal ini dapat meningkatkan deteksi lesi papiler kecil dan CIS.namunulangi evaluasi setiap 6 bulan dengan urine. Grossman et al. Sistoskopi dengan porfirin dye (biasanya disebut sebagaicystoscopy biru muda) mungkin lebih sensitif dalam mendeteksiCIS (Fradet et al. Porphyrininducedcystoscopy fluoresensi menggunakan porfirin photoactive. Sempit-band imaging (NBI) adalah gambar optik endoskopi peningkatan teknik yang meningkatkan kontras antara mukosa permukaan dan struktur mikrovaskuler tanpa menggunakan pewarna. Cystoscopy putih cahaya memiliki sensitivitas yang sangat baikdan spesifisitas untuk tumor papiler tetapi relatif miskin untukCIS.seperti hexaminolevulinate. Sebuah fase III sidang mengevaluasi cystoscopy cahaya putih dan biru pada pasien dengan tumor diketahui atau diduga baru saja selesai (Grossman et al. 2001). 2007. 2007). yang kuat diserap oleh hemoglobin. pada tingkat pasien. dancystoscopy kantor fleksibel adalah sebagai diandalkan sebagai (endoskopi kaku Grossfeldet al. 2007). Kedalaman penetrasi cahaya ke dinding kandung kemih meningkat dengan panjang gelombang meningkat. 2007). dantekanan darah (untuk mendeteksi penyakit ginjal) dianjurkan untuk highriskpasien (Tabel 80-10). . yang menumpuk istimewa dalam jaringan neoplastik dan memancarkan fluoresensi merah bawah biru panjang gelombang cahaya. sitologi. sensitivitas cahaya biru adalah 87% dan 83% untuk cahaya putih. Tes diagnostik utama untuk kanker kandung kemih adalah cystoscopy danbiopsi. Biru cystoscopy cahaya memiliki tingkat false-positif 39% (Fradet et al. NBI menerangi permukaan mukosa dengan cahaya dari bandwidth yang sempit di biru (415 nm) dan hijau (540 nm) spektrum cahaya. Dampak sebenarnya dari cystoscopy cahaya biru pada deteksi kanker kandung kemih tidak jelas dan studi lebih lanjut diperlukan untuk menentukan peran yang tepat klinis. Cystoscopy cahaya biru terdeteksi 58% dari CIS dibandingkan dengan 15% menggunakan cahaya putih.

Bias observasi mungkin membelokkan hasil. mengevaluasi perubahan morfologis terkait dengan kanker kandung kemih dan merupakan penanda kemih standar emas terhadap yang lainnya diadakan penanda (Papanicolaou dan Marshall. jumlah sampel dievaluasi. 2008).5% dari CIS atau kecil papiler tumor di biopsi acak pasien dengan diketahui atau dicurigai tumor kandung kemih (Fradet et al. sensitivitas dan spesifisitas untuk sitologi dalam mendeteksi kanker kandung kemih adalah 40% sampai 62% dan 94% sampai 100%. biopsi acak akan mendeteksi dysplasia atau CIS pada hingga 23% kasus (Mufti dan Singh. Itu sensitivitas dan spesifisitas sitologi urin tergantung pada cytopathologist. Volpe et al. NBI terdeteksi kekambuhan tumor di 21 dari 22 pasien dengan kembali tumor setelah BCG. tetapi invasive Prosedur diperlukan (Badalament et al. Herr et al. Demikian pasien dengan sitologi atipikal membutuhkan evaluasi lebih sering atau mengulangi biopsi kandung kemih acak. 2008). dan 12% pasien. 2008). Untuk pasien dengan tumor kandung kemih bersamaan. Dari 103 pasien dengan kekambuhan tumor. Untuk cahaya putih dan cystoscopy NBI. dan NBI dapat meniadakan kebutuhan untuk biopsi kandung kemih acak di pasca-BCG kandung kemih (Herr. 1998). Karena NBI dan cystoscopy cahaya putih dilakukan oleh ahli urologi yang sama. 2008). Hal ini wajar untuk melakukan biopsi acak di individu yang berisiko tinggi. 2007). Komersial sistem yang tersedia telah terintegrasi NBI dan WLC. Secara keseluruhan.1945). struktur vaskular muncul coklat tua atau hijau dengan latar belakang mukosa merah muda atau putih. masing-masing. sensitivitas secara keseluruhan adalah 87% dan 100% dan spesifisitas keseluruhan 85% dan 82%. ada tingkat deteksi 2. . Secara keseluruhan. Lima belas persen pasien dengan sitologi atipikal yang tidak diagnostik kanker akan memiliki keganasan (Novicki et al. 1987).Akibatnya. 56% memiliki tumor tambahan diidentifikasi dengan NBI dibandingkan dengan penggunaan cystoscopy cahaya putih. memungkinkan aktivasi panjang gelombang NBI dengan menekan sebuah tombol. tapi lain 10 pasien memiliki falsepositive NBI mengakibatkan biopsi yang tidak perlu. meskipun ada kasus-kasus di mana tumor tidak terlihat endoskopi. Sitologi urin. Diinstrumentasi urin selama cystoscopy telah meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas. masing-masing (Van Rhijn et al. dilakukan cystoscopy cahaya putih dengan cystoscopy NBI berikutnya pada 427 pasien berturut-turut dengan riwayat NMIBC (Herr dan Donat. pertama kali diperkenalkan oleh Papanicolaou pada tahun 1945. seperti terapi bagi mereka postintravesical diberikan atau bagi mereka dengan sitologi positif dan endoskopi negatif kandung kemih. Positif urin sitologi hampir diagnostik tumor kandung kemih. 1992). tumor berulang hanya ditemukan dengan NBI. 2005. Biopsi kandung kemih acak dianjurkan untuk mendeteksi terduga CIS atau tumor papiler kecil di endoskopi yang normal urothelium. Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa NBI lebih akurat mendeteksi kekambuhan tumor setelah terapi BCG disbanding melakukan sitologi urin atau cystoscopy cahaya putih. dan panggung dan grade tumor (Volpe et al.

dengan nilai cutoff dari 4 ng / mL. Sayangnya. 2006).1 CYFRA adalah fragmen cytoskeletal protein yang dapat dideteksi dalam urin dari kanker kandung kemih pasien dengan baik deteksi protein atau mRNA (Ramos et al. 65%. NMP-22 adalah gudang ke dalam urin dan memiliki 20-kali lebih tinggi konsentrasi dalam urin pasien kanker kandung kemih dibandingkan noncancer kontrol (Keesee et al. tetapi biasanya10 unit / mL digunakan untuk mengidentifikasi pasien dengan atau tanpa kanker(Soloway et al. dan tidak tergantung pada status sekretor. NMP-22 tampaknya menjadi tambahan untuk cystoscopy cahaya putih di sekitar 10% dari pasien. CK 20 dan 21. Sensitivitas dan spesifisitas untuk mendeteksi kanker kandung kemih adalah 75% dan 85%. 2003). Kombinasicystoscopy dan NMP-22 terdeteksi semua kecuali satu dari 103 tumor terlihat dalam penelitian ini. tidak ada tumor Ta adalah diidentifikasi pada 4 ng / mL cutoff. NMP-22 adalah protein matriks nuklir yang digunakan untuk membentuk sel inti. 2005. 2007). 1990).Urine Penanda Kanker Urothelial Van Rhijn dan rekan (2005) melakukan tinjauan literatur sistematis mengevaluasi studi urin penanda untuk pengawasan saja dan termasuk indikator tersebut yang memiliki setidaknya dua studi yang dipublikasikan dari dua terpisah lembaga (Tabel 80-11). Sensitivitas dan spesifisitas dari tes ini lebih rendah pada pasien yang menjalani evaluasi surveilans tanpa tumor aktif atau mereka dengan grade rendah kanker (van Rhijn et al. menemukan kepekaan dan spesifisitas 43% dan 68%. 2008). Sensitivitas untuk Ta. Kami akan membahas penanda yang memiliki setidaknya 70% sensitivitas dan spesifisitas ditambah penanda baru yang mungkin penting di masa depan. masingmasing (Fernandez.5 ng / . T2 dantumor adalah 36%. masing-masing. Grossman et al. Penurunan CYFRA 21. masing-masing. Tingkat cutoff tidak muncul terkait denganpanggung atau kelas penyakit. Tidak ada tersedia secara komersial menguji sampai saat ini. T1. Darah Lewis Kelompok X antigen biasanya absen dari urothelial sel pada orang dewasa kecuali untuk sel payung sesekali (Sheinfeld et al. sensitivitas secara keseluruhandan spesifisitas untuk mendeteksi kanker urothelial adalah49% dan 87%. Ada peningkatan Lewis ekspresi X di kandung kemih kanker. Zwarthoff. Grossman dan rekan(2006) melaporkan sebuah studi multi-institusi besar mengevaluasikemanjuran menggunakan NMP-22 (Grossman et al. dan panggung. 2006) sebagai penanda.1 cutoff sampai 1. dan 88%.1. masing-masing. Ada berbagai NMP-22 tingkat cutoff untuk deteksi kanker kandung kemih.Dengan menggunakan tingkat cutoff dari 10 unit / mL.Gomez dkk. 2002). NMP-22 mengambil delapan dari sembilan tumor terjawab oleh cystoscopy cahaya putih. 1996). CK 20 memiliki sensitifitas dan spesifitas 85% dan 76%. 1996. Sebuah studi baru-baru multicenter dari 446 pasien mengevaluasi peran CYFRA 21. Sebuah tingkat yang lebih rendah cutoffdari 5 unit / mL meningkatkan sensitivitas tetapi secara signifikan memburukspesifisitas. False positif dengan NMP-22 dapatterjadi dari pasien dengan infeksi saluran kemih aktif atau signifikanhematuria (Atsu et al. masing-masing. kelas.

Temuan sensitivitas rendah dikonfirmasi(Gudjonsson et al.7%. 2005). 60%. Tampaknya analisis IKAN ini cukupberguna untuk bermutu tinggi penyakit dan mungkin antisipatifpembentukan tumor baru. Sensitivitas median dan kekhususan analisis IKAN adalah 79% dan 70%. T1. sulituntuk mengetahui apakah uji IKAN adalah mengidentifikasi kromosomkelainan hadir di normal-munculurothelium atau jika itu positif palsu tes. Probe yang tersedia secara komersial saat mengevaluasi aneuploidi untuk kromosom 3. IKAN terdeteksi 25 dari 39 konkurentumor. 7 dan 17 dan homozigot hilangnya 9 p 21 (Zwarthoff. Itusensitivitas untuk Ta. 2008). namun.mL meningkatkan deteksi Ta menjadi 33%.masing. dan 35 tumor terjadi kemudian pada 56 pasien yangawalnya menjalani tes IKAN positif. Ada beberapaspidol yang tersedia untuk mengidentifikasi mengulangi DNA pendek . 2007). Sebuah studi baru-baru ini prospektif dari 250 pasienmengevaluasi peran analisis IKAN untuk mengidentifikasi urothelial berulangKanker (Yoder et al. namun spesifisitas turun ke 43% tidak dapat diterima. Studi lain oleh Moonen dan rekan(2007) mengevaluasi 105 pasien dengan kanker urothelial. dan 50%.. Para penulis menyarankan bahwa inimerupakan temuan antisipatif. masing-masing (van Rhijn et al. 2008). Fluoresensi in-situ hibridisasi (IKAN) mengidentifikasi fluorescently berlabel probe DNA yang mengikat kromosom intranuklear. Oleh karena itu tidak dirasakan menjadi berguna penanda dalam bentuk saat ini. karenaSifat berulang dari kanker kandung kemih invasif. atau setidaknya untuk tingkat rendah penyakit. T2 dan tumor adalah 26.

1997. masing-masing (Vlahou et al.hadirseluruh kromosom yang hilang dalam beberapa sel tumor. dan ini secara signifikan akan meningkatkanpenerimaan pasien. namun. Menariknya. dan PCR amplifikasidapat mendeteksi tumor terkait hilangnya heterozigositasdengan membandingkan rasio puncak dua alel dalam tumorDNA dalam sampel urin dengan kehadiran aleldalam sampel darah dari individu yang sama (Steiner et al. Permukaan-enhanced laser desorpsi ionisasi(SELDI) spektroskopi massa sampel urin memiliki kepekaandan spesifisitas untuk mendeteksi kanker kandung kemih dari 50% sampai 90% dan 60% sampai 90%.Metilasi pulau CpG menutup promotor. 2005). Mereka melaporkan sensitivitas dan spesifisitasdari 58% dan 72%.2004. dan uji snapshot telah diproduksi bahwamemegang kemungkinan untuk identifikasi cepat FGFR-3 mutasi(Van Oers et al. dan karenanya identifikasidari semua mutasi yang mungkin sulit dalam sampel urin tunggal. jika analisis mikrosatelit adalah terus-menerus positif. dan percobaan multi-institusional diperlukan untuk menentukan efektivitas dalam mengidentifikasi karsinoma urothelial. dan jenis analisis yang pembaur analisis SELDI. FGFR-3 mutasi titik yang ditemukan pada 75% dari nonmuscleinvasivekanker kandung kemih. 2009). standarisasi tes akan memungkinkan analisistanpa sampel darah.1997. 1997). terutama pada tumor Ta (van Rhijn et al. Sayangnya. Mudah-mudahan.1995). Dinukleotida CpG pulau klaster sekitar promotor dalamnegara unmethylated untuk memungkinkan ekspresi gen (Knowles. Wolff et al.2006). Contoh promotormetilasi pulau CpG menyebabkan perubahan epigenetik dalam urothelialkanker termasuk gen P16/CDKN2A (Gonzalez-Zulueta et al. Sensitivitas dan spesifisitas mikrosatelitanalisis untuk mendeteksi berbagai karsinoma urothelialdari 72% menjadi 97% dan 80% sampai 100%. 2001). tetapi jika analisis ituterus-menerus negatif. Sensitivitas metilasi gen untuk mendeteksikanker kandung kemih adalah 75%. Tumor kelas. masing-masing. masing-masing (Steiner et al. Wang et al. umur pasien. 2007).dan jika promotor yang dimaksud adalah bagian dari penekan tumorgen maka kanker bisa terbentuk. Sebuah studi Eropa baru-baru dievaluasi mikrosatelitanalisis dalam sampel urin voided untuk mendeteksirendah ganas potensial karsinoma non-invasif otot-urothelial(Van der Aa et al. 1997). alkohol CpG pulau dapatditemukan dalam sel-sel urothelial normal pasien yang lebih tua (Yates et al.Single-untai polimorfisme konformasi dapat mendeteksititik mutasi.Analisis mikrosatelit menguatkan ini mengulangi dalamgenom yang sangat polimorfik. Wang et al. ada tingkat 2-tahun kekambuhan 83%. Analisis mikrosatelit terjawabhanya satu T1 kanker bermutu tinggi urothelial. ada lebih dari 11 yang berbedatitik mutasi dalam gen situs ini. 2005). hanya 22% dari pasien mengalami berulangtumor. Survivin adalah .

Aktivitas telomerase diukur dalam telomericulangi protokol aplikasi (TRAP) dan terdeteksi pada 80% dari urindari pasien dengan kanker kandung kemih tanpa diferensial kelas. Sensitivitas dan spesifisitas adalah 61% sampai 92% dan 71%sampai 90%. Namunpasien melaporkan bahwa sebuah studi penanda urin akan membutuhkan 90% sensitivitas untuk menggantikan cystoscopy kantor (Vriesema et al. Urine penanda studi bisa melupakan ininyeri dalam situasi tertentu seperti dijelaskan di atas. 2002). 2001. Sensitivitas danspesifisitas untuk membedakan antara tingkat rendah dan bermutu tinggilesi tidak jelas. Itusensitivitas dan spesifisitas adalah 90% dan 88%.antiapoptotic protein yang memiliki ekspresi tinggi dalam urothelial Kanker (Smith et al. Shariat et al. 2003). 2000. masing-masing (Halling et al. 2000). masingmasing (Sanchiniet al. Sensitivitas dan spesifisitas survivin dalam mendeteksi tumor urothelial adalah 64% sampai 100% dan 87% sampai 93%. Hampir semua pasien mengeluhkan rasa nyeri dan ketidaknyamanan denganKantor cystoscopy. Tak satu pun dari yang tersedia saat ini spidol kemih memenuhi sensitivitas 90% secara handal. masing-masing(Pham et al. 1997. dan Oleh karena itu kombinasi dari cystoscopy dengan spidol urin. 2005). Tes ini mungkin berguna dalam memprediksi mana pasien akan merespon terapi intravesical (Hausladen et al. Survivin relatif miskin dalam mendeteksi stadium lanjut ataubermutu tinggi tumor. 2004). dengan sensitivitas 71% untuk tumor stadium T2dan 80% untuk bermutu tinggi kanker (Syariah et al. Telomerase berada di ujung terminalkromosom dan mengulangi duplikat DNA acak untuk mencegah selkematian (Rhyu. .dan jumlahnya berkorelasi dengan tahap penyakit.Sensitivitas dan spesifisitas asam hylauronic untuk mendeteksikanker kandung kemih adalah 91% sampai 100% dan 84% sampai 90%. The ImmunoCyt tes (Diagnocure. di pilih situasi. 2004). 1995). Kanada)mendeteksi musin berbasis antigen yang hadir pada kandung kemih palingsel-sel kanker. Pfister et al. HylauronicAsam mengontrol komunikasi antar sel dan replikasi sel. masing-masing (Smith et al. Québec. Lokeshwar et al.Kanker urothelial menginduksi produksi asam hylauronic dari fibroblas. 2001). Survivin ditemukan pada 10% sampai 30% dari kanker kandung kemih dan mudah ditumpahkan ke dalam urin. Perhatian utama hilang sel tumor dengan mengandalkan penanda kemih. 2003). cocok untuk pengawasan pasien dengan non-otot-invasif kanker kandung kemih.

Jemal et al. Pencegahan urothelial Kanker merupakan prioritas tinggi karena merupakan kanker yang paling mahal untuk mengobati karena beberapa alasan. Boffetta. ada kekambuhan tinggi tingkat. Setelah 15 tahun tidak merokok. risiko pembentukan kanker adalah sama seperti untuk orang yang tidak pernah merokok (Smoke IAfRoCT.Pencegahan / Pengobatan Pelengkap Pengobatan untuk Kanker Urothelial Kanker kandung kemih terutama disebabkan oleh paparan karsinogen urothelial di lingkungan. Merokok bertanggung jawab untuk 30% sampai 50% dari semua kanker kandung kemih pada laki-laki. Pengaruh yang kuat dari merokok di pembentukan kanker kandung kemih mencegah penentuan akurat lainnya kurang signifikan diet. pencegahan transformasi maligna dari lesi prakanker. 2004). Berhenti merokok akan mengurangi risiko pembentukan kanker akhirnya urothelial secara linear. Waktu yang lama jeda antara karsinogenik eksposur dan selanjutnya pembentukan kanker kandung kemih membuat pengujian tindakan pencegahan sulit. dan perokok memiliki dua sampai enam kali lipat lebih besar kemungkinan terkena kanker kandung kemih dibandingkan bukan perokok (Brennan et al. dan pencegahan terjadinya kembali tumor. dan modus utama pengendalian kanker diulang bedah prosedur (Botteman et al. atau perubahan gaya . Berhenti merokok adalah modus utama untuk mencegah urothelial karsinoma. sebagian besar penelitian telah berpusat pada pencegahan tumor primer dan pencegahan berulang tumor. 2003. Karena tidak ada yang jelas premaligna lesi dalam pembentukan kanker kandung kemih. Ada tiga jalan untuk pencegahan kanker: primer / penghindaran. mikronutrien. 2000. termasuk bahwa kanker yang paling urothelial pasien tidak meninggal akibat penyakit ini. 2008). 2008).

Ada beberapa studi mengevaluasi peran vitamin konsumsi dalam pembentukan kanker kandung kemih. semua intravesical menerima BCG ditambah dianjurkan diet-diijinkan vitamin dosis. Ada banyak calon dan studi kasus-kontrol mengevaluasi asupan buah dan sayuran. Itu Kunci tampaknya kurang asupan kalori daripada total berat badan. berry. tetapi tidak semua studi. 1994). 1997). Jeruk. Mekanisme tidak jelas tetapi mungkin dimediasi melalui insulin-like growth factor-1 (IGF-1). 2000). Tak satu pun dari vitamin besar percobaan telah menunjukkan penurunan risiko kanker urothelial primer pencegahan (Grossman et al. 100 mg vitamin B6. 2000). Dalam uji coba secara acak kanker urothelial aktif pasien. Perempuan di diet rendah lemak dengan kanker payudara agresif memiliki signifikan lebih rendah risiko kekambuhan. Sebuah payudara acak studi kanker dievaluasi diet rendah versus normallemak dalam wanita dengan kanker payudara baru-baru resected. atau jika agen-agen tertentu memiliki efek langsung pada pembentukan kanker urothelial. Kelompok dosis tinggi vitamin memiliki signifikan berkepanjangan waktu untuk kekambuhan kanker urothelial. hasil dalam menurunkan risiko kanker urothelial (Brinkman dan Zeegers. dan kale. apel.hidup yang dapat mengubah pembentukan kanker kandung kemih. dan rendah tingkat insulin (Chlebowski et al. 2008). Sebagian besar menunjukkan hasil yang samar-samar. dan tomat telah ditunjukkan dalam beberapa. 2008). tidak jelas. karena kalori terbatas tikus yang diberi IGF-1 memiliki pembentukan kanker yang sama normal kalori tikus tetapi lebih dari kalori terbatas tikus tanpa IGF-1 suplemen (Dunn et al. meskipun keduanya tidak langsung berhubungan. meskipun satu menunjukkan statistic perbedaan yang signifikan dalam tingkat kanker kandung kemih hanya dalam subjek laki-laki (Michaud et al. Wortel dan sayuran. kembang kol. 2006). termasuk kanker urothelial.0014). termasuk penurunan berat badan. dengan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun penyakit 91% dibandingkan dengan 41% pada kelompok vitamin dosis standar (P = 0. Buah dan sayuran konsumsi telah dipostulasikan untuk mencegah berbagai kanker. Sampai saat ini. dan 90 mg seng setiap hari. asupan kalori yang lebih rendah. Oleh karena itu apakah konsumsi buah-buahan dan sayuran mengarah ke sehat gaya hidup yang dikaitkan dengan kanker urothelial rendah formasi. sulit untuk menerjemahkan kalori-pembatasan studi hewan ke manusia pengaturan. tindak lanjut uji coba belum dilakukan untuk menguatkan hasil ini. Ada beberapa hewan studi yang menunjukkan pembatasan kalori memperpanjang hidup dan mencegah Kanker (Kuska. Namun. terutama kubis. Tak satu pun dari penelitian ini telah uji coba secara acak. Hal ini bisa disebabkan oleh berbagai faktor. 2000 mg vitamin C. dan setengah yang acak ditugaskan untuk dosis tinggi vitamin yang disertakan 4000 unit vitamin A. 400 unit internasional vitamin E. juga telah terlibat memiliki hubungan terbalik dengan kanker kandung kemih formasi. . karena tingkat latihan tidak dapat dikontrol. Sebuah uji coba secara acak dari pasien dengan kanker urothelial memang menunjukkan bahwa BCG ditambah dosis tinggi vitamin secara signifikan memperpanjang masa kekambuhan (Lamm et al.

2008). tetapi kuat pada wanita (Vena et al.300 mL) kelompok (Michaud et al. Ada hasil yang bertentangan menunjukkan hubungan terbalik antara asupan cairan dan pembentukan kanker urothelial. Kesehatan professional tindak lanjut studi 48. mungkin berhubungan dengan pembentukan kanker urothelial. Hijau Teh mengandung senyawa polifenol yang ampuh antioksidan-khusus.874 wanitamengevaluasi pengaruh merokok. baik dalam bentuk kopi atau teh hijau. Sebuah penelitian di Jepang besar 49. Histologis Varian urothelial Kanker Karsinoma urothelial kandung kemih sebelumnya telah diberi label karsinoma sel transisional kandung kemih karena yang diketahui kecenderungan untuk diferensiasi selular ke dalam jenis tumor lain. Seperti yang diharapkan. Kafein. Ada satu yang sedang berlangsung acak plasebo-terkontrol dari 200 ug selenium ditambah 154 mg α-tokoferol sehari-hari yang harus selesai pada tahun 2011. 1987). 1993b). yang menghambat pertumbuhan sel urothelial in vitro (Qin et al. 2007). seperti . epigallocatechin gallate-3. 2007).000 partisipan menemukan bahwa total asupan cairan berbanding terbalik dengan pembentukan kanker urothelial tetapi hanya ketika membandingkan kuintil tertinggi (> 2500 mL) dan kuintil terendah (<1.566 pria dan 54. merokok sangat terkait dengan urothelial pembentukan kanker. Teori urogenesis menunjukkan bahwa asupan cairan yang tinggi menyebabkan berkemih lebih dan konsentrasi yang lebih rendah dari potensi karsinogen dalam urin dan dengan demikian menurunkan risiko kanker urothelial (Braver et al. 2008). dan pengaruh karsinogenik kafein pada sel kanker urothelial mungkin lebih kuat dari antioksidan mempengaruhi ditemukan di teh hijau (Pelucchi et al. dan teh hijau pada urothelial pembentukan kanker selama periode 15-tahun (Kurahashi et al. kafein.Konsumsi Micronutrient telah disarankan untuk mengurangi risiko kanker kandung kemih. Kafein merupakan faktor risiko yang diketahui untuk pembentukan kanker urothelial. dan efek ini terkuat pada wanita.

usually presenting at an advanced stage (Amin et al. and clear cell carcinoma. The incidence of micropapillary urothelial carcinoma is 0. Samaratunga and Khoo. with a male to female ratio of 10 : 1 and an average age at diagnosis of 65 years (Amin et al. adenocarcinoma. Because of the advanced stage at diagnosis. breast. and ovary. altered cellular differentiation of urothelial carcinoma. The more common histologic variants will be discussed. the 5. lung. 2006).as squamous cell carcinoma. 1994).7% to 2. and unusual stromal reactions combined with urothelial cancer growth (Table 80–12) (Lopez-Beltran and Cheng. including bladder. 2004). Recently the wider spectrum of histologic variance of urothelial cancer has been identified to include distinct growth patterns of urothelial carcinoma. 1994.2% of all urothelial tumors. Micropapillary Urothelial Carcinoma Micropapillary urothelial carcinoma was first described in the early 1990s as a tumor growth pattern that occurs in many organs.and 10-year overall survival rate of patients with micropapillary urothelial . mixed cellular growth patterns.

2007). 2002. Similar to ovarian cancer. Micropapillary urothelial carcinoma is associated with conventional urothelial carcinoma in 80% of cases (Lopez-Beltran and Cheng. The cancer-specific and overall survival rates are similar. Kamat et al. 2006). 2007). 2007). Angiolymphatic invasion is common even in non–muscle-invasive disease.carcinoma is 51% and 24%. The most effective treatment for all stages of micropapillary urothelial carcinoma is surgical resection. Treatment with transurethral resection and BCG therapy is ineffective unless the tumor is completely resected (Kamat et al. 1999. Neoadjuvant chemotherapy may actually worsen survival by delaying therapy when compared with immediate cystectomy. Even in the best of situations. There is a high progression rate from non–muscle-invasive to muscle-invasive bladder cancer approaching 70%. respectively (Kamat et al. highlighting the aggressive nature of this cancer. with a high subsequent metastatic rate despite treatment (Johansson et al. immediate cystectomy for non–muscle-invasive micropapillary bladder cancer has a cancer-specific survival rate of 72% . 80–15). neoadjuvant chemotherapy does not appear effective in micropapillary urothelial carcinoma (Bristow et al. 2007). suggesting that most patients died from their cancer (Johansson et al. 1999). Kamat et al. The histologic characteristics of micropapillary urothelial carcinoma are similar to papillary serous carcinoma of the ovary that develops delicate filiform processes with infiltrating clusters of micropapillary tumors lacking vascular stalks (Fig.

Micropapillary karsinoma urothelialmenyajikan pada stadium lanjut.Meskipun terapi agresif. menunjukkan bahwa reseksi lengkap daritumor adalah prosedur kunci. dengan 70% meninggal karena penyakit merekadalam waktu tiga tahun (Paik dan Park.dengan tingkat kelangsungan hidup kanker-spesifik kurang dari 22% pada 4 tahun. 20. sistitis cystica. Ada sedikit atypia nuklir dibersarang varian karsinoma urothelial.Tidak ada penanda molekuler spesifik yang terkait dengan micropapillarykarsinoma urothelial. namun tumor ini immunoreactiveuntuk antigen membran epitel dan cytokeratins 7. 2007). dan papillomas terbalik (Holmang dan Johansson. 2004).nodal. angka kematian dari varian bersarangkarsinoma urothelial adalah signifikan. atau metastasis penyakit (Johansson et al. Your jelas Varian dari Carcinoma Urothelial . tetapi sel-sel tumor akan seringmengandung daerah dengan inti besar dan angka mitosis (Gbr. Hasil terbaik berada dipasien yang tidak memiliki tumor micropapillary sisa padawaktu kistektomi. 2001). dengan kurang dari 9% memilikiPenyakit non-invasif dan lebih dari 50% menyajikan sebagai muscleinvasive.dibandingkan dengan 60% bagi mereka yang diobati dengan reseksi transurethraldari tumor kandung kemih dan BCG diikuti oleh kistektomi pada saat ituperkembangan (Kamat et al. dan34 (Samaratunga dan Khoo. 80-16). 1999). 1996). Nested Varian dari Carcinoma Urothelial Ini adalah kanker langka tapi agresif yang memiliki laki-laki untukRasio perempuan dari 6: 1 dan dapat bingung dengan jinaklesi seperti sarang Von Brunn yang berada di laminapropria. Pasien dengan penyakit stadium lanjutlakukan buruk meskipun kemoterapi agresif dan reseksi bedah.

Hal ini menunjukkan bahwa . Adalah penting bahwa ruang kelenjar ini tidak bingung dengan invasi limfatik atau dengan artefak pengolahan.48) Dibandingkan dengan kistektomi langsung (Scosyrev et al. P = .02) dibandingkanpasien dengan karsinoma urothelial murni (HR = 0.46.Produksi musin dapat terjadi.2010).dan cisplatin (MVAC) diikuti oleh kistektomidibandingkan kistektomi saja untuk otot-invasif kandung kemihKanker mengevaluasi efek terapi neoadjuvant padacampuran seluler diferensiasi kanker urothelial. dan sel-sel tumor tampaknya akan mengambangdi musin ini. Sebuah terakhir sekunderanalisis Trial Onkologi Southwest Kelompok 8710 darineoadjuvant otot methotrexate. Data sebelumnya telah menyarankan bahwa kemoterapi neoadjuvantrelatif tidak efektif terhadap kelenjar dan skuamosadiferensiasi untuk otot-invasif penyakit. Adjuvant kemoterapi ditambah kistektomi radikal adalahmetode terbaik pengobatan untuk kelenjar-dibedakan urothelialkanker. namun kelenjar diferensiasi hanya terjadi pada 6% dari urothelialkasus kanker (Lopez-Beltran dan Cheng. doxorubicin. Kelenjar / Adeno Diferensiasi Diferensiasi tumor campuran adalah paling umum dengan sel skuamosakanker.Tujuh puluh persen dari kanker urothelial akan memiliki fokus yang jelas dari seldalam tumor (Lopez-Beltran dan Cheng. Kelenjar diferensiasididefinisikan sebagai keberadaan dua ruang kelenjar dalam tumor. kelangsungan hidupmanfaat dari kemoterapi tampaknya lebih besar dalammagnitude (rasio hazard [HR] = 0. Ini jelasSel mengandung glikogen kaya vakuola dan mungkin bingung denganmetastasis karsinoma sel jernih dari ginjal. namun jelasvarian sel tidak pertanda prognosis yang jauh lebih buruk untukurothelial kanker. 2006). 2006).Di antara pasien dengan tumor campuran.9. P =. vinblastine.

1999). Rhabdomyosarcomas dapat terjadi PADA USIA berapapun. Spiess et al. 2007). Hati. 2006). Transurethral reseksi tumor. 2006). meskipun ada hubungan denganpanggul radiasi dan kemoterapi sistemik untuk keganasan lainnya(Spiess et al. Faktor-faktor prognosis Lain Yang BURUK terkait Artikel Baru sarkoma termasuk angiolymphatic invasi Dan penyakit metastasis PADA SAAT Presentasi. Leiomyosarcoma adalah histologis yang paling umumsubtipe.4 Kali lebih Tinggi. 2002. Cap Cincin Karsinoma Sel . Tidak ada agen yang jelas yang menyebabkan sarkoma kandung kemih. Dotan et al. 2002. Jaringan lunak organ. Multi-modalitas Terapi menggabungkan kemoterapi Artikel Baru reseksi Bedah Dan radiasi Yang digunakan Illustrasi pengobatan pediatrik rhabdomyosarcomas (Zanetta et al.kemoterapi neoadjuvant adalah tepatsebelum kistektomi radikal pengobatan untuk pasien dengan invasive diferensiasi kanker urothelial campuran. jarang. 2003. namun doxorubicin. 2003). 2006.jarang. 2007). Spiesset al. 2006). Adalah gejala Yang memucat UMUM adalah hematuria gross menyakitkan di 79%. Kelas Bahasa Dari sarcoma adalah primer prognostik faktor Dan dimasukkan Ke Dalam. tergantungpada jenis sel tertentu ganas (Parekh et al. tetapi Muda Anak. dan carcinosarcoma. mereka menghasilkan lesi polyploid di EQUITY Kandung kemih. Yang penting. digambarkan sebagai tumor botryoides. dan usia rata-rata di presentasi pada dekade 6 kehidupan. Parekh et al. keseluruhan sarcoma pementasan SISTEM (Dotan et al.Para laki-laki untuk rasio wanita adalah 2: 1. Pengobatan Lokal Penyakit termasuk kistektomi RADIKAL. Situs Yang memucat UMUM untuk metastasis Penyakit paru-paru adalah. 1997. sarkoma kandung kemih tidakmerokok terkait. NONUROTHELIAL KEGANASAN Sarkoma Sarkoma adalah tumor mesenchymal paling umum darikandung kemih namun berjumlah kurang dari 1% dari semua kanker kandung kemih (Berkmendan Celebioglu. penyakit sintasan untuk leiomyosarcoma Kandung kemih adalah 52% sampai 62% (Rosser et al. The 5-years secara keseluruhan Bebas. Artikel Baru premi PADA memperoleh marjin Bedah negatif karena kekambuhan Lokal Tingkat adalah 2. pementasan atau identifikasi. Dotan et al. Mayoritas sarkoma Yang BERMUTU Tinggi. Dan lebih bahasa Dari Akan 75% Terbatas PADA otot Kandung kemih (Rosser et al. 2006). angiosarcoma. Kelainan genetik yang leiomyosarcoma tidak konsisten Dan tidak digunakan Dalam. osteosarcoma. Dan. diikuti oleh rhabdomyosarcoma dan kemudian. Dan cisplatin adalah agen Yang memucat efektif (Dotan et al. Yang mungkin Muncul untuk memiliki yang normal atasnya urothelium. Rejimen kemoterapi Aktif kurang untuk sarkoma Kandung kemih. diikuti oleh Tulang. diperlukan untuk diagnosis Bersama Artikel Baru Perut Dan dada pencitraan. ifosphamide. 2007). PADA pasien Artikel Baru marjin Bedah positif (Dotan et al. Subklasifikasisarkoma didasarkan pada variasi histologis. diikuti oleh gejala iritasi Lokal di 16%.

adenocarcinoma. Ini mendukung sel indukteori histogenesis dengan batang dibedakan multipotentialmemproduksi sel karsinoma sel kecil dan jenis histologis lainkanker kandung kemih. 2005). Karsinoma sel kecil . Tumormempengaruhi Pria Yang lebih Tua bahasa Dari 70 years. 1989). gejala klinisterjadi pada lebih dari 80% kasus. Pengobatan Kedudukan adalah kistektomi RADIKAL. 2006). Makna prognostik Suamipenanda serum tidak jelas (Morelli et al. SanaDAFTAR ISI CONTENTS Bahasa Dari antigen Carcinoembryonic ditinggikan (CEA) PADA pasienArtikel Baru karsinoma sel cincin meterai. Hal ini tidak jarang untuk melihatkarsinoma sel kecil dicampur dengan jenis histologis lainkanker kandung kemih. Chromogranin pewarnaan Aadalah metode utama untuk membedakan bermutu tinggi urothelialkarsinoma sel kecil dari kanker kandung kemih (Iczkowski et al. Transurethral PADAreseksi massa tidak dapat dibedakan urothelial bahasa Dari karsinoma.Meterai cincin primer karsinoma sel Kandung kemih Ulasan Sangat Langka. Asal ekstrapulmonerkarsinoma sel Kecil tidak jelas. termasuk Kandung kemih. Meterai cincin karsinoma sel Bisa asal urachal Dan Langsung Ke Kandung kemih meluas. dan reseksi diperlukan untuk membuat diagnosis histologis. sebagian Besar kasus terdapat daerah atauJAUH metastasis PADA SAAT Presentasi. UnderstagingUlasan Sangat UMUM PADA karsinoma sel cincin. Berbagai rejimen kemoterapi telah digunakan.1999). Kecilkarsinoma sel Kandung kemih Ulasan Sangat chemosensitive. Karsinoma Sel Kecil Karsinoma sel Kecil terutama Muncul di paru-paru. usus Dan Besar (Blomjous et al. iritasi Lokal Dan Nyeri relatif yang sering. Karsinoma sel Kecil Kandung kemih menyumbangBahasa Dari kurang 1% bahasa Dari * Semua tumor Kandung kemih primer. 2006). pola selular umum adalah lembar difusbiru tua dengan sel nekrosis dan mitosis. Dalam.Namun. namun. menempati kurang 1% Bahasa Dari bahasa Dari * Semua neoplasma Kandung kemih epitel (Morelli et al. Artikel Baru peritonealstudding UMUM PADA SAAT eksplorasi Bedah.bahkan Acute tidak ADA Bukti radiologis penyakit LuarKandung kemih. 2005). Karsinoma sel Kecil Kandung kemihharus dianggap sebagai penyakit Dan diperlakukan metastasis.Namun. Identik pola kerugian alelik pada karsinoma sel kecildan hidup bersama kanker urothelial menyarankan klonal umum asal.prevalensi perokok (Choong et al. 2005). Dan kelangsungan Hidup rata-ratawaktu kurang Bahasa Dari 20 month (Torenbeek et al. Secara UMUM. prostat. 1989). Adalah umum untuk memiliki lengkaprespon dari kemoterapi awal. tahap-tumor Dan memiliki seragam Miskin prognosis. Tinggi. termasuk urothelial.tapi carboplatin atau cisplatin dan etoposid adalah pengobatan saat inipilihan (Choong et al. DanModus Kedudukan Terapi adalah Terapi kemoradiasi. 1996). tetapi mungkin terkait Artikel Barumultipotential batang sel Yang dapat Berkembang menjadi karsinoma sel KecilIllustrasi organ paru (Blomjous et al. dan skuamosasel kanker (Choong et al. tetapi dapat terjadi PADA paru situs. Tumor Suami umumnya hadir sebagai BERMUTU Tinggi. Itugejala Yang memucat UMUM adalah rasa Sakit gross hematuria. Histologi. Dan ADA: sedikit lebih Tinggi.

infeksi kronis dengan Schistosoma hematobium bertobat nitrat untuk nitrit dan selanjutnya untuk nitrosamin.kandung kemih pameran baik epitel dan neuroendokrin diferensiasi. mengalami kemoterapi menggabungkan dengankistektomi radikal untuk SD kanker sel kecil kandung kemihtelah menunjukkan sama. Inisubstansi yang dihasilkan dalam tingkat yang sangat tinggi dalam urin pasien kronis terinfeksi organisme Schistosoma dan merupakan dikenalkanker kandung kemih karsinogen dalam model kanker kandung kemih (Abol-Enein. chromagranin A. Skuamosa sel Kanker Infeksi kronis dengan Schistosoma hematobium atau bakteri lain.masing. 2008). 1992) (Gambar 80-17). yang dikenal kandung kemih karsinogen. meskipun banyakakan memiliki kedua kanker sel skuamosa dan urothelial (Cohen dan Johansson. Perkembangan peningkatanepitel skuamosa menyebabkan risiko lebih tinggi spontangenetik perubahan yang dapat menyebabkan kanker (Cohen dan Ellwein. atau mungkin lebih baik. dan spidol synaptophysin membantu membedakandari karsinoma urothelial (Mukesh et al. dengan 5 tahun kanker tertentu tingkat kelangsungan hidup 16% sampai 18%dengan kemoradiasi atau kemoterapi dan kistektomi radikal. dari waktu ke waktu ini proliferasi lebih besarTingkat mengarah ke pembentukan kanker. kontrol lokal dan bebas penyakitkelangsungan hidup daripada yang ditemukan dengan kemoradiasi (Quek et al.5% sampai 10% dari sel skuamosa . Meskipun kemoradiasiTerapi adalah pengobatan utama untuk karsinoma sel kecilkandung kemih. Salah satunya adalah peningkatan proliferasitingkat. mengarah ke pembentukan sel skuamosa kandung kemih(Abol-Enein. Sumsum tulang belakang-luka pasienjuga berisiko untuk mengembangkan karsinoma sel skuamosa. denganadanya peradangan kronis. metode utama untuk meningkatkan kelangsungan hidup akan lebih efektif sistemik terapi. Selain itu. Sebuah proses inflamasi kronis dan paparan lingkunganagen dapat menggabungkan untuk menghasilkan zat genotoksikurin.Namun. 2005). dengan 70% dari pasien yang terinfeksi yang berkembangkanker kandung kemih memiliki karsinoma sel skuamosa. Sel skuamosaepitel memiliki tingkat proliferasi jauh lebih besar. Mekanisme yang tepatyang ova Schistosoma dapat menyebabkan karsinoma sel skuamosa adalahjelas. tapi dua faktor yang diduga. 2009). Lama studitelah menyarankan kejadian 2. Neuron-spesifik enolase.1990). The ova Schistosoma yang disimpan di dindingdari peradangan kandung kemih dan menghasilkan kronis yang mengkonversiyang urothelium ke epitel sel skuamosa. kemungkinan besarkarena iritasi kronis dan infeksi kateter. dan. seperti N-butil-N-(4hydroxybutyl) nitrosamine. 2008).ke tingkat yang lebih rendah. Kronis schistosomiasis mengarah terutama untuk karsinoma sel skuamosa daripada urothelial karsinoma. dan yang kedua adalah peradangan kronis danpaparan terhadap agen lingkungan.

karsinoma pada populasi sumsum tulang belakang-luka, denganpenundaan ratarata 17 tahun setelah cedera tulang belakang(Kaufman dkk, 1977). Lebih baru
analisis asosiasidari cedera tulang belakang dan pembentukan kanker kandung
kemihtelah menunjukkan risiko sangat rendah dari kanker kandung
kemihpembentukan 0,38%, kemungkinan besar karena kateter yang lebih
baikperawatan (Bickel et al, 1991). Hal ini mendukung konsep bahwainfeksi kronis
dan benda asing dapat menyebabkan kanker kandung kemihformasi.

Prostatic uretra Kanker Ortega adalah yang pertama untuk menggambarkan
karsinoma urothelial melibatkan prostat uretra (Ortega et al, 1953). Kanker uretra
prostat adalah terkait dengan kanker urothelial dalam 90% kasus, terutama CIS,
dan sebagian besar akan memiliki tumor kandung kemih multifokal. Namun,
kejadian tersebut penyakit uretra prostat pada pasien dengan urothelial primer

Kanker hanya 3% (Rikken et al, 1987; Millan-Rodriguez et al, 2000). Keterlibatan
sekunder uretra prostat dalam pasien dengan riwayat kanker urothelial
adalah sekitar 15% pada 5 tahun dan 30% pada 15 tahun, hampir seragam
terkait dengan terapi intravesical yang luas (Herr dan Donat, 1999). Untuk
pasien yang menjalani kistektomi radikal untuk kanker urothelial, risiko uretra
prostat mengidentifikasi penyakit adalah 40%. Faktor risiko untuk keterlibatan
uretra prostat adalah CIS dari leher kandung kemih dan riwayat kemoterapi
intravesical (Wood et al, 1989a). Kebanyakan pasien dengan penyakit prostat uretra
akan memiliki ekstensi langsung dari kanker kandung kemih mereka ke prostatic
uretra, namun, beberapa pasien akan pagetoid penyebaran bawah normal-muncul
urothelium pada leher kandung kemih.
Reseksi transurethral dari uretra prostat adalah utama metode untuk mendeteksi
karsinoma uretra prostat, dengan kepekaan dan spesifisitas lebih besar dari 90%
(Wood et al, 1989; Sakamoto et al, 1993; Donat et al, 2001a, 2001b). Sebuah
transurethral reseksi dari uretra prostat harus dilakukan pada semua pasien dengan
sitologi urin positif tetapi kandung kemih negative biopsi, atau pada orang-orang
dengan kanker kandung kemih berulang setelah beberapa program kemoterapi
intravesical. Untuk pasien dengan noninvasive prostat uretra kanker,
reseksi transurethral dari prostat dengan terapi BCG sesuai (Palou et al,
2007). Untuk pasien dengan duktal prostatic penyakit, prostatektomi
transurethral lengkap (TURP) dibenarkan, plus terapi BCG. Kandung 2.009
saat ini Kanker sistem pementasan sekarang tidak termasuk uretra prostat
noninvasive penyakit dari kategori T4. Tumor ini memiliki relative tidak konsisten
dengan status pementasan T4 yang baik prognosis. Kanker uretra prostat kini
dipentaskan dalam kategori uretra prostat di manual pementasan AJCC (Ujung et al,
2010). Hanya pasien dengan invasi stroma prostat, baik langsung maupun tidak
langsung, dianggap memiliki T4a-dipentaskan penyakit. Prostatic stroma invasi
terjadi pada 7,6% sampai 25% dari pasien dengan uretra prostat Kanker (Wood et
al, 1989b, Herr dan Donat, 1999). Sembilanpuluh persen dari kasus-kasus yang
berhubungan dengan kandung kemih sebelumnya tumor, dan hampir semua
memiliki terapi sebelumnya BCG. Transurethralbiopsi prostat dianjurkan, namun,
jika pasienmemiliki ekstensi langsung tumor melalui dinding kandung kemih
menjadiprostat, prostat biopsi jarum dapat dibenarkan (Donatet al, 2001). Pasien
dengan penyakit stroma prostat yang dipentaskan diT4a, dan prognosis yang lebih
baik dikaitkan dengan mereka yang memilikistroma invasi melalui uretra prostat
dibandingkan denganinvasi langsung melalui dinding kandung kemih ke
prostat(Esrig et al, 1996). Terapi Multimodal menggabungkan kemoterapi dengan
kistektomi radikal adalah pengobatan yang tepat (Palou et al,2007).

Secara tradisional dikenal sebagai kanker kandung kemih dangkal, ganas
urothelial tumor yang belum menginvasi detrusor
lebih tepat disebut non-invasif otot
(Epstein et al, 1998; Smith et al, 1999). Istilah mantan
menyarankan bahwa semua tumor tersebut berbagi jalur yang relatif jinak
tingkat rendah tumor papiler, memberikan jaminan menyesatkan
pasien dengan subkategori yang sangat ganas karsinoma
situ (CIS) dan bermutu tinggi Ta dan T1 lesi. Sekitar
70% adalah non-invasif otot pada presentasi. Dari jumlah tersebut,
70 hadir sebagai tahap Ta, 20% sebagai T1, dan 10% sebagai CIS% (Gambar
81-1) (Ro et al, 1992).
Kehadiran kanker kandung kemih biasanya dicurigai oleh
hematuria. Pasien dengan makroskopik (gross) hematuria
telah melaporkan tingkat kanker kandung kemih dari 13% menjadi 34,5%
(Lee dan Davis, 1953; Varkarakis et al, 1974). Mikroskopis hematuria
dikaitkan dengan tingkat 0,5% menjadi 10,5% dari kandung kemih

Kanker (Golin dan Howard, 1980; Mohr et al, 1986; Sultana et al,
1996, Khadra et al, 2000). Kehadiran void iritasi
Gejala dapat melipatgandakan risiko, terutama untuk CIS (5% vs
10,5%) (Mohr et al, 1986). The Mayo Clinic melaporkan bahwa 80% dari
pasien dengan CIS disajikan dengan gejala iritasi (Zincke et al,
1985). Dalam review 600 pasien yang didiagnosis dengan interstitial cystitis,
1% dari pasien memiliki diagnosis terjawab karsinoma urothelial.
Dari catatan, dua pertiga dari pasien ini tidak memiliki
hematuria (Tissot et al, 2004). Jadi cystoscopy dan atas
saluran pencitraan ditunjukkan pada pasien dengan hematuria
dan / atau gejala iritasi dijelaskan (Grossfeld et al,
2001).
Kekambuhan adalah umum pada semua pasien dengan non-otot-invasif
kanker urothelial tetapi sering dapat dikontrol dengan sukses
transurethral operasi, terapi intravesical, atau kombinasi. Di
Berbeda dengan kekambuhan, pasien dapat dibagi menjadi rendah atau
risiko tinggi untuk kemajuan, yang merupakan perhatian yang benar.
Low-grade lesi Ta yang berisiko rendah, sedangkan semua bermutu tinggi
lesi (termasuk CIS) memiliki resiko tinggi untuk maju.
Frekuensi pengembangan dan kematian ditunjukkan pada Tabel 81-1.
Pementasan
Patologi: Staging dan Grading
Meskipun Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) telah menetapkanbahwa kanker
urothelial panjang (UC) adalah lebih baik bagisel kanker jangka transisi
(TCC), yang kedua tetapdigunakan secara luas. Namun, rekomendasi mereka untuk
menjauhdari sistem penilaian tradisional (1 sampai 3, dari kelas rendah ke
tinggigrade) kini diterima oleh banyak urolog dan patolog.
Merekamerekomendasikan bahwa tumor ganas diklasifikasikan sebagai
lowgrade atau kelas tinggi, tanpa memandang status invasi.

Sebaliknya, tumor papiler dasarnya jinak denganpengaturan seluler
teratur, minimal arsitekturkelainan, dan atypia nuklir minimal yang
berbedadari kedua nilai dan ditunjuk papiler UrothelialNeoplasma ganas
Potensi Rendah (PUNLMP).Tumor tersebut akan diberi label baik papillomas atau
kelas1 TCC dalam sistem yang lebih tua, tetapi sekarang dianggap sebagai sangat
tidak mungkin untukkemajuan bahwa mereka dianggap jinak. Namun, atas dasarini
risiko rendah, WHO merekomendasikan bahwa patologi sepertilaporan ini berisi
catatan, "adalah Pasien dengan tumor beresikomengembangkan tumor kandung
kemih baru ("kambuh"), biasanyamirip histologi. Namun, kadang-kadang ini
selanjutnya lesibermanifestasi sebagai UC, sehingga tindak lanjut dari pasien
dibenarkan "(Epstein et al, 1998). Papillomas benar-benar jinak dan tidak terkait
dengan risiko pengembangan (Gbr. 81-1 sampai 81-5).
Patologis Staging
Kandung kemih memiliki tiga lapisan histologis utama: (1) urothelium, (2)
jaringan ikat longgar yang disebut suburothelial lamina propria, dan (3)
propria muskularis detrusor atau (Yang ada di bawah urothelium dari
diverticulae).Tahap Ta menunjukkan tumor papiler terbatas pada
urothelium. CIS (Tis juga disebut) adalah, datar bermutu tinggi

Lesi terbatas pada lapisan yang sama, dan T1 adalah tumor menyerang
lamina propria. Gradasi TNM sistem non-otot-invasif tumor ditunjukkan pada
Gambar 81-1.
Demarkasi antara "dangkal" dan "invasif" memilikiterkadang errantly
dipertimbangkan antara T1 dan T2. Namun,T1 tumor menyerang lamina propria
menurut definisi, sehinggamereka tidak dapat secara akurat ditandai

sebagai "non-invasif. yang tanpa kapal atau limfatik."Berbeda urothelium tersebut.lamina propria kaya di kedua. memberikan kesempatanuntuk metastasis. Tumor ini kadang-kadang menyerang tipis dan .

nilaidari substaging belum divalidasi dalam penelitian lain. Epstein et al. 1990). Tumor Biologi Low-grade tumor jarang menyerang lamina propria atau detrusor. 1996.sehingga tidak ada asumsi penilaian tersebut dapat dibuat tentang lesi. dan beberapa telah mengusulkan iniakan subcategorized sebagai T1b (Younes et al. sehingga tahun 1998Kanker kandung kemih Konsensus Konferensi Komite menolakKonsep (Platz et al. Tidak tepat verbiage pada patologiLaporan dapat memimpin urolog salah menafsirkan invasidari mukosa muskularis menjadi "otot invasif. 1998). Namun. . yangbisa bingung untuk propria muskularis (detrusor) selama patologisinterpretasi.mukosa muskularis terputus dari lamina propria. Langsung komunikasi antara urolog danpatologi ketika hal ini terjadi sangat penting." mempertaruhkanoverstaging kesalahan. Lamina propria invasi yang mendalam membawa substansial lebihprognosis yang serius dalam beberapa laporan. sehinggatumor invasif dapat hampir disamakan dengan bermutu tinggi histologi.Namun. tumor dari semua nilai dan derajat agresivitas potensialdapat diidentifikasi sebelum invasi propria muskularis.

multiplisitas. bermutu tinggi tumor cenderung memiliki banyak dan sangat variable kromosom keuntungan dan kerugian. 1990. highgradeLesi T1 kambuh di lebih dari 80% kasus dankemajuan dalam 50% dari pasien dalam waktu 3 tahun. 1996). pada akhirnya karsinoma. konfigurasi papiler dibandingkan sessile. bermutu tinggi tumor dapat juga kehilangan semua atau bagian dari kromosom 9 (Richter et al. Degtyar et al. keberadaanatau tidak adanya invasi lymphovascular. bukan panggung. 1995). 1994. aneuploidi dari kromosom 7. Varians dalam perilaku biologis untuk tingkat rendah dibandingkan highgradelesi berkorelasi dengan garis yang diketahui molekul gandagenetik pengembangan kedua jalur dan mendukungKonsep bahwa kanker bermutu tinggi dan kelas rendah mungkindianggap sebagaipenyakit dasarnya berbeda (Hasui et al. 1983b. 1983a. 1993). Perubahan genetik tersebut dapat dievaluasi dengan menggunakan karyotyping. . 1976. 1996). 1997. Karena ini jejak genetik yang berbeda. 2004). 9. Jarang. Droller. dengan tumor yang timbul di berbagai kali dan situs. Selain relatif mereka aneuploidi dapat diprediksi. DNA ploidi analisis dengan sitometri (Bittard et al. UC secara tradisional dianggap perubahan bidang penyakit. 1982. 1998. Cote dan Chatterjee. karena pasiendengan kelas tinggi tumor berkembang dengan frekuensi yang samaterlepas dari apakah mereka invasif (T1) atau non-invasif (Ta)(Herr. terutama yang melibatkan hilangnya semua atau bagian dari kromosom 9 (terutama lengan q).Low-grade lesi Ta kambuh pada tingkat 50% sampai 70% dankemajuan pada sekitar 5% kasus. dan 17 dikaitkan dengan terutama agresif tumor (Olumi et al. Harnden. Heney et al. dan fluoresensi in-situ hibridisasi (IKAN) (Degtyar et al. tumor papiler. telah menyarankan bahwa papiler PTA tumor hampir bisa dianggap jinak dan mungkin benar-benar terpisah Penyakit entitas berbeda dengan kelas tinggi tumor (Sauter dan Mihatsch. otot-invasif. Kunju et al. dan statusdari urothelium tersisa (Althausen et al. bermutu tinggi dan kelas rendah lesi dikenal untuk hidup berdampingan. Lutzeyeret al. 2004). Sebaliknya. 2008). Sebaliknya. Meskipun hampir semua kromosom dapat dipengaruhi. tergantung. dan. 1997). 1999). 1991.1994. Namun demikian. Richteret al. Jalur kedua mengarah ke pengembangan bermutu tinggi kanker termasuk CIS. 2007). 2000a). Yang pertama dan lebihumum (low grade) mengarah ke noninvasif. Perubahan kromosom yang disebabkan olehkerusakan DNA oksidatif membuat dua jalur genetik yang terpisahuntuk pengembangan UC (Spruck et al. T1. perilaku initerutama kelas. Evaluasi tersebut dapat menunjukkan bahwa tingkat rendah tumor papiler cenderung menunjukkan kelainan kromosom relatif sedikit. hibridisasi genomik komparatif (Kallioniemi et al. Inibiasanya mengikuti kursus indolen kecuali mereka memeluk atau terkait dengan tumor dari jalur kedua (Kiemeney et al. 2005). Prognosis juga berkorelasi dengan ukuran tumor. Waldman et al. mikrosatelit analisis ketidakseimbangan alelik (Mao et al.

Millan-Rodriguez et al. 1992. terutama jika terkaitdengan tumor papiler (Althausen et al. datar noninvasive UC yang kelas tinggi dengan definisi. tetapi sebenarnya.Namun. Sekali lagi komunikasi. terutama dalam pengaturan multiplisitas.2005). 1976). Yang paling faktor risiko penting bagi kemajuan adalah kelas. Sebuah patologimelaporkan dibaca sebagai displasia atau atypia dapat membuat bingung. lesi diartikan sebagai displasia parah atau beratatypia dianggap sebagai entitas yang sama sebagai CIS(Epstein et al. CIS adalah yang kedua yang palingFaktor prognostik penting setelah kelas (Millan-Rodriguezet al. Meskipunterbatas pada urothelium dalam cara yang sama seperti tahap Ta. sering tahun setelah tumor asli. 1998). Meskipun kambuh umum. Karakteristik patologis oleh Tahap dan Implikasi bagi Kesalahan Staging Klinis Tahap Ta tumor biasanya kelas rendah. 2000). Namun. Palingpatolog mempertimbangkan contoh ringan entitas menjadi jinak. 1992). kemajuan yang langka. Stein dan rekan (2001) menemukan sedikit perbedaan dalam kelangsungan hidup membandingkan tumor non-invasif dan otot-invasif asalkan kanker adalah organ terbatas (Stein et al. . Diserangkaian 1500 pasien. 1996).9% (Sylvester et al. 2. Kehadiran iritasigejala berkemih telah dikaitkan dengan penyakit diffuse. invasi. 2005). Sylvester et al. tetapi tidak ada consensus pada temuan dalam literatur (Smith et al.Mikroskopis. Multicentricity menyajikan karakteristik lain menyenangkanCIS (Koch dan Smith.denudement dari beberapa atau semua dari mukosa akibat hilangnya selulerkohesi terkadang mempersulit interpretasi. Sylvester et al. 2001. 1976). 2005). sampai dengan 20% yang dirawatdengan kistektomi ditemukan mengandung invasi pada akhir patologi(Farrow et al.pasien yang awalnya memiliki kelas rendah tumor selanjutnya akan mengembangkan kelas tinggi tumor. slide akan menunjukkan histologi teraturdengan karakteristik atypia nuklir bermutu tinggi keganasan.9% sampai 18% dari tumor Ta adalah kelas tinggi. Antarapasien dianggap memiliki CIS saja. Lesi CIS terdiri dari urothelium sangat displastik. 2005). Kehadiran CIS dalam spesimen kistektomidilakukan untuk tumor T1 dianggap dikaitkan denganupstaging di 55% dari pasien dalam serangkaian baru-baru ini. tidak ambiguantara ahli patologi dan urologi dapat meminimalkan risikosalah tafsir. CIS kadang-kadang disalah artikan sebagai "premaligna"(Sylvester et al. 2000).dan dikompromikan prognosis. CISdianggap sebagai prekursor untuk pengembangan invasive bermutu tinggi kanker. dengan rata-rata 6. sehingga surveilans jangka panjang biasanya wajar (Prout dan Barton. Antara 40% dan 83% dari pasien dengan CIS akanmengembangkan invasi otot jika tidak diobati. 1999. 2004). bukan panggung (Norming et al. dibandingkan dengan6% upstaging pada pasien tanpa CIS (Masood et al.

1995) melaporkan bahwa sepertiga dari pasien diyakini memiliki non-otot-invasif penyakit pada saat kistektomi ditemukan benarbenar memiliki invasi otot. Metastasis sudah hadir di 8% dari pasien (Freeman et al. Stein berikutnya yangtinjauan mencatat bahwa understaging kesalahan dari 34% menjadi 62%telah dilaporkan (Stein.T1 tumor biasanya papiler. Hidronefrosisbiasanya mengindikasikan invasi otot. Stein (Freeman et al. Lymphovascular invasimeningkatkan risiko serta (Lotan et al. Meskipun ada kemungkinan bahwa pasien yang menjalani kistektomimemiliki faktor risiko lebih serius daripada mereka yang tidak. dengan 62% memiliki penyakit extravesical. dan sebuah studi dari Mayo Klinik sebelum meluasnya penggunaan terapi intravesical menunjukkan bahwa78% dari pasien dengan penyakit T1 klinis yang menjalani kistektomimemiliki invasi otot. hanyasetengah dari yang organ terbatas. 1995). sebuah nodular atau sessilepenampilan menunjukkan invasi lebih dalam. 2001). iniData menawarkan bukti kuat bahwa dangkal istilah untuk menggambarkansemua lesi tersebut menyesatkan . terutama untukorang-orang yang tampaknya T1 panggung. Banyak tumor yang ditemukanlebih luas daripada spesimen (TUR) reseksi transurethral ditunjukkan ketika pasien menjalani kistektomi. terutama jika melibatkan muskularismukosa. ternyata non-otot-invasif tumor. Dalam penetrasike dalam lamina propria. meningkatkan risiko kekambuhan dankemajuan dalam beberapa laporan. 2005).Studi dari dekade terakhir menangani risiko understaging tumor T1 ditunjukkan pada Tabel 81-2. Ada potensi signifikan untuk understaging pada pasien denganbermutu tinggi.

fiksasi ataukegigihan massa teraba setelah . Kemih sitologi diperoleh sebagai dasar dan untuk membangun kemungkinan bermutu tinggi penyakit. lokasi. jumlah. dan sifat tumor dicatat. Konsensus ahli adalah bahwapasien dengan soliter atau terbatas kelas rendah lesi Ta lakukantidak perlu pencitraan.ENDOSKOPI BEDAH MANAJEMEN Ketika kanker kandung kemih diidentifikasi selama berbasis kantor cystoscopy. Bimanual pemeriksaankandung kemih harus dilakukan di bawah anestesi sebelumprepping dan mengalungkan kecuali tumor kecil dan jelasnoninvasif. karena risiko yang sangat rendah extravesicalPenyakit (Goessl et al. 1997). Positif akan mendorong kandung kemih acak biopsi pada saat TUR sebagaimana dibahas kemudian. TUR tumor kandung kemih (TURBT) di bawah regional atauanestesi umum adalah pengobatan awal untuk terlihatlesi dan dilakukan untuk (1) menghapus semua tumor terlihatdan (2) memberikan spesimen untuk pemeriksaan patologis untukmenentukan tahapan dan kelas. seperti keterlibatan daerah cenderung mencerminkan ekstensi extravesical seperti sebagai lubang saluran kemih dan leher kandung kemih / uretra prostat. Pencitraan saluran bagian atas biasanya dilakukan baik untuk mengidentifikasi lainnya sumber hematuria dan menilai urothelium extravesical karena ke "bidang perubahan" sifat UC yang dapat mempengaruhi sel-sel tersebutsepanjang saluran kemih. dan harus diulang setelah reseksi.

Hal ini juga dapat dicapai dengan injeksi langsung dari 20 sampai 30 Ml anestesi lokal (lidokain) ke dalam saraf obturator dan nya kanal. Visualisasi lengkap untuk merencanakan reseksi yang difasilitasi olehbaik cystoscope fleksibel atau lebih lensa batang 70 derajat. 2000). Glycine lebih mahal. Reseksidilakukan dengan menggunakan lensa 30derajat ditempatkan melalui suatu resectoscopeselubung karena defleksi ini memungkinkan visualisasilingkaran ditempatkan di lokasi ini. Berulang lambat fulguration mungkinmenyulitkan kemampuan ahli patologi untuk menentukan grade atauinvasi status. Gembur.2002.reseksi menunjukkan lokalpenyakit lanjut. dantidak ada bukti manfaat dibandingkan dengan air (Holzbeierleindan Smith. memfasilitasi pendudukmengajar. Miki et al. Reseksi adalahdilakukan sedikit demi sedikit transeksi. Sebuah evacuator Chipmengumpulkan spesimen. Secara tradisional. lebih solid tumor dan dasar dari semuatumor memerlukan penggunaan memotong saat ini. Kelas yang lebih tinggi. Akhir konfirmasi hemostasis dalamKehadiran irigasi minimal setelah semua chip dikeluarkan melaluiirigasi yang kuat sangat membantu. 2003). Nieder et al. Pengenalan electroresection bipolardilaporkan untuk memungkinkan reseksi transurethral di saline(Turis) dan untuk meminimalkan risiko refleks obturatoriusyang dapat mempengaruhi perforasi kandung kemih (Shiozawa et al. 2005). menunda tangkai apapun sampai yang palingtumor resected untuk mempertahankan countertraction. Mengangkat tepi tumorjauh dari detrusor mengurangi kesempatan perforasi(Holzbeierlein dan Smith.yang memungkinkan pemeliharaan hubungan anatomi. memungkinkan dokumentasi temuan. 1996). . Ini meminimalkan kesempatan kandung kemihperforasi. 2005. Video TUR memungkinkan pembesaran. lulus tambahandari loop pemotongan atau secangkir dingin biopsi dapat diperolehuntuk mengirim ke patologi secara terpisah untuk menentukan keberadaaninvasi otot dasar tumor. Penggunaan anestesi umum dengan otot-melumpuhkan agen juga mencegah refleks obturator.kelas rendah tumor sering dapat dihapus tanpa penggunaanenergi listrik karena loop pemotongan tanpa catu daya akanputus segmen kebanyakan. Peningkatan ketebalan perut atau kepenuhan setelahreseksi menunjukkan perforasi intraperitoneal. namun beberapa pusat memiliki pengalaman dengan ini. danmengurangi risiko paparan cairan tubuh ke dokter bedah(Manoharan dan Soloway. Setelah semua tumor terlihat adalah resected. 2000). TUR telah dilakukan dalam air steril karenasolusi saline menghantarkan listrik dan membubarkan energi darikauter monopolar memotong lingkaran. Kontinyu irigasi dengankandung kemih diisi hanya cukup untuk memvisualisasikan isinya meminimalkankandung kemih dinding gerakan dan mengurangi penipisanyang detrusor melalui overdistention (Koch dan Smith. kauter hasil hemostasissetelah semua tumor resected.

Minimal kandung kemih mengisi dikombinasikan dengan kompresi manualdari dinding perut lebih rendah untuk membawa tumorarah resectoscope memfasilitasi penghapusan. Anterior dinding tumor dan tumor di kubah dipasien dengan kandung kemih yang besar bisa sulit untuk mencapai. Modern resectoscopesyang cukup lama untuk mencapai keseluruhan kandung kemih yang paling. Menghapus elektroda dari situs sebelum menghentikan mengurangi energi saat . Reseksi konservatif dapat diikuti denganselanjutnya ulangi reseksi jika penafsiran patologis akhiradalah kelas tinggi. listrikenergi akan menyebabkan mukosa berkontraksi sekitarelektroda kecuali kandung kemih sudah penuh. Murni pemotonganmenyebabkan arus minimal jaringan parut dan dapat dilakukan dengan amantermasuk reseksi dari lubang jika diperlukan. Sebuah kauterisasi suksesMetode melibatkan menempatkan elektroda Bugbee dalambiopsi situs dengan kandung kemih bawah distensi minimal. Digital manipulasi melalui rektum atau vaginakadang-kadang dapat memfasilitasi reseksi.penciptaan urethrostomy perineum sementara menawarkan akses yang lebihtetapi jarang diperlukan kecuali pada pasien obesitas dengan tidak dapat diaksestumor. Irigasi cahaya membersihkanbidang gelembung darah dan penguapan dibuat selama fulguration. 1992). sering termasuk lemak perivesical.Reseksi tumor divertikular menyajikan signifikanresiko perforasi kandung kemih dinding. dan akurat pementasan adalahsulit dicapai dalam keadaan ini karena mendasaridetrusor tidak ada. yang cenderung untukkarena berdinding tipis kandung kemih mereka perforasi.Reseksi ureter intramural dapat menyebabkan untuk menyelesaikan pemberantasandari tumor namun risiko refluks sel-sel ganas. Jika perforasi terjadi. Klinis Implikasi dari hal ini adalah tidak jelas (Palou et al. Hal ini sangat berguna dalamberdinding tipis kandung kemih perempuan lanjut usia. Sebuah kateter memungkinkanpenyembuhan.Menyentuh permukaan dipotong dari kawah biopsi. Atau. Bugbee Aelektroda memfasilitasi hemostasis.cangkir menyebabkan lubang kecil daripada loop pemotongan. Perawatan harus diambil selama reseksi dekat lubang saluran kemih untukmencegah obstruksi dari jaringan parut setelah fulguration. High-grade tumor membutuhkan sampel yang memadai daritumor dasar. Reseksi di diverticula hampir pasti akan mengarah pada perforasi. tumor kecil dapat resected menggunakandingin cangkir biopsi tang sendiri. Kistektomi parsial atau radikal harus kuatdipertimbangkan untuk lesi bermutu tinggi divertikular. meskipun nearcertainty tersebutperforasi kandung kemih. Low-grade diverticulartumor paling baik ditangani dengankombinasi reseksi dan fulgurationdari dasar. Invasi luar lamina propria segeramelibatkan lemak perivesical atau T3a panggung.Memvisualisasikan sebuah cincin (1 sampai 2 mm) kecil koagulasi putihmenegaskan hemostasis dan menghasilkan lebih sedikit kerusakan pada kandung kemih dari itu terjadi ketika daerah biopsy "Dicat" dengan kauter.

Cystoscopy untuk memvisualisasikanpenghabisan. Manajemen perforasi ekstraperitoneal biasanyadimungkinkan oleh drainase kateter berkepanjangan uretra. biopsy perbatasan dan basis dalam rangka membangun invasi mungkindilakukan sebagai pengganti reseksi lengkap. Insiden perforasidapat dikurangi dengan memperhatikan rincian teknis. yang kadang-kadang dibantu oleh pemberian intravenaindigo carmine atau ureteropyelography metilen biru atau retrograde. 2005).dapat menentukan ada atau tidak adanya obstruksi. Sebagian besar perforasi yang ekstraperitoneal. 1999. jaringan parutminimal dan obstruksi mungkin. 2000). Sindrom TUR dari penyerapan cairan jarang dandikelola dengan cara yang sama seperti selama TURP. karena kistektomikemungkinan akan mengikuti berdasarkan biopsi konfirmasi. menghindarioverdistention kandung kemih. Selama reseksidari lubang saluran kemih dilakukan dengan arus pemotongan murni. Komplikasi transurethral Reseksi Tumor Kandung Kemih Pendarahan kecil dan gejala iritasi adalah efek samping yang umum pada periode pasca operasi segera. meskipun sebagian besar pasien akanpameran kontras indikasi perforasi kecil agen ekstravasasijika cystography dilakukan. Jika tumor tampaknya otot invasif. Intraperitonealperforasi kurang cenderung untuk menutup spontandan seringkali memerlukan terbuka atau laparoskopi bedahmemperbaiki. Kegagalanmenunjukkan invasi membutuhkan reseksi ulangi kecuali keputusandibuat untuk melanjutkan ke kistektomi berbasis faktor-faktor lain selain otot invasi. Selain itu. 2005). secara teoritiskarena penyemaian (Mydlo et al. Telah disarankan bahwa risiko penyemaian tumor lebih tinggi pada pasien yang menjalani bedah perbaikan. Komplikasi utamahematuria yang tidak terkontrol dan perforasi kandung kemih klinis terjadi dalam waktu kurang dari 5% dari kasus. besar tumor dan mereka yang tampaknya ototinvasif yang sering terbaik resected secara bertahapkarena diyakini bahwa reseksi ulangi dapat lebih aman menghapussisa tumor jika diindikasikan. Skolarikos et al. Keputusan untuk koreksi bedah harus dilakukan padadasar tingkat perforasi dan status klinispasien. dan menggunakan anestesikelumpuhan selama reseksi dinding lateral yang signifikanlesi untuk mengurangi respon refleks obturator. namun intraperitonealpecah mungkin ketika resecting tumor di kubah(Collado et al.besar. tapi ini mungkin terkait dengan pemilihan pasien karena hanya perforasi intraperitoneal serius kemungkinan akan dikelola cara ini (Mydlo et al.kesempatan menarik gumpalan segar dari sebagai elektroda Bugbee memisahkan dari urothelium tersebut. Risiko tumor pembenihan karena perforasitampaknya rendah (Balbay et al. 1999). Laporan anekdotal memilikidiidentifikasi rekuren extravesical setelah perforasi. Balonpelebaran .

namun kebanyakan penulis merekomendasikan 1 sampai 6minggu setelah reseksi awal (Nieder et al.4% dan 45. Herr (1999)melaporkan bahwa reseksi kedua mengubah pengobatan pada sepertigakasus. 2005).1998. 1994). 2003). 2002). Vogeli et al. Dalam tinjauan. Mersdorf et al.medis ketidakstabilan membutuhkan penghentian prematur. yang dapat terjadi padahampir setengah dari kasus. tingkat kekambuhan bervariasi antara 7. Peran "Acak" atau Tambahan Biopsi . Tampaknya ada variabilitas dalam kelengkapan reseksiantara ahli bedah. Ulangi Transurethral Tumor dari kandung kemih Pengangkatan tumor lengkap tidak selalu mungkin.tapi gagal untuk merespon mungkin memerlukan reimplantation (Changet al. kelangsungan hidup adalah 63% pada pasien yang menjalanisebuah TURBT kedua versus 40% bagi mereka yang tidak dalamJerman observasional studi (Grimm et al. Tidak ada konsensus mengenaiwaktu TURBT ulangi. apakah karena volume tumor yang berlebihan. Hal ini terjadi terutama jika otot tidak adadiidentifikasi pada patologi awal. atauresiko perforasi. 1991. 2005). bahkan tanpa adanya inikeadaan ulangi TUR sering ditunjukkan. terutama jika slide patologi luar tidak tersediauntuk diperiksa. Ketika TUR ulangi adalahdilakukan dalam beberapa hari sampai beberapa minggu yang aslireseksi. 2001). Namun. 2000). dibandingkan dengan 30% ketika otothadir dalam spesimen (Dutta et al. Ulangi reseksisangat membantu dalam pengaturan second opinion kecuali jelasbukti invasi otot diidentifikasi pada awalreseksi. Itupotensi untuk understaging penyakit berisiko tinggi berkisar antara 18% sampai37% (Amling et al.8%tergantung pada ahli bedah (Brausi et al. 1998). TURBT Ulangi biasanya tepat dalam evaluasitumor T1 karena TUR berulang dapat menunjukkanprognosis buruk temuan pada sampai dengan 25% dari specimen (Schwaibold et al. tumor residu diidentifikasi di lokasi reseksi awalsetidaknya 40% dari waktu (Klan et al. Kemanjuranbacillus Calmette-Guérin (BCG) untuk mencegah perkembangan muncullebih tinggi pada pasien dengan kelas tinggi tumor papiler dan CISjika TURBT restaging dilakukan sebelum berangsur-angsur BCG(Herr.lubang atau sayatan endoskopik dapat meredakan obstruksi. Pada pasien dengan beberapa tumor yang memiliki adjuvantpengobatan. Konsensus adalah bahwa pasien dengan pt1 dan bermutu tinggi Tatumor pantas reseksi ulangi. tidak dapat diaksesnya anatomi. Yang penting. The Vanderbilt University Kelompokmelaporkan risiko 64% dari understaging lesi T1 saatotot tidak hadir. Miladi dan rekan kerja (2003)menemukan bahwa TURBT kedua dilakukan dalam waktu 6 minggu setelahreseksi awal terdeteksi tumor sisa dalam 26% sampai 83% dari kasusdan dikoreksi kesalahan stadium klinis dalam setengah dari kasus-kasus. 1989).

Nilai tambahan informasidiperoleh dari cangkir dingin dan biopsi uretra harusditimbang terhadap risiko teoritis yang biopsi memberikanterkena tidur untuk membantu implantasi tumor (Mufti dan Singh. Atas dasar pemahaman bahwa CIS dapat eksis dalam normalappearingurothelium. bukan tumor resected primer. 1996). Perioperatif intravesical Terapi Mencegah Implantasi Tumor Hal ini diyakini bahwa implantasi sel tumor segera setelah reseksibertanggung jawab untuk kambuh awal banyak dan ini telahdigunakan untuk menjelaskan pengamatan bahwa tumor awal yang palingcommonly found on the floor and lower side walls of the bladder. 1992. hanya 11. 1986b).Konsensus saat ini adalah bahwa biopsi acak tidakditunjukkan dalam pasien berisiko rendah (yaitu. Biopsi prostat uretra menggunakan loop pemotongan dapatdilakukan. 2003).Kiemeney et al.Biopsi dari setiap wilayah yang mencurigakan merupakan bagian penting dari evaluasi yang lengkap. whereas recurrences are often located near the dome .9% dari biopsy yang positif dalam satu laporan (Swinn et al. Smith. Mei dan rekan (2003) dilakukanbiopsi acak dalam pasien berisiko tinggi dan menemukan bahwa hasil positif pada 12. orang-orang dengan tingkat rendah papilertumor dan sitologi negatif). terutama jika pembuatan neobladder diantisipasiuntuk penyakit berisiko tinggi. risiko ini tampaknya kecil dan literatur tidakcukup mengatasi risiko metastasis dalam pengaturan ini (Tsivian et al. Namun. Mereka menyimpulkan bahwa biopsi acak ditunjukkanhanya dalam pengaturan beberapa tumor atau sitologi positif. bahkanketika bercak merah beludru itu sampel. Fujimoto dan rekan (2003) secara prospektifmengevaluasi peran biopsi acak normal-muncul urotheliumdan menemukan kanker pada hanya 8 dari 100 sampel biopsi. 1978.Ini masih kontroversial. Pengajaran tradisional adalahbahwa TUR dari prostat (TURP) dan TURBT dari kandung kemih kelas rendahtumor dapat dilakukan pada pengaturan yang sama tetapi reseksitumor kandung kemih bermutu tinggi tidak boleh resected bertepatan denganTURP untuk menghindari penyemaian tumor dan intravasation kemungkinan tumormungkin untuk bermetastasis sel. 2004). tetapi pendarahan mungkin lebih umum(Holzbeierlein dan Smith. 5 dariyang CIS. 1986a. 2000). Yamada et al. beberapa penulis menganjurkan penggunaan randombiopsi untuk mengidentifikasi CIS di sebaliknya normal-muncul mukosa.5%CIS) dan menyimpulkan biopsi tersebut tidak dijamin (van derMeijden et al. Meskipun laporan anekdot dari kelas rendahtumor menanamkan dalam uretra prostat setelah simultanreseksi.4% dan pengobatan diubah dalam 7% termasuk 14 dari 1033 pasien yang jaringan hanya positif adalah dirandom biopsi. Dingin-cup biopsi mungkin tidak memberikan sebagaibanyak informasi mengenai invasi otot tetapi menyediakan jaringansampling tanpa artefak kauter yang dapat mengganggu patologisinterpretasi (Soloway et al. 1994. Sebuah Organisasi Eropauntuk retrospektif Penelitian dan Pengobatan Kanker (EORTC)review menemukan bahwa 10% dari biopsi acak adalah positif (3. 1999).

and pirarubicin all significantly lessened therecurrence of both single and multiple tumors. Sekine et al. Solsona et al. 2000).4% to 36.. so some authors suggest that intravesical chemotherapyreduces overall cost of care by reducing the need for secondaryresections.(Heney et al. 1994.e.2008). but data were limited and some studiesused dilute strengths (Sylvester et al.1999. the level 1 data in support of singledoseMMC immediately after resection to reduce tumorrecurrence are compelling (Table 81–3). from 48.1996). Nevertheless. Although local irritative symptoms are the most common complications of postoperative instillation. Patients with multipletumors experience a 56% reduction in the odds of recurrence. However. subsequent studies have shown that thetumors prevented are primarily smaller tumors that are oftentreated in the office or ambulatory surgery setting (Berrum-Svennung et al.1981).serious sequelae and rare deaths have occurred. and maintenance therapy doesnot reduce the risk further (Bouffioux et al. Consistent with its proposed mechanismof action to prevent tumor cell implantation. Klan et al.7%). 1991).although epirubicin is used in Europe anddirect comparative studies are lacking (Witjes and Hendricksen. so the economic benefit regarding recurrences appears limited if treated in any manner other than inpatient care (Rao and Jones. epirubicin. 2009). the benefit appears limited to patients with low risk of recurrence (Gudjónsson et al. A meta-analysis found that low-risk patients at a median follow-up of 3.5. Tolley et al. 2009). 1995. Thus intravesical chemotherapy to kill such cells beforeimplantation has been used (Zincke et al. 1993. Mitomycin C (MMC) appears to be the most effectiveadjuvant intravesical chemotherapeutic agent perioperatively.1992. especiallyin patients with perforation during resection . Thiotepa did notshow the same benefit. The number neededto treat (NNT) to prevent one recurrence in the meta-analysis was8. Oosterlinck et al. a singledose administered within 6 hours lessens recurrencerates. Duque and Loughlin. 1983. 2008). In addition.MMC.4 years experience an approximate 39% drop in theodds of recurrence (i. 2004). whereas a dose 24 hours later does not (Isaka et al.

sampai 15 derajat sudut divergensi. Holzbeierlein dan Smith. 1986a. membatasi untuk 35 Wmenghalangi melebihi 60 ° C pada dinding kandung kemih luar. Inijarang namun paling sering terjadi dengan neodymium yang: YAG laserkarena penetrasi jaringan yang lebih dalam dibanding dengan holmium: YAGdan KTP laser (Smith. BCG tidak dapat dengan aman diberikan segerasetelah TUR karena risiko sepsis bakteri dan kematiantinggi. 1986b). 1994). Kemoterapi harus dipungutpasien dengan reseksi luas atau ketika ada kekhawatiran tentang perforasi. sehingga perforasidari organ. 2004).yang memungkinkan kedalaman penetrasi variabel sampai5 mm (Smith dan Landau. Kegigihan setelah ini terjadi risikoextravesical cedera. 1989.Pengobatan harus di bawah visualisasi langsung dan harus menghentikansecepat denaturasi protein terbukti dengan putihpenampilan jaringan diobati.meminimalkan resiko perforasi (Hofstetter et al.Oddens et al. berongga kental seperti usus di atasnya. The neodymium: yttrium-aluminium-garnet(Nd: YAG) laser memiliki sifat terbaik untuk digunakan dalam kanker kandung kemih.5 cm.Pengiriman yang paling efisien tampaknya menjadi akhir-apinoncontact serat dengan 5 . . Laser Therapy Koagulasi laser memungkinkan ablasi minimal invasif tumorhingga 2. Kecuali energi yang lebih tinggi adalahdiperlukan untuk tumor yang sangat besar energi. 2000). Komplikasi yang paling signifikanterapi laser maju pencar laserenergi untuk struktur yang berdekatan.Lesi dapat digumpalkan sampai nonviable melalui denaturasi proteinmenggunakan noncontact lurus atau 90 derajat "beam bebas" lasermenggunakan output daya hingga 60 W.

Malloy et al. random biopsy of normal-appearing areas sometimesdetects unsuspected malignancy. Beberapa laporan menunjukkanlebih rendah kekambuhan tingkat menggunakan laser dibandingkan dengan TURBT. Beer et al. Berangsur-angsur dari kental atau injeksi1% sampai 2% lidokain melalui kateter dan waktu tinggal dari 15 sampai 30 menit menghasilkan analgesia mukosa memuaskan. 1989). Holmium: yttrium-aluminium-garnet (YAG). 1983.untuk 2-mm tumor sering diterima tanpa analgesia. Nyeri dengan fulguration dari 1 . These conservative approaches can obviate theneed for anesthesia and use of hospital-based resources for selectedsmall. 1984. Moreover. Holzbeierleindan Smith. low-grade recurrences. grade rendah lesi yang sudah biologidikenal. sehingga tidak sesuai untuk digunakan dalam pengobatankanker kandung kemih (Benson.” As noted. many small. 1986. 2001. Additionally. 2003: Pruthi et al. Beisland dan Seland.Sarosdy et al. Kantor Berbasis Endoskopi Manajemen Banyak pasien dengan kecil (<0. emphasizing the subjectivity and attendant falsepositiveand false-negative rates of cystoscopy (Riedl et al. Sebuah diagnosis jaringan dan sitologi negatif untuk terjadinya tumor awal yang wajib untuk menentukanapakah tumor grade tinggi atau rendah. urologists can suspect malignancy only on the basis of the presence of visible changes such as tumors or “redspots. usually CIS. Informasi tambahan mengenai tumor grade mungkindiperoleh dengan biopsi cangkir dingin jika diperlukan.Terapi laser bisa lebih mahal daripada reseksi karenabiaya serat laser. 1992). Lesi kecil dapat diobati dengan mudah menggunakan intravesicalanestesi. Laser karbondioksida benarbenardiserap oleh cairan. 1992. dan kaliumtitanyl fosfat (KTP) laser mengikis jaringan dengan memotong(Penguapan) dan dengan demikian memiliki diterapkan secara terbatas karena kurangnyadalam koagulasi (Johnson et al. low-grade tumors can be safely observed until they exhibit significant growth due to the minimal risk of progression (Soloway et al. 2004). 2008). tapi pendarahan diabaikan dan tidak ada risikorefleks obturator. 2000). The imperfect sensitivity of cystoscopypotentially explains the high rate of cancer recurrencesoon .5 mL) kelas rendah kambuhdapat dikelola dengan aman dalam pengaturan kantor menggunakandiathermy atau ablasi laser di bawah lokal intravesicalanestesi (Donat et al. calon yang optimal untuk terapi laser adalahpasien dengan berulang. Karena tidak ada jaringan yang tersedia untuk patologispemeriksaan. 2002). 1986a. argon. 1986b. Smith. amulticenter study found that 37% of the biopsies performed onthe basis of suspicious endoscopic findings resulted in falsenegativebiopsy. tapi initetap meyakinkan (Smith et al. Benson. 1991. Fluorescence Cystoscopy Endoscopically.

Intravesical HAL for use with fluorescence cystoscopy receivedapproval for use in Europe in 2004. 68%). The mechanism of action has been intensively investigated. and papillary tumors (96% vs. Under blue light they emit red fluorescence. avoids residual systemicphotosensitization and has improved the detection of bladdertumors. 85%) (Jocham et al. 81–6 and 81–7). 2007). Of all tumors. The clinical impact of improved tumor detection seems intuitive. is themost studied agent. It is likelythat cancer was already present but not visible at the time of resectionand simply became visible in follow-up when it becamemorphologically abnormal enough to differentiate from adjacentnormal urothelium.after complete removal of all visible tumors (tumorcell implantation also contributing. Hematoporphyrin derivatives must be administered systemicallyand can cause lengthy.Schmidbauer et al. 2008). and prospective evidence shows that thisdecreases recurrence rates in patients who undergo HAL fluorescencecystoscopy compared with controls (Filbeck et al. A more lipophilic ester. A multinational study to determine the actual impact on recurrence rates before approvalin North America showed similar findings (unpublished data) (Figs.Intravesical application of 5-aminolevulinic acid (5-ALA). 2003. 48%). 2004. as described earlier). Fradet et al. residual cutaneous photosensitization. When using this technology. and dendritic cells(Shen et al. IMMUNOTHERAPY Intravesical immunotherapy results in a massive local immune response characterized by induced expressionof cytokines in the urine and bladder wall and by aninflux of granulocytes.which can help in the diagnosis of indiscernible malignantlesions. 2003 Denzinger et al.a precursor of photoactive porphyrin. Modifications of 5-ALA may allow deeper tissue penetrationand improved accumulation in neoplastic cells (Lange et al. hexaminolevulinate (HAL). The initial step appears to be direct binding . mononuclear.1999). 2007). CIS (95% vs. both small papillarytumors and almost onethird more cases of CIS overlookedby cystoscopy are identified (Jichlinski et al. 96% were detected with HAL imaging compared with 77% using standard cystoscopy. 2005). Photoactive porphyrins accumulate preferentially inneoplastic tissue. Detection was improved for dysplasia (93% vs.

.

yang dihentikan setelah sukses menggunakan intravesical yang sama rejimen oleh Brosman (1982). IL-8. IL-2. Pola diamatisitokin induksi dengan upregulation preferensialinterferon-γ. dan IL-12 mencerminkan induksi dariT-helper tipe-1 (Th1) respon. dan IL-18 telahterdeteksi dalam urin dari pasien yang diobati dengan intravesical BCG danlainnya imunostimulan agen. Selain itu. 2006a. dan strain RIVM semua muncul dari strain asli yang umum dikembangkan di Institut Pasteur. Tice. IL-2. termasuktumor necrosis factor (TNF)-α. IL-6. Pasteur. dan interleukin(IL) -1.untuk fibronektin dalam dinding kandung kemih. respon terhadap intravesicalimunoterapi mungkin terbatas jika pasien memiliki imunosupresifpenyakit atau usia lanjut (Joudi. Secara keseluruhan. Banyak sitokin yang terlibat dalam inisiasiatau pemeliharaan proses inflamasi. Bacillus Calmette-Guérin BCG adalah mycobacterium dilemahkan dikembangkan sebagai vaksin untuk tuberkulosis yang telah menunjukkan aktivitas antitumor di beberapa berbagai kanker termasuk UC (Morales et al. The original rejimen dijelaskan oleh Morales termasuk dosis perkutan. BCG disimpan dalam pendingin dan disusun kembali dari lyophilized bubuk. IL-10. Connaught. granulocyte-macrophage colonystimulatingFaktor (GM-CSF). sehingga dalampenekan T-helper tipe-2 (Th2) respon. 1976). 2003). IL-12.BCG bersamaan dapat merangsang IL-10. IL5. 2006b). Armand Frappier. Ini tanggapan kekebalanmengaktifkan sel-dimediasi mekanisme sitotoksik yang diyakinimendasari efektivitas BCG dan agen lainnya dalam pencegahankekambuhan dan perkembangan (Bohle dan Brandau. 1994). Tokyo. 2003). . interferon (IFN)-γ. Perawatan umumnya dimulai 2 sampai 4 minggu setelah reseksi tumor. Meningkatkan dominasi tersebutdari respon Th1 versus respon Th2 merupakan daerahdari penelitian lanjutan (Lou. kemudian mengarahuntuk mengarahkan stimulasi berbasis sel respon kekebalan dannegara antiangiogenic. Vaksin ini dilarutkan dengan 50 mL saline dan harus diberikan melalui uretra kateter di bawah drainase gravitasi lama kemudian untuk menghindari agregasi (Ratliff et al. waktu yang memungkinkan untuk reepithelialization.

1991. Cairan. meskipun tidak ada dibuktikan risiko infeksi kontak dekat. BCG Perawatan Karsinoma in Situ Urolog Amerika menggunakan BCG dengan 2: 1 margin yang dibandingkan dengan intravesical ajuvan kemoterapi atau perawatan (misalnya. 1985). sedangkan urolog Eropa mendukung kemoterapi. Tingkat tumor bebas respons awal setinggi 84% (Brosman. 1982. Bila a kateterisasi traumatis. BCG disetujui untuk indikasi ini oleh US Food and Drug Administration (FDA). Hudson dan Herr. DeJager et al. doxorubicin hidroklorida [adriamycin]. CIS dilaporkan berkembang pada tingkat rata-rata 7% per tahun (Zinke. 1992b). tetapi tidak ada dukungan ilmiah untuk praktik ini. Beberapa dokter memiliki menganjurkan giliran pasien dari sisi ke sisi untuk mandi seluruh urothelium. diuretik. gemcitabine. urinalisis yang biasanya dilakukan segera sebelum berangsur-angsur untuk lebih memastikan berkurang kemungkinan penyerapan sistemik BCG. tergantung pada luasnya cedera. thiotepa). 2000a). pasien harus mempertahankan solusi untuk setidaknya 2 jam.yang meminimalkan potensi intravasation bakteri hidup (Lamm et al. pengobatan harus tertunda selama beberapa hari untuk 1 minggu. . dan kafein pembatasan sebelum berangsur-angsur sangat penting untuk membatasi dilusi dari agen dengan air kencing dan untuk memfasilitasi retensi dari agen selama 2 jam (Lamm et al. Untuk alasan yang sama. Sebelum penerapan BCG intravesical terapi. Pasien diperintahkan untuk membersihkan toilet dengan pemutih. Setelah pembangkitan berangsur-angsur.

Pada responden. 68% dari pasien yang diobati dengan BCG tetap bebas dari penyakit dibandingkan dengan 47% dari pasien yang menerima kemoterapi. ada 68% lengkap respons suku BCG dan tingkat lengkap 49% respon terhadap kemoterapi. Sekitar 50% pasien mengalami respon tahan lama selama rata-rata periode 4 tahun. Mayoritas ini terjadi dalam 5 tahun pertama (Herr et al.75 tahun. Itu American Urological Association (AUA) Pedoman Panel didukung BCG sebagai pilihan pengobatan pilihan awal untuk CIS (Hall et al. 1992). 2000b. 2000a. Selama periode 10 tahun. BCG Pengobatan Tumor Sisa Intravesical BCG efektif dapat mengobati sisa papiler lesi tetapi tidak boleh digunakan sebagai pengganti bedah . Lamm et al. Penyakit bebas keseluruhan harga yang 51% dan 27%. 1992). 2007). Herr dan rekan kerja (1989) melaporkan perkembangan di 19% dari responden awal pada 5 tahun tetapi menemukan tingkat menjadi 95% di nonpenanggap-temuan dikonfirmasi oleh lainnya peneliti (Coplen et al. begitu dekat tindak lanjut adalah wajib. atas dasar rata-rata tindak lanjut dari 3. BCG telah memperoleh peran unggulan di Amerika Utara pada berdasarkan laporan keberhasilan yang lebih tinggi dibandingkan dengan kemoterapi intravesical. Dalam lebih dari 600 pasien. Harland et al. 1990. kira-kira 30% pasien tetap bebas dari perkembangan tumor atau kekambuhan. masing-masing (Sylvester et al.1995. 2000c). 2007). meskipun morbiditas lebih besar dari kemoterapi (O'Donnell. 2005).

1982. kembali tumor setelah TURBT berkurang sebesar 20% sampai 65%. 1996). Khasiat BCG setelah TURBT untuk berisiko tinggi papiler Penyakit telah ditunjukkan dalam beberapa seri T1 lesi. Coplen et al. 1991b. dengan tingkat kekambuhan 16% sampai 40% dan perkembangan tingkat 4. BCG Profilaksis untuk Mencegah Kambuh Awal tunggal-pusat studi menunjukkan keuntungan dalam penurunan tumor kekambuhan sekitar 30% saat kursus 6-minggu BCG diberikan setelah sembuh dari TURBT (Brosman. Karsinoma mukosa atau saluran dangkal prostat dapat diobati oleh BCG dengan tingkat tumor bebas 50%. A terbatas TURP dapat efektif dalam mengurangi beban tumor dan memfasilitasi paparan dari permukaan prostat ke BCG administrasi (Bretton et al. sebuah peningkatan yang substansial dibandingkan dengan TUR saja (Cookson dan Sarosdy. Pasien yang menerima perawatan BCG memiliki statistik penurunan tingkat kekambuhan dibandingkan dengan mereka yang menerima Terapi induksi saja (Han dan Pan. dan / atau CIS penyakit. untuk rata-rata sekitar 40% (Pagano et al. 1995).reseksi. 1997. 1990. Krege et al. Herr. 1982. 1990). Herr et al. Schellhammer et al. 1992). Dalam seri yang lebih besar beberapa. Melekos et al. Han dan Pan menerbitkan meta-analisis pada tahun 2006 mengevaluasi 2000 pasien dengan Ta. Peneliti telah menunjukkan respon hampir 60% oleh tumor residual dengan intravesical BCG saja (Brosman. 1995. 1997. 1993. Jimenez-Cruz et al. 1992. 1986. 2006). 1991a. 1992. Morales et al.4% sampai 40%. T1. Pansadoro et al. Schellhammer et al. Gohji .

Selain itu. Hurle et al. Kemajuan pada 2. Dalam uji coba secara acak dari 86 pasien dengan risiko tinggi dangkal penyakit. kebutuhan yang lebih besar adalah potensi dampak pada kemajuan. BCG mengurangi risiko pengembangan sebesar 35% dibandingkan dengan kemoterapi intravesical (Sylvester. Namun demikian. 1997). Tumor keragaman dan terkait CIS dikaitkan dengan peningkatan risiko pengembangan. Herr dan rekan (1988) menunjukkan penundaan yang lebih besar dalam perkembangan interval BCG pasien dibandingkan kontrol TUR. seperti waktu untuk kistektomi. 2002). 2000). tingkat kistektomi secara signifikan menurun untuk CIS pasien yang diobati dengan BCG (11% vs 55% untuk kontrol). Substaging lesi berdasarkan ada atau tidak adanya muskularis invasi mukosa dalam serangkaian 49 pasien tidak membaik prediksi kekambuhan (69% vs 65%) atau pengembangan (22% vs 29%) setelah terapi BCG (Kondylis et al. jadi ini keuntungan jelas bersifat sementara dalam banyak kasus (Cookson et al. Pada 403 pasien dengan CIS. 1999b). Data yang tersedia menunjukkan bahwa BCG dapat menunda perkembangan berisiko tinggi kanker kandung kemih. 1999a.5 tahun ' median follow up berkurang 27% (9. Dampak BCG pada Progresi Meskipun laporan dari dampak BCG pada kekambuhan tumor menarik. Namun. hanya 27% dari pasien masih hidup dengan kandung kemih berfungsi utuh setelah tindak lanjut lebih 10 sampai 15 tahun. 1999. namun kelangsungan hidup jangka panjang keuntungan adalah hipotetis.8% untuk BCG vs 13.et al.8% . dua meta-analisis telah menyimpulkan bahwa BCG mengurangi risiko pengembangan.

The AUA Pedoman panel menyimpulkan bahwa BCG muncul kemungkinan untuk mengurangi perkembangan (Hall et al. 2002) dan sebesar 23% (7. Lebret et al. 2001). P53 berlebih nuklir sebelum terapi BCG belum ditunjukkan untuk memprediksi respon terhadap terapi. Menentukan BCG Optimum Pengobatan Jadwal Jadwal perawatan yang optimal dan dosis untuk BCG belum didirikan. Morales menulis dalam balasan ke komentar editorial pasal monumentalnya (lihat boks). 1976). "adalah rejimen ini sewenang-wenang. 2004). Sebaliknya. 2007).untuk non-BCG) dalam satu (Sylvester. namun pasca-terapi overekspresi P53 adalah penanda independen perkembangan penyakit (Lacome et al. 1996. Palou et al. tidak ada kemoterapi percobaan telah mencapai penurunan yang signifikan dalam perkembangan (Grossman et al.4% untuk MMC) di 26-bulan median follow up di lain analisis (Bohle dan Bock. . dan dapat dimodifikasi di masa depan sebagai data tambahan menjadi tersedia " (Morales et al. 2008). Pada kenyataannya. Dalam kedua kasus superior hasil dengan BCG hanya terlihat pada uji coba menggunakan BCG terapi pemeliharaan. beberapa penelitian menunjukkan bahwa 6 minggu kursus induksi saja tidak cukup untuk mendapatkan respon yang optimal pada banyak pasien dan Terapi pemeliharaan diperlukan (Lamm et al. 2000a.7% untuk BCG vs 9. 2000b. 1998). 2000c.

Respon untuk BCG pada 6 bulan dapat digunakan sebagai prediktor prognosis. Pasien menerima . 1990. 1988. Kavoussi et al. 2002. Bretton et al.Tanggapan tambahan rata-rata untuk kursus induksi kedua adalah 25% pada pasien yang diobati untuk profilaksis dan 30% di CIS pasien (Haaff et al. 1986a. The Southwest Oncology Group (SWOG) melaporkan paling signifikan dampak terapi pemeliharaan. Bohle dan Bock. Coplen et al. 1994). kursus tambahan dari BCG untuk mengobati refraktori pasien setelah kursus 6-minggu kedua yang disertai oleh risiko yang signifikan dari perkembangan tumor pada 20% sampai 50% dari pasien (Nadler et al. 1990. 2004). Namun. Sylvester. 1986b. 1998). dengan nomor dari pasien mengembangkan penyakit progresif yang secara signifikan lebih tinggi di antara nonpenanggap (Orsola et al. Catalona dan rekan (1987) melaporkan sekitar risiko aktuaria 7% dari perkembangan dengan setiap kursus tambahan terapi BCG.

Dua pertiga dari pasien yang BCG berhenti karena efek samping melakukannya dalam 6 bulan pertama. Jelas .7 bulan pada kontrol lengan (P = . pihak yang paling percaya bahwa setidaknya 1 tahun terapi perawatan yang tepat. 2000b).8 bulan pada kelompok pemeliharaan dan 35. Meskipun beberapa studi yang lebih tua gagal untuk mengidentifikasi manfaat untuk pemeliharaan Terapi (Badalament et al. 1987). Karena kenyataan bahwa kelompok perlakuan bernasib lebih baik meskipun sebagian besar pasien yang gagal untuk menyelesaikan penuh kursus terapi. Shorter pemeliharaan jadwal dan dosis berkurang mungkin mencapai hasil yang sama dengan toksisitas kurang (Lamm et al. Secara keseluruhan kelangsungan hidup 5 tahun adalah 78% di mengontrol lengan dan 83% pada kelompok perawatan.6-minggu induksi kursus diikuti oleh tiga instillations mingguan di 3 dan 6 bulan dan setiap 6 bulan setelahnya selama 3 tahun. Tidak ada toksisitas atas kelas 3 diamati. menunjukkan bahwa efek samping tidak meningkatkan lumayan dengan tambahan waktu terapi. Rata-rata kelangsungan hidup bebas kekambuhan adalah 111.5 bulan pada kelompok kontrol dan tidak dapat diperkirakan dalam pemeliharaan lengan (P = . manfaat maksimal mungkin telah dicapai sebelumnya. Perkiraan median kelangsungan hidup bebas kekambuhan adalah 76. Interpretasi yang dimaksudkan penuh kursus terapi pemeliharaan tidak dapat dicapai dalam kebanyakan pasien karena efek samping yang menyesatkan.0001). namun hanya 16% dari pasien yang ditoleransi penuh dosis regimen jadwal.04).

tidak diketahui (Lamm et al. jika dipilih. 2000c. 2000b. dan optimal durasi pemeliharaan bulanan jadwal. 2005). 2001). Para penulis rutin mengelola . 2000a. O'Donnell. Penentuan apakah jadwal pengobatan yang optimal harus sebagaimana dijelaskan dalam studi SWOG atau sisa-sisa bulanan jelas. terapi pemeliharaan telah terbukti unggul dalam beberapa studi (Palou et al.untuk lesi bermutu tinggi T1 atau CIS.

antiangiogenic sifat. dan stimulasi sitokin rilis dengan ditingkatkan T dan aktivasi sel B. Di antara beberapa subtipe. upregulation antigen tumor. sekarang paling aktif dalam dosis paling sedikit 100 juta unit. meskipun optimal Dosis dan administrasi jadwal belum ditentukan (Torti . 1999). serta ditingkatkan pembunuh alami aktivitas sel (Naitoh et al. interferon-α telah menjadi yang paling ekstensif dipelajari.penghambatan sintesis nukleotida.

Interferon sebagai agen soliter lebih mahal dan kurang efektif dibandingkan BCG atau kemoterapi intravesical dalam memberantas sisa penyakit. Sebagai agen profilaksis. Interferon-α juga telah dipelajari dalam pengobatan kombinasi rejimen kemoterapi dengan baik atau BCG (Bercovich et al. 1994). Tampaknya ada efek aditif dengan baik epirubicin atau MMC. Awal perintis bekerja dengan O'Donnell dan rekan pada tahun 2001 melaporkan tingkat bebas penyakit 63% pada 12 bulan dan 53% pada 24 bulan menggunakan kombinasi terapi. Namun. 1998). 1998). Belldegrun et al. Its efikasi jangka panjang untuk CIS kurang dari 15% (Belldegrun et al. dan mengobati CIS (20% sampai 43% respons lengkap). Dalam percobaan yang lebih besar dari 1000 pasien secara keseluruhan.et al. 231 pasien . lihat nanti). Memiliki menunjukkan terbatasnya aktivitas terhadap tumor T1 (Malmstrom. Beberapa percobaan menyelidiki kombinasi BCG dan interferon dan menyarankan Potensi keunggulan kombinasi atau kemungkinan penurunan dosis BCG. 1988. 1996). Sebuah uji coba secara acak menunjukkan CIS tanggapan dari 5% pada dosis rendah (10 juta unit) sampai setinggi 43% pada dosis tinggi (100 juta unit) (Torti et al. yang dapat mengurangi efek samping. 2001). Stricker et al. mencegah kekambuhan penyakit papiler. interferon saja menunjukkan kekambuhan harga yang umumnya rendah dibanding BCG saja (Dari 60% menjadi 16%) (Glashan. 1988). Kalble et al. 1990. 1995. kadang-kadang bisa efektif pada pasien yang telah gagal BCG (15% sampai 20% respon lengkap.

mayoritas pasien yang gagal dengan kekambuhan melakukannya dalam 4 bulan pengobatan awal (Grossman et al. 1989). Dari tidak menanggapi dengan kombinasi BCG / interferon. Keyhole-limpet hemocyanin (KLH) dari yang Hemolimf dari moluska Megathura crenulata adalah nonspesifik kekebalan stimulan yang potensial efektivitas dalam UC adalah diidentifikasi secara kebetulan (Olsson et al. Bropirimine adalah arylpyridinone oral yang merupakan inducer host . pada pasien yang memiliki CIS dan BCG naif. pasien yang gagal BCG saja dalam waktu 12 bulan memiliki respon yang buruk terhadap kombinasi terapi. Investigational immunotherapeutic Agen Sejumlah agen baru telah menunjukkan potensi. kombinasi dosis rendah dan BCG interferon menghasilkan respon tahan lama 45% pada 2 tahun. Pada pasien yang gagal dengan CIS induksi kursus BCG.dengan CIS dievaluasi. Namun. BCG / pengobatan kombinasi interferon menghasilkan 59% bebas penyakit status di 24 bulan (Joudi. 2008). tetapi tidak memiliki mencapai praktek klinis. 1974. Secara keseluruhan. Jurincic et al. 2006a).

Sel mikobakteri dinding DNA ekstrak mengandung campuran DNA imunostimulan melekat pada antigen dinding sel. Beberapa laporan memiliki aktivitas imunostimulan disarankan ekstrak mistletoe (Elsasser-Biele et al.interferon dan menginduksi sel pembunuh alami dan tumor necrosis Faktor. Interleukin-12 (IL-2) sangat diekspresikan setelah stimulasi BCG dan merupakan komponen kunci dari respon Th1 kekebalan tubuh. 2005). Beberapa studi telah mendokumentasikan potensi penggunaan baik IL-2 intravesical saja. Lamm dan Riggs. 1992). 1997. Tahap 2 hasil uji coba menunjukkan tingkat keberhasilan kurang dari yang dicapai dengan BCG. tetapi dengan tolerabilitas yang baik (Morales et al. 2001). menunjukkan respon 23% sampai 55% selesai pada pasien dengan CIS (Sarosdy et al. Ekstrak Thiosulfinate bawang putih yang ditunjukkan untuk menghambat pertumbuhan tumor dalam studi yang lebih tua dan mungkin memiliki suatu imunostimulan Peran (Riggs et al. atau dengan BCG dan interferon . 2001). 2005). Praklinis Data menunjukkan potensi manfaat dan sedikit toksisitas (Horinaga et al. dengan BCG.

Evaluasi dari agen-agen dalam konser dengan intravesical immunotherapy sekarang sedang dilaporkan (Patel et al. . 2009). 2007). Para agen diringkas dalam Tabel 81-6. Namun. Intravesical KEMOTERAPI Terapi induksi menggunakan agen kemoterapi ditanamkan dalam 6 jam TURBT telah menunjukkan dampak yang jelas pada kekambuhan tarif. 2000). 1991). seperti yang dijelaskan sebelumnya.(Shapiro et al. Data praklinis mengidentifikasi khasiat IL-2 liposom-dimediasi intravesical dengan respon biologis pengubah telah dijelaskan panjang-panjang T-sel memori terhadap otot-invasif dan non-otot-invasif kanker kandung kemih (NMIBC) (Horiguchi et al. Baru-baru ini bekerja di MD Anderson telah menyebabkan uji klinis menggunakan adenoviral-disampaikan GM-CSF untuk kanker kandung kemih BCG refraktori. 2000. yang mengarah banyak masyarakat Eropa untuk mendukung pendekatan ini. Studi klinis mengevaluasi penggunaan agen antiangiogenic untuk pengobatan kanker kandung kemih refraktori telah dimulai di beberapa lembaga. Sebuah perbandingan SWOG dari doxorubicin dan BCG menunjukkan tingkat perkembangan 15% pada pasien BCG dibandingkan dengan tingkat perkembangan 37% di kemoterapi pasien (Lamm et al. Namun demikian. risiko infeksi BCG komplikasi yang tidak ada dengan kemoterapi. Larchian et al. peran kemoterapi di pengaturan adjuvant kurang jelas dibandingkan dengan kemanjuran BCG.

Optimasi pengiriman MMC dapat mengakibatkan mengurangi separuh dari kekambuhan tingkat dalam beberapa studi.44% dari pasien dalam kelompok MMC dikembangkan tumor perkembangan (Bohle dan Bock. 2004). Hal ini dapat dicapai dengan menghilangkan urin residual volume. Lain review menemukan penurunan 38% dalam kekambuhan tumor dengan MMC. dengan menggunakan natrium bikarbonat . terutama rendah tetapi nyata risiko sepsis (Huncharek et al. Ini tidak seefektif BCG namun dianggap dalam kebanyakan studi untuk membuat MMC pilihan yang praktis di cahaya efek samping yang lebih rendah.67% dari pasien di BCG kelompok dan 9. 7. Dalam median tindak lanjut dari 26 bulan. puasa semalam. 2001). Obat ini biasanya ditanamkan mingguan selama 6 sampai 8 minggu pada rentang dosis 20 sampai 60 mg.Mitomycin C Mitomycin C merupakan agen alkylating yang menghambat sintesis DNA. Sebuah meta-analisis dari sembilan percobaan klinis dibandingkan nya keberhasilan pada perkembangan dengan BCG.

5% menjadi 17. 2003). . 2001). Sebuah studi menggunakan microwave dengan dosis yang lebih tinggi dari 40 sampai 80 mg selama 6 sampai 8 minggu dalam bermutu tinggi kanker kandung kemih menemukan tingkat kekambuhan bebas dari 75% pada 2 tahun (Gofrit et al. Dalam tinjauan. Memiliki kapasitas kandung kemih berkurang telah dilaporkan dalam beberapa seri (Thrasher dan Crawford.2% vs 12. dan meningkatnya konsentrasi sampai 40 mg dalam 20 mL (Au et al. 1992). doxorubicin menunjukkan peningkatan 13% sampai 17% selama TUR dalam mencegah kekambuhan tetapi tidak ada keuntungan dalam mencegah perkembangan tumor (15. 20 mg/50 mL. 1997). Kepala sekolah efek samping dari doxorubicin intravesical adalah kimia sistitis. Doksorubisin dan Turunannya Doksorubisin (adriamycin) adalah antibiotik anthracycline yang bertindak dengan mengikat pasangan basa DNA. 2004). mendukung terkenal nya mekanisme aksi. Puncak plasma MMC secara signifikan lebih tinggi pada kelompok elektro. Perawatan ini melaporkan penurunan tingkat kekambuhan dengan MMC dari 58% menjadi 31%. sedangkan pasien dalam kelompok kontrol BCG memiliki kekambuhan 64% Tingkat (Di Stasi et al. 2009).untuk mengurangi degradasi obat.1% dalam percobaan multicenter.6%) (Kurth et al. dan menghambat sintesis protein. yang dapat terjadi pada sampai setengah dari pasien. Penggunaan microwave lokal Terapi dalam hubungannya dengan MMC. 2004. van der Heijden et al. mengurangi kekambuhan Harga dari 57. Electromotive intravesical MMC muncul untuk meningkatkan pemberian obat ke dalam kandung kemih jaringan (Di Stasi dan Riedl. II topoisomerase menghambat.

The epirubicin turunan doxorubicin menurun kekambuhan dibandingkan dengan TUR saja sebesar 12% sampai 15% (Oosterlinck et al. 1997. serta penuh 8 minggu program terapi intravesical. Hal ini ditunjukkan ketika epirubicin diberikan dalam dosis tunggal. Valrubicin adalah analog semisintetik dari doxorubicin yang telah disetujui oleh FDA untuk pengobatan BCG refraktori CIS pada pasien yang tidak dapat mentoleransi kistektomi dan menjadi tersedia pada tahun 2009 di Amerika Serikat (Sweatman et al. 2000). 1993). Dalam kohort 90 pasien dengan BCG-tahan api CIS. 1992). perioperatif. Di uji klinis terkontrol (N = 950 pasien). Grossman et al. 16%). Greenberg et al. Epirubicin tersedia untuk UC di Eropa dan FDA disetujui. Namun demikian. tetapi tidak tersedia untuk pengobatan dari UC di Amerika Serikat. langsung. Thiotepa Thiotepa (triethylenethiophosphoramide) adalah satu-satunya kemoterapi agen disetujui oleh FDA khusus untuk pengobatan intravesical kandung kemih papiler kanker. 2008). Ini adalah agen alkylating dan tidak spesifik siklus sel. 1991. telah terbukti secara signifikan mengurangi kekambuhan tumor pada 6 dari 11 studi hingga 41% (rata-rata penurunan. 21% menunjukkan respon lengkap (Steinberg et al. menghasilkan sampai setengah dosis diberikan diserap dan mempertaruhkan hematopoietik toksisitas (Thrasher dan Crawford. sebagian besar pusat telah diganti penggunaannya dengan BCG atau kemoterapi atas . Efek samping sistemik dapat terlihat karena berat molekul rendah.

Gemcitabine intravesical dapat dengan aman diberikan baik mingguan atau dua kali seminggu selama enam sampai delapan perlakuan. MMC (20 mg) diberikan pada hari 1 dan doxorubicin (40 mg) pada 2 hari sekali seminggu selama 5 minggu pada 101 pasien. Lima puluh satu pasien menunjukkan respon lengkap dan lebih acak untuk pemeliharaan atau tidak ada pemeliharaan. Novel Agen Gemcitabine dan paclitaxel dan docetaxel taxanes telah menunjukkan aktivitas terhadap kanker kandung kemih metastatik (Calabro dan Sternberg. penelitian belum teridentifikasi jelas manfaat untuk melakukannya dalam terapi intravesical. Kombinasi Terapi Menggabungkan mekanisme agen yang berbeda adalah logis dan sering pendekatan yang berhasil meningkatkan tingkat respon untuk terapi sistemik. Pasien dengan CIS kambuh lagi sedikit dengan terapi pemeliharaan. Penyerapan sistemik minimal terjadi melalui kandung kemih. Efek samping lokal yang signifikan pada 50% pasien. O'Donnell.agen. 2004). tetapi data yang diterbitkan saat ini terbatas pada praklinis penelitian (Le Visage et al. Penelitian lain menunjukkan sejenis hasil. Untuk Misalnya. 2002). dengan tema umum meningkat sisi lokal . Taxanes telah dirumuskan menjadi intravesical aktif pengobatan. Beberapa kecil fase 1 dan fase 2 studi telah menunjukkan pengurangan kekambuhan dari 39% sampai 70%. 2005). Namun. 2004. termasuk keberhasilan sederhana dalam berat pretreated BCG-refraktori pasien (Maymi et al. dalam studi oleh Fukui dan rekan kerja (1992).

1999. 1996. 1996). 1992. Kombinasi kemoterapi dan BCG dievaluasi dalam prospektif uji coba oleh beberapa peneliti. atau kemoterapi dan BCG rejimen menggunakan salah satu kombinasi dieksplorasi sampai saat ini (Rintala et al. Dalam sebuah studi 188 pasien dengan Ta dan T1 lesi. Ada benar-benar secara signifikan lebih lama bebas penyakit Interval dalam kelompok monoterapi BCG (55%) dibandingkan dengan Kombinasi yang sama lengan (45%) dalam studi lain dari 314 pasien (Malmstrom et al. EORTC melaporkan 46% menyelesaikan tingkat respons ketika tumor marker soliter itu sengaja tidak resected dan pasien yang kemudian diberikan berurutan MMC dan BCG (van der Meijden et al. Witjes et al. 1994). 1995. atau samping pada pasien diobati dengan BCG dan MMC dibandingkan dengan mereka yang dirawat dengan MMC sendiri. ada perbedaan yang terlihat dengan menganggap efek kekambuhan. perkembangan. 2005).efek dengan peningkatan hasil sederhana (Isaka et al. Sekine et al. Jadi tidak jelas Keuntungan diperoleh dengan terapi sekuensial. kombinasi kemoterapi. Solsona et al. PENGELOLAAN Refractory TINGGI-GRADE PENYAKIT . 1998. 2002). Nieder et al.

1999). Sedangkan 5 dari 11 pasien dengan kandung kemih eritematosa mukosa dan positif sitologi menjalani biopsi kandung kemih positif. atau kelas setelah awal Tentu saja. 2003). Saat konsensus adalah bahwa penyakit persisten setelah terapi BCG dapat dikategorikan sebagai BCG refrakter (nonimproving atau memburuk penyakit meskipun BCG).Berulang atau persisten penyakit setelah kursus 6-minggu awal BCG telah secara tradisional disebut sebagai kegagalan BCG. atau BCG kambuh (kekambuhan setelah resolusi awal dengan BCG). yang kemudian sembuh dengan BCG lanjut). dan hanya 1 dari 13 pasien dengan mukosa normal memiliki biopsi positif (Dalbagni et al. Perlunya biopsi untuk menentukan respon BCG jelas. atau didefinisikan protokol penelitian. meskipun harus sangat dipertimbangkan dalam pasien berisiko tinggi untuk menentukan status penyakit pada kunci ini titik waktu. BCG-refraktori pasien khususnya adalah terutama kelompok risiko tinggi dan harus sangat dipertimbangkan untuk langsung kistektomi jika muda dan pada umumnya baik kesehatan (Herr dan Dalbagni. Dalbagni dan rekan (1999) melaporkan utilitas minimal dalam rutinitas biopsi setelah BCG jika cystoscopy dan sitologi urin berdua negatif. tidak ada dari 37 dengan lesi eritematosa dan sitologi negatif adalah positif. Penelitian lain telah menyarankan bahwa . meskipun istilah ini telah didefinisikan buruk di masa lalu. Pengobatan harus intravesical disediakan untuk pasien menolak atau terlalu sakit untuk menjalani kistektomi. panggung. Sitologi urin dapat berguna dalam pengaturan ini. BCG tahan (kekambuhan atau kegigihan dari tingkat yang lebih rendah.

Jelas. Jika pengobatan awal adalah kemoterapi. 1999. 2003). atau kambuh beberapa. kegiatan tumoricidal berlanjut selama beberapa periode setelah penghentian terapi. Whitson et al. Ini memiliki jelas implikasi tidak hanya untuk menyatakan kegagalan BCG dan perlu untuk terapi berikutnya. yang sangat mungkin dalam hal kekambuhan dini. perkembangan saat terapi. 2005. Chicago) konversi dari positif menjadi negatif telah terbukti berkorelasi dengan respon BCG di satu pusat penelitian (Kipp et al. UroVysion IKAN (Abbott Molecular. tetapi juga untuk interpretasi keberhasilan tingkat protokol penyelamatan jika diberikan segera setelah terapi (Herr dan Dalbagni. Steinberg . Pasien tersebut berada di peningkatan risiko pengembangan.nilai rutin pasca-BCG biopsi terbatas (Dalbagni et al. BCG telah menunjukkan keunggulan untuk mengulang program kemoterapi dalam pengaturan ini karena yang terakhir akan menyebabkan hanya sekitar 20% kelangsungan hidup bebas penyakit (Malmstrom et al. Meskipun kebanyakan urolog akan mengelola sebuah awal 6-minggu Tentu saja terapi intravesical untuk pasien berisiko tinggi (kemungkinan besar melibatkan BCG di Amerika Utara dan kemoterapi di Eropa). suatu program BCG harus dipertimbangkan. 1999). 2009). Mendeklarasikan kegagalan bisa memakan waktu hingga 6 bulan karena response rate untuk pasien dengan grade tinggi kandung kemih kanker diobati dengan BCG meningkat dari 57% menjadi 80% antara 3 dan 6 bulan setelah terapi. pengelolaan pasien dengan penyakit persisten setelah Tentu saja pertama adalah lebih kompleks.

2001. . dan 15 bulan kemudian (O'Donnell et al. Lam et al. 9.et al. namun risiko kegagalan dan kemajuan yang tinggi. dengan hasil yang lebih baik dengan kedua reinduction pilihan dan tiga set 3-minggu perawatan miniseri pemeliharaan 3.untuk 2 tahun tingkat keberhasilan dari 50% sampai 60%. Kombinasi IFN-α dengan BCG mahal dan belum telah terbukti unggul untuk BCG sendirian di terapi utama. 2003. protokol diteliti. sehingga salvage kemoterapi. Kecil tunggal-lembaga penelitian menggunakan dosis rendah BCG (biasanya sepertiga dosis) ditambah 50 sampai 100 juta unit IFN-α telah menunjukkan 1 . 1987. Selanjutnya program BCG atau kemoterapi lebih dari dua tidak dianjurkan karena mereka akan gagal 80% dari waktu. kursus kedua masih memberikan respons 30% sampai 50% (Pansadoro dan De Paula. 2000). Sebuah fase multicenter besar nasional 2 percobaan kombinasi BCG ditambah IFN-α di BCG-naif dan BCGfailure pasien mengungkapkan temuan serupa (O'Donnell et al. 2000). Untuk pasien yang telah gagal BCG. dan interferon sendiri atau dalam kombinasi dengan dosis dikurangi dari BCG hanya dapat sesuai untuk pasien yang tidak mau atau tidak untuk menjalani operasi bahkan setelah mendapat informasi dari risiko mereka (Catalona et al. 2004). Brake et al. 1987). sehingga memiliki telah digunakan sebagian besar untuk kegagalan BCG. Perkembangan penyakit yang cepat adalah umum pada pasien tersebut. 2003). Pasien yang tidak dapat mentoleransi BCG untuk setiap Alasan dapat dipertimbangkan untuk kemoterapi penyelamatan. Punnen et al.

Nadler et al. 2001). Naik sampai 20% dari pasien dengan CIS akan mati UC dalam waktu 10 tahun (Herr et al. 1997. menunjukkan kombinasi ini memiliki peran potensial terlepas dari respon BCG sebelumnya. 1994). Peran kistektomi "Awal" Meskipun kasus terapi lokal. Meskipun tingkat awal menanggapi BCG terapi pada pasien CIS bisa di atas 80%. banyak bermutu tinggi non-muscleinvasive kanker kandung kemih akan maju ke invasi dan risiko kematian kanker. 1987. Progresi adalah terlihat pada hanya 8% dari pasien dalam kelompok masing-masing. Awal (3 bulan) kegagalan untuk tumor T1 setelah BCG dikaitkan dengan 82% tingkat perkembangan. dan setiap terjadinya tumor T1 dikaitkan dengan kesempatan 5% sampai 10% dari metastasis (Herr dan Sogani. dan rendahnya jumlah yang sama selamat . 2000b). pasien yang gagal memiliki kesempatan 50% dari perkembangan penyakit dan potensi diseasespecific mortalitas (Catalona et al. 1997).Perkiraan untuk bebas dari penyakit pada 2 tahun adalah 57% untuk BCGnaïve pasien dan 42% untuk BCG-kegagalan pasien. Cookson dan rekan kerja (1997) melaporkan bahwa 27% dari berisiko tinggi pasien yang diobati dengan terapi awalnya intravesical agresif melakukan baik dan meninggal karena penyebab lain. dan sisa tumor ditemukan pada reseksi berulang pada pasien ini dikaitkan dengan kesempatan 82% dari invasi otot berkembang (Herr et al. Data ini memberikan bukti kuat dari potensi untuk meremehkan status penyakit berisiko tinggi pasien. 1989). dibandingkan dengan tingkat kemajuan 25% di pasien yang tidak gagal pada 3 bulan (Herr et al.

Sepuluh tahun kelangsungan hidup setelah kistektomi untuk non-muscleinvasive Kanker dapat berkisar dari 67% menjadi 92% (Amling et al. "tepat waktu" kistektomi untuk pasien berisiko. pasien yang menjalani kistektomi langsung untuk tumor T1 klinis mendapatkan keuntungan dari lebih pementasan patologis akurat selain untuk kelangsungan hidup 10-tahun bebas penyakit dari 92%. 2005) dan bahwa keterlambatan dalam kistektomi bahkan 12 minggu dikaitkan dengan kelangsungan hidup miskin. sekitar setengah dari pasien mengalami kemajuan. seperti yang disebut oleh Chang dan Cookson (2005). 2003). . Menimbang bahwa sampai dengan 15% sudah akan memiliki micrometastases (Chang dan Cookson. 2004). Jadi wajar Tujuannya mungkin. Prosedur tersebut memiliki tradisional disebut kistektomi awal atas dasar fakta bahwa mereka dilakukan sebelum indikasi bedah tradisional invasi detrusor didokumentasikan otot. sampai dengan 50% dari pasien dengan dugaan non-muscleinvasive bermutu tinggi penyakit yang menjalani kistektomi akan benar-benar ditemukan memiliki otot-invasif penyakit. Meskipun konotasi jinak yang dangkal istilah sebelumnya diterapkan. Sebaliknya. Namun. beberapa prosedur tampaknya tidak untuk menjadi "awal" cukup (Sanchez-Ortiz et al. dan berdampak pada kualitas hidup kistektomi. morbiditas. dan sepertiga meninggal karena penyakit mereka. utuh berfungsi 15 tahun setelah diagnosis. Risiko pengembangan harus ditimbang terhadap resiko. dibandingkan dengan 64% dengan mereka dengan tumor T1 klinis yang ditemukan benar-benar memiliki invasi otot pada saat kistektomi (Bianco et al.dengan kandung kemih.

Lee et al. kurang dari satu dari lima Urolog Amerika yang disurvei menyatakan bahwa mereka akan merekomendasikan kistektomi untuk pasien mereka dengan CIS refrakter terhadap dua program intravesical BCG. Namun. kelompok dengan risiko 80% dari kegagalan atau kemajuan (Joudi. The AUA Pedoman Panel terdaftar kistektomi sebagai pilihan pertama untuk pasien dengan penyakit yang sulit disembuhkan setelah kursus awal intravesical Terapi (lihat nanti). 2006). 2007). Berisiko tinggi lesi P53 memiliki tingkat perkembangan 75%." Data retrospektif di seri yang paling menunjukkan bahwa tumor marker seperti P53 dan RB mungkin berguna untuk stratifikasi pasien berisiko tinggi di masa depan.1994. Survival adalah 60% pada 10 tahun pada pasien dengan P53-positif lesi. dibandingkan dengan 25% di P53-negatif lesi. meskipun bias yang perkembangan substansial dapat dihindari dengan manfaat deteksi dini dan pengawasan yang ketat pada pasien tumor yang diidentifikasi sebelum invasi otot. 2004. Namun demikian. Kistektomi dalam pengaturan itu. tampak bahwa pasien tersebut yang maju ke invasi otot memiliki prognosis yang lebih buruk daripada mereka yang awalnya hadir dengan otot-invasif penyakit (Schrier. atau untuk persisten bermutu tinggi papiler penyakit setelah dua program intravesical terapi. adalah standar perawatan dan tidak harus dipertimbangkan "Awal. Freeman et al. Jadi terlalu percaya dalam status pengendalian penyakit dengan pasien berisiko tinggi pada pengawasan menciptakan palsu rasa aman. sedangkan itu adalah 88% di . 1995).

1998). Grossman dan rekan (1998) menemukan bahwa untuk lesi T1 dievaluasi untuk P53 dan RB. kemajuan pada 5 tahun adalah 30% jika penanda baik adalah positif dan 47% jika kedua penanda positif. 82% perkembangan dan 41% kematian. 2005). meskipun praktek umum (Sampai dengan 20% dari pasien yang diobati dengan terapi extirpative dalam Amerika Serikat) pada pasien dengan invasi otot (Hollenbeck et al.pasien dengan P53-negatif lesi (Sarkis et al. Studi-studi lain telah membantah temuan ini. kemajuan 13% dan 7% mortalitas) (Lacome et al. Peran pendekatan bedah yang melibatkan oncologic potensial konsesi seperti kistektomi mani dan saraf-sparing sedemikian pasien secara teoritis berisiko rendah kekambuhan dibandingkan dengan pasien dengan invasi otot tetap tidak diketahui (Hautmann dan Stein. Ketersediaan neobladder untuk menodai kurang diversi urin telah dilaporkan untuk mengurangi keterlambatan dalam pengobatan dari pasien tersebut. Holzbeierlein dan rekan (2004) melaporkan bahwa 6. sehingga peran P53 untuk prediksi perilaku tumor dan respon terhadap terapi tetap di bawah Perdebatan (Peyromaure et al. Perkembangan ada tercatat dalam lesi yang tipe liar untuk kedua penanda (Grossman et al. Kritis evaluasi kistektomi parsial untuk non-muscleinvasive kanker kandung kemih terbatas. 1996). P53 negatif. berpotensi menyebabkan signifikan meningkatkan kelangsungan hidup bebas penyakit (Hautmann. pasca-BCG P53-positif Ekspresi penanda perkembangan tumor (P53 positif. Meskipun positif P53 tidak memprediksi respon untuk BCG-dirawat pasien dalam studi lain. 2005).9% dari . 2002). 1998). 1993).

dan dua pertiga dari pasien masih hidup dengan kandung kemih. karena kandung kemih yang besar atau penyakit striktur uretra tidak dapat diakses. Kistektomi juga harus dipertimbangkan pada pasien yang kankernya tidak dapat cukup dikontrol melalui reseksi: tumor besar. Kistektomi parsial menyediakan pementasan patologis lebih akurat daripada TURBT dan memungkinkan limfadenektomi. atau dinyatakan tidak setuju untuk penghapusan aman endoskopi. utuh berfungsi. kistektomi radikal menawarkan yang paling akurat pementasan patologis pilihan dan harus dipertimbangkan untuk pasien dengan non-otot-invasif kandung kemih kanker yang kelas tinggi dan menyerang jauh ke dalam lamina propria. atau terlalu besar atau anatomis tidak dapat diakses untuk menghapus secara utuh endoskopi.pasien yang datang ke Memorial Sloan-Kettering Cancer Pusat pengelolaan bedah kanker kandung kemih mengalami kistektomi parsial (29% di antaranya melakukannya untuk non-klinis muscleinvasive penyakit). dalam divertikula. Sesuai calon dengan non-otot-invasif tumor secara logis akan sama dengan yang untuk invasif kanker-mereka yang soliter tidak berulang tumor di kubah atau jauh dari trigonum dan CIS tidak. pameran invasi lymphovascular. Singkatnya. yang terkait dengan CIS menyebar. CIS adalah prediktor yang paling signifikan dari kemajuan. secara substansial melibatkan ureter distal atau uretra prostat. Lima tahun kelangsungan hidup adalah 69%. Hal ini juga dapat digunakan pada pasien yang memahami . yang refrakter terhadap terapi awal.

After excitation by light the photosensitizer reacts with molecular oxygen to form free radicals and reactive singlet oxygen. 1997. Nseyo et al.risiko dan manfaat pelestarian kandung kemih dibandingkan kistektomi dan terapi definitif permintaan (Stein. PDT has been limited by significant side effects such as bladder contracture or irritability (50%) and dermal sensitivity (19%) (Naito et al. Intravesical intralipid allows for more uniform distribution of laser light (Manyak et al. Walther. 1991. the patient is given an intravesical treatment with red laser light (630 nm) for 12 to 20 minutes. 1998. an overall response rate of 51% has been achieved with a median time to recurrence of 24 to 48 months (Naito et al. Walther. 1997. with a duration of 37 to 84 months (Jocham et al. 1989. Nseyo et al. 1998. For patients with papillary disease. Peran Pilihan Alternatif Penyakit Refractory Terapi Photodynamic (PDT) dilakukan dengan pemberian photosensitizing agen seperti natrium porfimer (Photofrin) sistemik atau hexaminolevulinate (HAL) intravesically. 1991. Uchibayashi . The response rate in CIS patients from combined series is 66%. 2003). 1990). 2000). 2000). Dua sampai 3 days after the substance has cleared from the normal tissue (for Photofrin). which are cytotoxic. Sebagian kistektomi menderita data terbatas tapi mungkin menjanjikan kandung kemih pelestarian pilihan terletak di antara ekstrem TURBT dikombinasikan dengan terapi intravesical dan radikal kistektomi.

1992. Rozan et al. Preclinical studies using hypericin show promise (Kamuhabwa. A complete response to radiation therapy and TUR is attainable in 50% to 75% of patients. 1998). Due to reports that up to 50% of patients will develop progression and a high likelihood of death (Rödel. 2001). which generates a sensitizer called protoporphyrin IX that appears more tumor specific. Radiation therapy in the treatment of non–muscle-invasive bladder cancer is generally restricted to those individuals who refuse cystectomy after the failure of intravesical therapy or who are unsuitable for major surgery (Kim. Five-year response rates are 44% to 60%. 1997. There is no significant effect on CIS. 1998). A leading candidate for photosensitization is HAL. although clinical data are limited (Datta et al. but the additional benefit of radiation to TUR remains unclear (DeNeve et al. a more lipophilic ester of 5-ALA.et al. . 1997. 1998). 1995. Nseyo et al. 1992. Research efforts have been directed at development of improved photosensitizers and modifications in laser dosimetry (Kriegmair et al. 2000). 1998). 2004). 1996a. Nseyo et al. there is a limited role for radiation therapy other than for palliative purposes in this population. Jansson et al.

then every 6 months for the following 2 years. Surveillance strategies for UC recurrence have historically relied on the diagnostic combination of cystoscopy and urinary cytology.PENGAWASAN DAN PENCEGAHAN Meskipun kanker kandung kemih kurang umum daripada kanker prostat. tahunan expenditures are $2. A significant portion of this cost is due to surveillance (Hedelin et al.4 billion for prostate cancer (Donat. resetting the clock with each newly identified tumor (Fitzpatrick. 2003). In clinical practice. 2003). Most protocols include this combination every 3 months for 18 to 24 months after the initial diagnosis. 2002). Menurut kepada Badan Kebijakan Kesehatan dan Penelitian.2 billion for bladder cancer versus $1. only 40% of patients actually comply with a standard surveillance protocol (Schrag et al. and then annually. their traditional presumed status as the . pengeluaran hampir dua kali lebih tinggi untuk kanker kandung kemih karena yang kronis alam dan kebutuhan untuk surveilans jangka panjang. 1993). Although the accuracy of both tests relies on subjective and operator-dependent interpretation of visible findings.

The endoscopic appearance cannot reliably predict tumor stage or grade. 1996a. 1996b. 1999). Filbeck et al. Papillary tumors are readily identified arising from the smooth bladder surface. for office-based diagnosis it allows identification of the site and characteristics of most tumors.“gold standard” has been widely accepted (Brown. Cystoscopy is usually performed in the outpatient setting. 2000). Rigid rod lens systems offer accurate visualization of the bladder. The role of cystoscopy as a “gold standard” in cancer detection has come under scrutiny with the emergence of tumor markers and the development of newer endoscopic technology including fluorescence cystoscopy as described previously (Kriegmair et al. . There is a high positive predictive value with cystoscopy because most lesions believed to be malignant are proven so pathologically. 1999. CIS is classically described as a velvety red mucosal patch. Cystoscopic Surveillance Office-based cystoscopy offers rapid. Flexible fiberoptic cystoscopes are almost as sensitive and are markedly more comfortable for men. relatively painless visual access to the urothelium. Newer digital chip cystoscopes offer similar tolerability but better visualization due to clarity and magnification on video monitors. although there is no clear advantage to their use in women because of the short. although the reliability of such findings has been called into question. although sessile morphology and/or the presence of necrosis suggest high-grade disease likely to be invasive. straight female urethra. Nevertheless.

Their high-resolution imaging obviates the only potential advantage of rigid cystoscopy (slightly better optics than fiberoptic flexible scopes). Penggunaan monitor video memungkinkan pasien untuk melihat dan memahami temuan. Chen et al. 2005). Pria yang mampu melakukannya . 2005). 2004). secara teoritis mengganggu mereka dari rasa tidak nyaman. Thus flexible cystoscopy has essentially replaced rigid cystoscopy for surveillance in men in North America and may do so in women. 2003. and two recent studies actually found that pain experience was higher with the use of local anesthetics than in patients cystoscoped using aqueous lubricant alone (Ho et al. Considering the fact that anesthetic agents sebagian dapat awan visualisasi. Intraurethral injection of local anesthetics is almost universal among urologists despite a paucity of data to support the practice. The vast majority of both men and women tolerate office-based cystoscopy with minimal discomfort. Using the same technology for flexible cystoscopy as described earlier for HAL fluorescence rigid cystoscopy. Most studies and a meta-analysis (Patel et al. 2003. praktek di mana-mana harus dipertimbangkan kembali. Rodriguez-Rubio et al. phase 2 studies have had mixed results but suggest that office-based fluorescence cystoscopy can improve the detection of CIS and papillary tumors (Witjes. 2004.Complete visualization of the bladder mucosa is possible in a matter of seconds in most patients. Loidl. 2008b) have failed to identify benefit (Palit et al.

21 vs 1.mentoleransi prosedur dengan rasa sakit sekitar 50% kurang (VAS 2. Morris et al. Hal ini menghilangkan detritus amorf terkonsentrasi dan radiografi kontras jika penelitian dilakukan sebelumnya di hari. Pendekatan sistematis adalah wajib untuk memastikan urothelium semua divisualisasikan. 2002). Kandung kemih harus dikosongkan sebelum cystoscopy. LeBlanc et al. Aspirasi kadang-kadang diperlukan selama prosedur menggunakan jarum suntik 60-mL terpasang ke port irrigant. 2000). risiko kekambuhan dan potensi untuk kemajuan ada di luar ini periode. 1999. Ini bisa lanjut mengurangi mengaburkan. Zieger et al. 1993). Abel. biaya sebenarnya cystoscopy surveilans bertanggung jawab hanya 13% dari pengeluaran untuk perawatan kanker kandung kemih dalam satu studi. Selain itu. 2007). Namun. Beberapa penulis merekomendasikan penghentian surveilans pada 5 tahun atau lebih untuk pasien berisiko rendah (Haukaas et al. 1993.31. Laporan rekurensi akhir bermutu tinggi kanker setelah tahun perangai tumor asli antusiasme beberapa penulis 'dengan mengakhiri pengawasan pada setiap titik (Thompson et al. Upaya untuk mengubah jadwal surveilans dijelaskan sebelumnya telah dibuat dengan menggunakan alat analisis keputusan (Kent et al. sehingga kesempatan keuangan mungkin terbatas untuk usaha tersebut (Schoenberg et al. Dengan demikian ada ada konsensus tentang program tersebut. 1989. Hedelin et al. P <. Hal ini belum ditemukan untuk menjadi signifikan menguntungkan pada wanita karena alasan tidak jelas (Patel et al. 2000.01) dibandingkan dengan mereka yang tidak bisa melihat temuan mereka pada Monitor (Patel et al. 2008). Peneliti lain telah meneliti dampak dari prediksi . 1999). 1995.

Bahkan dalam pengaturan pasien UC dengan hasil pemeriksaan negatif (cystoscopy dan atas saluran . 1986. 1995. Urine Sitologi Sitologi melibatkan evaluasi mikroskopis seluler bernoda pap dari urin. 2005). Buruk selular kohesi di kelas tinggi tumor. 2002). 1995. Tidak seperti penanda tumor. menciptakan kesempatan untuk individualize surveilans jadwal (Sarosdy et al. Kekhususan tinggi adalah fitur yang paling penting dari sitologi karena membaca positif terlepas dari sitoskopis atau Temuan radiografi menunjukkan adanya keganasan dalam sebagian besar pasien. pasien dengan cystoscopy negatif dan negatif UroVysion assay (lihat nanti) beresiko rendah kekambuhan pada berikut 6 sampai 12 bulan. Olsen dan Genster. Membaca et al. Tumor kekambuhan pada awal 3 bulan cystoscopy dan jumlah tumor pada reseksi awal (tunggal atau multiple) memberikan informasi yang paling prediktif dengan menganggap untuk kekambuhan pada beberapa penelitian. Holmang et al. Tidak adanya kekambuhan pada cystoscopy surveilans 3 bulan pada pasien dengan tag1 tumor dikaitkan dengan tingkat kekambuhan sehingga rendah yang cystoscopy tahunan muncul aman bahkan pada saat itu titik (awal 12 bulan setelah reseksi awal (Fitzpatrick et al.kambuh awal atau beberapa dan bagaimana hal ini dapat mempengaruhi surveilans (Parmar et al. Akhirnya. Frydenberg et al. khususnya CIS. meningkatkan hasil panen. 1989. sitologi kemih adalah bukan tes-itu laboratorium adalah interpretasi ahli patologi ini dari fitur morfologi dari gudang sel urothelial. 1995).

Pembasuhan kandung kemih memiliki tinggi menghasilkan. Media kontras radiografik juga telah terlibat dalam menciptakan susut seluler. 40% ditemukan memiliki kanker genitourinari dalam waktu 24 bulan. studi terbaru tidak mendukung ini. Ini mungkin tidak menjadi perhatian ketika osmolar rendah. dan sitoplasma vacuola yang mungkin menyebabkan positif palsu membaca. pyknosis nuklir. Meskipun sitologi secara tradisional diyakini memiliki tinggi sensitivitas untuk bermutu tinggi kanker. terutama ketika disuntikkan untuk ureteropyelography retrograde (McClennan et al. Karena ini lebih rendah dari yang diharapkan. namun 13. mereka kemudian meninjau . mereka mengamati bahwa hanya 58% dari tumor kandung kemih diidentifikasi menggunakan sitologi. dengan waktu rata-rata diagnosis dari 5. Namun demikian. media kontras digunakan (Andriole et al. Murphy (1981) menunjukkan urin yang dikumpulkan sebelum cystoscopically mendapatkan mencuci kandung kemih memberikan informasi diagnostik tambahan dalam penelitian mereka dari 313 pasien. fragmentasi. trauma mekanik memiliki potensi untuk membuat perubahan seluler yang mungkin mengganggu interpretasi. 2004).6 bulan (Nabi. Selain itu. 1989). 1978). Sensitivitasnya tidak terbatas pada tingkat rendah tumor karena hanya 71% bermutu tinggi kanker diidentifikasi. Ketika Mayo Clinic peneliti meninjau temuan laboratorium. Kandung kemih irigasi atau barbotage meningkatkan cellularity tersedia untuk evaluasi dibandingkan dengan urin voided.1% dari kanker mungkin telah terlewati dalam kandung kemih pembasuhan saja. ionik dan nonionik.pencitraan) dengan sitologi terus menerus positif.

pertumbuhan faktor.8% (Grossman. Spidol kemih saat ini telah dikembangkan untuk mendeteksi antigen tumor terkait. tapi tidak bisa menemukan penjelasan untuk kerusakan ini. 2000). dan protein matriks ekstraseluler. termasuk CIS dalam laporan baru-baru ini diterbitkan. Masalah yang paling signifikan membatasi adopsi penanda tumor adalah kurangnya data calon mendukung dampaknya terhadap prognosis atau manajemen penyakit . Sebaliknya. Temuan-temuan ini didukung oleh banyak penelitian lain dan ditekankan oleh multicenter terbaru studi yang melibatkan beberapa lembaga dicatat untuk kanker kandung kemih keahlian yang ditemukan sitologi memiliki sensitivitas secara keseluruhan dari 15. siklus sel / apoptosis. sehingga secara substansial positif palsu bacaan. dan hanya 60% dari kelas 3 tumor (Halling et al. Sebagian besar ini memiliki sensitivitas yang memadai tetapi spesifisitas miskin. Tumor Marker Banyak upaya telah dilakukan untuk mengembangkan tes biomarker UC untuk melengkapi atau mengganti sitologi kemih (Tabel 81-7). Jadi sitologi memiliki spesifisitas tinggi tetapi sensitivitas rendah untuk kedua tumor bermutu tinggi dan kelas rendah. mereka mengamati bahwa temuan baru-baru ini adalah jauh di bawah yang dilaporkan sebelum 1990.literatur dan menemukan bahwa data kumulatif dari seri diterbitkan setelah tahun 1990 melaporkan bahwa sitologi benar-benar diidentifikasi (Menggunakan sistem penilaian yang lebih tua) 11% dari kelas 1. 31% kelas 2. menciptakan kebutuhan untuk lebih lanjut diagnostik pengujian. darah antigen kelompok. ketika sensitivitas dari sitologi adalah 94% untuk kelas 3 tumor. 2005).

Itu sensitivitas secara keseluruhan dari tes ini berkisar antara 50% sampai 80%. Mereka dianggap abjad sebagai berikut. Kepekaan dan spesifisitas dilaporkan menjadi 86% dan 79%. Inc. Saint Foy. Cortlandt Manor. 2005). Tetu. 2004. 2006). atau hematuria (Liou. ImmunoCyt (DiagnoCure. . NY) dan BTA kuantitatif TRAK (Polymedco) tes mendeteksi melengkapi faktor manusia H-related protein. Itu belum terbukti akan terpengaruh oleh kondisi jinak. Kanada) adalah hibrida sitologi dan tes immunofluorescent. sedangkan spesifisitas adalah antara 50% dan 75%. The point-of-perawatan kualitatif tes BTA stat (Polymedco. tetapi interpretasi yang kompleks dan tergantung operator (Toma. Tiga fluorescentlabeled antibodi monoklonal ditargetkan pada varian UC dari Carcinoembryonic antigen dan dua mucins kandung kemih.(Lokeshwar et al. Tes ini lebih sensitif dibandingkan sitologi tetapi dapat palsu positif pada pasien dengan peradangan. 2005). infeksi. masing-masing. Inc.

6%.3% untuk spesifisitas (Liou.7%. Spesifisitas keseluruhan lebih tinggi untuk sitologi pada 99. Sebuah percobaan multi-institusional melibatkan 1. 2006). secara keseluruhan. Protein meningkat pada UC. dan cystoscopy dapat menyebabkan pembacaan positif palsu.331 pasien menunjukkan bahwa. Chicago) adalah tes sitologi berbasis yang menggunakan IKAN probe DNA atau "label" dipilih secara khusus untuk mengidentifikasi fokus kromosom tertentu. 2005). Newton. Jinak kondisi saluran kemih seperti batu. MA) adalah berdasarkan pada deteksi protein matriks nuklir 22. Kumulatif data dari studi banding . namun bila dikombinasikan dengan NMP22 ini meningkat menjadi 93. bagian dari mitosis aparat dilepaskan dari inti urothelial pada seluler apoptosis. peradangan. infeksi. Probe dapat dikembangkan untuk mengidentifikasi dasarnya setiap lokus. tetapi kombinasi ini memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang terbaik (Halling et al. Sensitifitas dan spesifitas berkisar dari 68. dengan sensitivitas secara keseluruhan dari 55.5% menjadi 88. Inc. Sensitivitas dari cystoscopy dalam penelitian ini adalah 88. Probe untuk mengidentifikasi aneuploidi kromosom 3.2% menjadi 91.7% (Grossman.7% pada NMP22. UroVysion (Abbott Molecular. masing-masing. hematuria.The NMP22 BladderChek Test (Matritech. 7. kuantitatif dan kualitatif point-of-perawatan tes yang tersedia. tetapi juga dirilis dari mati dan sekarat sel urothelial.5% untuk sensitivitas dan dari 65. dan 17 digabungkan dengan probe ke 9p21 lokus. 2000). NMP22 itu lebih sensitif dibandingkan sitologi tapi kurang spesifik.2% dibandingkan dengan 85. Baik berbasis laboratorium immunoassay. Sensitivitas yang 50% dan 90% untuk kanker noninvasif dan invasif.

sehingga mengarah ke "antisipatif positif "membaca pada beberapa pasien. Ini memungkinkan identifikasi pasien risiko kekambuhan dibandingkan mereka tidak akan terulang untuk individualize surveilans protocol . UroVysion memiliki kekhususan tertinggi dari penanda tumor yang tersedia. 2002). Temuan serupa terjadi dengan tahap di mana sitologi dibandingkan dengan sensitivitas IKAN adalah 35% versus 64% untuk Ta. 66% dibandingkan 83% untuk T1. pasien pengujian negatif tidak mungkin untuk mengalami tumor kekambuhan dalam waktu kurang dari 1 tahun (Yoder et al. Khususnya. 2007). dan 71% versus 96% untuk kelas 3. mendeteksi perubahan kromosom sebelum perkembangan ekspresi fenotipik keganasan. sitologi mendeteksi hanya 67% dari kasus dengan CIS dibandingkan 100% deteksi oleh IKAN dalam studi banding. Bacaan tersebut sering bukan positif palsu dan akan mengarah pada identifikasi tumor klinis dalam waktu 3 sampai 15 bulan di sebagian besar kasus (Sarosdy et al. Selain itu. 2006).menunjukkan kepekaan untuk sitologi dibandingkan dengan IKAN dari 19% dibandingkan 58% untuk kelas 1. Namun. Ini akan. dan 76% versus 94% untuk otot-invasif karsinoma (Jones. 50% versus 77% untuk kelas 2.

2009). jika meningkatkan interval surveilans sitoskopis adalah titik akhir. sehingga tampaknya berguna sebagai penanda respon BCG (Kipp et al. maka sensitivitas yang tinggi. 2005. Misalnya. 2003).UroVysion juga telah ditunjukkan untuk mengklarifikasi temuan samar-samar di pasien dengan sitologi atipikal atau negatif (Skacel. yang diinginkan. atau faktor-faktor lain yang dapat menyebabkan positif palsu bacaan dengan beberapa penanda tumor. jika indikasi untuk biopsi di ruang operasi adalah titik akhir. Mendefinisikan bahwa pasien memiliki kemungkinan yang rendah . Whitson et al. pada Sebaliknya. maka tinggi spesifisitas yang diinginkan untuk membatasi jumlah biopsi negatif. Menentukan utilitas penanda tumor dan pilihan mana yang akan digunakan tidak jelas saat ini. peradangan. Hal ini tidak dipengaruhi oleh hematuria. terutama untuk highgrade tumor.

8% pada pasien berisiko tinggi.2% pada pasien risiko menengah (berulang atau multifokal penyakit). 1999). serta 0% untuk tingkat rendah Ta dan 7% untuk T1 (Herranz-Amo et al. dan 9. Sadek et al. Extravesical Surveillance Proporsi pasien mengembangkan bagian atas saluran UC setelah pengobatan non-otot-invasif penyakit telah dilaporkan sebagai 0. 1988.4% selama interval 5 sampai 13 tahun (Shinka et al.9% di pasien berisiko rendah (soliter. Ulasan Kebanyakan telah menyimpulkan bahwa pasien yang memiliki bermutu tinggi atau beberapa . 2. meskipun risiko meningkat secara substansial dari waktu ke waktu sampai setinggi 18% di sangat populasi berisiko tinggi (Herr et al. Holmang et al. dan 5 dari 360 (1. A baru-baru ini laporan dari Surveillance Epidemiologi dan Hasil Akhir (SIER) database menunjukkan bahwa hanya 0. Tumor Synchronous adalah terdeteksi di satupun dari 78 pasien (0%) dengan kelas 1 (menggunakan sebelum grading sistem) tumor. low-tahap Ta/T1). 1999). 1989. Kebanyakan pasien akan memerlukan atas saluran pencitraan khusus untuk indikasi hematuria. 2009). 1998). 1997). Dalam review dari 591 pasien dengan median follow-up 86 bulan.002% menjadi 2. 4 dari 361 (1.1%) dengan grade 2.kekambuhan dalam tahun berikutnya dapat memungkinkan individualisasi protokol surveilans (Gambar 81-8) (Grossman et al.3%) dengan kelas 3. 2006). kelas rendah. kekambuhan saluran bagian atas adalah 0. termasuk kemoterapi intravesical kegagalan (Hurle et al. 1995. sehingga pengawasan adalah nilai terbatas kecuali Pasien memiliki hematuria atau tumor bermutu tinggi dekat ureter orifice (Wright et al.8% dari kandung kemih pasien kanker mengembangkan saluran bagian atas selanjutnya tumor. Oldbring et al.

Sitologi Selektif PADA kandung bagian Atas dapat meningkatkan REVENUES lesi kandung bagian Atas terdeteksi. Ureteropyelography retrograde memerlukan instrumentasi. 1993. tapi ini seringkali tidak menjadi masalah karena pasien ini memerlukan penghapusan tumor kandung kemih primer. Sadek .tumor harus menjalani pencitraan saluran atas atas dasar dari risiko penyakit saluran bagian atas. Herr et al. tetapi mereka dengan lowgrade tumor mungkin tidak mendapatkan keuntungan dari pencitraan pada saat diagnosis kanker kandung kemih. tetapi perannya dalam evaluasi pasien dengan non-otot-invasif kanker kandung kemih belum luas dilaporkan (Herts. 1997). Pasien dengan penyakit berisiko tinggi diobati dengan pengalaman BCG atas saluran kekambuhan risiko 13% sampai 18% (Miller et al. 56 bulan) Proforma Tetap setidaknya 15 years. 1983. Ekskretoris urografi adalah pilihan tradisional tetapi memberikan informasi yang terbatas tentang parenkim ginjal dan dapat melewatkan tumor kecil. namun. sitologi kandung selektif Atas mungkin Palsu positif Dan tidak dianjurkan untuk pasien sebagian Besar (Zincke et al. Studi yang tepat untuk mengevaluasi saluran bagian atas masih bisa diperdebatkan. 2003). sehingga prosedur dapat dikombinasikan. Meski tidak sering terjadi. Artikel Baru adanya Kandung kemih tumor. Risiko kekambuhan pada populasi ini muncul terbesar selama 5 years Penghasilan kena pajak PERTAMA pengobatan (waktu median untuk DetEksi. Computed tomography (CT) urografi adalah teknologi menjanjikan untuk evaluasi hematuria. munculnya saluran bagian atas Penyakit yang berhubungan dengan angka kematian dari 40% menjadi 70%.

Pasien Yang memiliki penyakit Yang Sulit disembuhkan beresiko untuk extravesical kekambuhan PADA fossa prostat PADA sekitar sepertiga Bahasa Dari kasus. Hal ITU bergantung lebih banyak PADA mengoptimalkan respon tuan Dan menciptakan Customers Yang dapat menghambat pertumbuhan tumor. sekunder berusaha untuk * Mencegah tumor berulang PADA pasien Yang sudah membawa diagnosis Kanker tertentu. Berhenti merokok. Artikel Baru Mantan . Singkatnya. non-otot-invasif penyakit Illustrasi waktu 5 years dan 20% sampai 40% Illustrasi waktu 10 years (Donat. 44% bahasa Dari Yang fatal (Herr et al. Sekunder tumor keterlibatan uretra prostat Dan kandung oleh UC dapat dideteksi Illustrasi 10% sampai 15% Bahasa Dari Artikel Baru pasien risiko Tinggi. Pengembangan strategi surveilans harus individual PADA EQUITY risiko kekambuhan PADA Kandung kemih Dan extravesical situs (Tabel 81-8). 1988). Pencegahan sekunder Strategi Perubahan Gaya Hidup BAIK Dan chemoprevention berpotensi Bisa * Mengurangi risiko kekambuhan Dan harus dipertimbangkan Illustrasi Manajemen komprehensif pasien non-Artikel Baru otot-invasif penyakit.et al. Perubahan Gaya Hidup Ulasan Sangat penting karena UC adalah Langsung terkait faktor Artikel Baru Pelanggan Customers Dalam. sebagian Besar kasus. Tidak seperti pencegahan pencegahan primer. Dan rendah Lemak * Semua diet dapat * Mengurangi risiko kekambuhan. asupan Cairan MENINGKAT. 2003). Meskipun Hal inisial mungkin JUGA melibatkan paparan karsinogen meminimalkan. 1999).

Tinggi. 1999). 2008). Lemak Dan Kolesterol asupan PENGHASILAN ditetapkan sebagai faktor risiko BAGI banyak Kanker Dan UC tidak terkecuali. . 1990). Peningkatan hidrasi * Mengurangi Dan waktu konsentrasi tinggal karsinogen Dan * Mengurangi resiko sehingga transformasi maligna Illustrasi urothelium (Jiang. Health Study menunjukkan Dokter invers korelasi ANTARA asupan Cairan Dan kejadian UC PADA membujur tindak ACLS. meskipun mekanisme tidak Serta didefinisikan sebagai untuk keganasan Before (Steineck et al. tetapi ukuran inisial Sederhana JUGA mungkin MANFAAT untuk pencegahan sekunder untuk pasien Yang sudah memiliki Riwayat UC (Michaud et al.Ulasan Sangat penting menjadi.

meskipun tidak secara klinis berbuah sampai saat ini. sintetis . 1977. Becci et al.Berbagai agen telah diselidiki untuk chemoprevention strategi untuk pasien dengan UC dan. ini masih merupakan area aktif penelitian. Agen ini meningkatkan diferensiasi normal dan neoplastik sel dan tampaknya memiliki antioksidan dan imunostimulator properti. Sedangkan studi hewan untuk mencegah UC yang menjanjikan. 2000). Steinmaus et al. Studi melihat pencegahan primer pada manusia yang bertentangan dan efek samping dari agen-agen yang bermasalah di ini pengaturan jangka panjang profilaksis (Sporn et al. Eichholzer et al. retinoid termasuk vitamin A dan analog yang telah dipelajari paling intensif. 1996. 1978.

Newling et al. dan E (Lamm et al. adalah juga mempelajari baru pada pasien dengan non-otot-invasif UC (Messing et al. 1995). namun. Perbandingan dari dua rejimen mengungkapkan ada perbedaan dalam kekambuhan Harga pada tahun pertama. Etretinate menunda waktu untuk kekambuhan kedua tetapi tidak berpengaruh pada waktu untuk kambuh pertama. Satu kecil tapi penting penelitian secara acak 65 pasien dengan UC noninvasif ke salah satu harian yang disarankan Tunjangan (RDA) multivitamin atau vitamin dosis tinggi dengan ditambah tingkat vitamin A. 1995. C. ada statistik signifikan . Piridoksin (vitamin B6) memecah metabolit tryptophan dalam urin yang dapat menyebabkan UC. yang menghambat enzim ornithine dekarboksilase yang memberikan kontribusi untuk transformasi ganas. fenretinide gagal mengurangi kekambuhan tingkat bila dibandingkan dengan pasien plasebo. 2005). 2000. meskipun hal ini mungkin memiliki telah kebetulan (Studer et al. kekambuhan harga untuk agen ini adalah tidak berkurang bila dibandingkan dengan plasebo dan antusiasme memiliki sehingga pudar. Namun. Namun.retinoid dengan potensi untuk mengurangi toksisitas telah diuji pada pasien dengan UC dikenal. B6. Decensi et al. 1994). namun studi klinis telah bertentangan (byar dan Blackard. Lerner et al. dan risiko jantung potensial menjadi perhatian. Yang paling menjanjikan data untuk chemoprevention sekunder dari UC berhubungan dengan penggunaan dosis tinggi multivitamin. 1977. 2005). dan 3 (12%) dalam kelompok etretinate lain adalah penelitian secara acak ditemukan memiliki infark miokard. Difluoromethylornithine (DFMO).

yang biasanya disebabkan oleh implantasi sel tumor atau reseksi lengkap. erlotinib (faktor pertumbuhan epidermal reseptor inhibitor). Pada titik ini. konfirmasi temuan oleh percobaan prospektif lebih besar diperlukan. 80% dari pasien di kelompok RDA mengalami kekambuhan dibandingkan dengan hanya 40% pada kelompok dosis tinggi. Berlangsung fase 3 percobaan untuk pasien dengan UC noninvasif yang mengevaluasi peran chemopreventive potensi celecoxib (a cyclooxygenase-2 inhibitor). . Temuan ini menunjukkan bahwa menguntungkan Pengaruh vitamin dosis tinggi berhubungan dengan penekan yang berpengaruh pada sel-sel sebagian berubah dalam urothelium agak dibandingkan kambuh awal menghambat.keuntungan bagi kelompok dosis tinggi ketika 5 tahun tingkat kekambuhan dihitung. dan ekstrak teh hijau.

.

dan radiasi onkologi memainkan peran sentral dalam mengintegrasikan disiplin operasi. dan. Urolog. bersama dengan pengetahuan kita peningkatan multimodal terapi. kemoterapi. dan radiasi Terapi untuk mencapai tujuan jangka panjang pengendalian kanker. onkologi medis. DIAGNOSIS. Natural History Mayoritas (80%) dari pasien dengan kanker kandung kemih hadir de novo dengan otot-invasif penyakit sebagai manifestasi pertama. Bab ini berfokus pada evaluasi dan pengobatan pasien dengan kanker kandung kemih otot-invasif dan metastasis. DAN EVALUASI Kemajuan yang signifikan telah dibuat dalam pengelolaan invasif kanker. Itu .KLINIS PRESENTASI. pendekatan multidisiplin untuk evaluasi dan manajemen telah menjadi semakin penting.

2009). termasuk usus saraf pusat. dan peritoneum. Sebagai prevalensi bilharziasis telah berkurang signifikan. sistem serosa. Karena kandung kemih Kematian Kanker selalu terjadi sebagai akibat dari metastasis jauh hadir pada saat loco-regional terapi. dan sejauh ini merupakan jenis sel yang paling umum adalah sel transisional. Skuamosa sel mendominasi di negara-negara Timur Tengah di mana bilharziasis adalah endemik. Otot-invasif kanker kandung kemih harus dianggap sebagai penyakit sistemik dan strategi terapi harus akan dirancang di sekitar integrasi pengobatan menargetkan loco-regional Penyakit (kandung kemih dan kelenjar getah bening panggul) dan okultisme visceral metastatik penyakit menurut faktor risiko patologis. karsinoma sel transisional (TCC) sekarang account selama lebih dari satu setengah dari kanker kandung kemih didiagnosis di Mesir (El-Mekresh et al. Kambuh akhir lebih umum setelah kemoterapi sistemik perioperatif dan sering terjadi di lokasi yang tidak biasa. Hal ini terjadi lebih sering di negara-negara Barat di perempuan dan dalam pengaturan kateter berdiamnya kronis dan berulang infeksi. dan biologi yang mirip . Pasien dengan exstrophy berada pada peningkatan risiko. Adenokarsinoma kandung kemih adalah tapi jarang terjadi di daerah basis / trigonum kandung kemih. Histologi Kanker primer dari kandung kemih timbul dari urothelium.tersisa 15% sampai 20% kemajuan dari non-otot-invasif kanker setelah pengobatan dengan terapi intravesical. Deret dari kanker setelah definitif loco-regional terapi biasanya terjadi dalam 2 tahun pertama setelah pengobatan. Bedah pengobatan urachal adenocarcinoma adalah kistektomi parsial.

yang mungkin berasal dari kandung kemih atau menyerang kandung kemih dari saluran pencernaan. yang memiliki prognosis yang lebih baik daripada highgrade invasif TCCs. Varian micropapillary menyerupai ovarium papiler serosa kanker dan agresif. Kistektomi radikal adalah pengobatan pilihan karena fenotip ini biasanya tidak merespon terhadap kemoterapi diarahkan pada TCC. hiperkalsemia. 2006). Ini fenotipe mudah dibedakan oleh imunohistokimia mengekspresikan synaptophysin dan chromogranin. Tumor neuroendokrin lainnya terjadi pada kandung kemih dan termasuk karsinoid tumor. dan hypophosphatemia. paling sering dari lampiran. Hal ini cenderung ke arah panggung kelas dan tinggi tinggi dan sering dikaitkan dengan limfatik dan invasi vaskular (Kamat et al. 2008). Tumor neuroendokrin sel besar yang langka dengan beberapa kasus yang dilaporkan dalam literatur dan diyakini berperilaku dengan cara yang mirip dengan tumor sel kecil (Akamatsu et al. Tumor sel kecil juga dapat dikaitkan dengan paraneoplastic sindrom termasuk hormon adrenokortikotropik ektopik (ACTH) produksi. 2009). Varian lain yang tidak biasa dilaporkan telah memasukkan limfositepithelioma seperti kanker. Pengobatan membutuhkan neoadjuvant kemoterapi (cisplatin dan etoposid) diikuti oleh kistektomi radikal atau terapi radiasi (Siefker-Radtke et al. 2004). Sel kecil neuroendokrin Kanker juga merupakan varian langka dan mungkin histologi dominan atau dapat dicampur dengan TCC (Mazzucchelli et al. meskipun pengobatan tahap yang sama untuk tahap. Rhabdomyosarcoma terlihat di kedua anak .dengan adenokarsinoma kolorektal.

Sebelum tahun 1997. The T4a prostat penunjukan membutuhkan invasi stroma didirikan. T3b digunakan untuk mengidentifikasi semua tingkat invasi lemak perivesical. yang ditentukan sebelumnya definitif terapi. atau terlihat pada bruto pemeriksaan spesimen kistektomi). yang dapat terjadi melalui uretra atau perpanjangan sebagai langsung melalui leher kandung kemih atau posterior ke vesikula seminalis atau jaringan periprostatic. Pagano et al. Understaging Clinical lebih umum daripada overstaging (yang tidak terjadi. dan kategori T3 adalah dibagi menjadi T3a (mikroskopis) dan T3b (makroskopik. dan leiomyosarcoma terlihat pada orang dewasa. Menemukan karsinoma in situ (CIS) dalam uretra prostat atau saluran tidak menyebabkan upstaging karena hasil ditentukan oleh kandung kemih primer kanker stadium (Esrig et al. Kedalaman invasi ditentukan pada transurethral reseksi spesimen tumor kandung kemih (TURBT) dan Pemeriksaan bimanual di bawah anestesi menentukan klinis panggung. T2 menggambarkan penyakit dalam setengah bagian dari otot dan T3a dijelaskan penyakit di babak luar. Primer limfoma kandung kemih jarang terjadi.dan orang dewasa. 1996. tetapi kandung kemih mungkin terlibat di hingga 10% dari kasus limfoma sistemik. 1996). namun). Tahap patologis berasal dari spesimen kistektomi. Tahun 1997 TNM skema pementasan memperkenalkan modifikasi sebelum pementasan skema. masing-masing. . Klinis dan patologis Staging Tahap T menunjukkan tahap klinis. Di sistem saat T2A dan T2B digunakan untuk menunjuk bagian dalam dan separuh luar otot.

dan. Eropa Asosiasi Urologi (EAU) Pedoman membutuhkan propria muskularis dalam spesimen TURBT untuk akurat pementasan kanker invasif. hal ini mengarah ke hasil yang lebih buruk bagi pasien dengan kanker T1 (Dutta et al.Pementasan node dan metastasis mirip dengan yang untuk Genitourinary lainnya keganasan. The UICC dan AJCC Sistem pementasan yang seragam dalam edisi keenam dari Amerika Komite Bersama Kanker (AJCC) Staging Manual (Greene et al. Benar. Staging Jebakan T1 vs T2. Selain itu. sangat penting untuk tahap ini pasien akurat sebelum memulai intravesica . Selain itu. sayangnya. Dengan tidak adanya propria muskularis. Karena pengelolaan pasien dengan kelas tinggi tumor T1 menantang. Positif node di atas iliaka umum bifurkasi diklasifikasikan sebagai penyakit N M1 +. Bundel ini otot mungkin bingung dengan muskularis propria dan menyebabkan overstaging dari tumor T1 sebagai T2. Ada pembuluh darah di daerah ini sebagai baik. 2001). understaging penyakit T1 adalah umum. T1 sering keliru untuk T2 karena ada baik-baik saja bundel otot yang disebut mukosa muskularis hadir dalam lamina propria (Gambar 82-1A dan B). 2010). Data terakhir menunjukkan bahwa sampai dengan 40% dari pasien awalnya didiagnosis dengan T1 yang menjalani kistektomi memiliki patologis T2 Penyakit (Dutta et al. 2001). 2002). simpul metastasis atas bifurkasi iliaka umum diklasifikasikan sebagai N3 ketimbang M1 (Tabel 82-1) (Ujung et al. Sebuah ketujuh edisi terbaru meliputi jumlah node dihapus sebagai ukuran kualitas kistektomi radikal.

Kehadiran kanker T1 gigih pada re-reseksi .terapi. Oleh karena itu kami secara rutin kembali direseksi T1G3 tumor sebelum menentukan terapi yang tepat bahkan ketika kita melakukan original reseksi.

histologi micropapillary. Pada tahap T3. mencari limfatik / pembuluh darah invasi. Ketika kistektomi yang diantisipasi. 2007).adalah prediktor yang sangat signifikan dari hasil yang buruk pada pasien yang diobati dengan bacillus Calmette-Guérin (BCG) dan merupakan indikasi untuk awal kistektomi (Herr et al. Lemak dapat diamati dalam lamina propria dan bagian yang mendalam dari propria muskularis dan tidak boleh bingung dengan invasi lemak perivesical (lihat Gambar 82-1B. dan invasi lymphovascular.). Staging Tumor kandung kemih yang dan Uretra Tujuan dalam pementasan tumor primer adalah untuk membangun histologi. T2 dibandingkan T3. reseksi lengkap tidak diperlukan dan . yang merupakan faktor risiko untuk metastasis. dan menentukan kedalaman penetrasi melalui kombinasi biopsi dan pemeriksaan bimanual. Kanker muncul dalam lemak dalam ketiadaan bundel otot. Tambahan indikasi untuk awal kistektomi pada pasien dengan penyakit T1 mencakup ukuran lebih besar dari 3 cm.

tahap T dari tumor diidentifikasi dengan kombinasi reseksi transurethral dan bimanual pemeriksaan. dan / atau ureteropyelography retrograde. Temuan dijelaskan awalnya oleh Marshall pada tahun 1952 adalah T2A-nonpalpable. atau. 2009). Dengan pasien dibius. T3-massa tiga-dimensi yang mobile. mungkin memberikan beberapa keuntungan karena retrospektif studi dan sekunder analisis acak kemoterapi neoadjuvant percobaan menunjukkan bahwa hidup dapat ditingkatkan ketika tahap patologis tumor kurang dari tahap precystectomy klinis untuk T2 stadium klinis pasien (Grossman et al. jaringan tambahan harus diperoleh pada reseksi untuk pementasan akurat karena ini dapat mempengaruhi keputusan tentang kemoterapi neoadjuvant. tetapi pada tingkat yang lebih rendah daripada pasien dengan kanker invasif sisa (Grossman et al. 2003a. T4a-menyerang struktur yang berdekatan seperti sebagai. Downstaging. Karena tumor yang trigonum atau serbuan orang-orang di leher kandung kemih pada pria mungkin langsung menyerang stroma prostat. Kita juga harus menentukan apakah tumor lokal yang menyebabkan saluran bagian atas dan obstruksi apakah ada bagian atas bersamaan saluran tumor yang juga memerlukan perawatan. magnetic resonance imaging (MRI). 2003a). bagaimanapun. Sonpavde et al. Pasien yang P0 di kistektomi dapat berkembang. T4b-tetap ke panggul sidewall dan tidak bergerak (Marshall. T2B-indurasi tapi tidak tiga-dimensi massa. 1952). Hal ini dilakukan dengan pencitraan dengan computed tomography.resiko perforasi kandung kemih dihindari. vagina rectum prostat. Pemanfaatan sitedirected .

. Biopsi dari uretra prostat dapat memberikan informasi yang berguna sebelum radikal kistektomi (Lerner et al. Menggunakan resectoscope a. saluran prostat. 2008b). remote mukosa adalah kontroversial di non-otot-invasif kanker (Kiemeney et al. Di wanita. 1993).biopsi atau biopsi dari normal-muncul. Bagian terakhir dari informasi yang dibutuhkan adalah status leher kandung kemih (perempuan) atau uretra prostat (laki-laki) untuk melayani sebagai dasar untuk perencanaan yang tepat pengelolaan uretra dan diversi urin. dengan bermutu tinggi otot-invasif kanker. 1989). Chip full-thickness memungkinkan ahli patologi untuk melihat antarmuka antara mukosa uretra. Negatif biopsi prostat uretra terkait dengan margin uretra negatif apikal dan meniadakan kebutuhan untuk bagian beku intraoperatif (Lerner dan Shen. van der Meijden et al. Namun. Ini adalah tempat konsentrasi tertinggi saluran prostat dan tempat di mana CIS yang paling mungkin ditemukan (Sakamoto et al. ahli bedah mengambil loop penuh dari midprostate (atau leher kandung kemih dalam prostat pendek) ke pertengahan hingga verumontanum distal dan 5 dan 7:00 berdekatan dengan verumontanum tersebut. setidaknya satu setengah dari pasien telah dikaitkan CIS yang dapat mempengaruhi keputusan pengobatan dan hasil jika jauh dari tumor index (Syariah et al. Ini Metode adalah cara yang paling akurat dari pementasan uretra prostat (Wood et al. 1994. kandung kemih biopsi leher merupakan pengganti akurat untuk uretra biopsi saat pengangkatan dua pertiga distal uretra dan pengalihan orthotopic sedang dipertimbangkan. 2007). 1999). 2008a). dan stroma.

darah lengkap. yang meliputi paru-paru. namun situs tersebut umumnya tidak fokus pementasan pada presentasi awal . Setelah kemoterapi. elektrolit. Pencitraan yang diarahkan ke situs yang paling umum visceral metastasis. atau uretra. hati. pelvis ginjal. dan tulang. dan tes fungsi hati. kreatinin. metastasis mungkin terjadi di lokasi yang tidak biasa termasuk sistem saraf pusat dan peritoneum (dengan presentasi akhir obstruksi usus). Laboratorium pengujian pada minimal harus mencakup blood urea nitrogen (BUN).Pementasan Evaluasi: Regional dan Penyakit metastatik Laboratorium tes dan pencitraan radiografi diarahkan untuk menentukan efek dari tumor lokal pada saluran kemih bagian atas dan ada atau tidaknya kanker urothelial sinkron ureter. dan untuk mengevaluasi status situs potensi penyakit metastasis.