Bladder and Female Urethral

Diverticula
Eric S. Rovner, MD

KANDUNG KEMIH DIVERTIKULA

Kemih divertikula mewakili herniasi kandung kemih urothelium melalui muscularis
propria kandung kemih dinding. Ini mengakibatkan khas menemukan sebuah
perhentian antarjalur berukuran, , tipis struktur urinefilled berdekatan dengan dan
menghubungkan dengan kandung kemih lumen melalui leher yang sempit, atau
ostium. Histologis, yang terdiri dari divertikulum dinding mukosa,
subepithelial jaringan ikat atau lamina propria, serat otot, tersebar tipis
dan sebuah lapisan adventitial ( fig. 78 - 1 ) ( peterson et al, 1973; gil-vernet,
1998 ). Berserat kapsul atau pseudocapsule terluar sering hadir dan
mungkin sebuah pesawat berguna bedah untuk eksisi ( lihat kemudian
diskusi ). Luar dinding divertikulum kandung kemih mungkin berisi beberapa
residual tersebar helai atau bundel otot halus; namun, ini adalah dan nonfungsional
tidak terorganisir. Karena itu kemih divertikula umumnya kosong buruk selama
micturition, meninggalkan banyak residual postvoid urin volume bahwa hasil di
karakteristik temuan pada presentasi dan melakukan pencitraan

Klasifikasi Patofisiologi dan Etiologi

Kandung kemih divertikula dapat diklasifikasikan sebagai bawaan atau
diperoleh. Patofisiologi, presentasi, dan pencitraan dapat membedakan kedua
jenis. Bawaan divertikula biasanya hadir selama masa kanak-kanak,
dengan insidens puncak di orang-orang kurang dari 10 tahun (Boechat dan
Lebowitz, 1978). Ini biasanya hidup sendirian, paling sering terjadi pada lakilaki (panggung dan tangki, 1992; Sarihan dan Abes, 1998; Evangelidis et al, 2005;
Garat et al, 2007), dan terletak lateral dan posterior ke lubang ureter, sering
dalam hubungannya dengan refluks vesicoureteral (Evangelidis et al, 2005;
Garat et al, 2007). Penyebaban utama dalam mereka tanpa syarat saluran
kemih bawah bersamaan tampaknya kelemahan bawaan pada tingkat
ureterovesical junction dan tidak kandung kemih outlet obstruksi (Johnston,
1960; Hutch, 1961; Hutch et al, 1961; Stephens, 1979).

Blane dan rekannya ( 1994 ) melaporkan insiden kemih divertikula pada anak-anak
untuk menjadi sekitar 1,7 % di sebuah database genitourinari anak lebih dari 5000
kasus. Bawaan kemih divertikula biasanya soliter tetapi lebih besar dibandingkan
dengan mereka yang terkait dengan obstruksi atau neurogenic kemih disfungsi
( gearhart, 2002 ). Presentasi yang paling umum dari bawaan kemih divertikula
adalah infeksi saluran kemih ( bauer dan retik, tahun 1974; pieretti dan pierettivanmarcke, 1999; evangelidis et al, 2005; garat et al, 2007 ). Bawaan kemih
divertikula dapat terjadi di hadapan normal voiding dinamika dalam tidak adanya

kemih outlet obstruksi ( cendron dan alain, 1972; barrett et al, tahun 1976 ), tapi
sekunder kemih outlet obstruksi dapat terjadi ketika divertikulum meluas distal ke
kandung kemih leher ( taylor et al, tahun 1979; epstein et al, 1982; verghese dan
belman, 1984; oge et al, 2002 ). Biasanya, divertikula kandung kemih bawaan
ditemukanin halus berdinding kandung kemih dan tidak terkait dengan
signifikan trabeculation pada pemeriksaan sitoskopis(Hutch, 1961). Namun,
pada pasien dengan sindrom prune-bellyatau katup uretra posterior, divertikula
kandung kemih dapat berlokasi dikubah dan dikaitkan dengan dinamika berkemih
menyimpang dan atau anatomi. Ini harus dibedakan dari divertikula urachalterlihat
pada beberapa kondisi urologi pediatrik. Bawaandivertikula kandung kemih telah
dicatat dalam hubungan dengan angkasindrom bawaan, termasuk Menkes sindrom
(rambut keritingatau sindrom defisiensi tembaga) (Harcke et al, 1977; Daly
danRabinovitch, 1981), Williams syndrome (Babbitt et al, 1979; Blaneet al, 1994;
Schulman et al, 1996), Ehlers-Danlos(Breivik dkk, 1985; Levard et al, 1989;
Schippers dan Dittler, 1989;Rabin et al, 1991; Bade et al, 1994; Cuckow et al, 1994;
Burrowset al, 1998), dan janin alkohol syndrome (Lewis dan Woods, 1994).Apakah
ada kecenderungan genetik untuk pembentukankandung kemih divertikula pada
individu tanpa sindrom bawaantidak jelas, meskipun divertikula kandung kemih
bawaan telahdilaporkan dalam kembar (Beall dan Berger, 1978) dan mungkin
sebagaiautosomal dominan-sifat dalam keluarga (Hofmann et al, 1984).
Acquired (juga disebut "sekunder") divertikula terjadipaling sering dalam
pengaturan obstruksi kandung kemihatau disfungsi vesicourethral
neurogenik. Mirip dengantipe kongenital, ini divertikula juga terletak paling
seringpada hiatus ureterovesical (Van Arsdalen dan Wein, 1992)tetapi juga terjadi di
tempat lain di kandung kemih. Acquired divertikulapada pria biasanya terjadi
setelah usia 60, yang sesuaidengan umur perkembangan pembesaran
prostat(Gbr. 78-2). Kandung kemih penghalang, termasuk yang disebabkan
olehpenyakit jinak dan ganas dari prostat atau striktur uretra,yang umumnya terkait
faktor pada orang dewasa, meskipun obstruksitidak dianggap hadir dalam semua
kasus (Blacklock et al, 1983).Divertikula Acquired sering beberapa, biasanya
ditemukandalam hubungan dengan trabeculation kandung kemih
signifikan(Wesselhoeft et al, 1963), dan jauh lebih umum pada lakilakidibandingkan perempuan (Senger et al, 1952; kolam renang dan Hacker,
1966).
Divertikula kandung kemih juga mungkin iatrogenik (Hernandez et al,1997, Suzuki
et al, 2002; Chertin dan Prat, 2008). Tidak memadaipenutupan lapisan otot dinding
kandung kemih setelahcystotomy untuk setiap indikasi dapat mengakibatkan
pembentukan kandung kemihdiverticulum pada titik lemah dari garis jahitan.
Kandung kemih divertikulajuga dapat terjadi setelah operasi reimplantation saluran
kemih padaureteroneocystostomy situs (Ahmed dan Tan, 1982; Sheu et al,1998).
Diagnosis dan Evaluasi

Presentasi
Divertikula kandung kemih Acquired tidak biasanya menghasilkanspesifik
gejala. Karena divertikula kandung kemih besar kosongburuk atau tidak lengkap
saat berkemih, gejala dan tanda-tanda, jikahadir, biasanya dikaitkan dengan stasis
urin dalam diverticulum yangatau sebaliknya, untuk efek massa di perut bagian
bawahdan panggul. Retrospektif, ketika ditanya, gejala pasien sepertisebagai
lampias, kepenuhan perut bagian bawah, danberkemih ganda dapat dikaitkan
dengan beberapa divertikula kandung kemih yang besar.Gejala ini, bagaimanapun,
adalah tidak spesifik dan dapat disebabkan olehprostat pembesaran, obstruksi, atau
beberapa lainnya lebih rendahkondisi saluran kemih. Divertikula kandung kemih
Kebanyakan ditemukanselama penyelidikan kemih lebih rendah
nonspesifik
gejala, hematuria, atau infeksi-atau, alternatifnya,mencatat kebetulan
selama radiografi atau endoskopipenyelidikan kondisi ini. Seperti disebutkan
sebelumnya, bawaandivertikula kandung kemih paling sering hadir dengan saluran
kemihInfeksi (Bauer dan Retik, 1974; Pieretti dan Pieretti-Vanmarcke,1999;
Evangelidis et al, 2005; Garat et al, 2007), namun hematuria,sakit perut, atau
massa perut dapat hadir juga.Hernia inguinalis mengandung divertikula kandung
kemih juga telahdilaporkan (Scardino dan Upson, 1953; Bolton dan Joyce,
1994;Buchholz et al, 1998; Schewe et al, 2000).
Infeksi saluran kemih (ISK) pada pria telah dikaitkandengan divertikula kandung
kemih, karena sering infeksi pada laki-lakiyang memberikan dorongan untuk
penyelidikan klinis lebih lanjut mengungkapdivertikulum. Sebuah divertikulum
kandung kemih dan selanjutnyastasis urin dapat menyebabkan kecenderungan
untuk ISK dan mungkin jugamenganugerahkan kesulitan meningkat dalam
memberantas infeksi yang ada(Shah, 1979; Taylor et al, 1979). Namun demikian,
analisis dan urinkultur urin penting dalam evaluasi divertikula kandung
kemih.Kelainan sedimen urin sering terjadi pada pasiendengan divertikula kandung
kemih. Piuria dan hematuria sering hadir.Bahkan, kambuh atau piuria persisten
tidak responsif terhadap antibiotic Terapi dapat menjadi indikasi untuk
diverticulectomy kandung kemih. Air senisitologi harus dipertimbangkan pada
kebanyakan pasien dengankandung kemih divertikula, manajemen
nonoperative terutama ketikasedang dipertimbangkan.

Pencitraan
Diagnosis divertikula kandung kemih bergantung pada radiografi danendoskopik
temuan. Divertikula kandung kemih merupakan bagian dari radiologiskontinum
yang mencakup cellules dan saccules. Cellules, saccules,dan divertikula kandung
kemih dirasakan untuk mewakili semakin besar,Oleh karena itu lebih parah
manifestasi patologis yang samamemproses melibatkan tekanan berkemih
ditinggikan intravesical (Talneret al, 2000). Cellules dan saccules mewakili

outpouchings kecilantara band hipertrofi kandung kemihotot, dengan

saccules umumnya menjadi lebih besar dari cellules.Namun, tidak ada
universal disepakatiUkuran minimum persyaratan antara cellules,
saccules,divertikula pada wanita yang jarang (Gillon et al, 1988) dancukup
langka dengan tidak adanya obstruksi (Safir et al, 1998) (Gambar78-3). Secara
historis, prevalensi yang dilaporkan sedang sampai largesizedkandung kemih
divertikula dalam hubungan dengan "prostatism" adalahsekitar 1% sampai 6%
(Burns, 1944). Penting untuk dicatatbahwa divertikulum kandung kemih yang
diperoleh juga dapat ditemukan pada anak-anakdan dewasa muda sekunder untuk
beberapa kondisi,termasuk disfungsi leher kandung kemih, katup uretra posterior,
danneurogenik vesicourethral disfungsi. Jika diverticulum yangmeliputi lubang
saluran kemih dalam pengaturan dari neurogenikkandung kemih dan refluks
vesicoureteral, itu disebut suatu
"Hutch" divertikulum (Hutch, 1952). Divertikula ini mungkin
juga terjadi dalam pengaturan berkemih disfungsional.

dan kandung kemih divertikula,

dan perbedaan antaratiga entitas sering subjektif dan sewenangwenang(Talner et al, 2000).
Seperti disebutkan sebelumnya, divertikula kandung kemih sering ditemukan secara
tidak sengajadalam penyelidikan radiografi kemih berulangInfeksi saluran atau
nonspesifik gejala saluran kemih bawahatau tanda-tanda. Fluoroscopically dipantau
membatalkan cystourethrographymerupakan studi yang sangat baik untuk
mendeteksi divertikula kandung kemih, namun, palsunegatif yang mungkin
(Hernanz-Schulman dan Lebowitz, 1985).Sebuah urethrocystogram berkemih
(VCUG) dengan anteriorposterior,gambar miring, dan lateral menyediakan
informasimengenai anatomi, lokasi, dan ukuran dan jugaterkait

vesikoureter refluks dan, yang penting, mengosongkandari divertikulum

kandung kemih dengan berkemih. Ganjilvoid ke diverticulum selama kontraksi
detrusordapat menyebabkan pembesaran paradoks dari divertikulum kandung
kemihsaat berkemih (Wesselhoeft et al, 1963) (lihat Gambar 78-2.). Agaknya,ini
terjadi sebagai kontras mengalir dari daerah yang relative tekanan tinggi di dalam
kandung kemih, selama kontraksi detrusor,untuk divertikulum, yang merupakan
daerah tekanan rendah.Dalam beberapa kasus, kandung kemih bisa mengosongkan
sebagian kedivertikulumdansebagian melaluiuretra. Jumlahpostvoidurinsisa
dalamdivertikulumkandung kemih dankandung kemihharusdicatat.
Lampiasmenunjukkan bahwasuatuFungsi Ginjalkelainanmungkin ada,
memerlukanstudi lebih lanjut.
Jikaleherdiverticulumterhambatdaritumorataudinyatakan tidakpaten, cross-sectional
pencitraanmungkin diperlukan untukdiagnosis(Dondalski etal, 1993). Crosssectional pencitraan, termasukcomputed tomography(CT) danmagnetic resonance
imaging(MRI) mungkin juga bergunauntuk evaluasimassadalamdivertikulum(lihat di
bawah KondisiAssociated). Ulasanfilmradiografiharussecara
akuratmengkarakterisasijumlah, anatomi, dan
lokasidivertikulatersebut.Mengisicacatdalamdivertikulaatau kelainankandung
kemihlainnyaharusmemintapenyelidikan lebih lanjut(Gambar 78-4).
Pencitraandarisaluran kemihbagian atasdapat
mencakupintravenapyelography(IVP),ultrasonografi, CT, atau MRI. Dalam
ketiadaanhematuriaatausaluran kemihdiketahui atau didugakeganasan,
tujuanpencitraansaluranatas adalahuntuk
mengevaluasiuntukhydroureteronephrosisasimptomatikatau diamterkait
dengandivertikulum(Lebowitz etal, 1979;Sharmaetal, 1997).
Hidronefrosismungkin berhubungan denganobstruksi ureter(Kwan danLowe,
1992;LivnedanGonzales, 1985), suatumendasarikelainanFungsi Ginjalyang
mengakibatkanformasidarirefluks,
divertikulumvesicoureteralberkaitandengandiverticulum, radang (Bellinger etal,
1985), atau mungkin
sekali tidak berhubungan dengandivertikulumkandung kemih. multichannelAFungsi
Ginjalstudidalam kombinasidengancystourethrogramvoid(VCUG) atau, sebagai
alternatif, sebuah studivideourodynamicbergunadalam pengaturaniniuntuk
membedakanbagian atasdarisaluran kemihbawahpenyebabhidronefrosistersebut.
Sebuahdivertikulumkandung kemihdapat menyebabkanpenyimpangandengan atau
tanpakompresiureteripsilateral.
Padaurografiintravena,deviasimedialureterpanggulyangpaling sering
dilihat, namun, deviasilateral jugadapat terjadi(Talner etal, 2000)(Gambar 785). Selain itu, sebuahdivertikulumkandung kemihyang meliputilubangsaluran
kemihdapat membuatfungsionaldipersingkatsegmenureterintramuraldan
mengakibatkanvesikoureterrefluks(lihat nanti diskusi). Padaeksisi,
pasiendaridivertikulumkandung kemih denganureteroneocystotomymay
perlu.

Urodinamik
Kandung kemihobstruksi, kepatuhangangguan, dan/atau neurogenicpenyelidikan

pasien. Kegagalan untuk mengidentifikasi danmengobati yang mendasari kelainan yang ada
Fungsi Ginjalsebelum atau bersamaan, dengan bedah definitifterapi untuk divertikula kandung
kemih dapat mengakibatkan risiko tinggidari divertikula berulang atau masalah lain mengikuti
operasi. Sukses pengobatan kelainan Fungsi Ginjaldapat meningkatkan pengosongan kandung
kemih dan berpotensi dapat mengakibatkan resolusidari dan gejala / atau komplikasi. Yang
penting,kontraktilitas kandung kemih mungkin tampak berkurang padakarena efek
"tekanan tenggelam" dari urodynamicskandung kemih diverticulum. Artefak ini terjadi
karena kontrak detrusordan isi intravesical didekompresi melaluijalur yang paling resistensi ke
divertikulum kandung kemih sebagai lawanke uretra (Wilson dan Klufio, 1985). Namun
demikian, ketika hati-hatidiukur, kontraktilitas kandung kemih tidak berbeda secara

signifikandari orang-orang dengan benign prostatic hyperplasia (BPH)tanpa divertikula kandung

kemih (Adot Zurbano et al, 2005).

Endoskopi Pemeriksaan
Endoskopi, seluruh interior setiap divertikulum kandung kemihharus diperiksa secara
menyeluruh untuk batu atau abnormal-munculepitel. Cystoscopy fleksibel sering diperlukan
untuk memeriksaSeluruh interior divertikula beberapa. Lokasi divertikula yangrelatif terhadap
ureter dan kandung kemih stopkontak dicatat, dan ukuranmembatalkan disfungsidapat
menyebabkanpembentukankandung kemihdivertikula. Oleh karena itustudiFungsi Ginjalbisa
sangatmembantu dalam

diverticulumyanghati-hati dicatat(Gbr. 78-6). Idealnya, urinsitologiharus diperoleh

daridiverticulumselamaendoskopipemeriksaan. Setiapepitelnormalmunculataulesidalamdivertikulumtersebutsecara hati-hatidibiopsi.Sangat hatihatiharusdiambil selamabiopsiuntukmencegahperforasi,
karenadindingyangdiverticulumsangattipis karenakurangnyapropriamuskularislapisan.
Pasienyang memilihmanajemennonoperativedivertikulakandung
kemihbiasanyadiikutidenganperiodik endoskopi pemeriksaan dan sitologi. Itusejarah alam
divertikula kandung kemih tidak diobati tidak diketahui, tetapikemungkinan transformasi
maligna dari waktu ke waktu karenastasis urin dalam divertikulum harus dipertimbangkan

Associated Kondisi
Divertikula kandung kemih Acquired biasanya ditemukan ada dipengaturaobstruksi pada pria
termasuk jinak dan ganaspenyakit prostat, dan penyakit striktur uretra. Kurang
umumPenyebabnya antara kandung kemih hipertrofi leher (leher kandung kemih
primerobstruksi), vesicourethral anastomotic striktur prostatektomi berikut,dan fungsional
obstruksi akibat neurogenikdisfungsi vesicourethral (leher kandung kemih dan / atau sfingter
lurikdyssynergia). Pertimbangan yang kuat harus diberikan terhadap manajemenobstruksi saluran
kandung kemih sebelum atau seiringdengan pengobatan divertikulum kandung kemih. Pada
beberapa pasien,pengobatan obstruksi kandung kemih saja kemudian
dapatmemungkinkan tekanan rendah dan pengosongan lengkapdivertikulum kandung
kemih dengan berkemih, sehingga mengurangipotensi untuk komplikasi yang terkait
denganlesi dan mungkin menghindari kebutuhan untuk operasi masa depanintervensi
dalam bentuk diverticulectomy.
Temuan neoplasma dalam divertikulum kandung kemih memilikisangat penting diagnostik dan
terapi pertimbangan.Prevalensi keseluruhan tumor ganas di dalam kandung kemihdivertikulum
telah dilaporkan sebagai berkisar antara 0,8% sampai 10%(Montague dan Boltuch, 1976; Micic
dan ILIC, 1983; Melekos et al,1987; Baniel dan Vishna, 1997; Golijanin et al, 2003).
Namun,kemungkinan bahwa prevalensi divertikula kandung kemih secara keseluruhan
dilaporkandan, dengan demikian, prevalensi tumor dalam divertikulamungkin jauh lebih kecil
dari yang dilaporkan di atas. Namun demikian,tipe histologis yang paling umum
keganasandilihat dalam divertikula kandung kemih adalah sel transisionalkarsinoma pada
sekitar 70% sampai 80% dari kasus, diikutioleh karsinoma sel skuamosa pada 20%
sampai 25% darikasus (Montague dan Boltuch, 1976; Redman et al, 1976; Micicdan ILIC,
1983; Van Arsdalen dan Wein, 1992; Yu et al, 1993; Banieldan Vishna, 1997; Golijanin et al,
2003). Tumor di divertikula kandung kemihterjadi hampir secara eksklusif pada orang dewasa
dengan terjadinya puncakantara usia 65 dan 75 (Ostroff et al, 1973). Prognosis untukpasien
dengan tumor ini telah dilaporkan sebagai historis miskin(Faysal dan Freiha, 1981; Micic dan
ILIC, 1983; Das dan Amar, 1986;Melekos et al, 1987), meskipun beberapa laporan mungkin
menyarankan sebaliknyapada pasien tertentu (Montague dan Boltuch, 1976; Baniel dan
Vishna, 1997). Alasan untuk prognosis buruk telah dikaitkanketerlambatan diagnosis dan
stadium lanjut pada presentasi(Ostroff et al, 1973; Fellows, 1978; Faysal dan Freiha, 1981;
Micicdan ILIC, pada beberapa pasien) 1983. Kurangnya muskularis terdefinisilapisan divertikula
kandung kemih cenderung menjadi sangat pentingFaktor. Karena divertikula kandung kemih
kekurangan lapisan ototmelampaui urothelium tersebut, ada secara teoritis lebih
besarrisiko keterlibatan transmural awal dengan ekstensi lokaluntuk lemak perivesical
melalui relatifdinding divertikular tipis dibandingkan dengan normalkandung kemih
dinding. Selain itu, kurangnya dinding otot didefinisikanrisiko penyebaran awalsel tumor
menjadi lokasi extravesicalselama reseksi transurethral dari lesi ini dan membuattepat patologis
pementasan sulit. Akurat identifikasitumor dalam kandung kemih divertikula telahdibuktikan

dengan menggunakanberbagai teknik radiografi, termasuk CT, MRI, danultrasonografi(Dragsted

dan Nilsson, 1985; Saez et al, 1985; Williamsdan Gooding, 1985;Lowe et al, 1989; Dondalski et
al, 1993;Durfee et al, 1997; Mallampati dan Siegelman, 2004) (lihat Gambar.78-4). Apakah
modalitas dipercaya bisa memprediksi extravesicalinvasi dan karena itu mempengaruhi
pementasan dan prognosis tidak jelas. Itutelah mengemukakan bahwastadium klinis pada
presentasi adalah yang palingFaktor prognostik penting bagi pasien dengan tumor di kandung
kemihdivertikula, dengan 5-tahun hidup aktuaria mulai dari 83 9% di
pasien dengan penyakit dangkal 45 14% pada pasien yangdengan penyakit extradiverticular
(Golijanin et al, 2003).n obstruksi kandung kemih. Penyebab umum dari kandung kemihsatu seri
kecil menunjukkan bahwa terapi multimodal agresif individualpada pasien, termasuk
pembedahan, kemoterapi, dan radiasiTerapi dapat meningkatkan prognosis (Garzotto et al,
1996). Karenapementasan patologis setelah reseksi transurethral sulitdan sering tidak akurat,
beberapa penulis telah menyarankan sangat agresifpendekatan tumor ini. Pendekatan bedah
pementasanmelibatkan eksplorasi terbuka dan kistektomi parsial atau radikaltanpa reseksi
transurethral sebelumnya (Redman et al, 1976).Lain telah menganjurkan pendekatan individual
selektif, mengambilmemperhitungkan stadium klinis dan patologis kelas tumor(Golijanin et al,
2003). Kelas rendah, low-tahap tumor mungkin berhasildiobati dengan diverticulectomy saja
(Baniel dan Vishna,1997, Sulaiman et al, 1998), namun, penting untuk mengenalibahwa
kemampuan untuk andal memprediksi panggung dan kelas sebelum operasiterbatas, dan karena
itu pendekatan ini sebaiknya hanya dilakukandengan hati-hati pada kasus tertentu, dengan
konseling yang memadai dantindak lanjut. Dalam kasus apapun, pengawasan ketat pasien ini
dibenarkanapakah terapi agresif dilakukan.
Lokasi divertikula kandung kemih banyak pada tingkatpersimpangan ureterovesical dapat
menjelaskan tingginya insiden terkaitipsilateral saluran kemih kelainan. Untuk ureter ditemukan
dalamsuatu diverticulum, kurangnya dukungan untuk otot diverticulum yanghasil dalam sebuah
terowongan intramural fungsional dipersingkat (lihatGambar. 78-6B). Sebuah prevalensi yang
sangat tinggi dari vesicoureteral ipsilateralrefluks telah dicatat dalam hubungan dengan
bawaankandung kemih divertikula (Amar, 1972). Satu studi mencatatrefluks di 83 dari 89 unit
divertikulum terkait ureter (Barrettet al, 1976). Pertimbangan lain dalam evaluasi dan
manajemendari divertikula kandung kemih meliputi pengembangan potensibatu dalam obstruksi,
divertikulum saluran kemih (Lebowitzet al, 1979; Bellinger et al, 1985; Kwan dan Lowe, 1992;
Khanet al, 1994; Sharma et al, 1997), dan bahkan potensi untuklangka tapi hidup yang
mengancam komplikasi perforasi dan / ataupecahnya divertikulum kandung kemih (Mitchell dan
Hamilton,1971; Keeler dan Sant, 1990; Itoh dan Kounami, 1994; Jorion dan
Michel, 1999).
Poin kunci: Bladder divertikula-Diagnosis
divertikula kandung kemih tidak mengandung muskularis fungsional didefinisikanpropria
lapisan dan karena itu kosong buruk dengan berkemih.
Pada orang dewasa, divertikula kandung kemih sering dikaitkan denganobstruksi
kandung kemih atau disfungsi vesicourethral neurogenik. Divertikula kandung kemih
kongenital biasanya soliter,berhubungan dengan kandung kemih halus berdinding, dan
terjadi diadanya obstruksi kandung kemih.
gejala Menyajikan dari divertikula kandung kemih adalah legiun;divertikula kandung
kemih paling sering didiagnosis kebetulan dievaluasi spesifik gejala yang lebih rendah
saluran kemihatau infeksi.

 Pasien dengan divertikula kandung kemih harus dievaluasi untukobstruksi kandung

kemih, dan jika ini hadir, seharusnyaditangani sebelum atau bersamaan dengan
definitifpengobatan divertikulum kandung kemih.
Keganasan dapat terjadi dalam divertikulum kandung kemih, danPertimbangan harus
diberikan untuk kemungkinan awalPenyakit ekstensi extravesical karena kurangnya
didefinisikanmuskularis propria

Pengelolaan
Secara umum, jika etiologi dari divertikulum kandung kemih adalahmerasa
harus konsisten dengan obstruksi kandung kemih,pengobatan definitif
dari outlet kandung kemih diindikasikansebelum diverticulectomy formal.
Pendekatan ini memungkinkan penilaian ulangdari bantuan diverticulum berikut
obstruksidan, jika pengosongan kandung kemih yang memuaskan, maka
diverticulum yangmungkin tidak memerlukan eksisi. Namun kandung kemih,
terbuka simultandiverticulectomy / terbuka prostatektomi, serta simultankandung
kemih laparoskopi diverticulectomy / prostatektomi transurethral(TURP) dapat
dilakukan (Porpiglia et al, 2004). Jika perawatanobstruksi ini dikejar awalnya dan
hasil memuaskanpengosongan diverticulum setelah operasi, dan rumitfaktor-faktor
seperti refluks, infeksi, keganasan, atau batu tidak hadir,maka pengawasan
berkelanjutan diverticulum mungkin semua yangdibutuhkan. Pengosongan lega
berikut diverticulum outletobstruksi dapat dinilai pada ultrasonografi, VCUG, atau
denganvideourodynamics.
Manajemen pilihan dalam pengobatan divertikula kandung kemihmeliputi observasi,
manajemen endoskopi, dan eksisi bedah;Namun, ada banyak faktor yang perlu
dipertimbangkan selamaevaluasi lesi ini sebelum memutuskan yang tepatTerapi
(Gbr. 78-7).
Observasi / Calon Manajemen
Pasien yang memiliki kandung kemih yang buruk mengosongkan bantuan
berikutobstruksi, atau yang tidak mampu atau tidak mau untuk menjalani
bedaheksisi divertikulum kandung kemih, dapat diobati secara efektifdengan
kateterisasi intermiten bersih (CIC) atau berdiamnya suatukateter. Dalam
pengaturan ini, dan tidak adanya masa depan rumitfaktor, pengawasan dari
divertikulum kandung kemih mungkin semua yangdibutuhkan. Pasien yang
menunjukkan kandung kemih gangguan signifikankontraktilitas pada urodynamics
pra operasi, atau yang gagal untuk mengosongkanmereka kandung kemih
(independen dari pengosongan diverticulum tersebut)pada VCUG pra operasi atau
videourodynamics mengikuti reliefobstruksi, mungkin kegagalan terus-menerus
untuk mengosongkan kandung kemih merekabahkan setelah diverticulectomy
sukses. Oleh karena itu jangka panjangCIC mungkin pilihan yang layak pada pasien
ini.

Indikasi untuk Intervensi

Divertikula kebetulan menemukan kandung kemih bawaan atau
diperolehmungkin tidak memerlukan terapi lebih lanjut kecuali
terkaitdengan gejala persisten, infeksi berulang, obstruksi,batu,
keganasan, atau faktor-faktor lain yang rumitseperti refluks
vesicoureteral ipsilateral.
Gejala atau komplikasiterkait dengan divertikula kandung kemih yang paling sering
disebabkan oleh miskinpengosongan divertikulum dan stasis urin. Oleh karena itu
eksisidari divertikula akan diharapkan untuk meningkatkan pengosongansaluran
kemih bawah, asalkan masalah utama yangmengakibatkan pembentukan
divertikulum kandung kemih (yaitu, obstruksi)telah memadai. Oleh karena
kandung kemih diverticulectomydiindikasikan untuk pengobatan
gejalaterkait dengan divertikulum, atau untuk komplikasi utamalangsung
berkaitan dengan hal itu, termasuk kambuh kronisInfeksi saluran kemih,
batu dalam divertikulum tersebut,karsinoma atau perubahan premaligna,
dan, akhirnya, atassaluran kemih kerusakan akibat obstruksi ataurefluks.
Divertikula kandung kemih dapat sangat bervariasi dalam ukuran dan, dalam
beberapacontoh, lebih besar dari kandung kemih itu sendiri. Ukuran diverticulum
yangtampaknya tidak berkorelasi dengan gejala atau komplikasidan karena itu tidak
dapat digunakan sebagai indikasi mutlak untukmelanjutkan dengan operasi.
Asimtomatik pasien tanpa komplikasifaktor dapat diikuti dengan pemeriksaan
endoskopi,urin sitologi, dan budaya. Kontroversi mengenai apakah adaprofilaksis
eksisi divertikula kandung kemih asimtomatikharus dilakukan untuk mencegah
transformasi malignaatau apakah pengamatan dekat cukup.Teknik dan peralatan
sitologi endoskopi memungkinkan baiktindak lanjut, tetapi pasien harus diberitahu
bahwa pengobatandan prognosis lesi ganas, mereka harus mengembangkan
dalamtindak lanjut, tetap variabel dan tak terduga.Eksisi divertikula kandung kemih
yang paling umum elektif. Itumanfaat relatif dari eksisi bedah dibandingkan
surveilans harushati-hati dipertimbangkan dan didiskusikan dengan pasien masingmasing individu.Pasien harus berada dalam kesehatan yang relatif baik dan menjadi
wajarbedah risiko sebelum mempertimbangkan prosedur. Preoperativestatus medis
harus dinilai dan faktor risiko reversibel dikoreksidan / atau dioptimalkan (gizi,
ginjal, jantung, paru,dll). Infeksi saluran kemih preoperative harus dirawat.Pasien
yang risiko bedah mahal karena bersamaanpenyakit medis atau faktor-faktor lain
tidak harus menjalani bedah eksisitapi mungkin menjadi kandidat untuk CIC atau
pengobatan endoskopik.
Endoskopi Manajemen
Manajemen endoskopi divertikulum kandung kemih mungkin
dipertimbangkan pada pasien yang sudah berusia atau agak

lemah, mereka yang tidak kandidat yang baik untuk

membuka pendekatan operasi, atau bagi mereka yang menjalani transurethral
reseksi prostat di antaranya ada sebuah
terkait buruk pengeringan divertikulum (orandi, 1977;
Vitale dan Woodside, 1979). Transurethral reseksi divertikular yang
leher telah dilaporkan berhasil pada kasus tertentu
(Vitale dan Woodside, 1979). Teknik ini dilakukan dengan
standar resectoscope. Leher diverticulum yang menorehkan
menggunakan loop resectoscope atau pisau Collins. Insisi dilakukan
ke serat otot kandung kemih pada tingkat
ostium dari divertikulum tersebut. Melingkar reseksi seluruh
leher dapat dilakukan. Ketika berhasil, prosedur ini memperbesar
leher diverticulum, mengganggu sphinctericlike sempit
sifat hubungannya dengan lumen kandung kemih, sehingga
memungkinkan pengosongan ditingkatkan dari diverticulum selama berkemih.
Meskipun umumnya aman dan ditoleransi dengan baik, teknik ini
telah mengakibatkan retensi urin karena pembalikan aliran selama
berkemih dan "ventilasi" dari isi kandung kemih ke dalam diverticulum
pasca operasi (Schulze dan Hald, 1983). Transurethral
reseksi leher divertikular dapat dikombinasikan dengan fulguration
dari lapisan urothelial seluruh divertikulum (Clayman
et al, 1984; Adachi et al, 1991a, 1991b, Yamaguchi et al, 1992).
Fulguration pada lapisan diverticulum tersebut harus menghasilkan
dalam pemusnahan diverticulum atau pengurangan yang signifikan pada
ukurannya.
Buka Manajemen Bedah

Eksisi terbuka biasanya dilakukan melalui transvesical

Pendekatan, meskipun pendekatan extravesical dan gabungan memiliki
telah dijelaskan. Dalam kasus pembesaran prostat ditandai dan
obstruksi prostatektomi, suprapubik terbuka dan transvesical
diverticulectomy kandung kemih dapat dilakukan secara bersamaan. Memadai
pencitraan pra operasi dan evaluasi endoskopi harus
menyediakan informasi mengenai ukuran, jumlah, dan lokasi
semua divertikula kandung kemih. Selain itu, hubungan yang berdekatan
anatomi struktur, termasuk pembuluh panggul besar,
ureter, dan usus, harus dicatat. Pembedahan, kandung kemih paling
umumnya mendekati extraperitoneally melalui garis tengah yang rendah

atau melintang sayatan. Ruang retropubik yang dimasukkan dan dikembangkan.

Terlepas dari teknik yang digunakan, diseksi cermat
diperlukan selama eksisi divertikulum untuk menghindari saluran kemih
cedera, karena divertikula kandung kemih banyak terletak berdekatan dengan
ureter atau mungkin patuh untuk itu. Stent ureter sering ditempatkan
sebelum operasi atau intraoperatively untuk memfasilitasi diseksi dan menghindari
ureter cedera. Seringkali, divertikula kandung kemih beberapa mencatat sebelum
operasi.
Simultan reseksi semua divertikula kandung kemih yang ada
harus dilakukan untuk mengoptimalkan pengosongan kandung kemih pasca operasi
(Gil-Vernet, 1998).
Transvesical kandung kemih Diverticulectomy. Pendekatan transvesical
untuk diverticulectomy kandung kemih pertama kali dilaporkan oleh Hugh Hampton
Muda pada tahun 1906 (Gil-Vernet, 1998). Kandung kemih dibuka sepanjang
dinding anterior dan retraksi yang cocok ditempatkan dalam rangka untuk
memvisualisasikan
leher diverticulum tersebut. Untuk eksisi divertikula kecil,
saccules atau cellules, alat penguncian seperti Allis-jenis
penjepit dilewatkan melalui leher diverticulum, dan
dasar atau bagian bawah diverticulum yang ditangkap, menarik, dan everted
kembali ke dalam kandung kemih. Dengan tidak adanya adhesi extravesical
atau peradangan, suatu diverticulum kecil bisa sepenuhnya
everted ke dalam kandung kemih dan terkena dalam hal ini
cara. The urothelium dari diverticulum pada tingkat
leher menorehkan circumferentially, dan divertikulum akan dihapus.
Cacat pada dinding kandung kemih ditutup dengan jahitan diserap
dalam dua lapisan. Perawatan harus diambil ketika melakukan ini

teknik untuk menghindari melukai struktur melekat atau berdekatan

ke permukaan eksternal dari divertikulum, karena
mereka mungkin membabi buta ditarik ke dalam kandung kemih dengan
divertikulum dinding dan secara tidak sengaja terluka selama
reseksi.
Jika eversi dari divertikulum adalah tidak mungkin karena
adhesi atau peradangan, atau divertikulum yang terlalu
besar untuk memungkinkan paparan lengkap selama eversi, submukosa
eksisi divertikulum dapat dilakukan.
Sebuah cystotomy anterior dilakukan, kandung kemih dibuka dan
retraksi yang cocok ditempatkan untuk memvisualisasikan leher diverticulum yang
dalam kandung kemih. Leher divertikulum kemudian diidentifikasi
dan memobilisasi awalnya, mirip dengan teknik yang digunakan untuk
pertama bagian dari pembedahan ureter selama ureteroneocystostomy.
Leher divertikular ini dibatasi tajam dengan gunting
atau elektrokauter, dan bidang antara dinding diverticulum yang
dan kapsul fibrosa sekitarnya didefinisikan (Gambar 78-8A untuk
D). Traksi ditempatkan pada tepi leher diverticulum yang
dengan klem Allis circumferentially, dan leher dan kemudian
eksterior dinding divertikulum tersebut dengan hati-hati dimobilisasi dari
jaringan sekitarnya dan disampaikan ke dalam lumen kandung kemih. Tajam
dan diseksi tumpul pada dinding eksterior diverticulum adalah
dilakukan dalam pesawat yang terdefinisi dengan baik periadventitial antara
divertikulum dinding dan pseudocapsule berserat. Packing dari
diverticulum dengan kasa dapat memfasilitasi diseksi dan memberikan
beberapa countertraction (Gambar 78-9A ke D). Divertikulum ini benar-benar

dibebaskan dari pseudocapsule berserat dan dihapus. Itu

kandung cacat dinding kemudian diperbaiki dalam dua lapisan dengan menyerap
jahitan. Drainase dari ruang potensial yang ditinggalkan oleh pseudocapsule
biasanya tidak diperlukan (Firstater dan Farkas, 1977).
Gabungan Pendekatan intravesical / Extravesical. Bagi individu
dengan divertikula besar dan / atau peridiverticular cukup
peradangan, pendekatan murni transvesical mungkin
tidak layak. Selain itu, keterlibatan dalam ureter
divertikulum, atau peradangan yang parah meliputi peridiverticular
ureter mungkin telah mengubah jalannya biasa ureter
dan dapat dikenakan resiko mahal dari melukai ureter dengan
Pendekatan transvesical. Oleh karena itu intravesical dikombinasikan dan
Pendekatan extravesical dapat dibenarkan. Kateter saluran kemih adalah
biasanya ditempatkan untuk mencegah cedera saluran kemih. Kandung kemih
dibuka sebagai
jika untuk diverticulectomy transvesical. Leher adalah diverticular
menorehkan circumferentially. Jari dokter bedah tersebut kemudian dimasukkan ke
dalam
divertikulum untuk mengidentifikasi lokasi dari sisa diverticulum yang
(Gbr. 78-10). Divertikulum ini dapat dikemas dengan kain kasa
juga. Jika leher diverticulum yang cukup mobile,
Aspek anterior leher dibawa ke dalam bidang operasi
luar kandung kemih dengan menggunakan jari dokter bedah. Jaringan diatasnya
dibedah gratis, dan bagian anterior leher diverticulum yang
terkena dan menorehkan extravesically. Leher adalah circumferentially
dimobilisasi, dan kemudian transeksi. Dinding diverticular adalah
kemudian dimobilisasi dan membedah bebas dari lampiran sebagaimana diuraikan

sebelumnya. Dalam beberapa kasus refleksi, anterior dari dokter bedah

jari memungkinkan pembukaan divertikulum sendiri, dan diseksi dapat
dilakukan di pesawat antara pseudocapsule dan
urothelium dengan cara yang sepenuhnya extravesical. Dalam beberapa kasus, hal
itu
mungkin diperlukan untuk membagi pedikel ipsilateral vesikalis superior
untuk memfasilitasi paparan dan pengiriman diverticulum tersebut. Jika tambahan
Kesulitan yang dihadapi dalam mengungkap divertikulum tersebut,
sayatan cystotomy asli dapat diperpanjang atau diperbesar dalam "T"
busana ke leher diverticulum tersebut. Prosedur ini umumnya
menghapus divertikulum keseluruhan, termasuk mukosa dan
berserat pseudocapsule. Dalam kasus di mana peradangan yang cukup
ditemui dan diverticulum yang erat mengikuti berdekatan
struktur vital, mungkin perlu untuk meninggalkan bagian-bagian dari
berserat pseudocapsule in situ. Kandung kemih ditutup seperti yang dijelaskan
sebelumnya.
Laparoskopi dan Robotic Diverticulectomy. Minimal invasif
teknik, seperti laparoskopi dan robotika (Myer dan Wagner,
2007), telah diterapkan untuk diverticulectomy bedah menggunakan
mirip bedah pendekatan (Das, 1992; Parra et al, 1992; Jarrett et al,
1995, Faramarzi-Roques et al, 2004; Abdel-Hakim et al, 2007;
Macejko et al, 2008). Pendekatan Intra-dan ekstraperitoneal memiliki
telah dilaporkan. Mendekati diverticulum yang menggunakan extravesically
seperti pendekatan minimal invasif dapat menantang, namun,
simultan intraoperatif transiluminasi sitoskopis mungkin
bantuan dalam menemukan diverticulum di dalam jaringan retroperitoneal
(Macejko et al, 2008). Kecil, non-acak serangkaian kasus menunjukkan

bahwa hasil yang sama dengan teknik terbuka didirikan (Porpiglia

et al, 2004, Myer dan Wagner, 2007).
Komplikasi
Komplikasi yang paling dahsyat selama kandung kemih
diverticulectomy adalah luka saluran kemih. Untungnya, hal ini jarang terjadi
dan dapat dihindari dengan perhatian terhadap teknik. Penempatan
dari kateter saluran kemih dapat menjadi sangat membantu dalam mengidentifikasi
ureter
selama operasi. Jika diidentifikasi intraoperatively, transaksi parsial
dapat diperbaiki terutama dan stented. Lengkap transeksi
biasanya reimplantation mandat saluran kemih ke kandung kemih dengan atau
Poin kunci: Bladder divertikula-Manajemen
diverticulectomy kandung kemih tidak diindikasikan dalam semua kasus.
Bedahpengobatan harus disediakan untuk pengobatan gejalaberhubungan
dengan kemih, divertikulum kambuh kronisInfeksi saluran, batu dalam
divertikulum, karsinomaatau premaligna perubahan, dan, akhirnya, saluran
kemih bagian ataskerusakan sebagai akibat dari obstruksi atau refluks.
diverticulectomy Bedah dapat dilakukan dengan beragampendekatan dan
sering kuratif.

tanpa halangan psoas. Komplikasi lainnya termasuk saluran kemih

infeksi, perdarahan, kencing extravasation berkepanjangan pasca operasi,
kemih fistula, dan cedera usus.
WANITA URETRA DIVERTIKULA (UD)
Sebuah divertikulum uretra pada wanita secara umum dapat digambarkan
sebagai struktur kistik periurethral berdekatan dengan uretra. divertikula
yang hadir uretra wanita beberapa yang paling menantang
diagnostik dan rekonstruksi masalah urologi perempuan. UD adalah
terkenal untuk berbagai membingungkan presentasi klinis mulai
dari benar-benar tanpa gejala, kebetulan mencatat lesi pada
pemeriksaan fisik atau radiograf, untuk sangat melemahkan, menyakitkan
vagina massa terkait dengan inkontinensia, batu, dan / atau
tumor. Anatomi variasi antara pasien dan di lokasi,
ukuran, dan kompleksitas dari lesi ini, memastikan bahwa setiap kasus
adalah unik.
Meskipun digambarkan sebagai awal abad ke-19 (Hei, 1805), era modern
divertikula uretra perempuan (UD) dimulai pada tahun 1956 dengan munculnya
tekanan positif urethrography oleh Davis dan Cian (1952). Selama beberapa tahun
berikutnya, ada dramatis peningkatan jumlah kasus UD dilaporkan dalam literatur. A
diterbitkan seri 121 kasus oleh Davis dan Telinde (1958) sekitar dua kali lipat jumlah
kasus yang dilaporkan selama sebelumnya 60 tahun. Pengembangan teknik
pencitraan ajuvan, seperti ultrasonografi dan koil permukaan / MRI endoluminal, di
masa lalu 2 sampai 3 dekade telah memberikan kontribusi besar terhadap
pemahaman lebih lanjut UD (Gbr. 78-11).
Anatomi Uretra Wanita

Uretra wanita normal adalah tabung musculofascial sekitar 3 sampai 4 cm,

memanjang dari leher kandung kemih ke luar meatus uretra, ditangguhkan ke

dinding samping panggul dan panggul

fasia (arc tendon dari otot obturatorius) oleh selembar ikat
jaringan disebut ligamentum urethropelvic. The urethropelvic
ligamen terdiri dari dua lapisan fasia panggul leburan yang
memperpanjang menuju dinding samping panggul bilateral (Gambar 78-12). Ini

struktur dapat dianggap memiliki sisi perut (yang endopelvic

fasia) dan sisi vagina (fascia periurethral). Di dalam dan
antara kedua daun fasia terletak uretra dan
lokasi divertikula uretra kebanyakan.
Lumen uretra dilapisi oleh lapisan epitel yang merupakan transisi
jenis sel proksimal dan nonkeratinized stratified squamous
tipe sel distal. Uretra dapat dikonseptualisasikan sebagai
kaya, pembuluh darah silinder, spons dikelilingi oleh sebuah amplop yang terdiri
dari otot polos dan rangka dan jaringan fibroelastic (Young
et al, 1996). Dalam lamina, tebal vaskular propria / submukosa
Lapisan adalah kelenjar periurethral (Gbr. 78-13). Tubuloalveolar ini
kelenjar yang ada di atas seluruh panjang uretra posterolateral;
Namun, mereka yang paling menonjol selama dua pertiga distal, dengan
mayoritas kelenjar mengalir ke sepertiga distal
uretra. Kelenjar Skene adalah yang terbesar dan paling distal dari
kelenjar. Kelenjar menguras luar lumen uretra, lateral
meatus uretra. Ini adalah dari proses patologis yang melibatkan
yang periurethral kelenjar yang paling diperoleh perempuan
divertikula uretra diperkirakan berasal.
Uretra memiliki lapisan otot beberapa: an internal yang memanjang
Lapisan otot polos, lapisan otot luar lingkaran halus,
dan lapisan otot rangka. Bentang otot rangka komponen
banyak dari panjang uretra tetapi lebih menonjol di
tengah ketiga. Memiliki konfigurasi berbentuk U, yang kekurangan
dorsal. Ventral ke uretra, tetapi dipisahkan dari itu oleh periurethral
fasia, terletak dinding vagina anterior (lihat Gambar. 78-12). Itu

lokasi dan kompetensi sphincters uretra memiliki

implikasi penting ketika mempertimbangkan perbaikan bedah
dari divertikula uretra akibat tumpang tindih anatomi
kedua entitas.
Inflow arteri ke uretra berasal dari dua sumber. Itu
uretra proksimal memiliki suplai darah yang mirip dengan yang berdekatan
kandung kemih, sedangkan uretra distal berasal suplai darah dari
cabang-cabang terminal dari arteri vesikalis rendah melalui
arteri vagina yang membentang di sepanjang aspek lateral superior
Vagina (Hinman, 1993). Drainase limfatik uretra perempuan
adalah node iliaka eksternal dan internal dari proksimal
uretra, dan kelenjar getah bening superfisial dan mendalam inguinal
dari uretra distal. Persarafan ke uretra wanita adalah darisaraf pudenda (S2-S4),
dan aferen dari perjalanan uretramelalui saraf splanknikus panggul.Uretra
divertikula
Patofisiologi dan Etiologi
Seperti dikonsep oleh Young dan rekan (1996), divertikula uretra
merupakan rongga bedah dalam batas-batas fasia
dari ligamentum urethropelvic. Cacat ini sering merupakan cystlike terisolasi
embel dengan koneksi bijaksana tunggal ke uretra
lumen disebut leher, atau ostium (Gbr. 78-14). Namun, rumit
pola anatomi mungkin ada, dan dalam beberapa
kasus UD dapat memperpanjang sebagian ("kantong pelana" UD)
sekitar uretra, anterior ke uretra (Vakili et al,
2003), atau circumferentially sekitar uretra seluruh
(Rovner dan Wein, 2003) (Gambar 78-15).
Asal tepat UD masih belum terbukti. Sebuah perdebatan utama dalam

bagian awal abad ke-20 difokuskan pada apakah UD adalah bawaan

atau diperoleh lesi (Johnson, 1938; Gilbert dan RiveraCintron, 1954; Pinkerton, 1963). Meskipun kondisi ini ada
pada anak-anak, diagnosis mungkin merupakan entitas klinis yang berbeda
dari UD betina dewasa. Tersebar laporan UD bawaan pada
bayi perempuan telah dijelaskan (Glassman et al, 1975). Marshall
(1981) melaporkan lima kasus UD pada wanita muda, di antaranya
Tiga menjalani regresi spontan. Bawaan anterior uretra
divertikulum adalah entitas baik dijelaskan dalam anak laki-laki (dan Kirks
Grossman, 1981; Lau dan Ong, 1981; Kaneti et al, 1984), tapi ini
dianggap suatu entitas klinis yang sama sekali berbeda dari UD di
betina. Kista Skene bawaan kelenjar telah dilaporkan (Kimbrough
dan Vaughan, 1977, Lee dan Kim, 1992), tetapi dianggap
sangat jarang. Divertikula pada populasi anak telah
dikaitkan dengan sejumlah anomali kongenital, termasuk
ureter ektopik mengalir ke kista duktus Gartner dan fruste bentuk
dari uretra duplikasi (Silk dan Lebowitz, 1969; Vanhoutte, 1970;
Boyd dan Raz, 1993). Mayoritas UD, bagaimanapun, adalah
mungkin diperoleh dan didiagnosis pada wanita dewasa

Dalam dua seri besar UD, tidak ada pasien yang dilaporkan yang
lebih muda dari 10 tahun (Davis dan Robinson, 1970;

Davis dan TeLinde, 1958), berdebat melawan etiologi bawaan lesi ini. Meskipun ada
kemungkinan bahwa ada bawaancacat pada pasien yang menghasilkan atau
merupakan pelopor
di UD, yang kemudian hanya menjadi gejala di kemudian hari, itu adalah masih
belum terbukti.
Ada beberapa teori mengenai pembentukan diakuisisi UD. Selama bertahuntahun, diperoleh UD dirasa kemungkinan besar karena trauma melahirkan dari
vagina (McNally, 1935). Itu mendalilkan bahwa trauma mekanik saat melahirkan
vagina mengakibatkan herniasi dari mukosa uretra melalui lapisan otot uretra
dengan perkembangan selanjutnya dari UD a. Namun,sampai dengan 20% sampai
30% dari pasien dalam beberapa seri UD yang nulipara (Lee, 1984; Ganabathi et al,
1994), yang secara signifikan dapat diskon paritas sebagai faktor risiko. Trauma
dengan forceps, bagaimanapun, telah dilaporkan menyebabkan UD (Klyszejko et al,
1985), dan radiografi penampilan agen injeksi periurethral, termasuk kolagen
(Clemens dan Bushman, 2001; Jembatan et al, 2005) dan agen suntik lainnya
(Castillo-Vico et al, 2007), dapat mensimulasikan suatu divertikulum uretra.
Kelenjar periurethral dirasakan situs kemungkinan asal UD diperoleh
(Young et al, 1996). Huffman anatomi ini bekerja dengan model lilin dari uretra
perempuan sangat penting dengan teori awal mengenai patofisiologi UD dan
keterlibatan kelenjar periurethral (Huffman, 1948). Oleh meninjau 10-pM bagian
melintang, ia membantah sebelumnya anatomi deskripsi anatomi kelenjar betina.
dia ditandai kelenjar periurethral yang terletak terutama dorsolateral ke

uretra, arborizing proksimal sepanjang uretra, namun pengeringan ke saluran yang

terletak di sepertiga distal uretra (lihat Gambar.78-13). Selain itu, ia mencatat
bahwa periductal dan interductal inflamasi ditemukan umumnya. Untuk
mendukung ini pengamatan dan etiologi (diperoleh) dari UD menular, di
lebih dari 90% dari kasus UD, ostium terletak posterolateral dalam uretra
pertengahan atau distal, yang sesuai ke lokasi anatomi kelenjar
periurethral (Lang dan Davis, 1959; MacKinnon et al, 1959).
Meskipun ada faktor-faktor yang tidak diketahui mungkin lainnya yang
dapat memfasilitasi inisiasi, pembentukan atau propagasi UD, infeksi
kelenjar periurethral tampaknya yang paling umum berlaku umum etiologi
faktor dalam sebagian besar kasus. Peters dan Vaughan (1976) menemukan
hubungan yang kuat dengan infeksi bersamaan atau sebelumnya dengan gonore
Neisseria dan UD. Namun, infeksi awal dan, terutama, selanjutnya Infeksi ulang
mungkin berasal dari berbagai sumber, termasuk E. coli dan bakteri coliform lainnya
serta flora vagina. Namun demikian, UD telah dikaitkan historis untuk
berulang infeksi kelenjar periurethral, dengan obstruksi, abses
suburethral formasi, dan pecah selanjutnya kelenjar yang terinfeksi ke
dalam lumen uretra. Terus-menerus mengisi dan pengumpulan urin dalam rongga

yang dihasilkan dapat menyebabkan ke stasis, infeksi berulang, dan epitelisasi

akhirnya yang rongga, membentuk divertikulum uretra permanen. Konsep ini
pertama kali dipopulerkan oleh Routh (1890) lebih dari satu abad yang lalu dan
memiliki kini menjadi teori yang paling banyak diterima tentang pembentukan UD
perempuan. Reinfeksi, peradangan, dan berulang gangguan pada leher rongga yang
berteori untuk menghasilkan pasien gejala dan pembesaran diverticulum tersebut.
Ini diusulkan patofisiologi tampaknya cukup menjelaskan anatomi lokasi dan
konfigurasi yang paling UD dan didukung oleh karya Huffman dicatat sebelumnya.
Namun, harusmencatat bahwa Daneshgari dan rekan (1999) telah melaporkan
noncommunicating divertikula uretra didiagnosis dengan MRI. Apakah lesi ini
merupakan fruste forme dari UD atau hanya dengan UD suatu ostium terhambat
tidak jelas.
Young dan rekan (1996) telah merumuskan hipotesis yang modernmengenai
patogenesis UD melalui klinis ekstensif pengalaman dengan entitas ini, termasuk
diagnosis, pencitraan, dan bedah perbaikan UD. Para penulis telah mengusulkan
bahwa diakuisisi UD hasil dari infeksi dan terhalangnya periurethral kelenjar.
Kelenjar ini biasanya ditemukan pada lapisan submukosa dari jaringan spons dari
dua pertiga distal uretra. Ulang infeksi dan pembentukan abses dalam kelenjar
terhambat pada akhirnya mengakibatkan pembesaran dan ekspansi. Awalnya
memperluas
massa menggusur jaringan spons dari dinding uretra dan kemudian memperbesar
mengganggu amplop otot uretra. Ini Hasil di herniasi ke fasia periurethral. The
pembesaran rongga kemudian dapat memperluas dan membedah dalam daun
periurethral fasia dan ligamen urethropelvic. Perluasan ini terjadi paling sering
bagian perut, sehingga dalam vagina anterior klasik wall massa diraba pada
pemeriksaan fisik pada beberapa pasien dengan UD. Namun, penting untuk dicatat
bahwa ini juga dapat memperluas lateral, atau bahkan bagian punggung, sekitar
uretra. Akhirnya, para abses rongga pecah ke dalam lumen uretra, sehingga dalam
komunikasi antara UD dan lumen uretra.
Kelaziman
Moore (1952) menyatakan bahwa UD sebagai satu kesatuan adalah "...
ditemukan dalam
langsung proporsional dengan aviditas dengan yang dicari. "Meskipun tidak
dianggap sebagai lesi langka saat ini, kurang dari 100kasus UD telah dilaporkan
dalam literatur sebelum 1950. Denganpengembangan teknik pencitraan canggih,
termasuktekanan positif urethrography pada 1950-an, diagnosis UDmenjadi
semakin umum.
Prevalensi sejati UD perempuan, bagaimanapun, tidakdikenal, melainkan
dilaporkan terjadi pada sampai dengan 1% sampai 6% dari orang dewasa
perempuan dalam beberapa seri. Menentukan prevalensi sejati UDakan

membutuhkan skrining yang tepat dan pencitraan besarjumlah gejala dan tanpa
gejala subyek perempuan dewasadalam pengaturan perawatan primer, yang,
sampai saat ini, belum pernah dilakukan.Bruning (1959) ditemukan di UD 3 dari 500
spesimen otopsi perempuan.Pada tahun 1967, Andersen melaporkan hasil positiftekanan urethrographydilakukan untuk 300 wanita dengan kanker serviks tetapi
tanpamenurunkan gejala saluran kemih (LUT) dan menemukan UD dalam
3%.Aldridge (1978) melaporkan prevalensi UD di 1,4% wanitamenyajikan dengan
inkontinensia dan gejala terkait. Stewart(1981) ditemukan UD di 16 dari 40
perempuan yang sangat gejala diselidiki
dengan tekanan positif urethrography. Endorectal kumparan MRIdilakukan pada 140
pasien wanita berturut-turut dengan LUT, dankejadian UD adalah sekitar 10%
(Lorenzo et al, 2003).Namun, hal ini mewakili serangkaian gejala pada perempuan
pusat rujukan tersier dan karena itu mungkin tidak mencerminkan populasi umum.
Baru-baru ini, Burrows dan rekan (2004)ditinjau rumah sakit AS dan database bedah
rawat jalan dan menyimpulkan bahwa tingkat operasi diverticulectomy uretra dari
1994-1996 adalah sekitar 6,7 per 1 juta perempuan. Namun, hal ini jauh di bawah
angka prevalensi sejarah dikutip sebelumnya.
Beberapa seri telah menyarankan predileksi ras tertentu, dengan Afrika-Amerika
menjadi sebanyak enam kali lebih mungkin untuk mengembangkan UD sebagai
rekan-rekan putih mereka (Davis dan Robinson, 1970). Itu alasan untuk ini distribusi
rasial tidak dipahami dengan baik. Baru Data menunjukkan bahwa operasi rawat
inap untuk divertikulum uretra terjadi tiga kali lipat lebih umum di Afrika-Amerika
daripada di putih (Burrows et al, 2004).
Divertikular Anatomi
Paling umum, UD merupakan suatu rongga epithelializeddengan koneksi
tunggal ke lumen uretra. Ukuran lesi dapat bervariasi dari hanya beberapa
milimeter sampai beberapa sentimeter. Selain itu, ukuran dapat bervariasi
karena peradangan, obstruksi intermiten waktu ostium, dan drainase
berikutnya ke uretra lumen.
Epitel dari UD mungkin kolumnar, cubiodal,stratified squamous, atau
transisi. Dalam beberapa kasus, epitel tidak ada, dan dinding UD terdiri
dari hanya berserat jaringan. UD ditemukan dalam fasia periurethral berbatasan
dengan dinding vagina anterior bagian perut. Dalam sagitalpesawat, UD yang
paling sering terletak dan berpusat di tingkat tengah sepertiga dari uretra, dengan
koneksi luminal, atauostium, terletak posterolateral. Mereka dapat memperpanjang
distal bersama dinding vagina, hampir ke meatus uretra atau proksimal ke dan di
luar leher kandung kemih bawah trigonum dari kandung kemih (Gbr. 78-16). Sebuah
membingungkan konfigurasi dapat dicatat pada pencitraan dan pada eksplorasi
bedah (Tabel 78-1). Dalam bidang aksial, rongga UD dapat memperpanjang lateral
sepanjang uretra dinding dan, dalam beberapa kasus, memutar ke sisi dorsal uretra

atau membungkus circumferentially sekitar uretra keseluruhan. UD mungkin bilobed

(halter berbentuk), memperluas melintasi garis tengah dalam disebut "saddle bag"
konfigurasi (lihat Gambar. 78-15). Kelipatan loculations yang tidak biasa, dan
setidaknya 10% dari pasien memiliki

Presentasi
Sebagian besar pasien dengan hadir UD antaraketiga dan ketujuh dekade
hidup (Johnson, 1938; Moore,1952; Pathak dan House, 1970; Ginsburg dan
Genadry, 1983;Ganabathi et al, 1994). The menyajikan gejala dan tanda-tanda
dipasien dengan UD adalah protean (Tabel 78-2). Presentasi klasikUD telah
digambarkan secara historis sebagai "tiga Ds ": disuria, dispareunia, dan
dribbling (postvoid).Namun, secara individual maupun kolektif, gejala-gejala ini
tidak sensitif atau spesifik untuk UD. Meskipun presentasi sangat variabel,
gejala yang paling umum adalah iritasi (frekuensi, urgensi, dll) gejala
kencing bawah saluran (LUT), nyeri, dan infeksi(Davis dan TeLinde, 1958;
Davis dan Robinson, 1970, Peters dan Vaughan, 1976; Leach et al, 1986).
Dispareunia akan dicatat oleh 12% sampai 24% dari pasien(Davis dan
TeLinde, 1958; Davis dan Robinson, 1970). Sekitar 5% sampai 32% dari pasien
akan mengeluh postvoid dribbling (Davis dan Robinson, 1970; Ganabathi et al,
1994). Cystitis berulang atau infeksi saluran kemih juga merupakan sering
presentasi dalam sepertiga dari subyek (Davis dan Robinson, 1970, Ganabathi
et al, 1994), mungkin karena kemih stasis di UD. Beberapa serangan
berulang sistitis harus menyiagakan dokter untuk kemungkinan UD.
Keluhan lain termasuk rasa sakit, massa vagina, hematuria, keputihan,
gejala obstruktif atau kemih retensi, dan inkontinensia (stres atau
dorongan). Pasien mungkin hadir dengan keluhan tender atau nontender anterior
vagina dinding massa, yang setelah kompresi lembut mungkinmengungkapkan urin
ditahan atau discharge purulen per meatus uretra. Meskipun pecah spontan lesi ini
sangat jarang, fistula urethrovaginal dapat mengakibatkan dalam keadaan (Nielsen

et al, 1987). Terutama, sampai dengan 20% dari pasien yang didiagnosis
dengan UD mungkin sama sekali tanpa gejala, memiliki lesi didiagnosis
kebetulan pada pencitraan atau fisik pemeriksaan.

Penting untuk dicatat bahwa ukuran UD tidak berkorelasi dengan gejala.

Dalam beberapa kasus, UD yang sangat besar mungkin mengakibatkan gejala
minimal, dan, sebaliknya, beberapa UD yang non-teraba dapat mengakibatkan
ketidaknyamanan pasien yang cukup dan marabahaya. Akhirnya, gejala mungkin
lilin dan berkurang dan bahkan menyelesaikan untuk jangka waktu yang lama.
Alasan untuk ini dan eksaserbasi remisi yang kurang dipahami, tetapi mungkin
berhubungan dengan periodic dan mengulangi episode infeksi dan peradangan.
Karena banyak gejala yang terkait dengan UD adalah spesifik, pasien
sering salah didiagnosa dan mungkin dirawat selama bertahun-tahun
untuk beberapa kondisi yang tidak terkait sebelum diagnosis dibuat UD. Ini
mungkin termasuk terapi untuk interstitial cystitis, cystitis berulang, vulvodynia,
endometriosis, vulvovestibulitis, dan kondisi lainnya. Dalam salah satu seri dari 46
wanita berturut-turut diperiksa akhirnya didiagnosis dengan UD, interval rata-rata
dari timbulnya gejala untuk diagnosis adalah 5,2
tahun (Romanzi et al, 2000). Dalam seri ini, wanita berkonsultasi dengan rata-rata
dari sembilan dokter sebelum diagnosis definitive yang dibuat, meskipun fakta
bahwa 52% dari perempuan memiliki teraba massal pada ujian. Ini
menggarisbawahi pentingnya baseline tingkat kecurigaan dan pemeriksaan panggul
menyeluruh pada pasien wanita mengeluh LUT atau gejala lain yang mungkin
terkait dengan UD.
Evaluasi dan Diagnosis

Diagnosis dan evaluasi lengkap dari UD dapat dibuat dengan kombinasi dari sejarah
yang menyeluruh, pemeriksaan fisik, sesuai urin studi (termasuk kultur urin dan
analisis), Pemeriksaan endoskopik dari kandung kemih dan uretra, dan memilih
radiologis pencitraan. Sebuah studi Fungsi Ginjal juga dapat membantu dalam
dipilih kasus.
Pemeriksaan Fisik Selama pemeriksaan fisik, anteriordinding vagina sebaiknya
dipalpasi dengan seksama untuk massa dan kelembutan.Lokasi, ukuran, dan
konsistensi dari setiap UD dicurigaiharus dicatat. Kebanyakan UD terletak
bagian perut atastengah dan bagian proksimal uretra, sesuaike daerah
dinding vagina anterior 1 sampai3 cm di dalam introitus (Fig.78-17). Namun,
UD juga dapatberada anterior uretra atau memperpanjang sebagian atau
seluruhnyasekitar lumen uretra. Ini khususnya konfigurasi mungkinmemiliki
implikasi yang signifikan ketika melakukan eksisi bedahdan rekonstruksi. UD juga
dapat memperpanjang proksimal terhadapleher kandung kemih. UD ini dapat
menghasilkan distorsi kandung kemihoutlet dan trigonum kandung kemih pada
cystoscopy atau radiografipencitraan. Perhatian khusus harus diambil selama eksisi
bedah dankarena kekhawatiran untuk kandung kemih intraoperatif rekonstruksi
danureter cedera, serta potensi pengembangan pasca operasimembatalkan
disfungsi dan inkontinensia urin. Distal vaginamassa atau massa perimeatal
mungkin merupakan lesi lainnya, termasukkelainan kelenjar Skene (lihat nanti
diskusi). Diferensiasiantara lesi kadang-kadang tidak dapat dilakukan padadasar
pemeriksaan fisik saja dan mungkin memerlukan tambahanradiologis pencitraan.
Sebuah anterior sangat sulit

vagina massa dinding mungkin menunjukkan kalkulus atau keganasan

dalam penyelidikan UD dan mandat lanjut.Selama pemeriksaan fisik,
uretra mungkin lembut"Dilucuti" atau "diperah" distal dalam upaya untuk
mengekspresikan purulen materi atau urin dari dalam rongga UD.Meskipun
sering digambarkan untuk evaluasi UD, manuver initidak berhasil dalam
memproduksi debit karakteristik peruretra meatus di sebagian besar pasien (Leach
dan Bavendam,1987).
Dinding vagina yang dinilai untuk atrofi, rugation elastisitas, dan.Estrogenized
buruk, jaringan atrofi penting untuk diperhatikan jika operasi sedang
dipertimbangkan untuk pengobatan definitif. Jaringan-jaringan dimobilisasi
intraoperatively dan dapat digunakan untuk flaps selama eksisi dan rekonstruksi.
Vagina distal dan introitus vagina juga dinilai untuk kapasitas. Faktor-faktor ini dapat
berdampak pada perencanaan bedah, karena introitus sempit bisa membuat bedah
eksposur sulit dan dapat mandat episiotomi atau tindakan lainnya. Akhirnya,
selama pemeriksaan fisik, manuver provokatif untuk memperoleh inkontinensia
stres harus dilakukan, serta sebagai penilaian terhadap ada atau tidak adanya
vagina prolaps.
Urine Studi. Urine analisis dan budaya harus dilakukan.Organisme yang
paling umum terisolasi pada pasien dengan UD adalah E. coli. Namun, gram negatif
lainnya enterik flora, serta sebagai gonore N., Chlamydia, streptokokus, dan
staphylococci, yang sering hadir (Davis dan TeLinde, 1958, Hoffman dan Adams,
1965). Sebuah kultur urin steril tidak mengecualikan infeksi, karena pasien sering
pada terapi antibiotik pada presentasi. Di pasien dengan gejala iritasi atau di mana
keganasan diduga,sitologi urin dapat dilakukan.
Cystourethroscopy. Cystourethroscopy dilakukan baikdalam upaya untuk
memvisualisasikan ostium UD serta menyingkirkan penyebab lain untuk
LUT pasien. Sebuah fleksibel serat optik cystoscope atau dirancang khusus
perempuan cystoscope kaku bisa sangat membantu dalam mengevaluasi uretra
perempuan. Itusingkat paruh dari cystoscope perempuan dan kurangnya paruh
padacystoscope fleksibel mempertahankan debit larutan irigasiberbatasan langsung
ke lensa dan dengan demikian membantu dalam distensi dari uretra (dibandingkan
dengan laki-laki) yang relatif singkat, memungkinkan meningkatkan visualisasi. Ini
mungkin juga menguntungkan untuk kompres leher kandung kemih sekaligus
memberi tekanan kepada kantung divertikular dengan jari seorang asisten. Luminal
debit bahan purulen sering dapat dilihat dengan manuver ini atau dengan digital
sederhana kompresi UD selama urethroscopy. Itu UD ostium yang paling sering
terletak di posterolateral tingkat midurethra tetapi bisa sangat sulit untuk
mengidentifikasi pada beberapa pasien (Gbr. 78-18). Keberhasilan dalam
mengidentifikasiostium divertikular pada cystourethroscopy sangat bervariasi dan
dilaporkan 15% sampai 89% (Davis dan Robinson, 1970; Leach dan Bavendam,
1987; Ganabathi et al, 1994). Sebagai catatan hati-hati, pasien dengan UD
seringkali sangat simptomatik, dan endoskopi Pemeriksaan bisa sangat sulit untuk

memulai atau menyelesaikan tanpa anestesi. Khususnya, ujian yang positif dapat
membantu dalam perencanaan bedah; Namun, kegagalan untuk menemukan suatu
ostium pada cystourethroscopy seharusnya tidak mempengaruhi keputusan untuk
melanjutkan dengan lebih investigasi atau perbaikan bedah.
Urodinamik. Untuk pasien dengan inkontinensia urin dan UDatau disfungsi
berkemih signifikan, sebuah penelitian mungkin Fungsi Ginjalmembantu dalam
akurat menggambarkan gejala-gejala (Bhatia et al,1981, Reid et al, 1986; Summitt
dan Stovall, 1992). Urodinamik dapat mendokumentasikan ada atau tidak adanya
inkontinensia stres kemih (SUI) sebelum untuk memperbaiki. Sekitar 50% dari
wanita dengan UD akan menunjukkan SUI pada evaluasi Fungsi Ginjal

(Bass dan Leach 1991; Ganabathi et al, 1994). Videourodynamic AStudi

menggabungkan kedua cystourethrogram yang berkemih dan Fungsi Ginjal yang
studi, sehingga mengkonsolidasikan evaluasi diagnostik dan penurunan jumlah
catheterizations uretra yang dibutuhkan selama pasien klinis hasil pemeriksaan.
Untuk pasien yang menjalani operasi untuk UD-dengan hidup
berdampingan SUI Menunjukkan gejala pada pemeriksaan fisik,
urodynamically dibuktikan SUI, atau pada orang yang ditemukan memiliki
leher kandung kemih terbuka pada pra operasi evaluasi-a antiincontinence
bersamaan pembedahan dapat ditawarkan. Beberapa penulis telah dijelaskan
sukses perbaikan divertikula uretra dan inkontinensia stress dalam pengaturan
operasi yang sama (Bass dan Leach, 1991; Swierzewski dan McGuire, 1993;
Ganabathi et al, 1994; Faerber, 1998). Atau, sejumlah kecil pasien mungkin memiliki
bukti obstruksi kandung kemih pada evaluasi Fungsi Ginjal karena obstruktif atau
massa efek dari UD pada urethra. Ini harus mencatat bahwa SUI dapat hidup
berdampingan dengan obstruksi (Bradley dan Rovner, 2004) namun,
bagaimanapun, baik kondisi dapat diobati dengan sukses dengan operasi hati-hati
direncanakan dan dilaksanakan. Uretra profilometry tekanan juga telah digunakan
oleh beberapa penulis untuk menilai dan atau mendiagnosa pasien dengan UD,
mencatat pola biphasic atau pressure drop pada tingkat lesi selama penelitian
(Bhatia et al, 1981; Wagner et al, 1986; Summitt dan Stovall, 1992).
Pencitraan
Berkualitas tinggi pencitraan pra operasi adalah penting dalam diagnosis dan terapi
divertikula uretra perempuan. Selain dari yang utilitas sebagai entitas
diagnostik, radiologis pencitraan harus juga menyediakan refleksi akurat
dari yang relevan anatomi UD, termasuk hubungannya dengan proksimal
uretra dan leher kandung kemih.

Kontras Diagnostik Radiografi: PPU, VCUG, dan IVU. Sejumlah teknik

pencitraan telah diterapkan pada studi tentang perempuan UD, dan tidak ada studi
tunggal dapat dianggap sebagai standar emas atau pencitraan yang optimal studi
untuk evaluasi UD. Setiap teknikmemiliki kelebihan dan kekurangan, dan pilihan
utama studi diagnostik pada banyak pusat sering tergantung pada beberapa faktor,
termasuk ketersediaan lokal, biaya, dan pengalaman, dan keahlian ahli radiologi.
Saat ini tersedia teknik untuk evaluasi UD termasuk ganda-balon tekanan positif
urethrography (PPU) cystourethrography, membatalkan (VCUG), intravena urografi
(IVU), ultrasonografi (AS), dan magnetic resonance imaging (MRI) dengan atau
tanpa kumparan endoluminal
(eMRI).
Secara historis, ganda-balon PPU telah dianggapStudi optimal untuk diagnosis dan
penilaian UD perempuan (Davis dan Cian, 1952; Davis dan TeLinde, 1958,
Greenberg et al, 1981; Ganabathi et al, 1994). Dalam teknik ini, yang sangat khusus
kateter dengan dua balon dipisahkan oleh beberapa sentimeter dimasukkan ke
dalam uretra perempuan (Gambar 78-19). Kateter ini mengandung saluran dalam
kateter yang keluar melalui lubang sisi antara dua balon. Satu balon diposisikan
berdekatan dengan meatus uretra eksterna, dan balon lainnya terletak di leher
kandung kemih. Kedua balon yang meningkat, membuat segel tentang lumen
uretra. Kontras kemudian diinfuskan melalui saluran di bawah sedikit tekanan,
distending lumen uretra antara dua balon dan kontras memaksa ke UD, sehingga
opasitas rongga. Penelitian ini sangat khusus memberikan gambar yang luar
biasa dari uretra dan UD dan, penting seperti VCUG, tidak tergantung
pada Pasien berhasil membatalkan selama penelitian. Namun, PPU tidak
banyak dilakukan secara klinis.
Sebagai alternatif untuk PPU, VCUG dapat memberikan baik pencitraan UD
(Gambar 78-20). Hal ini banyak tersedia dan merupakan familiar diagnostik teknik
untuk ahli radiologi kebanyakan. Sensitivitas untuk UD dengan teknik ini bervariasi
dari 44% sampai 95% (Ganabathi et al, 1994; Jacoby dan Rowbotham, 1999). Pasien
seringkali akan mengalami kesulitan dalam memulai berkemih di suite radiologi
karena rasa sakit terkait dengan kateterisasi uretra, penghambatan psikogenik
karena membatalkan di hadapan orang lain, atau faktor lainnya. Dalam adanya
berkemih, divertikulum uretra tidak akan terlihat. Oleh karena itu VCUG yang tidak
menunjukkan divertikulum uretra namun tidak berisi gambar berkemih atau gambar
yang postvoid nondiagnostic. Jika pasien tidak dapat membatalkan bawah
fluoroskopi selama VCUG tersebut, upaya harus dilakukan untuk membatalkan
dalam privasi kamar mandi yang berdekatan. Jika berkemih secara pribadi berhasil,
film postvoid diambil dalam keadaan ini kemungkinan akan menunjukkan koleksi
kontras rendah ke kandung menunjukkan divertikulum uretra. Sayangnya,
ketidakmampuan untuk menghasilkankecepatan aliran cukup selama VCUG akan
menghasilkan suboptimal mengisi dari UD dan meremehkan ukuran dan
kompleksitas (Gbr. 78-21). Tiga-dimensi CT VCUG dengan rekonstruksi adalah

sedang diselidiki sebagai teknik pencitraan baru untuk UD tetapi tidak belum
tersedia secara luas klinis (Kim et al, 2005). IVU (urografi intravena) dapat
dipertimbangkan pada pasien di yang perlu untuk menggambarkan saluran kemih
atas atau ke mengevaluasi kemungkinan anomali kongenital saluran kemih ektopik
sebagai penyebab massa dinding anterior vagina (Blacklock dan Shaw, 1982). Film
pasca-hampa urogram dapat bermanfaat untuk diagnosis UD pada beberapa pasien
(Stern dan Patel, 1976; Goldfarb et al, 1981). Ultrasonografi. Penelitian ini telah
menganjurkan untuk preoperative penilaian massa vagina dan UD oleh beberapa
penulis (Lee dan Keller, 1977; Wexler dan McGovern, 1980; Baert et al,

1992, Mrtensson dan Duchek, 1994; Kanselir et al, 1995;Vargas-Serrano et al,

1997; Dmochowski, 2001; Fortunato et al, 2001, Lee et al, 2001; Gerrard dkk,
2003). Perut, transvaginal,

teknik translabial, dan transurethral telah dijelaskan. Transvaginal pencitraan sering

memberikan informasi mengenai ukuran dan lokasi dari UD. Pada ultrasonografi
pencitraan, UD muncul sebagai daerah anechoic atau hypoechoic dengan
ditingkatkan melalui transmisi. Ultrasonography (AS) relative noninvasif dan tidak
mengekspos pasien untuk radiasi. Lain keuntungan yang signifikan dari AS adalah
bahwa pencitraan sukses UD tidak memerlukan berkemih. Namun, AS tidak dapat
menghasilkan highresolution rinci gambar yang menunjukkan anatomi bedah yang
tepat.
MRI. Sebagai alternatif untuk investigasi radiologis mencatat sebelumnya, MRI
izin relatif noninvasif, resolusi tinggi, multiplanar pencitraan dari UD. UD muncul
sebagai daerah menurun intensitas sinyal pada T1 dibandingkan dengan sekitarnya
jaringan lunak, dan memiliki intensitas sinyal tinggi pada gambar T2. Sebuah
keuntungan yang berbeda dari MRI dibandingkan dengan VCUG adalah bahwa
pencitraan sukses UD sepenuhnya independen dari berkemih dan bahwa itu adalah
bebas dari radiasi pengion. Permukaan coil (Hricak et al, 1991; Kim et al, 1993)
(Gambar 78-22) dan endoluminal teknik (Siegelman et al, 1997; Wang dan Wang,
2000; Blander et al, 2001; Lorenzo et al, 2003) telah dijelaskan. Endoluminal
pencitraan (eMRI) menempatkan kumparan magnet ke tubuh berdekatan dengan
area of interest rongga. Lokasi ini menghasilkan meningkatkan signal-to-noise ratio
dan resolusi tinggi pencitraan daerah-daerah (Siegelman et al, 1997; blender et al,
2001). Untuk evaluasi UD, coil ditempatkan dalam vagina atau intrarectally. Kedua
permukaan kumparan MRI dan eMRI tampaknya unggul VCUG dan / atau PPU dalam
evaluasi UD (Kim et al, 1993; Neitlich et al, 1998; blender et al, 2001), tetapi
teknologi ini mahal dan tidak tersedia secara luas. Kontraindikasi terhadap MRI
untuk UD adalah Beberapa; ini termasuk fragmen tubuh logam asing,
claustrophobia, dan ketidakmampuan untuk mentoleransi probe endoluminal.

Diferensial Diagnosis UD: periurethral Lain Dari

divertikula uretra massa
Massa periurethral selain UD terdiri dari spektrum yang luas darisyarat yang harus
dibedakan dari satu sama lain dan UD. Ini sering mungkin untuk membuat diagnosis
definitif berdasarkan pada sejarah dan pemeriksaan fisik saja, dalam kasus lain,
bijaksana menggunakan studi radiografi dan sitoskopis akan diperlukan untuk
mengecualikan UD.
Vagina leiomyoma. Leiomyomata vagina mesenchymal jinaktumor dari dinding
vagina yang muncul dari otot polos elemen. Mereka umumnya hadir sebagai massa,
mulus perusahaan, putaran di dinding vagina anterior (Gambar 78-23). Ini adalah
jarang lesi, dengan sekitar 300 kasus yang dilaporkan dalam literature (Young et al,
1991). Dalam seri terbaru dari 79 pasien dengan periurethral massa, 4 (5%)
ditemukan memiliki leiomyoma vagina (Blaivas et al, 2004). Massa ini semua jelas
pada fisik Pemeriksaan sebebas mobile,, massa nontender perusahaan pada
anterior vagina dinding. Mereka mungkin salah didiagnosis sebagai UD (Shirvani
dan Winters, 2000). Gejala, jika mereka ada, biasanya terkait dengan ukuran lesi
dan termasuk efek massa, obstruksi, nyeri, dan dispareunia. Mereka umumnya
hadir dalam keempat untuk dekade kelima. Mirip dengan leiomyoma rahim, lesi ini
biasanya estrogen tergantung dan telah dibuktikan untuk mundur selama

menopause (Liu, 1988). Eksisi atau enukleasi (Young et al, 1991) melalui
pendekatan vagina sering kuratif dan dianjurkanuntuk mengkonfirmasi diagnosis,
termasuk histologi ganas, dan jugauntuk meringankan gejala.
Skene Kelainan Gland. Kista kelenjar Skene dan abses yang sejenis lesi yang
dibedakan berdasarkan temuan klinis (Gbr. 78-24). Keduanya umumnya hadir
sebagai kecil, massa kistik lesi hanya lateral atau inferolateral ke meatus uretra.
mereka mungkin akan dilapisi dengan epitel skuamosa transisi atau berlapis. Abses
mungkin sangat lembut dan meradang, dan, dalam beberapa

kasus, cairan purulen dapat dinyatakan dari lubang ductular.Klasifikasi, berbeda

dengan UD, lesi ini tidak berkomunikasidengan lumen uretra. Kista kelenjar
Skene yangtidak jarang dicatat dalam gadis neonatal dan muda untuk
middleagedperempuan pasien (Lee dan Kim, 1992). Gejala mungkin
termasukdisuria, dispareunia, obstruksi, dan nyeri. Diferensiasidari UD sering
dapat dibuat pada pemeriksaan fisik,karena lesi ini terletak relatif distal
padauretra, sering mendistorsi meatus uretra dibandingkandengan UD,
yang paling sering terjadi selamapertengahan dan uretra proksimal.
Berbagai pengobatanuntuk kelainandari Skene kelainan kelenjar telah diuraikan,
termasukaspirasi, marsupialization, insisi dan drainase, dan sederhanaeksisi.
Adenokarsinoma timbul di kelenjar Skene telah dilaporkan.Karena homologi dengan
prostat, pasien mungkinmenunjukkan peningkatan kadar PSA yang menormalkan
dengan pengobatan(Dodson et al, 1994).
Gartner Duct Kelainan. Gartner saluran kista merupakan mesonefrik sisa-sisa dan
ditemukan pada dinding vagina anterolateral dari leher rahim ke introitus tersebut.
Karena ini adalah mesonefrik sisa-sisa, mereka bisa menguras ureter ektopik dari
kurang berfungsi atau nonfunctioning gugus tiang atas dalam sistem digandakan
(Gambar 78-25). Mereka juga telah dilaporkan dengan sistem tunggal ectopia,
meskipun hal ini jauh lebih umum pada wanita (Gadbois dan Duckett, 1974,
Currarino, 1982). Hal ini tidak jelas apa proporsi pasien dengan kista Gartner duct
akan memiliki ipsilateral ginjal kelainan, namun evaluasi saluran bagian atas
dianjurkan. Di Sebaliknya, sekitar 6% dari subyek dengan agenesis ginjal unilateral
akan memiliki kista Gartner duct (Eilber dan Raz, 2003). Hingga 50% dari pasien

dengan kista Gartner saluran dan displasia ginjal mungkin juga memiliki obstruksi
saluran ipsilateral mullerian (Sheih et al, 1998).
Pengobatan tergantung pada gejala dan hubungan dengan ectopic ureter. Jika
lesi tidak menunjukkan gejala dan berkaitan dengan nonfunctioning bagian ginjal,
mereka dapat diamati. Aspirasi
dan sclerotherapy telah berhasil (Abd Rabbo-dan Atta, 1991). Eksisi sederhana atau
marsupialization juga telah direkomendasikan untuk lesi simptomatik. Jika kista
dikaitkan dengan fungsi yang separoh ginjal, pengobatan harus individual.
Vagina Dinding Kista. Kista dinding vagina biasanya hadir sebagai kecil
asimtomatik massa pada dinding vagina anterior (Deppisch, 1975) tetapi dapat
memperbesar menyebabkan gejala saluran kemih bawah atau dispareunia (Gbr. 7826). Mereka mungkin timbul dari beberapa jenis sel: mesonefrik (Gartner saluran
kista), paramesonefrik (mullerian), endometriotik, urothelial, atau epidermoid (kista
inklusi). Sebuah spesifik diagnosis tidak dapat diandalkan dibuat sampai specimen
dihapus dan diperiksa oleh ahli patologi. Subtipe histologist biasanya konsekuensi
kecil, meskipun kista epidermoid yang biasanya berhubungan dengan trauma
sebelumnya atau operasi vagina.

Pradhan dan Tobon (1986) menggambarkan karakteristik patologis43 dari kista

vagina dihapus selama periode 10-tahun dari 41 wanita.Penurunan kista adalah
mullerian di 44%, epidermoid di23%, dan 11% di mesonefrik. Sisanya adalah suatu
BartholinKelenjar jenis, endometriotik dan tak tentu. Seperti periurethral
lainnyamassa, mereka harus dibedakan dari UD. Pengobatanbiasanya dengan eksisi
sederhana pada pasien bergejala.

Uretra mukosa Prolaps. Prolaps uretra menyajikan sebagai melingkarherniasi

atau eversi dari mukosa uretra padauretra meatus. Prolaps mukosa biasanya
muncul sebagaigemuk merah "donat" berbentuk lesi yang benar-benar
mengelilingimeatus uretra. Ini mungkin tanpa gejala atau hadir denganperdarahan,
bercak, nyeri, atau gejala kencing. Hal ini umumnyamencatat dalam dua populasi
terpisah: wanita menopause dansebelum pubertas anak perempuan. Meskipun
dianggap lebih sering terjadi pada anak mudaAfrika-Amerika perempuan, seri yang
lebih baru tidak mengkonfirmasi hal inipredileksi (Fernandes et al, 1993; Rudin et al,
1997). Pada anak-anak,sering kausal berkaitan dengan Valsava atau sembelit.
Eversi darimukosa kemudian dapat terjadi karena lampiran patologis longgarantara
lapisan otot polos uretra (Lowe et al,1986). Etiologi jauh kurang jelas bagi wanita
menopause,meskipun telah epidemiologis dikaitkan dengan defisiensi
estrogen.Pengobatan mungkin medis atau bedah. Perawatan Medismelibatkan krim
topikal (estrogen, anti-inflamasi) dan / atau sitzmandi. Berbagai teknik bedah telah
diuraikan, termasukkauterisasi, ligasi sekitar kateter Foley, dan lengkap
melingkareksisi. Melingkar eksisi dengan jahitan reapproximationdari mukosa uretra
tersisa pada dinding vaginadapat dilakukan dengan beberapa komplikasi. Rudin dan
rekan(1997) melaporkan hasil di 58 gadis dengan prolaps uretra.Pengobatan medis
awalnya berhasil dalam 20 pasien di antarasiapa ada lima kambuh. The 38 pasien
yang tersisagagal manajemen konservatif awal dan menjalani bedaheksisi dengan
empat komplikasi, termasuk stenosis uretra dalam 2pasien. Jerkins dan rekan
(1984) menemukan hasil yang unggul dalam pembedahan pasien dirawat bila
dibandingkan dengan manajemen medis atau kateter ligasi.
Uretra Caruncle. Caruncle uretra adalah lesi inflamasi dari uretra distal yang
paling sering didiagnosis pada pascamenopause perempuan. Ini biasanya muncul
sebagai massa exophytic kemerahan di meatus uretra, yang ditutupi dengan
mukosa. Ini Lesi sering gejala dan mencatat kebetulan pada ginekologi
pemeriksaan. Ketika kesal, mereka dapat menyebabkan pakaian bercak atau
menjadi sakit. Kurang umumnya mereka dapat menyebabkan membatalkan gejala.
Jarang, lesi ini mungkin thrombose, sehingga dalam massa periurethral berubah
warna (Gambar 78-27). Penyebabnya, mereka yang terkait dengan prolaps mukosa.
Iritasi kronis berkontribusi perdarahan, nekrosis, dan pertumbuhan inflamasi dari
jaringan yang sesuai dengan histologi lesi dipotong. Jika lesi atipikal dalam
penampilan atau perilaku, eksisi dapat dijamin mengecualikan entitas lain. Usus
metaplasia, TBC, melanoma, dan limfoma semuanya telah dilaporkan baik hidup
berdampingan dengan atau meniru caruncles uretra (Willett dan Kurangnya, 1990;
Indudhara et al, 1992; Khatib et al, 1993; Lopez et al, 1993; Atalay et al, 1998). Ada
kekurangan literatur mengenai perlakuan optimal uretra caruncle. Sebagian besar
penulis merekomendasikan konservatif awal manajemen dengan estrogen topikal
atau krim anti-inflamasi dan sitz mandi. Lesi yang besar atau refrakter dapat
dikelola dengan sederhana eksisi.

Ujung dari lesi harus digenggam dan traksi digunakan untuk sepenuhnya
mengekspos dasar caruncle. Lesi kemudian dapat dengan mudah dipotong. Jika
cacat tetap besar, mukosa dapat reapproximated dengan jahitan diserap. Dalam
kebanyakan kasus, mukosa uretra akan menyembuhkan sekitar kateter Foley, yang
mungkin dibiarkan di tempat selama beberapa hari.
Periurethral Bulking Agen. The transurethral atau periurethral injeksi bulking
agen untuk pengobatan inkontinensia stress dapat mengakibatkan massa dinding
anterior vagina yang muncul kistik pada pencitraan, konsisten dengan divertikulum
uretra (Bridges et al, 2005). Sejarah hati akan menimbulkan kemungkinan ini.
Biasanya, lesi ini tidak berkomunikasi dengan uretra dan sebagian besar
asimtomatik. Dengan tidak adanya gejala atau komplikasi, agen bulking banyak
akan menyerap kembali dengan waktu, dan dengan demikian pengamatan adalah
semua yang diperlukan.
Klasifikasi divertikula uretra
Meski belum diadopsi secara luas, sistem klasifikasi untuk UD
telah diusulkan oleh Leach dan rekan (1993). Pementasan ini
sistem UD, disebut sistem klasifikasi L/N/S/C3, adalah
mirip dengan yang digunakan untuk pementasan kanker dan didasarkan pada
beberapa
karakteristik UD, termasuk lokasi, jumlah, ukuran, anatomi
konfigurasi, situs komunikasi ke lumen uretra, dan
kontinensia status pasien. Sistem ini mencoba untuk membakukan
deskripsi UD, namun saat ini belum prospektif
diterapkan atau divalidasi oleh penulis lain. Klasifikasi lain yang diusulkan
Skema menggunakan lokasi UD sebagai penentu utama
pendekatan bedah, dengan lesi distal menjalani
marsupialization dan lebih proksimal lesi menjalani eksisi
dan rekonstruksi (Ginsburg dan Genadry, 1983).
Akhirnya, sistem klasifikasi yang diusulkan oleh Leng dan McGuire
(1998) membagi UD menjadi dua kategori berdasarkan kehadiran atau
tidak adanya lapisan diawetkan fasia periurethral. Pada beberapa pasien

dengan UD yang telah menjalani operasi sebelum vagina atau uretra,

lapisan fasia periurethral mungkin kekurangan, sehingga pseudodiverticulum a.
Para penulis menunjukkan bahwa pengakuan ini
konfigurasi anatomi memiliki implikasi penting untuk bedah
rekonstruksi. Pasien-pasien ini mungkin memerlukan rekonstruksi tambahan
atau interposisi flap jaringan atau cangkok untuk rekonstruksi.
Kunci Poin: Wanita divertikula Diagnosis-uretra
divertikula l uretra Wanita sering didiagnosis dalam evaluasi
Gejala spesifik dari bawah saluran kemih, termasuk
disuria, nyeri panggul, massa vagina, dispareunia, dan
UTI berulang.
modalitas pencitraan l Beberapa dapat digunakan dalam diagnosis
dan evaluasi divertikula uretra perempuan, termasuk
tekanan positif urethrography, VCUG, ultrasonografi,
dan MRI, masing-masing teknik memiliki keuntungan yang melekat
dan kekurangan.
l Diagnosis diferensial massa vagina periurethral adalah
ekstensif. Sebuah anamnesa, pemeriksaan fisik, dan
Studi diagnostik yang tepat biasanya akan cukup untuk
memberikan diagnosis preoperatif definitif.
Bedah Perbaikan Perempuan
Uretra divertikula
Indikasi untuk Perbaikan
Meskipun sering sangat bergejala, tidak semua uretra
divertikula bedah eksisi mandat. Beberapa pasien mungkin
tanpa gejala pada presentasi, dengan lesi kebetulan

didiagnosis pada pencitraan untuk kondisi lain atau, barangkali, kebetulan

dicatat pada pemeriksaan fisik rutin. Pasien lain mungkin
tidak bersedia atau tidak mampu medis untuk menjalani operasi pengangkatan.
Sangat sedikit yang diketahui mengenai sejarah alam dari
diobati uretra divertikula. Apakah lesi
akan maju dalam ukuran, simtomatologi, atau kompleksitas
dengan waktu tidak diketahui. Untuk alasan ini, dan karena kurangnya
gejala pada kasus tertentu, beberapa pasien mungkin tidak menginginkan bedah
terapi. Namun, perlu dicatat bahwa ada beberapa
laporan dalam literatur dari karsinoma yang timbul di UD (Marshall dan
Hirsch 1977, Prudente et al, 1978; Tesluk, 1981; Tines et al, 1982;Patanaphan et al,
1983; Gonzalez et al, 1985; Thomas dan Maguire,
1991, Rajan et al, 1993; Seballos dan Rich, 1995; Hickey et al,
2000), dan adalah mungkin bahwa karsinoma tertentu yang timbul di UD adalah
asimtomatik dan mungkin tidak prospektif diidentifikasi pada radiologis
pencitraan. Dengan demikian konseling pasien diperlukan pada pasien
yang memilih manajemen nonoperative primer. Pasien memilih
manajemen nonoperative dapat diobati dengan dosis rendah antibakteri
penekan dan digital pengupasan dari vagina anterior
berkemih dinding berikut untuk mencegah postvoid dribbling dan
mengurangi risiko ISK akibat stasis di UD. Apakah jangka panjang
surveilans diperlukan pada pasien, dengan fisik secara berkala
pemeriksaan, pencitraan radiografi, atau pemeriksaan endoskopi,
tidak diketahui.
Gejala pasien mungkin ditawarkan eksisi bedah,
termasuk mereka yang disuria, refraktori mengganggu
postvoid dribbling, berulang UTI, dispareunia,

dan nyeri panggul, di antaranya gejala dapat dikaitkan

ke UD. Mereka yang stres kemih UD dan gejala
inkontinensia dapat dipertimbangkan untuk antiincontinence bersamaan
Prosedur pada saat eksisi UD (lihat nanti diskusi)
(Gbr. 78-28).
Teknik untuk Perbaikan
Alternatif Teknik. Berbagai intervensi bedah untuk
divertikula uretra telah dilaporkan sejak 1.805 saat Hey
dijelaskan sayatan transvaginal dari UD dan kemasan yang dihasilkan
rongga dengan serat. Pendekatan telah disertakan transurethral
(Davis dan Robinson, 1970) dan terbuka (Spence dan Duckett, 1970;
Roehrborn, 1988) marsupialization, unroofing endoskopi
(Lapides, 1978; Spencer dan Streem, 1987), fulguration (Saito,
2000), sayatan dan pemusnahan dengan selulosa teroksidasi (Ellick,
1957) atau politetrafluoroetilena (Mizrahi dan Bitterman, 1988),
koagulasi (Mizrahi dan Bitterman, 1988), dan eksisi dengan
rekonstruksi. Paling umum, eksisi lengkap dan rekonstruksi
dilakukan seperti yang dijelaskan di bawah ini. Namun, untuk distal
lesi, sebuah marsupialization transvaginal seperti yang dijelaskan oleh Spence
dan Duckett dapat mengurangi waktu operasi, kehilangan darah, dan kekambuhan
Tingkat (Spence dan Duckett, 1969, 1970; Roehrborn, 1988). Selama
prosedur ini, perawatan harus dilakukan untuk menghindari agresif
memperluas sayatan proksimal, yang dapat mengakibatkan
berkemih vagina atau berpotensi merusak proksimal dan
distal sphincteric mekanisme, sehingga stres kemih
inkontinensia. Komplikasi lain yang berpotensi signifikan dengan

prosedur Spence-Duckett adalah bahwa pada wanita yang aktif secara seksual,
sebuah
pseudoseptum dapat dibuat oleh marsupialization dari
uretra terhadap dinding vagina anterior, yang dapat mengakibatkan
dispareunia. Oleh karena itu pendekatan ini mungkin hanya berlaku
untuk UD dalam kasus yang sangat pilih yang melibatkan salah satu distal ketiga
uretra. Hal ini tidak umum dilakukan.
Eksisi dan Rekonstruksi. Eksisi dan rekonstruksi
mungkin pendekatan bedah yang paling umum untuk UD di
era modern. Prinsip-prinsip diverticulectomy uretra
Operasi telah dijelaskan dengan baik (Tabel 78-3). Hanya ada
Beberapa minor isu tentang yang beberapa ahli bedah mungkin tidak setuju,
termasuk
jenis sayatan vagina (terbalik "U" terbalik vs "T"),
apakah perlu untuk menghapus bagian mucosalized seluruhdari lesi, dan, akhirnya,
jenis optimal kateter pasca operasidrainase (uretra hanya vs uretra dan
suprapubik).Kompleks rekonstruktif teknik uretra untuk perbaikanUD telah
dijelaskan. Jatuh (1995) menggambarkan penggunaan bipedicledvagina Flap untuk
rekonstruksi uretra pada pasien denganUD dan urethrovaginal fistula. Flaps vagina
lateral berbasis memilikijuga telah digunakan sebagai pendekatan awal untuk UD
(Woodhouse et al,

Tabel 78-3.
Prinsip uretra transvaginalDiverticulectomy (UD)1980,a ppell dan Suarez, 1982).
Kompleks anatomi konfigurasimungkin ada, dan pendekatan baru banyak telah
dijelaskan untukrumit anterior terletak atau lesi melingkar (Clynedan Banjir, 2002;
Rovner dan Wein, 2003; Vakili et al, 2003).
Teknik yang dijelaskan di sini mirip dengan yang dijelaskan olehLeach dan Raz
(Leach et al, 1986), berdasarkan pekerjaan sebelumnya oleh Benjamindan rekan
(1974) dan Busch dan Carter (1973).
Preoperative Persiapan. Antibiotik profilaksis sering digunakansebelum operasi
untuk memastikan urin steril pada saat operasi.Pasien juga dapat didorong untuk
mengupas dinding vagina anteriorsetelah berkemih, sehingga konsisten
mengosongkan UD danmencegah stasis urin dan ISK berulang. Hal ini mungkin
tidakmungkin pada mereka dengan noncommunicating UD atau pada mereka
yangmemiliki rasa sakit yang signifikan terkait dengan UD. Pada beberapa pasien
denganpascamenopause atropik vaginitis, penerapan estrogen topical krim selama
beberapa minggu sebelum operasi mungkin bermanfaat dalammeningkatkan

kualitas keseluruhan dari jaringan sehubungan dengan rencanaoperasi diseksi dan

mobilisasi. Preoperative parenteralantibiotik sering diberikan terutama bagi mereka
dengan berulangatau UTI persisten.
Operasi diverticulectomy uretra adalah kompleks dan kadang-kadangcukup teknis
menantang. Lebih rumit kasus-kasus iniyang praoperasi gejala terkait, seperti nyeri,
dispareunia,disfungsi berkemih, infeksi saluran kemih, dan inkontinensia
urin.Gejala-gejala yang berhubungan sering, namun tidak selalu,diperbaiki atau
dihilangkan dengan bedah perbaikan meskipun bahkan secara teknissukses operasi.
Oleh karena itu pentingnya tepatpasien preoperative konseling mengenai operasi
dan pasca operasiharapan penyembuhan tidak bisa terlalu ditekankan.
Pasien dengan inkontinensia stres gejaladapat ditawarkan simultan antiinkontinensiaoperasi. Videourodynamics preoperative mungkin berguna dalam
mengevaluasianatomi UD, menilai kompetensileher kandung kemih, dan
mengkonfirmasikan diagnosis kemih stress inkontinensia. Pada pasien dengan SUI
dan UD, Ganabathi dan lain-laintelah menggambarkan hasil yang sangat baik
dengan kandung kemih jarum bersamaanleher suspensi pada pasien yang kompleks
(, Lockhart et al 1990;Ganabathi et al, 1994). Baru-baru ini, fasia sling
pubovaginaltelah digunakan pada pasien dengan inkontinensia stres dan UDdengan
hasil memuaskan (Swierzewski dan McGuire,1993; Faerber, 1998; Romanzi et al,
2000). Peran sintetiksling midurethral, bagaimanapun, belum didefinisikan
dengan baikpada populasi ini. Penempatan bahan sintetis yang berdekatan
dengangaris jahitan segar berikut diverticulectomy dalam pengaturanurin
berpotensi terinfeksi dapat meningkatkan risiko komplikasi,seperti erosi uretra dan
vagina ekstrusi dari bahan sling,serta pembentukan fistula urethrovaginal.
Prosedur. Pasien ditempatkan dalam posisi litotomi denganTekanan semua poin
baik empuk. Penggunaan sanggurdi disesuaikan empukuntuk ekstremitas bawah
sangat meningkatkan akses operasi untukperineum perempuan. Sebuah persiapan
antiseptik standar vaginaditerapkan. Sebuah spekulum vagina tertimbang dan
retractor Scott dengankait bantuan dalam paparan. Sebuah episiotomi
posterolateral mungkinmenguntungkan pada beberapa pasien untuk
eksposur tambahan,meskipun midurethral (dan karena itu agaklokasi
distal dalam saluran vagina) yang paling UD biasanyamenghalangi
kebutuhan untuk jenis prosedur adjunctive.Sebuah kateter Foley ditempatkan
per uretra. Jika diinginkan, tabung suprapubikditempatkan pada awal prosedur, baik
menggunakan Lowsleyretractor atau melanjutkan percutaneously bawah
transurethral langsungsitoskopis visual yang bimbingan. Penempatan tabung
suprapubik padaakhir kasus ini tidak dianjurkan karena ini akan membutuhkanBaru!
Klik kata di atas untuk mengedit dan melihat terjemahan alternatif. TutupGoogle
Terjemahan untuk Bisnis:Perangkat PenerjemahPenerjemah Situs WebPeluang Pasar
Global melintasi garis jahitan segar uretra dan gangguan risiko

MemperbaikiU terbalik ditandai sepanjang dinding vagina anterior dengandasar

U di tingkat uretra distal dan anggota badanmeluas ke leher kandung kemih atau di
luar (Gambar 78-29A). perawatan inidiambil untuk memastikan bahwa anggota
badan yang semakin luas Uproksimal (menuju leher kandung kemih) untuk
memastikan vaskularisasi yang memadaipada margin lateral yang distal dari flap
dinding anterior vagina.Dibandingkan dengan sayatan T terbalik, sayatan U
terbalikmemberikan paparan baik lateral pada tingkat yang midvaginadan dapat
diperpanjang proksimal seperti yang diperlukan untuk lesi yang memperpanjangluar
leher kandung kemih. Saline injeksi dapat diresapi bersamagaris sayatan untuk
memfasilitasi diseksi. Sebuah anterior vaginadinding penutup dibuat oleh diseksi
berhati-hati dalam ruang potensialantara dinding vagina dan fasia periurethral.
Penggunaancukup kontra-traksi selama ini bagian dariProsedur ini
penting dalam menjaga pesawat yang tepatdari diseksi. Perawatan
diambil untuk melestarikan periurethralfasia dan menghindari masuknya
sengaja ke UD.
Lapisan yang berbeda dari fasia periurethral biasanya selaantara dinding
vagina dan UD. Pengawetandan kemudian rekonstruksi lapisan ini adalah
penting

penting untuk mencegah kekambuhan, menutup ruang mati,

danmenghindari pembentukan fistula urethrovaginal pasca
operasi.Pseudodiverticula telah dijelaskan di mana lapisan jaringanjauh
dilemahkan atau bahkan tidak ada (Leng dan McGuire,1998). Pada pasien ini, flap
interpositional atau korupsi, sepertisling pubovaginal, dapat digunakan untuk
rekonstruksi.
Fasia periurethral yang menorehkan melintang (Gambar 78-29B). Lapisan
proksimal dan distal fasia periurethral secara hati-hati dikembangkan, menghindari
masuk ke UD. UD ini kemudian dipahami dan dibedah kembali ke asalnya pada
uretra dalam daun periurethral fasia (Gambar 78-29C). Dalam banyak kasus, maka
perlu membuka UD untuk memfasilitasi diseksi dari jaringan sekitarnya. Ostium
atau koneksi ke uretra diidentifikasi dan dinding UD benar-benar dihapus. Setiap
upaya harus dilakukan untuk menghapus permukaan mucosalized seluruh UD untuk
mencegah terulangnya (Ganabathi et al, 1994; Fortunato et al, 2001). Ini mungkin
melibatkan menghapus bagian patuh atau meradang kecil dari uretra dinding,
terutama di daerah ostium (Gambar 78-29d). Semua jaringan abnormal di daerah

ostium harus dihapus, jika mungkin, untuk memastikan bahwa tidak ada unsur
mukosa dinding UD tetap, yang bisa menyebabkan kebocoran urin pasca operasi
dan kekambuhan. Menjelaskan metode untuk mengidentifikasi tingkat
penuhRongga UD telah dijelaskan, termasuk kateterisasi dariUD dengan kemih
(Moore, 1952; Kohorn dan Glickman, 1992), danFogarty (Wear, 1976) kateter,
kemasan UD dengan kain kasa (Hyams dan Hyams, 1939), menanamkan dan
pewarnaan UD dengan metilen biru (Gilbert dan Rivera Cintron, 1954), dan
penggunaan silicon (Hirschhorn, 1964) atau kriopresipitat (Feldstein, 1981) untuk
membuat padat massa dan diseksi kemudahan. Namun, langkah-langkah ini
sebagian besar kepentingan sejarah saja dan biasanya tidak diperlukan di modern
UD operasi (Leach dan Bavendam, 1987; Ganabathi et al, 1994).
Kateter Foley biasanya terlihat eksisi lengkap berikutUD (Gambar 78-29E).
Uretra dapat direkonstruksi alih sebagai kecil sebagai kateter Foley 12-Fr tanpa
risiko jangka panjang dari uretra striktur (Young et al, 1996) dan harus ditutup
dalam kedap fashion dengan jahitan diserap (Gambar 78-29F). Penutupan harus
akan bebas dari ketegangan. Jarang, UD mungkin memperpanjang circumferentially
sekitar uretra dan memerlukan reseksi segmental dari terlibat bagian dari uretra
dan rekonstruksi kompleks (Tamada et al,2000; Rovner dan Wein, 2003).
Para flaps fasia periurethral yang reapproximated dengan menyerapmenjahit dalam
orientasi tegak lurus terhadap penutupan uretra line untuk meminimalkan tumpang
tindih dan risiko urethrovaginal pasca operasi fistula formasi (Gambar 78-29g).
Perawatan diambil untuk mengamankan flaps fasia periurethral sehingga semua
ruang mati ditutup.
Jika diinginkan, seorang labial fibrofatty (Martius) flap dapat dipanen padatitik ini
dan ditempatkan di atas fasia periurethral sebagai tambahan lapisan penutupan
(Dmochowski, 2001). Indikasi untuk sepertimengepakkan tidak disepakati
secara universal. Namun, pada merekapasien dengan berkualitas buruk
jaringan, periurethral dilemahkanfasia, atau ada peradangan yang
signifikan adalahditemui intraoperatively, bahan pembantu baik
vascularizedflap, seperti flap Martius, dapat mengurangi risikoluka, dan
gangguan komplikasi selanjutnya, sepertisebagai fistula urethrovaginal.
Flap dinding anterior vagina kemudian reposisi dan reapproximateddengan jahitan
diserap (Gambar 78-29h). Ini melengkapi penutupan tiga lapis (empat lapisan jika
flap Martius digunakan). Sebuah pack vagina antibiotik-diresapi ditempatkan.
Perawatan pasca operasi. Antibiotik berlangsung selama 24 jam pasca
operasi.Kemasan vagina akan dihapus dan pasien dipulangkan rumah dengan
drainase kemih tertutup. Antispasmodics yang digunakan secara bebas untuk
mengurangi kejang kandung kemih. Sebuah VCUG pericatheter adalah diperoleh
pada 14 sampai 21 hari pasca operasi. Jika ada ekstravasasi ada, kateter akan
dihapus. Jika ekstravasasi terlihat, maka ulangi VCUGs pericatheter dilakukan

mingguan sampai resolusi dicatat. Dalam sebagian besar kasus, extravasation akan
menyelesaikan dalam beberapa minggu dengan jenis manajemen konservatif
(Schwab dan Rovner, 2003).
Komplikasi. Hati-hati kepatuhan terhadap prinsip-prinsip
transvaginaldiverticulectomy uretra harus meminimalkan pasca operasi komplikasi.
Namun demikian, komplikasi mungkin timbul (Tabel 78 -4). Satu seri kecil
menyarankan bahwa divertikula yang besar (> 4 cm) atau yang berhubungan
dengan konfigurasi lateral atau tapal kuda mungkin terkait dengan kemungkinan
yang lebih besar dari komplikasi pasca operasi(Porpiglia et al, 2002). Komplikasi
umum meliputiISK berulang, inkontinensia, atau UD berulang.Fistula
Urethrovaginal adalah komplikasi menghancurkandiverticulectomy uretra
dan pantas disebutkan secara khusus.Sebuah fistula urethrovaginal terletak di
luar mekanisme sphincteric tidak boleh dikaitkan dengan gejala selain mungkin
sebuah perpecahan aliran kemih dan / atau berkemih vagina. Dengan demikian,
asimptomatik fistula urethrovaginal distal mungkin tidak memerlukan perbaikan,
meskipun beberapa pasien mungkin meminta perbaikan. Sebaliknya, proksimal
fistula terletak di leher kandung kemih atau pada midurethra pada pasien dengan
leher kandung kemih tidak kompeten kemungkinan akan menghasilkan cukup gejala
kencing kebocoran. Pasien-pasien ini harus menjalani memperbaiki dengan
pertimbangan untuk menggunakan flap jaringan adjuvant, seperti flap Martius,
untuk memberikan baik vascularized tambahan jaringan lapisan. Waktu sebenarnya
relatif perbaikan ke awal Prosedur adalah kontroversial. Teliti memperhatikan teknik
bedah, baik hemostasis, menghindari infeksi, pelestarian fasia periurethral (Gambar
78-30A dan B) dan sebuah sumur-vascularized Flap anterior dinding vagina, dan
penutupan berlapis-lapis dengan nonoverlapping jahitan baris harus meminimalkan
potensi pascaoperasi urethrovaginal fistula formasi.
Signifikan pasca operasi de novo stres inkontinensia urinmungkin terjadi pada 7%
sampai 16% dari individu menjalani diverticulectomy uretra operasi tanpa
bersamaan anti-inkontinensia pembedahan (Han et al, 2007; Ljungqvist dan Fall,
2007; Stav et al, 2008). Namun, Lee dan rekan (2008) mencatat setidaknya minor
de novo SUI pada 49% pasien setelah diverticulectomy uretra,mayoritas yang kecil
dan tidak memerlukan tambahanterapi. Hanya 10% dari orang-orang ini
mengalamiselanjutnya SUI operasi. Faktor risiko untuk de novo SUI mungkin
termasuk ukuran divertikulum (> 30 mm) dan lebih proksimal Lokasi (Stav et al,
2008).

Kegigihan Gejala Setelah Diverticulectomy uretra.Beberapa pasien akan memiliki

persistensi atau rekurensi mereka preoperative gejala pasca operasi. Temuan dari
berikut UD sebuah diverticulectomy uretra mungkin berhasil mungkin terjadi
sebagai akibat dari masalah medis baru (misalnya, ISK, dll), baru UD, atau, sebagai

alternatif, sebagai akibat kekambuhan lesi awal. Kambuhnya UD mungkin karena

penghapusan lengkap dari UD, memadai penutupan uretra atau ruang mati sisa,
atau lainnya faktor teknis. Lee (1983) mencatat divertikulum uretra berulang di 8
dari 85 pasien di follow-up 2 sampai 15 tahun dari awal Reseksi UD, sementara
Ljungqvist dan rekan (2007) melaporkan kekambuhan pada 11 dari 68 pasien
selama 26-tahun tindak lanjut (Ljungqvist and Fall, 2007). Risiko kekambuhan
berikut UD
eksisi transvaginal mungkin berhubungan dengan kompleksitas anatomi
konfigurasi. Han dan rekan (2007) melaporkan tidak ada berulang UD pada 17
pasien dengan UD sederhana, namun dari 10 pasien
dengan UD melingkar, kekambuhan tercatat pada 6 (60%). Terutama dalam seri ini,
prosedur sekunder adalah tidak sepenuhnya berhasil menghapus UD. Ockrim dan
rekan (2009) sama sembuh semua 19 pasien dengan divertikula uretra sederhana
pada upaya pertama, tapi 11 pasien dengan anatomi yang kompleks konfigurasi
yang

diperlukan total 17 prosedur untuk sukses. Ulangi operasi diverticulectomy uretra

dapat menantang karena anatomi berubah, jaringan parut, dan kesulitan dalam
mengidentifikasi pesawat anatomi yang tepat. Komplikasi seperti fistula dan
kambuhnya UD lebih umum dalam kasus reoperative (Ljungqvist dan Fall, 2007).

Wanita uretra divertikula dan Associated Kondisi

Tumor ganas dan jinak dapat ditemukan dalam divertikula uretra. Sekitar 10%
dari diverticulectomy uretra spesimen dapat menunjukkan histopatologi
signifikan kelainan, termasuk metaplasia, displasia, atau frank karsinoma
yang membutuhkan jangka panjang tindak lanjut atau tambahan Terapi
(Thomas et al, 2008). Kurang dari 100 kasus karsinoma dalam UD telah
dilaporkan di Englishlanguage tersebut literatur (Rajan et al, 1993). Yang
paling umumpatologi ganas pada UD adalah adenocarcinoma, diikutioleh sel
transisional dan karsinoma sel skuamosa (Rajanet al, 1993; Thomas et al, 2008). Hal
ini berbeda langsungprimer karsinoma uretra, di mana tipe histologis utamaadalah

karsinoma sel skuamosa. Beberapa penulis telah menyarankan bahwa UDdikaitkan

dengan perkembangan adenokarsinoma uretra diperempuan (Oliva dan Young,
1996). Jika ini benar, maka nonexcisionalterapi UD, seperti marsupialization atau
endoskopisayatan, harus selalu dikombinasikan dengan biopsi untuk
menyingkirkankeganasan (McLoughlin, 1975). Tidak ada konsensus
mengenaiyang tepat pengobatan dalam kasus ini, dan kambuh Tarif tinggi
dengan pengobatan lokal saja (Rajan et al, 1993). ItuTemuan insidental
keganasan dalam kasus ini dapat sangat

mengganggu saat ditemui intraoperatively, atau bahkan lebih mengganggu pada

laporan patologi pasca operasi. Meskipun menarik untuk berspekulasi, belum
meyakinkan menunjukkan bahwa setiap khususnya modalitas pencitraan pra
operasi, seperti ultrasonografi atau MRI dapat diandalkan dan prospektif
mendiagnosis keganasan kecil timbul dalam suatu UD. Ketika mempertimbangkan
terapi kuratif, tidak jelas apakah luas operasi, termasuk cystourethrectomy dengan
atau tanpa sinar radioterapi adjuvant eksternal, lebih unggul local eksisi dilanjutkan
dengan radioterapi (Patanaphan et al, 1983).
Beberapa lesi jinak, termasuk adenoma nephrogenic dan endometriosis, telah
dijelaskan dalam divertikula uretra (Palagiri, 1978; Peterson dan Matsumoto, 1978;
Piazza et al, 1987; Paik dan Lee, 1997). Patologis, nephrogenic adenoma bisa sulit
untuk membedakan dari adenokarsinoma.
Kalkuli dalam UD yang tidak biasa dan dapat didiagnosis di 4% sampai 10% dari
kasus (Ward et al, 1967; Ginesin et al, 1988; Romanzi et al, 2000) dan kemungkinan
besar karena stasis urin dan atau infeksi (Gbr. 78-31). Hal ini dapat diduga dengan
pemeriksaan fisik temuan atau mencatat kebetulan pada evaluasi pencitraan.
Kehadiran dari batu tidak akan secara signifikan mengubah evaluasi atau bedah
Pendekatan dan dapat dianggap sebagai temuan insidental. Itu batu dihapus
dengan spesimen UD pada saat operasi.

UD juga telah dilaporkan hadir selama kehamilan. Moran melaporkan empat kasus
UD didiagnosis selama kehamilan (Moran et al, 1998). Pengobatan konservatif
termasuk antibiotik dan aspirasi atau insisi dan drainase. Dua wanita dilahirkan
melalui vagina dan dua lainnya disampaikan oleh operasi caesar untuk
berhubungan alasan. Pada satu pasien, drainase dilakukan selama persalinan untuk
memfasilitasi pengiriman. Tiga dari empat wanita memiliki perbaikan definitive
dilakukan setelah melahirkan. Hal ini tidak diketahui apakah kehamilan dikaitkan
dengan pembentukan UD, meskipun pasien mungkin lebih cenderungmenjadi gejala
selama periode ini. Biasanya, konservatifmanajemen dengan antibiotik mungkin
diinginkan sampai setelah melahirkan untuk menghindari mempercepat persalinan
prematur, meskipun bedah sukses perawatan selama kehamilan telah dilaporkan
(Wittich, 1997)

Urinary incontinence (UI), keluhan dari setiap paksa kebocoran urine (Abrams et
al, 2002), mungkin hasil dari anomali kongenital, cedera, Genitourinary operasi, dan
kondisi lainnya. Etiologi yang paling umum UI sphincteric pada pria adalah
prostatektomi radikal (RP), dengan Mekanisme utama adalah kegagalan untuk
menyimpan urin sekunder untuk tidak memadai resistensi dari sphincter outlet.
Meskipun perbaikan dalam teknik bedah yang telah mengurangi tingkat
postprostatectomy UI, beban penyakit di Amerika Serikat tetap tinggi dan
diperkirakan akan meningkat karena peningkatan jumlah dari RP dilakukan setiap
tahun (Stanford et al, 1999).
UI secara signifikan kompromi kesehatan yang berhubungan dengan kualitas
hidup dilaki-laki (Coyne et al, 2003) dan dapat ditingkatkan dengan perawatan
bedah, termasuk agen bulking transurethral, bulbar uretra sling, dan sfingter urin
buatan (AUS). Prosedur mencegah hilangnya kemih paksa dengan meningkatkan
resistensi outlet. Meskipun agen bulking telah digunakan di masa lalu
sebagai pengobatan lini pertama untuk UI sphincteric laki-laki, keparahan
inkontinensia dan jaringan parut pascaoperasi di vesicourethral
postprostatectomy daerah telah membuat bedah koreksi pengobatan lini
pertama untuk sebagian besar kasus.
Setelah beberapa generasi, beberapa sling uretra bulbartelah muncul sebagai
pilihan pengobatan yang layak untuk UI laki-laki, meskipun kurangnya relatif jangka
panjang reproduktifitas tindak lanjut dan yakin batas rekomendasi tentang
kemanjuran dan penerapan yang luas prosedur sling. The AUS tetap standar emas
untuk pengobatan UI pada laki-laki karena daya tahan jangka panjang yang dan
efektivitas seluruh spektrum sedang dan berat tingkat kerugian kemih.

KLASIFIKASI, PATOFISIOLOGI,DAN ETIOLOGI

Kontinensia kemih pada pria tergantung pada compliant dankandung kemih
kontraktil tubuh, uretra posterior fungsional, termasukleher kandung kemih dan
prostat (internal sphincter) dan utuhrhabdosphincter (eksternal sphincter). Jadi stres
inkontinensia berkembang hanya pada pria seiring dengan internal dan eksternal
sfingter penurunan. Inkompetensi sfingter hasil internal dari operasi panggul,
kandung kemih cedera leher, spesifik simpatik neuropatik disfungsi, atau gangguan
embryologic. Ketidakmampuandari sphincter eksternal, yang dikenal
sebagai sfingter intrinsic defisiensi (ISD), terjadi paling sering setelah
radikalprostatektomi, tetapi juga bisa terjadi akibat prostate
membranousgangguan cedera, myelopathy traumatis dan diperoleh,dan gangguan
bawaan, seperti dysraphism tulang belakang, agenesis sakral,dan exstrophy /
epispadias kompleks. Tabel 79-1 menunjukkankondisi di mana leher kandung kemih
dan mungkin rhabdosphinctermenjadi disfungsional atau dikompromikan.
Associated kandung kemih disfungsi,termasuk kepatuhan menurun atau
detrusoroveractivity, dapat mempersulit atau mengacaukan diagnosisdan
pengelolaan UI laki-laki dan memerlukan evaluasi yang cermat(Lihat di
bawah).
Inkontinensia Pria jarang pada populasi umum, yang mempengaruhihanya 5% dari
pria yang lebih tua (Bortolotti, 2000). Insiden di UI pria sejajar dengan tingkat
prosedur bedah urologi dan berbagai kondisi yang tercantum dalam Tabel 79-1.
Inkontinensia setelah transurethral prostatektomi (TURP) mungkin
mencerminkan persisten

kandung kemih overactivity tapi jarang hasil dari kerusakansphincter

eksternal selama reseksi transurethral. DiVeteran besar Urusan Koperasi Study
(Wasson et al, 1995),tingkat de novo UI setelah TURP adalah tidak berbeda daripada
dimenunggu waspada kelompok. Kejadian historis inkontinensiasetelah
prostatektomi radikal bervariasi dari 2,5% menjadi87% (Foote et al, 1991).
Progresif peningkatan kemihkontrol telah dilaporkan terjadi selama 2 tahun
setelahoperasi, dalam satu studi persentase laki-laki yang menggunakan satu pad
ataukurang setelah RP adalah 71%, 87%, 92%, dan 98,5% pada 3, 6, 12, dan
24bulan, masing-masing (Lepor dan Kaci, 2004). Saraf-sparing teknikdipelopori oleh
Walsh (Eggleston dan Walsh, 1985) telahdikaitkan dengan kejadian penurunan
pasca operasi UI (Wei et al,2000a). Meskipun mekanisme efek ini masih

diperdebatkan,sensorik dan motorik pudenda persarafan dari rhabdosphincter

yangumumnya diawetkan pasca-RP, sebaliknya, aferen otonomdenervasi dan
sensitivitas uretra gangguan membran tampaknyaterkait dengan pasca-RP UI
(Catarin et al, 2008). Leher kandung kemihcontracture juga dikaitkan dengan
tingkat kontinensia berkurang setelahRP, mungkin karena intervensi bedah
sekunder (Park et al,2001).
Seri kontemporer menunjukkan peningkatan kontinensia setelahprostatektomi bila
dibandingkan dengan kurs historis, tapi lebarvariasi dalam hasil yang dilaporkan
mencerminkan pasien dan surgeonspecificfaktor serta metodologi pengumpulan
data (Flynndan Webster, 2004). Divalidasi penyakit-spesifik kuesioner,
sepertisebagai Universitas California-Los Angeles (UCLA) Kanker ProstatIndeks
(Litwin et al, 1998) atau Indeks Kanker Prostat ExpandedKomposit (Wei et al,
2000b), yang menangkap gejala stres daninkontinensia urgensi yang dianjurkan.
Tingkat inkontinensiayang lebih tinggi jika dihitung dari seperti laporan diri sebagai
instrument dibandingkan dengan review grafik atau dokter-rekaman hasil(Carlson
dan Nitti, 2001; Flynn dan Webster, 2004). Misalnya,Litwin dan rekan (1995)
melaporkan bahwa sampai dengan 40% dari pasiendalam studi kohort besar
mengeluh terus-menerus dalam jangka panjang kemihinkontinensia setelah RP.
Meskipun kebanyakan pasien melaporkan UI ringan,4% mengeluhkan signifikan
gaya hidup mengorbankan kebocoran.
SEJARAH DAN PENGEMBANGANDARI PERANGKAT
Perangkat untuk mengontrol inkontinensia urin pada pria telahdijelaskan sejak
jaman dahulu (Schultheiss et al, 2000). Salah satu yang pertamayang modern
prostetik perangkat untuk mengobati inkontinensia pada pria adalahdilaporkan oleh
Berry dan rekan pada tahun 1961 (Engel dan Wade, 1969).Ini prostesis akrilik
dirancang untuk teregang dan kompresuretra bulbar, namun hasil yang buruk,
nyeri, dan pembentukan fistula menyebabkanyang ditinggalkan (Engel dan Wade,
1969). Pada tahun 1970, Kaufmanmelaporkan pertama dadimodifikasi dengan
memasukkan mesh tape tetrafluoroethylene dalamKaufman II prosedur dan silikongel-diisi prostesis hemisphericaldalam prosedur III Kaufman, memberikan tingkat
keberhasilan 70%.
Sling untuk mengobati stres inkontinensia urin (SUI) pada pria yangdiperkenalkan
pada tahun 1975 oleh Kishev, yang menggambarkan penempatanlentur prostetik
"wad" di bawah uretra bulbar. Schaeffer kemudianmenggambarkan sling
bulbourethral yang digunakan guling ditangguhkan darifasia rektus (Schaeffer et al,
1998; Clemens et al, 1999).Laporan lain mencatat hasil dengan graft komposit
polypropylenedan kolagen kulit babi ditempatkan suburethrally (John,2004). Sling
bulbourethral Pria terus berkembang denganpengembangan sekrup tulang untuk
fiksasi jala sintetis(InVance, American Medical Systems, Minnetonka, MN),
transobturatorfiksasi (Advance, American Medical Systems), danbaru

mengumumkan prepubic dan transobturator sling dikombinasikan(Kebajikan,

Coloplast, Minneapolis, MN) (Comiter dan Rhee, 2008).
Pada tahun 1976, Rosen merancang model pertama dari sebuah AUS, namun
hidrolikKegagalan dan pembentukan fistula mendekati 100%, dan perangkat
iniditinggalkan (Fowler dan Auld, 1985). Scott disajikan awalnyamelaporkan dengan
AMS 721 (American Medical Systems, Minnetonka,MN), mencatat tingkat
keberhasilan 79% (Timm et al, 1976, Scott, 1978).Selama 10 tahun ke depan, lanjut
perkembangan desain AUSdibuat. The AMS 742 diperbolehkan penutupan manset
otomatis setelah mansetdekompresi. The AMS 791 dan 792 menggunakan manset
karet silicon dan tombol deaktivasi (Scott, 1989). The AMS 800 termasuktombol
penonaktifan dalam pompa kontrol, dan, pada tahun 1987,manset sempit yang
didukung diperkenalkan (Gambar 79-1), yang, denganmeningkatkan transmisi
tekanan dari tekanan manset kemendasari jaringan, telah sangat menurun kejadian
uretraerosi dan jaringan atrofi (Light dan Reynolds, 1992).

EVALUASI DAN DIAGNOSIS

Evaluasi awal dari seorang pria dengan UI membutuhkanrinci sejarah,
pemeriksaan fisik, dan urinalisis.Banyak kasus UI sphincteric juga akan
membutuhkan cystoscopydan tekanan urodynamics aliran untuk
mengevaluasi potensileher kandung kemih kontraktur dan fungsi kandung
kemih penyimpananmasing. Gambar 79-2 menunjukkan manajemen
keseluruhanalgoritma.

Sejarah
Sejarah medis harus fokus pada jenis, tingkat, dan tingkat keparahanUI, prosedur
bedah sebelumnya, dan gejala neurologispenyakit. Evaluasi khusus dari AUS gagal
akan dipertimbangkan padaakhir bagian ini. Diferensiasi antara stres
danmendesak UI adalah penting dan dapat dibantu oleh void yangdiary
dan pad tes, penilaian murah sederhanakemih inkontinensia yang
dianjurkan sebelum melanjutkandengan pengujian invasif (Flynn dan
Webster, 2004). Ituri beberapa prosedur untuk memberikan kontinensia
olehmengompresi uretra dengan prosedur I Kaufman. Ini adalah

voiding diary andal menilai jumlah episode mengompoldan mungkin menemukan

urgensi signifikan dan mendesak inkontinensia(Groutz et al, 2000). Self-melaporkan
penggunaan pad harian bervariasi,dengan hanya konkordansi moderat dengan
inkontinensiaVolume (Dylewski et al, 2007). Jadi 24 jam pad berat tes,yang obyektif
mengukur besarnya incontinence,mungkin membantu dalam mengarahkan terapi
yang sesuai. Namun, karenaefektivitas terapi bedah saat ini belum bertingkatsesuai
dengan tingkat keparahan UI, penggunaan saat ini yang paling pentinguntuk tes
pad mungkin sebagai ukuran hasil pasca operasi.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan lengkap dari perut, punggung, alat kelamin,perineum, rektum, dan
neurologis sistem sangatlah penting untuk mengidentifikasikondisi yang
berhubungan dengan penyebab spesifik dari UI. Kulit harusdiperiksa untuk tandatanda kerusakan atau sekunder jamur atauinfeksi bakteri, yang perlu dirawat
sebelum operasi.Sayatan bedah sebelumnya harus diperhatikan ketika
merencanakanAUS tekanan-regulating balon (PRB) penempatan.Demikian
juga, hernia inguinal harus diidentifikasi dan, jikakontralateral
penempatan PRB tidak mungkin, bersamaanperbaikan disarankan.
Pemeriksaan skrotum akan mendeteksipatologi yang dapat mempengaruhi
penempatan pompa, seperti hidrokel,hernia, dan massa skrotum.

Laboratorium
Urine analisis dan budaya yang diperlukan sebelum bedahkoreksi UI lakilaki, dan semua kelainan perlu lengkappenyelidikan. ISK harus tepat
dievaluasidan diberantas. Serum kreatinin dan prostate-specific antigen(PSA) tes
harus diperoleh untuk menilai fungsi ginjal danStatus kanker pasca-RP. Insufisiensi
ginjal memerlukan evaluasi yang cermatsebelum melanjutkan dengan intervensi
bedah.

Sistoskopi
Deteksi striktur anastomotic vesicourethral, leher kandung kemihkontraktur, dan
striktur uretra bulbar sebelum operasi direncanakandapat dicapai dengan sejarah
atau uroflowmetry dalam banyak kasus (Yurkaninet al, 2001). Karena patologi
uretra yang belum diakuisecara signifikan dapat mempersulit semua
pendekatan bedah,evaluasi endoskopik dianjurkan sebelum bedahkoreksi
UI pasca-RP-atau TURP meskipun kandung kemihkontraktur leher jarang
terjadi (Wasson et al, 1995; Erickson et al,2009; Krambeck et al, 2009). Sitoskopis
evaluasi derajatfungsi sisa sfingter eksternal dapat membantu
mengidentifikasisesuai calon prosedur selempang transobturator (lihatbagian Sling
Bulbourethral transobturator dan Gambar. 79-3). Selain itu,pada pasien dengan
inkontinensia berulang setelah AUS

implantasi, cystoscopy dapat membantu dalam membedakan mekanikkegagalan

dari penyebab lain seperti atrofi uretra. Akhirnya, ketikasuatu AUS atau sling (Harris
et al, 2009) telah dihapus akibat infeksiatau erosi, evaluasi ulang dari uretra
sebelum reimplantation sangat penting untuk mengidentifikasi striktur,
divertikulum, dan lainnyakomplikasi uretra.

Urodinamik
Penilaian kapasitas kandung kemih, kepatuhan, dan
kontraktilitasdiperlukan sebelum mempertimbangkan koreksi bedahUI.
Sebuah sejarah yang cermat dan buku harian berkemih mungkincukup untuk
mengkonfirmasi kecukupan fungsi kandung kemih, namun,Tekanan-aliran
urodynamics memungkinkan penilaian yang akurat darikandung kemih fungsi,
inkontinensia tipe, dan tingkat keparahan. ISD akandiidentifikasi di hampir semua
kasus. Meskipun 40% sampai 45% dari laki-lakidengan UI pasca-RP
memiliki disfungsi kandung kemih, itu adalah satu-satunyapenyebab
inkontinensia dalam persentase yang sangat kecil (Leachet al, 1996; Ficazzola
dan Nitti, 1998). Mengisi sistometri dapatsulit pada pria dengan inkontinensia yang
parah, dan oklusileher kandung kemih dengan kateter balon mungkin diperlukan
untuk menilaikepatuhan dan overactivity. Detrusor overactivity,
meskipunbukan merupakan kontraindikasi untuk operasi untuk UI jika
ditemukan,membutuhkan konseling yang realistis mengenai
kemungkinanhasil yang sukses. Kepatuhan kandung kemih berkurang

menyajikanlebih serius keprihatinan, karena penyimpanan lama pada tekanan

tinggidapat menyebabkan memburuknya fungsi ginjal. Terutama Fungsi Ginjal,
sepertitemuan tidak andal memprediksi buruk pasca-AUS kontinensia(Trigo-Rocha et
al, 2008; Lai et al, 2009). Ini efektifitas, dalamMeskipun temuan Fungsi Ginjal
merugikan, bisa meramalkan atas diamsaluran kerusakan. Sebaliknya,detrusor
hypocontractilitypada tekanan-aliran urodynamics dapat mengindikasikan
perlunyaAUS, jika fungsi detrusor yang memadai tidak ada
untukmengatasi perlawanan tetap selempang tekan(Comiter, 2007).

Evaluasi Persistent
Inkontinensia setelah AUSEvaluasi diagnostik dari UI berulang setelah
AUSharus membedakan antara penonaktifan sengaja,cukup uretra
kompresi (oversizing dari manset),kegagalan mekanis dengan kehilangan
cairan, erosi manset, kandung kemihPenyimpanan gagal, uretra atau
atrofi leher kandung kemih bawahmanset, serta penyebab langka seperti
delayfill terpasangresistor atau tubing tertekuk (Montague dan
Angermeier,2001). Evaluasi meliputi pendekatan umum yang samadijelaskan untuk
de novo UI pada Gambar 79-2. Sebuah sejarah tiba-tiba kehilangandari kontinensia
menyarankan penonaktifan atau kegagalan mekanis. Aktifbersepeda perangkat
tidak termasuk penonaktifan sengaja. Jikapompa dinonaktifkan dengan cairan yang
tidak memadai untuk siklus, mengisi pasifdapat dicapai dengan menekan pompa
pada tepi lateral ataumendorong pada pompa dengan berlawanan aplikator kapastippedtombol penonaktifan. Kehilangan cairan dari perangkat menyiratkanmekanik
kegagalan dan kebocoran. Plain radiografi (untuk kontras-diisisistem) atau
ultrasonografi (untuk garam penuh sistem) dari PRBselama bersepeda dapat
membantu membedakan kehilangan cairan dari atrofi manset.Jika perubahan
ukuran PRB dengan bersepeda dan isi ulang secara pasif, mekanik kegagalan
adalah kurang mungkin, sehingga menunjukkan atrofi manset (Taylor danLebowitz,
1985, Lorentzen et al, 1987). Cystoscopy, selaintermasuk erosi, dapat digunakan
untuk memvisualisasikan manset selama siklusdan memberikan wawasan tentang
kemungkinan atrofi. Urodinamikharus dilakukan ketika kandung kemih kegagalan
penyimpanan diduga

INDIKASI UNTUK BEDAH

Koreksi bedah dari UI diindikasikan pada pasien laki-laki dengan

irreversibleBsfingter intrinsik kekurangan dan mengganggu paksakebocoran urin.
Setelah prostatektomi, semua orang harus menjalaniTentu saja latihan otot dasar
panggul. Karena peningkatan progresifdi kontinensia terjadi setelah RP, beberapa
penulis merekomendasikan1-tahun pengamatan periode (Peyromaure et al, 2002;
Flynn danWebster, 2004). Namun, tidak perlu untuk menunda intervensiuntuk
pasien dengan UI berat atau gravitasi yang menunjukkan tidak ada perbaikanlebih
dari 6 bulan, terutama jika cystoscopy menunjukkan signifikaneksternal sphincter
cacat. Karena keberhasilan yang terbatas,agen bulking submukosa tidak lagi
menjadi bagian dariPengobatan algoritma untuk pasca-RP UI (Kuznetsov et al,
2000;Montague dan Angermeier, 2000; Abrams et al, 2009). Jadi AUS dan sling
harus direkomendasikan sebagai lini pertama bedahTerapi untuk
inkontinensia sphincteric pada kebanyakan pria,meskipun percobaan
bulking agent mungkin sesuai dalamkasus UI stres neurogenik laki-laki.
Setelah evaluasi diagnostik telah selesai (lihat Gambar.79-2), opsi terbaik bagi
pasien yang diberikan dapat dipilih. Faktoruntuk dipertimbangkan termasuk
keparahan UI dan terkait repot-repot, karakteristik pasien, termasuk
sebelum bedahprosedur, fungsi kandung kemih, dan temuan
sitoskopis;panduan ketangkasan dan fungsi kognitif, efektivitasberbagai
implan, risiko jangka panjang dari komplikasi danreoperation, dan
keinginan pasien. Absolute kontraindikasikoreksi bedah dari UI laki-laki
sedikit, dantermasuk gangguan kandung kemih yang membahayakan
fungsi ginjal,seperti kepatuhan vesikalis berkurang dan
vesicoureteralrefluks pada tekanan intravesical rendah. Tidak
memadaijaringan integritas di leher kandung kemih atau uretra untuk
mengakomodasisling atau AUS mungkin memerlukan penutupan leher
kandung kemihatau pengalihan kemih. Selain itu, kelainan saluran
kemihyang membutuhkan manajemen transurethral masa depan,seperti
kanker kandung kemih atau anastomotic vesicourethral refrakterstriktur,
harus dipertimbangkan kontraindikasi relative untuk operasi. Dalam kasus
tersebut, prosedur AUS atau slingbisa mengganggu akses transurethral, dan
instrumentasi berulangdapat menempatkan perangkat pada risiko infeksi atau erosi.
Meskipunmetastasis kanker prostat bukanlah kontraindikasi untuk bedahkoreksi UI,
peningkatan kualitas hidup harus seimbangterhadap status kinerja dan harapan
hidup.
The AUS tetap perangkat ditetapkan untuk pengobatansedang sampai
parah UI, didukung oleh berbagai publikasimendokumentasikan manfaat
(Tabel 79-2). Keuntungantermasuk implantasi direproduksi dan dapat diandalkan,
kemampuan pasienuntuk mengosongkan kandung kemih tanpa kontraksi detrusor,
dan terbuktiefikasi setelah iradiasi panggul. Sebuah studi nasional menggunakan
divalidasipertanyaan dari University of California-Los Angeles Prostat

Kanker Index (UCLA PCI) menyediakan data yang berguna pada hasil AUS(Dalkin et
al, 2003) (Tabel 79-3). Beberapa orang pasca-AUS telah parahderajat inkontinensia
(9%), tapi banyak terus menggunakan bantalan danmelaporkan kemih cukup tinggi
repot-repot. Ada mengumpulkanData bahwa pria yang benar-benar kering setelah
prostatektomi radikaltelah secara signifikan lebih baik yang berhubungan dengan
kesehatan kualitas hidup dibandingkandengan mereka yang memakai satu pad
harian (Cooperberg et al, 2003).Apakah ini juga terjadi setelah AUS masih belum
diketahui. jangka panjangketahanan dari AUS sudah mapan,
meskipuntingkat revisi 16% dan 28% pada 2 dan 5 tahun, masingmasingmenyoroti keterbatasan perangkat (Dalkinet al, 2003) dan konsisten

dengan serangkaian institusi tunggal yang besardi mana 72% memiliki sfingter asli
di tempat dan berfungsipada rata-rata tindak lanjut dari 69 bulan (Elliott dan
Barrett, 1998).
Prosedur sling Pria merupakan tambahan yang signifikanke
armamentarium bedah untuk UI dengan menyediakanalternatif untuk AUS.
Mereka memberikan perlawanan tanpa stopkontakoklusi dari uretra
dengan manset, berpotensi mengurangirisiko erosi dan kegagalan
mekanis (Comiter,2007). The sling tulang-berlabuh dilakukan melalui satusayatan
perineum yang menghasilkan waktu operasi pendek dan rendaherosi tingkat
(Madjar, 2001a; Comiter, 2002). Titanium sekrupmemberikan fiksasi stabil
selempang ke ramus pubis inferior,menghindari kebutuhan untuk bagian
retropubik jahitan suspensi.Mekanisme kontinensia dengan tulangberlabuhsling bergantung pada kompresi uretra, seperti yang
ditunjukkanoleh peningkatan resistensi tetap uretra(Ullrich dan Comiter,
2004). Namun, ada bukti Fungsi Ginjaltekanan detrusor meningkat selama berkemih
terlihat. Hasildengan teknik ini umumnya telah positif, meskipun longertermtindak
lanjut telah mengungkapkan kasus nyeri persisten, infeksi danerosi (lihat Tabel 792) (Giberti et al, 2009).
Sebuah selempang transobturator diperkenalkan oleh AMS (Advance) telahterbukti
efektif dalam jangka pendek tindak lanjut dari baik ditandaiKasus seri (lihat Tabel
79-2) (Rehder dan Gozzi, 2007; Davies et al,2009). Dalam populasi ini sangat
terpilih, kira-kira75% dari pasien yang sembuh atau meningkat secara signifikan,
dengan hasilbertahan pada 12 bulan. Berbeda dengan sling tulang-berlabuh, di
manakontinensia ditingkatkan oleh kompresi, tampak bahwa transobturator
tersebutsling sphincteric menambah fungsi dengan reposisidan memperpanjang
uretra membran (Firrozi dan Vasavada,2009). Meskipun adanya tekanan detrusor
meningkat selamaberkemih ditafsirkan sebagai mekanisme noncompressive
(Davieset al, 2009), tensioning signifikan diperlukan selama penempatan
slingmenunjukkan kompresi yang mungkin memainkan peran dalam fungsidari sling
transobturator juga (Latini, 2009).
Sling uretra bulbar dapat dilihat sebagai alternatif bagi mereka yangAUS menolak
karena takut infeksi, erosi, atau kegagalan mekanik,serta mereka dengan kapasitas
fisik atau kognitif yang terbatas.Comiter (2007) mencatat bahwa teknik berbeda
dalam indikasi mereka,relatif tingkat keberhasilan, dan tingkat komplikasi untuk
pasiendengan berbagai tingkat inkontinensia. Trade-off antararisiko dan khasiat
yang paling dipertimbangkan, dengan kebanyakan
penulismerekomendasikan AUS untuk UI lebih parah. Untuk UI
ringan,prosedur sling bulbar menjadi alternatif yang layak,sedangkan AUS
dapat mewakili berlebihan terapi. Demikiansling tulang-berlabuh dan
transobturator harusterutama digunakan dalam kasus-kasus dengan
inkontinensia ringan, yangdapat didefinisikan sebagai berat pad 24 jam
kurang dari 150gram (Flynn dan Webster, 2004). Sebuah prosedur sling

harustidak akan ditawarkan kepada mereka dengan terapi radiasi sebelum

atauuretra erosi, karena tingkat kehilangan urin yangada dalam kelompok
ini biasanya melebihi batas-batasProsedur (Schaeffer et al, 1998; Dikranian et
al, 2004; Kastilet al, 2005; Giberti et al, 2009).

TEKNIK DARI IMPLANTASI

Operative Persiapan
Daerah operasi seluruh dicukur, dan persiapan kulit antiseptic dilakukan, termasuk
perut bagian bawah, alat kelamin, danperineum. Pembedahan dilakukan di
bawah anestesi umum atau spinaldengan pasien dalam posisi litotomi
rendah. Melalui pembuluh darahantibiotik, termasuk aminoglikosida dan
pertama-atausefalosporin generasi kedua atau vankomisin, yangdiberikan
dalam waktu 60 menit sebelum insisi kulitMenurut American Urological
Association (AUA)Pedoman antimikroba profilaksis (Wolf et al, 2008).Pasien
kemudian dengan hati-hati terbungkus, dan kateter uretra adalahditempatkan
untuk menguras kandung kemih dan memfasilitasi identifikasi dan diseksiuretra.

Buatan kemih sfingter

The AUS (AMS 800) terdiri dari manset berisi cairan ditempatkan di sekitarleher
kandung kemih atau uretra bulbar, pompa kontrol ditempatkan dalamskrotum, dan
balon tekanan-regulating (PRB) ditempatkan di preperitonealatau intraperitoneal
lokasi. Cairan transfer dari mansetke PRB dilakukan dengan aktif "memompa" saat
mengisi ulangterjadi secara pasif oleh gradien tekanan dari PRB yang
melintasiresistor ditanamkan dalam pompa. Katup ini mencegah tekanan
akuttransmisi dari reservoir ke manset.

Manset AUS ini paling sering ditempatkan di sekitarbulbar uretra melalui

sayatan perineum, meskipunPendekatan transscrotal dipopulerkan oleh
Wilson dan rekan(Wilson et al, 2003) juga dapat dipilih (lihat di bawah).
ItuTujuannya adalah untuk menempatkan manset sebagai proksimal pada uretra
bulbar sebagaimungkin-proksimal ke fusi dari dua badan jasmani (Gambar79-4A
dan B). Lokasi ini memungkinkan diseksi melingkar amanuretra, memberikan
perlindungan dari manset dari aktivasisambil duduk, dan memperlihatkan diameter
terbesar dari corpus spongiosumuntuk penempatan manset.
Setelah menggores kulit, fasia Colles, dan bulbospongiosusotot, fasia Buck yang
menorehkan karena mencerminkan dari uretra bulbarke badan jasmani divergen
(Gambar 79-4C). A-2 cmterowongan dibuat dalam penglihatan langsung
menggunakan diseksi punggung, tajamuntuk Buck fasia atas atap uretra. Sebuah
penjepit sudut kanan adalahkemudian melewati terowongan ini (Gambar 79-4D).
Menumpulkan menyebarkanpembedahan tidak disarankan di daerah ini, karena
risiko cedera padauretra, terutama dalam kasus reoperative. Kelilinguretra
diukur sekitar spongiosum korpusuntuk memandu pemilihan ukuran
manset, paling sering 4.0 atau4,5 cm. Kateter uretra harus dihapus sebelum
pengukuran.Meskipun beberapa penulis menganjurkan memilih ukuran manset0,5
sampai 1 cm lebih kecil daripada lingkar diukur dariuretra untuk mengkompensasi
atrofi subcuff pascaoperasi darispongiosum, tes terbaik dari fit manset adalah visual
dan endoskopipenampilan setelah telah ditempatkan di sekitar uretra (Gambar 795Adan B). Jika ukuran manset jelas tidak benar, yang sesuai berikutnyaUkuran harus
dipilih. Pipa dari manset AUS kemudian

melewati otot bulbospongiosus atasnya ke dalam perineum ruang bawah fasia

Colles.
Tekanan-Kewenangan Pengaturan Balon (PRB). PenempatanPRB dapat
dicapai melalui, skrotum perineal, atausayatan perut, tergantung pada
sayatan bedah sebelumnya,habitus tubuh, dan preferensi ahli bedah.
Implanterharus akrab dengan pendekatan masing-masing. Untuk
penempatan perut,sayatan yang lebih rendah-kuadran horizontal dibuat di
perutipsilateral untuk memompa penempatan. Rektus eksternal atau miringfasia
yang menorehkan, memungkinkan ahli bedah untuk membagi mendasariotot dan
mengakses ruang preperitoneal atau intraperitoneal.Diseksi digital menciptakan
ruang yang diperlukan untuk PRB, yangkecil. Kami menempatkan 61 - 70 cm
H2O-PRB di semua AUS bulbardan cadangan 71 - sampai 80-cm H2O PRB
untuk leher kandung kemihmanset penempatan. Fasia dinding abdomen
ditutup sekitartubing.
Atau, PRB dapat ditempatkan melalui inguinalis eksternalcincin, menggunakan
teknik diadaptasi dari operasi implan penis.Baik menggunakan sayatan skrotum
atau perineum melintang, eksternalcincin diidentifikasi dan digunakan untuk
menyediakan akses ke ruang retropubikdengan menembus melalui lantai kanalis
inguinalis denganjari atau instrumen. Tidak ada jahitan yang diperlukan, karena
transversalisfasia memberikan penghalang alami untuk ekstrusi PRB.
Kontraindikasipendekatan ini meliputi perbaikan hernia mesh, radikalkistektomi,
dan operasi perut lainnya yang luas. Dalam kasus tersebut,pendekatan perut
mengurangi risiko kandung kemih atau ususcedera.
PRB diisi dengan 23 mL salin normal steril atau kontrasmateri, kecuali manset leher
kandung kemih digunakan, yang memerlukan tambahanvolume cairan. Solusi
mengisi termasuk salin normal 0,9%,Cysto-Conray (Covidien Farmasi, Hazelwood,
MO) 60 cckontras diencerkan dengan 15 cc air steril, atau Hypaque
(AmershamKesehatan, Princeton, NJ) 25% 50 kontras cc diencerkan dengan 60 ccair

steril. Untuk memberikan larutan isotonik, solusi kontrasharus selalu diencerkan

dengan air steril. Media kontras yangkontraindikasi jika pasien memiliki alergi
yodium atau kontras.
Kontrol Penempatan Pompa. Rakitan pompa ditempatkan ke dalamanterior
skrotum dari sayatan, inguinal skrotum, atau perineum.Ketika PRB telah
ditempatkan abdominally hasil pembedahan,inferior ke skrotum di atas fasia
dinding perut, mengaksesskrotum anterior mendalam untuk fasia Scarpa. Sebuah
jari ditempatkan

luar bagian tergantung dari skrotum kemudian invaginatesini kulit atas ke sayatan
inguinal, memungkinkan fasialapisan untuk menanggalkan lapisan dartos dengan
instrumen, menciptakansaku kecil untuk pompa (Gambar 79-6). Pompa ini
kemudianditempatkan ke posisi itu dengan tabung diadakan longgar
denganBabcock menjepit. Untuk-sayatan tunggal pendekatan, sebuah subdartos
kecilkantong dibuat langsung dari sayatan skrotum atau perineum,berorientasi
pompa sesuai arah kaki (skrotum) ataukepala (perineum).
Membuat Koneksi. Koneksi biasanya dibuat dalamsayatan perut, bila digunakan,
sehingga melindungi koneksidari keausan berlebih dan memungkinkan eksplorasi
mudah di kemudian hari.Yang cepat konektor yang disediakan oleh
produsenmenyediakan koneksi yang sangat baik, aman, dan kedapuntuk
perangkat baru ditanamkan. Namun, mereka tidak dapatdigunakan untuk
operasi revisi, karena biofilm padatubing mengganggu koneksi kedap air.
karena ituseseorang harus menggunakan tangan-dasi konektor dalam kasus revisi
manaseluruh perangkat tidak sedang diganti. setelah menyelesaikan
Pria

beberapa laporan menyarankan bahwa hasil teknik transscrotal rendah kontinensia

hasil (Stone et al, 2003; Henry et al, 2008). Satu penjelasan yang mungkin adalah
bahwa hal itu tidak memungkinkan setara penempatan manset sekitar bulbar,
proksimal besar-diameter uretra bila dibandingkan dengan pendekatan perineum.
Nyata Bukti berasal dari data pada ukuran manset ditanamkan. Di Mayo klinik
pengalaman, 267 dari 272 manset perineum diukur 4,5 cm sedangkan sisanya
adalah manset 5,0 cm (Elliott dan Barrett, 1998). Sebaliknya, dalam seri
transscrotal, 32 dari 37 borgol diukur 4,0 cm, dan borgol yang tersisa adalah 4,5 cm
(Wilson et al, 2003). Sebuah versi modifikasi dari pendekatan transscrotal,
menggunakan ditingkatkaneksposur (komunikasi pribadi: SK Wilson, 7 Agustus
2009),
telah memungkinkan penggunaan ukuran manset yang lebih besar sekitar bulbar
proksimal uretra dan dapat mengatasi keprihatinan yang diangkat dalam literatur.
Kandung kemih Leher AUS
Leher kandung kemih AUS tetap yang menarik, meskipun lebih invasif, metode
penempatan manset di orang-orang dengan UI sphincteric di antaranya prostat
adalah tanpa eksternal bedah atau trauma gangguan. Jadi untuk etiologi dari
exstrophy / epispadias, myelomeningocele, dan lainnya gangguan neuropatik, harus
dipertimbangkan sebelum bulbar AUS (Herndon et al, 2003). Penggunaannya
merupakan kontraindikasi setelah RP. Keuntungan termasuk kemungkinan lebih
rendah dari erosi dan manset atrofi. Penempatan manset memerlukan lebih rendah
perutsayatan, paparan dari dasar kandung kemih, dan melingkar diseksidari
persimpangan vesicoprostatic. Membuka fasia endopelvicmembantu
mengembangkan dari bidang pembedahan, sebuah kateter ditempatkan diuretra
dan satu lagi di rektum membantu dalam mengidentifikasistruktur. Jika perlu,
cystotomy dengan penempatan jari dilumen leher kandung kemih juga dapat
membantu diseksi tersebut. Ituleher kandung kemih pada orang dewasa
membutuhkan implan manset yang jauh lebih besar (biasanya8 cm atau lebih),
lebih tinggi PRB tekanan (biasanya 71 sampai 80 cm H2O),dan volume cairan yang
lebih besar dalam sistem. Produsen kemasantermasuk rincian yang relevan dengan
implantasi. Pada anak-anak, manset, danKarakteristik PRB mungkin perlu diubah
secara signifikan (Ruiz et al,2006).
koneksi, perangkat bersepeda beberapa kali melaluiaktivasi dan deaktivasi negara.
Kami memverifikasi coaptation yang memadaidari uretra menggunakan
urethroscopy. Manset tertutup harus menyebabkansedikit blansing dari jaringan
uretra, menunjukkan uretra yang memadaicoaptation, mengisi, dan koneksi dari
perangkat (lihat Gambar.79-5B).

Tandem-Cuff AUS

Sampai dengan 11% dari laki-laki mungkin memiliki inkontinensia signifikan setelah
singlecuff AUS penempatan, meski perbaikan yang signifikan dalam AMS 800 desain
dan teknik implantasi (Montague dan Angermeier, 2000). Pada pasien tersebut,
bila penyebab UI gigih adalah lengkap uretra oklusi, penambahan kedua
manset sekitar uretra bulbar (Gambar 79-7A dan B) dapat menghasilkan
memuaskan kontinensia (Brito et al, 1993; Kabalin, 1996; DiMarco dan Elliott,
2003; O'Connor et al, 2003). Sembarangan penggunaan pendekatan tandemmanset sebagai pengobatan lini pertama bedah harus diredam oleh tingginya
tingkat erosi yang terkait dengan distal manset di beberapa seri (Kowalczyk et al,
1996b; Bell dan Mulcahy, 2000).
Penempatan manset kedua dapat dicapai melaluiperineum sayatan. Setelah
circumferentially diseksi sekitar uretra bulbar distal, setidaknya 1,5 sampai 2 cm
distal dengan manset utama, manset baru, biasanya 4,0 cm, ditempatkan. Koneksi
ke yang ada perangkat memerlukan pembagian pipa manset yang ada dan
penggunaan logam Y-connector. Sebuah mL 3 tambahan cairan harus ditambahkan
ke sistem. Ketika menambahkan manset baru ke sistem yang ada, tubing harus
dihubungkan dengan ikatan tangan seperti dijelaskan di atas. Itu seluruh perangkat
yang tersisa dinonaktifkan selama 6 minggu pasca operasi.
Transcorporal AUS Cuff
Penempatan transcorporal dari AUS menyediakan pendekatan lain untuk
operasi awal atau revisi sulit(Guralnick et al, 2002). Daripada membedah antara
korpus spongiosum dan cavernosa ventral, sayatan membujur parallel dalam tunika
albuginea dari corpora cavernosa, dekat antarmuka dengan korpus spongiosum,
memungkinkan pesawat dari diseksi untuk melewati septum dari korpora dari satu
sisi ke yang lain. Teknik ini meninggalkan tunika albuginea ventral melekat pada
dorsum spongiosum (Gambar 79-7D). Itu tepi lateral dari tunika albuginea mungkin
perlu terimbrikasi balik manset, preplacement jahitan untuk mencapai hal ini adalah
dianjurkan. Keuntungan dari pendekatan transcorporal termasuk
mengurangi risiko cedera uretra selama reoperation setelah sebelumnya
erosi atau cedera uretra, cocok manset yang lebih baik karena sebagian
besar peningkatan uretra, dan potensi pengurangan risiko erosi. Teknik ini
sangat berguna ketika atrofi manset proksimal terjadi di bawah manset 4.0-cm.
Penempatan Transcorporal, 2 sampai 3 cm distal, menyisakan campur tangan
segmen uretra normal yang dapat menghasilkan hasil AUS kontinensia mirip
dengan yang diberikan dalam Tabel 79-2. Webster dan rekan melaporkan obat dan
laju peningkatan dari 84% tanpa intraoperatif uretra luka atau erosi uretra pasca
operasi pada rata-rata tindak lanjut dari 17 bulan (Guralnick et al, 2002). Sebuah
operasivideo dalam rincian seri video AUA teknik.
Transscrotal AUS

Wilson dan rekan (2003) menggambarkan sebuah teknik di mana semuakomponen

dari AUS ditempatkan melalui skrotum melintang sayatan. Awalnya dikembangkan
untuk operasi reoperative karena uretraatrofi, itu memungkinkan penempatan
manset yang lebih distal bersama-samaatau dengan teknik transcorporal (Gambar
79-7C). Meskipun
Laporan awal adalah menguntungkan dari segi hasil kontinensia,

pubic rami. A vertical perineal incision centered over the bulbar urethra exposes
the bulbospongiosus muscle and the medial aspect of each inferior pubic ramus
(Fig. 798A). Three titanium bone screws preloaded with a pair of 1-0 polypropylene
sutures are inserted in the anteromedial aspect of each descending pubic ramus
using a bone drill (Fig. 798B). The proximal bone screws are placed just beneath
the junction of the descending ramus and pubic symphysis, and the distal screws
are inserted approximately 3 cm caudally at the level of the bulbar urethra.
Comiter and colleagues (1997) described retrograde leak point pressure
(RLPP) to tension the device (Comiter et al, 1997). The basic technique uses a
14-Fr catheter with the balloon inflated dengan 1 mL H2O dalam uretra penis distal.
Sebelum tensioning yang sling, sphincterometry perfusi dilakukan dengan
menghubungkan tas saline dengan kateter melalui pipa steril. Tas ditinggikan

sampai cairan mengalir dari kantong, melalui ruang infus, dan ke uretra (Comiter et
al, 1997). RLPP tersebut dicatat sebagai ketinggian kolom fluida di atas simfisis di
mana cairan aliran dimulai.
A 4 - 7-cm sling terdiri dari bahan sintetis atau organic diamankan ke tulangberlabuh jahitan dengan melewati jahitan melalui sling dengan bantuan sebuah
jarum 18-gauge, 0,5 cm dari tepi kanan, sama spasi sepanjang lebar selempang. Itu
sisi kanan jahitan kemudian diikat ke tulang (Gambar 79-8C).
Dengan gendongan berada di atas otot bulbospongiosus, yang jahitan kontralateral
yang melewati sisi kiri selempang dan dijamin dengan lemparan tunggal dari jahitan
atas dasi sutra keamanan. RLPP diulang, memungkinkan ketegangan selempang
untuk disesuaikan dengan menggerakkan kiri-sisi jahitan lebih medial (ketat) atau
lateral (looser) sampai suatu RLPP dari 60 cm H2O dicapai (Gambar 79-8D). Luka
adalah irigasi dan ditutup dalam dua lapisan. Kateter akan dihapus dalam ruang
pemulihan atau keesokan harinya untuk percobaan berkemih.
Menentukan ketegangan sesuai selempang adalah yang paling kritis bagian dari
operasi. Meskipun pilihan asli 60 cm H2O didasarkan pada kisaran tekanan PRB
AUS, selanjutnya Penelitian juga telah menunjukkan bahwa pasien yang mencapai
sebuah RLPP dari 60 cm memiliki hasil yang lebih baik daripada mereka yang
menunjukkan tekanan kompresi rendah (Ullrich dan Comiter, 2004). Metode
alternatif tensioning sling telah dijelaskan, seperti tes batuk intraoperatif
untuk menentukan sling tensioning (Madjar et al, 2001a; Rajpurkar et al, 2005).

Transobturator Bulbourethral Sling

Rehder dan Gozzi (2007) menggambarkan sebuah sling transobturator laki-laki yang
menyediakan teknik bedah alternatif untuk suburethral penempatan. Berbeda
dengan pendekatan tulang-berlabuh, selempang Advance dirancang untuk
reposisi dan memperpanjang uretra membran. Setelah mengekspos
spongiosum korpus dengan cara yang identik dengan AUS dijelaskan di atas, ruang
antara spongiosum korpus kavernosum dan dikembangkan di setiap sisi. Korpus
spongiosum dibedah bersama nya ventral permukaan proksimal ke tingkat tubuh
perineal, yang ditandai untuk memfasilitasi posisi sling nanti. Menggunakan rendah
margin otot adduktor longus sebagai tengara, menusuk kecil luka dibuat sekitar
satu jari di bawah otot di setiap sisi. Sebuah menempatkan jarum tulang belakang
foramen obturator segera lateral ramus pubis. Kemudian, menggunakan luar-dalam
arah, perangkat kiri atau kanan-sisi yang sesuai lewat heliks dimasukkan dari paha
melalui foramen obturator dan keluar dari luka perineum medial ke tubuh jasmani
ipsilateral. Jarum ini harus dibawa keluar sedekat mungkin dengan Aspek unggul
segitiga yang dibentuk oleh corpus spongiosum dan ramus pubis. Setelah ini telah
selesai secara bilateral, mesh polypropylene yang longgar diposisikan di perineum,
melekat pada perangkat yang lewat, dan menarik keluar dari obturator yang
foramen ke paha medial tanpa ketegangan. Midportion adalah ditempatkan pada

corpus spongiosum, dan lengan sling adalah berhenti ketegangan perangkat (Gbr.
79-9). Dengan tensioning, tubuh perineal dan uretra bulbar proksimal
harus bergerak proksimal dan cephalad, 3 sampai 4 cm. Manuver diulang
dengan visualisasi sitoskopis dari sfingter eksternal daerah untuk mengkonfirmasi
reposisi uretra (Rehder dan Gozzi, 2007). Setelah dalam posisi, gendongan
diratakan keluar lagi, terpasang dengan jahitan diserap, dan tensioning akhir
dilakukan. Ujung ekor dari gendongan dipangkas dan terkubur di bawah kulit.
Sayatan perineum ditutup dalam lapisan, termasuk para bulbospongiosus otot, fasia
Colles, dan kulit. Bermalam kateter drainase biasanya cukup untuk dekompresi
kandung kemih.

Perangkat lainnya
The kontinensia Prostat perangkat Terapi Adjustable (ProACT; Uromedica, Plymouth,
MN) terdiri dari dua balon ditempatkan pada kedua sisi leher kandung kemih dan
dirancang untuk meningkatkan ketahanan. Penyesuaian perkutan tekanan yang
diterapkan ke kandung kemihleher dilakukan melalui port titanium di dalam
skrotum.
Hbner dan Schlarp menunjukkan kontinensia meningkat secara signifikan sebagai
mereka menggunakan perangkat ini dari waktu ke waktu, yang mendorong
penggunaan ProACT perangkat di pusat-pusat di Eropa (Hbner dan Schlarp, 2005;
Trigo-Rocha et al, 2006).
Lain sling transobturator dengan data klinis terbatas memiliki lateral yang strip
untuk elevasi transobturator uretra selain prepubic senjata yang dirancang untuk
memberikan kompresi bersamaan. Hasil awal telah dipublikasikan (Comiter, 2007),
dan perangkat dalam sedang diperdagangkan

AUS KOMPLIKASI

kemih Retensi
Kemih retensi pada periode pasca operasi segera harusdikelola oleh drainase
kandung kemih transurethral dengan (kecil 10-Fratau 12-Fr) kateter selama 24
sampai 48 jam. Penonaktifan Cuff harusdikonfirmasi sebelum kateterisasi.
Jika pasien gagal void asidang pada 48 jam, drainase suprapubik
dianjurkanuntuk mengurangi risiko erosi uretra. Ultrasound atau
fluoroscopicbimbingan dianjurkan untuk mencegah tusukan atau
potensikontaminasi PRB. Retensi bertahan melampaui beberapaminggu
menyiratkan undersizing dari manset, dalam kasus tersebut, reoperationdan
penggantian manset mungkin diperlukan. Korelasi dengan pra operasiTemuan
Fungsi Ginjal disarankan dalam kasus tersebut. Akhir-onsetkemih retensi mandat
evaluasi endoskopi dan Fungsi Ginjaluntuk menyingkirkan obstruksi uretra
proksimal, erosi, atau detrusorkegagalan.

AUS Infeksi
Infeksi tetap komplikasi serius dan menghancurkan setiapimplan operasi. Tingkat
infeksi dengan operasi AUS awal1% sampai 3% (Gundian et al, 1989; Marks dan
Light, 1989; Litwilleret al, 1996; Montague dan Angermeier, 2000) tetapi mungkin
setinggisebesar 10% pada pasien setelah radiasi panggul dan reoperations
(Montague,1992). Patogen kulit yang paling sering
dibudidayakanorganisme, biasanya Staphylococcus epidermidis danS.
aureus (Licht et al, 1995). Pengenalan InhibiZone yangPermukaan Pengobatan
(American Medical Systems), menggabungkanrifampisin dan minocycline
hidroklorida dengan manset AUS danpompa, kemungkinan akan mengakibatkan
penurunan infeksi pasca operasitarif, meskipun hasilnya terlihat dalam literatur
implan penis(Carson, 2004) belum direplikasi dalam literatur AUS. Infeksi akhir (> 4
bulan) dapat mewakili organisme malas diperkenalkan pada saat infeksi atau
penyebaran hematogen oleh. Oleh karena itu pada pria dengan AUS,
antibiotik harus dipertimbangkan sebelum manipulasi saluran kemih
sesuai dengan Pedoman AUA (Wolf et al, 2008).

Presentasi awal infeksi AUS awal pasca operasi biasanya nyeri skrotum,
meskipun eritema, edema, dan frank purulence umumnya akan menemani
gejala ini. Karena infeksi implan tidak setuju terhadap antibiotik terapi,
infeksi AUS akan hampir selalu membutuhkan explantation. Manajemen
tradisional meliputi penghapusan perangkat diikuti oleh masa tunggu
beberapa bulan dengan tertunda reimplantation.
Salvage Segera AUS noneroded terinfeksi dapat dilakukan dengan
penghapusan perangkat lengkap, antiseptik irigasi, dan segera
reimplantation (Kowalczyk et al, 1996a, Bell dan Mulcahy, 2000; Bryan et al,
2002). Ini Prosedur mencakup rejimen irigasi yang digunakan dalam prostesis
penis penyelamatan protokol (Mulcahy et al, 1995). Mulcahy dan
rekan menggunakan pendekatan ini untuk menyelamatkan tujuh dari delapan

pasien yang terinfeksi dengan noneroded AUS dalam total sembilan operasi
(Bryan et al, 2002). Dalam semua kasus, AUS seluruh dihapus, dan luka-luka
yang deras irigasi sesuai dengan protokol tujuh-solusi sebelum sebuah sistem
baru yang ditanamkan. Kontraindikasi terhadap prosthesismenyelamatkan
termasuk sepsis, ketoasidosis, infeksi necrotizing, imunosupresidan temuan
bahan purulen kotor di waktu explantation.
Uretra Erosi
Erosi uretra dilaporkan dalam sampai dengan 5% dari implantasi AUS (Gundian et
al, 1989; Marks dan Light, 1989; Litwiller et al, 1996; Singh dan Thomas, 1996,
Montague dan Angermeier, 2000). Furlow dan Barrett (1985) memperkenalkan
konsep pasca operasi penonaktifan selama proses penyembuhan untuk menurun
pressureinduced iskemia dan nekrosis. Penonaktifan Tertunda memiliki
menurunkan resiko erosi uretra, terutama dalam kasus-kasus dari
reimplantation. Motley dan Barrett (1990) melihat penurunan sekunder uretra
erosi dari 18% menjadi 1,3% dengan teknik ini. Dalam analisis 13 tahun
pengalaman mereka pada pasien dengan uretra erosi, Webster dan rekan (Raj et al,
2006) menetapkan bahwa pasien dengan hipertensi, penyakit arteri koroner, radiasi
sebelum terapi, dan sebelum AUS revisi yang lebih dari dua kali kemungkinan
menderita erosi uretra sekunder.
Segera penghapusan semua komponen AUS sangat penting dalam kasuskasus erosi, karena diasumsikan akan terinfeksi. Cedera uretra dikelola
dengan uretra kateter drainase dan atau cystostomy suprapubik (Kowalczyk
et al, 1996a, Flynn dan Webster, 2004). Perineum luka dianggap terinfeksi dan
longgar didekati atau diperbolehkan untuk menutup dengan niat sekunder.
Reimplantation dianggap hanya setelah penyembuhan uretra dikonfirmasi oleh
urethrographydan penundaan dari 3 sampai 6 bulan yang diamati.
Patensi uretra harus dikonfirmasi oleh cystoscopy atau retrogradeurethrogram
sebelum penggantian perangkat mencoba (Motleydan Barrett, 1990; Kowalczyk et
al, 1996a, Frank et al, 2000). Amanset baru harus ditempatkan baik proksimal atau
distal dengan sebelumnyasitus. Signifikan jaringan parut, serta pasokan vaskuler
dikompromikan,membuat penggantian manset di lokasi erosi sulit dan
berisiko(Motley dan Barrett, 1990; Kowalczyk et al, 1996a). Frank danrekan (2000)
melaporkan hasil yang sukses di 87% dari de novo reimplantation setelah erosi atau
infeksi, dengan uretra berulangerosi pada 8,7%. Para penulis
merekomendasikan penonaktifan malam dari AUS dalam kasus
reimplantation untuk sebelumerosi. Baru-baru ini, dalam serangkaian 46 pasien
dengan AUS sebelumerosi yang menjalani reimplantation, 35% mengalami lain erosi
dalam rata-rata 6,7 bulan (Raj et al, 2006). Penggunaanpendekatan transcorporal

dalam kasus tersebut dapat mengurangi risikouretra cedera selama operasi

sekunder, serta berpotensimemberikan perlindungan yang lebih besar terhadap
erosi berikutnya.

Uretra Atrophy
Uretra atrofi hasil dari kompresi kronis dari jaringan spons di bawah
manset oklusif. Ini adalahAlasan paling umum untuk revisi AUS.
PengobatanPilihan termasuk perampingan manset, pergerakan mansetke
lokasi yang lebih proksimal atau distal mana uretramungkin lebih tebal,
atau penempatan manset kedua di tandem.Sederhana penggantian PRB
dengan reservoir lebih tinggi-tekanan untukmengatasi atrofi uretra tidak lagi
dianjurkan karena risikoerosi (Raj et al, 2005).
Pendekatan kami adalah untuk berhemat manset di lokasi yang sama saatmungkin.
Jika manset yang ada sudah 4,0 cm, kita menempatkan mansetlebih proksimal jika
memungkinkan, atau distal menggunakan transcorporalTeknik jika perlu. Saffarian
dan rekan (2003) melaporkansignifikan peningkatan penggunaan pad harian 3,9-0,5
di 17pasien dengan atrofi uretra. Dalam serangkaian besar AUS sekunderoperasi,
manset digantikan dalam 142 kasus, dimana 33% dari borgolditempatkan distal ke
lokasi asli, 11% ditempatkan proksimal,dan 52% ditempatkan di lokasi manset asli
(Raj et al,2005). Borgol dirampingkan dalam 56% kasus, tidak berubah di30%, dan
13% di upsized, mencerminkan lokasi baru. Dalam kasusatrofi uretra, pusat
beberapa tokoh telah berhasilmenambahkan manset kedua di tandem untuk
menyelamatkan kontinensia (Brito et al,1993, DiMarco dan Elliott, 2003).

Kegagalan mekanis
Kejadian sejarah kegagalan mekanis telah berkurang substansial setelah
pengenalan manset sempit yang didukung. Elliottdan Barrett (1998) terakhir daya
tahan jangka panjang dari AMS 800 pada 323 pasien yang ditanamkan di klinik
Mayo antara tahun 1983 dan 1994. Perubahan desain mengakibatkanpenurunan
kegagalan nonmechanical dari 17% menjadi 9%, terutama disebabkan olepada
penurunan atrofi uretra. Penurunan mekanikkegagalan dari 21% menjadi 7,6%
terutama disebabkan oleh penurunan mansetbocor bersama dengan perbaikan
dalam bahan sintetis, yangberkurang risiko fraktur atau kinking dari perangkat.
Pasienumumnya dapat mengharapkan 7 - sampai 10-tahun harapan hidup
untukAUS tersebut. Dengan tidak adanya infeksi atau erosi, penggantidari
komponen rusak terisolasi mungkinlayak jika revisi terjadi dalam waktu 3
tahun dari implantasi.Namun, kebocoran lambat dari PRB mungkin
sulituntuk mendiagnosa intraoperatively, dan, jika ragu-ragu,
totalpenggantian perangkat bijaksana. Perangkat lebih besar dari 3tahun
harus diganti di toto.

Keadaan Khusus
Manajemen anastomotic uretra dan vesicourethral striktur ditemui setelah
implantasi AUS mengusulkanTantangan yang unik. Striktur di lokasi manset
AUS dapat mengakibatkandari kompresi atau iskemia dan mungkin
mengindikasikan akan datang uretraerosi. Salah satu striktur uretra seperti bulbar
itu berhasildikelola dengan periodik filiform dan pelebaran pengikut (Debell
danWessells, 2001). Lain telah berhasil diobati striktur proksimalke AUS dengan
dilatasi balon (Westney et al, 1992) atauholmium laser melalui ureteroscope
fleksibel (Anger et al, 2005).Dalam manipulasi peristiwa penting endoskopi
diperlukan proksimalke situs manset, latihan kita adalah untuk pembedahan
uncouple mansetselama prosedur endoskopik.

SLING KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling sering dilaporkan dari sling laki-laki termasuk perineum
nyeri, retensi urin, infeksi, komplikasi penahanjangkar dari tulang, dan kasus yang
jarang terjadi erosi. PerineumNyeri dapat dilaporkan dalam hingga 74% dari
pasien (Gibertiet al, 2009) setelah tulang-berlabuh prosedur sling, tapi,
untukmayoritas, nyeri menyelesaikan dalam 3 bulan (Comiter,2005). Retensi
pendek tinggal dan menyelesaikan dalam beberapa minggu.Kasus terisolasi telah
diperlukan pelepasan gendongan. Infeksi /tingkat erosi untuk kedua jenis kain
berkisar antara 2% sampai 15%, dankebutuhan untuk revisi (sekunder untuk tulangjangkar dislodgement)telah dilaporkan untuk 2% menjadi 4,2% dari pasien. Pasien
haruskonseling tentang kemungkinan nyeri persisten dan osteitispubis setelah
prosedur sling tulang-berlabuh.

JANGKA PANJANG HASIL AUS DAN SLING

Montague dan Angermeier, pada tahun 2000, terakhir hasilAUS pada 286 pasien
dari lima pusat. Mereka mencatat bahwa rata-rata76% dari pasien yang kering
(kering: 0 sampai 1 bantalan / hari) dan 13% adalahmembaik, dengan tingkat
keberhasilan keseluruhan dari 89% dengan rata-rata tindak lanjut18 sampai 44
bulan. Revisi perangkat terjadi karena uretraerosi (5%), infeksi AUS (3%), dan
kegagalan mekanik (15%).Studi-studi lain telah mengkonfirmasi hasil ini
(Hajivassiliou, 1999;Venn et al, 2000). Meskipun banyak pasien masih
membutuhkan perlindungan minordengan bantalan kencing, kebanyakan puas
dengan jangka panjanghasil AUS (Haab et al, 1997; Montague et al, 2001;Dalkin et
al, 2003). Tingkat keberhasilan untuk operasi revisi membandingkanbaik dengan
operasi awal, meskipun infeksi dan erosi tingkatlebih tinggi (Raj et al, 2005).
Perbedaan antara pusat mungkinberkaitan dengan volume bedah, masuknya
implan sekunder, seperti serta sensitivitas dan akurasi ukuran hasil.
Hasil awal dengan sling tulang-berlabuh dan transobturator muncul mirip dengan
mereka yang AUS (lihat Tabel 79-2). hasil yang diperoleh oleh Ullrich dan Comiter

(2004) dengan sling InVance menunjukkan disembuhkan / meningkatkan tingkat

92% pada 25 bulan tanpa signifikan morbiditas. Namun, tidak semua seri
berikutnya telah direplikasi temuan ini, dengan tingkat kegagalan yang setinggi
33% (Giberti et al, 2009; Guimaraes et al, 2009). Tempat dari sling ADVANCE di
armamentarium masih belum jelas, hasil awal yang menjanjikan (Bauer et al, 2009),
namun kriteria pemilihan pasien, khususnya mengenai penilaian fungsi sfingter
eksternal dan reproduktifitas hasil memerlukan validasi lebih lanjut di seri lainnya

RINGKASAN
Penggunaan memperluas pengujian PSA dan operasi untuk prostat lokal kanker
memprediksi bahwa UI sphincteric laki-laki akan tetap lazim danmemerlukan
perawatan bedah untuk memperbaiki gejala dan kualitashidup. Evaluasi awal harus
mencakup sejarah terfokus danPemeriksaan fisik, membatalkan diary, uji pad berat
badan, dan, dibanyak kasus, cystoscopy dan tekanan-aliran urodynamics. The
AUStetap menjadi pengobatan standar emas untuk laki-laki sedang sampai parahUI,
terutama dalam kasus-kasus yang kompleks, dengan keberhasilan secara
keseluruhan sangat baik dan diterima angka komplikasi. Untuk ringan sampai
sedang di UIadanya bedah uretra sebelumnya, terapi radiasi, atau detrusor
acontractility, sling laki-laki memberikan alternatif berkhasiat. hasilsetelah AUS dan
prosedur laki-laki tidak dapat sepenuhnya dibandingkan karena perbedaan titik
akhir, tindak lanjut, dan pasien angka. Namun demikian, terlepas dari keparahan
inkontinensia, hampir 90% dari pria dengan UI sphincteric akan memiliki
minimal kebocoran dan kualitas yang dapat diterima dari hidup yang
berkaitan dengan gejala kencing setelah perawatan bedah. Similar sembuh
dan tingkat perbaikan telah dilaporkan dengan baik boneanchored dan
transobturator sling. Namun, beberapa peringatan ada. Baik perangkat telah
dibandingkan dengan AUS dalam klinis terkontrol persidangan. Sangat mungkin
bahwa pemilihan mengenai penyimpangan UI keparahan dan lainnya faktor ada
dalam memilih gendongan dibandingkan AUS di lembaga kebanyakan. Selain itu,
tulang-berlabuh dan transobturator sling tergantung pada manuver teknis
halus yang berkaitan dengan posisi dan tensioning. Sebaliknya, sekali

uretra memiliki telah circumferentially dimobilisasi dan diukur, efektivitas

AUS sebagian besar independen dari teknik. Dengan demikian implanter
sesekali akan lebih mungkin untuk mencapai sukses dengan AUS terhadap salah
satu dari prosedur sling, meskipun potensi erosi dan kegagalan mekanik akan terus
mendorong kebutuhan solusi alternatif.

The urothelium kandung kemih secara tradisional dianggapakan dibatasi oleh sel
transisional, yang, seperti yang disarankan olehnama, bisa berubah menjadi
berbagai jinak dan ganastumor. Oleh karena itu daftar tumor kandung kemih adalah
panjang dan mencakupyang berasal dari urothelium dan mesenkim. Dalam hal
inibab kita akan membahas epidemiologi, etiologi, patologi,pementasan, asal,
kekambuhan, diseminasi, biologi molekuler,deteksi, dan pencegahan yang lebih
umum jinak dan ganastumor kandung kemih, dengan penekanan pada kanker
urothelial.
Tumor jinak OF THE Kandung Kemih
Ada tumor jinak berbagai kandung kemih, tetapi lebihyang umum termasuk
metaplasia epitel, leukoplakia, terbalikpapilloma, nephrogenic adenoma,
leiomyoma, sistitis cystica,dan sistitis glandularis.
Epitel metaplasia
Metaplasia epitel merupakan daerah fokus urothelium berubah denganyang normal
nuklir dan seluler arsitektur dikelilingi oleh biasaurothelium biasanya terletak di
trigonum dan terdiri dari skuamosa(Squamous metaplasia) atau kelenjar (kelenjar
metaplasia)sel. Metaplasia skuamosa seringkali memiliki penampilan menonjol
danditutupi oleh putih, bahan bersisik, mudah terganggu berbaring ditrigonum.
Metaplasia kelenjar muncul sebagai gumpalan daerah merah dibangkitkanyang
muncul inflamasi dan sering bingung untuk kanker.Sekitar 40% dari wanita dan
5% pria memiliki skuamosametaplasia kandung kemih, yang biasanya
terkaitterhadap infeksi, trauma, dan pembedahan (Ozbey et al, 1999).
Sanatidak ada perbedaan ras, dan metaplasia skuamosa lebihumum pada wanita
usia subur. Cedera tulang belakang adalahterkait dengan metaplasia skuamosa
kemungkinan besar dari katetertrauma dan infeksi saluran kemih (Vaidyanathan et
al, 2003).Metaplasia kelenjar luas dapat melibatkan kandung kemih,

terutamatrigonum, tetapi biopsi tidak diperlukan. Pengobatan yang tidak perlu, dan
agen pencegahan belum diidentifikasi.
Leukoplakia
Leukoplakia kandung kemih mirip dengan metaplasia skuamosa
denganpenambahan deposisi keratin yang muncul sebagai serpihan putihsubstansi
mengambang di kandung kemih (Staack et al, 2006). Leukoplakiaterjadi pada organ
lain yang ditutupi oleh epitel skuamosadan sering premaligna (Zhang et al, 2009).
Namun, sitogenetikastudi tentang leukoplakia kandung kemih yang konsisten
dengan jinaklesi, dan tidak ada pengobatan diperlukan (Staack et al, 2006).
Inverted Papiloma
Sebuah papilloma terbalik adalah lesi proliferatif jinak yang berhubungandengan
peradangan kronis atau obstruksi kandung kemihdan dapat ditemukan di seluruh
kandung kemih tetapi paling seringpada trigonum tersebut, terdiri dari kurang dari
1% dari semua tumor kandung kemih(Sung et al, 2006; Jones et al, 2007; Kilciler et
al, 2008). Terbalikpapillomas menunjukkan pola pertumbuhan yang terbalik terdiri
darianastomosing pulau histologi dan sitologi biasaurothelial sel invaginating dari
urothelium permukaan ke dalamlamina propria tetapi tidak ke propria muskularis
(Gambar 80-1)(Sung et al, 2006). Ketika didiagnosa menurut ketatkriteria
yang ditetapkan (misalnya, kurangnya sitologi atypia), terbalikpapillomas
berperilaku dengan cara jinak dengan hanya 1%kejadian kekambuhan
tumor (Sung et al, 2006; Kilciler et al,2008). Kadang-kadang, papillomas terbalik
hadir dengan hidup berdampinganurothelial kanker di tempat lain dalam sistem
kemih, terjadilebih sering di atas saluran kandung kemih daripada (Asano et
al,2003). Penggunaan neon in-situ hibridisasi (IKAN) untuk mengevaluasiPerubahan
kromosom dapat membedakan antara terbalikpapilloma dan kanker urothelial
dengan pola pertumbuhan terbalik(Jones et al, 2007). Reseksi transurethral adalah
pengobatanpilihan.
Papilloma
Papilloma urothelial adalah pertumbuhan proliferatif jinak dikandung kemih yang
terdiri dari batang halus dibatasi oleh normalappearingurothelium (Gambar 80-2)
(Montironi dan Lopez-Beltran,2005). Papillomas sebelumnya telah
dikategorikan sebagaikelas 1 Ta tumor kandung kemih sampai Kesehatan
DuniaOrganisasi (WHO) mengubah klasifikasi noninvasive kanker kandung
kemih pada tahun 1998 (Epstein et al, 1998). Papilomajarang memiliki angka
mitosis dan spidol kurangnya agresifpertumbuhan seperti TP53 atau mutasi BPR,
namun 75% dari tumor ini akan memiliki mutasi pada faktor pertumbuhan fibroblast
reseptor-3(FGFR-3) (van Rhijn et al, 2004). Papiloma bisa kambuh, namun
merekatidak berkembang atau menyerang.

nephrogenic Adenoma
Nephrogenic adenoma adalah tumor langka yang disebabkan oleh iritasi kronis dari
urothelium, melainkan muncul dari berbagai sumber, termasuk trauma, operasi
sebelumnya, transplantasi ginjal, intravesical kemoterapi, batu, kateter, dan infeksi
(Wood et al, 1988; Tse et al, 1997). Nephrogenic adenoma terdiri dari kelenjarmuncul tubulus mirip dengan tubulus ginjal yang melibatkan mukosa dan
submukosa dari kandung kemih. Struktur ini ditutupi oleh sel kuboid dengan
sitoplasma eosinofilik jelas atau dengan inti sitologi normal. Lesi mungkin vaskular,
yang menjelaskan keberadaan gross hematuria dalam kebanyakan kasus (Porcaro
et al, 2001). Tidak ada hubungan ras atau jenis kelamin dengan entitas. Tema
konstan peradangan kronis menunjukkan perubahan metaplastic ke
urothelium tersebut menyebabkan adenoma nephrogenic, meskipun
beberapa penulis telah mengusulkan teori bahwa nephrogenic adenoma
muncul dari sarang jaringan mesonefrik pengungsi di urothelium yang
diaktifkan dengan cedera mukosa(Porcaro et al, 2001). Adalah gejala yang

paling sering adalahgross hematuria, sering bersamaan dengan infeksi saluran

kemih.Pengobatan terdiri dari reseksi transurethral dan eliminasi dari iritasi kronis.
Sistitis Cystica dan Glandularis
Sistitis cystica dan / atau glandularis adalah umum ditemukan pada yang normal
kandung kemih, biasanya berhubungan dengan peradangan atau obstruksi kronis
(Semins dan Schoenberg, 2007). Tumor jinak ini merupakan kistik sarang yang
dilapisi oleh sel kolumnar atau cuboidal dan umumnya terkait dengan proliferasi
Von Brunn sarang (Gambar 80-3 dan 80-4). Glandularis Cystitis dapat dikaitkan
dengan lipomatosis panggul dan dapat menempati mayoritas kandung kemih
(Buckley et al, 2007). Glandularis Cystitis dapat berkembang menjadi atau hidup
berdampingan dengan metaplasia usus, yang merupakan tumor jinak ditandai oleh
sel goblet yang secara histologis mirip dengan kolon epitel. Ada beberapa laporan
kasus sistitis cystica atau glandularis berubah menjadi adenocarcinoma, dan karena
itu evaluasi endoskopi rutin pasien dengan entitas adalah direkomendasikan (Smith
et al, 2008). Yang paling umum penyajian Fitur sistitis cystica atau glandularis
adalah gejala berkemih iritasi dan hematuria. Pengobatan reseksi transurethral dan
relief obstruksi atau kondisi peradangan.
Leiomyoma
Leiomioma adalah tumor jinak yang paling umum nonepithelial dari kandung kemih
terdiri dari otot polos jinak. Beberapa ratus kasus telah dilaporkan, tapi ini mungkin
tidak mewakili prevalensi sejati. Tumor ini terjadi paling umum pada wanita usia
subur dan histologis mirip dengan leiomyoma rahim (Castillo et al, 2008).
Leiomioma muncul sebagai lekukan halus kandung kemih dan dapat bingung
dengan tumor kandung kemih kecuali untuk urothelium yang normal melapisi tumor
(Fasih et al, 2008). Pencitraan, terutama dengan resonansi magnetic imaging (MRI),
dapat mengkonfirmasikan diagnosis dan cadangan invasive prosedur (Fasih et al,
2008). Reseksi bedah diperlukan jika leiomyoma besar atau menyakitkan.
Urothelial KANKER
Epidemiologi
Tingkat kejadian kanker didefinisikan sebagai jumlah baru kanker didiagnosis per
100.000 orang per tahun. Prevalensi Tingkat adalah jumlah total dari kanker per
100.000 orang per tahun, bukan hanya kasus baru. Karena kanker urothelial
adalah kanker lingkungan dan usia, insiden dan prevalensi Harga
meningkat dengan usia, memuncak pada dekade 8 kehidupan, dan ada
hubungan yang kuat antara lingkungan racun dan pembentukan kanker
urothelial (Jemal et al, 2008; Parkin, 2008). Tingkat kejadian kanker urothelial telah
meningkat selama 60 sampai 70 tahun terakhir, namun tingkat kenaikan baru-baru
ini menurun secara signifikan dan di beberapa daerah geografis telah diratakan off
(Parkin, 2008). Sayangnya, tingkat kejadian meningkat dengan tercepat di negara-

negara terbelakang di mana industrialisasi memiliki menyebabkan paparan

karsinogenik.
Menurut statistik terbaru American Cancer Society, ada 68.810 total
kasus yang didiagnosis di Amerika Serikat pada tahun 2007, yang terdiri
dari 51.230 laki-laki dan 17.580 perempuan dan akuntansi untuk 7% dari
semua kanker (Jemal et al, 2008). Kanker kandung kemih adalah penyakit
mematikan dengan 14.100 kematian tercatat pada tahun 2007, yang terdiri dari
9950 laki-laki dan 4150 perempuan dan akuntansi untuk 3% dari semua kematian
akibat kanker. Yang penting, ada memiliki terjadi penurunan 5% dalam
kematian dari kanker kandung kemih 1990-2004 meskipun kenaikan
lanjutan dalam kejadian penyakit. Kanker kandung kemih memberikan
kontribusi 0,7% dari mutlak penurunan angka kematian kanker yang terlihat selama
ini, ketika semua kanker dianggap (Jemal et al, 2008). Secara global, kejadian
tingkat kanker kandung kemih telah meningkat, namun karena merokok
penghentian program, pada tingkat lebih lambat selama dekade terakhir (Parkin,
2008). Tingkat kematian akibat kanker kandung kemih telah menurun secara
signifikan 1990-2004 dengan laki-laki dan perempuan perekaman penurunan 18,4%
dalam tingkat kematian (Gbr. 80-5). Penurunan ini angka kematian lebih mencolok
pada pria daripada wanita karena dari puncak sebelumnya ketika pria mulai
merokok, yang terjadi sekitar 20 tahun sebelum perempuan. Karena latency periode
dengan urothelial agen penyebab kanker dalam tembakau, kita akan melihat
penurunan sepadan di tingkat kematian di

Jender / Rasial / Usia Perbedaan

Laki-laki 3 sampai 4 kali lebih mungkin untuk mengembangkan kandung
kemih kanker dibandingkan perempuan, mungkin karena adanya
peningkatan prevalensi merokok dan paparan lingkungan racun (Jemal et
al, 2008; Parkin, 2008). Afrika-Amerika laki-laki memiliki tingkat insiden 19% lebih
tinggi dibandingkan laki-laki putih untuk semua kanker dan tingkat 37% lebih tinggi
kematian. Namun, untuk kanker urothelial, laki-laki kulit putih memiliki insiden yang
lebih tinggi dan tingkat kematian dari Afrika- Amerika (Jemal et al, 2008; Parkin,
2008). Afrika-Amerika wanita memiliki insiden lebih rendah 6%, tetapi tingkat
kematian 17% lebih tinggi daripada wanita kulit putih di semua kanker (Jemal et al,
2008). Namun, kanker kandung kemih adalah kira-kira 11 2 kali lebih sering terjadi
pada putih wanita dibandingkan pada wanita Afrika-Amerika. Seorang laki-laki
kulit putih memiliki 3,7% kemungkinan terkena kanker urothelial dalam
hidupnya, yang kira-kira 3 kali kemungkinan untuk putih perempuan atau
laki-laki Afrika-Amerika dan lebih dari 4 1/2 kali kemungkinan untuk
Afrika-Amerika perempuan (Hayat et al, 2007; Jemal et al, 2008). Risiko
mengembangkan invasive kanker kandung kemih adalah usia tergantung
(Jemal et al, 2008). untuk pria dari lahir sampai usia 39 tahun, tingkat kejadian
kandung kemih invasive kanker adalah 0,02%, usia 40 sampai 59 tahun, 0,41%,

usia 60 sampai 69 tahun, 0,96%; usia 70 tahun dan lebih tua, 3,5%, dan dari lahir
sampai mati, 3,7%. The kanker kandung kemih kejadian bagi perempuan sejak lahir
sampai usia 39 tahun adalah 0,1%, usia 40 sampai 59 tahun, 0,13%, usia 60 sampai
69 tahun, 0,26%; usia 70 tahun dan lebih tua, 0,99%, dan dari lahir sampai mati,
1,17%. Secara umum, remaja dan dewasa muda (kurang dari umur 40
tahun) cenderung untuk mengembangkan baik dibedakan noninvasif,
bukan invasif, kanker kandung kemih (Linn et al, 1998). Tidak seperti kanker
lain di mana pasien yang lebih muda cenderung mengembangkan penyakit yang
lebih agresif, sebaliknya tampaknya benar dalam kanker kandung kemih, karena
mereka lebih sering hadir dengan noninvasif kelas rendah tumor. Namun, tingkat
kematian, panggung untuk panggung, dari kanker kandung kemih adalah sama di
semua kelompok umur (Wan dan Grossman, 1989).
Beban global Kanker Kandung Kemih
Ada perbedaan geografis dalam tingkat insiden kanker kandung kemih di seluruh
dunia dengan tertinggi terjadi di Selatan dan Eropa Timur bagian Afrika, Timur
Tengah, dan Amerika Utara dan terendah terjadi di Asia dan daerah tertinggal di
Afrika (Ferlay et al, 2007). Kanker kandung kemih adalah yang paling 9kanker
di seluruh dunia umum, dengan 357.000 kasus yang tercatat pada tahun
2002 (Parkin, 2008). Kanker kandung kemih adalah yang paling umum ke-13
penyebab kematian, akuntansi untuk 145.000 kematian di seluruh dunia (Ferlay et
al, 2007; Parkin, 2008). Tingkat kejadian kanker kandung kemih memiliki telah
meningkat di Asia dan Rusia karena peningkatan prevalensi merokok. Enam puluh
tiga persen dari semua kasus kanker kandung kemih terjadi di negara maju, dengan
55% dari Amerika Utara dan Eropa. Di Amerika Serikat, kanker kandung kemih
tertinggi tingkat kejadian adalah di Rhode Island dan terendah adalah di District of
Columbia (Jemal et al, 2008). Jenis sel histologis kanker kandung kemih adalah
kanker sangat tergantung geografis, namun urothelial adalah yang paling umum. Di
Amerika Utara dan Eropa, 95% sampai 97% dari kasus adalah karsinoma
urothelial, di Afrika 60% sampai 90% adalah urothelial dan 10% sampai
40% adalah sel skuamosa, dan Mesir memiliki tingkat tertinggi dari
karsinoma sel skuamosa karena dari infeksi endemik dengan spesies
Schistosoma (Parkin, 2008).
Mortalitas
Tingkat kematian dari kanker kandung kemih di Mesir adalah 3 lebih tinggi
daripada di Eropa dan 8 kali lebih besar dari pada saat Amerika Utara
karena sifat agresif skuamosa Karsinoma sel yang sangat lazim di Mesir
(Parekh et al, 2002). Di Amerika Serikat angka kematian, untuk kanker semua situs
dikombinasikan menurun sebesar 2,6% per tahun pada pria dan 1,8% oleh pada
wanita 2002-2004 dibandingkan dengan 1,5% dan 0,8% per tahun pada pria dan
wanita, masing-masing, sejak 1992 sampai 2002 (Jemal et al, 2008). Tingkat
kematian untuk kanker kandung kemih telah menurun sebesar 5% selama periode

ini terutama karena berhenti merokok, perubahan dalam lingkungan karsinogen,

dan gaya hidup sehat. Kematian akibat kanker kandung kemih adalah tertinggi pada
orang tua, khususnya mereka yang berusia lebih dari 80 tahun, akuntansi untuk
ketiga Penyebab paling umum kematian akibat kanker pada pria lebih tua dari usia
80 tahun (Jemal et al, 2008). Apakah ini peningkatan angka kematian berhubungan
dengan biologi tumor atau perubahan dalam praktek dokter dengan orang tua tidak
jelas. Bukti terbaru menunjukkan bahwa dokter praktek mungkin berhubungan
dengan kematian akibat kanker kandung kemih pada orang tua (Morris et al, 2009).
Para penulis memperkirakan bahwa 31% dari kematian kanker kandung
kemih semua yang dihindari, lebih umum di noninvasif daripada penyakit
invasif. Lebih baik kemoterapi telah meningkatkan tingkat kelangsungan hidup
pada pasien dengan kandung kemih metastatik kanker, tapi perubahan dalam
praktek dokter terkait dengan perawatan yang lebih tepat waktu dan pengobatan
yang lebih agresif dalam pasien sehat juga dapat memicu peningkatan secara
keseluruhan bertahan hidup. Lee dan rekan (2006) melaporkan bahwa penundaan
lebih dari 12 minggu dari diagnosis kanker kandung kemih ke kistektomi
pengobatan dikaitkan dengan penurunan keseluruhan dan cancerspecific bertahan
hidup. Namun pengobatan, lebih intensif (intravesical kemoterapi dan cystoscopy)
untuk pasien dengan noninvasive kanker kandung kemih tidak berkorelasi dengan
kelangsungan hidup yang lebih baik atau kurangperlu pengobatan invasif
(Hollenbeck et al, 2009; Morris et al, 2009)

etiologi
Kanker kandung kemih disebabkan oleh kelainan genetik dan risiko eksternal faktor,
termasuk paparan karsinogen, faktor nutrisi, cairan asupan, alkohol, peradangan,
infeksi, kemoterapi, radiasi, dan mungkin pemanis buatan.
genetik

Insiden yang lebih tinggi dari kanker kandung kemih putih dibandingkan dengan
Afrika-Amerika laki-laki mungkin tidak genetik namun lingkungan, atau mungkin
berhubungan dengan kerentanan diferensial untuk karsinogen (Bouchardy et al,
1995, 1996; Wanner et al, 1995). Ada beberapa polimorfisme yang tampaknya
berkaitan dengan pembentukan kanker kandung kemih, dalam kerentanan
khususnya untuk lingkungan karsinogen. N-asetil transferase (NAT) mendetoksifikasi
nitrosamin, suatu dikenal karsinogen kandung kemih. Secara khusus, NAT-2
mengatur tingkat asetilasi senyawa seperti kafein, yang terkait pembentukan
kanker kandung kemih. Polimorfisme NAT-2 lambat berhubungan dengan kanker
kandung kemih dengan rasio odds sebesar 1,4 dibandingkan dengan polimorfisme
cepat (Garcia-Closas et al, 2005). Glutathione-Stransferase (GSTM1) konjugasi kimia
reaktif, termasuk arylamines dan nitrosamine. Polimorfisme GSTM1 nol dikaitkan
dengan risiko kandung kemih meningkat dengan risiko relative 1.5 (Garcia-Closas et
al, 2005). The GSTM1 nol dan lambat NAT-2 menyebabkan tingkat tinggi 3aminobiphenyl dan lebih tinggi risiko kanker kandung kemih. Polimorfisme
hadir di 27% putih, 15% dari Afrika-Amerika, dan 3% dari laki-laki Asia, sehingga
sebagian menjelaskan kejadian kanker kandung kemih yang berbeda tingkat antar
kelompok etnis.
Eksternal Faktor Risiko
Selain kulit dan paru-paru, kandung kemih adalah internal utama organ yang
terkena kerja karsinogen. Yang utama penyebab adalah amina aromatik yang
mengikat DNA (Delclos dan Lerner, 2008; Reulen et al, 2008). Dua puluh persen
menjadi 27% dari semua kanker kandung kemih dikaitkan dengan paparan industri
dari beberapa jenis, terutama di daerah-daerah dengan konsentrasi berat bahan
kimia industri (Kasus dan Hosker, 1954; Blot dan Fraumeni, 1978; Reulen et al,
2008). Di antara bahan kimia pertama terlibat dalam pembentukan kanker kandung
kemih pada pekerja pewarna dan karet adalah benzidin dan -naphthylamine
(Kasus dan Hosker, 1954). Aktivasi ini amina untuk memungkinkan mengikat DNA
terjadi dengan enzim yang selektif diekspresikan dalam populasi, membuat
beberapa mata pelajaran lebih rentan terhadap pembentukan kanker seperti yang
dijelaskan atas untuk polimorfisme NAT-2 dan GSTM1. Ada 11 spesifik aromatik
amina terlibat dalam pembentukan kanker kandung kemih; mereka dibagi menjadi
tiga kelompok yang pasti, kemungkinan, dan mungkin-seperti yang terlihat pada
Tabel 80-1. Industri lainnya agen terlibat dalam pembentukan kanker kandung
kemih termasuk aromatik polisiklik hidrokarbon (PAH), knalpot diesel, dan zat cat
(Zeegers et al, 2001a).
Lingkungan karsinogen dapat memasuki sistem dan menyebabkan kanker
kandung kemih dari inhalasi atau melalui kulit penyerapan. Secara umum,
ada periode laten yang panjang dari 10 sampai 20 tahun antara paparan industri
dan pembentukan kanker kandung kemih, sehingga membuktikan hubungan
penyebab definitive sulit (Dryson et al, 2008). Namun, ada berbagai pekerjaan
statistik terkait dengan pembentukan kanker kandung kemih, dan semua industri di

alam (Tabel 80-2) (Reulen et al, 2008). Risiko meningkat secara keseluruhan
pembentukan kanker kandung kemih di pekerja industri adalah 30%, dengan
pekerja pertanian yang memiliki

terendah dan pekerja karet risiko tertinggi kanker kandung kemih formasi.
merokok
Tembakau adalah penyebab utama untuk diketahui pembentukan kanker urothelial,
khususnya merokok, menyumbang 60% dan 30% dari semua urothelial kanker pada
pria dan wanita, masing-masing (Brennan

et al, 2000, 2001, Boffetta, 2008; Gandini et al, 2008). Relatifrisiko

mengembangkan kanker urothelial dari merokok adalah 2,8 dan2,73 pada pria dan
wanita, masing-masing (Gandini et al, 2008).Secara keseluruhan ada 2 - sampai
6 kali kesempatan lebih besar untuk mengembangkanurothelial kanker
dengan merokok, dan intensitasdan durasi merokok berhubungan linier
denganpeningkatan risiko, tanpa tingkat dataran yang jelas (Brennan et
al,2000; merokok, 2004; Boffetta, 2008). Jika seseorang merokok 1 sampai 9rokok
dibandingkan lebih dari 21 batang per hari, risiko relative dari kanker kandung
kemih adalah 1,5 vs 5,4, masing-masing (Weir dan Dunn,1970). Jika seseorang
merokok 1 sampai 10 tahun dibandingkan lebih dari 40tahun, risiko relatif kanker
kandung kemih adalah 1,2 vs 3,0, masing-masing(Burns dan Swanson, 1991). Jika
seseorang merokok lebih dari60 tahun, mereka memiliki peningkatan risiko enam
kali lipat terkena urothelialkanker dibandingkan dengan bukan perokok (Burch et al,
1989). Itujenis tembakau merokok tampaknya berhubungan dengan kandung
kemihpembentukan kanker karena berbagai karsinogen hadir dalamtembakau.
Tembakau hitam tampaknya lebih buruk daripada pirangtembakau karena jumlah
yang lebih besar dari amina aromatik dalammantan (Boffetta, 2008). Cerutu dan
pipa mungkin terkaitdengan pembentukan kanker kandung kemih, tetapi ada
penelitian terlalu sedikit mengevaluasihanya perokok cerutu dan pipa karena
probabilitas tinggibahwa subjek juga merokok. Risiko kandung kemihpembentukan
kanker pada mereka yang mengunyah tembakau tidak jelas. Sekali lagi,kebanyakan
studi tidak membatasi subyek mereka hanya mengunyahtembakau, tetapi secara
umum, ada peningkatan risiko kandung kemihpembentukan kanker terkait dengan
mengunyah tembakau. Risikoperokok pasif dalam pembentukan kanker kandung
kemih rendahdan secara statistik tidak berbeda dari itu untuk perokok(Zeegers et
al, 2002). Yang penting, berhenti merokok tidak membuatperbedaan dalam
pembentukan kanker urothelial. Perokok yang memilikiberhenti selama 1
sampai 3 tahun memiliki risiko 2,6 relatif, dan mereka berhentiselama lebih dari 15
tahun memiliki risiko 1,1 relatif kandung kemihpembentukan kanker (Wynder dan

Goldsmith, 1977; Smoke, 2004).Merokok bertanggung jawab untuk 30% dari semua
kematian akibat kanker kandung kemihpada laki-laki dan menyumbang 46% dari
semua kematian kanker kandung kemih diberpenghasilan tinggi negara dan 28%
dalam rendah ke menengah-negara berpenghasilan(Brennan et al, 2000; Parkin,
2008). Dampak dari merokokterhadap mortalitas lebih mengejutkan pada wanita, di
antaranya merokokbertanggung jawab atas 13% dari kematian akibat kanker
kandung kemih, dengan 29% di highincomenegara dibandingkan dengan hanya 3%
di negara-to middleincomenegara.
Faktor gizi
Sebagian besar nutrisi atau metabolit lainnya yang diekskresikan dalam urin
danmemiliki kontak lama dengan urothelium, terutama dalamkandung kemih,
sehingga nutrisi memainkan peran dalam pembentukan kanker urothelial
(Steinmaus et al, 2000; Brinkman dan Zeegers, 2008). Namun, ada laporan yang
tidak konsisten mengenai buah yang tepat dan sayuran yang bermanfaat dalam
mencegah kanker urothelial,epidemiologi menunjukkan bahwa faktor-faktor yang
berperan. Secara umum, suatuMediterranean diet mengarah ke kanker
urothelial terendahresiko. Dalam studi kasus-terkontrol, ada sedikit kasus
urothelialkanker dalam kelompok diberikan diet Mediterania versus standarBarat
diet, mungkin karena peningkatan konsumsibuah-buahan dan sayuran (de Lorgeril
et al, 1998). Kedua buah-buahan dansayuran-khususnya jeruk, apel, buah
berry, tomat,wortel, dan sayuran silangan-berisi beberapasenyawa aktif
yang penting dalam detoksifikasi.Senyawa ini termasuk polifenol, antioksidan,
danenzim yang memodulasi detoksifikasi amina dan nitratdapat mencegah
pembentukan DNA adduct dan kerusakan oksidatif (Boffetta, 2008, De Stefani et al,
2008; Lumbreras et al, 2008). Mikronutrien terkait dengan efek pencegahan pada
urothelial pembentukan kanker terutama antioksidan, termasuk vitamin A, C, dan E,
selenium, dan seng (Michaud et al, 2000; Zeegers et al, 2002, Schabath et al, 2005;
Brinkman dan Zeegers, 2008). Ikan, nasi, dan sereal tampaknya tidak memiliki
pelindung atau merugikan berpengaruh pada pembentukan kanker urothelial
(Radosavljevic et al, 2005). Makanan yang memiliki efek tak tentu terhadap
pembentukan kanker kandung kemih termasuk daging sapi, telur, dan daging
olahan (Balbi et al, 2001; Wakai et al, 2004; Brinkman dan Zeegers, 2008). Gizi
faktor-faktor yang telah dikaitkan dengan penyebab atau mempromosikan
pembentukan kanker urothelial termasuk daging asin dan panggang, lemak babi,
total, acar sayuran, kedelai, dan rempah-rempah (Balbi et al, 2001).
Terjadinya kanker urothelial ini cukup tinggi pada peminum kopi dan teh,
tapi ini dapat diperparah oleh merokok atau faktor diet lain yang terkait
dengan orang-orang yang minum kopi atau teh (Pelucchi et al, 2008). Sana
tidak jelas atau asosiasi intensitas durasi kopi dan the konsumsi, menunjukkan efek
penyebab tidak langsung, seperti untuk merokok. Kopi dan teh tidak muncul untuk
memiliki karsinogenik Efek pada hewan, namun, sebuah studi memang
menunjukkan peningkatan dua kali lipat dalam pembentukan kanker urothelial pada

perokok yang minum besar jumlah kopi di barat New York (Vena et al, 1993a).
Sebaliknya, analisis dikumpulkan dari 10 studi yang berkaitan dengan bukan
perokok kopi atau teh konsumsi tidak menunjukkan peningkatan risiko
pembentukan kanker pada peminum kopi atau teh (Sala et al, 2000).
Kesimpulannya, ada adalah inkonsistensi mengenai faktor-faktor yang berhubungan
dengan gizi urothelial pembentukan kanker, sebagian karena efek pembaur dan
asosiasi, termasuk konsumsi kopi dan merokok, konsumsi buah-buahan dan sayur
tanpa keterlibatan merokok, dan epidemiologi faktor. Namun, bahkan jika tidak
secara langsung penyebab, ada hubungan yang sangat jelas antara diet
sehat dan penurunan risiko pembentukan kanker urothelial.
Cairan Intake
Teori Urogenesis mengatur bahwa asupan cairan menurun mengarah ke berkemih
kurang dan konsentrasi yang lebih tinggi dari potensi karsinogen dalam urin dan
dengan demikian peningkatan risiko kanker kandung kemih (Braver et al, 1987).
Sebuah meta-analisis menyimpulkan bahwa sekitar 50% dari studi tentang asupan
cairan dan risiko kanker kandung kemih menunjukkan sebuah asosiasi dan 50%
tidak menemukan hubungan (Brinkman dan Zeegers, 2008). Menambah
kontroversi, Vena dan rekan (1993b) melaporkan penurunan risiko kanker kandung
kemih dengan peningkatan asupan cairan pada wanita, namun sebaliknya adalah
benar pada pria. Dalam kesimpulan, meskipun masuk akal bahwa peningkatan
asupan cairan akan menurunkan konsentrasi karsinogen potensial dan dengan
demikian mengurangi risiko kanker kandung kemih, data ilmiah yang mendukung
teori ini tidak meyakinkan.
Alkohol
Konsumsi alkohol berhubungan dengan beberapa kanker, termasuk orang-orang
dari rongga mulut, esofagus, hati, laring, dan payudara, akuntansi untuk 3,6% dari
semua kanker (Boffetta dan Hashibe, 2006; Pelucchi et al, 2008). Namun, metaanalisis dari literatur yang tersedia dari 20 tahun terakhir tidak menunjukkan
hubungan antara asupan alcohol dan kanker kandung kemih, dengan risiko relatif
1,2 keseluruhan-1.3 pada pria dan 1,0 pada wanita (Zeegers et al, 2001b).
Pemanis Buatan
Beberapa penelitian pada hewan telah menunjukkan bahwa dosis besar atau
sakarin siklamat dapat mempengaruhi perkembangan kanker kandung kemih (Allen
et al, 1957; Sontag, 1980). Studi ini kontroversial karena dosis tinggi sakarin dan
siklamat disediakan kepada hewan dan komposisi berubah dari senyawa ini, yang
mungkin telah mempengaruhi aktifitas karsinogenik yang ditemukan dalam studi
hewan (Cohen et al, 1995). Studi epidemiologi di manusia telah menunjukkan
tidak ada bukti peningkatan risiko kanker kandung kemih di konsumen
pemanis buatan (Armstrong dan Doll, 1975; Morrison et al, 1982).

Analgesik Abuse
Acetaminophen adalah metabolit aktif phenacetin, yang biasa digunakan antipiretik
dan analgesik. Konsumsi besar jumlah acetaminophen atau phenacetin (5 sampai
15 kg selama 10-tahun periode) telah dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker
dan ginjal, mungkin, kanker kandung kemih (Piper et al, 1985). Namun, penelitian
ini mengandalkan wawancara dan kuesioner untuk obat memastikan eksposur
daripada penentuan sebenarnya analgesic gunakan. Kaye dan rekan (2001)
melakukan pertandingan bersarang kasus-terkontrol studi dan tidak menemukan
hubungan antara asetaminofen atau nonsteroidal anti-inflammatory konsumsi obat
dan kanker kandung kemih.
Peradangan / Infeksi
Infeksi jelas merupakan kontributor pembentukan skuamosa Karsinoma sel pada
pasien kronis terinfeksi Schistosoma hematobium dan akan dibahas pada bagian sel
skuamosa karsinoma kandung kemih (Abol-Enein, 2008). Ada kemungkinan
hubungan antara human papillomavirus (HPV) dan kanker urothelial formasi. HPV
mengkodekan dua Onkoprotein, E6 dan E7. E6 berinteraksi dengan TP53, yang
memiliki peran dalam perkembangan kanker kandung kemih dan Pembentukan
(Westenend et al, 2001). Sebuah meta-analisis mendukung kemungkinan hubungan
antara infeksi HPV dan kanker kandung kemih, melaporkan risiko relatif 2,3 dengan
interval kepercayaan 1,3-4,1 (Gutierrez et al, 2006). Namun, hubungan antara HPV
dan kanker kandung kemih tergantung secara signifikan pada metode analisis,
evaluasi statistik data, status infeksi membuktikan, dan mengingat Bias oleh
individu. Virus BK adalah onkogenik di baru lahir hamster dan dapat mengabadikan
sel mamalia in vitro (Newton et al, 2005). BK virus dapat menyebabkan sistitis
hemoragik yang parah di tulang sumsum penerima transplantasi, namun, tidak ada
hubungan yang konsisten antara infeksi virus BK dan karsinoma urothelial.
Bakteri. Beberapa peneliti telah menyarankan bahwa bakteri kronis Infeksi
mungkin memainkan peran dalam pembentukan kanker kandung kemih (Davis et
al, 1991). Secara klinis, penggunaan kateter kronis, batu, dan infeksi berhubungan
dengan karsinoma kandung kemih, tetapi mekanisme Pembentukan neoplastik
belum dipahami dengan baik (Abol-Enein, 2008). Mekanisme kerja mungkin terkait
dengan produksi karsinogen seperti nitrosamin yang dapat diproduksi dengan
kronis infeksi saluran kemih (Radomski et al, 1978). Dalam hewan model, tikus
dengan infeksi saluran kemih menghasilkan peningkatan kemih tingkat N1 Ndimethylnitrosamine selama periode 24-minggu, dan ini dikaitkan dengan
hiperplasia urothelial dan awal neoplastic perubahan urothelium tersebut. Potensi
karsinogen adalah diproduksi terutama dengan infeksi yang disebabkan oleh
Escherichia coli dan Pseudomonas.Sebuah tinjauan retrospektif terhadap
literatur yang diterbitkan menunjukkan bahwa infeksi saluran kencing
kronis saluran yang berhubungan dengan kanker kandung kemih,
melaporkan relatif 14 sampai 16 risiko mengembangkan kanker kandung

kemih untuk setiap sejarah Infeksi saluran kemih versus tidak ada (AbolEnein, 2008). Namun, belum ada studi prospektif menelitihubungan antara infeksi
saluran kemih dan kanker kandung kemihresiko. Tetap mungkin bahwa hubungan
positif antarainfeksi dan kanker urothelial didorong oleh bias deteksi atau
preferensialmengingat antara kasus dan kontrol. Akhirnya, kasus besarmengontrol
studi dari Amerika Serikat berdasarkan data dariKanker kandung kemih Kelompok
Studi Nasional melaporkan risiko relatif 4,8(CI, 1,9-11,5) pembentukan kanker
kandung kemih untuk mata pelajaran denganlebih besar dari atau sama dengan
tiga infeksi saluran kemih dibandingkan tidak ada(Kantor et al, 1984).
Infeksi gonore sebelumnya telah dikaitkan dengan urothelialpembentukan kanker.
Dalam studi kasus-terkontrol menyesuaikanumur, jenis kelamin, merokok, dan
pembaur lain, risiko relative pembentukan kanker urothelial adalah 2,1-2,4 (La
Vecchia et al, 1991).Sebuah studi prospektif menemukan risiko relatif 1,92 (CI, 1,03,3) darikanker kandung kemih formasi pada pria dengan riwayat
gonorrhea(Michaud et al, 2007). Infeksi gonore sebelumnya palingterkait dengan
invasif daripada kanker invasif. Inistudi menunjukkan bahwa infeksi gonore dapat
dikaitkan denganpembentukan kanker kandung kemih, dan selanjutnya studi
prospektif akandibenarkan.
Radiasi
Hubungan potensial antara paparan radiasi dan kandung kemih pembentukan
kanker terutama didasarkan pada korban bom atom selama Perang Dunia II (Ron et
al, 1994; Thompson et al, 1994; Pierceet al, 1996; Hall, 2008). Sejak tahun 1950,
86.572 orang yangterkena radiasi bom atom telah diikuti. Tujuh puluhpersen
memiliki dosis rendah paparan (kurang dari 50 mSv), dan6% memiliki paparan dosis
radiasi sangat tinggi (lebih dari500 mSv). Ada peningkatan risiko signifikan
kematian dari setiapkanker jika seseorang terkena lebih besar dari 50 mSv. Untuk
urothelialkanker, risiko relatif pembentukan kanker urothelial adalah 1,63 dilaki-laki
dan 1,74 pada wanita. Menariknya kanker, urothelialPembentukan setelah
radiasi tidak terkait usia, tetapiperiode laten adalah 15 sampai 30 tahun.
Dukungan lebih lanjut bahwaradiasi dapat menyebabkan kanker kandung
kemih adalah peningkatan risiko kanker urothelial pada pasien dengan
prostat ataukanker serviks yang dirawat dengan terapi radiasi(Boice et al,
1988; Neugut et al, 1997; Brenner et al, 2000). Bahkanradiasi dari lebih dari enam
CT scan pada tahun tertentu dikaitkandengan keganasan kedua (Hansen dan Jurik,
2009). Namun,tidak ada hubungan dengan paparan dosis rendah atau
industryterapi radiasi dan pembentukan kanker kandung kemih. Yang penting,
urologiteknisi atau pekerja radiasi nuklir tidak memilikipeningkatan risiko
pembentukan kanker urothelial (sont et al, 2001;Mohan et al, 2003; Sigurdson et al,
2003).
Kemoterapi

Kemoterapi menghancurkan sel-sel ganas dengan menyebabkan signifikan DNA dan

kerusakan sel, tetapi juga dapat memiliki efek mendalam padacepat membagi
epitel normal seperti di kandung kemih. Ituhanya kemoterapi agen yang telah
terbuktipenyebab kanker kandung kemih adalah cyclophosphamide (Travis
et al,1995, Nilsson dan Ullen, 2008). Risiko pembentukan kanker kandung
kemihberhubungan linier dengan durasi dan intensitas siklofosfamidpengobatan,
mendukung peran penyebab. Phosphoramidemustard adalah metabolit mutagenik
utama yang menyebabkan kandung kemihkanker pada pasien terkena
siklofosfamid.
Keturunan
Tingkat pertama kerabat pasien dengan kanker kandung kemih memiliki
risiko meningkat dua kali lipat mengembangkan urothelialkanker sendiri,
namun berisiko tinggi kanker urothelial keluarga relatif jarang (Aben et al,
2002; Murta-Nascimento et al, 2007; Kiemeney, 2008). Risiko turuntemuruntampaknya lebih tinggi bagi perempuan dan bukan perokok, tetapi
tidakterkait dengan paparan bekas untuk merokok dalam keluarga. The
mewarisiresiko pembentukan kanker kandung kemih tampaknya mempengaruhi
semua tahapan karsinoma urothelial dan tidak terkait dengan kanker kandung
kemihformasi pada usia lebih dini. Sayangnya, tidak ada Mendel jelaspola warisan,
membuat studi hubungan klasik mustahil.Kemungkinan besar, ada berbagai rendah
penetrasi gen yangdapat diwariskan untuk membuat seseorang lebih rentan
terhadap karsinogeneksposur, sehingga meningkatkan risiko pembentukan kanker
kandung kemihAda dua tinggi-penetrasi gen yang berhubungan dengan urothelial
karsinoma: RB1 dan CDC91L1 (Fletcher et al, 2004; Guo et al, 2004). Dalam
penelitian terbaru, ada kasus kandung kemih lima kanker dari 144 pasien dengan
retinoblastoma dikenal, sehingga relative risiko 26,3 dibandingkan dengan mereka
yang tidak retinoblastoma (Fletcher et al, 2004). CDC91L1 ditemukan pada tahun
1996 dan merupakan translokasi germline dari t (5, 20) (p15, Q11) yang terletak di
20q11 (Guo et al, 2004). Gen ini mengkode phosphatidylinositol glycan kelas U dan
diperkuat dalam satu sepertiga dari karsinoma urothelial. Peran gen ini tidak jelas,
dan protein diungkapkan adalah diketahui saat ini. Thelen dan Schaeuble adalah
yang pertama melaporkan pengelompokan keluarga dari karsinoma urothelial pada
tahun 1957 oleh mengidentifikasi kembar identik dengan papillomas urothelial.
Temuan ini telah menyebabkan evaluasi lebih lanjut dari mencari bentuk warisan
kanker urothelial, yang sampai saat ini telah terbukti sulit dipahami

patologi
Histologi, 90% dari kanker kandung kemih berasal dari urothelial, 5% adalah
karsinoma sel skuamosa, dan kurang dari 2% adalah adenokarsinomaatau varian
(Lopez-Beltran, 2008). urothelial karsinomaadalah kanker yang paling umum
dari urin yangsaluran dan merupakan penyebab paling umum kedua
kematianantara tumor urogenital. Pada presentasi awal, 80% daritumor
urothelial yang non-invasif otot. Ada beberapapola pertumbuhan kanker urothelial,
termasuk karsinoma datar disitu (CIS), tumor papiler yang dapat rendah atau kelas
tinggi, dansessile tumor dengan pola pertumbuhan yang solid. Non-ototinvasifkanker bisa sangat besar karena kurangnya perubahan genetic diperlukan

untuk invasi. Demikian juga, tumor invasif bisa sangat kecil jika perubahan genetik
awal terjadi dalam sel tumor, memungkinkan untuk fenotip invasif.
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) lebih dulu nomenklatur ditentukanuntuk
klasifikasi histologis kanker urothelial pada tahun 1973.Pada tahun 1998,
International Society of Urological Patologi (ISUP)mengembangkan nomenklatur
baru untuk lebih mencerminkan kekambuhan danperkembangan tingkat kanker
urothelial (Epstein et al, 1998). Itudua perubahan utama adalah pengakuan
bahwa papiler Takelas 1 kanker urothelial tidak harus
dipertimbangkankanker karena pertumbuhan malas dan kurangnyainvasi,
dan yang kedua adalah penghapusan "kelas 2"kanker, yang menjadi zona
abu-abu meliputi kelas1 dan kelas 3 kanker yang menyebabkan variasi
interobserver. Di2004, WHO mengadopsi sistem pementasan ISUP
direkomendasikandan merupakan nomenklatur histologis standar untuk karsinoma
urothelial(Sauter et al, 2004). Pola klinis presentasi adalahterkait dengan perubahan
sitologi dan arsitektur yang terjadidalam tumor. Tabel 80-3 daftar perubahan
histologis yangterjadi dari epitel normal bermutu tinggi otot-invasifpenyakit. Tabel
80-4 daftar neoplasma yang dapat terjadi dalam

kandung kemih, dan Tabel 80-5 daftar WHO 2.004 klasifikasi urothelialNeoplasma
(Sauter et al, 2004; Montironi dan Lopez-Beltran,2005).
Prekursor Lesi Kanker Urothelial
Urothelium kandung kemih normal adalaLesi prekursor adalah kontinum dari
hiperplasia ke atypia untuk displasia dan akhirnya kanker. Patolog yang berbeda
memiliki sendiri interpretasi perubahan seluler atau struktural penting yang
memisahkan perubahan-perubahan histologis ke dalam kategori yang berbeda.

Hyperplasia ditandai dengan mukosa nyata tebal dengan atau tanpa atypia (Gbr.
80-7). Urothelium adalah lebih dari tujuh sel tebal, dan ada beberapa disorganisasi
dari arsitektur selular. Hiperplasia sering berdekatan dengan tumor grade rendah
dan ber

menjadi lesi prekursor (Epstein et al, 1998). Kehilangan bagian darikromosom 9

dapat terjadi pada hiperplasia, terutama jikaberdekatan dengan tumor
grade rendah (Hartmann et al, 1999). Urothelialhiperplasia muncul pertumbuhan
yang bergelombang atau papiler yangpaling terlihat pada fleksibel cystoscopy
(Sauter et al, 2004). Kehadiranhiperplasia tidak meningkatkan risiko
mengembangkan kanker;Namun, jika ada pada seseorang dengan riwayat

karsinoma urothelial,mungkin pemberita kekambuhan di masa depan (dan

MontironiLopez-Beltran, 2005; Lopez-Beltran, 2008).
Reaktif atypia dapat memiliki perubahan yang berhubungan dengan
nuklirperadangan, regenerasi, atau reaksi dari rangsangan berbahaya dandicirikan
oleh sel besar dengan nukleolus menonjol (Lopez-Beltran et al, 2002). Mitosis
aktivitas tanpa bentuk yang abnormal dapathadir. Endoskopi, reaktif atypia adalah
pembengkakan, terutamadalam lamina propria dan terkait dengan instrumentasi
kemih sebelumnya,batu, infeksi, atau terapi intravesical (Lopez-Beltran, 2008).
Displasia urothelial memiliki perubahan sitologi dan nuklir yang abnormalyang
preneoplastic tetapi tidak cukup untuk dikategorikan sebagaiCIS (Sauter et al,
2004). Displasia ditandai oleh sel kohesifdengan perubahan nuklir agak abnormal.
Ada crowding nuklir,nukleolus menonjol, dan angka mitosis yang abnormal dapat
hadir.Sel payung dapat hadir dengan displasia, tapi tidak dengan CIS.Kebanyakan
kelainan seluler di lapisan sel basal atau awal,dengan pematangan yang tepat
terhadap permukaan luminal. Urothelium Thelebih dari tujuh sel tebal di kali, tetapi
bisa terdapatpeluruhan dari urothelium lebih matang, mengekspos kurangmatang
lapisan sel awal. Ada hilangnya alelik kromosom 9 dansesekali TP53 kelainan
(Harnden et al, 1996; Hartmannet al, 1999). Sulit untuk quantitate signifikansi
klinissekunder untuk reproduktifitas interobserver ini dysplasia entitas (Montironi
dan Lopez-Beltran, 2005). Namun, dysplasia merupakan indikasi yang baik
ketidakstabilan urothelial danpenanda kekambuhan dan perkembangan
pada mereka dengandikenal kanker urothelial. Isolated displasia maju untuk
CISterjadi pada sekitar 19% kasus, namun displasia dalam menghadapi riwayat
kanker urothelial akan membentuk CIS di sekitar60% dari kasus (Cheng et al,
1999a).
Urothelial Kanker Histologi
Non-otot-invasif kanker kandung kemih (NMIBC) termasuk CIS, papilerurothelial
neoplasia rendah ganas potensial (PUNLMP),dan rendah dan bermutu tinggi kanker
urothelial yang sebelumnya telahdisebut "kanker kandung kemih dangkal," yang
adalah sebuah ironi. Itusignifikansi klinis klasifikasi penilaian WHO ditampilkanpada
Tabel 80-6. Distribusi kelas NMIBC adalah PUNLMP 25%,50% kelas rendah,
dan kadar tinggi 25% (termasuk CIS) (Holmanget al, 2001; Samaratunga et
al, 2002). CIS ditandai sebagai nonpapillary,datar, bermutu

gen (Cordon-Cardo et al, 2000; Lopez-Beltran et al, 2002; Cordon-Cardo, 2008). CIS
adalah immunoreactive untuk cytokeratin 20, dan NMP22 hadir dalam sel. CIS
adalah lesi prekursor untuk invasif kanker dan dapat menyebar ke ureter distal dan
prostat uretra di permukaan atau dengan cara pagetoid, merusak normal yang
berdekatan urothelium (Montironi et al, 2002). Endoskopi, CIS adalah kemerahan
dengan menumpuk-up mukosa dan bisa salah untuk perubahan inflamasi atau
sistitis radiasi. CIS dalam asosiasi dengan tumor invasif memiliki prognosis yang
lebih buruk, dengan 45% sampai 65% 5-tahun tingkat kematian (Lopez-Beltran et
al, 2002).
PUNLMP adalah pertumbuhan papiler dengan atypia sitologi minimal yang lebih
dari tujuh sel tebal dan umumnya soliter dan terletak di trigonum (Gambar 80-9)
(Holmang et al, 2001; Sauter et al, 2004). PUNLMP terdiri dari batang papiler tipis,
di mana polaritas sel dipertahankan dan inti adalah minimal diperbesar. PUNLMP
memiliki tingkat proliferasi rendah dan tidak terkait dengan invasi atau metastasis,
tapi hampir 80% akan memiliki kehilangan kromosom 9 (Cheng et al, 2004).
PUNLMP berbeda dari sebuah papilloma jinak dalam PUNLMP memiliki lapisan sel
tebal dan besar inti dengan sesekali angka mitosis. Para laki-laki untuk perempuan

rasio untuk PUNLMP adalah 5: 1, dan usia rata-rata adalah 65 (Holmang et al,
2001). PUNLMP dapat kambuh dalam kandung kemih dalam 35% kasus, namun
perkembangan jarang, terjadi dalam waktu kurang dari 4% (Oosterhuis et al, 2002).
Low-grade karsinoma urothelial papiler biasanya di alam dengan tangkai
fibrovascular dan sering papiler bercabang dengan meningkat seluler ukuran,
beberapa atypia nuklir (lebih banyak daripada di PUNLMP), dan angka mitosis
sesekali (Gambar 80-10) (Epstein et al, 1998). Genetik kelainan yang berhubungan
dengan tingkat rendah kanker termasuk penghapusan 9q dan perubahan, FGFR-3
HRAS, dan PI3K (Holmang et al, 2001; Cordon-Cardo, 2008). Low-grade karsinoma
yang immunoreactive untuk cytokeratin-20 dan CD-44. Itu arsitektur dan histologis
perubahan yang memisahkan kelas rendah urothelial karsinoma dari PUNLMP yang
meliputi batang ganda, lebih sitologi atypia, dan sifat multifokal tingkat rendah
karsinoma dibandingkan dengan PUNLMP soliter.
High-grade kanker urothelial papiler terdiri dari leburan papiler batang dengan
bermutu tinggi kanker pada lapisan urothelial. Ada pola pertumbuhan yang teratur,
angka mitosis banyak hadir, dan ada sel pleomorfik dengan inti berlebihan. Lebih
dari 80% dari high-grade kanker akan menyerang stroma yang mendasari jika tidak
ditangani. Genetik kelainan yang berhubungan dengan bermutu tinggi kanker
urothelial papiler termasuk kelainan serupa terlihat pada jenis kelas rendah
ditambah perubahan pada gen Ink4a (Cordon- Cardo, 2008). Selain itu, akan ada
penghapusan dari 2q, 5q, 10q, 18q, dan keuntungan dari 5q dan 20q (Knowles,
2008b). Perubahan dari TP21 dan TP27 bersama dengan TP53 telah dilaporkan
(Simon et al, 2004). High-grade karsinoma urothelial noda yang immunoreactive
untuk cytokeratin-20 dan kemungkinan aneuploid.
Ada perubahan genetik dan fenotipik kunci yang terjadi di sel-sel kanker,
sehingga memberikan kemampuan untuk menyerang mendasari stroma.
Karsinoma urothelial invasif dibagi menjadi dua kelompok: lamina propria dan
invasi otot yang mendalam. Lamina propria invasif tumor bermutu tinggi kanker
yang dapat dalam kelompok atau tunggal sel, dengan single-sel invasi memiliki
prognosis yang lebih buruk (Gambar 80-11). Jarang, low-grade kanker dapat
menyerang lamina propria. Invasi vaskular dapat terjadi dalam lamina propria
karena jaringan pembuluh darah besar dalam lapisan jaringan, namun, itu adalah
sering overcalled karena artefak retraksi sekitar tumor sarang. Ada pembagian
invasi lamina propria ke T1a (Invasi atas mukosa muskularis) dan T1b (invasi
bawah muskularis mukosa). Mata kuliah ini akan ditangani dengan lebih luas di
bagian Staging.
Otot-invasif karsinoma urothelial adalah dengan definisi tinggi grade dan terdiri dari
sel-sel kanker memperpanjang melalui lamina propria ke dalam bundel otot yang
mendalam. Ada kasus yang jarang metastase ke otot yang mendalam, namun
mayoritas kasus merupakan perpanjangan langsung dari karsinoma permukaan
urothelial melalui lamina propria ke dalam otot yang mendalam.

Pementasan
Komisi Bersama Amerika Kanker dalam kombinasi dengan Konsorsium Kanker
Internasional Union bertemu pada biasa dasar untuk menentukan tumor, node, dan
metastasis (TNM) pementasan klasifikasi. Sistem pementasan 2009 dapat dilihat
pada Tabel 80-7 (Ujung et al, 2010). Ta dan CIS penyakit tidak memiliki invasi
basement membran, namun endofit pertumbuhan tumor tingkat rendah ke lamina
propria adalah mungkin, dan kanker dapat terjadi di Von Brunn sarang (Sung et al,
2006, Jones et al, 2007). T1 penyakit, seperti disebutkan sebelumnya, dapat dibagi
menjadi T1a dan T1b penyakit (Smits et al, 1998). Pembagian ini didasarkan pada
mukosa muskularis, yang terdiri dari vesikel bergelombang tipis otot dalam lamina
propria yang berhubungan dengan pembuluh besar dan limfatik (Gambar 80-12).
Beberapa peneliti mengganti kehadiran largevessel ini limfatik lapisan untuk
mukosa muskularis saat membagi T1a dan T1b penyakit (Lopez-Beltran dan Cheng,
2003). Sayangnya, mukosa muskularis hanya diidentifikasi dalam 15% sampai 80%
dari kandung kemih biopsi spesimen dan 90% dari spesimen kistektomi radikal
(Cheng et al, 1999; Sozen et al, 2002; Lopez-Beltran dan Cheng, 2003; LopezBeltran, 2008). The makna prognostik dari T1a dan penyakit T1b tidak
konsisten karena kurangnya mukosa muskularis di biopsi kandung kemih
banyak spesimen. Pada dasarnya, T1a dan T1b stratifikasi menunjukkan
bahwa tumor telah menyerang lebih dalam lamina propria, kelangsungan
hidup lebih buruk.
Penyakit otot-invasif dibagi menjadi T2A dan T2B. T2A termasuk invasi ke setengah
bagian dalam propria muskularis, sementara T2B adalah lebih dalam babak luar.
Analisis Amerika Komite Bersama Kanker (AJCC) data akan menunjukkan bahwa ada
adalah kelangsungan hidup bebas penyakit perbedaan antara T2A dan T2B penyakit
(Ujung et al, 2010). Sebaliknya, Cheng dan rekan (1999b) menunjukkan bahwa
kedalaman invasi otot tidak prediksi kelangsungan hidup bebas penyakit, tetapi
ukuran tumor adalah elemen kunci. Penyakit T3 merupakan invasi luar kandung
kemih yang tepat ke dalam periadipose jaringan. Penyakit T3a melibatkan ekstensi
mikroskopis, sementara T3b melibatkan ekstensi makroskopik. Secara klinis,
penyakit T3a diidentifikasi oleh massa teraba pada saat pemeriksaan di bawah
anestesi selama reseksi transurethral awal dan kemudian adalah nonpalpable
setelah tumor resected. Penyakit T3b memiliki massa teraba persisten setelah
reseksi transurethral dari tumor. Patologis, penyakit T3a adalah ekstensi
mikroskopis dalam jaringan periadipose, sementara penyakit T3b adalah ekstensi
makroskopik. Penyakit T4a adalah invasi stroma prostat, rahim, atau vagina, dan
penyakit T4b adalah invasi dinding panggul atau dinding perut. Perpanjangan
tumor ke dalam uretra prostat tanpa invasi stroma saat ini diklasifikasikan
dalam bagian uretra prostat dan tidak membawa merugikan prognosis
untuk pasien dengan kandung kemih yang dikenal Kanker (Pagano et al,
1996; Ujung et al, 2010). Prostat stroma invasi, bagaimanapun, terutama jika itu

adalah ekstensi langsung dari kandung kemih melalui otot menjadi prostat, tidak
memiliki miskin

prognostik faktor, dengan ketahanan hidup 5 tahun secara keseluruhan kurang dari
25% (Esrig et al, 1996; Pagano et al, 1996).
Masalah utama pada kanker kandung kemih understaging, terjadi dalam 34%
sampai 64% kasus. Chang dan rekan (2001) melaporkan bahwa 27% dari tumor T1
yang dikalahkan setelah kistektomi radikal, dan 49% tumor T2 yang dikalahkan ke
T3. Karena understaging ini, American Urological Association (AUA) pedoman
panggilan untuk reseksi transurethral berulang pada pasien dengan tumor T1 untuk
menilai penyakit otot invasif bahkan jika otot hadir dalam spesimen (Hall et al,
2007). Itu signifikansi restaging ini ditampilkan dalam sebuah artikel oleh Herr dan
rekan (2007). 701 pasien dengan penyakit T1 pada pertama reseksi transurethral,
reseksi transurethral kedua ditemukan 22% tidak memiliki sisa tumor, 23% memiliki
Ta atau TIS penyakit, 25% memiliki Penyakit T1, dan 30% memiliki otot-invasif
kanker T2. Jika otot adalah hadir dalam spesimen asli, hanya 15% yang dikalahkan
untuk otot-invasif penyakit, tetapi jika tidak ada otot di spesimen, 40% yang
dikalahkan dengan penyakit T2. Hal ini menunjukkan bahwa bahkan jika otot hadir
dalam spesimen awal, sebuah transurethral tambahan reseksi akan mendeteksi
otot-invasif penyakit hingga 15% dari kasus.
Asal, Kekambuhan, dan Diseminasi Kanker Urothelial
Primer Tumor
Pembentukan karsinoma urothelial primer adalah kombinasi penyebab lingkungan,
genetik, dan epigenetik. Utama lingkungan Faktor yang berhubungan dengan
kanker urothelial utama adalah rokok merokok, terjadi pada sepertiga untuk satu
setengah dari semua kandung kemih kanker pada pria dan 30% pada wanita
(Brennan et al, 2001; Boffetta, 2008). Perokok memiliki risiko 2,77 relatif
berkembang kanker kandung kemih dibandingkan dengan bukan perokok (Gandini
et al, 2008). Faktor risiko eksternal yang tercantum di atas di bagian Etiologi.Faktor-

faktor lingkungan eksternal kemudian menyebabkan genetik dan epigenetik

ketidakstabilan yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan

urothelial karsinoma. Penghapusan sebagian atau seluruh kromosom 9

kemungkinan besar mutasi awal terlihat pada rendah ganas potensial,
non-otot-invasif kandung kemih Kanker (Obermann et al, 2003). Ada
penekan tumor dikenal gen pada 9p21 yang merupakan regulator negatif
dari BPR (Berggren et al, 2003). Lain kelainan genetik bermutasi pada 75%
dari rendah ganas potensial, non-otot-invasif kanker kandung kemih
adalah FGFR-3 (Billerey et al, 2001; Gomez-Romawi et al, 2005). Tinggi-ganas
potensial, non-otot-invasif kanker kandung kemih lebih mungkin terkait dengan
penghapusan tumor gen penekan seperti TP53 dan RB (Chatterjee et al, 2004a;
George et al, 2007; Sanchez-Carbayo et al, 2007). Ada besarjumlah gen yang terkait
dengan pengembangan tahap karenaketidakstabilan genetik umum terlihat pada
kelas tinggi tumor. Penghapusan3p, 5q, 6Q, 11p, 16q, 18q, dan TP53 dengan RB
semua penting untuktahap perkembangan (Cordon-Cardo et al, 2000). Ini adalah
akumulasidari perubahan genetik beberapa, yang paling sering disebabkan
oleheksternal faktor risiko, yang mengarah pada pembentukan urothelialkanker.
Berulang Tumor
Sebuah tanda kanker urothelial adalah tingkat kekambuhan tinggi yangmendekati
80% tinggi ganas potensial, non-otot-invasifkanker kandung kemih. Dua utama teori
untuk tumor berulangpembentukan efek perubahan medan dalam kandung kemih
dan tumorimplantasi. Menggunakan perpustakaan ekspresi cDNA, genetic
kelainan terlihat di CIS dapat ditemukan di endoskopimuncul urothelium

yang normal jauh dari primarytumor (Dyrskjot et al, 2007). Demikian pula,
perubahan dalam tertentuurin penanda yang berhubungan dengan kanker kandung
kemih dapat ditemukandi biopsi kandung kemih-negatif dari pasien dengan riwayat
urothelialkarsinoma, menunjukkan bahwa urothelium normal munculmemiliki
kapasitas untuk memproduksi berbagai penanda tumor (Keeseeet al, 1996; Hitam
et al, 2006). Karena ini bidang-perubahan genetic dan perubahan epigenetik, biopsi
kandung kemih acak yang diambil daripasien setelah terapi intravesical untuk nonotot-invasifkanker kandung kemih atau pada mereka dengan sitologi urin positif dan
belumendoskopi kandung kemih negatif berguna untuk mendeteksi baru
jadipenyakit. Mufti dan Singh (1992) mengevaluasi utilitas acakmukosa biopsi
dalam pengelolaan kandung kemih noninvasive kanker dan menemukan 23% dari
normal-muncul biopsi kandung kemih mukosamemiliki displasia, CIS, atau rendahganas papiler potensitumor (Mufti dan Singh, 1992). Multifocality dan
cepattumor berulang merupakan faktor prognostik yang kuat
terkaitdengan mencari urothelium histologis abnormal padaendoskopi
yang normal-muncul jaringan kandung kemih. Selain itu,efektivitas
pemeliharaan bacillus Calmette-Gurin(BCG) terapi dalam mencegah kekambuhan
tumor dibandingkan denganTentu induksi hanya mendukung bidang-perubahan efek
dinormal-muncul urothelium (Lamm et al, 2000). Hal ini menunjukkanbahwa
mengobati "nonvisible" tumor dapat mencegah atau menundapembentukan kanker
terlihat.
Tumor implantasi selama reseksi transurethral daritumor kandung kemih telah
diusulkan sebagai penyebab yang mungkin untuk berulangtumor pembentukan
(Soloway dan Masters, 1980; Pode et al, 1986).Dalam model tikus percobaan,
54% dari transurethrallyinoculates ditempatkan sel-sel tumor ditanamkan
berhasildan tumbuh pada tikus yang mengalami kandung kemih
simultankauterisasi, berbeda dengan 12% dari tikus denganutuh
urothelial permukaan (Soloway dan Masters, 1980). Itulangsung pengenalan
terapi intravesical, setelah tumorinokulasi dan kauterisasi, secara signifikan
mengurangi implantasitingkat. Temuan ini telah dikonfirmasi oleh fase IIIuji
klinis, menunjukkan bahwa tentang penerapan langsungagen intravesical
setelah reseksi transurethral daritumor kandung kemih secara signifikan
dapat mengurangi risikotumor selanjutnya kekambuhan (Kurth et al, 2000;
Sylvesteret al, 2004). Namun, untuk pasien dengan kandung kemih acak
normalbiopsi, risiko kekambuhan tumor berikutnya secara signifikanlebih rendah
dibandingkan dengan menyajikan beberapa tumor atau tumor tunggaldengan
kandung kemih biopsi normal random (Mufti dan Singh, 1992).Para penulis
menyarankan bahwa biopsi kandung kemih performing acak lakukantidak
menyebabkan peningkatan risiko pembentukan kanker kandung kemih,
namun,kelompok kontrol yang ketat tidak digunakan. Data dari studi
menggabungkan

reseksi transurethral dari prostat dengan transurethral simultan reseksi tumor

kandung kemih tidak menemukan peningkatan risiko implantasi tumor di leher
kandung kemih atau prostat fossa (Ugurlu et al, 2007; Ham et al, 2009).
Menariknya, Ham dan rekan (2009) menunjukkan penurunan risiko kekambuhan
tumor di pasien yang mengalami reseksi transurethral simultan prostat dan tumor
kandung kemih mungkin karena postvoid rendah residual volume dan, paparan
akibatnya, kurang urothelial karsinogen. Tidak jelas apakah ini merupakan sebab
dan akibat, dan studi lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil ini.
Angiolymphatic Invasion
Perubahan fenotipik kunci yang terjadi pada kanker urothelial bahwa ditakdirkan
untuk bermetastasis adalah kemampuan untuk menyerang angiolymphatic tersebut
Sistem, yang terlihat di sekitar 25% dari invasive urothelial karsinoma (Gambar 8013) (Kunju et al, 2008). Angiolymphatic invasi adalah tanda prognosis yang
buruk dengan risiko 40% penyakit nodal dan merupakan prediktor
independen keseluruhan dan kelangsungan hidup kanker tertentu (AbdelLatif dkk, 2004; Lotan et al, 2005). Sebuah reseksi transurethral dari tumor kandung
kemih dapat mendeteksi invasi angiolymphatic yang kemudian ditemukan di
spesimen radikal kistektomi 65% dari waktu. Hal ini penting untuk menggunakan
CD-31 dan CD-34 antibodi monoklonal dengan imunohistokimia untuk secara akurat
mengidentifikasi pembuluh darah berbeda dengan tumor retraksi artefak (Lotan et
al, 2005; Kunju et al, 2008).
Penyebaran Pagetoid

Menyebar Pagetoid terjadi ketika sel-sel kanker tumbuh di bawah lapisan normalmuncul urothelium permukaan (Montironi et al, 2002). Penyebaran Pagetoid
terutama terlihat pada CIS urothelial dan pertama dijelaskan oleh Melicow dan
Hollowell pada tahun 1952. Deteksi pagetoidpenyebaran sulit karena terjadi pada
sekitar 15% darikandung kemih yang mengandung CIS dan menurun menjadi 11%
pada pasien denganpapiler tinggi ganas potensial, non-otot-invasif kandung
kemihKanker (Orozco et al, 1993; McKenney et al, 2001). Pagetoid menyebarkanker
urothelial dapat terjadi ke dalam uretra prostat dan distalureter. Hal ini lebih sering
terjadi setelah dosis berulang intravesicalterapi, dan karena biopsi dari normalmuncul prostaticurothelium diperlukan dalam evaluasi pasien dengan positifurin
sitologi dan belum kandung kemih endoskopi normal (Kayuet al, 1989a, 1989b).
Langsung Perpanjangan
Langsung perluasan tumor ke dalam ikat, lamina basal jaringan, dan, pada
akhirnya, sistem angiolymphatic disebabkan oleh genetik dan epigenetik perubahan
yang menghasilkan zat yang mampu dari menyerang jaringan-jaringan. Zat-zat ini
termasuk kolagenase, motilitas dan faktor pertumbuhan, dan molekul adhesi sel.
Sana yang kolagenase beberapa terkait dengan invasi tumor, terutama kolagenase
tipe IV (Bianco et al, 1998). Beberapa anggotametalloproteinase (MMP) keluarga
juga terkait dengan invasive fenotipe. MMPs adalah keluarga protease yang khelat
seng dan kalsium. Mereka dihambat oleh inhibitor jaringan metalloproteinase
disebut TIMPS. Rasio MMP ke TIMP meningkat pada kanker kandung kemih invasif
dan terkait dengan klinis yang buruk hasil (Bianco et al, 1998; Ozdemir et al, 1999).
Urokinase plasminogen aktivator (UPA) adalah protease serum yang memotong
plasminogen untuk plasmin (Hanke et al, 2007). Plasmin degradasi laminin, yang
merupakan komponen utama dari lapisan basal lamina. Ekspresi tinggi UPA terlihat
kanker urothelial invasif dan prediktor independen untuk bertahan hidup (Hasui dan
Osada, 1997).
Ada motilitas banyak dan faktor pertumbuhan hadir dalam matriks
ekstraselular yang meningkatkan pertumbuhan tumor. Proepithelin mungkin
memainkan peran penting sebagai faktor pertumbuhan autokrin dalam
pembentukan dan perkembangan kanker kandung kemih, dan studi menunjukkan
Proepithelin yang mungkin biomarker baru untuk diagnosis dan prognosis
neoplasma kandung kemih (Lovat et al, 2009). Kemampuan sel-sel kanker untuk
bermigrasi dan menyerang melalui matriks ekstraseluler merupakan langkah
penting untuk metastasis tumor. Faktor pertumbuhan lainnya terkait dengan invasi
kanker kandung kemih termasuk pertumbuhan epidermal faktor (EGF), transforming
growth factor-, heparin-binding faktor pertumbuhan, dan insulin-like growth factor
(Brown et al, 1993; Theodorescu et al, 1998). Sel molekul adhesi sangat penting
untuk integritas sel-sel persimpangan dan penghambatan pertumbuhan sel. Adhesi
sel molekul yang berhubungan dengan karsinoma urothelial invasive termasuk Ekaderin, integrin, CD-44 dan NCD-44 (Kashibuchi et al, 2007). Penurunan tingkat
molekul adhesi sel terlihat pada tumor invasif dan terkait dengan kelangsungan

hidup kanker tertentu. Kombinasi perubahan genetik dan epigenetik yang

menyebabkan peningkatan produksi zat untuk menyerang mendasari stroma
jaringan dalam kombinasi dengan kurangnya sel-sel mengikat dan meningkat
pertumbuhan sel semua mengarah pada fenotip invasif dan selanjutnya metastasis.
Faktor prognosis
Ada genetik, perubahan patologis, dan fenotipik di kandung kemih Kanker yang
merupakan ciri khas miskin hidup-spesifik kanker. Ketidakstabilan genetik
keseluruhan adalah ciri khas invasive urothelial kanker, namun secara
khusus perubahan dari TP53, RB, dan PTEN membawa prognosis yang
sangat buruk (Chatterjee et al, 2004a). Wang dan rekan (2009) mengembangkan
ekspresi gen tanda tangan yang secara akurat bisa memisahkan miskin-dan baikresiko noninvasive dan kanker kandung kemih invasif. Mereka mampu membuat
segregasi bahkan dalam sama patologis dipentaskan tumor. Namun, meskipun
kemajuan besar dalam memahami genetika karsinoma urothelial, panggung dan
kelas primer tumor masih merupakan prediktor terkuat untuk bertahan hidup. Kelas
merupakan indikasidari potensi pertumbuhan sel dan panggung menggambarkan
sejauhdari kanker dan kemampuan untuk menyerang. Kemampuan bermutu
tinggitumor untuk menyerang dan dengan demikian bermetastasis disebabkan
micrometastaticPenyakit dari invasi angiolymphatic. Sebagaimana disebutkan di
atas, adapenyebab genetik dan epigenetik banyak untuk fenotip invasif,tetapi
karena ketidakstabilan genetik, sulit untuk menentukanpenyebab yang benar dan
berlaku untuk setiap perubahan genetik tertentu. Baru penanda proliferasi dan
invasi sedang dikembangkan yang dapat lebih baik menentukan fenotip invasif.
Penanda proliferasi, seperti sebagai MIB-1 dan PCNA, ditemukan di kelas tinggi
tumor dan terkait dengan prognosis yang lebih buruk (Lopez-Beltran et al, 2004).
Perubahan di regulator siklus sel, seperti siklin, TP53, dan TP27, mengarah ke
meningkatkan proliferasi seperti yang terlihat oleh MIB-1 pewarnaan. Pada akhirnya,
hal itu akan menjadi integrasi panggung, kelas, dan penanda molekuler yang akan
sangat meningkatkan penentuan prognostik urothelial karsinoma dan mudahmudahan memberikan target terapi baru.

Biologi molekuler
Kanker adalah normal, tidak diatur, Dan pertumbuhan sel Yang berlebihan terjadi
Penghasilan kena pajak peristiwa transformasi Mutasi Yang PADA akhirnya
menghasilkan seluler perubahan yang, PADA gilirannya, memungkinkan
penyebarluasan. Peristiwa menghasut normal Kombinasi somatik Dan keturunan
genetik perubahan Yang menghasilkan karakteristik ketidakstabilan genetic
pembentukan Kanker (Vogelstein Dan Kinzler, 2004). Mutasi somatik Yang lebih
UMUM daripada germline mutasi, mutasi germline Dan Acute terjadi,
mereka terkait Artikel Baru hormone hormon tertentu seperti Kanker von
Hippel-Lindau penyakit. Suami somatik Dan genetik germline perubahan
REVENUES Illustrasi fenotipe diubah Yang dapat ditingkatkan atau, di Kali,
disebabkan oleh perubahan epigenetik, seperti promotor metilasi atau degradasi
protein, Yang menekan fungsi gen terlibat Dalam, pembentukan Kanker Kandung
kemih (Wolff et al, 2005).
Gen Yang terkait pembentukan Artikel Baru Kanker dibagi menjadi doa Kelompok:
proto-onkogen Dan gen supresor tumor. Protooncogenes umumnya diaktifkan
oleh mutasi Titik di Kode genetik, amplifikasi gen, Dan translokasi gen.
The diaktifkan proto-onkogen menjadi onkogen Yang dapat menyebabkan
Kanker Dan dianggap sebagai positif atau Pertumbuhan Efek dominan
(Lengauer et al, 1998; Wolff et al, 2005; Cordon-Cardo, 2008) Gen supresor
tumor Yang terutama diaktifkan oleh penghapusan alelik diikuti oleh Titik
mutasi alel Yang tersisa. supresor tumor gen resesif atau memiliki Efek
negatif sehingga tidak diatur Selular pertumbuhan. Kedua onkogen penekan
tumor Dan aktivasi gen terjadi Artikel Baru frekuensi Yang sama. Kunci
pembentukan Kanker adalah akumulasi peristiwa genetik bahasa Dari Yang PADA
akhirnya menyebabkan perubahan fenotipik cukup untuk menghasilkan diatur
pertumbuhan sel Dan invasi (Lengauer et al, 1998; Vogelstein Dan Kinzler, 2004).

There are specific genetic changes that occur between each stage of urothelial
tumor development (Cordon-Cardo et al, 2000; Simon et al, 2004; Cordon-Cardo,
2008). Traditionally, there are two pathways in urothelial cancer formation:
normal urothelium to low-grade noninvasive disease and normal
urothelium to CIS and subsequent muscle-invasive disease. A proposed
third pathway involves normal urothelium to hyperplasia/dysplasia to
high-grade papillary carcinoma and subsequent muscle-invasive disease
(Fig. 8014). Low-grade papillary carcinoma with additional genetic alterations can
develop into high-grade papillary disease and subsequent muscle-invasive disease,
but it is rare for highgrade tumors to mutate into low-grade cancers. In general,
lowgrade papillary tumors have genomic stability that allows tumor recurrence but
rarely progression. High-grade papillary cancer and CIS have unstable genomes that
more readily allow additional genetic alterations needed for muscle-invasive or
metastatic disease (Spruck et al, 1994; Knowles, 2006; Lindgren et al, 2006).
The genetic alterations that are the hallmark of lowgrade nonmuscleinvasive disease are alterations in the fibroblast growth factor receptor3
(FGFR-3) and deletions of chromosome regions 9p and 9q. High-grade
invasive disease has infrequent FGFR-3 mutations but a high rate of TP53 mutations
that approaches 60%. Noninvasive tumors that have both FGFR-3 and TP53
mutations are rare and constitute the third pathway to the formation of invasive
disease by forming papillary rather than sessile T1 cancer that is derived from CIS
(Knowles, 2006; van der Kwast, 2008). Genetic changes that occur in noninvasive
and invasive bladder cancers are listed in Tables 808 and 809, respectively.
Normal urothelium transforms into low-grade papillary cancer through activation of
proto-oncogenes, resulting in phenotypic changes that are histologically named

papilloma, papillary urothelial neoplasia of low-malignant potential (PUNLMP),

hyperplasia, and low-grade urothelial cancer. Papillomas lack genetic alterations and
have no FGFR-3 mutations, thus distinguishing this growth pattern from low-grade
urothelial carcinoma and oleh karena itu mungkin bukan lesi prekursor untuk kanker
(Knowles, 2006). Sebaliknya, PUNLMP tidak mengandung kelainan genetik yang
sama terlihat pada tingkat rendah karsinoma urothelial, memiliki sebuah proliferasi
tingkat yang sama dengan tingkat rendah karsinoma, dan kemungkinan menjadi
pendahulu untuk kelas rendah kanker kandung kemih. Dengan demikian tidak ada
DNA yang jelas spidol yang dapat membedakan PUNLMP dari kelas rendah kanker
(Dyrskjot et al, 2007). Hiperplasia urothelial dianggap pelopor tingkat rendah
karsinoma, dan genetik yang paling sering penghapusan adalah kromosom 9 dan
kemungkinan besar mutasi awal terlihat pada tingkat rendah pembentukan kanker
urothelial (Obermann et al, 2003). Ada berbagai gen supresor tumor hadir pada
kedua daerah 9p dan 9q. Pada 9p21, CDKN2A kode untuk TP16 (Ink4a), yang
merupakan regulator negatif dari BPR, dan TP14ARF, yang adalah regulator negatif
dari TP53 (Berggren et al, 2003). Selain itu, CDKN2B terletak di 9p21 dan kode
untuk TP15. Hal ini kurang jelas yang gen terletak di 9q akan dihapus. PTCH terletak
di 9q22, dan DBC1 dan TSC1 terletak di 9q33-34 (Aboulkassim et al, 2003, Adachi et
al, 2003). Kerugian gen pada kromosom ganda 9 kumulatif mengarah pada
pembentukan kelas rendah urothelial neoplasia. Hal ini jarang terjadi di kelas
rendah kanker papiler untuk memiliki penanda agresivitas, seperti kehilangan
kromosom 17P,, 2q 4, atau 11p (Cordon-Cardo, 2008). Urothelial hiperplastik lesi
terkait dengan papiler tingkat rendah karsinoma urothelial dalam kandung kemih
yang sama memiliki perubahan yang sama pada kebanyakan kasus (Obermann et
al, 2003; van Oers et al, 2005). Hal ini menunjukkan bahwa beberapa papiler lesi
hiperplastik memiliki kelainan genetik untuk membentuk lowgrade karsinoma,
sementara yang lain yang secara histologis mirip lakukan tidak dan bukannya
tinggal sebagai lesi hiperplastik bahkan jika mereka dekat tumor papiler. FGFR-3
terkait dengan EGFR, yang tidak bermutasi pada tingkat rendah kanker tetapi dapat
diekspresikan dalam urothelial rendah atau bermutu tinggi kanker. FGFR-3 adalah
tirosin kinase yang menyebabkan pertumbuhan ditingkatkan sel kandung kemih dan
diubah pada sampai dengan 75% dari lowgrade noninvasif
Tumor (Gomez-Romawi et al, 2005). Diubah FGFR-3 dapat ditemukan di CIS dan
otot-invasif penyakit, meskipun pada banyak tingkat lebih rendah, mendukung sifat
tumpang tindih dari pembentukan tumor dengan perubahan genetik beberapa
ditakdirkan untuk membuat baik

noninvasif atau penyakit invasif. Menariknya, FGFR-3 mutasijuga ditemukan di

seborrheic keratosis, yang merupakan papiler jinakkulit kutil yang dapat beberapa,
terulang, tetapi tidak menyerang (Logieet al, 2005). FGFR-3 mRNA yang
diekspresikan delapan kali lipat dalam noninvasive Penyakit dan sampai empat kali
lipat dalam otot-invasif penyakit. Normalurothelium tidak menghasilkan protein
FGFR-3, namun lebih dari 71%kanker kandung kemih invasif akan immunopositive
untukFGFR-3 reseptor (Billerey et al, 2001). Karena diferensialFGFR-3 ekspresi
antara jaringan normal dan kanker, itu bisamenjadi sasaran terapi (Knowles, 2008c).
FGRF-3 dan mutasi HRASsaling eksklusif, karena mereka berada di sama-RASMEK
ERK jalur. Mutasi FGFR-3 konstitutif penyebab aktivasi dari reseptor FGFR-3 dan
dengan demikian sinyal melalui MAPK jalur (Cordon-Cardo, 2008; Knowles, 2008c).

FGFR-3 dan TP53 mutasi yang hampir saling eksklusif juga, tetapi bukan karena
lintasan signal umum. Tidak jelas mengapa kedua mutasi saling eksklusif, tetapi
tidak sorot yang berbeda jalur dalam pembentukan karsinoma urothelial (Bakkar et
al, 2003).
Gen RAS berasal dari keluarga yang mengubah onkogen awalnya diidentifikasi
dalam baris sel kanker kandung kemih T24 (McBride et al, 1982). Situs yang paling
sering aktivasi HRAS adalah mutasi di kodon 12,, 13 59, dan 61 yang menghasilkan
peningkatan enzimatik aktivitas. Mutasi HRAS terjadi pada 40% dari urothelial
karsinoma, dan mutasi pada kodon 12 adalah yang paling umum (Czerniak
et al, 1992). Titik mutasi pada PIK3CA adalah ditemukan pada 10% dari kanker
kandung kemih non-invasif dan sangat penting dalam PTEN jalur (Cairns et al,
1998). FGFR-3 dan PIK3CA kerja bersama dalam jalur yang sama, dan dengan
demikian baik mutasi sering terlihat pada tumor yang sama. Penghapusan pada 9q
mengaktifkan penekan tumor gen TSCI, PTCH, dan DBC1 (Hornigold et al, 1999;
Louhelainen et al, 2006). TSCI merupakan regulator negatif utama dari PTEN sinyal
jalur, mengkodekan hamartian, terletak di 9q34,dan bermutasi dalam 10% dari
kanker kandung kemih invasif. TSCI mengontrol aktivitas RHEB, yang pada
gilirannya mengatur mTOR dan hilir peristiwa dari jalur. Penghapusan TSC1
mengaktifkan onkogenik potensi jaringan sinyal. Penghapusan PTCH terletak di
9q22 dan hilangnya heterozigositas terlihat di 40% dari noninvasive tumor dan
menyebabkan peningkatan proliferasi selular (McGarvey et al, 1998). EBC1 terletak
di 9q33 dan bermutasi pada 50% kanker kandung kemih non-invasif dan juga
menyebabkan peningkatan selular proliferasi (Louhelainen et al, 2006).
Transformasi urothelium normal untuk bermutu tinggi invasive kanker kandung
kemih adalah kontinum dari displasia sampai CIS dan kemudian Penyakit invasif.
Konversi urothelium normal displasia berhubungan dengan kromosom 9
penghapusan dalam75% dari kasus, normal TP53 akumulasi dalam 50%,
danmeningkat seluler pertumbuhan di semua kasus (Mallofre et al,
2003).Perubahan genetik setelah CIS adalah penghapusan kemungkinan besargen
supresor tumor daripada aktivasi onkogen,dan perubahan dari TP53 merupakan ciri
khas utama bermutu tinggiPenyakit (George et al, 2007; Sanchez-Carbayo et al,
2007). TP53 adalahterletak pada kromosom 17P dan mengontrol ekspresi dari
beberapaapoptosis-gen terkait. Kehadiran TP53 protein nuklirberlebih dan TP53
mutasi gen terjadi pada sekitar80% bermutu tinggi tumor, termasuk CIS. Primer
CIS, yang didefinisikan sebagai CIS tidak terkait dengan papiler atau
invasive lesi, memiliki TP53 berlebih tetapi tidak memiliki penghapusan
kromosom 9. Hal ini berbeda dengan CIS sekunder, yang berhubungan
dengan lesi papiler, bisa menampilkan perubahan dalam kromosom 9, dan
memiliki ekspresi molekul mirip dengan tumor papiler yang berdekatan
profil, sehingga menyoroti jalur tumpang tindih dengan invasive penyakit
dari CIS datar atau hiperplasia untuk papiler bermutu tinggi penyakit, dan
kemudian selanjutnya otot-invasif Penyakit (Hopman et al, 2002). Juga, tanda

tangan yang sama ekspresiyang ada untuk CIS sekunder dapat ditemukan di biopsi
dari morfologisyang normal urothelium dalam kandung kemih yang sama (Dyrskjot
et al,2004). Gen retinoblastoma (RB) mengkode untuk 110 kD nuklirphosphoprotein
yang berfungsi sebagai regulator siklus sel negative(Chatterjee et al, 2004a,
2004b). Tidak terdeteksi tingkat BPRprotein yang berhubungan dengan prognosis
buruk dan tumor meningkatpertumbuhan, mungkin dengan mempengaruhi jalur
gen E2f. PenurunanPTEN ekspresi terlihat pada kanker urothelial maju dan
CIS.Perubahan genetik PTEN merupakan prediktor independen terhadap ketahanan
hidup

pada kanker lanjut, dan diubah PTEN dan TP53 mutasi yang terkait dengan
pertumbuhan tumor agresif (Puzio-Kuter et al, 2009).

Perubahan-perubahan genetis yang terjadi antara noninvasif dan invasive bermutu

tinggi lesi pada dasarnya gen yang diperlukan untuk menyerangbukan untuk
tumbuh. Perubahan awal terlihat pada penyakit T1penghapusan 3p,, 5q 6Q, 11p,
16q, 18q dan (Cordon-Cardo, 2008).Perubahan dalam TP53, RB, dan jalur PTEN
adalah keunggulan dariinvasif penyakit, dan perubahan gabungan dari ketiga
jalurmembawa prognosis yang jauh lebih buruk (Chatterjee et al, 2004a,2004b).
Akhirnya, ketidakstabilan genetik umum terlihat pada muscleinvasivepenyakit
untuk penyakit metastasis membuat identifikasi khususgen yang terkait dengan
perkembangan sulit untuk secara jelas menggambarkan (Knowles, 2008a).
Banyak peneliti menggunakan perubahan genetik yang diidentifikasi dalam
urothelial kanker untuk menentukan potensi ganas kecil noninvasif kanker dengan
menggunakan pementasan molekul (van der Kwast,2008). Melalui pembentukan
perpustakaan ekspresi cDNA, 80%kanker urothelial Ta dengan benar dipentaskan
oleh profil genetik mereka.Dari 20% dari tumor Ta yang salah diklasifikasikan
sebagai T1 atau T2oleh profil genetik, sebagian besar memiliki prognosis signifikan
lebih buruk daripadadengan benar dipentaskan tumor Ta (Dyrskjot et al, 2003,
2007; Blaveriet al, 2005). Sebuah chip ekspresi gen 16-CIS telah
dikembangkan untuk membedakan CIS dari urothelium kandung kemih
normal, dengan sensitivitas 80% dan spesifisitas 68%.Sayangnya, gen
kelainan untuk CIS dapat ditemukan di normalurothelium, membenarkan efek
medan-chain terlihat pada kandung kemihKanker (Dyrskjot et al, 2007).
Perubahan-perubahan genetis utama yang terpisah invasif dari penyakit
invasif, seperti yang disebutkan atas, termasuk tinggi FGFR-3 dan rendah
tingkat mutasi TP53 dan stabilitas genetik umum. Penyakit T1 memiliki FGFR3
rendah dantinggi tingkat mutasi TP53 dan hilangnya 17P, 13q, dan 8p
(Knowles,2008a). Banyak dari perubahan genetik tidak selalu berhubunganpotensi
invasif tetapi, sebaliknya, mencerminkan kelas yang berbeda daritumor terlihat
pada Ta dan penyakit T1. Pemisahan T1 dan T2penyakit dengan analisis genetik
lebih sulit karena keseluruhanmemburuknya ketidakstabilan genetik dan karena
keduanya bermutu tinggi tumor. Namun, tumor T2 memiliki ketidakseimbangan
alelik lebih seringkromosom 6,, 10p dan 22 (KOed et al, 2005). Akhirnya, respon
terhadap kemoterapi pada tumor T2 dapat diprediksi oleh profiling cDNAdari gen
emmprin dan survivin, meskipun lebih prospektifPenelitian diperlukan (Als et al,
2007). Akumulasigenetik perubahan dalam regulasi siklus sel (TP53),
angiogenesis(NRP2), dan metastasis penekan (RhoGDI2) akhirnya
mengarahfenotipe sangat ganas bermutu tinggi kanker urothelial(Aaboe et al,
2006). Di cakrawala, ini genetik tanda tanganpenyakit agresif akan digunakan untuk
prognostik dan terapi niat. Wang dan rekan (2009) mengembangkan
multiplekspolymerase chain kuantitatif reaksi (PCR) assay yangakurat
dipisahkan Ta, T1, T2 dan kanker kandung kemih ketinggi dan rendahkelompok berisiko. Menggunakan ekspresi mRNA 57-genprofile, pada 2
tahun, kelompok berisiko tinggi memiliki lebih besartahap perkembangan
dalam setiap kelompok patologis. Seorang calonmulti-institusi penelitian

diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil ini, tetapimungkin pemberita metode

pementasan baru.
Deteksi Carcinoma Urothelial
Gross, hematuria menyakitkan adalah gejala utama pada 85% dari pasien dengan
tumor kandung kemih baru didiagnosa, dan mikroskopishematuria terjadi pada
hampir semua pasien (Khadra et al, 2000;Alishahi et al, 2002; Edwards et al, 2006).
Hematuria biasanyaintermiten dan dapat berhubungan dengan manuver Valsava,
karena itusetiap episode gross hematuria harus dievaluasi bahkan jika
selanjutnyaurinalisis adalah negatif. Lima puluh persen pasien dengangross
hematuria akan memiliki penyebab dibuktikan, 20%akan memiliki
keganasan urologi, dan 12% akan memilikitumor kandung kemih (Khadra et
al, 2000). Risiko keganasan dipasien dengan hematuria mikroskopik kotor atau
berulang yang memilikievaluasi, penuh negatif hampir nol dalam 6 tahun
pertama(Khadra et al, 2000).
Hal ini harus dipertimbangkan ketika merekomendasikanulangi evaluasi
untuk pasien dengan hematuria berulang.Sebuah evaluasi penuh
hematuria untuk kanker kandung kemihtermasuk cystoscopy, sitologi urin,
atas saluran pencitraan(Terutama CT scan dari perut dan pelvis),
danprostate-specific antigen (PSA) tes darah. Sebuah tes darah
PSAdianjurkan, karena 10% dari pasien dengan gross berulanghematuria akan
memiliki kanker prostat (Mishriki et al, 2009). Mikroskopishematuria biasanya
asimtomatik dan membawa risiko 5,4%keganasan urologi dan risiko 4,1% dari
kanker kandung kemih (Mishrikiet al, 2008). Untuk pasien dengan hematuria
mikroskopik negative evaluasi, 84,5% pernah kambuh, dan dari mereka yang
berulanghematuria mikroskopik, tidak memiliki keganasan urologi dengan13-tahun
tindak lanjut (Mishriki et al, 2008). The AUA pedomanuntuk evaluasi hematuria
mikroskopik termasuk cystoscopy,bagian atas saluran pencitraan, dan urin
sitologi (Grossfeldet al, 2001). Pedoman merekomendasikan pertimbangan
untukre-evaluasi pasien berisiko rendah dengan hematuria mikroskopik,
namunulangi evaluasi setiap 6 bulan dengan urine,sitologi, dantekanan darah
(untuk mendeteksi penyakit ginjal) dianjurkan untuk highrisk pasien (Tabel 80-10).
Tes diagnostik utama untuk kanker kandung kemih adalah cystoscopy danbiopsi.
Cahaya putih cystoscopy (WLC) adalah standar emas, dancystoscopy kantor
fleksibel adalah sebagai diandalkan sebagai (endoskopi kaku Grossfeldet al, 2001).
Cystoscopy putih cahaya memiliki sensitivitas yang sangat baikdan spesifisitas
untuk tumor papiler tetapi relatif miskin untukCIS. Sistoskopi dengan porfirin dye
(biasanya disebut sebagaicystoscopy biru muda) mungkin lebih sensitif dalam
mendeteksiCIS (Fradet et al, 2007; Grossman et al, 2007).
Porphyrininducedcystoscopy fluoresensi menggunakan porfirin
photoactive,seperti hexaminolevulinate, yang menumpuk

tumor. Namun, tumor T2 memiliki ketidakseimbangan alelik lebih seringkromosom

6,, 10p dan 22 (KOed et al, 2005). Akhirnya, responterhadap kemoterapi pada tumor
T2 dapat diprediksi oleh profiling cDNAdari gen emmprin dan survivin, meskipun
lebih prospektifPenelitian diperlukan (Als et al, 2007). Akumulasigenetik perubahan
dalam regulasi siklus sel (TP53), angiogenesis(NRP2), dan metastasis penekan
(RhoGDI2) akhirnya mengarahfenotipe sangat ganas bermutu tinggi kanker
urothelial(Aaboe et al, 2006). Di cakrawala, ini genetik tanda tanganpenyakit agresif
akan digunakan untuk prognostik dan terapiniat. Wang dan rekan (2009)
mengembangkan multiplekspolymerase chain kuantitatif reaksi (PCR) assay
yangakurat dipisahkan Ta, T1, T2 dan kanker kandung kemih ketinggi dan rendahkelompok berisiko. Menggunakan ekspresi mRNA 57-genprofile, pada 2
tahun, kelompok berisiko tinggi memiliki lebih besartahap perkembangan
dalam setiap kelompok patologis. Seorang calonmulti-institusi penelitian
diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil ini, tetapimungkin pemberita
metode pementasan baru.
Deteksi Carcinoma Urothelial
Gross, hematuria menyakitkan adalah gejala utama pada 85% daripasien dengan
tumor kandung kemih baru didiagnosa, dan mikroskopishematuria terjadi pada
hampir semua pasien (Khadra et al, 2000;Alishahi et al, 2002; Edwards et al, 2006).
Hematuria biasanyaintermiten dan dapat berhubungan dengan manuver Valsava,
karena itusetiap episode gross hematuria harus dievaluasi bahkan jika
selanjutnyaurinalisis adalah negatif. Lima puluh persen pasien dengangross
hematuria akan memiliki penyebab dibuktikan, 20%akan memiliki
keganasan urologi, dan 12% akan memilikitumor kandung kemih (Khadra et
al, 2000). Risiko keganasan dipasien dengan hematuria mikroskopik kotor atau
berulang yang memilikievaluasi, penuh negatif hampir nol dalam 6 tahun
pertama(Khadra et al, 2000). Hal ini harus dipertimbangkan ketika
merekomendasikanulangi evaluasi untuk pasien dengan hematuria berulang.
Sebuah evaluasi penuh hematuria untuk kanker kandung kemihtermasuk
cystoscopy, sitologi urin, atas saluran pencitraan(Terutama CT scan dari
perut dan pelvis), danprostate-specific antigen (PSA) tes darah. Sebuah tes
darah PSAdianjurkan, karena 10% dari pasien dengan gross berulanghematuria
akan memiliki kanker prostat (Mishriki et al, 2009). Mikroskopishematuria biasanya
asimtomatik dan membawa risiko 5,4%keganasan urologi dan risiko 4,1% dari
kanker kandung kemih (Mishrikiet al, 2008). Untuk pasien dengan hematuria
mikroskopik negative evaluasi, 84,5% pernah kambuh, dan dari mereka yang
berulanghematuria mikroskopik, tidak memiliki keganasan urologi dengan13-tahun
tindak lanjut (Mishriki et al, 2008). The AUA pedomanuntuk evaluasi hematuria
mikroskopik termasuk cystoscopy,bagian atas saluran pencitraan, dan urin
sitologi (Grossfeldet al, 2001). Pedoman merekomendasikan pertimbangan
untukre-evaluasi pasien berisiko rendah dengan hematuria mikroskopik,

namunulangi evaluasi setiap 6 bulan dengan urine, sitologi, dantekanan darah

(untuk mendeteksi penyakit ginjal) dianjurkan untuk highriskpasien (Tabel 80-10).
Tes diagnostik utama untuk kanker kandung kemih adalah cystoscopy danbiopsi.
Cahaya putih cystoscopy (WLC) adalah standar emas, dancystoscopy kantor
fleksibel adalah sebagai diandalkan sebagai (endoskopi kaku Grossfeldet al, 2001).
Cystoscopy putih cahaya memiliki sensitivitas yang sangat baikdan spesifisitas
untuk tumor papiler tetapi relatif miskin untukCIS. Sistoskopi dengan porfirin dye
(biasanya disebut sebagaicystoscopy biru muda) mungkin lebih sensitif dalam
mendeteksiCIS (Fradet et al, 2007; Grossman et al, 2007).
Porphyrininducedcystoscopy fluoresensi menggunakan porfirin
photoactive,seperti hexaminolevulinate, yang menumpuk

istimewa dalam jaringan neoplastik dan memancarkan fluoresensi merah

bawah biru panjang gelombang cahaya. Hal ini dapat meningkatkan
deteksi lesi papiler kecil dan CIS. Sebuah fase III sidang mengevaluasi
cystoscopy cahaya putih dan biru pada pasien dengan tumor diketahui atau diduga
baru saja selesai (Grossman et al, 2007). Cystoscopy cahaya biru terdeteksi 58%
dari CIS dibandingkan dengan 15% menggunakan cahaya putih. Namun, pada
tingkat pasien, sensitivitas cahaya biru adalah 87% dan 83% untuk cahaya putih.
Biru cystoscopy cahaya memiliki tingkat false-positif 39% (Fradet et al, 2007).
Dampak sebenarnya dari cystoscopy cahaya biru pada deteksi kanker kandung
kemih tidak jelas dan studi lebih lanjut diperlukan untuk menentukan peran yang
tepat klinis.
Sempit-band imaging (NBI) adalah gambar optik endoskopi peningkatan teknik
yang meningkatkan kontras antara mukosa permukaan dan struktur mikrovaskuler
tanpa menggunakan pewarna. Kedalaman penetrasi cahaya ke dinding kandung
kemih meningkat dengan panjang gelombang meningkat. NBI menerangi
permukaan mukosa dengan cahaya dari bandwidth yang sempit di biru (415 nm)
dan hijau (540 nm) spektrum cahaya, yang kuat diserap oleh hemoglobin.

Akibatnya, struktur vaskular muncul coklat tua atau hijau dengan latar belakang
mukosa merah muda atau putih. Komersial sistem yang tersedia telah terintegrasi
NBI dan WLC, memungkinkan aktivasi panjang gelombang NBI dengan menekan
sebuah tombol. Herr et al. dilakukan cystoscopy cahaya putih dengan cystoscopy
NBI berikutnya pada 427 pasien berturut-turut dengan riwayat NMIBC (Herr dan
Donat, 2008). Dari 103 pasien dengan kekambuhan tumor, 56% memiliki
tumor tambahan diidentifikasi dengan NBI dibandingkan dengan
penggunaan cystoscopy cahaya putih, dan 12% pasien, tumor berulang
hanya ditemukan dengan NBI. Untuk cahaya putih dan cystoscopy NBI,
sensitivitas secara keseluruhan adalah 87% dan 100% dan spesifisitas
keseluruhan 85% dan 82%, masing-masing. Sebuah studi baru-baru ini
menunjukkan bahwa NBI lebih akurat mendeteksi kekambuhan tumor setelah terapi
BCG disbanding melakukan sitologi urin atau cystoscopy cahaya putih, dan NBI
dapat meniadakan kebutuhan untuk biopsi kandung kemih acak di pasca-BCG
kandung kemih (Herr, 2008). NBI terdeteksi kekambuhan tumor di 21 dari 22 pasien
dengan kembali tumor setelah BCG, tapi lain 10 pasien memiliki falsepositive NBI
mengakibatkan biopsi yang tidak perlu. Karena NBI dan cystoscopy cahaya putih
dilakukan oleh ahli urologi yang sama, Bias observasi mungkin membelokkan hasil.
Biopsi kandung kemih acak dianjurkan untuk mendeteksi terduga CIS atau tumor
papiler kecil di endoskopi yang normal urothelium. Secara keseluruhan, ada tingkat
deteksi 2,5% dari CIS atau kecil papiler tumor di biopsi acak pasien dengan
diketahui atau dicurigai tumor kandung kemih (Fradet et al, 2007). Untuk pasien
dengan tumor kandung kemih bersamaan, biopsi acak akan mendeteksi dysplasia
atau CIS pada hingga 23% kasus (Mufti dan Singh, 1992). Hal ini wajar untuk
melakukan biopsi acak di individu yang berisiko tinggi, seperti terapi bagi
mereka postintravesical diberikan atau bagi mereka dengan sitologi
positif dan endoskopi negatif kandung kemih. Sitologi urin, pertama kali
diperkenalkan oleh Papanicolaou pada tahun 1945, mengevaluasi perubahan
morfologis terkait dengan kanker kandung kemih dan merupakan penanda kemih
standar emas terhadap yang lainnya diadakan penanda (Papanicolaou dan
Marshall,1945). Secara keseluruhan, sensitivitas dan spesifisitas untuk sitologi
dalam mendeteksi kanker kandung kemih adalah 40% sampai 62% dan 94% sampai
100%, masing-masing (Van Rhijn et al, 2005; Volpe et al, 2008). Positif urin sitologi
hampir diagnostik tumor kandung kemih, meskipun ada kasus-kasus di mana tumor
tidak terlihat endoskopi. Itu sensitivitas dan spesifisitas sitologi urin tergantung
pada cytopathologist, jumlah sampel dievaluasi, dan panggung dan grade tumor
(Volpe et al, 2008). Diinstrumentasi urin selama cystoscopy telah meningkatkan
sensitivitas dan spesifisitas, tetapi invasive Prosedur diperlukan (Badalament et al,
1987). Lima belas persen pasien dengan sitologi atipikal yang tidak diagnostik
kanker akan memiliki keganasan (Novicki et al, 1998). Demikian pasien dengan
sitologi atipikal membutuhkan evaluasi lebih sering atau mengulangi biopsi
kandung kemih acak.

Urine Penanda Kanker Urothelial

Van Rhijn dan rekan (2005) melakukan tinjauan literatur sistematis mengevaluasi
studi urin penanda untuk pengawasan saja dan termasuk indikator tersebut yang
memiliki setidaknya dua studi yang dipublikasikan dari dua terpisah lembaga (Tabel
80-11). Kami akan membahas penanda yang memiliki setidaknya 70% sensitivitas
dan spesifisitas ditambah penanda baru yang mungkin penting di masa depan.
Sensitivitas dan spesifisitas dari tes ini lebih rendah pada pasien yang menjalani
evaluasi surveilans tanpa tumor aktif atau mereka dengan grade rendah kanker
(van Rhijn et al, 2005; Zwarthoff, 2008).
NMP-22 adalah protein matriks nuklir yang digunakan untuk membentuk sel inti.
NMP-22 adalah gudang ke dalam urin dan memiliki 20-kali lebih tinggi konsentrasi
dalam urin pasien kanker kandung kemih dibandingkan noncancer kontrol (Keesee
et al, 1996). Ada berbagai NMP-22 tingkat cutoff untuk deteksi kanker kandung
kemih, tetapi biasanya10 unit / mL digunakan untuk mengidentifikasi pasien dengan
atau tanpa kanker(Soloway et al, 1996; Grossman et al, 2006). Sebuah tingkat yang
lebih rendah cutoffdari 5 unit / mL meningkatkan sensitivitas tetapi secara signifikan
memburukspesifisitas. Tingkat cutoff tidak muncul terkait denganpanggung atau
kelas penyakit. False positif dengan NMP-22 dapatterjadi dari pasien dengan infeksi
saluran kemih aktif atau signifikanhematuria (Atsu et al, 2002). Grossman dan
rekan(2006) melaporkan sebuah studi multi-institusi besar
mengevaluasikemanjuran menggunakan NMP-22 (Grossman et al, 2006) sebagai
penanda.Dengan menggunakan tingkat cutoff dari 10 unit / mL, sensitivitas
secara keseluruhandan spesifisitas untuk mendeteksi kanker urothelial
adalah49% dan 87%, masing-masing. Sensitivitas untuk Ta, T1, T2 dantumor
adalah 36%, 65%, dan 88%, masing-masing. Kombinasicystoscopy dan NMP-22
terdeteksi semua kecuali satu dari 103 tumor terlihat dalam penelitian ini. NMP-22
mengambil delapan dari sembilan tumor terjawab oleh cystoscopy cahaya putih.
NMP-22 tampaknya menjadi tambahan untuk cystoscopy cahaya putih di sekitar
10% dari pasien.
Darah Lewis Kelompok X antigen biasanya absen dari urothelial sel pada orang
dewasa kecuali untuk sel payung sesekali (Sheinfeld et al, 1990). Ada peningkatan
Lewis ekspresi X di kandung kemih kanker, dan tidak tergantung pada status
sekretor, kelas, dan panggung. Sensitivitas dan spesifisitas untuk mendeteksi
kanker kandung kemih adalah 75% dan 85%, masing-masing. Tidak ada tersedia
secara komersial menguji sampai saat ini. CK 20 dan 21,1 CYFRA adalah fragmen
cytoskeletal protein yang dapat dideteksi dalam urin dari kanker kandung kemih
pasien dengan baik deteksi protein atau mRNA (Ramos et al, 2003). CK 20 memiliki
sensitifitas dan spesifitas 85% dan 76%, masing-masing. Sebuah studi baru-baru
multicenter dari 446 pasien mengevaluasi peran CYFRA 21,1, dengan nilai cutoff
dari 4 ng / mL, menemukan kepekaan dan spesifisitas 43% dan 68%, masingmasing (Fernandez- Gomez dkk, 2007). Sayangnya, tidak ada tumor Ta adalah
diidentifikasi pada 4 ng / mL cutoff. Penurunan CYFRA 21,1 cutoff sampai 1,5 ng /

mL meningkatkan deteksi Ta menjadi 33%, namun spesifisitas turun ke 43% tidak

dapat diterima. Oleh karena itu tidak dirasakan menjadi berguna penanda dalam
bentuk saat ini, atau setidaknya untuk tingkat rendah penyakit.
Fluoresensi in-situ hibridisasi (IKAN) mengidentifikasi fluorescently berlabel probe
DNA yang mengikat kromosom intranuklear. Probe yang tersedia secara
komersial saat mengevaluasi

aneuploidi untuk kromosom 3,, 7 dan 17 dan homozigot hilangnya 9 p 21

(Zwarthoff, 2008). Sensitivitas median dan kekhususan analisis IKAN adalah 79%
dan 70%, masing-masing (van Rhijn et al, 2005). Sebuah studi baru-baru ini
prospektif dari 250 pasienmengevaluasi peran analisis IKAN untuk mengidentifikasi
urothelial berulangKanker (Yoder et al, 2007). IKAN terdeteksi 25 dari 39
konkurentumor, dan 35 tumor terjadi kemudian pada 56 pasien yangawalnya
menjalani tes IKAN positif. Para penulis menyarankan bahwa inimerupakan temuan
antisipatif. Studi lain oleh Moonen dan rekan(2007) mengevaluasi 105 pasien
dengan kanker urothelial. Itusensitivitas untuk Ta, T1, T2 dan tumor adalah 26,7%,
60%, dan 50%,masing. Temuan sensitivitas rendah dikonfirmasi(Gudjonsson et al,
2008). Tampaknya analisis IKAN ini cukupberguna untuk bermutu tinggi
penyakit dan mungkin antisipatifpembentukan tumor baru, namun,
karenaSifat berulang dari kanker kandung kemih invasif, sulituntuk
mengetahui apakah uji IKAN adalah mengidentifikasi kromosomkelainan
hadir di normal-munculurothelium atau jika itu positif palsu tes. Ada
beberapaspidol yang tersedia untuk mengidentifikasi mengulangi DNA pendek

hadirseluruh kromosom yang hilang dalam beberapa sel tumor.Analisis

mikrosatelit menguatkan ini mengulangi dalamgenom yang sangat
polimorfik, dan PCR amplifikasidapat mendeteksi tumor terkait hilangnya
heterozigositasdengan membandingkan rasio puncak dua alel dalam
tumorDNA dalam sampel urin dengan kehadiran aleldalam sampel darah
dari individu yang sama (Steiner et al,1997, Wang et al, 1997). Sensitivitas dan
spesifisitas mikrosatelitanalisis untuk mendeteksi berbagai karsinoma urothelialdari
72% menjadi 97% dan 80% sampai 100%, masing-masing (Steiner et al,1997, Wang
et al, 1997). Sebuah studi Eropa baru-baru dievaluasi mikrosatelitanalisis dalam
sampel urin voided untuk mendeteksirendah ganas potensial karsinoma non-invasif
otot-urothelial(Van der Aa et al, 2009). Mereka melaporkan sensitivitas dan
spesifisitasdari 58% dan 72%, masing-masing. Analisis mikrosatelit terjawabhanya
satu T1 kanker bermutu tinggi urothelial. Menariknya, jika analisis mikrosatelit
adalah terus-menerus positif, ada tingkat 2-tahun kekambuhan 83%,
tetapi jika analisis ituterus-menerus negatif, hanya 22% dari pasien
mengalami berulangtumor. Mudah-mudahan, standarisasi tes akan
memungkinkan analisistanpa sampel darah, dan ini secara signifikan akan
meningkatkanpenerimaan pasien.
Dinukleotida CpG pulau klaster sekitar promotor dalamnegara unmethylated untuk
memungkinkan ekspresi gen (Knowles, 2007).Metilasi pulau CpG menutup
promotor,dan jika promotor yang dimaksud adalah bagian dari penekan
tumorgen maka kanker bisa terbentuk. Contoh promotormetilasi pulau CpG
menyebabkan perubahan epigenetik dalam urothelialkanker termasuk gen
P16/CDKN2A (Gonzalez-Zulueta et al,1995). Sensitivitas metilasi gen untuk
mendeteksikanker kandung kemih adalah 75%, namun, alkohol CpG pulau
dapatditemukan dalam sel-sel urothelial normal pasien yang lebih tua (Yates et
al,2006). FGFR-3 mutasi titik yang ditemukan pada 75% dari nonmuscleinvasivekanker kandung kemih, terutama pada tumor Ta (van Rhijn et
al,2004; Wolff et al, 2005). Sayangnya, ada lebih dari 11 yang berbedatitik mutasi
dalam gen situs ini, dan karenanya identifikasidari semua mutasi yang mungkin
sulit dalam sampel urin tunggal.Single-untai polimorfisme konformasi dapat
mendeteksititik mutasi, dan uji snapshot telah diproduksi bahwamemegang
kemungkinan untuk identifikasi cepat FGFR-3 mutasi(Van Oers et al, 2005).
Permukaan-enhanced laser desorpsi ionisasi(SELDI) spektroskopi massa sampel urin
memiliki kepekaandan spesifisitas untuk mendeteksi kanker kandung kemih dari
50% sampai 90% dan 60% sampai 90%, masing-masing (Vlahou et al, 2001). Tumor
kelas,
umur pasien, dan jenis analisis yang pembaur analisis SELDI,
dan percobaan multi-institusional diperlukan untuk menentukan efektivitas
dalam mengidentifikasi karsinoma urothelial. Survivin adalah

antiapoptotic protein yang memiliki ekspresi tinggi dalam urothelial

Kanker (Smith et al, 2001). Survivin ditemukan pada 10% sampai 30% dari
kanker kandung kemih dan mudah ditumpahkan ke dalam urin. Sensitivitas
dan spesifisitas survivin dalam mendeteksi tumor urothelial adalah
64% sampai 100% dan 87% sampai 93%, masing-masing (Smith et al, 2001;
Shariat et al, 2004). Tes ini mungkin berguna dalam memprediksi mana
pasien akan merespon terapi intravesical (Hausladen et al,
2003). Survivin relatif miskin dalam mendeteksi stadium lanjut ataubermutu tinggi
tumor, dengan sensitivitas 71% untuk tumor stadium T2dan 80% untuk bermutu
tinggi kanker (Syariah et al, 2004). HylauronicAsam mengontrol komunikasi antar
sel dan replikasi sel.Kanker urothelial menginduksi produksi asam hylauronic dari
fibroblas,dan jumlahnya berkorelasi dengan tahap penyakit.Sensitivitas dan
spesifisitas asam hylauronic untuk mendeteksikanker kandung kemih adalah 91%
sampai 100% dan 84% sampai 90%, masing-masing(Pham et al, 1997; Lokeshwar
et al, 2002). Sensitivitas danspesifisitas untuk membedakan antara tingkat rendah
dan bermutu tinggilesi tidak jelas. Telomerase berada di ujung terminalkromosom
dan mengulangi duplikat DNA acak untuk mencegah selkematian (Rhyu, 1995).
Aktivitas telomerase diukur dalam telomericulangi protokol aplikasi (TRAP) dan
terdeteksi pada 80% dari urindari pasien dengan kanker kandung kemih tanpa
diferensial kelas. Itusensitivitas dan spesifisitas adalah 90% dan 88%, masingmasing (Sanchiniet al, 2005). The ImmunoCyt tes (Diagnocure, Qubec,
Kanada)mendeteksi musin berbasis antigen yang hadir pada kandung kemih
palingsel-sel kanker. Sensitivitas dan spesifisitas adalah 61% sampai 92% dan
71%sampai 90%, masing-masing (Halling et al, 2000; Pfister et al, 2003).
Hampir semua pasien mengeluhkan rasa nyeri dan ketidaknyamanan denganKantor
cystoscopy. Urine penanda studi bisa melupakan ininyeri dalam situasi tertentu
seperti dijelaskan di atas. Namunpasien melaporkan bahwa sebuah studi
penanda urin akan membutuhkan 90% sensitivitas untuk menggantikan
cystoscopy kantor (Vriesema et al, 2000). Perhatian utama hilang sel tumor
dengan mengandalkan penanda kemih. Tak satu pun dari yang tersedia saat ini
spidol kemih memenuhi sensitivitas 90% secara handal, dan Oleh karena itu
kombinasi dari cystoscopy dengan spidol urin, di pilih situasi, cocok untuk
pengawasan pasien dengan non-otot-invasif kanker kandung kemih.

Pencegahan / Pengobatan Pelengkap

Pengobatan untuk Kanker Urothelial
Kanker kandung kemih terutama disebabkan oleh paparan karsinogen urothelial di
lingkungan. Waktu yang lama jeda antara karsinogenik eksposur dan selanjutnya
pembentukan kanker kandung kemih membuat pengujian tindakan pencegahan
sulit. Pencegahan urothelial Kanker merupakan prioritas tinggi karena merupakan
kanker yang paling mahal untuk mengobati karena beberapa alasan, termasuk
bahwa kanker yang paling urothelial pasien tidak meninggal akibat penyakit ini, ada
kekambuhan tinggi tingkat, dan modus utama pengendalian kanker diulang bedah
prosedur (Botteman et al, 2003; Jemal et al, 2008). Ada tiga jalan untuk pencegahan
kanker: primer / penghindaran, pencegahan transformasi maligna dari lesi
prakanker, dan pencegahan terjadinya kembali tumor. Karena tidak ada yang jelas
premaligna lesi dalam pembentukan kanker kandung kemih, sebagian besar
penelitian telah berpusat pada pencegahan tumor primer dan pencegahan berulang
tumor.
Berhenti merokok adalah modus utama untuk mencegah urothelial karsinoma.
Merokok bertanggung jawab untuk 30% sampai 50% dari semua kanker
kandung kemih pada laki-laki, dan perokok memiliki dua sampai enam kali
lipat lebih besar kemungkinan terkena kanker kandung kemih
dibandingkan bukan perokok (Brennan et al, 2000; Boffetta, 2008). Berhenti
merokok akan mengurangi risiko pembentukan kanker akhirnya urothelial secara
linear. Setelah 15 tahun tidak merokok, risiko pembentukan kanker adalah sama
seperti untuk orang yang tidak pernah merokok (Smoke IAfRoCT, 2004). Pengaruh
yang kuat dari merokok di pembentukan kanker kandung kemih mencegah
penentuan akurat lainnya kurang signifikan diet, mikronutrien, atau perubahan gaya

hidup yang dapat mengubah pembentukan kanker kandung kemih. Ada beberapa
hewan studi yang menunjukkan pembatasan kalori memperpanjang hidup dan
mencegah Kanker (Kuska, 2000). Mekanisme tidak jelas tetapi mungkin dimediasi
melalui insulin-like growth factor-1 (IGF-1), karena kalori terbatas tikus yang diberi
IGF-1 memiliki pembentukan kanker yang sama normal kalori tikus tetapi lebih dari
kalori terbatas tikus tanpa IGF-1 suplemen (Dunn et al, 1997). Namun, sulit untuk
menerjemahkan kalori-pembatasan studi hewan ke manusia pengaturan, karena
tingkat latihan tidak dapat dikontrol. Itu Kunci tampaknya kurang asupan kalori
daripada total berat badan, meskipun keduanya tidak langsung berhubungan.
Sebuah payudara acak studi kanker dievaluasi diet rendah versus normallemak dalam wanita dengan kanker payudara baru-baru resected.
Perempuan di diet rendah lemak dengan kanker payudara agresif memiliki
signifikan lebih rendah risiko kekambuhan. Hal ini bisa disebabkan oleh
berbagai faktor, termasuk penurunan berat badan, asupan kalori yang lebih rendah,
dan rendah tingkat insulin (Chlebowski et al, 2006). Buah dan sayuran konsumsi
telah dipostulasikan untuk mencegah berbagai kanker, termasuk kanker urothelial.
Ada banyak calon dan studi kasus-kontrol mengevaluasi asupan buah dan sayuran.
Sebagian besar menunjukkan hasil yang samar-samar, meskipun satu menunjukkan
statistic perbedaan yang signifikan dalam tingkat kanker kandung kemih hanya
dalam subjek laki-laki (Michaud et al, 2000). Jeruk, apel, berry, dan tomat telah
ditunjukkan dalam beberapa, tetapi tidak semua studi, hasil dalam
menurunkan risiko kanker urothelial (Brinkman dan Zeegers, 2008).
Wortel dan sayuran, terutama kubis, kembang kol, dan kale, juga telah
terlibat memiliki hubungan terbalik dengan kanker kandung kemih
formasi. Tak satu pun dari penelitian ini telah uji coba secara acak, Oleh karena itu
apakah konsumsi buah-buahan dan sayuran mengarah ke sehat gaya hidup yang
dikaitkan dengan kanker urothelial rendah formasi, atau jika agen-agen tertentu
memiliki efek langsung pada pembentukan kanker urothelial, tidak jelas.
Ada beberapa studi mengevaluasi peran vitamin konsumsi dalam pembentukan
kanker kandung kemih. Tak satu pun dari vitamin besar percobaan telah
menunjukkan penurunan risiko kanker urothelial primer pencegahan (Grossman et
al, 2008). Sebuah uji coba secara acak dari pasien dengan kanker urothelial
memang menunjukkan bahwa BCG ditambah dosis tinggi vitamin secara signifikan
memperpanjang masa kekambuhan (Lamm et al, 1994). Dalam uji coba secara
acak kanker urothelial aktif pasien, semua intravesical menerima BCG
ditambah dianjurkan diet-diijinkan vitamin dosis, dan setengah yang acak
ditugaskan untuk dosis tinggi vitamin yang disertakan 4000 unit vitamin
A, 100 mg vitamin B6, 2000 mg vitamin C, 400 unit internasional vitamin
E, dan 90 mg seng setiap hari. Kelompok dosis tinggi vitamin memiliki
signifikan berkepanjangan waktu untuk kekambuhan kanker urothelial,
dengan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun penyakit 91% dibandingkan
dengan 41% pada kelompok vitamin dosis standar (P = 0,0014). Sampai
saat ini, tindak lanjut uji coba belum dilakukan untuk menguatkan hasil ini.

Konsumsi Micronutrient telah disarankan untuk mengurangi risiko kanker kandung

kemih. Ada satu yang sedang berlangsung acak plasebo-terkontrol dari 200 ug
selenium ditambah 154 mg -tokoferol sehari-hari yang harus selesai pada tahun
2011.
Teori urogenesis menunjukkan bahwa asupan cairan yang tinggi menyebabkan
berkemih lebih dan konsentrasi yang lebih rendah dari potensi karsinogen dalam
urin dan dengan demikian menurunkan risiko kanker urothelial (Braver et al, 1987).
Ada hasil yang bertentangan menunjukkan hubungan terbalik antara asupan cairan
dan pembentukan kanker urothelial, tetapi kuat pada wanita (Vena et al, 1993b).
Kesehatan professional tindak lanjut studi 48.000 partisipan menemukan bahwa
total asupan cairan berbanding terbalik dengan pembentukan kanker urothelial
tetapi hanya ketika membandingkan kuintil tertinggi (> 2500 mL) dan kuintil
terendah (<1.300 mL) kelompok (Michaud et al, 2007). Hijau Teh mengandung
senyawa polifenol yang ampuh antioksidan-khusus, epigallocatechin
gallate-3, yang menghambat pertumbuhan sel urothelial in vitro (Qin et al,
2007). Sebuah penelitian di Jepang besar 49.566 pria dan 54.874
wanitamengevaluasi pengaruh merokok, kafein, dan teh hijau pada urothelial
pembentukan kanker selama periode 15-tahun (Kurahashi et al, 2008). Seperti yang
diharapkan, merokok sangat terkait dengan urothelial pembentukan kanker. Kafein,
baik dalam bentuk kopi atau teh hijau, mungkin berhubungan dengan pembentukan
kanker urothelial, dan efek ini terkuat pada wanita. Kafein merupakan faktor risiko
yang diketahui untuk pembentukan kanker urothelial, dan pengaruh karsinogenik
kafein pada sel kanker urothelial mungkin lebih kuat dari antioksidan
mempengaruhi ditemukan di teh hijau (Pelucchi et al, 2008).

Histologis Varian
urothelial Kanker
Karsinoma urothelial kandung kemih sebelumnya telah diberi label karsinoma sel
transisional kandung kemih karena yang diketahui kecenderungan untuk
diferensiasi selular ke dalam jenis tumor lain, seperti

as squamous cell carcinoma, adenocarcinoma, and clear cell carcinoma.

Recently the wider spectrum of histologic variance of
urothelial cancer has been identified to include distinct growth
patterns of urothelial carcinoma, altered cellular differentiation of
urothelial carcinoma, mixed cellular growth patterns, and unusual
stromal reactions combined with urothelial cancer growth (Table
8012) (Lopez-Beltran and Cheng, 2006). The more common histologic
variants will be discussed.
Micropapillary Urothelial Carcinoma
Micropapillary urothelial carcinoma was first described in the
early 1990s as a tumor growth pattern that occurs in many organs,
including bladder, breast, lung, and ovary, usually presenting at
an advanced stage (Amin et al, 1994; Samaratunga and Khoo,
2004). The incidence of micropapillary urothelial carcinoma is
0.7% to 2.2% of all urothelial tumors, with a male to female ratio
of 10 : 1 and an average age at diagnosis of 65 years (Amin et al,
1994). Because of the advanced stage at diagnosis, the 5- and
10-year overall survival rate of patients with micropapillary urothelial

carcinoma is 51% and 24%, respectively (Kamat et al,

2007). The cancer-specific and overall survival rates are similar,
suggesting that most patients died from their cancer (Johansson
et al, 1999). The histologic characteristics of micropapillary urothelial
carcinoma are similar to papillary serous carcinoma of the
ovary that develops delicate filiform processes with infiltrating
clusters of micropapillary tumors lacking vascular stalks (Fig.
8015). Micropapillary urothelial carcinoma is associated with
conventional urothelial carcinoma in 80% of cases (Lopez-Beltran
and Cheng, 2006). Angiolymphatic invasion is common
even in nonmuscle-invasive disease, highlighting the
aggressive nature of this cancer. There is a high progression
rate from nonmuscle-invasive to muscle-invasive
bladder cancer approaching 70%, with a high subsequent
metastatic rate despite treatment (Johansson et al,
1999; Kamat et al, 2007). The most effective treatment for all
stages of micropapillary urothelial carcinoma is surgical resection.
Treatment with transurethral resection and BCG therapy is ineffective
unless the tumor is completely resected (Kamat et al, 2007).
Similar to ovarian cancer, neoadjuvant chemotherapy
does not appear effective in micropapillary urothelial
carcinoma (Bristow et al, 2002; Kamat et al, 2007). Neoadjuvant
chemotherapy may actually worsen survival by delaying therapy
when compared with immediate cystectomy. Even in the best of
situations, immediate cystectomy for nonmuscle-invasive micropapillary
bladder cancer has a cancer-specific survival rate of 72%

dibandingkan dengan 60% bagi mereka yang diobati dengan reseksi

transurethraldari tumor kandung kemih dan BCG diikuti oleh kistektomi pada saat
ituperkembangan (Kamat et al, 2007). Hasil terbaik berada dipasien yang tidak
memiliki tumor micropapillary sisa padawaktu kistektomi, menunjukkan bahwa
reseksi lengkap daritumor adalah prosedur kunci. Pasien dengan penyakit stadium
lanjutlakukan buruk meskipun kemoterapi agresif dan reseksi bedah,dengan tingkat
kelangsungan hidup kanker-spesifik kurang dari 22% pada 4 tahun.Tidak ada
penanda molekuler spesifik yang terkait dengan micropapillarykarsinoma urothelial,
namun tumor ini immunoreactiveuntuk antigen membran epitel dan cytokeratins 7,
20, dan34 (Samaratunga dan Khoo, 2004). Micropapillary karsinoma
urothelialmenyajikan pada stadium lanjut, dengan kurang dari 9% memilikiPenyakit
non-invasif dan lebih dari 50% menyajikan sebagai muscleinvasive,nodal, atau
metastasis penyakit (Johansson et al, 1999).
Nested Varian dari Carcinoma Urothelial
Ini adalah kanker langka tapi agresif yang memiliki laki-laki untukRasio
perempuan dari 6: 1 dan dapat bingung dengan jinaklesi seperti sarang
Von Brunn yang berada di laminapropria, sistitis cystica, dan papillomas
terbalik (Holmang dan Johansson, 2001). Ada sedikit atypia nuklir dibersarang
varian karsinoma urothelial, tetapi sel-sel tumor akan seringmengandung daerah
dengan inti besar dan angka mitosis (Gbr. 80-16).Meskipun terapi agresif, angka
kematian dari varian bersarangkarsinoma urothelial adalah signifikan, dengan 70%
meninggal karena penyakit merekadalam waktu tiga tahun (Paik dan Park, 1996).
Your jelas Varian dari Carcinoma Urothelial

Tujuh puluh persen dari kanker urothelial akan memiliki fokus yang jelas dari
seldalam tumor (Lopez-Beltran dan Cheng, 2006). Ini jelasSel mengandung glikogen
kaya vakuola dan mungkin bingung denganmetastasis karsinoma sel jernih dari
ginjal, namun jelasvarian sel tidak pertanda prognosis yang jauh lebih buruk
untukurothelial kanker.
Kelenjar / Adeno Diferensiasi
Diferensiasi tumor campuran adalah paling umum dengan sel skuamosakanker,
namun kelenjar diferensiasi hanya terjadi pada 6% dari urothelialkasus kanker
(Lopez-Beltran dan Cheng, 2006). Kelenjar diferensiasididefinisikan sebagai
keberadaan dua ruang kelenjar

dalam tumor. Adalah penting bahwa ruang kelenjar ini tidak bingung dengan invasi
limfatik atau dengan artefak pengolahan.Produksi musin dapat terjadi, dan sel-sel
tumor tampaknya akan mengambangdi musin ini. Adjuvant kemoterapi ditambah
kistektomi radikal adalahmetode terbaik pengobatan untuk kelenjar-dibedakan
urothelialkanker. Data sebelumnya telah menyarankan bahwa kemoterapi
neoadjuvantrelatif tidak efektif terhadap kelenjar dan skuamosadiferensiasi untuk
otot-invasif penyakit. Sebuah terakhir sekunderanalisis Trial Onkologi
Southwest Kelompok 8710 darineoadjuvant otot methotrexate,
vinblastine, doxorubicin,dan cisplatin (MVAC) diikuti oleh
kistektomidibandingkan kistektomi saja untuk otot-invasif kandung
kemihKanker mengevaluasi efek terapi neoadjuvant padacampuran seluler
diferensiasi kanker urothelial.Di antara pasien dengan tumor campuran,
kelangsungan hidupmanfaat dari kemoterapi tampaknya lebih besar
dalammagnitude (rasio hazard [HR] = 0,46, P = .02) dibandingkanpasien
dengan karsinoma urothelial murni (HR = 0,9, P =.48) Dibandingkan
dengan kistektomi langsung (Scosyrev et al,2010). Hal ini menunjukkan bahwa

kemoterapi neoadjuvant adalah tepatsebelum kistektomi radikal pengobatan untuk

pasien dengan invasive diferensiasi kanker urothelial campuran.
NONUROTHELIAL KEGANASAN
Sarkoma
Sarkoma adalah tumor mesenchymal paling umum darikandung kemih namun
berjumlah kurang dari 1% dari semua kanker kandung kemih (Berkmendan
Celebioglu, 1997, Parekh et al, 2002; Dotan et al, 2006). Subklasifikasisarkoma
didasarkan pada variasi histologis, tergantungpada jenis sel tertentu ganas (Parekh
et al, 2002; Spiesset al, 2007). Leiomyosarcoma adalah histologis yang paling
umumsubtipe, diikuti oleh rhabdomyosarcoma dan kemudian,jarang,
angiosarcoma, osteosarcoma, dan carcinosarcoma.Para laki-laki untuk rasio
wanita adalah 2: 1, dan usia rata-rata di presentasi pada dekade 6 kehidupan. Tidak
ada agen yang jelas yang menyebabkan sarkoma kandung kemih, meskipun ada
hubungan denganpanggul radiasi dan kemoterapi sistemik untuk keganasan
lainnya(Spiess et al, 2007). Yang penting, sarkoma kandung kemih tidakmerokok
terkait. Kelainan genetik yang leiomyosarcoma tidak konsisten Dan tidak digunakan
Dalam, pementasan atau identifikasi. Mayoritas sarkoma Yang BERMUTU Tinggi, Dan
lebih bahasa Dari Akan 75% Terbatas PADA otot Kandung kemih (Rosser et al, 2003;
Dotan et al, 2006). Adalah gejala Yang memucat UMUM adalah hematuria gross
menyakitkan di 79%, diikuti oleh gejala iritasi Lokal di 16%. Transurethral reseksi
tumor, Yang mungkin Muncul untuk memiliki yang normal atasnya urothelium,
diperlukan untuk diagnosis Bersama Artikel Baru Perut Dan dada pencitraan. Kelas
Bahasa Dari sarcoma adalah primer prognostik faktor Dan dimasukkan Ke Dalam,
keseluruhan sarcoma pementasan SISTEM (Dotan et al, 2006). Pengobatan Lokal
Penyakit termasuk kistektomi RADIKAL, Artikel Baru premi PADA memperoleh marjin
Bedah negatif karena kekambuhan Lokal Tingkat adalah 2,4 Kali lebih Tinggi, PADA
pasien Artikel Baru marjin Bedah positif (Dotan et al, 2006). The 5-years secara
keseluruhan Bebas, penyakit sintasan untuk leiomyosarcoma Kandung kemih
adalah 52% sampai 62% (Rosser et al, 2003). Faktor-faktor prognosis Lain Yang
BURUK terkait Artikel Baru sarkoma termasuk angiolymphatic invasi Dan penyakit
metastasis PADA SAAT Presentasi. Rejimen kemoterapi Aktif kurang untuk
sarkoma Kandung kemih, namun doxorubicin, ifosphamide, Dan cisplatin
adalah agen Yang memucat efektif (Dotan et al, 2006; Spiess et al, 2007). Situs
Yang memucat UMUM untuk metastasis Penyakit paru-paru adalah, diikuti oleh
Tulang, Hati, Dan, jarang, Jaringan lunak organ. Rhabdomyosarcomas dapat terjadi
PADA USIA berapapun, tetapi Muda Anak, mereka menghasilkan lesi polyploid di
EQUITY Kandung kemih, digambarkan sebagai tumor botryoides. Multi-modalitas
Terapi menggabungkan kemoterapi Artikel Baru reseksi Bedah Dan radiasi Yang
digunakan Illustrasi pengobatan pediatrik rhabdomyosarcomas (Zanetta et al,
1999).
Cap Cincin Karsinoma Sel

Meterai cincin primer karsinoma sel Kandung kemih Ulasan Sangat Langka,
menempati kurang 1% Bahasa Dari bahasa Dari * Semua neoplasma Kandung
kemih epitel (Morelli et al, 2006). Meterai cincin karsinoma sel Bisa asal urachal Dan
Langsung Ke Kandung kemih meluas. Tumor Suami umumnya hadir sebagai
BERMUTU Tinggi, Tinggi, tahap-tumor Dan memiliki seragam Miskin
prognosis. Pengobatan Kedudukan adalah kistektomi RADIKAL;Namun, Dalam,
sebagian Besar kasus terdapat daerah atauJAUH metastasis PADA SAAT Presentasi,
Dan kelangsungan Hidup rata-ratawaktu kurang Bahasa Dari 20 month (Torenbeek
et al, 1996). SanaDAFTAR ISI CONTENTS Bahasa Dari antigen Carcinoembryonic
ditinggikan (CEA) PADA pasienArtikel Baru karsinoma sel cincin meterai. Makna
prognostik Suamipenanda serum tidak jelas (Morelli et al, 2006).
UnderstagingUlasan Sangat UMUM PADA karsinoma sel cincin, Artikel Baru
peritonealstudding UMUM PADA SAAT eksplorasi Bedah.
Karsinoma Sel Kecil
Karsinoma sel Kecil terutama Muncul di paru-paru, tetapi dapat terjadi PADA paru
situs, termasuk Kandung kemih, prostat, usus Dan Besar (Blomjous et al, 1989).
Karsinoma sel Kecil Kandung kemihharus dianggap sebagai penyakit Dan
diperlakukan metastasis,bahkan Acute tidak ADA Bukti radiologis penyakit
LuarKandung kemih. Karsinoma sel Kecil Kandung kemih menyumbangBahasa
Dari kurang 1% bahasa Dari * Semua tumor Kandung kemih primer. Secara UMUM,
Kecilkarsinoma sel Kandung kemih Ulasan Sangat chemosensitive, DanModus
Kedudukan Terapi adalah Terapi kemoradiasi. Tumormempengaruhi Pria Yang lebih
Tua bahasa Dari 70 years, Dan ADA: sedikit lebih Tinggi,prevalensi perokok (Choong
et al, 2005). Asal ekstrapulmonerkarsinoma sel Kecil tidak jelas, tetapi mungkin
terkait Artikel Barumultipotential batang sel Yang dapat Berkembang menjadi
karsinoma sel KecilIllustrasi organ paru (Blomjous et al, 1989). Itugejala Yang
memucat UMUM adalah rasa Sakit gross hematuria;Namun, iritasi Lokal Dan Nyeri
relatif yang sering. Transurethral PADAreseksi massa tidak dapat dibedakan
urothelial bahasa Dari karsinoma, dan reseksi diperlukan untuk membuat diagnosis
histologis. Histologi, pola selular umum adalah lembar difusbiru tua dengan sel
nekrosis dan mitosis. Chromogranin pewarnaan Aadalah metode utama untuk
membedakan bermutu tinggi urothelialkarsinoma sel kecil dari kanker kandung
kemih (Iczkowski et al,1999). Berbagai rejimen kemoterapi telah digunakan,tapi
carboplatin atau cisplatin dan etoposid adalah pengobatan saat inipilihan (Choong
et al, 2005). Adalah umum untuk memiliki lengkaprespon dari kemoterapi awal,
namun, gejala klinisterjadi pada lebih dari 80% kasus. Hal ini tidak jarang untuk
melihatkarsinoma sel kecil dicampur dengan jenis histologis lainkanker kandung
kemih, termasuk urothelial, adenocarcinoma, dan skuamosasel kanker (Choong et
al, 2005). Ini mendukung sel indukteori histogenesis dengan batang dibedakan
multipotentialmemproduksi sel karsinoma sel kecil dan jenis histologis lainkanker
kandung kemih. Identik pola kerugian alelik pada karsinoma sel kecildan hidup
bersama kanker urothelial menyarankan klonal umum asal. Karsinoma sel kecil

kandung kemih pameran baik epitel dan neuroendokrin diferensiasi. Neuron-spesifik

enolase, chromagranin A, dan spidol synaptophysin membantu membedakandari
karsinoma urothelial (Mukesh et al, 2009). Meskipun kemoradiasiTerapi adalah
pengobatan utama untuk karsinoma sel kecilkandung kemih, mengalami
kemoterapi menggabungkan dengankistektomi radikal untuk SD kanker sel kecil
kandung kemihtelah menunjukkan sama, atau mungkin lebih baik, kontrol lokal dan
bebas penyakitkelangsungan hidup daripada yang ditemukan dengan kemoradiasi
(Quek et al, 2005).Namun, dengan 5 tahun kanker tertentu tingkat kelangsungan
hidup 16% sampai 18%dengan kemoradiasi atau kemoterapi dan kistektomi
radikal,masing, metode utama untuk meningkatkan kelangsungan hidup akan lebih
efektif sistemik terapi.
Skuamosa sel Kanker
Infeksi kronis dengan Schistosoma hematobium atau bakteri lain,ke tingkat yang
lebih rendah, mengarah ke pembentukan sel skuamosa kandung kemih(Abol-Enein,
2008). The ova Schistosoma yang disimpan di dindingdari peradangan kandung
kemih dan menghasilkan kronis yang mengkonversiyang urothelium ke epitel sel
skuamosa. Sel skuamosaepitel memiliki tingkat proliferasi jauh lebih besar, dan,
denganadanya peradangan kronis, dari waktu ke waktu ini proliferasi lebih
besarTingkat mengarah ke pembentukan kanker. Mekanisme yang tepatyang ova
Schistosoma dapat menyebabkan karsinoma sel skuamosa adalahjelas, tapi dua
faktor yang diduga. Salah satunya adalah peningkatan proliferasitingkat, dan yang
kedua adalah peradangan kronis danpaparan terhadap agen lingkungan.
Perkembangan peningkatanepitel skuamosa menyebabkan risiko lebih tinggi
spontangenetik perubahan yang dapat menyebabkan kanker (Cohen dan
Ellwein,1990). Sebuah proses inflamasi kronis dan paparan lingkunganagen dapat
menggabungkan untuk menghasilkan zat genotoksikurin, seperti N-butil-N-(4hydroxybutyl) nitrosamine. Inisubstansi yang dihasilkan dalam tingkat yang sangat
tinggi dalam urin pasien kronis terinfeksi organisme Schistosoma dan merupakan
dikenalkanker kandung kemih karsinogen dalam model kanker kandung kemih
(Abol-Enein, 2008). Selain itu, infeksi kronis dengan Schistosoma hematobium
bertobat nitrat untuk nitrit dan selanjutnya untuk nitrosamin, yang dikenal kandung
kemih karsinogen. Kronis schistosomiasis mengarah terutama untuk karsinoma sel
skuamosa daripada urothelial karsinoma, dengan 70% dari pasien yang terinfeksi
yang berkembangkanker kandung kemih memiliki karsinoma sel skuamosa,
meskipun banyakakan memiliki kedua kanker sel skuamosa dan urothelial (Cohen
dan Johansson, 1992) (Gambar 80-17). Sumsum tulang belakang-luka pasienjuga
berisiko untuk mengembangkan karsinoma sel skuamosa, kemungkinan
besarkarena iritasi kronis dan infeksi kateter. Lama studitelah menyarankan
kejadian 2,5% sampai 10% dari sel skuamosa

karsinoma pada populasi sumsum tulang belakang-luka, denganpenundaan ratarata 17 tahun setelah cedera tulang belakang(Kaufman dkk, 1977). Lebih baru
analisis asosiasidari cedera tulang belakang dan pembentukan kanker kandung
kemihtelah menunjukkan risiko sangat rendah dari kanker kandung
kemihpembentukan 0,38%, kemungkinan besar karena kateter yang lebih
baikperawatan (Bickel et al, 1991). Hal ini mendukung konsep bahwainfeksi kronis
dan benda asing dapat menyebabkan kanker kandung kemihformasi.

Prostatic uretra Kanker Ortega adalah yang pertama untuk menggambarkan

karsinoma urothelial melibatkan prostat uretra (Ortega et al, 1953). Kanker uretra
prostat adalah terkait dengan kanker urothelial dalam 90% kasus, terutama CIS,
dan sebagian besar akan memiliki tumor kandung kemih multifokal. Namun,
kejadian tersebut penyakit uretra prostat pada pasien dengan urothelial primer

Kanker hanya 3% (Rikken et al, 1987; Millan-Rodriguez et al, 2000). Keterlibatan

sekunder uretra prostat dalam pasien dengan riwayat kanker urothelial
adalah sekitar 15% pada 5 tahun dan 30% pada 15 tahun, hampir seragam
terkait dengan terapi intravesical yang luas (Herr dan Donat, 1999). Untuk
pasien yang menjalani kistektomi radikal untuk kanker urothelial, risiko uretra
prostat mengidentifikasi penyakit adalah 40%. Faktor risiko untuk keterlibatan
uretra prostat adalah CIS dari leher kandung kemih dan riwayat kemoterapi
intravesical (Wood et al, 1989a). Kebanyakan pasien dengan penyakit prostat uretra
akan memiliki ekstensi langsung dari kanker kandung kemih mereka ke prostatic
uretra, namun, beberapa pasien akan pagetoid penyebaran bawah normal-muncul
urothelium pada leher kandung kemih.
Reseksi transurethral dari uretra prostat adalah utama metode untuk mendeteksi
karsinoma uretra prostat, dengan kepekaan dan spesifisitas lebih besar dari 90%
(Wood et al, 1989; Sakamoto et al, 1993; Donat et al, 2001a, 2001b). Sebuah
transurethral reseksi dari uretra prostat harus dilakukan pada semua pasien dengan
sitologi urin positif tetapi kandung kemih negative biopsi, atau pada orang-orang
dengan kanker kandung kemih berulang setelah beberapa program kemoterapi
intravesical. Untuk pasien dengan noninvasive prostat uretra kanker,
reseksi transurethral dari prostat dengan terapi BCG sesuai (Palou et al,
2007). Untuk pasien dengan duktal prostatic penyakit, prostatektomi
transurethral lengkap (TURP) dibenarkan, plus terapi BCG. Kandung 2.009
saat ini Kanker sistem pementasan sekarang tidak termasuk uretra prostat
noninvasive penyakit dari kategori T4. Tumor ini memiliki relative tidak konsisten
dengan status pementasan T4 yang baik prognosis. Kanker uretra prostat kini
dipentaskan dalam kategori uretra prostat di manual pementasan AJCC (Ujung et al,
2010). Hanya pasien dengan invasi stroma prostat, baik langsung maupun tidak
langsung, dianggap memiliki T4a-dipentaskan penyakit. Prostatic stroma invasi
terjadi pada 7,6% sampai 25% dari pasien dengan uretra prostat Kanker (Wood et
al, 1989b, Herr dan Donat, 1999). Sembilanpuluh persen dari kasus-kasus yang
berhubungan dengan kandung kemih sebelumnya tumor, dan hampir semua
memiliki terapi sebelumnya BCG. Transurethralbiopsi prostat dianjurkan, namun,
jika pasienmemiliki ekstensi langsung tumor melalui dinding kandung kemih
menjadiprostat, prostat biopsi jarum dapat dibenarkan (Donatet al, 2001). Pasien
dengan penyakit stroma prostat yang dipentaskan diT4a, dan prognosis yang lebih
baik dikaitkan dengan mereka yang memilikistroma invasi melalui uretra prostat
dibandingkan denganinvasi langsung melalui dinding kandung kemih ke
prostat(Esrig et al, 1996). Terapi Multimodal menggabungkan kemoterapi dengan
kistektomi radikal adalah pengobatan yang tepat (Palou et al,2007).

Secara tradisional dikenal sebagai kanker kandung kemih dangkal, ganas

urothelial tumor yang belum menginvasi detrusor
lebih tepat disebut non-invasif otot
(Epstein et al, 1998; Smith et al, 1999). Istilah mantan
menyarankan bahwa semua tumor tersebut berbagi jalur yang relatif jinak
tingkat rendah tumor papiler, memberikan jaminan menyesatkan
pasien dengan subkategori yang sangat ganas karsinoma
situ (CIS) dan bermutu tinggi Ta dan T1 lesi. Sekitar
70% adalah non-invasif otot pada presentasi. Dari jumlah tersebut,
70 hadir sebagai tahap Ta, 20% sebagai T1, dan 10% sebagai CIS% (Gambar
81-1) (Ro et al, 1992).
Kehadiran kanker kandung kemih biasanya dicurigai oleh
hematuria. Pasien dengan makroskopik (gross) hematuria
telah melaporkan tingkat kanker kandung kemih dari 13% menjadi 34,5%
(Lee dan Davis, 1953; Varkarakis et al, 1974). Mikroskopis hematuria
dikaitkan dengan tingkat 0,5% menjadi 10,5% dari kandung kemih

Kanker (Golin dan Howard, 1980; Mohr et al, 1986; Sultana et al,
1996, Khadra et al, 2000). Kehadiran void iritasi
Gejala dapat melipatgandakan risiko, terutama untuk CIS (5% vs
10,5%) (Mohr et al, 1986). The Mayo Clinic melaporkan bahwa 80% dari
pasien dengan CIS disajikan dengan gejala iritasi (Zincke et al,
1985). Dalam review 600 pasien yang didiagnosis dengan interstitial cystitis,
1% dari pasien memiliki diagnosis terjawab karsinoma urothelial.
Dari catatan, dua pertiga dari pasien ini tidak memiliki
hematuria (Tissot et al, 2004). Jadi cystoscopy dan atas
saluran pencitraan ditunjukkan pada pasien dengan hematuria
dan / atau gejala iritasi dijelaskan (Grossfeld et al,
2001).
Kekambuhan adalah umum pada semua pasien dengan non-otot-invasif
kanker urothelial tetapi sering dapat dikontrol dengan sukses
transurethral operasi, terapi intravesical, atau kombinasi. Di
Berbeda dengan kekambuhan, pasien dapat dibagi menjadi rendah atau
risiko tinggi untuk kemajuan, yang merupakan perhatian yang benar.
Low-grade lesi Ta yang berisiko rendah, sedangkan semua bermutu tinggi
lesi (termasuk CIS) memiliki resiko tinggi untuk maju.
Frekuensi pengembangan dan kematian ditunjukkan pada Tabel 81-1.
Pementasan
Patologi: Staging dan Grading
Meskipun Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) telah menetapkanbahwa kanker
urothelial panjang (UC) adalah lebih baik bagisel kanker jangka transisi
(TCC), yang kedua tetapdigunakan secara luas. Namun, rekomendasi mereka untuk
menjauhdari sistem penilaian tradisional (1 sampai 3, dari kelas rendah ke
tinggigrade) kini diterima oleh banyak urolog dan patolog.
Merekamerekomendasikan bahwa tumor ganas diklasifikasikan sebagai
lowgrade atau kelas tinggi, tanpa memandang status invasi.

Sebaliknya, tumor papiler dasarnya jinak denganpengaturan seluler

teratur, minimal arsitekturkelainan, dan atypia nuklir minimal yang
berbedadari kedua nilai dan ditunjuk papiler UrothelialNeoplasma ganas
Potensi Rendah (PUNLMP).Tumor tersebut akan diberi label baik papillomas atau
kelas1 TCC dalam sistem yang lebih tua, tetapi sekarang dianggap sebagai sangat
tidak mungkin untukkemajuan bahwa mereka dianggap jinak. Namun, atas dasarini
risiko rendah, WHO merekomendasikan bahwa patologi sepertilaporan ini berisi
catatan, "adalah Pasien dengan tumor beresikomengembangkan tumor kandung
kemih baru ("kambuh"), biasanyamirip histologi. Namun, kadang-kadang ini
selanjutnya lesibermanifestasi sebagai UC, sehingga tindak lanjut dari pasien
dibenarkan "(Epstein et al, 1998). Papillomas benar-benar jinak dan tidak terkait
dengan risiko pengembangan (Gbr. 81-1 sampai 81-5).
Patologis Staging
Kandung kemih memiliki tiga lapisan histologis utama: (1) urothelium, (2)
jaringan ikat longgar yang disebut suburothelial lamina propria, dan (3)
propria muskularis detrusor atau (Yang ada di bawah urothelium dari
diverticulae).Tahap Ta menunjukkan tumor papiler terbatas pada
urothelium. CIS (Tis juga disebut) adalah, datar bermutu tinggi

Lesi terbatas pada lapisan yang sama, dan T1 adalah tumor menyerang
lamina propria. Gradasi TNM sistem non-otot-invasif tumor ditunjukkan pada
Gambar 81-1.
Demarkasi antara "dangkal" dan "invasif" memilikiterkadang errantly
dipertimbangkan antara T1 dan T2. Namun,T1 tumor menyerang lamina propria
menurut definisi, sehinggamereka tidak dapat secara akurat ditandai

sebagai "non-invasif."Berbeda urothelium tersebut, yang tanpa kapal atau

limfatik,lamina propria kaya di kedua, memberikan kesempatanuntuk metastasis.
Tumor ini kadang-kadang menyerang tipis dan

mukosa muskularis terputus dari lamina propria, yangbisa bingung untuk propria
muskularis (detrusor) selama patologisinterpretasi. Tidak tepat verbiage pada
patologiLaporan dapat memimpin urolog salah menafsirkan invasidari
mukosa muskularis menjadi "otot invasif," mempertaruhkanoverstaging
kesalahan. Langsung komunikasi antara urolog danpatologi ketika hal ini terjadi
sangat penting.
Lamina propria invasi yang mendalam membawa substansial lebihprognosis yang
serius dalam beberapa laporan, dan beberapa telah mengusulkan iniakan
subcategorized sebagai T1b (Younes et al, 1990). Namun, nilaidari substaging
belum divalidasi dalam penelitian lain, sehingga tahun 1998Kanker kandung kemih
Konsensus Konferensi Komite menolakKonsep (Platz et al, 1996; Epstein et al, 1998).
Tumor Biologi
Low-grade tumor jarang menyerang lamina propria atau detrusor, sehinggatumor
invasif dapat hampir disamakan dengan bermutu tinggi histologi.Namun, tumor dari
semua nilai dan derajat agresivitas potensialdapat diidentifikasi sebelum invasi
propria muskularis,sehingga tidak ada asumsi penilaian tersebut dapat dibuat
tentang lesi.

Low-grade lesi Ta kambuh pada tingkat 50% sampai 70% dankemajuan

pada sekitar 5% kasus. Sebaliknya, highgradeLesi T1 kambuh di lebih dari
80% kasus dankemajuan dalam 50% dari pasien dalam waktu 3 tahun.
perilaku initerutama kelas, bukan panggung, tergantung, karena pasiendengan
kelas tinggi tumor berkembang dengan frekuensi yang samaterlepas dari apakah
mereka invasif (T1) atau non-invasif (Ta)(Herr, 2000a). Prognosis juga
berkorelasi dengan ukuran tumor,multiplisitas, konfigurasi papiler
dibandingkan sessile, keberadaanatau tidak adanya invasi
lymphovascular, dan statusdari urothelium tersisa (Althausen et al, 1976;
Lutzeyeret al, 1982; Heney et al, 1983a, 1983b, Kunju et al, 2008).
Varians dalam perilaku biologis untuk tingkat rendah dibandingkan highgradelesi
berkorelasi dengan garis yang diketahui molekul gandagenetik pengembangan
kedua jalur dan mendukungKonsep bahwa kanker bermutu tinggi dan kelas
rendah mungkindianggap sebagaipenyakit dasarnya berbeda (Hasui et
al,1994; Droller, 2005). Perubahan kromosom yang disebabkan
olehkerusakan DNA oksidatif membuat dua jalur genetik yang
terpisahuntuk pengembangan UC (Spruck et al, 1994; Richteret al, 1997; Cote
dan Chatterjee, 1999). Yang pertama dan lebihumum (low grade) mengarah ke
noninvasif, tumor papiler. Inibiasanya mengikuti kursus indolen kecuali mereka
memeluk atau terkait dengan tumor dari jalur kedua (Kiemeney et al, 1993).
Jalur kedua mengarah ke pengembangan bermutu tinggi kanker termasuk CIS, T1,
dan, pada akhirnya karsinoma, otot-invasif. Perubahan genetik tersebut dapat
dievaluasi dengan menggunakan karyotyping, mikrosatelit analisis
ketidakseimbangan alelik (Mao et al, 1996), hibridisasi genomik komparatif
(Kallioniemi et al, 1995), DNA ploidi analisis dengan sitometri (Bittard et al, 1996),
dan fluoresensi in-situ hibridisasi (IKAN) (Degtyar et al, 2004). Evaluasi tersebut
dapat menunjukkan bahwa tingkat rendah tumor papiler cenderung
menunjukkan kelainan kromosom relatif sedikit, terutama yang
melibatkan hilangnya semua atau bagian dari kromosom 9 (terutama
lengan q). Sebaliknya, bermutu tinggi tumor cenderung memiliki banyak
dan sangat variable kromosom keuntungan dan kerugian. Selain relatif
mereka aneuploidi dapat diprediksi, bermutu tinggi tumor dapat juga
kehilangan semua atau bagian dari kromosom 9 (Richter et al, 1997).
Meskipun hampir semua kromosom dapat dipengaruhi, aneuploidi dari kromosom 7,
9, dan 17 dikaitkan dengan terutama agresif tumor (Olumi et al, 1990; Waldman et
al, 1991; Degtyar et al, 2004).
Karena ini jejak genetik yang berbeda, telah menyarankan bahwa papiler
PTA tumor hampir bisa dianggap jinak dan mungkin benar-benar terpisah
Penyakit entitas berbeda dengan kelas tinggi tumor (Sauter dan Mihatsch,
1998; Harnden, 2007). Namun demikian, bermutu tinggi dan kelas rendah lesi
dikenal untuk hidup berdampingan. UC secara tradisional dianggap perubahan
bidang penyakit, dengan tumor yang timbul di berbagai kali dan situs. Jarang,

pasien yang awalnya memiliki kelas rendah tumor selanjutnya akan

mengembangkan kelas tinggi tumor, sering tahun setelah tumor asli, sehingga
surveilans jangka panjang biasanya wajar (Prout dan Barton, 1992).
Karakteristik patologis oleh Tahap dan Implikasi bagi Kesalahan Staging
Klinis
Tahap Ta tumor biasanya kelas rendah. Meskipun kambuh umum, terutama dalam
pengaturan multiplisitas, kemajuan yang langka. Namun, 2,9% sampai 18% dari
tumor Ta adalah kelas tinggi, dengan rata-rata 6,9% (Sylvester et al, 2005). Yang
paling faktor risiko penting bagi kemajuan adalah kelas, bukan panggung (Norming
et al, 1992; Millan-Rodriguez et al, 2000). Stein dan rekan (2001) menemukan
sedikit perbedaan dalam kelangsungan hidup membandingkan tumor non-invasif
dan otot-invasif asalkan kanker adalah organ terbatas (Stein et al, 2001; Sylvester
et al, 2005).
CIS kadang-kadang disalah artikan sebagai "premaligna"(Sylvester et al,
2005), tetapi sebenarnya, datar noninvasive UC yang kelas tinggi dengan
definisi. Meskipunterbatas pada urothelium dalam cara yang sama seperti tahap
Ta, CISdianggap sebagai prekursor untuk pengembangan invasive bermutu
tinggi kanker.
Lesi CIS terdiri dari urothelium sangat displastik.Mikroskopis, slide akan
menunjukkan histologi teraturdengan karakteristik atypia nuklir bermutu tinggi
keganasan;denudement dari beberapa atau semua dari mukosa akibat hilangnya
selulerkohesi terkadang mempersulit interpretasi. Sebuah patologimelaporkan
dibaca sebagai displasia atau atypia dapat membuat bingung. Palingpatolog
mempertimbangkan contoh ringan entitas menjadi jinak.Namun, lesi diartikan
sebagai displasia parah atau beratatypia dianggap sebagai entitas yang
sama sebagai CIS(Epstein et al, 1998). Sekali lagi komunikasi, tidak ambiguantara
ahli patologi dan urologi dapat meminimalkan risikosalah tafsir.
Antara 40% dan 83% dari pasien dengan CIS akanmengembangkan invasi
otot jika tidak diobati, terutama jika terkaitdengan tumor papiler
(Althausen et al, 1976). Antarapasien dianggap memiliki CIS saja, sampai dengan
20% yang dirawatdengan kistektomi ditemukan mengandung invasi pada akhir
patologi(Farrow et al, 1976). Kehadiran CIS dalam spesimen kistektomidilakukan
untuk tumor T1 dianggap dikaitkan denganupstaging di 55% dari pasien dalam
serangkaian baru-baru ini, dibandingkan dengan6% upstaging pada pasien tanpa
CIS (Masood et al, 2004). Diserangkaian 1500 pasien, CIS adalah yang kedua
yang palingFaktor prognostik penting setelah kelas (Millan-Rodriguezet al,
2000). Multicentricity menyajikan karakteristik lain menyenangkanCIS (Koch dan
Smith, 1996). Kehadiran iritasigejala berkemih telah dikaitkan dengan penyakit
diffuse, invasi,dan dikompromikan prognosis, tetapi tidak ada consensus pada
temuan dalam literatur (Smith et al, 1999; Sylvester et al,2005).

T1 tumor biasanya papiler, sebuah nodular atau sessilepenampilan

menunjukkan invasi lebih dalam. Dalam penetrasike dalam lamina propria,
terutama jika melibatkan muskularismukosa, meningkatkan risiko
kekambuhan dankemajuan dalam beberapa laporan. Lymphovascular
invasimeningkatkan risiko serta (Lotan et al, 2005). Hidronefrosisbiasanya
mengindikasikan invasi otot.
Ada potensi signifikan untuk understaging pada pasien denganbermutu tinggi,
ternyata non-otot-invasif tumor, terutama untukorang-orang yang tampaknya T1
panggung. Banyak tumor yang ditemukanlebih luas daripada spesimen (TUR)
reseksi transurethral ditunjukkan ketika pasien menjalani kistektomi. Stein
(Freeman et al, 1995) melaporkan bahwa sepertiga dari pasien diyakini
memiliki non-otot-invasif penyakit pada saat kistektomi ditemukan benarbenar memiliki invasi otot, hanyasetengah dari yang organ terbatas.
Metastasis sudah hadir di 8% dari pasien (Freeman et al, 1995). Stein berikutnya
yangtinjauan mencatat bahwa understaging kesalahan dari 34% menjadi 62%telah
dilaporkan (Stein, 2001), dan sebuah studi dari Mayo Klinik sebelum meluasnya
penggunaan terapi intravesical menunjukkan bahwa78% dari pasien dengan
penyakit T1 klinis yang menjalani kistektomimemiliki invasi otot, dengan 62%
memiliki penyakit extravesical.Studi dari dekade terakhir menangani risiko
understaging tumor T1 ditunjukkan pada Tabel 81-2.
Meskipun ada kemungkinan bahwa pasien yang menjalani kistektomimemiliki faktor
risiko lebih serius daripada mereka yang tidak, iniData menawarkan bukti kuat
bahwa dangkal istilah untuk menggambarkansemua lesi tersebut menyesatkan

ENDOSKOPI BEDAH MANAJEMEN

Ketika kanker kandung kemih diidentifikasi selama berbasis kantor cystoscopy,
lokasi, jumlah, dan sifat tumor dicatat, seperti keterlibatan daerah cenderung
mencerminkan ekstensi extravesical seperti sebagai lubang saluran kemih dan leher
kandung kemih / uretra prostat. Kemih sitologi diperoleh sebagai dasar dan untuk
membangun kemungkinan bermutu tinggi penyakit. Positif akan mendorong
kandung kemih acak biopsi pada saat TUR sebagaimana dibahas kemudian.
Pencitraan saluran bagian atas biasanya dilakukan baik untuk mengidentifikasi
lainnya sumber hematuria dan menilai urothelium extravesical karena ke "bidang
perubahan" sifat UC yang dapat mempengaruhi sel-sel tersebutsepanjang saluran
kemih. Konsensus ahli adalah bahwapasien dengan soliter atau terbatas
kelas rendah lesi Ta lakukantidak perlu pencitraan, karena risiko yang
sangat rendah extravesicalPenyakit (Goessl et al, 1997).
TUR tumor kandung kemih (TURBT) di bawah regional atauanestesi umum
adalah pengobatan awal untuk terlihatlesi dan dilakukan untuk (1)
menghapus semua tumor terlihatdan (2) memberikan spesimen untuk
pemeriksaan patologis untukmenentukan tahapan dan kelas. Bimanual
pemeriksaankandung kemih harus dilakukan di bawah anestesi
sebelumprepping dan mengalungkan kecuali tumor kecil dan jelasnoninvasif,
dan harus diulang setelah reseksi. fiksasi ataukegigihan massa teraba setelah

reseksi menunjukkan lokalpenyakit lanjut. Peningkatan ketebalan perut atau

kepenuhan setelahreseksi menunjukkan perforasi intraperitoneal.
Visualisasi lengkap untuk merencanakan reseksi yang difasilitasi olehbaik
cystoscope fleksibel atau lebih lensa batang 70 derajat,yang memungkinkan
pemeliharaan hubungan anatomi. Reseksidilakukan dengan menggunakan lensa 30derajat ditempatkan melalui suatu resectoscopeselubung karena defleksi ini
memungkinkan visualisasilingkaran ditempatkan di lokasi ini. Kontinyu irigasi
dengankandung kemih diisi hanya cukup untuk memvisualisasikan isinya
meminimalkankandung kemih dinding gerakan dan mengurangi
penipisanyang detrusor melalui overdistention (Koch dan Smith, 1996).
Video TUR memungkinkan pembesaran, memfasilitasi pendudukmengajar,
memungkinkan dokumentasi temuan, danmengurangi risiko paparan
cairan tubuh ke dokter bedah(Manoharan dan Soloway, 2005; Nieder et al,
2005). Reseksi adalahdilakukan sedikit demi sedikit transeksi, menunda tangkai
apapun sampai yang palingtumor resected untuk mempertahankan countertraction.
Gembur,kelas rendah tumor sering dapat dihapus tanpa
penggunaanenergi listrik karena loop pemotongan tanpa catu daya
akanputus segmen kebanyakan. Ini meminimalkan kesempatan kandung
kemihperforasi. Kelas yang lebih tinggi, lebih solid tumor dan dasar dari
semuatumor memerlukan penggunaan memotong saat ini, kauter hasil
hemostasissetelah semua tumor resected. Mengangkat tepi tumorjauh dari
detrusor mengurangi kesempatan perforasi(Holzbeierlein dan Smith, 2000).
Berulang lambat fulguration mungkinmenyulitkan kemampuan ahli patologi untuk
menentukan grade atauinvasi status.
Setelah semua tumor terlihat adalah resected, lulus tambahandari loop
pemotongan atau secangkir dingin biopsi dapat diperolehuntuk mengirim
ke patologi secara terpisah untuk menentukan keberadaaninvasi otot
dasar tumor. Sebuah evacuator Chipmengumpulkan spesimen. Akhir konfirmasi
hemostasis dalamKehadiran irigasi minimal setelah semua chip dikeluarkan
melaluiirigasi yang kuat sangat membantu.
Secara tradisional, TUR telah dilakukan dalam air steril karenasolusi saline
menghantarkan listrik dan membubarkan energi darikauter monopolar memotong
lingkaran. Glycine lebih mahal, dantidak ada bukti manfaat dibandingkan dengan
air (Holzbeierleindan Smith, 2000). Pengenalan electroresection
bipolardilaporkan untuk memungkinkan reseksi transurethral di
saline(Turis) dan untuk meminimalkan risiko refleks obturatoriusyang
dapat mempengaruhi perforasi kandung kemih (Shiozawa et al,2002, Miki
et al, 2003). Penggunaan anestesi umum dengan otot-melumpuhkan agen
juga mencegah refleks obturator. Hal ini juga dapat dicapai dengan injeksi
langsung dari 20 sampai 30 Ml anestesi lokal (lidokain) ke dalam saraf obturator
dan nya kanal, namun beberapa pusat memiliki pengalaman dengan ini.

Reseksi tumor divertikular menyajikan signifikanresiko perforasi kandung

kemih dinding, dan akurat pementasan adalahsulit dicapai dalam keadaan
ini karena mendasaridetrusor tidak ada. Invasi luar lamina propria segeramelibatkan
lemak perivesical atau T3a panggung. Reseksi di diverticula hampir pasti akan
mengarah pada perforasi. Low-grade diverticulartumor paling baik ditangani
dengankombinasi reseksi dan fulgurationdari dasar. Reseksi konservatif dapat diikuti
denganselanjutnya ulangi reseksi jika penafsiran patologis akhiradalah kelas tinggi.
High-grade tumor membutuhkan sampel yang memadai daritumor dasar, sering
termasuk lemak perivesical, meskipun nearcertainty tersebutperforasi kandung
kemih. Sebuah kateter memungkinkanpenyembuhan. Kistektomi parsial atau radikal
harus kuatdipertimbangkan untuk lesi bermutu tinggi divertikular.
Anterior dinding tumor dan tumor di kubah dipasien dengan kandung
kemih yang besar bisa sulit untuk mencapai.Minimal kandung kemih
mengisi dikombinasikan dengan kompresi manualdari dinding perut lebih
rendah untuk membawa tumorarah resectoscope memfasilitasi
penghapusan. Modern resectoscopesyang cukup lama untuk mencapai
keseluruhan kandung kemih yang paling;penciptaan urethrostomy perineum
sementara menawarkan akses yang lebihtetapi jarang diperlukan kecuali pada
pasien obesitas dengan tidak dapat diaksestumor. Digital manipulasi melalui rektum
atau vaginakadang-kadang dapat memfasilitasi reseksi.
Perawatan harus diambil selama reseksi dekat lubang saluran kemih
untukmencegah obstruksi dari jaringan parut setelah fulguration. Murni
pemotonganmenyebabkan arus minimal jaringan parut dan dapat
dilakukan dengan amantermasuk reseksi dari lubang jika
diperlukan.Reseksi ureter intramural dapat menyebabkan untuk menyelesaikan
pemberantasandari tumor namun risiko refluks sel-sel ganas. Klinis Implikasi dari
hal ini adalah tidak jelas (Palou et al, 1992).
Atau, tumor kecil dapat resected menggunakandingin cangkir biopsi tang
sendiri. Hal ini sangat berguna dalamberdinding tipis kandung kemih
perempuan lanjut usia, yang cenderung untukkarena berdinding tipis kandung
kemih mereka perforasi. Jika perforasi terjadi,cangkir menyebabkan lubang
kecil daripada loop pemotongan. Bugbee Aelektroda memfasilitasi
hemostasis. Sebuah kauterisasi suksesMetode melibatkan menempatkan
elektroda Bugbee dalambiopsi situs dengan kandung kemih bawah
distensi minimal.Menyentuh permukaan dipotong dari kawah biopsi,
listrikenergi akan menyebabkan mukosa berkontraksi sekitarelektroda
kecuali kandung kemih sudah penuh. Irigasi cahaya membersihkanbidang
gelembung darah dan penguapan dibuat selama fulguration.Memvisualisasikan
sebuah cincin (1 sampai 2 mm) kecil koagulasi putihmenegaskan
hemostasis dan menghasilkan lebih sedikit kerusakan pada kandung
kemih dari itu terjadi ketika daerah biopsy "Dicat" dengan kauter.
Menghapus elektroda dari situs sebelum menghentikan mengurangi energi saat

kesempatan menarik gumpalan segar dari sebagai elektroda Bugbee memisahkan

dari urothelium tersebut.
Jika tumor tampaknya otot invasif, biopsy perbatasan dan basis dalam
rangka membangun invasi mungkindilakukan sebagai pengganti reseksi
lengkap, karena kistektomikemungkinan akan mengikuti berdasarkan biopsi
konfirmasi. Kegagalanmenunjukkan invasi membutuhkan reseksi ulangi kecuali
keputusandibuat untuk melanjutkan ke kistektomi berbasis faktor-faktor lain selain
otot invasi.
Komplikasi transurethral Reseksi Tumor Kandung Kemih
Pendarahan kecil dan gejala iritasi adalah efek samping yang umum pada periode
pasca operasi segera. Komplikasi utamahematuria yang tidak terkontrol dan
perforasi kandung kemih klinis terjadi dalam waktu kurang dari 5% dari kasus,
meskipun sebagian besar pasien akanpameran kontras indikasi perforasi kecil agen
ekstravasasijika cystography dilakukan. Insiden perforasidapat dikurangi
dengan memperhatikan rincian teknis, menghindarioverdistention
kandung kemih, dan menggunakan anestesikelumpuhan selama reseksi
dinding lateral yang signifikanlesi untuk mengurangi respon refleks
obturator. Selain itu,besar, besar tumor dan mereka yang tampaknya
ototinvasif yang sering terbaik resected secara bertahapkarena diyakini
bahwa reseksi ulangi dapat lebih aman menghapussisa tumor jika diindikasikan.
Sebagian besar perforasi yang ekstraperitoneal, namun intraperitonealpecah
mungkin ketika resecting tumor di kubah(Collado et al, 2000). Risiko tumor
pembenihan karena perforasitampaknya rendah (Balbay et al, 2005). Laporan
anekdotal memilikidiidentifikasi rekuren extravesical setelah perforasi, secara
teoritiskarena penyemaian (Mydlo et al, 1999). Telah disarankan bahwa risiko
penyemaian tumor lebih tinggi pada pasien yang menjalani bedah perbaikan, tapi
ini mungkin terkait dengan pemilihan pasien karena hanya perforasi intraperitoneal
serius kemungkinan akan dikelola
cara ini (Mydlo et al, 1999; Skolarikos et al,
2005).
Manajemen perforasi ekstraperitoneal biasanyadimungkinkan oleh
drainase kateter berkepanjangan uretra. Intraperitonealperforasi kurang
cenderung untuk menutup spontandan seringkali memerlukan terbuka
atau laparoskopi bedahmemperbaiki. Keputusan untuk koreksi bedah harus
dilakukan padadasar tingkat perforasi dan status klinispasien.
Sindrom TUR dari penyerapan cairan jarang dandikelola dengan cara yang sama
seperti selama TURP. Selama reseksidari lubang saluran kemih dilakukan dengan
arus pemotongan murni, jaringan parutminimal dan obstruksi mungkin. Cystoscopy
untuk memvisualisasikanpenghabisan, yang kadang-kadang dibantu oleh
pemberian intravenaindigo carmine atau ureteropyelography metilen biru atau
retrograde,dapat menentukan ada atau tidak adanya obstruksi. Balonpelebaran

lubang atau sayatan endoskopik dapat meredakan obstruksi,tapi gagal untuk

merespon mungkin memerlukan reimplantation (Changet al, 1989).
Ulangi Transurethral Tumor dari kandung kemih
Pengangkatan tumor lengkap tidak selalu mungkin, apakah karena volume
tumor yang berlebihan, tidak dapat diaksesnya anatomi,medis
ketidakstabilan membutuhkan penghentian prematur, atauresiko
perforasi. Namun, bahkan tanpa adanya inikeadaan ulangi TUR sering ditunjukkan.
Ketika TUR ulangi adalahdilakukan dalam beberapa hari sampai beberapa minggu
yang aslireseksi, tumor residu diidentifikasi di lokasi reseksi awalsetidaknya 40%
dari waktu (Klan et al, 1991; Mersdorf et al,1998; Vogeli et al, 1998). Dalam
tinjauan, Miladi dan rekan kerja (2003)menemukan bahwa TURBT kedua dilakukan
dalam waktu 6 minggu setelahreseksi awal terdeteksi tumor sisa dalam 26%
sampai 83% dari kasusdan dikoreksi kesalahan stadium klinis dalam setengah dari
kasus-kasus. Itupotensi untuk understaging penyakit berisiko tinggi berkisar antara
18% sampai37% (Amling et al, 1994).
TURBT Ulangi biasanya tepat dalam evaluasitumor T1 karena TUR
berulang dapat menunjukkanprognosis buruk temuan pada sampai
dengan 25% dari specimen (Schwaibold et al, 2000). Hal ini terjadi
terutama jika otot tidak adadiidentifikasi pada patologi awal, yang dapat
terjadi padahampir setengah dari kasus. The Vanderbilt University
Kelompokmelaporkan risiko 64% dari understaging lesi T1 saatotot tidak
hadir, dibandingkan dengan 30% ketika otothadir dalam spesimen (Dutta et
al, 2001). Herr (1999)melaporkan bahwa reseksi kedua mengubah pengobatan pada
sepertigakasus. Yang penting, kelangsungan hidup adalah 63% pada pasien yang
menjalanisebuah TURBT kedua versus 40% bagi mereka yang tidak dalamJerman
observasional studi (Grimm et al, 2003). Kemanjuranbacillus Calmette-Gurin (BCG)
untuk mencegah perkembangan muncullebih tinggi pada pasien dengan kelas tinggi
tumor papiler dan CISjika TURBT restaging dilakukan sebelum berangsur-angsur
BCG(Herr, 2005).
Tampaknya ada variabilitas dalam kelengkapan reseksiantara ahli bedah. Pada
pasien dengan beberapa tumor yang memiliki adjuvantpengobatan, tingkat
kekambuhan bervariasi antara 7,4% dan 45,8%tergantung pada ahli bedah (Brausi
et al, 2002). Ulangi reseksisangat membantu dalam pengaturan second
opinion kecuali jelasbukti invasi otot diidentifikasi pada awalreseksi,
terutama jika slide patologi luar tidak tersediauntuk diperiksa.
Konsensus adalah bahwa pasien dengan pt1 dan bermutu tinggi Tatumor
pantas reseksi ulangi. Tidak ada konsensus mengenaiwaktu TURBT ulangi,
namun kebanyakan penulis merekomendasikan 1 sampai 6minggu setelah reseksi
awal (Nieder et al, 2005).
Peran "Acak" atau Tambahan Biopsi

Biopsi dari setiap wilayah yang mencurigakan merupakan bagian penting

dari evaluasi yang lengkap. Dingin-cup biopsi mungkin tidak memberikan
sebagaibanyak informasi mengenai invasi otot tetapi menyediakan
jaringansampling tanpa artefak kauter yang dapat mengganggu
patologisinterpretasi (Soloway et al, 1978; Smith, 1986a, 1986b).
Atas dasar pemahaman bahwa CIS dapat eksis dalam normalappearingurothelium,
beberapa penulis menganjurkan penggunaan randombiopsi untuk mengidentifikasi
CIS di sebaliknya normal-muncul mukosa.Ini masih kontroversial. Mei dan rekan
(2003) dilakukanbiopsi acak dalam pasien berisiko tinggi dan menemukan bahwa
hasil positif pada 12,4% dan pengobatan diubah dalam 7% termasuk 14 dari 1033
pasien yang jaringan hanya positif adalah dirandom biopsi, bukan tumor resected
primer. Namun, bahkanketika bercak merah beludru itu sampel, hanya 11,9% dari
biopsy yang positif dalam satu laporan (Swinn et al, 2004). Sebuah Organisasi
Eropauntuk retrospektif Penelitian dan Pengobatan Kanker (EORTC)review
menemukan bahwa 10% dari biopsi acak adalah positif (3,5%CIS) dan
menyimpulkan biopsi tersebut tidak dijamin (van derMeijden et al, 1999). Fujimoto
dan rekan (2003) secara prospektifmengevaluasi peran biopsi acak normal-muncul
urotheliumdan menemukan kanker pada hanya 8 dari 100 sampel biopsi, 5 dariyang
CIS. Mereka menyimpulkan bahwa biopsi acak ditunjukkanhanya dalam pengaturan
beberapa tumor atau sitologi positif.Konsensus saat ini adalah bahwa biopsi
acak tidakditunjukkan dalam pasien berisiko rendah (yaitu, orang-orang
dengan tingkat rendah papilertumor dan sitologi negatif).
Biopsi prostat uretra menggunakan loop pemotongan dapatdilakukan,
terutama jika pembuatan neobladder diantisipasiuntuk penyakit berisiko
tinggi, tetapi pendarahan mungkin lebih umum(Holzbeierlein dan Smith, 2000). Nilai
tambahan informasidiperoleh dari cangkir dingin dan biopsi uretra harusditimbang
terhadap risiko teoritis yang biopsi memberikanterkena tidur untuk membantu
implantasi tumor (Mufti dan Singh, 1992;Kiemeney et al, 1994; Yamada et al, 1996).
Pengajaran tradisional adalahbahwa TUR dari prostat (TURP) dan TURBT dari
kandung kemih kelas rendahtumor dapat dilakukan pada pengaturan yang sama
tetapi reseksitumor kandung kemih bermutu tinggi tidak boleh resected bertepatan
denganTURP untuk menghindari penyemaian tumor dan intravasation kemungkinan
tumormungkin untuk bermetastasis sel. Meskipun laporan anekdot dari kelas
rendahtumor menanamkan dalam uretra prostat setelah simultanreseksi, risiko ini
tampaknya kecil dan literatur tidakcukup mengatasi risiko metastasis dalam
pengaturan ini (Tsivian et al, 2003).
Perioperatif intravesical Terapi Mencegah Implantasi Tumor
Hal ini diyakini bahwa implantasi sel tumor segera setelah reseksibertanggung
jawab untuk kambuh awal banyak dan ini telahdigunakan untuk menjelaskan
pengamatan bahwa tumor awal yang palingcommonly found on the floor and lower
side walls of the bladder, whereas recurrences are often located near the dome

(Heney et al,1981). Thus intravesical chemotherapy to kill such cells

beforeimplantation has been used (Zincke et al, 1983; Klan et al, 1991).
Mitomycin C (MMC) appears to be the most effectiveadjuvant intravesical
chemotherapeutic agent perioperatively,although epirubicin is used in
Europe anddirect comparative studies are lacking (Witjes and
Hendricksen,2008). Consistent with its proposed mechanismof action to
prevent tumor cell implantation, a singledose administered within 6 hours
lessens recurrencerates, whereas a dose 24 hours later does not (Isaka et
al,1992; Oosterlinck et al, 1993; Sekine et al, 1994; Solsona et al,1999; Duque and
Loughlin, 2000), and maintenance therapy doesnot reduce the risk further
(Bouffioux et al, 1995; Tolley et al,1996). Nevertheless, the level 1 data in
support of singledoseMMC immediately after resection to reduce
tumorrecurrence are compelling (Table 813).
A meta-analysis found that low-risk patients at a median follow-up of 3.4 years
experience an approximate 39% drop in theodds of recurrence (i.e., from 48.4% to
36.7%). Patients with multipletumors experience a 56% reduction in the odds of
recurrence.MMC, epirubicin, and pirarubicin all significantly lessened therecurrence
of both single and multiple tumors. Thiotepa did notshow the same benefit, but data
were limited and some studiesused dilute strengths (Sylvester et al, 2004). The
number neededto treat (NNT) to prevent one recurrence in the meta-analysis
was8.5, so some authors suggest that intravesical chemotherapyreduces overall
cost of care by reducing the need for secondaryresections. However, subsequent
studies have shown that thetumors prevented are primarily smaller tumors that are
oftentreated in the office or ambulatory surgery setting (Berrum-Svennung et al,
2008). In addition, the benefit appears limited to patients with low risk of recurrence
(Gudjnsson et al, 2009), so the economic benefit regarding recurrences appears
limited if treated in any manner other than inpatient care (Rao and Jones, 2009).
Although local irritative symptoms are the most common complications of
postoperative instillation,serious sequelae and rare deaths have occurred,
especiallyin patients with perforation during resection

Oddens et al, 2004). Kemoterapi harus dipungutpasien dengan reseksi luas

atau ketika ada kekhawatiran tentang perforasi.
BCG tidak dapat dengan aman diberikan segerasetelah TUR karena risiko
sepsis bakteri dan kematiantinggi.
Laser Therapy
Koagulasi laser memungkinkan ablasi minimal invasif tumorhingga 2,5 cm. The
neodymium: yttrium-aluminium-garnet(Nd: YAG) laser memiliki sifat terbaik untuk
digunakan dalam kanker kandung kemih.Lesi dapat digumpalkan sampai nonviable
melalui denaturasi proteinmenggunakan noncontact lurus atau 90 derajat "beam
bebas" lasermenggunakan output daya hingga 60 W. Komplikasi yang paling
signifikanterapi laser maju pencar laserenergi untuk struktur yang
berdekatan, sehingga perforasidari organ, berongga kental seperti usus di
atasnya. Inijarang namun paling sering terjadi dengan neodymium yang: YAG
laserkarena penetrasi jaringan yang lebih dalam dibanding dengan holmium:
YAGdan KTP laser (Smith, 1986a, 1986b). Kecuali energi yang lebih tinggi
adalahdiperlukan untuk tumor yang sangat besar energi, membatasi untuk 35
Wmenghalangi melebihi 60 C pada dinding kandung kemih
luar,meminimalkan resiko perforasi (Hofstetter et al, 1994).Pengiriman
yang paling efisien tampaknya menjadi akhir-apinoncontact serat dengan
5 - sampai 15 derajat sudut divergensi,yang memungkinkan kedalaman
penetrasi variabel sampai5 mm (Smith dan Landau, 1989, Holzbeierlein dan
Smith, 2000).Pengobatan harus di bawah visualisasi langsung dan harus
menghentikansecepat denaturasi protein terbukti dengan putihpenampilan jaringan
diobati. Kegigihan setelah ini terjadi risikoextravesical cedera.

Terapi laser bisa lebih mahal daripada reseksi karenabiaya serat laser, tapi
pendarahan diabaikan dan tidak ada risikorefleks obturator. Lesi kecil dapat diobati
dengan mudah menggunakan intravesicalanestesi. Karena tidak ada jaringan yang
tersedia untuk patologispemeriksaan, calon yang optimal untuk terapi laser
adalahpasien dengan berulang, grade rendah lesi yang sudah biologidikenal.
Informasi tambahan mengenai tumor grade mungkindiperoleh dengan biopsi
cangkir dingin jika diperlukan. Beberapa laporan menunjukkanlebih rendah
kekambuhan tingkat menggunakan laser dibandingkan dengan TURBT, tapi initetap
meyakinkan (Smith et al, 1983; Malloy et al, 1984; Beisland dan Seland, 1986,
Smith, 1986a, 1986b, Beer et al, 1989).
Holmium: yttrium-aluminium-garnet (YAG), argon, dan kaliumtitanyl fosfat (KTP)
laser mengikis jaringan dengan memotong(Penguapan) dan dengan demikian
memiliki diterapkan secara terbatas karena kurangnyadalam koagulasi (Johnson et
al, 1991; Benson, 1992; Holzbeierleindan Smith, 2000). Laser karbondioksida benarbenardiserap oleh cairan, sehingga tidak sesuai untuk digunakan dalam
pengobatankanker kandung kemih (Benson, 1992).
Kantor Berbasis Endoskopi Manajemen
Banyak pasien dengan kecil (<0,5 mL) kelas rendah kambuhdapat dikelola
dengan aman dalam pengaturan kantor menggunakandiathermy atau
ablasi laser di bawah lokal intravesicalanestesi (Donat et al, 2004).
Berangsur-angsur dari kental atau injeksi1% sampai 2% lidokain melalui kateter dan
waktu tinggal dari 15 sampai 30 menit menghasilkan analgesia mukosa
memuaskan. Nyeri dengan fulguration dari 1 - untuk 2-mm tumor sering diterima
tanpa analgesia. Sebuah diagnosis jaringan dan sitologi negatif untuk
terjadinya tumor awal yang wajib untuk menentukanapakah tumor grade tinggi
atau rendah.
Additionally, many small, low-grade tumors can be safely observed until
they exhibit significant growth due to the minimal risk of progression
(Soloway et al, 2003: Pruthi et al, 2008). These conservative approaches can
obviate theneed for anesthesia and use of hospital-based resources for
selectedsmall, low-grade recurrences.
Fluorescence Cystoscopy
Endoscopically, urologists can suspect malignancy only on the basis of the presence
of visible changes such as tumors or redspots. As noted, random biopsy of
normal-appearing areas sometimesdetects unsuspected malignancy, usually CIS.
Moreover, amulticenter study found that 37% of the biopsies performed onthe basis
of suspicious endoscopic findings resulted in falsenegativebiopsy, emphasizing the
subjectivity and attendant falsepositiveand false-negative rates of cystoscopy (Riedl
et al, 2001;Sarosdy et al, 2002). The imperfect sensitivity of
cystoscopypotentially explains the high rate of cancer recurrencesoon

after complete removal of all visible tumors (tumorcell implantation also

contributing, as described earlier). It is likelythat cancer was already present but not
visible at the time of resectionand simply became visible in follow-up when it
becamemorphologically abnormal enough to differentiate from adjacentnormal
urothelium.
Photoactive porphyrins accumulate preferentially inneoplastic tissue.
Under blue light they emit red fluorescence,which can help in the diagnosis of
indiscernible malignantlesions. Hematoporphyrin derivatives must be administered
systemicallyand can cause lengthy, residual cutaneous
photosensitization.Intravesical application of 5-aminolevulinic acid (5-ALA),a
precursor of photoactive porphyrin, avoids residual systemicphotosensitization and
has improved the detection of bladdertumors. Modifications of 5-ALA may allow
deeper tissue penetrationand improved accumulation in neoplastic cells (Lange et
al,1999). A more lipophilic ester, hexaminolevulinate (HAL), is themost studied
agent.
When using this technology, both small papillarytumors and almost onethird more cases of CIS overlookedby cystoscopy are identified (Jichlinski et
al, 2003;Schmidbauer et al, 2004; Fradet et al, 2007). Of all tumors, 96% were
detected with HAL imaging compared with 77% using standard cystoscopy.
Detection was improved for dysplasia (93% vs. 48%), CIS (95% vs. 68%), and
papillary tumors (96% vs. 85%) (Jocham et al, 2005). The clinical impact of
improved tumor detection seems intuitive, and prospective evidence shows that
thisdecreases recurrence rates in patients who undergo HAL fluorescencecystoscopy
compared with controls (Filbeck et al, 2003 Denzinger et al, 2007).
Intravesical HAL for use with fluorescence cystoscopy receivedapproval for use in
Europe in 2004. A multinational study to determine the actual impact on recurrence
rates before approvalin North America showed similar findings (unpublished data)
(Figs. 816 and 817).
IMMUNOTHERAPY
Intravesical immunotherapy results in a massive local immune response
characterized by induced expressionof cytokines in the urine and bladder
wall and by aninflux of granulocytes, mononuclear, and dendritic cells(Shen
et al, 2008). The mechanism of action has been intensively
investigated. The initial step appears to be direct binding

untuk fibronektin dalam dinding kandung kemih, kemudian mengarahuntuk

mengarahkan stimulasi berbasis sel respon kekebalan dannegara antiangiogenic.
Banyak sitokin yang terlibat dalam inisiasiatau pemeliharaan proses inflamasi,
termasuktumor necrosis factor (TNF)-, granulocyte-macrophage
colonystimulatingFaktor (GM-CSF), interferon (IFN)-, dan interleukin(IL) -1, IL-2, IL5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, dan IL-18 telahterdeteksi dalam urin dari pasien yang
diobati dengan intravesical BCG danlainnya imunostimulan agen. Pola
diamatisitokin induksi dengan upregulation preferensialinterferon-, IL-2,
dan IL-12 mencerminkan induksi dariT-helper tipe-1 (Th1) respon. Ini
tanggapan kekebalanmengaktifkan sel-dimediasi mekanisme sitotoksik yang
diyakinimendasari efektivitas BCG dan agen lainnya dalam pencegahankekambuhan
dan perkembangan (Bohle dan Brandau, 2003). Selain itu,BCG bersamaan dapat
merangsang IL-10, sehingga dalampenekan T-helper tipe-2 (Th2) respon.
Meningkatkan dominasi tersebutdari respon Th1 versus respon Th2 merupakan
daerahdari penelitian lanjutan (Lou, 2003). Secara keseluruhan, respon terhadap
intravesicalimunoterapi mungkin terbatas jika pasien memiliki
imunosupresifpenyakit atau usia lanjut (Joudi, 2006a, 2006b).
Bacillus Calmette-Gurin
BCG adalah mycobacterium dilemahkan dikembangkan sebagai vaksin untuk
tuberkulosis yang telah menunjukkan aktivitas antitumor di beberapa
berbagai kanker termasuk UC (Morales et al, 1976). The original
rejimen dijelaskan oleh Morales termasuk dosis perkutan,
yang dihentikan setelah sukses menggunakan intravesical yang sama
rejimen oleh Brosman (1982).
BCG disimpan dalam pendingin dan disusun kembali dari lyophilized
bubuk. Connaught, Tice, Armand Frappier, Pasteur, Tokyo,
dan strain RIVM semua muncul dari strain asli yang umum dikembangkan
di Institut Pasteur. Vaksin ini dilarutkan dengan
50 mL saline dan harus diberikan melalui uretra
kateter di bawah drainase gravitasi lama kemudian untuk menghindari agregasi
(Ratliff et al, 1994). Perawatan umumnya dimulai 2
sampai 4 minggu setelah reseksi tumor, waktu yang memungkinkan untuk
reepithelialization,

yang meminimalkan potensi

intravasation bakteri hidup (Lamm et al, 1992b). Untuk
alasan yang sama, urinalisis yang biasanya dilakukan segera
sebelum berangsur-angsur untuk lebih memastikan berkurang
kemungkinan penyerapan sistemik BCG. Bila
a kateterisasi traumatis, pengobatan harus
tertunda selama beberapa hari untuk 1 minggu, tergantung pada
luasnya cedera. Setelah pembangkitan berangsur-angsur, pasien harus
mempertahankan solusi untuk setidaknya 2 jam. Beberapa dokter memiliki
menganjurkan giliran pasien dari sisi ke sisi untuk mandi seluruh
urothelium, tetapi tidak ada dukungan ilmiah untuk praktik ini.
Cairan, diuretik, dan kafein pembatasan sebelum berangsur-angsur sangat penting
untuk membatasi dilusi dari agen dengan air kencing dan untuk memfasilitasi
retensi dari agen selama 2 jam (Lamm et al, 2000a). Pasien
diperintahkan untuk membersihkan toilet dengan pemutih, meskipun tidak ada
dibuktikan risiko infeksi kontak dekat.
BCG Perawatan Karsinoma in Situ
Urolog Amerika menggunakan BCG dengan 2: 1 margin yang dibandingkan dengan
intravesical ajuvan kemoterapi atau perawatan (misalnya, doxorubicin
hidroklorida [adriamycin], gemcitabine, thiotepa),
sedangkan urolog Eropa mendukung kemoterapi. BCG disetujui
untuk indikasi ini oleh US Food and Drug Administration
(FDA). Sebelum penerapan BCG intravesical terapi, CIS
dilaporkan berkembang pada tingkat rata-rata 7% per tahun (Zinke,
1985). Tingkat tumor bebas respons awal setinggi
84% (Brosman, 1982; DeJager et al, 1991; Hudson dan Herr,

1995, Lamm et al, 2000a, 2000b, 2000c). Sekitar 50%

pasien mengalami respon tahan lama selama rata-rata
periode 4 tahun. Selama periode 10 tahun, kira-kira
30% pasien tetap bebas dari perkembangan tumor atau
kekambuhan, begitu dekat tindak lanjut adalah wajib. Mayoritas
ini terjadi dalam 5 tahun pertama (Herr et al, 1992).
Herr dan rekan kerja (1989) melaporkan perkembangan di 19% dari
responden awal pada 5 tahun tetapi menemukan tingkat menjadi
95% di nonpenanggap-temuan dikonfirmasi oleh lainnya
peneliti (Coplen et al, 1990; Harland et al, 1992). Itu
American Urological Association (AUA) Pedoman Panel
didukung BCG sebagai pilihan pengobatan pilihan awal
untuk CIS (Hall et al, 2007).
BCG telah memperoleh peran unggulan di Amerika Utara pada
berdasarkan laporan keberhasilan yang lebih tinggi dibandingkan dengan
kemoterapi intravesical,
meskipun morbiditas lebih besar dari kemoterapi (O'Donnell,
2007). Dalam lebih dari 600 pasien, ada 68% lengkap
respons suku BCG dan tingkat lengkap 49% respon terhadap kemoterapi.
Pada responden, 68% dari pasien yang diobati dengan BCG
tetap bebas dari penyakit dibandingkan dengan 47% dari pasien yang menerima
kemoterapi, atas dasar rata-rata tindak lanjut dari 3,75
tahun. Penyakit bebas keseluruhan harga yang 51% dan 27%, masing-masing
(Sylvester et al, 2005).
BCG Pengobatan Tumor Sisa
Intravesical BCG efektif dapat mengobati sisa papiler
lesi tetapi tidak boleh digunakan sebagai pengganti bedah

reseksi. Peneliti telah menunjukkan respon hampir 60%

oleh tumor residual dengan intravesical BCG saja (Brosman, 1982;
Schellhammer et al, 1986; Coplen et al, 1990).
Karsinoma mukosa atau saluran dangkal prostat
dapat diobati oleh BCG dengan tingkat tumor bebas 50%. A
terbatas TURP dapat efektif dalam mengurangi beban tumor dan
memfasilitasi paparan dari permukaan prostat ke BCG administrasi
(Bretton et al, 1990; Schellhammer et al, 1995).
BCG Profilaksis untuk Mencegah Kambuh
Awal tunggal-pusat studi menunjukkan keuntungan dalam penurunan
tumor kekambuhan sekitar 30% saat kursus 6-minggu
BCG diberikan setelah sembuh dari TURBT (Brosman,
1982, Morales et al, 1992). Dalam seri yang lebih besar beberapa, kembali tumor
setelah TURBT berkurang sebesar 20% sampai 65%, untuk rata-rata
sekitar 40% (Pagano et al, 1991a, 1991b, Herr et al, 1992;
Melekos et al, 1993; Krege et al, 1996). Han dan Pan menerbitkan
meta-analisis pada tahun 2006 mengevaluasi 2000 pasien dengan Ta, T1, dan /
atau CIS penyakit. Pasien yang menerima perawatan BCG memiliki statistik
penurunan tingkat kekambuhan dibandingkan dengan mereka yang menerima
Terapi induksi saja (Han dan Pan, 2006).
Khasiat BCG setelah TURBT untuk berisiko tinggi papiler
Penyakit telah ditunjukkan dalam beberapa seri
T1 lesi, dengan tingkat kekambuhan 16% sampai 40% dan
perkembangan tingkat 4,4% sampai 40%, sebuah peningkatan yang substansial
dibandingkan dengan TUR saja (Cookson dan Sarosdy, 1992;
Pansadoro et al, 1995; Herr, 1997, Jimenez-Cruz et al, 1997; Gohji

et al, 1999; Hurle et al, 1999a, 1999b). Tumor keragaman dan

terkait CIS dikaitkan dengan peningkatan risiko pengembangan.
Substaging lesi berdasarkan ada atau tidak adanya muskularis
invasi mukosa dalam serangkaian 49 pasien tidak membaik
prediksi kekambuhan (69% vs 65%) atau pengembangan (22% vs
29%) setelah terapi BCG (Kondylis et al, 2000).
Dampak BCG pada Progresi
Meskipun laporan dari dampak BCG pada kekambuhan tumor
menarik, kebutuhan yang lebih besar adalah potensi dampak pada kemajuan.
Pada 403 pasien dengan CIS, BCG mengurangi risiko pengembangan
sebesar 35% dibandingkan dengan kemoterapi intravesical
(Sylvester, 2002).
Dalam uji coba secara acak dari 86 pasien dengan risiko tinggi dangkal
penyakit, Herr dan rekan (1988) menunjukkan penundaan yang lebih besar
dalam perkembangan interval BCG pasien dibandingkan kontrol TUR.
Selain itu, tingkat kistektomi secara signifikan menurun untuk
CIS pasien yang diobati dengan BCG (11% vs 55% untuk kontrol), seperti
waktu untuk kistektomi. Namun, hanya 27% dari pasien masih hidup
dengan kandung kemih berfungsi utuh setelah tindak lanjut lebih 10 sampai 15
tahun, jadi ini keuntungan jelas bersifat sementara dalam banyak kasus
(Cookson et al, 1997). Data yang tersedia menunjukkan bahwa BCG dapat menunda
perkembangan berisiko tinggi kanker kandung kemih, namun kelangsungan hidup
jangka panjang
keuntungan adalah hipotetis.
Namun demikian, dua meta-analisis telah menyimpulkan bahwa
BCG mengurangi risiko pengembangan. Kemajuan pada 2,5 tahun '
median follow up berkurang 27% (9,8% untuk BCG vs 13,8%

untuk non-BCG) dalam satu (Sylvester, 2002) dan sebesar 23% (7,7% untuk BCG
vs 9,4% untuk MMC) di 26-bulan median follow up di lain
analisis (Bohle dan Bock, 2004). Dalam kedua kasus superior
hasil dengan BCG hanya terlihat pada uji coba menggunakan BCG
terapi pemeliharaan. Sebaliknya, tidak ada kemoterapi
percobaan telah mencapai penurunan yang signifikan dalam perkembangan
(Grossman et al, 2008).
P53 berlebih nuklir sebelum terapi BCG belum
ditunjukkan untuk memprediksi respon terhadap terapi, namun pasca-terapi
overekspresi P53
adalah penanda independen perkembangan penyakit
(Lacome et al, 1996; Lebret et al, 1998). The AUA Pedoman panel
menyimpulkan bahwa BCG muncul kemungkinan untuk mengurangi perkembangan
(Hall
et al, 2007).
Menentukan BCG Optimum
Pengobatan Jadwal
Jadwal perawatan yang optimal dan dosis untuk BCG belum
didirikan. Morales menulis dalam balasan ke komentar editorial
pasal monumentalnya (lihat boks), "adalah rejimen ini sewenang-wenang, dan
dapat dimodifikasi di masa depan sebagai data tambahan menjadi tersedia "
(Morales et al, 1976). Pada kenyataannya, beberapa penelitian menunjukkan
bahwa 6 minggu kursus induksi saja tidak cukup untuk
mendapatkan respon yang optimal pada banyak pasien dan
Terapi pemeliharaan diperlukan (Lamm et al, 2000a, 2000b,
2000c, Palou et al, 2001).

Tanggapan tambahan rata-rata untuk kursus induksi kedua

adalah 25% pada pasien yang diobati untuk profilaksis dan 30% di CIS
pasien (Haaff et al, 1986a, 1986b, Kavoussi et al, 1988; Bretton
et al, 1990; Coplen et al, 1990; Sylvester, 2002; Bohle dan Bock,
2004). Namun, kursus tambahan dari BCG untuk mengobati refraktori
pasien setelah kursus 6-minggu kedua yang disertai
oleh risiko yang signifikan dari perkembangan tumor pada 20%
sampai 50% dari pasien (Nadler et al, 1994). Catalona dan rekan
(1987) melaporkan sekitar risiko aktuaria 7% dari perkembangan dengan
setiap kursus tambahan terapi BCG. Respon untuk BCG pada 6
bulan dapat digunakan sebagai prediktor prognosis, dengan nomor
dari pasien mengembangkan penyakit progresif yang secara signifikan
lebih tinggi di antara nonpenanggap (Orsola et al, 1998).
The Southwest Oncology Group (SWOG) melaporkan paling
signifikan dampak terapi pemeliharaan. Pasien menerima

6-minggu induksi kursus diikuti oleh tiga instillations mingguan di

3 dan 6 bulan dan setiap 6 bulan setelahnya selama 3 tahun. Perkiraan
median kelangsungan hidup bebas kekambuhan adalah 76,8 bulan
pada kelompok pemeliharaan dan 35,7 bulan pada kontrol
lengan (P = .0001). Rata-rata kelangsungan hidup bebas kekambuhan adalah 111,5
bulan pada kelompok kontrol dan tidak dapat diperkirakan dalam
pemeliharaan lengan (P = .04). Secara keseluruhan kelangsungan hidup 5 tahun
adalah 78% di
mengontrol lengan dan 83% pada kelompok perawatan. Tidak ada toksisitas atas
kelas 3 diamati, namun hanya 16% dari pasien yang ditoleransi
penuh dosis regimen jadwal. Dua pertiga dari pasien yang
BCG berhenti karena efek samping melakukannya dalam 6 bulan pertama,
menunjukkan
bahwa efek samping tidak meningkatkan lumayan dengan
tambahan waktu terapi. Interpretasi yang dimaksudkan
penuh kursus terapi pemeliharaan tidak dapat dicapai dalam
kebanyakan pasien karena efek samping yang menyesatkan. Karena kenyataan
bahwa kelompok perlakuan bernasib lebih baik meskipun sebagian besar
pasien yang gagal untuk menyelesaikan penuh kursus terapi,
manfaat maksimal mungkin telah dicapai sebelumnya.
Shorter pemeliharaan jadwal dan dosis berkurang mungkin
mencapai hasil yang sama dengan toksisitas kurang (Lamm et al,
2000b).
Meskipun beberapa studi yang lebih tua gagal untuk mengidentifikasi manfaat
untuk pemeliharaan
Terapi (Badalament et al, 1987), pihak yang paling percaya
bahwa setidaknya 1 tahun terapi perawatan yang tepat. Jelas

untuk lesi bermutu tinggi T1 atau CIS, terapi pemeliharaan telah terbukti
unggul dalam beberapa studi (Palou et al, 2001). Penentuan
apakah jadwal pengobatan yang optimal harus
sebagaimana dijelaskan dalam studi SWOG atau sisa-sisa bulanan
jelas, dan optimal durasi pemeliharaan bulanan
jadwal, jika dipilih, tidak diketahui (Lamm et al, 2000a,
2000b, 2000c, O'Donnell, 2005). Para penulis rutin mengelola

penghambatan sintesis nukleotida, upregulation antigen tumor,

antiangiogenic sifat, dan stimulasi sitokin
rilis dengan ditingkatkan T dan aktivasi sel B, serta ditingkatkan
pembunuh alami aktivitas sel (Naitoh et al, 1999). Di antara beberapa
subtipe, interferon- telah menjadi yang paling ekstensif dipelajari. sekarang
paling aktif dalam dosis paling sedikit 100 juta unit, meskipun optimal
Dosis dan administrasi jadwal belum ditentukan (Torti

et al, 1988; Belldegrun et al, 1998).

Interferon sebagai agen soliter lebih mahal dan kurang efektif
dibandingkan BCG atau kemoterapi intravesical dalam memberantas sisa
penyakit, mencegah kekambuhan penyakit papiler, dan mengobati
CIS (20% sampai 43% respons lengkap). Its efikasi jangka panjang untuk CIS
kurang dari 15% (Belldegrun et al, 1998). Sebuah uji coba secara acak
menunjukkan
CIS tanggapan dari 5% pada dosis rendah (10 juta unit)
sampai setinggi 43% pada dosis tinggi (100 juta unit) (Torti et al,
1988). Sebagai agen profilaksis, interferon saja menunjukkan
kekambuhan harga yang umumnya rendah dibanding BCG saja
(Dari 60% menjadi 16%) (Glashan, 1990; Kalble et al, 1994). Memiliki
menunjukkan terbatasnya aktivitas terhadap tumor T1 (Malmstrom,
2001). Namun, kadang-kadang bisa efektif pada pasien yang
telah gagal BCG (15% sampai 20% respon lengkap, lihat nanti).
Interferon- juga telah dipelajari dalam pengobatan kombinasi
rejimen kemoterapi dengan baik atau BCG (Bercovich et al, 1995;
Stricker et al, 1996). Tampaknya ada efek aditif dengan
baik epirubicin atau MMC. Beberapa percobaan menyelidiki
kombinasi BCG dan interferon dan menyarankan
Potensi keunggulan kombinasi atau kemungkinan
penurunan dosis BCG, yang dapat mengurangi
efek samping. Awal perintis bekerja dengan O'Donnell dan
rekan pada tahun 2001 melaporkan tingkat bebas penyakit 63% pada 12
bulan dan 53% pada 24 bulan menggunakan kombinasi
terapi. Dalam percobaan yang lebih besar dari 1000 pasien secara keseluruhan, 231
pasien

dengan CIS dievaluasi. Pada pasien yang gagal dengan CIS

induksi kursus BCG, kombinasi dosis rendah dan BCG
interferon menghasilkan respon tahan lama 45% pada 2 tahun. Namun,
pada pasien yang memiliki CIS dan BCG naif, BCG /
pengobatan kombinasi interferon menghasilkan 59% bebas penyakit
status di 24 bulan (Joudi, 2006a). Secara keseluruhan, pasien yang gagal
BCG saja dalam waktu 12 bulan memiliki respon yang buruk terhadap kombinasi
terapi. Dari tidak menanggapi dengan kombinasi BCG / interferon,
mayoritas pasien yang gagal dengan kekambuhan melakukannya dalam
4 bulan pengobatan awal (Grossman et al, 2008).
Investigational immunotherapeutic
Agen
Sejumlah agen baru telah menunjukkan potensi, tetapi tidak memiliki
mencapai praktek klinis. Keyhole-limpet hemocyanin (KLH) dari
yang Hemolimf dari moluska Megathura crenulata adalah nonspesifik
kekebalan stimulan yang potensial efektivitas dalam UC adalah
diidentifikasi secara kebetulan (Olsson et al, 1974; Jurincic et al, 1989).
Bropirimine adalah arylpyridinone oral yang merupakan inducer host

interferon dan menginduksi sel pembunuh alami dan tumor necrosis

Faktor, menunjukkan respon 23% sampai 55% selesai pada pasien
dengan CIS (Sarosdy et al, 1992). Sel mikobakteri dinding DNA ekstrak
mengandung campuran DNA imunostimulan melekat pada antigen
dinding sel. Tahap 2 hasil uji coba menunjukkan tingkat keberhasilan kurang dari
yang dicapai dengan BCG, tetapi dengan tolerabilitas yang baik (Morales et al,
2001). Ekstrak Thiosulfinate bawang putih yang ditunjukkan untuk menghambat
pertumbuhan tumor dalam studi yang lebih tua dan mungkin memiliki suatu
imunostimulan
Peran (Riggs et al, 1997; Lamm dan Riggs, 2001). Beberapa laporan
memiliki aktivitas imunostimulan disarankan ekstrak mistletoe
(Elsasser-Biele et al, 2005).
Interleukin-12 (IL-2) sangat diekspresikan setelah stimulasi BCG
dan merupakan komponen kunci dari respon Th1 kekebalan tubuh. Praklinis
Data menunjukkan potensi manfaat dan sedikit toksisitas (Horinaga et al,
2005). Beberapa studi telah mendokumentasikan potensi penggunaan
baik IL-2 intravesical saja, dengan BCG, atau dengan BCG dan interferon

(Shapiro et al, 2007). Data praklinis mengidentifikasi khasiat

IL-2 liposom-dimediasi intravesical dengan respon biologis
pengubah telah dijelaskan panjang-panjang T-sel memori terhadap
otot-invasif dan non-otot-invasif kanker kandung kemih (NMIBC)
(Horiguchi et al, 2000; Larchian et al, 2000). Baru-baru ini bekerja di MD
Anderson telah menyebabkan uji klinis menggunakan adenoviral-disampaikan
GM-CSF untuk kanker kandung kemih BCG refraktori.
Studi klinis mengevaluasi penggunaan agen antiangiogenic untuk
pengobatan kanker kandung kemih refraktori telah dimulai di beberapa
lembaga. Evaluasi dari agen-agen dalam konser dengan intravesical
immunotherapy sekarang sedang dilaporkan (Patel et al, 2009).
Intravesical KEMOTERAPI
Terapi induksi menggunakan agen kemoterapi ditanamkan dalam
6 jam TURBT telah menunjukkan dampak yang jelas pada kekambuhan
tarif, seperti yang dijelaskan sebelumnya. Namun, peran kemoterapi di
pengaturan adjuvant kurang jelas dibandingkan dengan kemanjuran
BCG. Sebuah perbandingan SWOG dari doxorubicin dan BCG
menunjukkan tingkat perkembangan 15% pada pasien BCG dibandingkan
dengan tingkat perkembangan 37% di kemoterapi
pasien (Lamm et al, 1991). Namun demikian, risiko infeksi BCG
komplikasi yang tidak ada dengan kemoterapi, yang mengarah
banyak masyarakat Eropa untuk mendukung pendekatan ini.
Para agen diringkas dalam Tabel 81-6.

Mitomycin C
Mitomycin C merupakan agen alkylating yang menghambat sintesis DNA.
Obat ini biasanya ditanamkan mingguan selama 6 sampai 8 minggu pada rentang
dosis
20 sampai 60 mg. Sebuah meta-analisis dari sembilan percobaan klinis
dibandingkan
nya keberhasilan pada perkembangan dengan BCG. Dalam median
tindak lanjut dari 26 bulan, 7,67% dari pasien di BCG
kelompok dan 9,44% dari pasien dalam kelompok MMC dikembangkan
tumor perkembangan (Bohle dan Bock, 2004). Lain
review menemukan penurunan 38% dalam kekambuhan tumor dengan
MMC. Ini tidak seefektif BCG namun dianggap
dalam kebanyakan studi untuk membuat MMC pilihan yang praktis di
cahaya efek samping yang lebih rendah, terutama rendah tetapi
nyata risiko sepsis (Huncharek et al, 2001).
Optimasi pengiriman MMC dapat mengakibatkan mengurangi separuh dari
kekambuhan tingkat dalam beberapa studi. Hal ini dapat dicapai dengan
menghilangkan
urin residual volume, puasa semalam, dengan menggunakan natrium bikarbonat

untuk mengurangi degradasi obat, dan meningkatnya konsentrasi

sampai 40 mg dalam 20 mL (Au et al, 2001). Penggunaan microwave lokal
Terapi dalam hubungannya dengan MMC, 20 mg/50 mL, mengurangi kekambuhan
Harga dari 57,5% menjadi 17,1% dalam percobaan multicenter. Sebuah studi
menggunakan microwave dengan dosis yang lebih tinggi dari 40 sampai 80 mg
selama 6 sampai 8 minggu
dalam bermutu tinggi kanker kandung kemih menemukan tingkat kekambuhan
bebas dari 75%
pada 2 tahun (Gofrit et al, 2004; van der Heijden et al, 2004).
Electromotive intravesical MMC muncul untuk meningkatkan pemberian obat
ke dalam kandung kemih jaringan (Di Stasi dan Riedl, 2009). Perawatan ini
melaporkan penurunan tingkat kekambuhan dengan MMC dari 58% menjadi
31%, sedangkan pasien dalam kelompok kontrol BCG memiliki kekambuhan 64%
Tingkat (Di Stasi et al, 2003). Puncak plasma MMC secara signifikan
lebih tinggi pada kelompok elektro, mendukung terkenal nya
mekanisme aksi.
Doksorubisin dan Turunannya
Doksorubisin (adriamycin) adalah antibiotik anthracycline yang bertindak dengan
mengikat pasangan basa DNA, II topoisomerase menghambat, dan menghambat
sintesis protein. Dalam tinjauan, doxorubicin menunjukkan
peningkatan 13% sampai 17% selama TUR dalam mencegah
kekambuhan tetapi tidak ada keuntungan dalam mencegah perkembangan tumor
(15,2% vs 12,6%) (Kurth et al, 1997). Kepala sekolah
efek samping dari doxorubicin intravesical adalah kimia sistitis, yang
dapat terjadi pada sampai setengah dari pasien. Memiliki kapasitas kandung kemih
berkurang
telah dilaporkan dalam beberapa seri (Thrasher dan Crawford, 1992).

The epirubicin turunan doxorubicin menurun

kekambuhan dibandingkan dengan TUR saja sebesar 12% sampai 15%
(Oosterlinck et al, 1993). Hal ini ditunjukkan ketika epirubicin
diberikan dalam dosis tunggal, langsung, perioperatif, serta
penuh 8 minggu program terapi intravesical. Epirubicin tersedia
untuk UC di Eropa dan FDA disetujui, tetapi tidak tersedia untuk pengobatan
dari UC di Amerika Serikat.
Valrubicin adalah analog semisintetik dari doxorubicin
yang telah disetujui oleh FDA untuk pengobatan BCG
refraktori CIS pada pasien yang tidak dapat mentoleransi kistektomi
dan menjadi tersedia pada tahun 2009 di Amerika Serikat
(Sweatman et al, 1991; Greenberg et al, 1997; Grossman et al,
2008). Dalam kohort 90 pasien dengan BCG-tahan api CIS, 21%
menunjukkan respon lengkap (Steinberg et al, 2000).
Thiotepa
Thiotepa (triethylenethiophosphoramide) adalah satu-satunya
kemoterapi agen disetujui oleh FDA khusus
untuk pengobatan intravesical kandung kemih papiler
kanker. Ini adalah agen alkylating dan tidak spesifik siklus sel. Di
uji klinis terkontrol (N = 950 pasien), telah terbukti
secara signifikan mengurangi kekambuhan tumor pada 6 dari 11 studi
hingga 41% (rata-rata penurunan, 16%). Efek samping sistemik dapat
terlihat karena berat molekul rendah, menghasilkan sampai setengah
dosis diberikan diserap dan mempertaruhkan hematopoietik
toksisitas (Thrasher dan Crawford, 1992). Namun demikian, sebagian besar pusat
telah diganti penggunaannya dengan BCG atau kemoterapi atas

agen.
Novel Agen
Gemcitabine dan paclitaxel dan docetaxel taxanes telah menunjukkan
aktivitas terhadap kanker kandung kemih metastatik (Calabro dan
Sternberg, 2002). Gemcitabine intravesical dapat dengan aman diberikan
baik mingguan atau dua kali seminggu selama enam sampai delapan perlakuan.
Penyerapan sistemik minimal terjadi melalui kandung kemih. Beberapa
kecil fase 1 dan fase 2 studi telah menunjukkan pengurangan
kekambuhan dari 39% sampai 70%, termasuk keberhasilan sederhana dalam berat
pretreated BCG-refraktori pasien (Maymi et al, 2004; O'Donnell,
2005). Taxanes telah dirumuskan menjadi intravesical aktif
pengobatan, tetapi data yang diterbitkan saat ini terbatas pada praklinis
penelitian (Le Visage et al, 2004).
Kombinasi Terapi
Menggabungkan mekanisme agen yang berbeda adalah logis
dan sering pendekatan yang berhasil meningkatkan tingkat respon
untuk terapi sistemik. Namun, penelitian belum teridentifikasi
jelas manfaat untuk melakukannya dalam terapi intravesical. Untuk
Misalnya, dalam studi oleh Fukui dan rekan kerja (1992), MMC
(20 mg) diberikan pada hari 1 dan doxorubicin (40 mg) pada
2 hari sekali seminggu selama 5 minggu pada 101 pasien. Lima puluh satu pasien
menunjukkan respon lengkap dan lebih acak
untuk pemeliharaan atau tidak ada pemeliharaan. Efek samping lokal yang
signifikan
pada 50% pasien. Pasien dengan CIS kambuh lagi sedikit
dengan terapi pemeliharaan. Penelitian lain menunjukkan sejenis
hasil, dengan tema umum meningkat sisi lokal

efek dengan peningkatan hasil sederhana (Isaka et al,

1992, Sekine et al, 1994).
Kombinasi kemoterapi dan BCG dievaluasi dalam prospektif
uji coba oleh beberapa peneliti. EORTC melaporkan 46%
menyelesaikan tingkat respons ketika tumor marker soliter itu sengaja
tidak resected dan pasien yang kemudian diberikan berurutan
MMC dan BCG (van der Meijden et al, 1996). Dalam sebuah studi

188 pasien dengan Ta dan T1 lesi, ada perbedaan yang terlihat dengan
menganggap efek kekambuhan, perkembangan, atau samping pada pasien
diobati dengan BCG dan MMC dibandingkan dengan mereka yang dirawat dengan
MMC sendiri. Ada benar-benar secara signifikan lebih lama bebas penyakit
Interval dalam kelompok monoterapi BCG (55%) dibandingkan dengan
Kombinasi yang sama lengan (45%) dalam studi lain dari 314 pasien
(Malmstrom et al, 1999; Solsona et al, 2002). Jadi tidak jelas
Keuntungan diperoleh dengan terapi sekuensial, kombinasi
kemoterapi, atau kemoterapi dan BCG rejimen
menggunakan salah satu kombinasi dieksplorasi sampai saat ini (Rintala
et al, 1995, 1996; Witjes et al, 1998; Nieder et al, 2005).
PENGELOLAAN Refractory
TINGGI-GRADE PENYAKIT

Berulang atau persisten penyakit setelah kursus 6-minggu awal

BCG telah secara tradisional disebut sebagai kegagalan BCG, meskipun
istilah ini telah didefinisikan buruk di masa lalu. Saat konsensus
adalah bahwa penyakit persisten setelah terapi BCG dapat dikategorikan
sebagai BCG refrakter (nonimproving atau memburuk
penyakit meskipun BCG), BCG tahan (kekambuhan atau kegigihan
dari tingkat yang lebih rendah, panggung, atau kelas setelah awal
Tentu saja, yang kemudian sembuh dengan BCG lanjut), atau BCG
kambuh (kekambuhan setelah resolusi awal dengan BCG).
BCG-refraktori pasien khususnya adalah terutama
kelompok risiko tinggi dan harus sangat dipertimbangkan untuk
langsung kistektomi jika muda dan pada umumnya baik
kesehatan (Herr dan Dalbagni, 2003). Pengobatan harus intravesical
disediakan untuk pasien menolak atau terlalu sakit untuk menjalani kistektomi,
atau didefinisikan protokol penelitian.
Perlunya biopsi untuk menentukan respon BCG
jelas, meskipun harus sangat dipertimbangkan dalam
pasien berisiko tinggi untuk menentukan status penyakit pada kunci ini
titik waktu. Sitologi urin dapat berguna dalam pengaturan ini.
Dalbagni dan rekan (1999) melaporkan utilitas minimal dalam rutinitas
biopsi setelah BCG jika cystoscopy dan sitologi urin berdua
negatif. Sedangkan 5 dari 11 pasien dengan kandung kemih eritematosa
mukosa dan positif sitologi menjalani biopsi kandung kemih positif, tidak ada
dari 37 dengan lesi eritematosa dan sitologi negatif adalah positif,
dan hanya 1 dari 13 pasien dengan mukosa normal memiliki biopsi positif
(Dalbagni et al, 1999). Penelitian lain telah menyarankan bahwa

nilai rutin pasca-BCG biopsi terbatas (Dalbagni et al, 1999).

UroVysion IKAN (Abbott Molecular, Chicago) konversi dari positif
menjadi negatif telah terbukti berkorelasi dengan respon BCG di
satu pusat penelitian (Kipp et al, 2005; Whitson et al, 2009).
Mendeklarasikan kegagalan bisa memakan waktu hingga 6 bulan karena
response rate untuk pasien dengan grade tinggi kandung kemih
kanker diobati dengan BCG meningkat dari 57% menjadi 80% antara
3 dan 6 bulan setelah terapi. Jelas, kegiatan tumoricidal
berlanjut selama beberapa periode setelah penghentian terapi. Ini memiliki
jelas implikasi tidak hanya untuk menyatakan kegagalan BCG dan
perlu untuk terapi berikutnya, tetapi juga untuk interpretasi keberhasilan
tingkat protokol penyelamatan jika diberikan segera setelah terapi (Herr
dan Dalbagni, 2003).
Meskipun kebanyakan urolog akan mengelola sebuah awal 6-minggu
Tentu saja terapi intravesical untuk pasien berisiko tinggi (kemungkinan besar
melibatkan BCG di Amerika Utara dan kemoterapi di Eropa),
pengelolaan pasien dengan penyakit persisten setelah
Tentu saja pertama adalah lebih kompleks. Pasien tersebut berada di
peningkatan risiko pengembangan, yang sangat mungkin
dalam hal kekambuhan dini, perkembangan saat
terapi, atau kambuh beberapa.
Jika pengobatan awal adalah kemoterapi, suatu program
BCG harus dipertimbangkan. BCG telah menunjukkan keunggulan
untuk mengulang program kemoterapi dalam pengaturan ini
karena yang terakhir akan menyebabkan hanya sekitar
20% kelangsungan hidup bebas penyakit (Malmstrom et al, 1999; Steinberg

et al, 2000). Untuk pasien yang telah gagal BCG, kursus kedua
masih memberikan respons 30% sampai 50% (Pansadoro dan De Paula, 1987;
Brake et al, 2000). Pasien yang tidak dapat mentoleransi BCG untuk setiap
Alasan dapat dipertimbangkan untuk kemoterapi penyelamatan, namun risiko
kegagalan dan kemajuan yang tinggi.
Selanjutnya program BCG atau kemoterapi lebih dari dua
tidak dianjurkan karena mereka akan gagal 80% dari
waktu. Perkembangan penyakit yang cepat adalah umum pada pasien tersebut,
sehingga
salvage kemoterapi, protokol diteliti, dan interferon
sendiri atau dalam kombinasi dengan dosis dikurangi dari BCG hanya dapat
sesuai untuk pasien yang tidak mau atau tidak untuk menjalani
operasi bahkan setelah mendapat informasi dari risiko mereka (Catalona et al,
1987).
Kombinasi IFN- dengan BCG mahal dan belum
telah terbukti unggul untuk BCG sendirian di terapi utama, sehingga memiliki
telah digunakan sebagian besar untuk kegagalan BCG. Kecil tunggal-lembaga
penelitian
menggunakan dosis rendah BCG (biasanya sepertiga dosis) ditambah 50 sampai
100
juta unit IFN- telah menunjukkan 1 - untuk 2 tahun tingkat keberhasilan
dari 50% sampai 60%, dengan hasil yang lebih baik dengan kedua reinduction
pilihan dan tiga set 3-minggu perawatan miniseri pemeliharaan
3, 9, dan 15 bulan kemudian (O'Donnell et al, 2001; Lam et al,
2003, Punnen et al, 2003). Sebuah fase multicenter besar nasional 2
percobaan kombinasi BCG ditambah IFN- di BCG-naif dan BCGfailure
pasien mengungkapkan temuan serupa (O'Donnell et al, 2004).

Perkiraan untuk bebas dari penyakit pada 2 tahun adalah 57% untuk BCGnave
pasien dan 42% untuk BCG-kegagalan pasien. Progresi adalah
terlihat pada hanya 8% dari pasien dalam kelompok masing-masing, menunjukkan
kombinasi ini
memiliki peran potensial terlepas dari respon BCG sebelumnya.
Peran kistektomi "Awal"
Meskipun kasus terapi lokal, banyak bermutu tinggi non-muscleinvasive
kanker kandung kemih akan maju ke invasi dan
risiko kematian kanker. Meskipun tingkat awal menanggapi BCG
terapi pada pasien CIS bisa di atas 80%, pasien yang gagal
memiliki kesempatan 50% dari perkembangan penyakit dan potensi diseasespecific
mortalitas (Catalona et al, 1987; Nadler et al, 1994). Awal
(3 bulan) kegagalan untuk tumor T1 setelah BCG dikaitkan dengan
82% tingkat perkembangan, dibandingkan dengan tingkat kemajuan 25% di
pasien yang tidak gagal pada 3 bulan (Herr et al, 1997, 2000b). Naik
sampai 20% dari pasien dengan CIS akan mati UC dalam waktu 10 tahun (Herr
et al, 1989), dan setiap terjadinya tumor T1 dikaitkan dengan
kesempatan 5% sampai 10% dari metastasis (Herr dan Sogani, 2001), dan
sisa tumor ditemukan pada reseksi berulang pada pasien ini dikaitkan
dengan kesempatan 82% dari invasi otot berkembang (Herr
et al, 1997). Data ini memberikan bukti kuat dari
potensi untuk meremehkan status penyakit berisiko tinggi
pasien.
Cookson dan rekan kerja (1997) melaporkan bahwa 27% dari berisiko tinggi
pasien yang diobati dengan terapi awalnya intravesical agresif melakukan
baik dan meninggal karena penyebab lain, dan rendahnya jumlah yang sama
selamat

dengan kandung kemih, utuh berfungsi 15 tahun setelah diagnosis.

Namun, sekitar setengah dari pasien mengalami kemajuan,
dan sepertiga meninggal karena penyakit mereka. Sebaliknya, pasien yang
menjalani kistektomi langsung untuk tumor T1 klinis
mendapatkan keuntungan dari lebih pementasan patologis akurat selain
untuk kelangsungan hidup 10-tahun bebas penyakit dari 92%, dibandingkan
dengan 64% dengan mereka dengan tumor T1 klinis yang
ditemukan benar-benar memiliki invasi otot pada saat
kistektomi (Bianco et al, 2004).
Meskipun konotasi jinak yang dangkal istilah sebelumnya
diterapkan, sampai dengan 50% dari pasien dengan dugaan non-muscleinvasive
bermutu tinggi penyakit yang menjalani kistektomi akan benar-benar
ditemukan memiliki otot-invasif penyakit. Prosedur tersebut memiliki
tradisional disebut kistektomi awal atas dasar fakta
bahwa mereka dilakukan sebelum indikasi bedah tradisional
invasi detrusor didokumentasikan otot. Menimbang bahwa sampai dengan
15% sudah akan memiliki micrometastases (Chang dan Cookson,
2005) dan bahwa keterlambatan dalam kistektomi bahkan 12 minggu dikaitkan
dengan kelangsungan hidup miskin, beberapa prosedur tampaknya tidak
untuk menjadi "awal" cukup (Sanchez-Ortiz et al, 2003).
Risiko pengembangan harus ditimbang terhadap resiko, morbiditas,
dan berdampak pada kualitas hidup kistektomi. Jadi wajar
Tujuannya mungkin, seperti yang disebut oleh Chang dan Cookson
(2005), "tepat waktu" kistektomi untuk pasien berisiko.
Sepuluh tahun kelangsungan hidup setelah kistektomi untuk non-muscleinvasive
Kanker dapat berkisar dari 67% menjadi 92% (Amling et al,

1994; Freeman et al, 1995). Namun, meskipun bias yang

perkembangan substansial dapat dihindari dengan manfaat
deteksi dini dan pengawasan yang ketat pada pasien
tumor yang diidentifikasi sebelum invasi otot,
tampak bahwa pasien tersebut yang maju ke invasi otot
memiliki prognosis yang lebih buruk daripada mereka yang awalnya
hadir dengan otot-invasif penyakit (Schrier, 2004; Lee
et al, 2007). Jadi terlalu percaya dalam status pengendalian penyakit
dengan pasien berisiko tinggi pada pengawasan menciptakan palsu
rasa aman.
The AUA Pedoman Panel terdaftar kistektomi sebagai pilihan pertama
untuk pasien dengan penyakit yang sulit disembuhkan setelah kursus awal
intravesical
Terapi (lihat nanti). Namun demikian, kurang dari satu dari lima
Urolog Amerika yang disurvei menyatakan bahwa mereka akan
merekomendasikan kistektomi untuk pasien mereka dengan CIS
refrakter terhadap dua program intravesical BCG, kelompok
dengan risiko 80% dari kegagalan atau kemajuan (Joudi, 2006).
Kistektomi dalam pengaturan itu, atau untuk persisten bermutu tinggi
papiler penyakit setelah dua program intravesical
terapi, adalah standar perawatan dan tidak harus dipertimbangkan
"Awal."
Data retrospektif di seri yang paling menunjukkan bahwa tumor marker
seperti P53 dan RB mungkin berguna untuk stratifikasi pasien berisiko tinggi
di masa depan. Berisiko tinggi lesi P53 memiliki tingkat perkembangan 75%,
dibandingkan dengan 25% di P53-negatif lesi. Survival adalah 60% pada 10
tahun pada pasien dengan P53-positif lesi, sedangkan itu adalah 88% di

pasien dengan P53-negatif lesi (Sarkis et al, 1993). Grossman

dan rekan (1998) menemukan bahwa untuk lesi T1 dievaluasi untuk P53
dan RB, kemajuan pada 5 tahun adalah 30% jika penanda baik adalah
positif dan 47% jika kedua penanda positif. Perkembangan ada
tercatat dalam lesi yang tipe liar untuk kedua penanda (Grossman
et al, 1998). Meskipun positif P53 tidak memprediksi respon
untuk BCG-dirawat pasien dalam studi lain, pasca-BCG P53-positif
Ekspresi penanda perkembangan tumor (P53 positif, 82%
perkembangan dan 41% kematian, P53 negatif, kemajuan 13%
dan 7% mortalitas) (Lacome et al, 1996). Studi-studi lain telah membantah
temuan ini, sehingga peran P53 untuk prediksi
perilaku tumor dan respon terhadap terapi tetap di bawah
Perdebatan (Peyromaure et al, 2002).
Peran pendekatan bedah yang melibatkan oncologic potensial
konsesi seperti kistektomi mani dan saraf-sparing sedemikian
pasien secara teoritis berisiko rendah kekambuhan dibandingkan dengan
pasien dengan invasi otot tetap tidak diketahui (Hautmann dan
Stein, 2005). Ketersediaan neobladder untuk menodai kurang
diversi urin telah dilaporkan untuk mengurangi keterlambatan dalam pengobatan
dari pasien tersebut, berpotensi menyebabkan signifikan meningkatkan
kelangsungan hidup bebas penyakit (Hautmann, 1998).
Kritis evaluasi kistektomi parsial untuk non-muscleinvasive
kanker kandung kemih terbatas, meskipun praktek umum
(Sampai dengan 20% dari pasien yang diobati dengan terapi extirpative dalam
Amerika Serikat) pada pasien dengan invasi otot (Hollenbeck et al,
2005). Holzbeierlein dan rekan (2004) melaporkan bahwa 6,9% dari

pasien yang datang ke Memorial Sloan-Kettering Cancer

Pusat pengelolaan bedah kanker kandung kemih mengalami
kistektomi parsial (29% di antaranya melakukannya untuk non-klinis muscleinvasive
penyakit). Lima tahun kelangsungan hidup adalah 69%, dan dua pertiga dari
pasien masih hidup dengan kandung kemih, utuh berfungsi. CIS adalah
prediktor yang paling signifikan dari kemajuan.
Kistektomi parsial menyediakan pementasan patologis lebih akurat
daripada TURBT dan memungkinkan limfadenektomi. Sesuai
calon dengan non-otot-invasif tumor secara logis akan
sama dengan yang untuk invasif kanker-mereka yang soliter tidak berulang
tumor di kubah atau jauh dari trigonum dan
CIS tidak.
Kistektomi juga harus dipertimbangkan pada pasien yang kankernya
tidak dapat cukup dikontrol melalui reseksi: tumor besar,
karena kandung kemih yang besar atau penyakit striktur uretra tidak dapat diakses,
atau
dinyatakan tidak setuju untuk penghapusan aman endoskopi.
Singkatnya, kistektomi radikal menawarkan yang paling akurat
pementasan patologis pilihan dan harus dipertimbangkan
untuk pasien dengan non-otot-invasif kandung kemih
kanker yang kelas tinggi dan menyerang jauh ke dalam
lamina propria, pameran invasi lymphovascular, yang
terkait dengan CIS menyebar, dalam divertikula, secara substansial
melibatkan ureter distal atau uretra prostat, yang
refrakter terhadap terapi awal, atau terlalu besar atau anatomis
tidak dapat diakses untuk menghapus secara utuh endoskopi.
Hal ini juga dapat digunakan pada pasien yang memahami

risiko dan manfaat pelestarian kandung kemih dibandingkan kistektomi

dan terapi definitif permintaan (Stein, 2003). Sebagian
kistektomi menderita data terbatas tapi mungkin menjanjikan
kandung kemih pelestarian pilihan terletak di antara ekstrem
TURBT dikombinasikan dengan terapi intravesical dan radikal
kistektomi.
Peran Pilihan Alternatif
Penyakit Refractory
Terapi Photodynamic (PDT) dilakukan dengan pemberian
photosensitizing agen seperti natrium porfimer (Photofrin) sistemik
atau hexaminolevulinate (HAL) intravesically. Dua sampai 3
days after the substance has cleared from the normal tissue (for
Photofrin), the patient is given an intravesical treatment with red
laser light (630 nm) for 12 to 20 minutes. Intravesical intralipid
allows for more uniform distribution of laser light (Manyak et al,
1990). After excitation by light the photosensitizer reacts with
molecular oxygen to form free radicals and reactive singlet oxygen,
which are cytotoxic.
The response rate in CIS patients from combined series is 66%,
with a duration of 37 to 84 months (Jocham et al, 1989; Nseyo
et al, 1997, 1998; Walther, 2000). For patients with papillary
disease, an overall response rate of 51% has been achieved with a
median time to recurrence of 24 to 48 months (Naito et al, 1991;
Nseyo et al, 1997, 1998; Walther, 2000). PDT has been limited by
significant side effects such as bladder contracture or irritability
(50%) and dermal sensitivity (19%) (Naito et al, 1991; Uchibayashi

et al, 1995; Nseyo et al, 1997, 1998).

Research efforts have been directed at development of improved
photosensitizers and modifications in laser dosimetry (Kriegmair
et al, 1996a; Nseyo et al, 1997, 1998). A leading candidate for
photosensitization is HAL, a more lipophilic ester of 5-ALA, which
generates a sensitizer called protoporphyrin IX that appears more
tumor specific, although clinical data are limited (Datta et al,
1998). Preclinical studies using hypericin show promise (Kamuhabwa,
2004).
Radiation therapy in the treatment of nonmuscle-invasive
bladder cancer is generally restricted to those individuals who
refuse cystectomy after the failure of intravesical therapy or who
are unsuitable for major surgery (Kim, 2000). A complete response
to radiation therapy and TUR is attainable in 50% to 75% of
patients, but the additional benefit of radiation to TUR remains
unclear (DeNeve et al, 1992; Rozan et al, 1992; Jansson et al,
1998). Five-year response rates are 44% to 60%. There is no significant
effect on CIS. Due to reports that up to 50% of
patients will develop progression and a high likelihood
of death (Rdel, 2001), there is a limited role for radiation
therapy other than for palliative purposes in this
population.

PENGAWASAN DAN PENCEGAHAN

Meskipun kanker kandung kemih kurang umum daripada kanker prostat,
pengeluaran hampir dua kali lebih tinggi untuk kanker kandung kemih karena
yang kronis alam dan kebutuhan untuk surveilans jangka panjang. Menurut
kepada Badan Kebijakan Kesehatan dan Penelitian, tahunan
expenditures are $2.2 billion for bladder cancer versus $1.4 billion
for prostate cancer (Donat, 2003). A significant portion of this cost
is due to surveillance (Hedelin et al, 2002).
Surveillance strategies for UC recurrence have historically relied
on the diagnostic combination of cystoscopy and urinary cytology.
In clinical practice, only 40% of patients actually comply with
a standard surveillance protocol (Schrag et al, 2003). Most protocols
include this combination every 3 months for 18 to 24 months
after the initial diagnosis, then every 6 months for the following
2 years, and then annually, resetting the clock with each newly
identified tumor (Fitzpatrick, 1993). Although the accuracy of
both tests relies on subjective and operator-dependent interpretation
of visible findings, their traditional presumed status as the

gold standard has been widely accepted (Brown, 2000).

Cystoscopic Surveillance
Office-based cystoscopy offers rapid, relatively painless visual
access to the urothelium. Papillary tumors are readily identified
arising from the smooth bladder surface. CIS is classically described
as a velvety red mucosal patch, although the reliability of such
findings has been called into question.
The role of cystoscopy as a gold standard in cancer detection
has come under scrutiny with the emergence of tumor markers and
the development of newer endoscopic technology including fluorescence
cystoscopy as described previously (Kriegmair et al, 1996a,
1996b, 1999; Filbeck et al, 1999). Nevertheless, for office-based
diagnosis it allows identification of the site and characteristics of
most tumors. There is a high positive predictive value with
cystoscopy because most lesions believed to be malignant
are proven so pathologically. The endoscopic appearance
cannot reliably predict tumor stage or grade, although
sessile morphology and/or the presence of necrosis
suggest high-grade disease likely to be invasive.
Cystoscopy is usually performed in the outpatient setting. Rigid
rod lens systems offer accurate visualization of the bladder. Flexible
fiberoptic cystoscopes are almost as sensitive and are markedly
more comfortable for men, although there is no clear advantage
to their use in women because of the short, straight female urethra.
Newer digital chip cystoscopes offer similar tolerability but better
visualization due to clarity and magnification on video monitors.

Complete visualization of the bladder mucosa is possible in a

matter of seconds in most patients. Their high-resolution imaging
obviates the only potential advantage of rigid cystoscopy (slightly
better optics than fiberoptic flexible scopes). Thus flexible cystoscopy
has essentially replaced rigid cystoscopy for surveillance
in men in North America and may do so in
women.
Using the same technology for flexible cystoscopy as described
earlier for HAL fluorescence rigid cystoscopy, phase 2 studies have
had mixed results but suggest that office-based fluorescence cystoscopy
can improve the detection of CIS and papillary tumors
(Witjes, 2004; Loidl, 2005).
The vast majority of both men and women tolerate office-based
cystoscopy with minimal discomfort. Intraurethral injection
of local anesthetics is almost universal among urologists
despite a paucity of data to support the practice. Most
studies and a meta-analysis (Patel et al, 2008b) have failed
to identify benefit (Palit et al, 2003; Rodriguez-Rubio et al,
2004), and two recent studies actually found that pain experience
was higher with the use of local anesthetics than in patients cystoscoped
using aqueous lubricant alone (Ho et al, 2003; Chen
et al, 2005). Considering the fact that anesthetic agents
sebagian dapat awan visualisasi, praktek di mana-mana
harus dipertimbangkan kembali. Penggunaan monitor video memungkinkan
pasien untuk melihat dan memahami temuan, secara teoritis mengganggu
mereka dari rasa tidak nyaman. Pria yang mampu melakukannya

mentoleransi prosedur dengan rasa sakit sekitar 50% kurang (VAS 2,21
vs 1,31, P <.01) dibandingkan dengan mereka yang tidak bisa melihat temuan
mereka pada
Monitor (Patel et al, 2007). Hal ini belum ditemukan untuk menjadi signifikan
menguntungkan pada wanita karena alasan tidak jelas (Patel et al, 2008).
Kandung kemih harus dikosongkan sebelum cystoscopy.
Hal ini menghilangkan detritus amorf terkonsentrasi dan
radiografi kontras jika penelitian dilakukan sebelumnya di
hari. Aspirasi kadang-kadang diperlukan selama prosedur
menggunakan jarum suntik 60-mL terpasang ke port irrigant. Ini bisa
lanjut mengurangi mengaburkan. Pendekatan sistematis adalah wajib untuk
memastikan urothelium semua divisualisasikan.
Upaya untuk mengubah jadwal surveilans dijelaskan sebelumnya
telah dibuat dengan menggunakan alat analisis keputusan (Kent et al, 1989;
Abel, 1993). Beberapa penulis merekomendasikan penghentian surveilans
pada 5 tahun atau lebih untuk pasien berisiko rendah (Haukaas et al, 1999).
Namun, biaya sebenarnya cystoscopy surveilans bertanggung jawab
hanya 13% dari pengeluaran untuk perawatan kanker kandung kemih dalam satu
studi, sehingga kesempatan keuangan mungkin terbatas untuk usaha tersebut
(Schoenberg et al, 2000; Hedelin et al, 2002). Selain itu, risiko
kekambuhan dan potensi untuk kemajuan ada di luar ini
periode. Laporan rekurensi akhir bermutu tinggi kanker setelah tahun
perangai tumor asli antusiasme beberapa penulis 'dengan mengakhiri
pengawasan pada setiap titik (Thompson et al, 1993; Morris
et al, 1995; LeBlanc et al, 1999; Zieger et al, 2000). Dengan demikian ada
ada konsensus tentang program tersebut.
Peneliti lain telah meneliti dampak dari prediksi

kambuh awal atau beberapa dan bagaimana hal ini dapat mempengaruhi surveilans
(Parmar et al, 1989; Holmang et al, 1995; Membaca et al,
1995). Tumor kekambuhan pada awal 3 bulan cystoscopy
dan jumlah tumor pada reseksi awal (tunggal atau
multiple) memberikan informasi yang paling prediktif dengan
menganggap untuk kekambuhan pada beberapa penelitian. Tidak adanya
kekambuhan
pada cystoscopy surveilans 3 bulan pada pasien
dengan tag1 tumor dikaitkan dengan tingkat kekambuhan sehingga
rendah yang cystoscopy tahunan muncul aman bahkan pada saat itu
titik (awal 12 bulan setelah reseksi awal
(Fitzpatrick et al, 1986; Olsen dan Genster, 1995; Frydenberg et al,
2005). Akhirnya, pasien dengan cystoscopy negatif dan negatif
UroVysion assay (lihat nanti) beresiko rendah kekambuhan pada berikut
6 sampai 12 bulan, menciptakan kesempatan untuk individualize
surveilans jadwal (Sarosdy et al, 2002).
Urine Sitologi
Sitologi melibatkan evaluasi mikroskopis seluler bernoda
pap dari urin. Tidak seperti penanda tumor, sitologi kemih adalah
bukan tes-itu laboratorium adalah interpretasi ahli patologi ini dari
fitur morfologi dari gudang sel urothelial. Buruk selular kohesi
di kelas tinggi tumor, khususnya CIS, meningkatkan hasil panen.
Kekhususan tinggi adalah fitur yang paling penting dari sitologi
karena membaca positif terlepas dari sitoskopis atau
Temuan radiografi menunjukkan adanya keganasan
dalam sebagian besar pasien. Bahkan dalam pengaturan
pasien UC dengan hasil pemeriksaan negatif (cystoscopy dan atas saluran

pencitraan) dengan sitologi terus menerus positif, 40% ditemukan

memiliki kanker genitourinari dalam waktu 24 bulan, dengan waktu rata-rata
diagnosis dari 5,6 bulan (Nabi, 2004).
Kandung kemih irigasi atau barbotage meningkatkan cellularity tersedia
untuk evaluasi dibandingkan dengan urin voided. Namun demikian, Murphy
(1981) menunjukkan urin yang dikumpulkan sebelum cystoscopically
mendapatkan mencuci kandung kemih memberikan informasi diagnostik tambahan
dalam penelitian mereka dari 313 pasien. Pembasuhan kandung kemih memiliki
tinggi
menghasilkan, namun 13,1% dari kanker mungkin telah terlewati dalam kandung
kemih
pembasuhan saja. Selain itu, trauma mekanik memiliki potensi
untuk membuat perubahan seluler yang mungkin mengganggu interpretasi.
Media kontras radiografik juga telah terlibat dalam
menciptakan susut seluler, pyknosis nuklir, fragmentasi, dan
sitoplasma vacuola yang mungkin menyebabkan positif palsu
membaca, terutama ketika disuntikkan untuk ureteropyelography retrograde
(McClennan et al, 1978). Ini mungkin tidak menjadi perhatian ketika
osmolar rendah, ionik dan nonionik, media kontras digunakan (Andriole
et al, 1989).
Meskipun sitologi secara tradisional diyakini memiliki tinggi
sensitivitas untuk bermutu tinggi kanker, studi terbaru tidak mendukung
ini. Ketika Mayo Clinic peneliti meninjau temuan laboratorium,
mereka mengamati bahwa hanya 58% dari tumor kandung kemih diidentifikasi
menggunakan sitologi. Sensitivitasnya tidak terbatas pada tingkat rendah tumor
karena hanya 71% bermutu tinggi kanker diidentifikasi. Karena
ini lebih rendah dari yang diharapkan, mereka kemudian meninjau

literatur dan menemukan bahwa data kumulatif dari seri diterbitkan

setelah tahun 1990 melaporkan bahwa sitologi benar-benar diidentifikasi
(Menggunakan sistem penilaian yang lebih tua) 11% dari kelas 1, 31%
kelas 2, dan hanya 60% dari kelas 3 tumor (Halling et al,
2000). Sebaliknya, mereka mengamati bahwa temuan baru-baru ini adalah
jauh di bawah yang dilaporkan sebelum 1990, ketika sensitivitas dari
sitologi adalah 94% untuk kelas 3 tumor, tapi tidak bisa menemukan penjelasan
untuk kerusakan ini. Temuan-temuan ini didukung oleh
banyak penelitian lain dan ditekankan oleh multicenter terbaru
studi yang melibatkan beberapa lembaga dicatat untuk kanker kandung kemih
keahlian yang ditemukan sitologi memiliki sensitivitas secara keseluruhan dari
15,8%
(Grossman, 2005).
Jadi sitologi memiliki spesifisitas tinggi tetapi sensitivitas rendah
untuk kedua tumor bermutu tinggi dan kelas rendah, termasuk CIS
dalam laporan baru-baru ini diterbitkan.
Tumor Marker
Banyak upaya telah dilakukan untuk mengembangkan tes biomarker UC
untuk melengkapi atau mengganti sitologi kemih (Tabel 81-7). Sebagian besar
ini memiliki sensitivitas yang memadai tetapi spesifisitas miskin, sehingga
secara substansial positif palsu bacaan, menciptakan kebutuhan untuk lebih lanjut
diagnostik pengujian. Spidol kemih saat ini telah dikembangkan
untuk mendeteksi antigen tumor terkait, darah antigen kelompok, pertumbuhan
faktor, siklus sel / apoptosis, dan protein matriks ekstraseluler.
Masalah yang paling signifikan membatasi adopsi
penanda tumor adalah kurangnya data calon
mendukung dampaknya terhadap prognosis atau manajemen penyakit

(Lokeshwar et al, 2005). Mereka dianggap abjad

sebagai berikut.
The point-of-perawatan kualitatif tes BTA stat (Polymedco, Inc,
Cortlandt Manor, NY) dan BTA kuantitatif TRAK (Polymedco)
tes mendeteksi melengkapi faktor manusia H-related protein. Itu
sensitivitas secara keseluruhan dari tes ini berkisar antara 50% sampai 80%,
sedangkan
spesifisitas adalah antara 50% dan 75%. Tes ini lebih sensitif
dibandingkan sitologi tetapi dapat palsu positif pada pasien dengan
peradangan, infeksi, atau hematuria (Liou, 2006).
ImmunoCyt (DiagnoCure, Inc, Saint Foy, Kanada) adalah hibrida
sitologi dan tes immunofluorescent. Tiga fluorescentlabeled
antibodi monoklonal ditargetkan pada varian UC dari
Carcinoembryonic antigen dan dua mucins kandung kemih. Kepekaan
dan spesifisitas dilaporkan menjadi 86% dan 79%, masing-masing. Itu
belum terbukti akan terpengaruh oleh kondisi jinak, tetapi

interpretasi yang kompleks dan tergantung operator (Toma, 2004;

Tetu, 2005).

The NMP22 BladderChek Test (Matritech, Inc, Newton, MA) adalah

berdasarkan pada deteksi protein matriks nuklir 22, bagian dari
mitosis aparat dilepaskan dari inti urothelial pada seluler
apoptosis. Protein meningkat pada UC, tetapi juga dirilis
dari mati dan sekarat sel urothelial. Jinak kondisi
saluran kemih seperti batu, infeksi, peradangan, hematuria,
dan cystoscopy dapat menyebabkan pembacaan positif palsu. Baik
berbasis laboratorium immunoassay, kuantitatif dan kualitatif
point-of-perawatan tes yang tersedia. Sensitifitas dan spesifitas
berkisar dari 68,5% menjadi 88,5% untuk sensitivitas dan dari 65,2% menjadi
91,3% untuk spesifisitas (Liou, 2006). Sebuah percobaan multi-institusional
melibatkan 1.331 pasien menunjukkan bahwa, secara keseluruhan, NMP22 itu
lebih sensitif dibandingkan sitologi tapi kurang spesifik. Sensitivitas yang
50% dan 90% untuk kanker noninvasif dan invasif, masing-masing,
dengan sensitivitas secara keseluruhan dari 55,7%. Spesifisitas keseluruhan lebih
tinggi
untuk sitologi pada 99,2% dibandingkan dengan 85,7% pada NMP22. Sensitivitas
dari cystoscopy dalam penelitian ini adalah 88,6%, namun bila dikombinasikan
dengan NMP22 ini meningkat menjadi 93,7% (Grossman, 2005).
UroVysion (Abbott Molecular, Chicago) adalah tes sitologi berbasis
yang menggunakan IKAN probe DNA atau "label" dipilih secara khusus untuk
mengidentifikasi fokus kromosom tertentu. Probe untuk mengidentifikasi aneuploidi
kromosom 3, 7, dan 17 digabungkan dengan probe ke
9p21 lokus. Probe dapat dikembangkan untuk mengidentifikasi dasarnya setiap
lokus, tetapi kombinasi ini memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang terbaik
(Halling et al, 2000). Kumulatif data dari studi banding

menunjukkan kepekaan untuk sitologi dibandingkan dengan IKAN dari 19%

dibandingkan
58% untuk kelas 1, 50% versus 77% untuk kelas 2, dan 71% versus 96%
untuk kelas 3. Temuan serupa terjadi dengan tahap di mana sitologi
dibandingkan dengan sensitivitas IKAN adalah 35% versus 64% untuk Ta, 66%
dibandingkan 83% untuk T1, dan 76% versus 94% untuk otot-invasif karsinoma
(Jones, 2006).
Khususnya, sitologi mendeteksi hanya 67% dari kasus dengan CIS dibandingkan
100% deteksi oleh IKAN dalam studi banding. UroVysion memiliki
kekhususan tertinggi dari penanda tumor yang tersedia. Ini akan,
Namun, mendeteksi perubahan kromosom sebelum perkembangan
ekspresi fenotipik keganasan, sehingga mengarah ke "antisipatif
positif "membaca pada beberapa pasien. Bacaan tersebut sering
bukan positif palsu dan akan mengarah pada identifikasi tumor klinis
dalam waktu 3 sampai 15 bulan di sebagian besar kasus (Sarosdy et al,
2002). Selain itu, pasien pengujian negatif tidak mungkin untuk mengalami
tumor kekambuhan dalam waktu kurang dari 1 tahun (Yoder et al, 2007). Ini
memungkinkan identifikasi pasien risiko kekambuhan dibandingkan
mereka tidak akan terulang untuk individualize surveilans
protocol

UroVysion juga telah ditunjukkan untuk mengklarifikasi temuan samar-samar di

pasien dengan sitologi atipikal atau negatif (Skacel, 2003). Hal ini tidak
dipengaruhi oleh hematuria, peradangan, atau faktor-faktor lain yang dapat
menyebabkan positif palsu bacaan dengan beberapa penanda tumor, sehingga
tampaknya berguna sebagai penanda respon BCG (Kipp et al, 2005;
Whitson et al, 2009).
Menentukan utilitas penanda tumor dan pilihan
mana yang akan digunakan tidak jelas saat ini. Misalnya, jika indikasi
untuk biopsi di ruang operasi adalah titik akhir, maka tinggi
spesifisitas yang diinginkan untuk membatasi jumlah biopsi negatif. pada
Sebaliknya, jika meningkatkan interval surveilans sitoskopis
adalah titik akhir, maka sensitivitas yang tinggi, terutama untuk highgrade
tumor, yang diinginkan. Mendefinisikan bahwa pasien memiliki kemungkinan yang
rendah

kekambuhan dalam tahun berikutnya dapat memungkinkan individualisasi

protokol surveilans (Gambar 81-8) (Grossman et al, 2006).
Extravesical Surveillance
Proporsi pasien mengembangkan bagian atas saluran UC setelah pengobatan
non-otot-invasif penyakit telah dilaporkan sebagai 0,002%
menjadi 2,4% selama interval 5 sampai 13 tahun (Shinka et al, 1988; Oldbring
et al, 1989; Holmang et al, 1995; Sadek et al, 1999), meskipun
risiko meningkat secara substansial dari waktu ke waktu sampai setinggi 18% di
sangat
populasi berisiko tinggi (Herr et al, 1997). Tumor Synchronous adalah
terdeteksi di satupun dari 78 pasien (0%) dengan kelas 1 (menggunakan sebelum
grading sistem) tumor, 4 dari 361 (1,1%) dengan grade 2, dan 5 dari
360 (1,3%) dengan kelas 3, serta 0% untuk tingkat rendah Ta dan 7%
untuk T1 (Herranz-Amo et al, 1999). Kebanyakan pasien akan memerlukan atas
saluran pencitraan khusus untuk indikasi hematuria. A
baru-baru ini laporan dari Surveillance Epidemiologi dan
Hasil Akhir (SIER) database menunjukkan bahwa hanya 0,8% dari
kandung kemih pasien kanker mengembangkan saluran bagian atas selanjutnya
tumor, sehingga pengawasan adalah nilai terbatas kecuali
Pasien memiliki hematuria atau tumor bermutu tinggi dekat
ureter orifice (Wright et al, 2009). Dalam review dari 591 pasien
dengan median follow-up 86 bulan, kekambuhan saluran bagian atas adalah
0,9% di pasien berisiko rendah (soliter, kelas rendah, low-tahap Ta/T1),
2,2% pada pasien risiko menengah (berulang atau multifokal
penyakit), dan 9,8% pada pasien berisiko tinggi, termasuk kemoterapi intravesical
kegagalan (Hurle et al, 1998). Ulasan Kebanyakan telah menyimpulkan
bahwa pasien yang memiliki bermutu tinggi atau beberapa

tumor harus menjalani pencitraan saluran atas atas dasar

dari risiko penyakit saluran bagian atas, tetapi mereka dengan lowgrade
tumor mungkin tidak mendapatkan keuntungan dari pencitraan pada
saat diagnosis kanker kandung kemih.
Studi yang tepat untuk mengevaluasi saluran bagian atas masih bisa
diperdebatkan. Ekskretoris
urografi adalah pilihan tradisional tetapi memberikan informasi yang terbatas
tentang parenkim ginjal dan dapat melewatkan tumor kecil.
Ureteropyelography retrograde memerlukan instrumentasi, tapi ini
seringkali tidak menjadi masalah karena pasien ini memerlukan penghapusan
tumor kandung kemih primer, sehingga prosedur dapat dikombinasikan.
Computed tomography (CT) urografi adalah teknologi menjanjikan
untuk evaluasi hematuria, tetapi perannya dalam evaluasi
pasien dengan non-otot-invasif kanker kandung kemih belum
luas dilaporkan (Herts, 2003).
Meski tidak sering terjadi, munculnya saluran bagian atas
Penyakit yang berhubungan dengan angka kematian dari 40% menjadi 70%.
Pasien dengan penyakit berisiko tinggi diobati dengan pengalaman BCG atas
saluran kekambuhan risiko 13% sampai 18% (Miller et al, 1993; Herr et al,
1997). Risiko kekambuhan pada populasi ini muncul terbesar
selama 5 years Penghasilan kena pajak PERTAMA pengobatan (waktu median untuk
DetEksi,
56 bulan) Proforma Tetap setidaknya 15 years.
Sitologi Selektif PADA kandung bagian Atas dapat meningkatkan REVENUES
lesi kandung bagian Atas terdeteksi, namun, Artikel Baru adanya Kandung kemih
tumor, sitologi kandung selektif Atas mungkin Palsu positif Dan
tidak dianjurkan untuk pasien sebagian Besar (Zincke et al, 1983; Sadek

et al, 1999).
Sekunder tumor keterlibatan uretra prostat
Dan kandung oleh UC dapat dideteksi Illustrasi 10% sampai 15% Bahasa Dari
Artikel Baru pasien risiko Tinggi, non-otot-invasif penyakit
Illustrasi waktu 5 years dan 20% sampai 40% Illustrasi waktu 10 years (Donat,
2003). Pasien Yang memiliki penyakit Yang Sulit disembuhkan beresiko untuk
extravesical
kekambuhan PADA fossa prostat PADA sekitar sepertiga Bahasa Dari
kasus, 44% bahasa Dari Yang fatal (Herr et al, 1988).
Singkatnya, Pengembangan strategi surveilans harus individual PADA
EQUITY risiko kekambuhan PADA Kandung kemih Dan extravesical
situs (Tabel 81-8).
Pencegahan sekunder Strategi
Perubahan Gaya Hidup BAIK Dan chemoprevention berpotensi Bisa
* Mengurangi risiko kekambuhan Dan harus dipertimbangkan Illustrasi
Manajemen komprehensif pasien non-Artikel Baru otot-invasif
penyakit. Tidak seperti pencegahan pencegahan primer, sekunder
berusaha untuk * Mencegah tumor berulang PADA pasien
Yang sudah membawa diagnosis Kanker tertentu.
Meskipun Hal inisial mungkin JUGA melibatkan paparan karsinogen meminimalkan,
Hal ITU bergantung lebih banyak PADA mengoptimalkan respon tuan Dan
menciptakan Customers Yang dapat menghambat pertumbuhan tumor.
Perubahan Gaya Hidup Ulasan Sangat penting karena UC adalah
Langsung terkait faktor Artikel Baru Pelanggan Customers Dalam, sebagian Besar
kasus.
Berhenti merokok, asupan Cairan MENINGKAT, Dan rendah Lemak
* Semua diet dapat * Mengurangi risiko kekambuhan, Artikel Baru Mantan

Ulasan Sangat penting menjadi. Peningkatan hidrasi * Mengurangi

Dan waktu konsentrasi tinggal karsinogen Dan
* Mengurangi resiko sehingga transformasi maligna Illustrasi
urothelium (Jiang, 2008). Health Study menunjukkan Dokter
invers korelasi ANTARA asupan Cairan Dan kejadian UC
PADA membujur tindak ACLS, tetapi ukuran inisial Sederhana JUGA mungkin
MANFAAT untuk pencegahan sekunder untuk pasien Yang sudah memiliki
Riwayat UC (Michaud et al, 1999). Tinggi, Lemak Dan Kolesterol
asupan PENGHASILAN ditetapkan sebagai faktor risiko BAGI banyak
Kanker Dan UC tidak terkecuali, meskipun mekanisme tidak
Serta didefinisikan sebagai untuk keganasan Before (Steineck et al, 1990).

Berbagai agen telah diselidiki untuk chemoprevention

strategi untuk pasien dengan UC dan, meskipun tidak secara klinis berbuah
sampai saat ini, ini masih merupakan area aktif penelitian. retinoid
termasuk vitamin A dan analog yang telah dipelajari paling intensif.
Agen ini meningkatkan diferensiasi normal dan neoplastik
sel dan tampaknya memiliki antioksidan dan imunostimulator
properti. Sedangkan studi hewan untuk mencegah UC yang menjanjikan,
Studi melihat pencegahan primer pada manusia yang bertentangan
dan efek samping dari agen-agen yang bermasalah di
ini pengaturan jangka panjang profilaksis (Sporn et al, 1977; Becci et al,
1978; Eichholzer et al, 1996; Steinmaus et al, 2000). sintetis

retinoid dengan potensi untuk mengurangi toksisitas telah diuji

pada pasien dengan UC dikenal. Namun, fenretinide gagal mengurangi
kekambuhan tingkat bila dibandingkan dengan pasien plasebo, dan 3
(12%) dalam kelompok etretinate lain adalah penelitian secara acak
ditemukan memiliki infark miokard, meskipun hal ini mungkin memiliki
telah kebetulan (Studer et al, 1995; Decensi et al, 2000; Lerner
et al, 2005). Etretinate menunda waktu untuk kekambuhan kedua tetapi
tidak berpengaruh pada waktu untuk kambuh pertama, dan risiko jantung potensial
menjadi perhatian.
Piridoksin (vitamin B6) memecah metabolit tryptophan dalam
urin yang dapat menyebabkan UC, namun studi klinis telah
bertentangan (byar dan Blackard, 1977; Newling et al, 1995).
Difluoromethylornithine
(DFMO), yang menghambat enzim ornithine
dekarboksilase yang memberikan kontribusi untuk transformasi ganas, adalah
juga mempelajari baru pada pasien dengan non-otot-invasif UC
(Messing et al, 2005). Namun, kekambuhan harga untuk agen ini adalah
tidak berkurang bila dibandingkan dengan plasebo dan antusiasme memiliki
sehingga pudar.
Yang paling menjanjikan data untuk chemoprevention sekunder
dari UC berhubungan dengan penggunaan dosis tinggi
multivitamin. Satu kecil tapi penting penelitian secara acak 65
pasien dengan UC noninvasif ke salah satu harian yang disarankan
Tunjangan (RDA) multivitamin atau vitamin dosis tinggi dengan ditambah
tingkat vitamin A, B6, C, dan E (Lamm et al, 1994).
Perbandingan dari dua rejimen mengungkapkan ada perbedaan dalam kekambuhan
Harga pada tahun pertama, namun, ada statistik signifikan

keuntungan bagi kelompok dosis tinggi ketika 5 tahun

tingkat kekambuhan dihitung. Pada titik ini, 80% dari pasien di
kelompok RDA mengalami kekambuhan dibandingkan dengan hanya
40% pada kelompok dosis tinggi. Temuan ini menunjukkan bahwa menguntungkan
Pengaruh vitamin dosis tinggi berhubungan dengan penekan yang
berpengaruh pada sel-sel sebagian berubah dalam urothelium agak
dibandingkan kambuh awal menghambat, yang biasanya disebabkan oleh
implantasi sel tumor atau reseksi lengkap. konfirmasi
temuan oleh percobaan prospektif lebih besar diperlukan.
Berlangsung fase 3 percobaan untuk pasien dengan UC noninvasif yang
mengevaluasi peran chemopreventive potensi celecoxib (a
cyclooxygenase-2 inhibitor), erlotinib (faktor pertumbuhan epidermal
reseptor inhibitor), dan ekstrak teh hijau.

KLINIS PRESENTASI,
DIAGNOSIS, DAN EVALUASI
Kemajuan yang signifikan telah dibuat dalam pengelolaan invasif
kanker, dan, bersama dengan pengetahuan kita peningkatan multimodal
terapi, pendekatan multidisiplin untuk evaluasi dan manajemen
telah menjadi semakin penting. Urolog,
onkologi medis, dan radiasi onkologi memainkan peran sentral dalam
mengintegrasikan disiplin operasi, kemoterapi, dan radiasi
Terapi untuk mencapai tujuan jangka panjang pengendalian kanker.
Bab ini berfokus pada evaluasi dan pengobatan pasien
dengan kanker kandung kemih otot-invasif dan metastasis.
Natural History
Mayoritas (80%) dari pasien dengan kanker kandung kemih hadir de
novo dengan otot-invasif penyakit sebagai manifestasi pertama. Itu

tersisa 15% sampai 20% kemajuan dari non-otot-invasif kanker

setelah pengobatan dengan terapi intravesical. Karena kandung kemih Kematian
Kanker selalu terjadi sebagai akibat dari metastasis jauh
hadir pada saat loco-regional terapi. Deret
dari kanker setelah definitif loco-regional terapi biasanya terjadi
dalam 2 tahun pertama setelah pengobatan. Kambuh akhir lebih
umum setelah kemoterapi sistemik perioperatif dan sering
terjadi di lokasi yang tidak biasa, termasuk usus saraf pusat, sistem
serosa, dan peritoneum. Otot-invasif kanker kandung kemih harus
dianggap sebagai penyakit sistemik dan strategi terapi harus
akan dirancang di sekitar integrasi pengobatan menargetkan
loco-regional Penyakit (kandung kemih dan kelenjar getah bening panggul) dan
okultisme
visceral metastatik penyakit menurut faktor risiko patologis.
Histologi
Kanker primer dari kandung kemih timbul dari urothelium, dan
sejauh ini merupakan jenis sel yang paling umum adalah sel transisional. Skuamosa
sel mendominasi di negara-negara Timur Tengah di mana bilharziasis
adalah endemik. Hal ini terjadi lebih sering di negara-negara Barat di
perempuan dan dalam pengaturan kateter berdiamnya kronis dan
berulang infeksi. Sebagai prevalensi bilharziasis telah berkurang
signifikan, karsinoma sel transisional (TCC) sekarang account
selama lebih dari satu setengah dari kanker kandung kemih didiagnosis di Mesir
(El-Mekresh et al, 2009). Adenokarsinoma kandung kemih adalah
tapi jarang terjadi di daerah basis / trigonum kandung kemih. Pasien
dengan exstrophy berada pada peningkatan risiko. Bedah pengobatan urachal
adenocarcinoma adalah kistektomi parsial, dan biologi yang mirip

dengan adenokarsinoma kolorektal. Sel kecil neuroendokrin

Kanker juga merupakan varian langka dan mungkin histologi dominan
atau dapat dicampur dengan TCC (Mazzucchelli et al, 2009). Ini
fenotipe mudah dibedakan oleh imunohistokimia
mengekspresikan synaptophysin dan chromogranin. Pengobatan membutuhkan
neoadjuvant kemoterapi (cisplatin dan etoposid) diikuti
oleh kistektomi radikal atau terapi radiasi (Siefker-Radtke et al,
2004). Tumor sel kecil juga dapat dikaitkan dengan paraneoplastic
sindrom termasuk hormon adrenokortikotropik ektopik
(ACTH) produksi, hiperkalsemia, dan hypophosphatemia.
Tumor neuroendokrin lainnya terjadi pada kandung kemih dan termasuk
karsinoid tumor, yang mungkin berasal dari kandung kemih atau menyerang
kandung kemih dari saluran pencernaan, paling sering
dari lampiran. Tumor neuroendokrin sel besar yang langka
dengan beberapa kasus yang dilaporkan dalam literatur dan diyakini
berperilaku dengan cara yang mirip dengan tumor sel kecil (Akamatsu
et al, 2008).
Varian lain yang tidak biasa dilaporkan telah memasukkan limfositepithelioma seperti kanker, yang memiliki prognosis yang lebih baik daripada
highgrade
invasif TCCs, meskipun pengobatan tahap yang sama untuk tahap.
Varian micropapillary menyerupai ovarium papiler serosa
kanker dan agresif. Hal ini cenderung ke arah panggung kelas dan tinggi tinggi
dan sering dikaitkan dengan limfatik dan invasi vaskular
(Kamat et al, 2006). Kistektomi radikal adalah pengobatan pilihan
karena fenotip ini biasanya tidak merespon terhadap kemoterapi
diarahkan pada TCC. Rhabdomyosarcoma terlihat di kedua anak

dan orang dewasa, dan leiomyosarcoma terlihat pada orang dewasa. Primer
limfoma kandung kemih jarang terjadi, tetapi kandung kemih mungkin terlibat
di hingga 10% dari kasus limfoma sistemik.
Klinis dan patologis Staging
Tahap T menunjukkan tahap klinis, yang ditentukan sebelumnya
definitif terapi. Kedalaman invasi ditentukan pada transurethral
reseksi spesimen tumor kandung kemih (TURBT) dan
Pemeriksaan bimanual di bawah anestesi menentukan klinis
panggung. Tahap patologis berasal dari spesimen kistektomi.
Understaging Clinical lebih umum daripada overstaging (yang
tidak terjadi, namun).
Tahun 1997 TNM skema pementasan memperkenalkan modifikasi
sebelum pementasan skema. Sebelum tahun 1997, T2 menggambarkan penyakit
dalam
setengah bagian dari otot dan T3a dijelaskan penyakit di babak luar.
T3b digunakan untuk mengidentifikasi semua tingkat invasi lemak perivesical. Di
sistem saat T2A dan T2B digunakan untuk menunjuk bagian dalam
dan separuh luar otot, masing-masing, dan kategori T3 adalah
dibagi menjadi T3a (mikroskopis) dan T3b (makroskopik, atau terlihat pada
bruto pemeriksaan spesimen kistektomi). The T4a prostat
penunjukan membutuhkan invasi stroma didirikan, yang dapat
terjadi melalui uretra atau perpanjangan sebagai langsung melalui leher kandung
kemih
atau posterior ke vesikula seminalis atau jaringan periprostatic.
Menemukan karsinoma in situ (CIS) dalam uretra prostat atau saluran
tidak menyebabkan upstaging karena hasil ditentukan oleh
kandung kemih primer kanker stadium (Esrig et al, 1996; Pagano et al, 1996).

Pementasan node dan metastasis mirip dengan yang untuk Genitourinary lainnya
keganasan. Positif node di atas iliaka umum
bifurkasi diklasifikasikan sebagai penyakit N M1 +. The UICC dan AJCC
Sistem pementasan yang seragam dalam edisi keenam dari Amerika
Komite Bersama Kanker (AJCC) Staging Manual (Greene et al,
2002). Sebuah ketujuh edisi terbaru meliputi jumlah node
dihapus sebagai ukuran kualitas kistektomi radikal. Selain itu,
simpul metastasis atas bifurkasi iliaka umum diklasifikasikan
sebagai N3 ketimbang M1 (Tabel 82-1) (Ujung et al, 2010).
Staging Jebakan
T1 vs T2. Eropa Asosiasi Urologi (EAU) Pedoman
membutuhkan propria muskularis dalam spesimen TURBT untuk akurat
pementasan kanker invasif. Dengan tidak adanya propria muskularis,
understaging penyakit T1 adalah umum, dan, sayangnya, hal ini
mengarah ke hasil yang lebih buruk bagi pasien dengan kanker T1 (Dutta et al,
2001). Benar, T1 sering keliru untuk T2 karena ada baik-baik saja
bundel otot yang disebut mukosa muskularis hadir dalam lamina
propria (Gambar 82-1A dan B). Ada pembuluh darah di daerah ini sebagai
baik. Bundel ini otot mungkin bingung dengan muskularis
propria dan menyebabkan overstaging dari tumor T1 sebagai T2. Selain itu,
Data terakhir menunjukkan bahwa sampai dengan 40% dari pasien awalnya
didiagnosis
dengan T1 yang menjalani kistektomi memiliki patologis
T2 Penyakit (Dutta et al, 2001). Karena pengelolaan
pasien dengan kelas tinggi tumor T1 menantang, sangat penting
untuk tahap ini pasien akurat sebelum memulai intravesica

terapi. Oleh karena itu kami secara rutin kembali direseksi T1G3 tumor sebelum
menentukan terapi yang tepat bahkan ketika kita melakukan
original reseksi. Kehadiran kanker T1 gigih pada re-reseksi

adalah prediktor yang sangat signifikan dari hasil yang buruk pada pasien yang
diobati
dengan bacillus Calmette-Gurin (BCG) dan merupakan indikasi untuk awal
kistektomi (Herr et al, 2007). Tambahan indikasi untuk awal

kistektomi pada pasien dengan penyakit T1 mencakup ukuran lebih besar dari
3 cm, histologi micropapillary, dan invasi lymphovascular.
T2 dibandingkan T3. Lemak dapat diamati dalam lamina propria dan
bagian yang mendalam dari propria muskularis dan tidak boleh bingung
dengan invasi lemak perivesical (lihat Gambar 82-1B.). Pada tahap T3,
Kanker muncul dalam lemak dalam ketiadaan bundel otot.
Staging Tumor kandung kemih yang
dan Uretra
Tujuan dalam pementasan tumor primer adalah untuk membangun histologi;
mencari limfatik / pembuluh darah invasi, yang merupakan faktor risiko untuk
metastasis, dan menentukan kedalaman penetrasi melalui
kombinasi biopsi dan pemeriksaan bimanual. Ketika kistektomi
yang diantisipasi, reseksi lengkap tidak diperlukan dan

resiko perforasi kandung kemih dihindari. Downstaging, bagaimanapun, mungkin

memberikan beberapa keuntungan karena retrospektif studi dan sekunder
analisis acak kemoterapi neoadjuvant percobaan menunjukkan
bahwa hidup dapat ditingkatkan ketika tahap patologis tumor
kurang dari tahap precystectomy klinis untuk T2 stadium klinis
pasien (Grossman et al, 2003a; Sonpavde et al, 2009). Pasien
yang P0 di kistektomi dapat berkembang, tetapi pada tingkat yang lebih rendah
daripada
pasien dengan kanker invasif sisa (Grossman et al, 2003a).
Kita juga harus menentukan apakah tumor lokal yang menyebabkan
saluran bagian atas dan obstruksi apakah ada bagian atas bersamaan
saluran tumor yang juga memerlukan perawatan. Hal ini dilakukan dengan
pencitraan dengan computed tomography, magnetic resonance imaging
(MRI), dan / atau ureteropyelography retrograde. Dengan pasien
dibius, tahap T dari tumor diidentifikasi dengan
kombinasi reseksi transurethral dan bimanual
pemeriksaan. Temuan dijelaskan awalnya oleh Marshall
pada tahun 1952 adalah T2A-nonpalpable, T2B-indurasi tapi tidak
tiga-dimensi massa, T3-massa tiga-dimensi
yang mobile, T4a-menyerang struktur yang berdekatan seperti
sebagai, vagina rectum prostat, atau; T4b-tetap ke panggul
sidewall dan tidak bergerak (Marshall, 1952). Karena tumor
yang trigonum atau serbuan orang-orang di leher kandung kemih pada pria
mungkin
langsung menyerang stroma prostat, jaringan tambahan harus
diperoleh pada reseksi untuk pementasan akurat karena ini dapat mempengaruhi
keputusan tentang kemoterapi neoadjuvant. Pemanfaatan sitedirected

biopsi atau biopsi dari normal-muncul, remote mukosa

adalah kontroversial di non-otot-invasif kanker (Kiemeney et al,
1994, van der Meijden et al, 1999). Namun, dengan bermutu tinggi
otot-invasif kanker, setidaknya satu setengah dari pasien telah dikaitkan
CIS yang dapat mempengaruhi keputusan pengobatan dan hasil jika
jauh dari tumor index (Syariah et al, 2007). Bagian terakhir
dari informasi yang dibutuhkan adalah status leher kandung kemih (perempuan)
atau uretra prostat (laki-laki) untuk melayani sebagai dasar untuk perencanaan
yang tepat
pengelolaan uretra dan diversi urin.
Biopsi dari uretra prostat dapat memberikan informasi yang berguna
sebelum radikal kistektomi (Lerner et al, 2008a). Menggunakan resectoscope a,
ahli bedah mengambil loop penuh dari midprostate (atau
leher kandung kemih dalam prostat pendek) ke pertengahan hingga verumontanum
distal
dan 5 dan 7:00 berdekatan dengan verumontanum tersebut. Ini
adalah tempat konsentrasi tertinggi saluran prostat dan
tempat di mana CIS yang paling mungkin ditemukan (Sakamoto et al, 1993).
Chip full-thickness memungkinkan ahli patologi untuk melihat antarmuka
antara mukosa uretra, saluran prostat, dan stroma. Ini
Metode adalah cara yang paling akurat dari pementasan uretra prostat
(Wood et al, 1989). Negatif biopsi prostat uretra terkait
dengan margin uretra negatif apikal dan meniadakan kebutuhan
untuk bagian beku intraoperatif (Lerner dan Shen, 2008b). Di
wanita, kandung kemih biopsi leher merupakan pengganti akurat untuk uretra
biopsi saat pengangkatan dua pertiga distal uretra
dan pengalihan orthotopic sedang dipertimbangkan.

Pementasan Evaluasi: Regional

dan Penyakit metastatik
Laboratorium tes dan pencitraan radiografi diarahkan untuk menentukan
efek dari tumor lokal pada saluran kemih bagian atas
dan ada atau tidaknya kanker urothelial sinkron
ureter, pelvis ginjal, atau uretra, dan untuk mengevaluasi status
situs potensi penyakit metastasis. Laboratorium pengujian pada
minimal harus mencakup blood urea nitrogen (BUN), kreatinin,
elektrolit, darah lengkap, dan tes fungsi hati.
Pencitraan yang diarahkan ke situs yang paling umum visceral
metastasis, yang meliputi paru-paru, hati, dan tulang. Setelah kemoterapi,
metastasis mungkin terjadi di lokasi yang tidak biasa termasuk
sistem saraf pusat dan peritoneum (dengan presentasi akhir
obstruksi usus), namun situs tersebut umumnya tidak fokus
pementasan pada presentasi awal