You are on page 1of 33

Demam Berdarah Dengue pada Anak

DISUSUN OLEH
Elseyra Rebecca Parhusip
NIM 11-2016-054

PEMBIMBING
dr. Suhesti H, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT ANAK
RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN UDARA DR. ESNAWAN ANTARIKSA
1

DAFTAR ISI

BAB I.................................................................................................................................3
1.1 ETIOLOGI………………………………………………………………………………3
1.2 EPIDEMIOLOGI........................................................................................................4
1.3 PATOGENESIS………………………………………………………………………….5
1.4 PATOFISIOLOGI……………………………………………………………………… 10
1.5 FAKTOR RISIKO......................................................................................................11
1.6 MANIFESTASI KLINIS............................................................................................12
1.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG................................................................................18
1.8 KRITERIA DIAGNOSTIK.......................................................................................20
BAB II............................................................................................................................23
2.1 PENATALAKSANAAN...........................................................................................23
BAB III........................................................................................................................30
3.1 KOMPLIKASI.........................................................................................................30
3.2 PROGNOSIS...........................................................................................................30
BAB IV……………………………………………………………………………………..31
4.1 PENCEGAHAN........................................................................................................31
BAB IV.........................................................................................................................32
PENUTUP....................................................................................................................32

2

BAB I
Pendahuluan
Dengue adalah penyakit daerah tropis dapat ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypti,
nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada siang hari. Demam Berdarah dengue
adalah salah satu bentuk klinis dari penyakit akibat infeksi dengan virus dengue pada manusia
sedangkan manifestasi klinis dan infeksi virus dengue dapat berupa demam dengue dan demam
berdarah dengue. Penyakit demam berdarah dengue merupakan masalah kesehatan di Indonesia
hal ini tampak dari kenyataan seluruh wilayah di Indonesia mempunyai resiko untuk terjangkit
penyakit demam berdarah dengue. Sebab baik virus penyebab maupun nyamuk penularannya
sudah tersebar luas di perumahan-perumahan penduduk.
Demam berdarah muncul untuk pertama kalinya tahun 1953 di Filipina dan kemudian
menyebar hampir ke semua Negara yang berada dibawah naungan WHO wilayah asia tenggara
dan pasifik barat. Pada tahun 1964, kedua wilayah tersebut menyelenggarakan seminar
antarnegara tentang demam berdarah yang ditularkan melalui nyamuk di Bangkok, Thailand.
Semenjak saat itu, badan WHO telah aktif terlibat dalam perencanaan, pengembangan,
pelaksanaan dan evaluasi program-program pengendalian dan pencegahan dengue di Negara
anggota yang endemic.1
Pada tahun 1950an, hanya sembilan negara yang dilaporkan merupakan endemi infeksi
dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan terjadi di 112 negara di seluruh dunia. World Health
Organization (WHO) memperkirakan lebih dari 2,5 milyar penduduk berisiko menderita infeksi
dengue. Setiap tahunnya dilaporkan terjadi 100 juta kasus demam dengue dan setengah juta
kasus demam berdarah dengue terjadi di seluruh dunia dan 90% penderita demam berdarah
dengue ini adalah anak-anak dibawah usia 15 tahun.2

1.1 Etiologi
Virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) yang
sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, familio flavivisidae dan mempunyai 4 jenis serotipe,
yaitu : DEN – 1 , DEN – 2 , DEN – 3, DEN – 4. Di Indonesia pengamatan virus dengue yang
dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa Rumah Sakit menunjukkan keempat serotipe di temukan
3

DHF/DSS paling banyak terjadi pada anak di bawah 15 tahun. (2) Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali. Australia bagian utara. Transmisi penyakit biasanya meningkat pada musim hujan.000 kasus dilaporkan pada tahun 2007 (kasus tertinggi diantara semua negara) dengan lebih dari 25.2 Epidemiologi Epidemic sering terjadi di Americas. dan (4) Peningkatan sarana transportasi. telah dilaporkan adanya outbreak lokal di daerah perkotaan dengan laporan Case Fatality Rate sebesar 3-5%. Sekarang demam dengue endemic pada Asia Tropis. bayi yang darah ibunya mengandung anti dengue antibody. DHF/ DSS lebih sering terjadi pada daerah endemis virus dengue dengan beberapa serotype. Penyakit ini biasanya menjadi epidemic tiap 2-5 tahun. Frekuensi kejadian DSS paling tinggi pada dua kelompok penderita : a. Afrika Tropis. Pada daerah endemic dengue. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia. (3) Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis.000 kasus dilaporkan berasal dari Jakarta dan Jawa Barat dengan Case Fatality Rate sebesar 1%. yaitu (1) Pertumbuhan penduduk yang tinggi. sehingga anak-anak dan pendatang lebih rentan untuk terkena infeksi virus ini.000 penduduk. dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. b. Indonesia dan Myanmar. orang dewasa seringkali menjadi imun. Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks.Suhu yang dingin memungkinkan waktu survival nyamuk dewasa lebih panjang sehingga derajat tranmisi meningkat. Europe.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100. Incidence rate meningkat dari 0. Demam dengue sering terjadi pada orang yang bepergian ke daerah ini. Karibia. anak-anak yang sebelumnya terkena infeksi virus dengue. Australia. Kepulauan di Asia Pasifik. Di Indonesia.005 per 100. Serotipe DEN – 3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat3 1. Amerika selatan dan Amerika tengah. biasanya pada umur 4-6 tahun. tetapi di India.dan bersirkulasi sepanjang tahun. dengan 35% populasi yang bertempat tinggal di daerah perkotaan. 150. Pola berjangkit 4 . Case Fatality Rate yang dilaporkan adalah 1%. dan Asia hingga awal abad 20.

yaitu serotype. nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Perembesan plasma sebagai tanda karakteristik untuk DBD terjadi pada saat jumlah virus  dalam darah menurun.5 Patogenesis infeksi virus dengue berhubungan dengan 1. 2. jumlah. suhu udara. maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Perembesan plasma terjadi dalam waktu singkat 24-48 jam dan pada pemeriksaan patologi tidak ditemukan kerusakan dari sel endotel pembuluh darah. penyakit komorbid dan interaksi antara virus dengan pejamu. Faktor lingkungan. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.3 Patogenesis4 Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya perembesan plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit dan trombositopenia. 3. musim.infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (2832°C) dengan kelembaban yang tinggi. Faktor pejamu. Faktor virus. curah hujan. karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat. 1. Peran system imun dalam infeksi virus dengue adalah sebagai berikut :  Infeksi pertama kali (primer) menimbulkan kekebalan seumur hidup untuk serotype  penyebab Infeksi sekunder dengan serotype virus yang berbeda (secondary heterologous infection) pada umumnya memberikan manifestasi klinis yang ebrat dibandingkan dengan infeksi  primer Bayi yang lahir dari ibu yang memiliki antibody dapat menunjukkan manifestasi klinis  berat walaupun pada infeksi primer. 5 . usia. dan kesehatan lingkungan. gizi. status. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari. mobilitas penduduk. kepadatan penduduk. Di Indonesia. genetic. virulensi. Adanya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue.

Apabila kemudian terjadi infeksi oleh serotype yang berbeda. Infeksi virus dengue primer oleh satu serotype tertentu dapat menimbulkan kekebalan yang menetap untuk serotype bersangkutan (antibody homotipik). Diketahui bahwa antibody terhadap protein prM pada virion imatur juga berperan dalam mekanisme ADE. sebagai begian dari kekebalan silang (cross immunity) akan dibentukj antibody utnuk serotype lain (antibody heterotipik). Pada saat yang bersamaan. Antibodi anti dengue yang dibentuk umumnya berupa imuglobulin (Ig) G dengan aktivitas yang berbeda. apabila aktivasi sel imun tersebut berlebihan. Akibat interaksi tersebut akan dikeluarkan berbagai mediator antara lain sitokin. peningkatan aktivasi system komplemen. Antibody yang dihasilkan dapatmenguntungkan dalam arti melindungi dari terjadinya penyakit namun sebaliknya dapat pula menjadi pemicu terjadinya infeksi yang ebratmelalui mekanisme antibodydependent enhancement (ADE). Antibody spesifikuntuk virus dengue terhadap satu serotype tertentu juga dapat menimbulkan reaksi silang dengan serotype lain selama enam bulan. maka antibody heterotipik yang bersifat non atau 6 . Respons Imun Humoral4 Respon imun humoral diperankan oleh limfosit B dengan menghasilkan antibody spesifik terhadap virus dengue. Sel imun yang paling penting dalam berinteraksi dengan virus dengue yaitu sel dendrite. monosit/makrofag. Antibody terhadap protein E dapat berfungsi baik untuk neutralisasi maupun berperan dalam menghancurkan (lisis) sel yang terinfeksi melalui bantuan komplemen (complement dependent lysis). dan trombosit. kemokin. akan diproduksi sitokin (terutama proinflamasi). Akibat produksi berlebih dari zat zat tersebut akan menimbulkan berbagai kelainan yang akhirnya menimbulkan berbagai bentuk tanda dan gejala infeksi virus dengue. dan mediator inflamasi lain dalam jumlah banyak.Imunopatogenesis4 Secara umum pathogenesis infeksi virus dengue diakibatkan oleh interaksi berbagai komponen dari respons imun atau reaksi inflamasi yang terjadi secara terintegrasi. sebagai bagian dari kekebalan silang (cross immunity) akan dibentuk antibody untuk serotype bersangkutan (antibody homotipik). Pada saat yang bersamaan. serta terjadi aktivasi limfosit T. Virus dengur mempunyai empat serotype yang secara antigenic berbeda. sel endotel.

ternyata sel T memori mempunyai aviditas yang lebih besar terhadap serotype yang sebelumnya dibandingkan dengan serotype virus yang baru.subneutralisasi berikatan dengan virus atau partikel tertentu dari virus serotype yang baru membentuk kompleks imun. Sebaliknya. Dengan demikian fungsi lisis terhadap virus yang baru tidak optimal. Protein yang paling berperan dalam mekanisme autoimun dalam pathogenesis infeksi virus dengue yaitu protein NS1. Mekanisme Autoimun4 Diantara komponen protein virus dengue yang berperan dalam pembentukan antibody spesifik yaitu protein E. diketahui bahwa baik sel T CD4 maupun sel T CD 8 dapat menyebabkan lisis sel target yang terinfeksi dngue. sehingga memudahkan virus menginfeksi sel. Respons Imun Seluler4 Respons imun seluler yang berperan yaitu limfosit T (sel T). Pada penelitian in vitro. Kompleks imun juga dapat mengaktifkan kaskade system komplemen untuk menghasilkan C3a dan C5a yang mempunyai dampak langsung terhadap peningkatan permeabilitas vascular. Sel T spesifik untuk virus dengue dapat mengenali sel yang terinfeksi virus dengue dan menimbulkan respons beragam berupa proliferasi sel T. Fenomena ini disebut sebagai original antigenic sin. serta memproduksi berbagai sitokin. Kompleks imun akan berkaitan dengan reseptor FcÝ yang banyak terdapat terutama pada monosit dan makrofag. Sama dengan respons imun humoral. sedangkan produksi sitokin yang berlebihan. respons imun humoral. sehingga 7 . Antibody terhadap protein NS1 dengue menunjukkan reaksi silang dengan sel endotel dan trombosit. Sitokin yang dihasilkan oleh sel T pada umumnya berperan dalam memacu respons inflamasi dan meningkatkan permeabilitas sel endotel vascular. respons sel T terhadap infeksi virus dengue dapat menguntungkan sehingga tidak menimbulkan penyakit atau hanya berupa infeksi ringan. namun juga sebaliknya dapat terjadi terjadi hal hal yang merugikan bagi pejamu. prM. sel T CD8 lebih berpe3ran untuk lisis sel target dibandingkan dengan produksi sitokin. sehingga terjadi viremia. dan NS1. Dalam menjalankan fungsinya sel T CD 4 lebih banyak sebagai penghasil sitokin disbandingkan dengan fungsi menghancurkan sel terinfeksi virus dengue. Pada infeksi sekunder oleh virus dengue serotype yang ebrbeda. menghancurkan (lisis) sel terinfeksi dengue. Virus bermultiplikasi di dalam sel dan selanjutnya virus keluar dari sel.

Hal ini disebabkan karena beberapa alasan. usia. Akibatnya. Pada infeksi virus dengu. Selain antibody terhadap protein NS1. sehingga diduga bahwa aktivasi 8 . dan molekul adhesi. kemokin. pada trombosit terjadi penghancuran sehingga menyebabkan trombositopenia dan pada sel endotel terjadi peningkatan permeabilitas yang mengakibatkan perembesan plasma. Sitokin mana yang apling berperan menyebabkan penyakit yangberat. Peran Sitokin dan Mediator Inflamasi Lain4 Sitokin merupakan suatu molekul protein dengan fungsi yang sangat beragam dan berperan penting dalam respons imun tubuh melawan infeksi. ternyata antibody terhadap prM juga dapat menyebabkan reaksi autoimun. Infeksi yang berat dalam hal ini DBD ditandai dengan peningkatan jenis dan jumlah sitokin ayng sering disebut sebagai badai sitokin (cytokine storm atau cytokine tsunami). antara lain variasi dalam waktu pengambilan sampel pemeriksaan. secara umum sitokin mempunyai sifat proinflamasi dan antiinflamasi. dan juga factor genetic yang berbeda. Apabila sitokin diproduksi dalam jumlah yang sangat banyak dan reaksinya berlebihan. sehingga meninmbulkan gangguan pada ekdua sel tersebut serta dapat memacu respons inflamasi. sitokin juga berperan dalam menentukan derajat penyakit. Sel endotel yang diaktivasi oleh antibody terhadap protein NS1 dengue ternyata dapat mengekspresikan sitokin. terjadi keseimbangan antara kedua jenis sitokin tersebut.. batasan derajat penyakit. akan merugikan pejamu. Pada pasien DBD ditemukan penurunan kadar komplemen. Proses autoimun ini diduga kuat karena terdapat kesamaan atau kemiripan antara protein NS1 dna prM dengan komponen terttentu yang terdapat pada sel endotel dan trombosit yang disebut sebagai molecular mimicry. beberapa penelitian menghasilkan hasil yang beragam. Dalam lingkup respons inflamasi. Autoantibody terhadap protein prM tersebut dapat bereaksi silang dengans el endotel. Autoantibody yang ebreaksi dengan komponen dimaksud. Peran Sistem Komplemen Sistem komplemen diketahui ikut berperan dalam pathogenesis infeksi virus dengue.menimbulkan gangguan pada kedua sel endotel dan trombosit. Dalam melakuikan fungsinya berbagai sitokin saling berhubungan dan saling memengaruhi satu dengan yang lainnya berupa suatu kaskade. mengakibatkan sel yang mengandung molekul hasil ikatan antara keduanya akan dihancurkan oleh makrofag atau mengalami kerusakan. Pada keadaan repsons fisiologis.

Anak-anak umumnya mempunyai perjalanan penyakit yang lebih berat dibandingkan dengan dewasa. IL-1. Protein NS1 dapat meaktifkan system komplemen secara langsung melalui jalur alternative dan apabila berlebihan dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas vascular. Selain melalui kedua jalur tersebut. meskipun pada infeksi primer. dan penyakit tertentu khususnya penyakit yang berhubungan dengan system imun. Factor genetic sebagai factor risiko untuk lebih rentan atau sebaliknya lebih kebal terhadap infeksi virus dengue. Factor genetic lain diluar pengkode HLA adalah gen pengkode sitokin TNF-α. Hal tersebut diduga melalui mekanisme ADE yang sama dengan infeksi sekunder pada pejamu dengan usia lebih dari satu tahun. status gizi. Kompleks imun virus dengue dan antibody pada infeksi sekunder dapat mengaktivasi system komplemen melalui jalur klasik. IFN-Ý. ternyata aktivasi komplemen pada infeksi virus dengue juga dapat melalui jalur mannose-binding lectin. dan mannose binding lectin.system komplemen mempunyai peran dalam pathogenesis terjadi penyakit yang berat. sehingga peran C5a dalam peningkatan permeabilitas vascular sangat besar. tetapi diduga anak mempunyai system mikrovaskular yang lebih mudah untuk mengalami peningkatan permeabilitas. dan IL-8) dan meningkatkan ekspresi molekul adhesi baik pada neutrofil maupun sel endotel. IL-6. 9 . Obesitas merupakan salah satu factor risiko yang pernah dilaporkan. serta gen yang mengkode reseptor IgG. Beberapa penelitian juga telah banyak melaporkan hubungan antara factor genetic dengan derajat penyakit dengue. Antibody (IgG) antidengue yang bersifat nonneutralising ditransfer dari ibu pada saat kehamilan. Bayi usia 6-12 bulan mempunyai risiko lebih berat. Faktor Pejamu4 Beberapa factor pejamu dilaporkan dapat menjadi factor risiko untuk terkena infeksi dengue ebrat. Aktivasi komplemen menghasilkan peptide yang mempunyai aktivitas biologic sebagai anafilatoksin yaitu C3a dan C5a. reseptor vitamin D. komplemen c5a menginduksi produksi beberapa sitokin proinflamasi (seperti TNF-α. dan IL-1. factor genetic. Mengenai mekanisme yang mendasarinya belum jelas. antara lain usia.

tahun 1977. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE). Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.1. namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian. bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear.[2] Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial. virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag.4 Patofisiologi Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan 10 . replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Disamping itu. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu. sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Maka demi kelangsungan hidupnya.

volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. Pada pasien dengan syok berat. peningkatan kadar hematokrit. asites). pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. Secondary heterologous dengue infection Replikasi virus Anamnestic antibody response Kompleks virus-antibody Aktivasi komplemen Anafilatoksin (C3a. C5a) Komplemen Histamin dalam urin meningkat > 30% pada Permeabilitas kapiler ↑ Ht ↑ Perembesan plasma Natrium ↓ kasus syok 24-48 jam rongga serosa Cairan dalam Hipovolemia Syok Anoksia Asidosis Meninggal 1. yang dapat berakhir fatal. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular.aktivasi sistem komplemen. akan menyebabkan asidosis dan anoksia.4 Faktor Risiko Salah satu faktor risiko penularan DBD adalah pertumbuhan penduduk perkotaan yang cepat. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat. penurunan kadar natrium. oleh karena itu. mobilisasi penduduk karena membaiknya sarana dan prasarana transportasi dan terganggu 11 . Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya.

5 Manifestasi Klinis4 Manifestasi klinis infeksi virus dengue sangat luas dapat bersifat asimtomatik/tak bergejala. anak-anak dan dewasa yang telah terinfeksi virus dengue.7 Tetapi di lain pihak. keberadaan tanaman hias dan pekarangan serta mobilisasi penduduk. demam berdarah dengue (DBD) dan Expanded dengue syndrome/organopati (manifestasi klinis yang tidak lazim) seperti tertera pada gambar. keberadaan tempat penampungan air. undifferentiated fever). dapat menunjukkan manifestasi klinis berupa demam sederhana yang 12 . Dari penelitian di Pekanbaru Provinsi Riau. demam dengue (DD). terutama untuk pertama kalinya (infeksi primer).6 Faktor risiko lainnya adalah kemiskinan yang mengakibatkan orang tidak mempunyai kemampuan untuk menyediakan rumah yang layak dan sehat. diketahui faktor yang berpengaruh terhadap kejadian DBD adalah pendidikan dan pekerjaan masyarakat. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue8 Sindrom Virus4 Bayi. demam yang tidak khas/sulit dibedakan dengan infeksi virus lain (sindrom virus/viral syndrome. pasokan air minum dan pembuangan sampah yang benar. Gambar 1. jarak antar rumah. DBD juga bisa menyerang penduduk yang lebih makmur terutama yang biasa bepergian.atau melemahnya pengendalian populasi sehingga memungkinkan terjadinya KLB. 1.

dan gejala konstitusional lain yang tidak spesifik seperti rasa lemah (malaise). sakit punggung. namun masih diatas normal. remaja dan dewasa. Demam disertai dengan mialgia. fotofobia (mata seperti silau walau terkena cahaya dengan intensitas rendah) dan nyeri retroorbital pada mata digerakkan atau ditekan. Maifestasi perdarahan pada umumnya sangat ringan berupa uji tourniquet yang posited (>10 ptekie dalam area 2. ruam ini segera berkurang sehingga sering luput dari perhatian orang tua. Gejala gangguan saluran napas dan pencernaan sering ditemukan. sakit tenggorok. Demam Dengue4 Demam dengue sering ditemukan pada anak besar. timbul gejala berupa demam.8 x 2.000/mm3). anoreksia. yang sulit dibedakan dengan demam akibat infeksi virus lain. biasanya berlangsung antara 2-7 hari. nyeri perut. dan depresi. bifasik. Gejala lain dapat ditemukan berupa gangguan pencernaan (diare atau konstipasi). jarang ditemukan jumlah trombosit kurang dari 13 .000-150. terus menerus (pola demam kurva kontinua). Pada masa penyembuhan timbul ruam di kaki dan tngan berupa ruam makulopapular danptekie diselingi bercak-bercak putih (white island in the sea of red). pola ini disebut sebagai pola demam bifasik. dapat disertai rasa gatal yang disebut sebagai ruam konvalesens. Pada beberapa kasus demam dengue dapat terjadi perdarahan massif. dan gangguan rasa kecap. Demam pada umumnya timbul mendadak. sakit punggung (karena gejala ini. kemudian suhu naik tinggi kembali. Pada hari ketiga sakit pada umumnya suhu tubuh turun. Jumlah trombosit dapat normal atau menurun (100. artralgia. muntah. mialgia.8 cm) atau beberapa ptekie spontan. Setelah melalui masa inkubasi dengan rata-rata 4-6 hari (rentang 3-14 hari). Ruam makulopapular dapat menyertai demam atau pada saatpennyembuhan.tidak khas. tinggi (390C – 400C). Pada hari sakit ke-3 atau ke-4 ditemukan ruam makulopapular atau rubeliformis. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan jumlah leukosit yang normal namun pada beberapa kasus ditemukan leukositosis pada awal demam namun kemudian terjadi leucopenia dengan jumlah PMN yang turun dan ini berlangsung selama fase demam. Manifestasi klinis tersebut pada umumnya ditemukan pada saat dilakukan penelitian mengenai penyebab demam pada kelompok masyarakat tertentu (survei demam/ fever survey). demam dengue pada masa lalu disebut sebagai breakbone fever).

Pemeriksaan serum biokimia pada umumnya normal. kadang disertai dengan perdarahan ringan saluran cerna. mual. dan dapat disertai kejang demam. apabila kebocoran plasma lebih bert dapat ditemukan asites. Penebalan dinding kandung empedu (gall blader wall thickening) mendahului manifestasi klinis kebocoran plasma lain. efusi pleura terutama di hemathoraks kanan mmerupakan temuan yang sering dijumpai. Ruam makulopapular atau rubeliformis dapat ditemukan pada fase awal sakit.50. mialgia dan artralgia. kadang disertai sakit tenggorok. dengan pembesaran yang bervariasi antara 2-4 cmbawah arkus kosta. mendadak kontinua. Demam dapat mencapai suhu 400C. dapat ditemukan padamasa penyembuhan. Pemeriksaan ultrasonografi dapat dipakai untuk menemukan asites dan efusi pleura. muntah. berlangsung antara 2 – 7 hari. nyeri di daerah subkostal kanan atau nyeri abdomen difus.000/mm3. muka dan palatum mole. kadang bifasik. Derajat luasnya efusi pleura seiring dengan beratnya penyakit. namun hepatomegali lebih sering ditemukan pada DBD dengan syok (sindrom syok dengue / SSD). Perlu diperhatikan bahwa hepatomegali sangat tergantung dari ketelitian pemeriksa. Pada DBD terjadi kebocoran plasma yang secara klinis berbentuk efusi pleura. Manifestasi perdarahan dapat berupa uji tourniquet yang positif. Pemeriksaan rontgen foto dada posisi lateral dekubitus kanan. hematuria lebih jarang ditemukan. Demam Berdarah Dengue4 Manifestasi klinis DBD dimulai dengan demam tinggi. muntah.demam disertai dengan gejala lain yang sering ditemukan pada demam dengue seperti muka kemerahan (facial flushing). Peningkatan nilai hematokrit (> 20% dari data dasar) dan penurunan kadar protein plasma 14 . Hepatomegali ditemukan sejak fase demam. Faring dan konjungtiva yang kemerahan (pharyngeal injection dan ciliary injection) dapat ditemukan pada pemeriksaan fisis. namun berlangsung singkat sehingga sering luput dari pengamatan orang tua. Epistaksis dan perdarahan gusi dapat ditemukan. SGOT dan SGPT dapat meningkat. Gejala lain dapat berupa nyeri epigastrik. Hepatomegali tidak disertai dengana ikterus dan tidak berhubungand engan derajat penyakit. aksila. Ruam konvalesen seperti pada demam dengue. ptekie spontan yang dapat ditemukan di daerah ekstremitas. Peningkatan nilai hematokrit sampai 10% mungkin ditemukan akibat dehidrasi karena demam tinggi. anoreksia. atau karena asupan cairan yang kurang.

000 sel/mm 3 serta kenaikan hematokrit di atas data dasar merupakan tanda awal perembesan plasma dan pada umumnya didahului oleh leucopenia (<5000 sel/mm3). Fase Kritis (fase syok)4 Fase kritis terjadi pada saat demam turun (time of fever defervescence) pada saat ini terjadi puncak kebocoran plasma sehingga pasien mengalami syok hipovolemi. Pada kasus sedang sampai berat terjadi kebocoran plasma yang bermakna sehingga akan menimbulkan hipovolemi dan bila berat  menimbulkan syok dnegan mortalitas yang tinggi. Muntah terus menerus dan nyeri perut hebat merupakan petunjuk awal peembesan plasma dan bertambah hebat saat apsien masuk ke keadaan syok. Perdarahan mukosa spontan atau perdarahan di tempat pengambilan darah merupakan manifestasi perdarahan penting. karena setiap fase mempunyai risiko yang dapat memperberat keadaan sakit  Fase Demam Pada kasus ringan semua tanda dan gejala sembuh seiring dengan menghilangnya demam. Pasien tampak semakin lesu. tidak secara bertahap. Warning signs umumnya terjadi menjelang akhir fase demam. Penurunan jumlah trombosit yang cepat dan progresif menjadi di bawah 100. Kebocoran plasma berat menimbulkan berkurangnya volume intravascular yang akan emenyebabkan syok hipovolemi yang dikenal sebagai sindrom syok dengue (SSD) yang memperburuk prognosis. Hepatomegali dan nyeri perut sering ditemukan. pusing atau hipertensi postural dapatterjadi selama syok. yaitu antara hari sakit ke 3-7. Penurunan demam terjadi secara lisis.5 g/dL dari data dasar) merupakan tanda indirek kebocoran plasma. Perjalanan Penyakit Demam Berdarah Dengue4 Manifestasi klinis DBD terdiri atas tiga fase yaitu fase demam. hal ini merupakan gangguan ringan system sirkulasi akibat kebocoran plasma yang tidak berat. kritis. Kelemahan. Setiap fase perlu pemantauan yang cermat. 15 .gejala tersebut dapat menetap walaupun sudah terjadi syok. Menghilangnya demam dapat disertai berkeringat dan perubahan pada laju nadi dan tekanan darah. Kewaspadaan dalam mengantisipasi kemungkinan terjadinya syok yaitu dengna mengenal tanda dan gejala yang mendahului syok (warning signs). artinya suhu tubuh menurun segera. serta konvalesens. tetapi pada umumnya tetap sadar.terutama albumin serum (>0.

dan koagulasi intravascular dieminata. miokarditis. gejala gastrointestinal mereda. pengukuran hematokrit berkala sangat penting. namun apabila mekanisme tersebut tidak berhasil pasien akan jatuh ke dalam syok dekompensasi yang dapat berupa syok hipotensif dan profound shock yang menyebabkan asidosis metabolic. terjadi reabsorbsi cairan dari ruang ekstravaskular ke dalam ruang intravascular yang berlangsung secara bertahap pada 48-72 jam berikutnya. yang dikenal sebagai expanded  dengue syndrome. pada pasien tersebut peningkatan hematokrit serta trombositopenia terjadi sangat cepat. Bradikardia dan perubahan elektrokardiografi pada umumnya terjadi pada tahap ini. sehingga penggantian cairan yang adekuat dapat mencegah syok hipovolemi. ensefalitis. dan jumlah leukosit yang semula leucopenia dapat mneingkat sebagai respons stress pada pasien dengan perdarahan hebat. dan dieresis menyusul kemudian. Jumlah leukosit mulai meningkat segera setelah penurunan suhu tubuh akan tetapi pemulihan jumlah trombosit umumnya lebih lambat. oleh karena itu. Bila syok terjadi . mula-mula tubuh melakukan kompensasi (syok terkompensasi). beberapa kasus lain dapat disertai pruritus umum. Keadaan umum dan nafsu makan membaik. Peningkatan hematokrit mendahului perubahan tekanan darah serta volume nadi. 16 . pada pasien DBD baik yang disertai syok atau tidak dapatterjadi keterlibatan organ misalnya hepatitis berat. Hematokrit kembali stabil atau mungkin lebih rendah karena efek dilusi cairan yang direabsorbsi. Perdarahan hebat yang terjadi menyebabkan penurunan hematokrit. gangguan organ progresif. Fase penyembuhan (fase konvalesens)4 Apabila pasien dapat melalui fase kritis yang berlangsung sekitar 24-48 jam.Peningkatan hematokrit di atas data dasar merupakan salah satu tanda paling awal yang sensitive dalam mendeteksi perembesan plasma yang pada umumnya berlangsung selama 24-48 jam. Pada beberapa pasien dapat ditemukan ruam konvalesens. Selain itu. dan/atau perdarahan hebat. Beberapa pasien masuk ke fase kritis perembesan plasma dan kemudian mengalami syndrome sebelum demam turun. status hemodinamik stabil. apabila makin meningkat berarti kebutuhan cairan intravena untuk mempertahankan volume intravascular bertambah.

dan vasokonstriksi perifer.Gambar 2. 17 . adanya hipovolemi menyeybabkan tubuh melakukan mekanisme kompensasi melalui jalur neurohormonal agar tidak terjadi hipoperfusi pada organ vital. yang diakibatkan. namun telah terjadi peningkatan laju jantung. walaupun tekanan darah belum banyak menurun. Syok dengue pada umumnya terjadi di sekitar penurunan suhu tubuh (fase kritis). Pada fase ini tekanan darah biasanya belum turun.  Syok terkompensasi4 Syok dengue merupakan satu rangkaian proses fisiologis. Pada beberapa pasien. maka pasien akan jatuh ke dalam syok dekompensasi. Oleh karena itu takikardia yang terjadi pada saat suhu tubuh mulai turun. yaitu pada hari sakit ke 4-5 (rentang hari ke 3 – 7). Bila keadaan kritis luput dari pengamatan sehingga pengobatan tidak diberikan dengan cepat dan tepat. System kardiovaskular memeprtahankan sirkulasi melalui peningkatan isi sekuncup (stroke volume). Perjalanan Penyakit infeksi dengue9 Sindrom Syok Dengue4 Sindrom syok dengue (SSD) merupakan syok hipovolemik yang terjadi pada DBD. Pemberian cairan yang adekuat pada umumnya akan memberikan prognosis yang baik. harus diwaspadai kemungkinan anak jatuh ke dalam syok. peningkatan permeabilitas kapiler yang disertai perembesan plasma. laju jantung (heart rate). khususnya remaja dan dewasa takikardia tidak terjadi. Pasien yang tidak mendapat terapi cairan intravena yang adekuat akan segera mengalami syok. dan sering kali didahului oleh tanda bahaya (warning signs).

000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit. faktor XII. apabila pasien terlambat berobat atau pemberian pengobatan tidak adekuat akan terjadi profound shock yang ditandai dengan nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur. Selanjutnya. Penurunan jumlah trombosit < 100. Manifestasi klinis tersebut berupa keterlibatan organ seperti hati. Expanded Dengue Syndrome Semakin banyak kasus infeksi dengue dengan manifestasi yang tidak lazim/jarang yang dilaporkan dari berbagai negara termasuk Indonesia kasus ini disebut sebagai expanded dengue syndrome. Syok dekompensasi4 Pada keadaan syok dekompensasi. protrombin. faktor VIII. pada keadaan ini tekanan sistolik dan diastolic telah menurun. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis.4 Pemeriksaan Penunjang  Pemeriksaan laboratorium Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. 18 . Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen. otak. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. dan antitrombin III. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. maupun jantung yang berhubungan dengan infeksi dengue dengan atau tidak ditemukannya tanda kebocoran plasma. kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. 1. ginjal. limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. sianosis makin jelas terlihat. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD. sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. upaya fisiologis untuk mempertahankan system kardiovaskulaer telah gagal. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. disebut syok hipotensif. Manifestasi yang jarang ini terutama disebabkan kondisi syok yang berkepanjangan dan berlanjut menjadi gagal organ atau pasien dengan komorbiditas atau koinfeksi dengue dan manifestasi klinis yang tidak lazim (unusual manifestations).

Infeksi primer. Pencitraan pencitraan . Tetapi pada infeksi sekunder akan memacu timbulnya Ig G sehingga kadarnya naik dengan cepat sedangkan Ig M menyusul kemudian. Uji serodiagnostik cepat sering menghasilkan negatif palsu pada hari demam ke 2-3.Pemeriksaan rontgen dada Pencitraan dengan foto paru dapat menunjukan adanya efusi pleura dan pengalaman menunjukkan bahwa posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam - mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring. Kit serodiagnostik yang berisi Ig M.10 Pemeriksaan Serologi Pemeriksaan rapid sero diagnostic test Uji serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula menimbulkan keraguan. Apabila tidak terdeteksi pada hari demam ke 2-3 pada klinis mencurigakan maka pemeriksaan harus diulang 4-6 hari lagi. hari sakit 3-4 akan dijumpai peningkatan Ig M lalu meningkat dan mencapai puncaknya dan menurun kembali dan menghilang pada hari sakit ke 30-60. Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD. 19 . Pemeriksaan USG dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada DBD  I-II dibanding DBD III-IV. Peningkatan Ig M akan diikuti peningkatan Ig G yang mencapai puncak pada hari ke 15 kemudian menurun dalam kadar rendah seumur hidup. Ig M dan Ig G atau Ig G saja.10 Pencitraan Ultrasonografis Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang penting tidak menggunakan sistim pengion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut.

11 Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi.5 Kriteria Diagnosis Kriteria diagnosis WHO hanya berlaku untuk DBD. antara 2 – 7 hari. WHO membuat panduan diagnosis DBD karena DBD adalah masalah kesehatan masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. sehingga catatan medis dapat dibuat lebih tepat. Kriteria WHO sangat membantu dalam membuat diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit). Bila kriteria WHO tidak terpenuhi maka yang dihadapi memang bukan DBD.Gambar 3. 1. Respons imun terhadap infeksi dengue Respon imun terhadap infeksi dengue : Antibodi Ig M : - Mungkin tidak terbentuk hingga 20 hari setelah onset infeksi - Mungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi primer singkat Antibodi Ig G : - Terbentuk dengan cepat pasca 1-2 hari onset gejala - Meningkat pada infeksi primer - Menetap hingga 30-40 hari dan kemudian menurun Sekitar 20-30% pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan Ig M anti dengue pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 10 dan harus didiagnosis peningkatan Ig G anti dengue.11 Berdasarkan kriteria diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi:   Demam atau riwayat demam akut. mungkin DD atau infeksi virus lainnya. biasanya bifasik Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut: 20 . tidak untuk spektrum infeksi dengue yang lain.

nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. atau purpura o Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) o Hematemesis atau melena Trombositopenia (jumlah trombosit <100. Derajat IV Syok berat (profound shock). sianosis di sekitar mulut. Derajat II Seperti derajat I.  o Uji bendung positif o Petekie.[2]Keempat derajat tersebut ditunjukkan pada gambar. 21 . kulit dingin dan lembab. ekimosis. Derajat III Didapatkan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lambat. disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. asites atau hipoproteinemi Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat: Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya o Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura. dan anak tampak gelisah.000/ul) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut: o Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan. tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi.

22 .BAB II Penatalaksanaan Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID).

pemberian cairan hanyalah untuk rumatan bukan cairan pengganti karena kebocoran plasma belum terjadi. kadar hematokrit.Gambar 4.9%. sehingga dapat mencegah syok. Ringer asetat atau NaCL 0. trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali (minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan.3 Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD terjadi mulai hari demam ketiga hingga ketujuh dan tidak lebih dari 48 jam sehingga fase kritis DBD ialah dari saat demam turun hingga 48 jam kemudian. Ringer memiliki kelebihan karena mengandung natrium dan sebagai base corrector untuk mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu dijumpai pada DBD. Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume.3 23 . Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan. Observasi tanda vital. Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar 60% kasus DBD berhasil diatasi hanya dengan larutan kristaloid. Sistem triase dalam penatalaksanaan DBD di rumah sakit Berdasarkan ciri patofisiologis maka jelas perjalanan penyakit DBD lebih berat sehingga prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran plasma. Saat pasien berada dalam fase demam. Jenis dan jumlah cairan harus disesuaikan. Cairan kristaloid yang direkomendasikan WHO untuk resusitasi awal syok ialah Ringer laktat. 20% memerlukan cairan koloid dan 15% memerlukan transfusi darah.

bukan berarti perdarahan tetapi terjadi hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak masih sehat.3 Setelah fase krisis terlampau. dekstan.Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi kristaloid maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis . gelatin dan hydroxy ethyl starch) sebanyak 10-30 ml/kgBB. Berat molekul cairan koloid lebih besar sehingga dapat bertahan dalam rongga vaskular lebih lama (3-8 jam) daripada cairan kristaloid dan memiliki kapasitas mempertahankan tekanan onkotik vaskular lebih baik. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh) bila terdapat penurunan kadar hemoglobin. Obat inotropik diberikan apabila telah dilakukan pemberian cairan yang memadai tetapi syok belum dapat diatasi. 3 Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut : 24 . Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula diberikan packed red cell (PRC). Pada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin rendah. cairan ekstravaskular akan masuk kembali dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk mencegah terjadinya oedem paru.3 Bila diperlukan suspensi trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP) yang masih mengandung faktor-faktor pembekuan untuk mencegah agregasi trombosit yang lebih hebat.3 Pada syok berat (lebih dari 60 menit) pasca resusitasi kristaloid (20ml/kgBB/30menit) dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada perbaikan maka diperlukan pemberian transfusi darah minimal 100 ml dapat segera diberikan. hati-hati tidak perlu diberikan transfusi.

Bagan 1. 25 . Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.

Tatalaksana DBD stadium I atau stadium II tanpa peningkatan Ht. 26 .Bagan 2.

Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD dengan peningkatan Ht > 20% 27 .

Tatalaksana Kasus Sindrom Syok Dengue 28 .Bagan 4.

Kriteria memulangkan pasien : 1. Hematokrit stabil 5.000/ml 7. Jumlah trombosit diatas 50. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik 2. Tiga hari setelah syok teratasi 6. Tampak perbaikan secara klinis 4. Nafsu makan membaik 3. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis) 29 .

Edema paru. Kematian Prognosis Dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan yang tepat. kelainan Ginjal akibat syok berkepanjangan 3. akibat over loading cairan 4. 30 .BAB III Komplikasi 1. Penanganan yang cepat tepat dan akurat akan dapat memberikan prognosis yang lebih baik. Akhirnya dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan pada kasus DBD perlu disesuaikan dengan kondisi pasien. Pemantauan klinis dan laboratoris berkala merupakan kunci tatalaksanan DBD. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok 2. pemahaman mengenai perjalanan infeksi virus dengue harus dikuasai dengan baik.

Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah menerima - laporan kasus Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus o Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran masyarakat.Melakukan metode 3 M (menguras.Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka waktu - 1 bulan Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan menggunakan Swing Fog o Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) . Menutup dan Menyingkirkan tempat perindukan - nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95% o Penyelidikan Epidemiologi . BAB V Penutup 31 .BAB IV Pencegahan o Foging Focus dan Foging Masal .Fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1 minggu .

Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya perembesan plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit dan trombositopenia. nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada siang hari. Barus SP. Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue adalah vector. Pencegahan dan Pengendalian Dengue dan Demam Berdarah. factor pejamu. Adanya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue. DEN – 4. pemahaman mengenai perjalanan infeksi virus dengue harus dikuasai dengan baik . 2005. Daftar Pustaka : 1. DEN – 3. familio flavivisidae dan mempunyai 4 jenis serotipe. dan factor lingkungan. Penatalaksanaan yang tepat dapat memperbaiki keadaan pasien dan memperbaiki prognosis pasien. Jakarta : buku kedokteran EGC . 32 . DEN – 2 . Dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan yang tepat. Virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) yang sekarang dikenal sebagai genus flavivirus.Dengue adalah penyakit daerah tropis dapat ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypti. yaitu : DEN – 1 .

Mosquito-Borne Dengue Fever Threat Spreading in the Americas. 7-26 5. h. 1-33. Revised and expanded edition. Cermin Dunia Kedokteran 2005. TATA LAKSANA DEMAM BERDARAH DENGUE DI INDONESIA. Satari HI. KONIKA XIII. Amir I. Regional Office for South-East Asia. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Solomon G. 9. Dalam : Trihono PP. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Thomas. Comprehensive guidelines for prevention and control of dengue and dengue haemorrhagic fever. Rotkin-Ellman M. 1377-90. Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana Infeksi Virus Dengue pada Anak. Pitfalls & Pearls dalam Diagnosis dan Tata Laksana Demam Berdarah Dengue. h. Hadinegoro. Gambar dari Yip. IDAI. 1980 10. Setiabudi D. Jakarta 5-6 September 2009. Suroso. Nataprawira HMD. New York: Natural Resources Defense Council Issue Paper. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD. 2008. Suharyono. 329 3. July 4-7. Hadinegoro SRS. Knowlton K. Syarif DR. Wilder-Smith A. penyunting. Proceedings Book 13th National Congress of Child Health. Evalution of Clinical Pattern and Pathogenesis of Dengue Haemorrhagic Fever. Gubler D. Geographic Expansion of Dengue: the Impact of International Travel. 4.h. 2009. Depkes & Kesejahteraan Sosial Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular & Penyehatan Lingkungan Hidup 2001. Bandung.32-43 6. Waryadi. 2011. 8. Alam A. Pitch F. Med Clin NAm. Current Management of Pediatrics Problems. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLVI. Samsi TK. Vol. Sri Rezeki H.h. 33 . 2005. penyunting. 2014. Dalam : Hadinegoro SRS. Soegeng. Sutaryo. New Delhi: WHO. Soegianto. Kurniati N. Jakarta. Gambar dari World Health Organization. 92: p. Dalam : Garna H. penyunting. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di RS Sumber Waras.2004. 126 : 5-13 11. 7.2.