Respuesta inflamatoria en la enfermedad periodontal

Ruiz Pichardo Yael

Las enfermedades periodontales es un término utilizado para describir un grupo de
enfermedades específicas de carácter infeccioso-inflamatorio que afectan la encía, tejido
conectivo de soporte y hueso alveolar, que de acuerdo al grado de compromiso puede
llevar a la pérdida total de estos tejidos; lo que ha dado pie a múltiples líneas de
investigación cuyo objetivo ha sido el tratar de entender como se origina la enfermedad y
los cambios que conlleva en el paciente.1,2
Básicamente, la enfermedad se inicia cuando las bacterias producen factores de
virulencia y estos entran en contacto con las células del epitelio del surco, en especial, las
células del epitelio de unión son las que producen defensinas y citosinas proinflamatorias;
de esta forma, los neutrófilos polimorfonucleares (PMNs) son atraídos al sitio donde se
acumulan bacterias. Muchos PMN´s se abren paso por los espacios intercelulares del
epitelio de unión y salen al surco donde llevan a cabo sus funciones.

3,4,5,6

Se entiende

entonces que las enfermedades periodontales tienen naturaleza heterogénea por lo que
aún queda mucho por aprender sobre las mismas, específicamente sobre los cambios
tisulares y celulares que se llevan a cabo en el transcurso de la enfermedad.
Una de las células más importantes en la respuesta de defensa es el neutrófilo, el cual
constituye como tal, la primera línea de defensa contra microorganismos invasores y
median las fases iniciales de la respuesta inflamatoria. La función principal del neutrófilo
es la fagocitosis, el cual es un proceso activo que se inicia tras la unión del agente
patógeno a receptores de membrana de las células fagocíticas y que desencadenan
diversas vías de señalización. Este proceso incluye varias etapas secuenciales que
comprenden la quimiotaxis, la adhesión, la internalización del microorganismo en un
fagosoma, la formación del fagolisosoma, la acidificación del fagolisosoma, la formación
de metabolitos reactivos de oxígeno y del nitrógeno (conocido como estallido respiratorio),
la activación de hidrolasas, y la expulsión del material de desecho mediante el proceso de
exocitosis.7
Se han realizado muchos estudios acerca de la relación entre la enfermedad periodontal
con otras enfermedades de carácter sistémico, que se sabe influyen en la severidad y

2005. Periodoncia Implantol. 6. primera parte. y que también modifican la forma en como se lleva a cabo la respuesta de defensa y la propia inflamación. Rojas-Espinosa mecanismos consecuencias. en nuestro laboratorio hemos estudiado la relación bidireccional entre la enfermedad periodontal y la diabetes mellitus. Medigraphic 2003. Periodontol. Periodontal epithelium: a new recognized role in health and disease. Parameter on chronic Periodontitis with slight to moderate loss of periodontal support. Structure of Periodontal tissues in health and disease. Lo cual explicaría por qué la enfermedad se torna más severa en aquellos pacientes con mal control glucémico. The junctional epithelium: from health to disease. Es importante saber que la diabetes y la enfermedad periodontal tienen una relación bidireccional en la cual el control de una favorece con el control de la otra. Clin. Choy EY. Fagocitosis: 7.duración de ambas enfermedades. en el que se encontró una disminución en los niveles de producción de radicales libres de oxígeno de los neutrófilos de individuos con diabetes y enfermedad periodontal a comparación con los niveles de estallido respiratorio de los individuos sanos. Suponemos que en la diabetes mellitus ocurren cambios conformacionales de las proteínas encargadas del ensamble del complejo NADPH oxidasa. Santoso S. J Periodontol 2000. 2006: 40: 11-28. Periodontal. Front Biosci. Bosshardt DD. 4. 2009. 71 (5): 853-855. Mechanisms of neutrhophiltransendothelial migration. Dale BA. Rehabil. 1. J Dent Res. Chavakis T. Se tiene como un objetivo el encontrar algún marcador de severidad o algún blanco terapéutico que permita mejorar las condiciones de ambas enfermedades. 84: 9-20. y . Rev. 5. Arce-Paredes P. Beyoda E. Por ello todos los esfuerzos se están centrando en el entendimiento de estas. responsable de la internalización de oxígeno para la formación de estos radicales. 3. Botero JE. Lang N. Bosshardt DD. Por ello. que lleva a un mal funcionamiento de respuesta de los neutrófilos. 2002. 3 (2): 94-99. Determinants of Periodontal Diagnosis. Oral 2010. 30: 70-78. Nanci A. 1 (14): 1596-605 O. 2. Recientemente realizamos un estudio cuyo propósito fue determinar el comportamiento del estallido respiratorio en neutrófilos de sangre periférica de indiviuos sanos y con diabetes tipo 2 con enfermedad periodontal. 28 (4): 18-28.