BAB I

PENDAHULUAN
Emfisema merupakan tanda dari Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
selain bronkitis kronik. Definisi emfisema menurut gambaran radiologik yaitu suatu
keadaan di mana paru lebih banyak berisi udara, sehingga ukuran paru bertambah,
baik anterior-posterior maupun ukuran paru secara vertikal kearah diafragma.
Menurut WHO pada tahun 2002, PPOK (emfisema paru dan bronkitis kronik)
menempati urutan ke-5 sebagai penyebab utama kematian di dunia1. Di China, PPOK
(emfisema paru dan bronkitis kronik) menempati urutan kedua sebagai penyebab
utama kematian1.
Menurut CDC pada tahun 2011, 4.7 juta orang di Amerika Serikat terdiagnosa
dengan emfisema paru. Angka prevalensi yang terjadi yaitu 20.2 per 1000 orang.
Lebih dari 90% kasus emfisema merupakan orang dengan umur lebih dari 45 tahun.
Pada tahun 2011, diperkirakan 3.8 juta etnik non-Hispanic whites (23.9 per 1000
orang) terdiagnosa emfisema paru dibandingkan dengan perkiraan non-Hispanic
blacks yaitu 489.000 (17.9 per 1000 orang)2.
Di Indonesia tidak ada data akurat tentang prevalensi PPOK. Pada Survei
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986, asma, bronkitis kronis dan emfisema
menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab
kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma,
bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke -6 dari 10 penyebab tersering
kematian di Indonesia3.

1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Sistem Respirasi dan Gambaran Normal Radiologi Sistem
Respirasi4,5,6
2.1.1 Anatomi Sistem Respirasi4
Saluran pernafasan terdiri atas saluran pernafasan bagian atas, mulai dari
lubang hidung sampai trakea, dan saluran pernafasan bagian bawah, yang terletak
di dalam dada, dan meliputi trakea, pohon bronkial dan paru-paru4.

Gambar 2.1.15
Anatomi Sistem Respirasi
A. Saluran Pernafasan; B. Pembesaran alveolus di terminal akhir saluran
pernafasan
Paru-paru berbentuk kerucut sesuai ruangan yang digambarkan oleh rongga
pleura, kecuali recessus costodiafragmaticus dan recessus costomediastinalis. Tiap
paru memiliki alas dan puncak, permukaan kostal dan medial, tepi anterior dan
inferior, dan sebuah hilus (tempat masuk bagi pembuluh darah, saraf, dan
komponen bronkial pada permukaan medial)4.
Alas paru cekung dan sesuai bentuk kubah diafragma. Kubah kanan diafragma
terletak lebih tinggi (setinggi pertengahan ruas punggung kedelapan) daripada
kubah kiri diafragma (setinggi cakram antara ruas punggung kedelapan dan
kesembilan). Karena itu paru kanan lebih pendek daripada paru kiri. Karena
2

Kedua lobus ini terpisah oleh suatu fisura obliqus yang sesuai dengan letak pada paru kanan. Puncak paru membentuk kubah paru yang menonjol di atas iga pertama dan klavikula. Vena cava superior terlihat gambaran garis lurus yang berlanjut ke inferior dengan batas kanan jantung. maka alas paru kanan lebih lebar daripada alas paru kiri. lengkung V. azygos melintas dari sisi posterior ke sisi anterior akar paru kanan. Pada sisi kiri jantung. Batas kiri mediastinum dapat dilihat 3 gambaran konveks. 2. Garis paratrakea kanan ini akan berlanjut ke inferior dengan gambaran opak kecil berbentuk konveks berkedudukan di bagian konkaf yang dibentuk oleh pertemuan trakea dan bronkus utama kanan. tetapi lobus superiornya memiliki proyeksi semu lidah yang dinamakan lingual. Paru kanan yang lebih lebar dan lebih pendek dari paru kiri mempunyai 3 lobus yang jelas.2 Gambaran Normal Radiologi Sistem Respirasi6 Pada posisi PA akan terlihat gambaran trakea di midline. dilihat berakhir kedepan dari bronkus utama kanan dan menuju ke vena cava superior. dan pembagian lobus paru kanan. Sebuah pandangan radiografik dada lateral memperlihatkan akar paru yang radioopak di tengah-tengah lapangan jaringan paru radiolusen. Ciri pembeda yang lain yaitu pada paru kiri ada incisura cardiaca yang tampak jelas pada permukaan medial. Batas kanan dari trake terdapat sebuah garis tipis yang disebut garis paratrakea kanan. Paru kiri tidak memilki lobus medius. dibawah fasia penutup otot di leher (m.1. Gambaran konveks yang paling 3 . lengkung aorta melintas dari sisi anterior ke sisi posterior akar paru kiri. Hilus kanan sekitar pertengahan diafragma dan apex paru-paru. Fissura obliqus memisahkan lobus superior dari lobus inferior. cava superior. scalenus). Pada sisi kanan jantung. Fissura ini melintas dari permukaan posterior sepanjang letak iga keenam. yaitu lobus superior dan lobus inferior.jantung menemppati posisi sedikit di sebelah kiri garis tengah. untik bermuara ke dalam v. Hilus kanan dibentuk oleh bronkus utama kanan dan arteri pulmonalis kanan. Lobus superior paru dibagi-bagi lagi oleh suatu fisura horizontalis. Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium kanan. Lobus ini dibatasi oleh dua fissure. Paru kiri memiliki 2 lobus yang dapat dibedakan dengan jelas. Gambaran opak itu dibentuk oleh vena azygos. Jika garis ini menghilang atau menebal meenggambarkan adanya lymphadenopathy. hal ini merupakan perbedaannya. Tetapi jarang ditemukan lobus superior paru kiri juga memiliki fisura horizontalis.

7. 2. Hilus kanan. Batas jantung kiri dibentuk oleh ventrikel kiri. Tepi kiri jantung. Aspek posterior dari arkus aorta dibentuk oleh gambaran konveks 4 . Gambar 2. Tepi kanan jantung. 5. 4. Arcus aorta. kecuali di dalam kasus dimana ventrikel kanan membesar. Terdapat hilus kiri di posterior dari gambaran konveks ini dan meluas ke lateral. Gambaran konveks yang kedua lebih bervariasi dan dibentuk oleh arteri pumonalis utama. Hilus kiri. Trakea. Garis ini dapat dikaburkan dengan massa mediastinum posterior atau dengan gambaran patologi di lobus inferior paru kiri. Tambahan atrium kiri terletak di batas jantung kiri atas tidak dapat terlihat kecuali terdapat pembesaran. Gambaran caput humeri ini tidak boleh salah diartikan dengan massa abnormal.superior yaitu lengkung aorta yang dibentuk oleh arcus aorta. Trakea akan terlihat sebagai struktur udara di dada bagian atas dan berada di tengah-tengah antara dinding anterior dan posterior.26 Anatomi Thorax Posisi PA pada gambaran X-Ray Thorax 1. Gambaran konveks yang paling besar dan paling inferior merupakan batas jantung kiri. 6. Vena azygos Pada posisi lateral. Aorta descendens dapat dilihat kearah bawah dari gambaran konveks superior dan membentuk garis ke kiri dari tulang belakang. caput humeri dapat terlihat sebagai gambaran opak yang berbentuk bulat diproyeksikan diatas apeks paru-paru. Hilus kiri berisi oleh bronkus kiri utama dan arteri pulmonalis kiri dan pembagian lobus utama.1. 3.

6.36 Anatomi Thorax Posisi Lateral pada gambaran X-Ray Thorax 1. Tepi posterior jantung.1. baik anterior-posterior maupun ukuran paru secara vertikal kearah 5 . Ruang retrosternal. A. Jika trakea diikuti kearah inferior mengarah ke karina dimana bronkus utama kanan dan bronkus utama kiri berakhir sebagai gambaran lusen yang berbentuk bulat. Pulmonalis sinistra. Definisi emfisema menurut gambaran radiologik yaitu suatu keadaan di mana paru lebih banyak berisi udara. Arteri pulmonalis utama membentuk gambaran opak yang berbentuk konveks berlanjut ke batas jantung kanan atas. Batas jantung posterior dibentuk oleh atrium kiri superior dan dan ventrikel kiri inferior. Pulmonalis dextra. 3. A. Trakea.posterior ke trakea. Arteri lobus Inferior. sehingga ukuran paru bertambah. 5. Ventrikel kanan membentuk batas jantung anterior. Arteri pulmonalis kanan membentuk gambaran opak anterior dan sedikit kearah inferior ke karina. Arteri pulmonalis utama membentuk gambaran opak posterior dan sedikit kearah posterior ke karina. Tanda panah menunjukkan Vena Cava Inferior 2. 2. Gambar 2. 4.2 Definisi Emfisema Paru Emfisema merupakan tanda dari Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) selain bronkitis kronik.

sel limfosit CD 4 positif. Makrofag akan menghasilkan enzim proteolitik seperti matrix-metalloproteinases (MMPs) yang dimana akan melakukan destruksi pada pertahanan epitelial di dalam paru-paru. Emfisema panlobular sering berhubungan dengan defisiensi alfa-1 antitripsin dan terkena pada lobus inferior. neutrofil juga melepaskan protease dan radikal bebas hidrogen peroksida yang akan menambah kehancuran epitel (khususnya menekan membran basal). Selain makrofag.4 Patofisiologi Emfisema Paru8 Saat benda asing atau antigen (bahan berbahaya seperti rokok) masuk ke dalam saluran pernafasan. sel epithelial dan mukosiliar akan terinisiasi dengan melakukan respon yaitu imunitas sel inflamasi (sel polimorfonuklear. asma. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma. 2. Peradangan akan bertambah hebat yang disebabkan oleh stress oksidatif dan produksi protease.3 Epidemiologi Emfisema Paru Prevalensi emfisema di United States menurut laporan dari The National Health Interview Survey terdapat 18 kasus per 1000 orang dan terdapat 34 kasus per 1000 orang yang terkena kronik bronkitis8. Bentuk emfisema yang paling sering ditemui adalah emfisema sentrilobular. bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke -6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia3. Bentuk emfisema tersebut timbul pada orang yang merokok dan biasanya terkena pada lobus superior. 2.diafragma7. eosinofil. Pada Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986. bronkitis kronis dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. Limfosit T dari sputum perokok terutama sel CD 8 positif akan melepaskan faktor-faktor kemotaktik untuk merekrut lebih banyak sel (sitokin pro-inflamasi yang memperkuat peradangan) dan faktor pertumbuhan yang membuat perubahan struktural. Oksidan tersebut dihasilkan oleh asap rokok dan 6 . Secara patologis emfisema merupakan pembesaran ruang udara distal kearah bronkiolus terminal yang disertai dengan destruksi dari dinding alveolus tanpa jaringan fibrosis8. sel limfosit CD 8 positif) akan mengangkut antigen ke bronchial associated lymphatic tissue layer (BALT). makrofag. Di Indonesia tidak ada data akurat tentang prevalensi PPOK.

Sehingga menyebabkan perubahan struktural dari hyperplasia mukus.dilepaskan dari sel-sel inflamasi. dan sel-sel epitel. dan hipertrofi disertai fibrosis otot polos pada saluran pernafasan perokok.19 Patofisiologi Emfisema Paru 7 . edema bronkiolus. Protease diproduksi oleh inflamasi. Gambar 2.4. Proses perbaikan pada remodeling jalan napas akan memperburuk emfisema karena terdapat proses vascular endothelial growth factor (VEGF) pada sel otot polos saluran pernafasan dan bertanggung jawab atas neovaskularisasi dan meningkatkan pola abnormal dari perkembangan fibroblastik. makrofag.

6 Klasifikasi Emfisema Paru7 Emfisema dapat dibedakan menjadi 2 yaitu emfisema obstruktif dan emfisema non-obstruktif. dan tanaman). kronik. Emfisema obstruktif terdiri atas akut. batu bara. paparan asap seperti memasak dengan bahan bakar (kayu. bronkus.110 Kongenital Emfisema Lobaris 8 . pekerjaan yang berhubungan dengan asap. dan bullous. Gambaran radiologiknya berupa bayangan radiolusen pada bagian paru yang bersangkutan dengan pendorongan mediastinum kearah kontra-lateral.6. Selain itu. faktor risiko genetik yaitu defisiensi alfa-1 antitripsin juga berhubungan dengan PPOK (emfisema paru dan bronkitis kronik). 2. mukosa bronkial yang tebal. penekanan bronkus dari luar oleh anomali pembuluh darah. Gambar 2. dan ventilasi yang buruk di dalam rumah. sumbatan mukus (mucous plug).2. Emfisema non-obstruktif terdiri dari emfisema kompensasi dan emfisema senilis (postural).5 Faktor Risiko Emfisema Paru8 Faktor risiko yang berhubungan dengan perkembangan PPOK (emfisema paru dan bronkitis kronik) yaitu merokok aktif dan pasif. kotoran hewan. I. Emfisema lobaris Emfisema lobaris biasanya terjadi pada bayi baru lahir dengan kelainan tulang rawan.

terutama bagian apeks paru dan bagian basal paru di mana jaringan paru normal sekitarnya akan terkompresi sehingga menimbulkan keluhan sesak nafas. Emfisema bulla Bulla merupakan emfisema vesikuler setempat dengan ukuran antara 1-2 cm atau lebih besar. bronkiektasis. Emfisema hipertrofik kronik Emfisema hipertrofik kronik terjadi sebagai akibat komplikasi penyakit paru seperti asma bronkial yang parah.2 Emfisema Bulla 9 . dan tuberkulosis. Sering ditemukan bleb dan bulla yang berupa bayangan radiolusen tanpa struktur jaringan paru. pneumoconiosis ganas. Gambaran radiologic menunjukkan peningkatan aerasi dan penambahan ukuran toraks yang biasanya hanya terjadi pada satu sisi. Gambar 2. III. tetapi akibatnya adalah emfisema bulla yang tetap atau bertambah besar.II. Gambaran radiologic berupa suatu kantong radiolusen di perifer lapangan paru. Penyebabnya sering tidak diketahui. peradangan paru yang berat.6. tapi dianggap sebagai akibat suatu penyakit paru yang menyebabkan penyumbatan seperti bronkiolitis atau peradangan akut lainnya dan perangsangan/ iritasi gas yang terhisap. Sering faktor penyebabnya sudah tidak tampak lagi. yang kadang-kadang sukar dibedakan dengan pneumotoraks.

10 .IV. dan paraseptal emfisema. begitu pula bentuk diafragma dan peranjakan diafragma tidak berubah. Emfisema kompensasi Keadaan ini merupakan usaha tubuh secara fisiologik menggantikan jaringan paru yang tidak berfungsi (atelektasis) atau mengisi toraks bagian paru yang terangkat pada pneumoektomi. Gambar 2.3 Emfisema Senilis pada Pasien Umur 88 Tahun Klasifikasi emfisema menurut patologi morfologi terdiri dari 3 tipe yaitu sentrilobular / sentriasinar emfisema. corakan bronkovaskular yang jarang dan difragma yang normal. Emfisema senilis Emfisema senilis merupakan akibat proses degeneratif orang tua pada kolumna vertebra yang mengalami kifosis di mana ukuran anterior-posterior toraks bertambah sedangkan tinggi toraks secara vertkal tidak berubah. V. Keadaan ini akan menimbulkan atrofi septa alveolar dan jaringan paru berkurang dan akan diisi oleh udara sehingga secara radiologik tampak toraks yang lebih radiolusen.6. panlobular / panacinar emfisema. Sentrilobular / sentriasinar emfisema berhubungan dengan merokok dan inhalasi debu7. Sentriasinar emfisema merupakan bentuk tersering pada emfisema paru yang berlokasi di proximal dari bronkiolus dengan destruksi fokal dan ditemukan di bagian atas zona paru-paru.

Gambar 2. Panlobular emfisema sering ditemukan karena defisiensi alfa-1 antitripsin.58 Emfisema Panlobular Paraseptal emfisema yang dikenal sebagai emfisema asinar distal berkaitan dengan struktur saluran pernafasan distal. Gambar 2.6.6. 11 . dan sakus alveolus. duktus alveolus. Proses yang terjadi berlokalisasi di septum paru-paru atau pleura.48 Emfisema sentrilobular Panlobular atau panasinar emfisema merusak seluruh alveolus dan sering ditemukan di bagian bawah dari paru-paru.

peningkatan diameter antero-posterior rongga dada (pada beberapa kasus disertai dengan kifosis dan sternum yang melengkung kearah anterior).7 Gambaran Radiologi Emfisema Paru Gambaran foto X-ray pada emfisema yaitu paru-paru overexpanded. formasi bulla (bulla terlihat seperti dinding tipis yang berisi rongga udara / cavities).7.68 Emfisema paraseptal 2. diafragma mendatar di bawah iga anterior 6. Gambar 2.Gambar 2.110 Tanda gambaran radiologik konvensional : Diafragma mendatar 12 . pada posisi lateral terdapat peningkatan ruang udara retrosternal. pulmonal (arteri pulmonal utama yang menonjol). pada lapang paru terdapat tanda vaskular yang berkurang.6. dan hipertensi a.

210 Tanda gambaran radiologik konvensional : Sudut antara diafragma dan dinding anterior thorax ≥ 90o Gambar 2.310 Tanda gambaran radiologik konvesional : Ruang retrosternal > 2.7.Gambar 2.7.5 cm 13 .

Gambar 2.7.410 Tanda gambaran radiologik konvesional : Formasi bulla Gambar 2.7.56 Gambaran Radiologi Emfisema Paru Posisi PA  Paru-paru overexpanded   Narrow mediastinum Tanda panah : Fraktur iga 7 yang telah sembuh 14 .

15 . penggunaan otot-otot bantuan pernafasan selama proses eksaserbasi. Gejala emfisema paru yang paling signifikan yaitu dispneu dan terdapat wheezing. peningkatan tekanan vena jugularis.8 Diafragma mendatar Pembesaran ruang retrosternal Tanda dan Gejala Emfisema Paru8 Kebanyakan orang terlambat mengenali tanda dan gejala emfisema paru karena biasanya banyak orang yang mengabaikan tanda dan gejala yang dimulai secara bertahap dan bertahun-tahun. batas jantung mengecil. ekspirasi memanjang. dada berbentuk barrel chest. atrofi otot tungkai. retraksi intercostal saat inspirasi. Pada stadium akhir emfisema dapat terjadi sianosis.66 Gambaran Radiologi Emfisema Paru Posisi Lateral   2. bunyi jantung terdengar jauh. dan edema perifer karena adanya hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan. inspeksi didapatkan pursed lips breathing. Pada auskultasi didapatkan suara nafas vesikuler normal atau melemah. sternum menonjol. Biasanya muncul pada dekade kelima dengan batuk produktif atau nyeri pada dada akut. hepar terdorong ke bawah. sela iga melebar. dan letak diafragma rendah. wheezing pada saat inspirasi dan ekspirasi. takipnea. Pada palpasi didapatkan vokal fremitus melemah.Gambar 2. ronkhi. Pada perkusi didapatkan hipersonor.7. Pada pemeriksaan fisik.

b. Oral phosphodiesterase inhibitors seperti teofilin juga merupakan long acting bronchodilation. Phosphodiesterase inhibitors Phosphodiesterase inhibitors meningkatkan intraselular cAMP dan menyebabkan bronkodilatasi. arformoterol. Bronkodilator Bronkodilator bekerja dengan cara dilatasi saluran pernafasan dan mengurangi resistensi aliran udara. Bronkodilator short-acting Terdapat 2 kelas bronkodilator yang bersifat short-acting yaitu beta2agonis dan agen antikolinergik.9 Tatalaksana Emfisema Paru8 Tatalaksana Emfisema Paru Farmakologik I. Teofilin memiliki efek samping ke kardiak. Pemakaian secara inhalasi lebih dipilih karena dapat meminimalisasikan efek samping sistemik. tetapi efek samping yang dapat terjadi yaitu aritmia kardiak. Obat ini digunakan untuk pasien dengan PPOK yang sulit terkontrol atau untuk individu yang tidak 16 . formoterol. a. c. Efek samping yang dapat terjadi yaitu mulut kering. Meskipun jarang. pasien harus diberikan bronkodilator long-acting. Bronkodilator long-acting Jika obat short-acting tidak membuat perubahan. Selain itu. Teofilin merupakan phosphodiesterase inhibitor nonspesifik dan sekarang penggunaannya terbatas. Contoh obat long-acting betaagonists yaitu salmeterol. rasa metalik. Agen antikolinergik ini relative aman untuk digunakan. terdapat pilihan lain yaitu dengan memakai long acting muscarinic agents seperti tiotropium. Beta2-agonis menstimulasi beta2adrenergik reseptor sehingga akan meningkatkan cyclic adenosine monophosphate (cAMP) dan menyebabkan bronkodilatasi. Agen antikolinergik akan memblok M2 dan M3 kolinergik reseptor dan menghasilkan bronkodilatasi. da indacaterol. Dimana efek samping yang dapat terjadi yaitu takikardia dan tremor. walaupun penggunaan obat ini terbatas. Obat ini hanya mengurangi gejala simtomatik saja tetapi tidak mengubah progesifitas penyakit atau mengurangi mortalitas. gejala prostat. kecuali indacaterol diberikan 1 kali sehari. Dosis yang biasa dipakai yaitu 2 kali sehari.2.

tetapi harus ditambahkan dengan regimen yang sudah termasuk brokodilator long-acting. H influenzae. III. Kortikosteroid inhalasi memiliki efek samping yang terbatas dan hanya sedikit yang terabsorbsi. Tetapi penggunaan obat steroid oral pada PPOK kronik yang stabil tidak direkomendasikan. Antibiotik Pada pasien PPOK. Agen Mukolitik Pada pasien PPOK. produksi sputum. Tidak ada bukti yang menunjang pemakaian antibiotik berkelanjutan atau sebagai profilaksis dapat mencegah eksaserbasi. Generasi kedua yaitu Roflumilast dan cilomilast (penghambat PDE-4 selektif). Penggunaan obat steroid oral untuk eksaserbasi akut direkomendasikan. infeksi kronik atau kolonisasi pada saluran pernafasan bagian bawah pada umumnya terdapat kuman S pneumoniae. II. Penggunaan antibiotik yang paling berguna bagi pasien dengan kondisi eksaserbasi diikuti dengan 2 karakteristik dari peningkatan dispnea. Meskipun agen mukolitik menunjukkan pengurangan batuk dan 17 .dapat menggunakan agen inhalasi. dan sputum purulen (criteria The Winnipeg). Kortikosteroid inhalasi tidak direkomendasikan sebagai monoterapi. Obat ini menyebabkan reduksi dari proses inflamasi (makrofag dan limfosit CD8 +) pada pasien PPOK. dan Moraxella catarrhalis. Pasien dengan penyakit berat memilki prevalensi yang lebih tinggi pada organism Gram-negative seperti Pseudomonas. Terapi antiinflamasi Terapi antiinflasi merupakan tugas penting dalam patogenesis PPOK. Agen mukolitik dapat mengurangi kekentalan sputum dan meningkatkan pembersihan sekresi. IV. karena dapat memberikan efek samping. Obat ini efektif digunakan jika dosis yang berikan yaitu 2 kali sehari. sekresi kental dari paru berisi mukus yang berasal dari glikoprotein dan leukosit yang berasal dari DNA. NSAID seperti cromolyn dan nedocromil tidak memperlihatkan kemanjuran pada terapi PPOK. Penggunaan antibiotik untuk terapi eksaserbasi akut sangat membantu.

18 . Tatalaksana Emfisema Paru Non-Farmakologik7 Tatalaksana emfisema paru non-farmakologik yang sering digunakkan yaitu operasi reduksi volume paru-paru. agen mukolitik ini tidak memperlihatkan perbaikan dari dispnea dan fungsi dari paru-paru. mengidentifikasi kondisi yang dapat mengecualikan tatalaksana operasi seperti karsinoma bronkogenik. mengetahui presentasi kuantitas dari residual paru yang sehat.ketidaknyamanan bagian dada depan. Untuk operasi digunakan CT-scan yang berguna sebagai pemeriksa ketepatan tingkat keparahan dan distribusi penyakit.

diafragma mendatar di bawah iga anterior 6. Definisi emfisema menurut gambaran radiologik yaitu suatu keadaan di mana paru lebih banyak berisi udara. formasi bulla (bulla terlihat seperti dinding tipis yang berisi rongga udara / cavities). pada lapang paru terdapat tanda vaskular yang berkurang. pulmonal (arteri pulmonal utama yang menonjol). dan paraseptal emfisema. pekerjaan yang berhubungan dengan asap. PPOK (emfisema paru dan bronkitis kronik) menempati urutan ke-5 sebagai penyebab utama kematian di dunia. dan bullous. Emfisema nonobstruktif dibagi menjadi kompensasi dan senilis. sehingga ukuran paru bertambah. baik anterior-posterior maupun ukuran paru secara vertikal kearah diafragma. antiinflamasi. batu bara. Faktor risiko yang berhubungan dengan perkembangan PPOK (emfisema paru dan bronkitis kronik) yaitu merokok aktif dan pasif. PPOK (emfisema paru dan bronkitis kronik) menempati urutan kedua sebagai penyebab utama kematian. panlobular / panacinar emfisema. Klasifikasi emfisema menurut etiologi dibagi menjadi 2 yaitu obstruktif dan non-obstruktif. Tatalaksana emfisema dibagi menjadi farmakologik dan non-farmakologik. dan hipertensi a. pada posisi lateral terdapat peningkatan ruang udara retrosternal. ventilasi yang buruk di dalam rumah. kronik. Menurut WHO pada tahun 2002. 19 . Di China. antibiotik. Gambaran foto X-ray pada emfisema yaitu paru-paru overexpanded. Talaksana emfisema non-farmakologik yaitu operasi reduksi volume paru-paru. dan agen mukolitik. kotoran hewan. peningkatan diameter anteroposterior rongga dada (pada beberapa kasus disertai dengan kifosis dan sternum yang melengkung kearah anterior). dan defisiensi alfa-1 antitripsin. Klasifikasi emfisema menurut patologi morfologi terdiri dari 3 tipe yaitu sentrilobular / sentriasinar emfisema. paparan asap seperti memasak dengan bahan bakar (kayu. Tatalaksana emfisema farmakologik dapat diberikan bronkodilator. dan tanaman).BAB III KESIMPULAN Emfisema merupakan tanda dari Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) selain bronkitis kronik. Emfisema obstruktif dibagi menjadi akut.

Human Physiology. 2014. New York: Hodder Headline Group. Radiologi Diagnostik. Trends in COPD (chronic bronchitis and emphysema) Morbidity and Mortality. Khan N. 2016.DAFTAR PUSTAKA 1.medscape. Basmajian J. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia: 2003. Imaging for Students.V.com/article/355688-overview 20 .A. 2 nd Edition. 4. Wong E. PPOK Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia.E. http://emedicine.com/article/298283-overview 9. Grant Anatomi Klinik. L. Available from : Available from : http://www. Sherwood. 5. Edisi II: 2015.A.pathophys. C. 2010. Available from : http://emedicine. Lisle D. Slonecker. Pathogenesis of COPD. 2. 6. Boka K. 2014. Edisi XI. 2001.org/copd/copd-2/ 10. 8.medscape.. World Health Organization. 7. Emphysema Imaging. Rasad S. 3. Emphysema. Chronic Respiratory Disease. Edisi VII. American lung association: 2013.