You are on page 1of 47

REDHAZIZAH/233/SK2/EMERGENCY |1

LI.1 Memahami dan menjelaskan trauma kapitis

1.1Definisi

Menurut Brain Injury Association of America, cedera kepala adalah suatu kerusakan pada
kepala, bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan atau
benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana
menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik (Langlois, Rut land-Brown,
Thomas, 2006). Trauma kepala atau trauma kapitis adalah suatu ruda paksa (trauma) yang
menimpa struktur kepala sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan atau gangguan
fungsional jaringan otak (Sastrodiningrat, 2009).

1.2 Epidemiologi

1.3 Etiologi

-

Trauma kepala oleh karena kekerasan tumpul
Trauma kepala oleh karena kekerasan tajam
Trauma kepala akibat tembakan
Trauma kepala oleh karena gerakan mendadak

1.4 Klasifikasi

Cedera yang tampak pada kepala bagian luar terdiri dari dua, yaitu secara garis besar adalah
a. Trauma kepala tertutup
Fragmen-fragmen tengkorak yang masih intak atau utuh pada kepala setelah luka.
The Brain and Spinal Cord Organization 2009, mengatakan trauma kepala tertutup
adalah apabila suatu pukulan yang kuat pada kepala secara tiba-tiba sehingga
menyebabkan jaringan otak menekan tengkorak.
b. Trauma kepala terbuka

REDHAZIZAH/233/SK2/EMERGENCY |2

Luka tampak luka telah menembus sampai kepada dura mater. (Anderson,
Heitger, and Macleod,2006).Berdasarkan mekanisme terjadinya :
o Cedera kepala tumpul : biasanya berkaitan dengan kecelakaan lalu lintas,
jatuh/pukulan benda tumpul. Pada cedera tumpul terjadi akselerasi dan decelerasi
yang menyebabkan otak bergerak di dalam rongga kranial dan melakukan kontak
pada protuberas tulang tengkorak.
o Cedera tembus
: disebabkan oleh luka tembak atau tusukan. Berdasarkan
morfologi cedera kepala:
o Luka pada kepala:
1. Laserasi kulit kepala : Diantara galea aponeurosis dan periosteum
terdapat jaringan ikat longgar yang memungkinkan kulit bergerak terhadap
tulang. Pada fraktur tulang kepala, sering terjadi robekan pada lapisan ini.
Lapisan ini banyak mengandung pembuluh darah dan jaringan ikat
longgar, maka perlukaan yang terjadi dapat mengakibatkan perdarahan
yang cukup banyak.
2. Luka memar (kontusio)
: Luka memar adalah apabila terjadi
kerusakan jaringan subkutan dimana pembuluh darah
(kapiler)
pecah sehingga darah meresap ke jaringan sekitarnya, kulit tidak rusak,
menjadi
bengkak dan berwarna merah kebiruan.
3. Abrasi
: Luka yang tidak begitu dalam, hanya
superfisial. Luka ini tidak sampai pada jaringan subkutis tetapi akan terasa
sangat nyeri karena banyak ujung-ujung saraf yang rusak.
4. Avulsi
: Apabila kulit dan jaringan bawah kulit
terkelupas, tetapi sebagian masih berhubungan dengan tulang kranial.
Intak kulit pada kranial terlepas setelah kecederaan.
c. Fraktur tulang kepala
-

-

-

-

Fraktur linier
: Fraktur dengan bentuk garis tunggal. Fraktur linier dapat terjadi
jika gaya langsung yang bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapi tidak
menyebabkan tulang kepala bending dan tidak terdapat fraktur yang masuk ke dalam
rongga intrakranial.
Fraktur diastasis
: Jenis fraktur yang terjadi pada sutura tulang tengkorak yang
menyebabkan pelebaran sutura-sutura tulang kepala. Pada usia dewasa sering terjadi pada
sutura lambdoid dan dapat mengakibatkan terjadinya hematum epidural.
Fraktur kominutif
: Jenis fraktur tulang kepala yang memiliki lebih dari satu fragmen
dalam satu area fraktur.
Fraktur impresi
: Fraktur ini terjadi akibat benturan dengan tenaga besar yang
langsung mengenai tulang kepala. Dapat menyebabkan penekanan atau laserasi pada
durameter dan jaringan otak.
Fraktur basis cranii

REDHAZIZAH/233/SK2/EMERGENCY |3

Berdasarkan tingkat keparahan :Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan secara umum
dalam deskripsi beratnya penderita cedera otak. Menurut Brain Injury Association of
Michigan (2005), klasifikasi keparahan dariTraumatic Brain Injury yaitu :

Cedera kepala di area intrakranial.
Menurut (Tobing, 2011) yang diklasifikasikan menjadi cedera otak fokal dan cedera otak difus.
a) Cedera otak fokal yang meliputi :
- Perdarahan epidural atau epidural hematoma (EDH) : Epidural hematom (EDH) adalah
adanya darah di ruang epidural yitu ruang potensial antara tabula interna tulang tengkorak
dan durameter. Epidural hematom dapat menimbulkan penurunan kesadaran adanya
interval lusid selama beberapa jam dan kemudian terjadi defisit neorologis berupa
hemiparesis kontralateral dan gelatasi pupil itsilateral. Gejala lain yang ditimbulkan
antara lain sakit kepala, muntah, kejang dan hemiparesis.
- Perdarahan subdural akut atau subdural hematom (SDH) akut. Perdarahan subdural akut
adalah terkumpulnya darah di ruang subdural yang terjadi akut (6-3 hari).Perdarahan ini
terjadi akibat robeknya vena-vena kecil dipermukaan korteks cerebri.Perdarahan subdural
biasanya menutupi seluruh hemisfir otak.Biasanya kerusakan otak dibawahnya lebih
berat dan prognosisnya jauh lebih buruk dibanding pada perdarahan epidural.
- Perdarahan subdural kronik atau SDH kronik. Subdural hematom kronik adalah
terkumpulnya darah diruang subdural lebih dari 3 minggu setelah trauma.Subdural
hematom kronik diawali dari SDH akut dengan jumlah darah yang sedikit. Darah di
ruang subdural akan memicu terjadinya inflamasi sehingga akan terbentuk bekuan darah
atau clot yang bersifat tamponade. Dalam beberapa hari akan terjadi infasi fibroblast ke
dalam clot dan membentuk noumembran pada lapisan dalam (korteks) dan lapisan luar
(durameter). Pembentukan neomembran tersebut akan di ikuti dengan pembentukan

REDHAZIZAH/233/SK2/EMERGENCY |4

-

-

kapiler baru dan terjadi fibrinolitik sehingga terjadi proses degradasi atau likoefaksi
bekuan darah sehingga terakumulasinya cairan hipertonis yang dilapisi membran semi
permeabel. Jika keadaan ini terjadi maka akan menarik likuor diluar membran masuk
kedalam membran sehingga cairan subdural bertambah banyak. Gejala klinis yang dapat
ditimbulkan oleh SDH kronis antara lain sakit kepala, bingung, kesulitan berbahasa dan
gejala yang menyerupai TIA (transient ischemic attack).disamping itu dapat terjadi defisit
neorologi yang berfariasi seperti kelemahan otorik dan kejang.
Perdarahan intra cerebral atau intracerebral hematom (ICH). Intra cerebral hematom
adalah area perdarahan yang homogen dan konfluen yang terdapat didalam parenkim
otak. Intra cerebral hematom bukan disebabkan oleh benturan antara parenkim otak
dengan tulang tengkorak, tetapi disebabkan oleh gaya akselerasi dan deselerasi akibat
trauma yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah yang terletak lebih dalam, yaitu di
parenkim otak atau pembuluh darah kortikal dan subkortikal. Gejala klinis yang
ditimbulkan oleh ICH antara lain adanya penurunan kesadaran. Derajat penurunan
kesadarannya dipengaruhi oleh mekanisme dan energi dari trauma yang dialami.
Perdarahan subarahnoit traumatika (SAH). Perdarahan subarahnoit diakibatkan oleh
pecahnya pembuluh darah kortikal baik arteri maupun vena dalam jumlah tertentu akibat
trauma dapat memasuki ruang subarahnoit dan disebut sebagai perdarahan subarahnoit
(PSA).Luasnya PSA menggambarkan luasnya kerusakan pembuluh darah, juga
menggambarkan burukna prognosa. PSA yang luas akan memicu terjadinya vasospasme
pembuluh darah dan menyebabkan iskemia akut luas dengan manifestasi edema cerebri.

b) Cedera otak difus menurut (Sadewa, 2011)
Terjadinya cedera kepala difus disebabkan karena gaya akselerasi dan deselarasi gaya
rotasi dan translasi yang menyebabkan bergesernya parenkim otak dari permukaan
terhadap parenkim yang sebelah dalam. Maka cedera kepala difus dikelompokkan
menjadi :
- Cedera akson difus (difuse aksonal injury) DAI. Difus axonal injury adalah keadaan
dimana serabut subkortikal yang menghubungkan inti permukaan otak dengan inti
profunda otak (serabut proyeksi), maupun serabut yang menghubungkan inti-inti dalam
satu hemisfer (asosiasi) dan serabut yang menghbungkan inti-inti permukaan kedua
hemisfer (komisura) mengalami kerusakan. Kerusakan sejenis ini lebih disebabkan
karena gaya rotasi antara initi profunda dengan inti permukaan .
- Kontusio cerebri. Kontusio cerebri adalah kerusakan parenkimal otak yang disebabkan
karena efek gaya akselerasi dan deselerasi. Mekanisme lain yang menjadi penyebab
kontosio cerebri adalah adanya gaya coup dan countercoup, dimana hal tersebut
menunjukkan besarnya gaya yang sanggup merusak struktur parenkim otak yang
terlindung begitu kuat oleh tulang dan cairan otak yang begitu kompak. Lokasi kontusio
yang begitu khas adalah kerusakan jaringan parenkim otak yang berlawanan dengan arah
datangnya gaya yang mengenai kepala.
- Edema cerebri. Edema cerebri terjadi karena gangguan vaskuler akibat trauma
kepala.Pada edema cerebri tidak tampak adanya kerusakan parenkim otak namun terlihat

Iskemia cerebri. 1. Iskemia cerebri terjadi karena suplai aliran darah ke bagian otak berkurang atau terhenti. respon verbal terbaik. Glasgow Coma Scale bernilai antara 3 dan 15. 3 adalah yang paling buruk dan 15 adalah yang terbaik. dan respon motor terbaikGlasgow Coma Scale (Dewasa) . harus dipandu secara primer menggunakan Glasgow Coma Scale versi untuk dewasa dan anak-anak dan ini diturunkan dari Glasgow Coma Score.Kejadian iskemia cerebri berlangsung lama (kronik progresif) dan disebabkan karena penyakit degeneratif pembuluh darah otak.5 Manifestasi Klinis Manifestasi Klinik Trauma Kepala Assesment dan klasifikasi pasien-pasien yang diduga mengalami cedera kepala. Terdiri dari tiga parameter: Respon mata terbaik.REDHAZIZAH/233/SK2/EMERGENCY |5 - pendorongan hebat pada daerah yang mengalami edema.Edema otak bilateral lebih disebabkan karena episode hipoksia yang umumnya dikarenakan adanya renjatan hipovolemik.

Atas dasar ini trauma kepala dapat digolongkan menjadi ringan bila derajat koma Glasgow (Glasgow Coma Scale. dengan gangguan kesadaran yang berlangsung hanya beberapa menit saja. gejala klinis trauma kepala adalah seperti berikut: . Menurut Reissner (2009). gejala klinis trauma kepala adalah seperti berikut: Menurut Reissner (2009). GCS) total adalah 13-15. Derajat cedera otak kurang lebih sesuai dengan tingkat gangguan kesadaran penderita.REDHAZIZAH/233/SK2/EMERGENCY |6 Gejala klinis ditentukan oleh derajat cedera dan lokasinya. dan berat bila 3-8. Tingkat yang paling ringan ialah pada penderita gegar otak. lokasi cedera otak primer dapat ditentukan pada pemeriksaan klinik (7). sedang bila 9-12.

Letargik. sehingga tidak terdapat lesi.  Triad Cushing (denyut jantung menurun. depresi pernafasan). countercoup dan intermediate. Yang disebut lesi kontusio intermediate adalah lesi yang berada di antara lesi kontusio coup dan countrecoup (Mardjono dan Sidharta. bahkan akselerasi yang sering dialami oleh kepala akibat trauma kapitis adalah akselerasi rotatorik.6 Patofisiologi Pada trauma kapitis. hipertensi.  Perubahan ukuran pupil (anisokoria). tanpa kerusakan pada duramater. Sakit kepala yang menetap atau berkepanjangan. Akselerasi-deselerasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat . maka lesi tersebut dinamakan lesi kontusio “countercoup”. di seberang area benturan tidak terdapat gaya kompresi. dapat timbul suatu lesi yang bisa berupa perdarahan pada permukaan otak yang berbentuk titik-titik besar dan kecil. Perubahan keperibadian diri. Lesi kontusio di bawah area benturan disebut lesi kontusio “coup”. bahwa akibat akselerasi linear dan rotatorik terdapat lesi kontusio coup. Bagaimana caranya terjadi lesi pada akselerasi rotatorik adalah sukar untuk dijelaskan secara terinci. Kepala tidak selalu mengalami akselerasi linear. 1. Tetapi faktanya ialah. dan dinamakan lesi kontusio. Jika terdapat lesi.REDHAZIZAH/233/SK2/EMERGENCY |7 Tanda-tanda klinis yang dapat membantu mendiagnosa adalah: o o o o o Battle sign (warna biru atau ekhimosis dibelakang telinga di atas os mastoid) Hemotipanum (perdarahan di daerah menbran timpani telinga) Periorbital ecchymosis (mata warna hitam tanpa trauma langsung) Rhinorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari hidung) Otorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari telinga) Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala ringan:       Pasien tertidur atau kesadaran yang menurun selama beberapa saat kemudian sembuh. Gangguan tidur dan nafsu makan yang menurun.  Apabila meningkatnya tekanan intrakranial. 2008). terdapat pergerakan atau posisi abnormal ekstrimitas. Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala berat:  Simptom atau tanda-tanda cardinal yang menunjukkan peningkatan di otak menurun atau meningkat. Mual atau dan muntah.

Kerusakan sekunder terhadap otak disebabkan oleh siklus pembengkakan dan iskemia otak yang menyebabkan timbulnya efek kaskade. Setiap kali jaringan saraf mengalami cedera. 2003 dalam Israr dkk. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (countrecoup) (Hickey. . jaringan ini berespon dalam pola tertentu yang dapat diperkirakan. yang efeknya merusak otak. menyebabkan berubahnya kompartemen intrasel dan ekstrasel.REDHAZIZAH/233/SK2/EMERGENCY |8 terjadi trauma. Cedera sekunder terjadi dari beberapa menit hingga beberapa jam setelah cedera awal. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semi solid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intra kranialnya.2009).

REDHAZIZAH/233/SK2/EMERGENCY |9 .

jatuh kemudian tidak sadar atau kehilangan kesadaran lebih dahulu sebelum jatuh. Kurangnya pengawasan orang tua/keluarga bila dipulangkan. Pada orang tua dengan kecelakaan yang terjadi di rumah. Sulitnya transportasi ke rumah sakit. 5. d. b. tanyakan urutan peristiwanya sejak sebelum terjadinya kecelakaan. misalnya jatuh dari tangga. 3. c. Keadaan penderita saat kecelakaan dan perubahan kesadaran sampai saat diperiksa. Bila si pasien dapat diajak berbicara. kecelakaan kerja atau perkelahian hampir selalu ditemukan. sampai saat tiba di rumah sakit untuk mengetahui kemungkinan adanya amnesia retrograd. riwayat minum alkohol. Adanya faktor sosial seperti : a. Kesulitan menilai kesadaran pasien. b. Fraktur tulang tengkorak. c. jatuh di kamar mandi atau sehabis bangun tidur. Muntah dapat disebabkan oleh tingginya tekanan intrakranial. 2. tapi dapat kelihatan bingung / disorientasi (kesadaran berubah) Indikasi Rawat Inap : 1.7 Diagnosis ANAMNESIS Diagnosis cedera kepala biasanya tidak sulit ditegakkan : riwayat kecelakaan lalu lintas. Sifat kecelakaan. misalnya pada anak-anak. Ada tidaknya benturan kepala langsung. Perubahan kesadaran saat diperiksa. Anamnesis lebih rinci tentang: a. Terdapat defisit neurologik.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 10 1. pasien tidak kooperatif. . 4. Pasien tidak selalu dalam keadaan pingsan (hilang / turun kesadarannya). beberapa jam/hari sebelum dibawa ke rumah sakit. harus dipikirkan kemungkinan gangguan pembuluh darah otak (stroke) karena keluarga kadang-kadang tak mengetahui pasti urutan kejadiannya. Kurangnya pendidikan orang tua/keluarga. Saat terjadinya.

Denyut nadi yang sangat lambat atau sangat cepat atau pola nafas yang tidak biasa Rawat inap mempunyai dua tujuan. perawatan merupakan bagian terpenting dari penatalaksanaan. STATUS FUNGSI VITAL Yang dinilai dalam status fungsi vital adalah: • Airway (jalan napas) dibersihkan dari benda asing. 5. perubahan tingkah laku 3. bila perlu segera dipasang pipa naso/orofaring. atau pernapasan ataksik yang menggambarkan makin buruknya tingkat kesadaran. 4. gerakan-gerakan aneh bola mata. penglihatan kabur. pingsan. Pemantauan dilakukan untuk menduga adanya shock.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 11 Pasien yang diperbolehkan pulang harus dipesan agar segera kembali ke rumah sakit bila timbul gejala sebagai berikut : 1. Manipulasi leher harus berhati-hati bila ada riwayat / dugaan trauma servikal (whiplash injury). Penderita harus dibangunkan tiap 2 jam selama periode tidur. diikuti dengan pemberian oksigen. Selain itu peninggian tekanan darah yang disertai dengan melambatnya frekuensi nadi dapat merupakan gejala awal peninggian tekanan intrakranial. atau gangguan penglihatan lain 8. trauma abdomen. terutama bila terdapat juga trauma di tempat lain. Biot / hiperventilasi.5). 2. • Circulation (nadi dan tekanan darah). yakni observasi (pemantauan) dan perawatan. Keluar darah/cairan dari hidung atau telinga 7. muntah. 6. kelumpuhan. Tindakan pembebasan jalan nafas dan pernapasan mendapat prioritas utama untuk diperhatikan. lendir atau darah. Mengantuk berat atau sulit dibangunkan. fraktur ekstremitas. Disorientasi. STATUS KESADARAN PASIEN . Pada penderita yang tidak sadar. Nyeri kepala yang hebat. demam. misalnya trauma thorax. • Breathing (pernapasan) dapat ditemukan adanya pernapasan Cheyne-Stokes. melihat dobel. Rasa lemah atau rasa baal pada lengan atau tungkai. yang biasanya dalam fase akut disebabkan oleh hematoma epidural. kacau. Penderita harus diletakkan dalam posisi berbaring yang aman (4. Kejang. Observasi ialah usaha untuk menemukan sedini mungkin kemungkinan terjadinya penyulit atau kelainan lain yang tidak segera memberi tanda atau gejala. Salah satu pupil lebih besar dari yang lain. PEMERIKSAAN FISIK Hal terpenting yang pertama kali dinilai bahkan mendahului trias adalah status fungsi vital dan status kesadaran pasien.

dugaan trauma tembus/fraktur impresi. liquorrhoe. GCS bisa digunakan untuk mengkategorikan pasien menjadi : • GCS 13-15 : cedera kepala ringan • GCS 9-12 : cedera kepala sedang • GCS 3-8 : pasien koma dan cedera kepala berat. Menurut Japardi (2004). karena prosedurnya lebih sederhana dan tidak invasif. . respon verbal dan respon motoric Pemeriksaan kesadaran Pemeriksaan kesadaran paling baik dicapai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS).R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 12 Cara penilaian kesadaran yang luas digunakan ialah dengan Skala Koma Glasgow. dan refleks patologis. Selain trauma kepala. trauma abdomen. Perdarahan intrakranial dapat dideteksi melalui pemeriksaan arterografi karotis atau CT Scan kepala yang lebih disukai.. dalam hal ini perdarahan intrakranial. cara ini sederhana tanpa memerlukan alat diagnostik sehingga dapat digunakan balk oleh dokter maupun perawat. Tanda fokal tersebut ialah : anisokori. hematoma luas di daerah kepala. Meskipun demikian pemeriksaan ini tidak dapat dilakukan di setiap rumah sakit. paresis / paralisis. Yang dinilai adalah respon membuka mata. Melalui cara ini pula. dan hasilnya lebih akurat. STATUS NEUROLOGIS Pemeriksaan neurologik pada kasus trauma kapitis terutama ditujukan untuk mendeteksi adanya tanda-tanda fokal yang dapat menunjukkan adanya kelainan fokal. harus diperhatikan adanya kemungkinan cedera di tempat lain seperti trauma thorax. fraktur iga atau tulang anggota gerak harus selalu dipikirkan dan dideteksi secepat mungkin PEMERIKSAAN PENUNJANG Foto Rontgen tengkorak (AP Lateral) biasanya dilakukan pada keadaan: defisit neurologik fokal. dugaan fraktur basis kranii dan kejang. CT Scan juga dapat dilakukan pada keadaan: perburukan kesadaran. perkembangan/perubahan kesadaran dari waktu ke waktu dapat diikuti secara akurat.

R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 13 .

R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 14 .

Setelah ketiga hal tersebut dapat dipastikan dan diatasi. 4. dan status neurologis harus diperhatikan kesembilan aspek sebagai berikut. yang justru akan menaikkan tekanan intrakranial. mengubah secara berkala posisi berbaring. 5. Pemberian cairan dan elektrolit disesuaikan dengan kebutuhan. Harus dicegah terjadinya hidrasi berlebih dan hiponatremia yang akan memperberat edem otak.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 15 PENANGGULANGAN PERAWATAN Setelah ditentukan fungsi vital. Pencegahan terhadapa pneumonia hipostatik dilakukan dengan fisioterapi paru. dan mengisap timbunan sekret. baru boleh diberikan sedatif. 2. atau nyeri. Anggota gerak digerakkan secara pasif untuk mencegah kontraktur dan hipotrofi. 1. kandung kemih yang penuh. . 3. Pemasangan kateter kandung kemih diperlukan untuk memantau keseimbangan cairan. 6. 7. Mengikat penderita hanya akan menambah kegelisahan. Kornea harus terus menerus dibasahi dengan larutan asam borat 2 % untuk mencegah keratitis. kesadaran. Keadaan gelisah dapat disebabkan oleh perkembangan massa didalam tengkorak. Kulit diusahakan tetap tetap bersih dan kering untuk mencegah dekubitus.

infeksi paru. penanganan harus segera dilakukan Cegah terjadinya cedera otak sekunder dengan cara : Pertahankan metabolisme otak yang adekuat Mencegah dan mengatasi hyper tensi . Atasi syok dengan pemasangan IV canule yang besar (bila perlu 2 line ).O2 dan CO2  Pada kasus berat mungkin diperlukan pemasangan ETT  Pasang BACK BOARD ( spinal board)  Sediakan suction untuk menghindari penderita aspirasi karena muntah. lakukan pemasangan neck collar. II. dan mengundang terjadinya sepsis.8 Tatalaksana PENANGANAN SEBELUM SAMPAI DI RUMAH SAKIT ATAU FASILITAS YANG LEBIH MEMADAI I.  Perdarahan kepala yang tidak terkontrol akan mengakibatkan syock.  Hentikan perdarah dengan melakukan penekanan pada daerah luka sebelum dilakukan penjahitan situsional. Pemakaian antibiotik yang berlebihan dapat menyebabkan tumbuhnya kuman yang resisten. Kejang-kejang harus segera diatasi karena akan menyebabkna hipoksia otak dan kenaikan tekanan darah serta memperberat edem otak. Reaksi tranfusi dapat juga menimbulkan demam. sebab sering trauma kepala disertai trauma leher. Penatalaksanaan di Rumah Sakit. atau infeksi luka.  Hyperventilasi dengan oksigen 100 %.     Begitu diagnosa ditegakan. manitol dilapangan tidak dianjurkan. monitor tingkat sat. mengakibatkan kolitis pseudomembranosa.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 16 8. (lihat penatalaksanaan hemoragik syok)  Pemberian obat-obatan lasix. karena gangguan pada hipotalamus. Pada pertolongan pertama :  Perhatikan imobilisasi kepala leher. atau dehidrasi. begitu pula obat penenang tidak boleh diberikan tanpa supervisi dokter. beri cairan yang memadai. Kenaikan suhu badan setelah hari kedua dapat disebabkan oleh dehidrasi. 1. infeksi saluran kemih. batang otak. Hipernatremi dapat timbul pada hari pertama pasca trauma.

Lakukan hypocapnia  Konsentrasi Co2 arteri mempengaruhi sirkulasi otak  Co2 meningkat terjadi vasodilatasi sehingga menigkatkan volume intrakranial  Co2 menurun terjadi tekanan intra kranial menurun Tindakan hyperventilasi :  Menurunkan intra cerebral acidosis  Meningkatkan metabolisme otak Anjurkan hyperventilasi dan pertahankan Pco2 antara 26 – 28 mmHg Hati-hati pada saat melakukan tindakan intubasi b. Kontrol cairan  Cegah overhidrasi  IV jangan hypoosmolar  Jangan dilakukan loading c. Mencegah hypertensi intra cranial Hypertensi ini dapat terjadi akibat :  Masa lesi  Pembengkakan otak akut  Odema otak Cara mengatasi HT. Mempertahankan kebutuhan metabilisme otak Iskemia otak atau hypoxia terjadi akibat tidak cukupnya penyampaian oksige ke otak. Steroid Tidak direkomendasikan pada cedera kepala akut .R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 17 A. metabolisme perlu oksigen dan glucosa. Usahakan PaO2 > 80 mmHg Pertahankan PaCO2 26 – 28 mmHg Trnsfusi darah mungkin diperlukan sebagai “ oxygen carrying capacity” B. Diuretic :  Manitol menurunkan volume otak dan menurunkan tekanan intra kranial  Dosis 1 gr / kg BB IV cepat  Furosemid 40 – 80 mg IV (Dewasa)  Lakukan observasi dengan ketat d. : a.

Pneumosefalus e. 3 % penderita CK. Obat anti nyeri non narkotik b. Darah rutin tidak perlu b. mungkin ada gejala sisa ringan  Fractur tengkorak sering tidak tampak pada foto ronsen kepala. amnesia atau sakit kepala hebat. CEDERA KEPALA SEDANG ( GCS = 9 13 )  Pada 10 % kasus :  Masih mampu menuruti perintah sederhana  Tampak bingung atau mengantuk  Dapat disertai defisit neurologis fokal seperti hemi paresis  Pada 10 – 20 % kasus :  Mengalami perburukan dan jatuh dalam koma  Harus diperlakukan sebagai penderita CK. d. Kadar alkohol dalam darah. namun indikasi adanya fractur dasar tengkorak meliputi : a. Fractur tulang wajah f. Rhinorea c. Berat. Otorea d. Mengalami amnesia yang berhubungna dengan cedera yang dialaminya c. Benda asing  Pemeriksaan laboratorium : a. Batas udara – air pada sinus-sinus d. Dapat disertai dengan hilangnya kesadaran yang singkat Pembuktian kehilangan kesadaran sulit apabila penderita dibawah pengaruh obatobatan / alkohol. Toksoid pada luka terbuka  Penderita dapat diobservasi selama 12 – 24 jam di Rumah Sakit II. CEDERA KEPALA RINGAN (GCS = 14 – 15 )  Idealnya semua penderita cedera kepala diperiksa dengan CT scan. Fractur linear/depresi b. Posisi kelenjar pineal yang biasanya digaris tengah c. Ringan ditemukan fraktur tengkorak  Klinis : a. zat toksik dalam urine untuk diagnostik / medikolagel  Therapy : a.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 18 I. Sebagain besar penderita pulih sempurna. Hemotimpani e. terutama bila dijumpai adanya kehilangan kesadaran yang cukup bermakna. Keadaan penderita sadar b. Ekimosis periorbital b.  Tindakan di UGD :  Anamnese singkat . Battle’s sign  Penilaian terhadap Foto ronsen meliputi : a.

scan berikutnya tidak ditemukan adanya lesi masa yang memerlukan pembedahan  Penderita jatuh pada keadaan koma. penatalaksanaanya sama dengan CK. contusio jantung / tamponade jantung dan tension pneumothorax. Darah sistolik < 95 mmHg )  Mempunyai mortalitas 2 kali lebih banyak dari pada tanpa hypotensi  12 % Anemia ( Ht < 30 % ) 1. Sirkulasi  Normalkan tekanan darah bila terjadi hypotensi  Hypotensi petunjuk adanya kehilangan darah yang cukup berat pada kasus multiple truama. Airway dan breathing Sering terjadi gangguan henti nafas sementara. Berat mempunyai resiko morbiditas sangat tinggi  Diagnosa dan therapy sangat penting dan perlu dengan segara penanganan  Tindakan stabilisasi kardiopulmoner pada penderita CK. Airway harus tetap diperhatikan dan dijaga kelancarannya III. . Berat harus dilakukan secepatnya. A. penyebab kematian karena terjadi apnoe yang berlangsung lama Intubasi endotracheal tindakan penting pada penatalaksanaan penderita cedera kepala berat dengan memberikan oksigen 100 % Tindakan hyeprveltilasi dilakukan secara hati-hati untuk mengoreksi sementara asidosis dan menurunkan TIK pada penderita dengan pupil telah dilatasi dan penurunan kesadaran PCo2 harus dipertahankan antara 25 – 35 mm Hg 2. Berat. scan Penderita harus dirawat untuk diobservasi Penderita dapat dipulangkan setelah dirawat bila :  Status neulologis membaik  CT. Primary survey dan resusitasi Di UGD ditemukan :  30 % hypoksemia ( PO2 < 65 mmHg )  13 % hypotensia ( tek.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 19     Stabilisasi kardiopulmoner dengan segera sebelum pemeriksaan neulorogis  Pemeriksaan CT. CEDERA KEPALA BERAT ( GCS 3 – 8 )  Kondisi penderita tidak mampu melakukan perintah sederhana walaupun status kardiopulmonernya telah distabilkan  CK. trauma medula spinalis.

bila timbul respon motorik yang bervariasi. TERAPY MEDIKAMENTOSA UNTUK TRAUMA KEPALA Tujuan utama perawatan intensif ini adalah mencegah terjadinya cedera sekunder terhadap otak yang telah mengaalami cedera A. lakukan resusitasi cairan untuk mengganti cairan yang hilang UGS / lavase peritoneal diagnostik untuk menentukan adanya akut abdomen B. seconady survey Penderita cedera kepala perlu konsultasi pada dokter ahli lain. Cairan Intravena Cairan intra vena diberikan secukupnya untuk resusitasi penderita agar tetap normovolemik Perlu diperhatikan untuk tidak memberikan cairan berlebih Penggunaan cairan yang mengandung glucosa dapat menyebabkan hyperglikemia yang berakibat buruk pada otak yangn cedera Cairan yang dianjurkan untuk resusitasi adalah NaCl o. nilai repon motorik yang terbaik  Catat respon terbaik / terburuk untuk mengetahui perkembangan penderita  Catat respon motorik dari extremitas kanan dan kiri secara terpisah  Catat nilai GCS dan reaksi pupil untuk mendeteksi kestabilan atau perburukan pasien.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 20   Saat mencari penyebab hypotensi. Pemeriksaan Neurologis  Dilakukan segera setelah status cardiovascular penderita stabil. pemeriksaan terdiri dari :  GCS  Reflek cahaya pupil  Gerakan bola mata  Tes kalori dan Reflek kornea oleh ahli bedah syaraf  Sangat penting melakukan pemeriksaan minineurilogis sebelum penderita dilakukan sedasi atau paralisis  Tidak dianjurkan penggunaan obat paralisis yang jangka panjang  Gunakan morfin dengan dosis kecil ( 4 – 6 mg ) IV  Lakukan pemijitan pada kuku atau papila mame untuk memperoleh respon motorik. C.9 % atau Rl Kadar Natrium harus dipertahankan dalam batas normal. Prosedur Diagnosis VII. keadaan hyponatremia menimbulkan odema otak dan harus dicegah dan diobati secara agresig .

Furosemid Diberikan bersamaan dengan manitol untuk menurunkan TIK dan akan meningkatkan diuresis Dosis 0. Barbiturat Bermanfaat untuk menurunkan TIK Tidak boleh diberikan bila terdapat hypotensi dan fase akut resusitasi.5 mg/kg BB IV E. PENATALAKSANAAN PEMBEDAHAN A. Hyperventilasi Tindakan hyperventilasi harus dilakukan secara hati-hati.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 21 B. Anticonvulasan Penggunaan anticonvulsan profilaksisi tidak bermanfaat untuk mencegaah terjadinya epilepsi pasca trauma Phenobarbital & Phenytoin sering dipakai dalam fase akut hingga minggu ke I Obat lain diazepam dan lorazepam VIII. HV harus dicegah Pertahankan level PCo2 pada 25 – 30 mmHg bila TIK tinggi. kemudian terjadi dilatasi pupil dengan atau tanpa hemiparesis Dosis tinggi tidak boleh diberikan pada penderita hypotensi karena akan memperberat hypovolemia D.3 – 0. C. Steroid Steroid tidak bermanfaat Pada pasien cedera kepala tidak dianjurkan F. karena barbiturat dapat menurunkan tekanan darah G. HV dapat menurunkan PCo2 sehingga menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak HV yang lama dan cepat menyebabkan iskemia otak karena perfusi otak menurun PCo2 < 25 mmHg . Luka Kulit kepala Hal penting pada cedera kepala adalah mencukur rambut disekitar luka dan mencuci bersih sebelum dilakukan penjahitan Penyebab infeksi adalah pencucian luka dan debridement yang tidak adekuat . Manitol Dosis 1 gram/kg BB bolus IV Indikasi penderita koma yang semula reaksi cahaya pupilnya normal.

Kelainan tukak stres ini merupakan kelainan mukosa akut saluran cerna bagian atas karena berbagai kelainan patologik atau stresor yang dapat disebabkan oleh cedera kranioserebal. 10-14% di antaranya akan berdarah. bila ada CSS pada luka menunjukan adanya robekan dura. c. Fractur depresi tengkorak Tindakan operatif apabila tebal depresi lebih besar dari ketebalan tulang di dekatnya CT Scan dapat menggambarkan beratnya depresi dan ada tidaknya perdarahan di intra kranial atau adanya suatu kontusio C. yaitu ada fraktur impresi. Bila ada kecurigaan infeksi meningeal. diberi profilaksis fenitoin dengan dosis 3x100 mg/hari selama 7-10 hari.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 22 Perdarahan pada cedera kepala jarang mengakibatkan syok. Pemberian profilaksis antibiotik ini masih kontroversial. fraktur basis kranii. Lesi masa Intrakranial Trepanasi dapat dilakukan apabila perdarahan intra kranial dapat mengancam jiwa dan untuk mencegah kematian Prosedur ini penting pada penderita yang mengalami perburukan secara cepat dan tidak menunjukan respon yang baik dengan terapy yang diberikan Trepanasi dilakukan pada pasien koma. hematoma intrakranial. dan yang terjadi setelahnya disebut late seizure. tidak ada respon pada intubasi endotracheal . perdarahan dapat dihentikan dengan penekanan langsung. Consult ke dokter ahli bedah saraf Lakukan foto teengkorak / CT Scan Tindakan operatif B. b. seperti pada fraktur tulang terbuka. kontusio di daerah korteks. Early seizure terjadi pada kondisi risiko tinggi. Infeksi Profilaksis antibiotik diberikan bila ada risiko tinggi infeksi. Gastrointestinal Pada pasien cedera kranio-serebral terutama yang berat sering ditemukan gastritis erosi dan lesi gastroduodenal lain. diberikan antibiotik dengan dosis meningitis. a. Umumnya tukak stres terjadi karena . luka luar. kauteraisasi atau ligasi pembuluh besar dan penjahitan luka Lakukan insfeksi untuk fraktur dan adanya benda asing. hiperventilasi moderat dan pemberian manitol komplikasi trauma kepala. Kejang Kejang yang terjadi dalam minggu pertama setelah trauma disebut early seizure.

subaraknoid. Bila dibandingkan dengan stroke iskemik atau perdarahan subaraknoid. Perpindahan substansi parenkim otak dapat menyebabkan peningkatan ICP dan sindrom herniasi yang berpotensi fatal. Keadaan ini dicegah dengan pemberian antasida 3x1 tablet peroral atau H2 receptor blockers (simetidin. ICH umumnya lebih banyak mengakibatkan kematian atau cacat mayor. atau famotidin) dengan dosis 3x1 ampul IV selama 5 hari. . 8-13% ICH menjadi penyebab terjadinya stroke dan kelainan dengan spectrum yang luas. atau serebral (parenkimatosa). subdural. yang mungkin ekstradural.2 Memahami dan menjelaskan perdarahan intracranial 2. ranitidin. ICH yang disertai dengan edema akan mengganggu atau mengkompresi jaringan otak sekitarnya. LI.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 23 hiperasiditas. Perdarahan intrakranial dapat terjadi pada semua umur dan juga akibat trauma kepala seperti kapitis. menyebabkan disfungsi neurologis.1 Definisi Perdarahan intrakranial adalah perdarahan (patologis) yang terjadi di dalam kranium.tumor otak dan lain-lain.

biasanya lokasi perdarahannya - lobar. Yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor ganas. fragmentasi dari lamina interna elastik dan hilangnya sel-sel endothel. Cerebral amyloid angiopathy berhubungan dengan dementia senilis yang progressive. Ini bersifat reversible dan akan hilang - dengan berhentinya penyalah gunaan obat ini. Perdarahan dalam otak berhubungan dengan penggunaan amphetamine. Lokasi perdarahan biasanya superfisial. Juga terjadi nekrosis fibrinoid pada pembuluh darah. Cerebral amyloid angiopathy atau congophilic angiopathy merupakan bentuk yang unik dan pada angiography khas adanya penumpukan/deposit amyloid pada bagian media dan adventitia dengan ukuran sedang dan kecil dari arteri cortical dan leptomeningeal. Obat-obat symptomatik. Penggunaan obat ini kebanyakan secara intra vena. lokasi perdarahan umumnya deep cortical seperti basal ganglia. Deposit pada dinding arteri cenderung menyebabkan penyumbatan pada lumen arteri karena penebalan dasar membran. Keadaan ini tidak berhubungan dengan amyloidosis vascular sistemik. Tumor metastase yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor sel germinal. Lokasi perdarahan kebanyakan luas. Biasanya terjadi pada usia yang - lebih lanjut dan jarang berhubungan dengan hipertensi. Tumor intrakranial (jarang terjadi perdarahan pada tumor otak.2 Epidemiologi 2. Efeknya karena tekanan darah meninggi (50% dari kasus) atau perubahan histologis pembuluh darah seperti arteritis. juga dilaporkan dengan intra nasal atau oral. Umumnya terjadi pada usia muda. Ini oleh karena efek toksik dari obat tersebut. corpus callosum. periarteritis nodosa. baik primer ataupun metastase. .3 Etiologi Penyebab perdarahan dalam otak yang non hipertensi antara lain: - Kelainan pembuluh darah yang kecil seperti angioma. sekitar 60% dan lokasi perdarahan umumnya sucortical. Pada angiography dijumpai multiple area dari fokal arteri stenosis atau konstriksi dengan ukuran sedang pada arteri besar intra kranial. dijumpai sekitar 6-10%).R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 24 2. mirip. Tumor ganas primer pada otak yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu glioblastoma multiform. jarang pada meningioma atau oligodendroma.

Komplikasi utama.4%1. Ini termasuk Streptokinase. Urokinase dan tissue type plasminogen aktivator (tPA) yang digunakan dalam pengobatan coronary. Diagnosanya berupa limpositik CSF pleocytosis dengan protein yang tinggi. walaupun jarang. Vaskulitis. Kemampuan obat-obat ini yaitu menghancurkan klot dan relatif menurunkan tingkatan sistemik hipofibrinogenemia. Epidural hematom .  Cedera otak fokal yang meliputi : o Perdarahan epidural atau epidural hematoma (EDH) Epidural hematom (EDH) adalah adanya darah di ruang epidural yitu ruang potensial antara tabula interna tulang tengkorak dan durameter. adalah perdarahan intraserebral. Proses radang umumnya terjadi dalam lapisan media dan adventitia. Vaskulitis serebri dapat menyebabkan penyumbatan arteri dan infark serebri. Gejalanya sakit kepala kronis. Menurut (Tobing. 30% perdarahannya multiple dan mortality 40-65%. Perdarahan yang cenderung terjadi setelah pemberian tPA 40% sewaktu dalam pemberian infus. 25% terjadai dalam 24 jam setelah pemberian. Resiko terjadinya perdarahan dengan pemakaian antikoagulan oral dalam jangka panjang. Agen fibrinolitik. Dijumpai 0. Lokasi perdarahan paling sering pada serebellum. 70-90% lokasi perdarahan lobar. 2.3% penderita dengan miokard infark yang diobati dengan tPA. dijumpai sekitar 9% dari kasus. serta pada pembuluh darah arteri dan vena dengan ukuran kecil dan sedang. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum diketahui. arteri dan venous trombosis. Lokasi perdarahan umumnya lobar. Mekanisme terjadinya perdarahan ini - masih belum diketahui. infark serebri yang recurrent. 8-11 kali dibandingkan dengan yang tidak menggunakan obat tersebut pada usia yang sama. 2011) yang diklasifikasikan menjadi cedera otak fokal dan cedera otak difus. Biasanya berhubungan dengan pembentukan mikroaneurysma. Pemakaian obat oral antikoagulan yang lama dengan warfarin sering menyebabkan perdarahan otak. serta jarang menimbulkan perdarahan intraserebral. kejang-kejang.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 25 - Anti koagulan. sehingga sangat ideal dalam pengobatan trombosis akut.4 Klasifikasi Berdasarkan cedera kepala di area intrakranial. penurunan kesadaran atau kognitif yang progresif.

Perdarahan subdural biasanya menutupi seluruh hemisfir otak.Perdarahan ini terjadi akibat robeknya vena-vena kecil dipermukaan korteks cerebri. o Perdarahan subdural kronik atau SDH kronik Subdural hematom kronik adalah terkumpulnya darah diruang subdural lebih dari 3 minggu setelah trauma. tetapi disebabkan oleh gaya akselerasi dan deselerasi akibat trauma yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah yang terletak lebih dalam. Darah di ruang subdural akan memicu terjadinya inflamasi sehingga akan terbentuk bekuan darah atau clot yang bersifat tamponade. Gejala klinis yang dapat ditimbulkan oleh SDH kronis antara lain sakit kepala. Gejala klinis yang ditimbulkan oleh ICH antara . kesulitan berbahasa dan gejala yang menyerupai TIA (transient ischemic attack).R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 26 dapat menimbulkan penurunan kesadaran adanya interval lusid selama beberapa jam dan kemudian terjadi defisit neorologis berupa hemiparesis kontralateral dan gelatasi pupil itsilateral.disamping itu dapat terjadi defisit neorologi yang berfariasi seperti kelemahan otorik dan kejang o Perdarahan intra cerebral atau intracerebral hematom (ICH) Intra cerebral hematom adalah area perdarahan yang homogen dan konfluen yang terdapat didalam parenkim otak. Intra cerebral hematom bukan disebabkan oleh benturan antara parenkim otak dengan tulang tengkorak. Dalam beberapa hari akan terjadi infasi fibroblast ke dalam clot dan membentuk noumembran pada lapisan dalam (korteks) dan lapisan luar (durameter). yaitu di parenkim otak atau pembuluh darah kortikal dan subkortikal. Perdarahan subdural akut adalah terkumpulnya darah di ruang subdural yang terjadi akut (6-3 hari). Gejala lain yang ditimbulkan antara lain sakit kepala. Jika keadaan ini terjadi maka akan menarik likuor diluar membran masuk kedalam membran sehingga cairan subdural bertambah banyak.Biasanya kerusakan otak dibawahnya lebih berat dan prognosisnya jauh lebih buruk dibanding pada perdarahan epidural. muntah.Subdural hematom kronik diawali dari SDH akut dengan jumlah darah yang sedikit. bingung. Pembentukan neomembran tersebut akan di ikuti dengan pembentukan kapiler baru dan terjadi fibrinolitik sehingga terjadi proses degradasi atau likoefaksi bekuan darah sehingga terakumulasinya cairan hipertonis yang dilapisi membran semi permeabel. o Perdarahan subdural akut atau subdural hematom (SDH) akut. kejang dan hemiparesis.

o Kontsuio cerebri Kontusio cerebri adalah kerusakan parenkimal otak yang disebabkan karena efek gaya akselerasi dan deselerasi.  Cedera otak difus menurut (Sadewa. Kerusakan sejenis ini lebih disebabkan karena gaya rotasi antara initi profunda dengan inti permukaan . Mekanisme lain yang menjadi penyebab kontosio cerebri adalah adanya gaya coup dan countercoup.Pada edema cerebri tidak tampak adanya kerusakan parenkim otak namun terlihat pendorongan hebat pada daerah yang mengalami edema. PSA yang luas akan memicu terjadinya vasospasme pembuluh darah dan menyebabkan iskemia akut luas dengan manifestasi edema cerebri. o Perdarahan subarahnoit traumatika (SAH) Perdarahan subarahnoit diakibatkan oleh pecahnya pembuluh darah kortikal baik arteri maupun vena dalam jumlah tertentu akibat trauma dapat memasuki ruang subarahnoit dan disebut sebagai perdarahan subarahnoit (PSA).R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 27 lain adanya penurunan kesadaran. Lokasi kontusio yang begitu khas adalah kerusakan jaringan parenkim otak yang berlawanan dengan arah datangnya gaya yang mengenai kepala. Derajat penurunan kesadarannya dipengaruhi oleh mekanisme dan energi dari trauma yang dialami. juga menggambarkan burukna prognosa. 2011) Terjadinya cedera kepala difus disebabkan karena gaya akselerasi dan deselarasi gaya rotasi dan translasi yang menyebabkan bergesernya parenkim otak dari permukaan terhadap parenkim yang sebelah dalam. o Edema cerebri Edema cerebri terjadi karena gangguan vaskuler akibat trauma kepala.Luasnya PSA menggambarkan luasnya kerusakan pembuluh darah.Edema otak bilateral . Maka cedera kepala difus dikelompokkan menjadi : o Cedera akson difus (difuse aksonal injury) DAI Difus axonal injury adalah keadaan dimana serabut subkortikal yang menghubungkan inti permukaan otak dengan inti profunda otak (serabut proyeksi). maupun serabut yang menghubungkan inti-inti dalam satu hemisfer (asosiasi) dan serabut yang menghbungkan inti-inti permukaan kedua hemisfer (komisura) mengalami kerusakan. dimana hal tersebut menunjukkan besarnya gaya yang sanggup merusak struktur parenkim otak yang terlindung begitu kuat oleh tulang dan cairan otak yang begitu kompak.

Terjadi pula kenaikan tekanan darah dan bradikardi. pelebaran pupil akan mencapai maksimal dan reaksi cahaya yang pada permulaan masih positif akan menjadi negatif. pupil kontralateral juga mengalami pelebaran sampai akhirnya kedua pupil tidak menunjukkan reaksi cahaya lagi yang merupakan tanda kematian.5 Manifestasi Klinis Perdarahan epidural : . Anisokor pupil Yaitu pupil ipsilateral melebar. o Iskemia cerebri Iskemia cerebri terjadi karena suplai aliran darah ke bagian otak berkurang atau terhenti. Hemiparesis Gangguan neurologis biasanya collateral hemipareis.Panjang dari interval lucid yang pendek memungkinkan adanya perdarahan yang dimungkinkan berasal - dari arteri.Sakit kepala yang sangat sakit biasa terjadi.Kejadian iskemia cerebri berlangsung lama (kronik progresif) dan disebabkan karena penyakit degeneratif pembuluh darah otak. ada interval lucid yang diikuti dengan perkembangan yang merugikan pada kesadaran dan hemisphere contralateral.Interval lusid (interval bebas) Setelah periode pendek ketidaksadaran. tergantung dari efek pembesaran massa pada daerah corticispinal. kesadaran menurun sampai koma yang dalam. karena terbukanya jalan dura dari bagian dalam cranium. Perdarahan subdural : . dan biasanya progresif bila terdapat interval lucid. dan ketidaksadaran yang terjadi dari saat terjadinya cedera.pada tahap ahir. Ipsilateral hemiparesis sampai penjendalan dapat juga - menyebabkan tekanan pada cerebral kontralateral peduncle pada permukaan tentorial.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 28 lebih disebabkan karena episode hipoksia yang umumnya dikarenakan adanya renjatan hipovolemik.Interval lucid dapat terjadi pada kerusakan parenkimal yang minimal. Pada perjalananya. 2.Lebih dari 50% pasien tidak ditemukan adanya interval lucid.Interval ini menggambarkan waktu yang lalu antara ketidak sadaran yang pertama diderita karena trauma dan dimulainya kekacauan pada diencephalic karena herniasi transtentorial.

6 Patofisiologi Perdarahan epidural : Hematom epidural terjadi karena cedera kepala benda tumpul dan dalam waktu yang lambat. CT Scan menunjukkan effect massa dan pergeseran garis tengah dalam exsess dari ketebalan hematom yamg berhubungan dengan trauma otak. kecuali bila ada effek massa atau lesi lainnya. III.Gejala yang timbul tidak khas dan meruoakan manisfestasi dari peninggian tekanan intrakranial seperti : sakit kepala.7 Diagnosis dan diagnosis banding Pemeriksaan penunjang . vena atau keduanya. anisokor pupil.Hal ini sangat berhubungan dengan comtusio serebral dan oedem otak. adalah lokasi umum terjadinya perdarahan. perdarahan terjadi pada arteri meningeal tengah.kadang kala yang riwayat traumanya tidak jelas. Kebanyakan kesadaran hematom subdural tidak begitu hebat deperti kasus cedera neuronal primer. dan defisit neurologis lainnya. 2. sering diduga tumor otak. Perdarahan subdural : Vena cortical menuju dura atau sinus dural pecahdan mengalami memar atau laserasi. 2.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 29 Gejala klinisnya sangat bervariasi dari tingkat yang ringan (sakit kepala) sampai penutunan kesadaran. seperti jatuh atau tertimpa sesuatu. epilepsi. vertigo. muntah. diplopia akibat kelumpuhan n.Pembuluh darah meningeal tengah cedera ketikaterjadi garis fraktur melewati lekukan minengeal pada squama temporal. mual.Pada kebanyakan pasien. dan ini hampir selalu berhubungan dengan fraktur cranial linier. papil edema.

Pengetahuan utama akan koagulopati dibutuhkan jika pembedahan akan dilakukan. yang volume darahnya terbatas. khususnya pada garis sutura. o Kemunculan sebuah fraktur tidak selalu menjamin adanya perdarahan epidural. Pencitraan  Radiografi o Radiografi kranium selalu mengungkap fraktur menyilang bayangan vaskular cabang arteri meningea media. Hidrosefalus mungkin muncul pada pasien dengan perdarahan epidural fossa posterior yang besar mendesak efek massa dan menghambat ventrikel keempat. Namun. Fraktur oksipital. karenanya dibutuhkan pengawasan berhati-hati dan sering terhadap level hematokrit. faktor-faktor yang tepat diberikan pre-operatif dan intra-operatif. o Tanda densitas hematom dibandingkan dengan perubahan parenkim otak dari waktu ke waktu setelah cedera. Pada anak-anak. memberi tampilan lentikular atau bikonveks. Fase akut memperlihatkan hiperdensitas (yaitu . kimia.  CT-scan o CT-scan merupakan metode yang paling akurat dan sensitif dalam mendiagnosa perdarahan epidural akut.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 30 Level hematokrit. Kuantitas hemoglobin dalam hematom menentukan jumlah radiasi yang diserap. perdarahan epidural dalam kranium meluas dengan sutura terbuka yang menyebabkan kehilangan darah yang berarti. Ruang yang ditempati perdarahan epidural dibatasi oleh perlekatan dura ke skema bagian dalam kranium. baik spontan maupun trauma. yang mengakibatkan DIC. frontal atau vertex juga mungkin diamati. Temuan ini khas. karena itu hematom kurang densitasnya dan homogen. Jika dibutuhkan. perdarahan epidural jarang menyebabkan penurunan yang signifikan pada level hematokrit dalam rongga kranium kaku. Cedera kepala berat dapat menyebabkan pelepasan tromboplastin jaringan. o CSF tidak biasanya menyatu dengan perdarahan epidural. Pada bayi.Perdarahan yang demikian mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik. Pada orang dewasa. jumlah ini berkurang karena kecacatan kranium yang lebih besar. > 90% kasus perdarahan epidural berhubungan dengan fraktur kranium. dan profil koagulasi (termasuk hitung trombosit) penting dalam penilaian pasien dengan perdarahan epidural.

kontusio serebral.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 31 tanda terang pada CT-scan). Efek massa. Lesi-lesi ini termasuk perdarahan subdural. Perdarahan epidural vertex dapat disalahtafsirkan sebagai artefak dalam potongan CT-scan aksial tradisional. dapat diamati ketika meluas. Hematom kemudian menjadi isodensitas dalam 2-4 minggu. Gambar 1. sebuah area dimana konfirmasi diagnosis CT-scan mungkin sulit. menjadikan cara ini kurang tepat untuk mendeteksi perdarahan pada trauma akut. rekonstruksi coronal dan sagital dapat digunakan untuk mengevaluasi hematom pada lempengan coronal. Bahkan ketika terdeteksi dengan benar. o Kira-kira 10-15% kasus perdarahan epidural berhubungan dengan lesi intrakranial lainnya. o Area lain yang kurang sering terlibat adalah vertex. . lalu menjadi hipodensitas (yaitu tanda gelap) setelahnya. bagaimanapun. volume dan efek massa dapat dengan mudah disalahartikan. Perdarahan subdural MRI : perdarahan akut pada MRI terlihat isointense. dan hematom intraserebral. Perdarahan epidural Gambar 2. yang mungkin mengindikasikan perdarahan yang sedang berlangsung atau level hemoglobin serum yang rendah. Pada beberapa kasus. Darah hiperakut mungkin diamati sebagai isodensitas atau area densitas-rendah.

Jika lesinya kecil dan pasien berada pada kondisi neurologis yang baik. tanpa . proses penyakit primer yang mendasarinya harus dialamatkan sebagai tambahan prinsip fundamental yang telah didiskusikan diatas.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 32 2. dan peningkatan tekanan intrakranial.Embolisasi arteri meningea media telah diuraikan pada stadium awal perdarahan epidural. harus dilakukan intervensi bedah. mengamati pasien dengan pemeriksaan neurologis berkala cukup masuk akal.Jika meningkatnya ukuran dengan cepat tercatat dan/atau pasien memperlihatkan anisokoria atau defisit neurologis. < 15 mm tebalnya. publikasi terbaru “Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury” merekomendasikan bahwa pasien yang memperlihatkan perdarahan epidural < 30 ml. herniasi otak yang mengancam-jiwa. Tidak semua kasus perdarahan epidural akut membutuhkan evakuasi bedah segera. perdarahan epidural dengan volume > 30 ml. Terapi Bedah Berdasarkan pada “Guidelines for the Management of Traumatic Brain Injury“. Efek yang kurang baik pada jaringan otak terutama dari efek massa yang menyebabkan distorsi struktural. khususnya ketika pewarnaan ekstravasasi angiografis telah diamati. tanpa defisit neurologis fokal dan GCS > 8 dapat ditangani secara non-operatif.Terbentuknya perdarahan epidural terhambat telah dilaporkan. dan < 5 mm midline shift. maka pembedahan harus diindikasikan.Catatan bahwa perdarahan epidural cenderung meluas dalam hal volume lebih cepat dibandingkan dengan perdarahan subdural. Ketika mengobati pasien dengan perdarahan epidural spontan.8 Tatalaksana Terapi Obat-obatan Pengobatan perdarahan epidural bergantung pada berbagai faktor. Scanning follow-up dini harus digunakan untukmenilai meningkatnya ukuran hematom nantinya sebelum terjadi perburukan. dan pasien membutuhkan pengamatan yang sangat ketat jika diambil rute konservatif. Dua pilihan pengobatan pada pasien ini adalah (1) intervensi bedah segera dan (2) pengamatan klinis ketat. di awal dan secara konservatif dengan evakuasi tertunda yang memungkinkan. Meskipun manajemen konservatif sering ditinggalkan dibandingkan dengan penilaian klinis.

Palsy nervus III kranialis bermanifestasi sebagai ptosis. Kebanyakan dari komplikasi perdarahan epidural muncul ketika tekanan yang mereka kerahkan mengakibatkan pergeseran otak yang berarti. dan ketidakmampuan menggerakkan mata ke arah medial. . dan pergeseran dari garis tengah diatas 5 mm. lalu menambah robek dura dan batas fraktur membesar. dapat mengarah pada herniasi uncal dan perburukan lebih cepat. khususnya ketika pasien memperlihatkan tanda-tanda lateralisasi atau perburukan yang cepat. eksplorasi jenis ini jarang dibutuhkan. atas. pengeboran eksplorasi burholes merupakan hal yang biasa. Lokasi juga merupakan faktor penting dalam menentukan pembedahan. dan bawah.Ketika otak menjadi subyek herniasi subfalcine.Kista ini diyakini muncul ketika pulsasi dan pertumbuhan otak tidak mengijinkan fraktur untuk sembuh.Hematom temporal.Saat ini. yang seringnya membutuhkan berbulan-bulan untuk beresolusi sekali tekanan dilepaskan. dengan teknik scan-cepat.Herniasi transtentorial menyebabkan palsy nervus III kranialis ipsilateral. dilatasi pupil.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 33 mempertimbangkan GCS. paling sering di pons. pengeboran eksplorasi burholes disediakan bagi pasien berikut ini :  Pasien dengan tanda-tanda lokalisasi menetap dan bukti klinis hipertensi intrakranial yang tidak mampu mentolerir CT-scan karena instabilitas hemodinamik yang berat. Menjelaskan komplikasi perdarahan intrakranial. Sebelum adanya CT-scan. sering membutuhkan evakuasi yang tepat karena ruang yang tersedia terbatas dibandingkan dengan ruang supratentorial. Pasien dengan kista leptomeningeal biasanya memperlihatkan massascalp pulsatil.Pada anak-anak < 3 tahun. arteri serebral anterior dan posterior mungkin tersumbat. Saat ini.Perdarahan epidural pada fossa posterior yang sering berhubungan dengan gangguan sinus venosus lateralis. jika cukup besar atau meluas. fraktur kranium dapat menyebabkan kista leptomeningeal atau fraktur bertumbuh. menyebabkan infark serebral. Kebanyakan pasien dengan perdarahan epidural seperti itu mengalami perburukan status kesadaran dan/atau memperlihatkan tanda-tanda lateralisasi.  Pasien yang menuntut intervensi bedah segera untuk cedera sistemiknya. Kriteria ini menjadi sangat penting ketika perdarahan epidural memperlihatkan ketebalan 15 mm atau lebih.Herniasi kebawah batang otak menyebabkan perdarahan Duret dalam batang otak. Menjelaskan komplikasi perdarahan intrakranial.

R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 34 Kebanyakan dari komplikasi perdarahan epidural muncul ketika tekanan yang mereka kerahkan mengakibatkan pergeseran otak yang berarti.4 Klasifikasi  Fraktur Temporal .3 Memahami dan menjelaskan fraktur basis cranii 3. paling sering di pons. ruda paksa dari arah lateral cranial dan dari arah kubah cranial. dilatasi pupil.3 Etiologi 3. LI.1 Definisi Fraktur basis cranii/Basilar Skull Fracture (BSF) merupakan fraktur akibat benturan langsung pada daerah daerah dasar tulang tengkorak (oksiput.Herniasi transtentorial menyebabkan palsy nervus III kranialis ipsilateral. 3. yang seringnya membutuhkan berbulan-bulan untuk beresolusi sekali tekanan dilepaskan.Kista ini diyakini muncul ketika pulsasi dan pertumbuhan otak tidak mengijinkan fraktur untuk sembuh. menyebabkan infark serebral.Pada anak-anak < 3 tahun. dan ketidakmampuan menggerakkan mata ke arah medial.2 Epidemiologi 3.Herniasi kebawah batang otak menyebabkan perdarahan Duret dalam batang otak. atau karena beban inersia oleh kepala. mastoid.Ketika otak menjadi subyek herniasi subfalcine. dan bawah. Dalam beberapa studi telah terbukti fraktur basis cranii dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme termaksud ruda paksa akibat fraktur maksilofacial. atas. lalu menambah robek dura dan batas fraktur membesar. fraktur kranium dapat menyebabkan kista leptomeningeal atau fraktur bertumbuh. Pasien dengan kista leptomeningeal biasanya memperlihatkan massascalp pulsatil. arteri serebral anterior dan posterior mungkin tersumbat. supraorbita). Palsy nervus III kranialis bermanifestasi sebagai ptosis.

Fraktur tipe ini dibagi menjadi 3 jenis berdasarkan morfologi dan mekanisme cedera. transversal dan mixed. Longitudinal. Ini merupakan jenis cedera stabil. Fraktur longitudinal terjadi pada regio temporoparietal dan melibatkan bagian squamousa pada os temporal. Tipe III adalah cedera avulsi sebagai akibat rotasi paksa dan lateral bending. berakhir pada fossa cranial media (5-30%). Fraktur longitudinal memiliki prognosis terburuk. Beberapa contoh fraktur calvarium  Fraktur Liniair . Tipe II fraktur yang dihasilkan dari pukulan langsung meskipun fraktur basioccipital lebih luas. Jenis – jenis fraktur tulang tengkorak : Fraktur tulang tengkorak dapat terjadi pada calvarium (atap tengkorak). berakhir pada fossa cranii media dekat foramen spinosum atau pada mastoid air cells. Tipe fraktur ini dapat berjalan dari salah satu bagian anterior atau posterior menuju cochlea dan labyrinthine capsule. transversal. Tipe I fraktur sekunder akibat kompresi aksial yang mengakibatkan kombinasi dari kondilus oksipital. Terdapat 3 suptipe dari fraktur temporal berupa longitudinal. Fraktur Calvarium. yaitu.  fraktur condylar occipital. Klasifikasi alternative membagi fraktur ini menjadi displaced dan stable.  Fraktur clivus Digambarkan sebagai akibat ruda paksa energi tinggi dalam kecelakaan kendaraann bermotor. dan tipe oblique telah dideskripsikan dalam literatur. Fraktur mixed memiliki unsur unsur dari kedua frakturlongitudinal dan transversal. Adalah hasil dari trauma tumpul energi tinggi dengan kompresi aksial. terutama bila melibatkan sistem vertebrobasilar. dengan dan tanpa cedera ligamen. disebut Fraktur Basis Cranium. Fraktur transversal dimulai dari foramen magnum dan memperpanjang melalui cochlea dan labyrinth. disebut Fraktur Calvarium dan fraktur pada basis cranium (dasar tengkorak). atau cedera rotational pada pada ligamentum Alar. Fraktur longitudinal merupakan yang paling umum dari tiga suptipe (70-90%). dinding superior dari canalis acusticus externus dan tegmen timpani. a. Hal ini berpotensi menjadi fraktur tidak stabil. Defisit pada nervus cranial VI dan VII biasanya dijumpai pada fraktur tipe ini. lateral bending. fraktur tipe II diklasifikasikan sebagai fraktur yang stabil karena ligament alar dan membrane tectorial tidak mengalami kerusakan.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 35 Dijumpai pada 75% dari semua fraktur basis cranii.

dari telinga keluar LCS bercampur darah (Otorrhoea). dari luar disekitar mata tampak kelopak mata berwarna kebiru biruan . Pada fraktur sella tursica yg biasa terganggu adalah pars posterior .R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 36 Bila fraktur merupakan sebuah garis (celah) saja. pada os temporal terdapat alur yang dilalui Arteri Meningia Media. Bila fraktur memutuskan Arteri Meningia Media maka akan terjadi perdarahan hebat yang akan terkumpul di ruang diantara dura mater dan tulang tengkorak .fragment-fragment fraktur melekuk kedalam dan menekan jaringan otak. Fraktur bentuk ini dapat merobek dura mater dan jaringan otak di bawahnya dan dapat menimbulkan prolapsus cerebri (jaringan otak keluar dari robekan duramater dan celah fraktur) dan terjadi perdarahan.  Fraktur Impressie Pada fraktur impressie . Fraktur liniair yang berbahaya ialah fraktur yang melintas os temporal.  Fraktur Berbentuk Bintang (Stellate Fracture) Bila fraktur berpusat pada satu tempat dan garis – garis frakturnya nya menyebar secara radial. Fraktur basis tengkorak  Fraktur atap orbita Fraktur akan merobek dura mater dan arachnoid sehingga Liquor Cerebro Spinal (LCS) bersama darah keluar melalui celah fraktur masuk ke rongga orbita . disebut perdarahan epidural. Bila satu mata disebut Monocle Hematoma. bila dua mata disebut Brill Hematoma / Raccoon’s eyes  Fraktur melintas Lamina Cribrosa Fraktur akan menyebabkan rusaknya serabut serabut saraf penciuman ( Nervus Olfactorius) sehinggan dapat terjadi gangguan penciuman mulai berkurangnya penciuman (hyposmia) sampai hilangnya penciuman (anosmia). b. • Fraktur Sella Tursica Di atas sella tursica terdapat kelenjar Hypophyse yang terdiri dari 2 bagian pars anterior dan pars posterior (Neuro Hypophyse). Fraktur juga merobek dura mater dan arachnoid sehingga LCS bercampur darah akan keluar dari rongga hidung (Rhinorrhoea)  Fraktur Fossa Media • Fraktur Os Petrossum Puncak (Apex ) os petrosum sangat rapuh sehingga LCS dan darah masuk kedalam rongga telinga tengah dan memecahkan Membrana Tympani.

Carotis Interna didalam Sinus Cavernosus . tergantung pada kondisi patologis intrakranial. Fraktur longitudinal os temporal berakibat pada terganggunya tulang pendengaran dan ketulian konduktif yang lebih besar dari 30 dB yang berlangsung lebih dari 6-7 minggu. • Sinus Cavernosus Syndrome.5 Manifestasi Klinis Pasien dengan fraktur pertrous os temporal dijumpai dengan otorrhea dan memar pada mastoids (battle sign). Syndrome ini adalah akibat fraktur basis tengkorak di fossa media yang memecahkan Arteri Carotis Interna yang berada di dalam Sinus Cavernosus sehingga terjadi hubungan langsung arteri – vena (disebut Arterio-Venous Shunt dari Arteri Carotis Interna dan Sinus Cavernsus –> Carotid – Cavernous Fistula). Gejala-gejala klinis sebagai akibat pecahnya A. 3. disebut Battle’s Sign. terasa sakit .tuli sementara yang akan baik kembali dalam waktu kurang dari 3 minggu disebabkan karena . • Fraktur melintas os petrosum Garis fraktur biasanya melintas bagian posterior apex os petrossum sampai os mastoid. menyebabkan LCS bercampur darah keluar melalui celah fraktur dan berada diatas mastoid sehingga dari luar tampak warna kebiru biruan dibelakang telinga . Bila membran stetoskop diletakkan diatas kelopak mata atau pelipis akan terdengar suara seperti air mengalir melalui celah yang sempit yang disebut Bruit ( dibaca BRUI ). • Fraktur melintas Foramen Magnum di Foramen Magnum terdapat Medula Oblongata.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 37 sehingga terjadi gangguan sekresi ADH (Anti Diuretic Hormone) yang menyebabkan Diabetes Insipidus. conjunctiva berwarna merah.  Fraktur Fossa Posterior. sehingga getaran fraktur akan merusak Medula Oblongata . Mata tampak akan membengkak dan menonjol. disebut Sinus Cavernosus Syndrome. menyebabkan kematian seketika. yang terdiri atas : mata yang bengkak menonjol . Presentasi dengan fraktur basis cranii fossa anterior adalah dengan rhinorrhea dan memar di sekitar palpebra (raccoon eyes). Kehilangan kesadaran dan Glasgow Coma Scale dapat bervariasi. sakit dan conjunctiva yang terbendung (berwarna merah) serta terdengar bruit .

nystagmus. ataksia. berada dalam keadaan koma dan terkait cedera tulang belakang servikalis. X. XI. dan XI akibat fraktur. palatum mole (curtain sign). terutama dengan tipe III. dan trapezius.Pasien tampak dengan kesulitan fungsi fonasi dan aspirasi dan paralysis ipsilateral dari pita suara.Collet-Sicard sindrom adalah fraktur condylar os oksipital dengan keterlibatan nervus cranial IX. sternocleidomastoid. dengan potongan sagital.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 38 hemotympanum dan edema mukosa di fossa tympany. sehingga menyebabkan nystagmus. Cedera pada tulang jauh lebih baik divisualisasikan dengan menggunakan CT scan. biasanya 3-dimensi tidak diperlukan. Fraktur tranversal os temporal melibatkan saraf cranialis VIII dan labirin. 3. Facial palsy.6 Patofisiologi 3. dan XII. VI. X. Fraktur condylar os oksipital adalah cedera yang sangat langka dan serius.Pasien ini juga memperlihatkan cedera lower cranial nerve dan hemiplegia atau guadriplegia. Slice tipis bone window hingga ukuran 1-1.Sebagian besar pasien dengan fraktur condylar os oksipital. CT scan Helical sangat membantu dalam • menvisualisasikan fraktur condylar occipital. foto x-ray tulang tengkorak merujukan pada kriteria panel memutuskan bahwa skull film kurang optimal dalam menvisualisasikan fraktur basis • cranii. dan facial numbness adalah akibat sekunder dari keterlibatan nervus cranialis V. Foto xray skull tidak bermanfaat bila tersedianya CT scan. CT scan: CT scan merupakan modalitas kriteria standar untuk membantu dalam diagnosis skull fraktur.5 mm. VII. MRI: MRI atau magnetic resonance angiography merupakan suatu nilai tambahan untuk kasus yang dicurigai mengalami cedera pada ligament dan vaskular. . superior pharyngeal constrictor. bermanfaat dalam menilai skull fraktur. dan kehilangan pendengaran permanen (permanent neural hearing loss). Sindrom Vernet atau sindrom foramen jugularis adalah keterlibatan nervus cranialis IX.7 Diagnosis dan diagnosis banding Pemeriksaan Lanjutan Studi Imaging • Radiografi: Pada tahun 1987.

pada bayi dengan simple fraktur linier harus dilakukan pengamatan secara terus menerus tanpa memandang status neurologis. Bayi dan anak-anak dengan open fraktur depress memerlukan intervensi bedah. dapat dipastikan dengan salah satu pemeriksaan suatu tehnik dengan mengoleskan darah tersebut pada kertas tisu. jika terkontaminasi. Terapi Bedah Peran operasi terbatas dalam pengelolaan skull fraktur.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 39 Pemeriksaan lainnya Perdarahan dari telinga atau hidung pada kasus dicurigai terjadinya kebocoran CSF. Open fraktur. . Indikasi untuk elevasi segera adalah fraktur yang terkontaminasi.8 Tatalaksana Terapi medis Pasien dewasa dengan simple fraktur linear tanpa disertai kelainan struktural neurologis tidak memerlukan intervensi apapun bahkan pasien dapat dipulangkan untuk berobat jalan dan kembali jika muncul gejala. Menyembuhkan fraktur depress dengan baik membutuhkan waktu. Kebocoran dari CSF juga dapat dibuktikan dengan menganalisa kadar glukosa dan dengan mengukur transferrin. Obat anti kejang dianjurkan jika kemungkinan terjadinya kejang lebih tinggi dari 20%. Fraktur os temporal juga dikelola secara konservatif. tanpa antibiotik. Status neurologis pasien dengan fraktur basis cranii tipe linier biasanya ditatalaksana secara conservative. Sulfisoxazole direkomendasikan pada kasus ini. maka akan menunjukkan gambaran seperti cincin yang jelas yang melingkari darah. Kebanyakan ahli bedah lebih suka untuk mengevaluasi fraktur depress jika segmen depress lebih dari 5 mm di bawah inner table dari adjacent bone. Sementara itu. dural tear dengan pneumocephalus. jika disertai rupture membran timpani biasanya akan sembuh sendiri. tanpa dilakukan elevasi dari fraktur depress. maka disebut “halo” atau “ring” sign. Simple fraktur depress dengan tidak terdapat kerusakan struktural pada neurologis pada bayi ditatalaksana dengan penuh harapan. 3. mungkin memerlukan antibiotik disamping tetanus toksoid. dan hematom yang mendasarinya. Fraktur condylar tipe I dan II os occipital ditatalaksana secara konservatif dengan stabilisasi leher dengan menggunakan collar atau traksi halo.

Hal ini dapat dicapai dengan fiksasi dalam-luar. Fraktur pada ujung pertosus os temporale mungkin melibatkan ganglion gasserian. infeksi. Menunda untuk dilakukan intervensi bedah diindikasikan pada keadaan kerusakan ossicular (tulang pendengaran) akibat fraktur basis cranii jenis longitudinal pada os temporal. Indikasi lain untuk interaksi bedah dini adalah fraktur condylar os oksipital tipe unstable (tipe III) yang membutuhkan arthrodesis atlantoaxial. seperti yang dijelaskan sebelumnya dalam Vernet dan sindrom Collet-Sicard (vide supra). craniectomy dekompressi dilakukan jika otak mengalami kerusaksan dan pembengkakan akibat edema. Nervus kranialis (IX. Penananganan Khusus Penanganan khusus dari fraktur basis Cranii terutama untuk mengatasi komplikasi yang timbul.dan XII) dapat terlibat dalam fraktur condylar os oksipital. tapi mungkin akibat skunder karena terjadinya ketegangan pada nervus.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 40 Kadang kadang. XI. CT-angiografi dianjurkan. meliputi : fistula cairan serebrospinal. cranioplasty dilakukan dikemudian hari. Indikasi lain adalah terjadinya kebocoran CSF yang persisten setelah fraktur basis cranii. komplikasi fraktur basis cranii. Nervus cranialis lain mungkin juga terlibat dalam fraktur basis cranii. bahkan tanpa antibiotik.dan VI dan juga dapat mengganggu arteri karotis interna dan berpotensi menghasilkan pembentukan pseudoaneurysma dan fistula caroticocavernous (jika melibatkan struktur vena). X. dan pneumocephalus dengan fistula. TERAPI A. facial palsy yang terjadi pada hari ke 2-3 pasca trauma adalah akibat sekunder untuk neurapraxia dari nervus cranialis VII dan responsif terhadap steroid. Namun. dalam hal ini. Hal ini memerlukan secara tepat lokasi kebocoran sebelum intervensi bedah dilakukan. terutama. IV. Facial palsy dan gangguan ossicular yang berhubungan dengan fraktur basis cranii dibahas di bagian klinis. Fraktur os sphenoidalis dapat mempengaruhi nervus cranialis III. Cedera nervus cranialis VI yang terisolasi bukanlah akibat langsung dari fraktur. terutama yang disertai dengan rhinorrhea. a) Fistula cairan serebrospinal: . Dalam hal ini. Ossiculoplasty mungkin diperlukan jika kehilangan berlangsung selama lebih dari 3 bulan atau jikamembrane timpani tidak sembuh sendiri. Onset facila palsy secara tiba tiba pada saat bersamaan terjadinya fraktur biasanya akibat skunder dari transeksi nervus. cedera carotiddiduga terdapat pada kasus kasus dimana fraktur berjalan melalui kanal karotid. dengan prognosis yang baik. dengan prognosis buruk. Risiko infeksi tidak tinggi.

bersin. terjadi retraksi dari otak seperti edema. Disamping itu dapat terjadi anosmia yang permanen. Kerugian teknik ini adalah angka kematian yang tinggi. diureticdan steroid. Penatalaksanaan secara konservatif dapat dilakukan secara bed rest dengan posisi kepala lebih tinggi. CSS mungkin memasuki tuba Eustachian dan bila membran timpani intak. bersin. trans-etmoidal sfenoidotomi.lui klivus. tergantung dari lokasi kebocoran.Yang terlihat sebagai rinore dan otore. Dapat diberikan obat-obatan seperti laxantia. Disamping itu diberikan antibiotik untuk mencegah infeksi. Pengaliran dimulai dalam 48 jam sejak cedera pada hampir 80 persen kasus Penatalaksanaan secara konservatif dapat dilakukan secara bed rest dengan posisi kepala lebih tinggi. Hindari batuk. CSS mungkin bocor melalui sinus frontal (melalui pelat kribrosa atau pelat orbital dari tulang frontal). Pendekatan pembedahan dapat secara intraCraniial. Pendekatan intraCraniial yaitu dengan melakukan Craniiotomi melalui daerah frontal (frontal anterior fossa craniotomi). Kerugian teknik ini adalah cacat pada wajah dan tidak dapat mengatasi fistel yang abnormal. Keuntungan teknik ini dapat melihat langsung robekan dari dura dan jaringan sekitarnya. duramater. dan melakukan aktivitas berat. Bila dilakukan tampon pada kebocoran akan berhasil baik dan berguna bagi pasien yang tidak dapat diketahui lokasi kebocoran atau fistel yang abnormal. diuretic dan steroid. ekstraCraniial dan secara bedah sinus endoskopi. Pendekatan eksternal sinus yaitu melakukan flap osteoplasti anterior dengan sayatan pada koronal dan alis mata. meniup hidung dan melakukan aktivitas berat. Kadang-kadang pada fraktura bagian petrosa tulang temporal. Sering terjadi kebutaan terutama pada pembedahan didaerah fossa Craniii anterior. Dapat diberikan obat-obatan seperti laxantia. hematoma dan perdarahan. angka kematian yang rendah. daerah temporal (temporal media fossa craniotomi) atau daerah oksipital (ocsipital posterior fossa craniotomi) tergantung dari lokasi kebocoran. Rinore Terjadi pada sekitar 25 persen pasien dengan fraktura basis anterior. Disamping itu dapat juga dengan pendekatan eksternal etmoidektomi. dan agak jarang mela. melalui sinus sfenoid. Kerugian lain adalah waktu operasi dan perawatan yang lama.Sebagian besar rinore dan otore baru terlihat satu minggu setelah terjadinya trauma.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 41 Mengakibatkan kebocoran cairan dari ruang subarachnoid ke ruang extraarachnoid. Keuntungan teknik ini adalah memiliki lapangan pandang yang baik. atau jaringan epitel. Pendekatan bedah Sinus . trans-septal sfenoidotomi atau trans antral. Disamping itu sulit menangani fistel pada sinus frontal dan sfenoid. mengalir dari hidung. Pendekatan EkstraCraniial dilakukan dengan cara eksternal sinus dan bedah sinus endoskopi. Dilakukan punksi lumbal secara serial dan pemasangan kateter sub-rachnoid secara berkelanjutan. Hindari batuk. tidak terdapat anosmia dan angka keberhasilan 80%.Kebocoran cairan ini membaik satu minggu setelah dilakukan terapi konservatif.

Tik yang meningkat dapat memperbesar defek yang ada dan menekan otak dan udara yang terperangkap.(3) Pnemocephalus: Adanya udara pada cranial cavity setelah trauma yang melalui menings. Terapi dapat berupa kombinasi dari: operasi untuk membebaskan udara intracranial. diperlukan pengaliran lumbar dan bahkan operasi. namun kebanyakan fraktura adalah campuran.(2) Infeksi Meningitis merupakan infeksi tersering pada fraktur basis Cranii. Insidens meningitis pasien dengan otore mungkin sekitar 4 persen. Pasien dengan fraktura longitudinal tampil dengan kehilangan pendengaran konduktif. Mukosa dapat dibersihkan dari kerusakan tulang tanpa memperbesar ukuran dan kerusakan dari tulang. atau saraf kedelapan didalam kanal auditori. dan perdarahan dari telinga luar. Otore CSS berhenti spontan pada kebanyakan pasien dalam seminggu.Karena pemberian antinbiotik yang terlambat berkaitan erat dengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi. serta membran timpanik perforasi. namun kurang umum menyebabkan cedera saraf fasial. dimana ia tidak berhenti. (2) Adapun penangannan umum dari trauma kepala sendiri. berdasar hubungannya terhadap aksis memanjang dari piramid petrosa. kokhlea. duramater dibawahnya serta arakhnoid robek.Meningkatnya tekanan di nasofaring menyebabkan udara masuk melalui cranial cavity melalui defek pada duramater dan menjadi terperangkap. dibanding 17 persen pada rinore CSS.serta memperbaiki defek yang ada. Keuntungan teknik ini adalah lapangan pandang yang jelas sehingga memberikan lokasi kebocoran yang tepat. Pada fistel yang kecil (<3mm) dapat diperbaiki dengan free graftmukoperikondrial yang diletakkan diatas fistel. Pada fistel yang besar (>3mm) digunakan graft dari tulang rawan dan tulang yang diletakkan dibawah fistel dan dilapisi dengan flap local atau free graft.Antiobiotik golongan ini digunakan mengingat tingginya angka resistensi antibiotic golongan penicillin. cloramfenikol. mengingat tingginya angka morbiditas dan mortalitas walaupun terapi antibiotic telah digunakan. Pasien dengan fraktura transversal umumnya memiliki membran timpanik normal dan memperlihatkan kehilangan pendengaran sensorineural akibat kerusakan labirin.Penyebab paling sering dari meningitis pada fraktur basis Cranii adalah S. Paresis fasial tampil hingga pada 50 persen pasien.(1) Otore Terjadi bila tulang petrosa mengalami fraktura.kasikan menjadi longitudinal dan transversal. dan tredelenburg position. Disamping itu graft dapat ditempatkan lebih akurat pada kerusakannya. Fraktura tulang petrosa diklasifi. meliputi: .Profilaksis antibiotic yang diberikan berupa kombinasi vancomycin dan ceftriaxone.Profilaksis meningitis harus segera diberikan. Pneumoniae. Fraktura longitudinal empat hingga enam kali lebih sering dibanding yang transversal.Pemberian antibiotic tidak perlu menunggu tes diagnostic. maupun meropenem. otore.94%) dan angka kematian yang rendah.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 42 endoskopi merupakan tehnik operasi yang lebih disukai dengan angka keberhasilan yang tinggi (83% . Pada kejadian jarang.

7. baik dengan mengurangi TIK atau dengan meninggikan MAP . Resusitasi dengan 0. Viskositas darah meningkat sebanding dengan semakin meningkatnya hematokrit dan tingkat optimal sekitar 35%. 3.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 43 Penatalaksanaan : 1. Metabolisme otak akan oksigen meningkat sebesar 6-9 % untuk setiap kenaikan derajat Celcius. Tiap fase akut cedera kepala . Kontrol cairan NaCl 0. Fentanil dan morfin sering diberikan untuk membatasi nyeri . mengontrol bangkitan Bangkitan terjadi terutama di mereka yang telah menderita hematoma . analgesik dan agen yang memblokir neuromuscular. Mengontrol tekanan perfusi otak Tekanan perfusi otak harus dipertahankan antara 60 dan 70 mmHg .9 % saline membutuhkan 4 kali volume darah yang hilang untuk memulihkan parameter hemodinamik . termasuk patah tulang tengkorak dengan penetrasi dural . 5. Obat obatan Pemberian rutin obat sedasi. posisi kepala . dengan osmolaritas 308 mosm / l. Rehidrasi secara adekuat dan mendukung kardiovaskular dengan vasopressors dan inotropik untuk meningkatkan MAP dan mempertahankan tekanan perfusi otak > 70 mmHg. Selain karena efek osmotik . Pengaturan suhu Demam dapat memperberat defisit neurologis yang ada dan dapat memperburuk kondisi pasien. 4.25 sampai 1. Efek pemberian bolus manitol tampaknya sama selama rentang 0. telah menjadi kristaloid pilihan dalam manajemen dari cedera otak. 6. Mengontrol hematokrit Aliran darah otak dipengaruhi oleh hematokrit. Aliran darah otak berkurang jika hematokrit meningkat lebih dari 50% dan meningkat dengan tingkat hematokrit di bawah 30. 8. Antikonvulsan harus diberikan apabila terjadi bangkitan. manitol juga dapat mengurangi TIK dengan meningkatkan arus microcirculatory otak dan pengiriman oksigen. adanya tanda fokal neurologis dan sepsis. Propofol telah menjadi obat sedative pilihan. hipertermia harus diterapi karena akan memperburuk iskemik otak.9% . Pengendalian Tekanan IntraCraniial Manitol efektif untuk mengurangi edem serebral dan TIK. Obat yang memblokir neuromuscular mencegah peningkatan TIK yang dihasilkan oleh batuk dan penegangan pada endotrachealtube. memfasilitasi ventilasi mekanis dan mempotensiasi efek sedasi.0 g / kg 2. menembus cedera.

dari depan dan belakang. paralisis fasialis) dan kebocoran CSF (rhinorhea. Neuropati cranial traumatik umumnya ditindaki secara konservatif. Fraktur basis cranii sering terjadi pada pasien-pasien dengan trauma kapitis.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 44 Menaikkan posisi kepala dengan sudut 15-300 dapat menurunkan TIK dan meningkatkan venous return ke jantung. Belum ada bukti efektifitas antibiotik mencegah meningitis pada pasien-pasien dengan kebocoran CSF. otorrhea). dilakukan pemeriksaan fisis menyeluruh pada pasien. Gejala dari fraktur basis cranii seperti defisit neurologis (anosmia. merujuk ke dokter bedah saraf Rujukan ke seorang ahli bedah saraf: • GCS kurang dari atau sama dengan setelah resusitasi awal • Disorientasi yang berlangsung lebih 4 jam • penurunan skor GCS terutama respon motoric • tanda-tanda neurologis fokal progresif • kejang tanpa pemulihan penuh • cedera penetrasi • kebocoran cairan serebrospinal(4) A Airway Pembersihan jalan nafas. Fraktur ini menunjukkan adanya benturan yang kuat dan bisa tampak pada CT scan. gas darah arteri C Circulation Penilaian kemungkinan kehilangan darah. Seringkali kebocoran CSF akan pulih dengan elevasi kepala terhadap tempat tidur selama beberapa hari walaupun kadang memerlukan drain lumbal atau tindakan bedah repair langsung. Tindakan bedah tertunda dilakukan pada kasus frakur dengan inkongruensitas tulang-tulang . 9. Cedera kulit kepala yang atau trauma kapitis yang sudah jelas memerlukan pemeriksaan dan tindakan dari bagian bedah saraf. Jika tidak bergejala maka tidak diperlukan penanganan. Nasogastric tube dapat dipasang kecuali pada pasien dengan kecurigaan cedera nasal dan basis cranii. Evaluasi untuk cedera cranium dan otak adalah langkah berikut yang paling penting. Tingkat kesadaran dinilai berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS). Steroid dapat membantu pada paralisis nervus fasialis. Alat monitor tambahan dapat dipasang dan dilakukan pemeriksaan laboratorium. sehingga lebih aman jika digunakan orogastric tube. dan kelemahan ekstremitas. pengawasan vertebra servikal hingga diyakini tidak ada cedera B Breathing Penilaian ventilasi dan gerakan dada. dari ujung kepala hingga ujung kaki. fungsi pupil. pemasangan IV line D Dysfunction of CNS Penilaian GCS (Glasgow Coma Scale) secara rutin E Exposure Identifikasi seluruh cedera. Setelah menyelesaikan resusitasi cardiovaskuler awal. pengawasan secara rutin tekanan darah pulsasi nadi.

R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 45 pendengaran akibat fraktur basis cranii longitudinal tulang temporal. Walaupan fraktur pada cranium memiliki potensi resiko tinggi untuk cedera nervus cranialis. pembuluh darah. sedangkan pada fraktur basis Cranii posterior. penumpukan lemak pada leher bagian belakang (buffalo hump). Trias cushing merupakan kumpulan gejala yang diakibatkan oleh meningkatnya tekanan intrakranial. Mungkin diperlukan ossiculoplasty jika terjadi hilang pendengaran lebih dari 3 bulan apabila membran timpani tidak dapat sembuh sendiri. Hal ini memerlukan deteksi yang tepat mengenai lokasi kebocoran sebelum dilakukan tindakan operasi.1 Definisi Sindrom Cushing merupakan kumpulan gejala-gejala berupa peningkatan berat badan yang cepat terutama pada perut (obesitas sentral) dan wajah (moon face). dan cedera langsung pada otak. LI. striae pada abdomen. penipisan kulit. Patologi penyakit ini dijelaskan oleh Harvey Cushing pada 1932. sebagian besar jenis fraktur adalah jenis fraktur linear pada anak-anak dan tidak disertai dengan hematom epidural. Indikasi lain adalah kebocoran CSF persisten setelah mengalami fraktur basis cranii.  Hipertensi  Bradikardi . Kelainan ini disebabkan oleh kelebihan hormon kortisol dalam darah. prognosis baik selama tanda tanda vital dan status neurologis dievaluasi secara teratur dan dilakukan tindakan sedini mungkin apabila ditemukan deficit neurologis serta diberikan profilaksis antibiotic untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder. gangguan menstruasi. hipertensi. hirsutisme. dan lain-lain. prognosis buruk dikarenakan fraktur pada fossa posterior dapat mengakibatkan kompresi batang otak. Sebagian besar fraktur. Prognosis Pada frakur basis Cranii fossa anterior dan media. termasuk fraktur depresi tulang cranium tidak memerlukan tindakan operasi.4 Memahami dan menjelaskan trias cushing 4. hiperhidrosis (berkeringat berlebihan). penurunan libido.

4. Penyebab eksogen lainnya adalah administrasi ACTH namun lebih jarang ditemukan.Akan tetapi. membantu mempertahankan aliran darah otak. Setelah cedera kepala. Pada kebanyakan kasus adenoma yang terjadi adalah mikroadenoma (<10mm). Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lambat. timbulnya edema memerlukan waktu 36 sampai 48 jam untuk mencapai maksimum. dan tekanan darah sistemik meningkat. Pada umumnya sindrom Cushing disebabkan oleh penyebab eksogen yaitu administrasi glukokortikoid jangka lama (disebut juga Sindrom Cushing iatrogenik). menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi Co2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu menaikkan tekananan intrakranial.  Sekresi dari ACTH ektopik oleh sel tumor nonpituitari terjadi pada sekitaar 10% kasus sindrom Cushing endogen. .Mekanisme kompensasi ini. Penyebab endogen sindrom Cushing ini bisa dibagi menjadi 2 macam yaitu ACTH-dependent (kelainan terdapat pada kelenjar pituitari) dan ACTH-independent (kelainan terdapat pada kelenjar adrenal) seperti dapat dilihat pada tabel di atas. Biasanya terapi steroid ini diberikan untuk penyakit asma atau reumatoid artritis dan terapi imunosurpresi setelah transplantasi organ.  Sindrom Cushing juga dapat disebabkan oleh penyebab endogen dimana terjadi kelainan pada sekresi kortisol dalam tubuh kita sendiri.2 Patofisiologi Secara umum penyebab dari sindrom Cushing adalah kelebihan sekresi hormon kortisol dalam darah. Namun penyebab dari berlebihnya sekresi hormon kortisol tersebut dapat berbeda-beda. ACTH-secreting pituitary adenoma bertanggung jawab atas 70% kasus sindrom Cushing endogen dan sering juga disebut Cushing disease. dikenal sebagai refleks Cushing.  Segala kondisi yang menyebabkan peningkatan sekresi dari hormon kortisol adalah penyebab terjadinya sindrom Cushing. Peningkatan tekanan intrakranial sampai 33 mmHg mengurangi aliran darah otak secara bermakna.  Dari tabel di atas dapat dilihat bahwa ACTH-secreting pituitary adenoma adalah penyebab tersering sindrom Cushing yang disebabkan penyebab endogen.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 46  Depresi pernapasan Tekanan intrakranial pada umumnya bertambah secara berangsur-angsur. tumor yang menyebabkan hal ini adalah small cell carcinoma pada paru-paru. Varian ini biasa terjadi pada usia antara 40 sampai 50 tahun.Iskemia yang timbul merangsang pusat motor. Pada sebagian besar kasus. Sindrom Cushing ini dapat diklasifikasikan menjadi 2 berdasarkan penyebabnya yaitu eksogen dan endogen.

replacement dapat dilakukan dengan hydrocortisone dan prednisolone. Obat utama untuk karsinoma adrenal adakah mitotan.  Selain itu hiperkortisolisme juga menyebabkan atrofi selektif pada otot fast-twitch (tipe 2) yang berakibat pada penurunan massa otot dan kelemahan pada ekstremitas bagian proksimal. Hipertensi sering terjadi dan dapat dijumpai perubahan emosional.  Kebanyakan pasien dengan karsinoma adrenal meninggal dalam 3 tahun setelah diagnosis karena terjadi metastasis. Glukokortikoid dapat menginduksi glukoneogenesis dan menghambat pengambilan glukosa oleh sel yang menyebabkan hiperglikemia. Jadi untuk tata laksana nya adalah memberikan terapi secara hati-hati dengan pengawasan atau menghentikan terapi glukokortikoidnya. diantara tulang belikat (buffalo hump) dan mesenterik (obesitas sentral). Obat ini biasa diberikan 3-4 kali sehari dengan dosis ditingkatkan bertahap 8-10g perhari. dan polidipsi. Secara biokimia tanda yang bisa dilihat adalah peningkatan kortisol serum namun ACTH rendah.3 Manifestasi Klinis  Hiperkortisolisme mendorong penumpukan lemak ke jaringan-jaringan tertentu khususnya pada wajah bagian atas (menyebabkan moon face). oligomenorea atau amenorea. bingung. penyembuhan luka yang buruk. Tatalaksana  Sebagian besar kasus Sindrom Cushing merupakan kasus iatrogenik akibat administrasi glukokortikoid jangka panjang.  Pada pasien dengan adenoma pituitari ataupun adenoma adrenal.R E D H A Z I Z A H / 2 3 3 / S K 2 / E M E R G E N C Y | 47  Neoplasma adrenal primer seperti adenoma adrenal dan karsinoma adrenal merupakan penyebab tersering pada sindrom Cushing ACTH-independent. . mudah tersinggung dan emosi labil sampai depresi berat. 4. glucosuria. peningkatan androgen adrenal menyebabkan jerawat. Efek kataboliknya menyebabkan resorpsi tulang dan hilangnya kolagen sehingga kulit menjadi tipis. hirsutisme. Resorpsi tulang menyebabkan osteoporosis. Biasanya pasien akan membutuhkan terapi replacement steroid pascaoperasi tidak peduli dimana lokasi adenomanya. Hiperkortisolisme pada karsinoma biasanya lebih parah daripada adenoma atau hiperplasia. adenoma dapat dicabut (opeerasi) setelah diagnosis ditegakkan. Pada pasien yang dicabut kedua kelenjar adrenalnya. Alasan untuk distribusi jaringan adiposa yang aneh ini belum diketahui namun diperkirakan berhubungan dengan resistensi insulin atau peningkatan kadar insulin. atau psikosis.  Pada wanita. Obat ini menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar kortisol dalam darah dan urine. dan striae. mudah luka. Metastasis tersering terjadi di hati dan paru.