BAB I

PENDAHULUAN

Herpes zoster telah dikenal sejak zaman Yunani kuno. Herpes zoster
disebabkan oleh virus yang sama dengan varisela, yaitu virus varisela zoster. Herpes
zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi vesikuler
yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion
serabut saraf sensorik dan nervus kranialis.
Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan
angka kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan
peningkatan usia. Diperkirakan terdapat antara 1,3-5 per 1000 orang per tahun. Lebih
dari 2/3 kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia di bawah 20
tahun.
Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi varisela,
virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung
saraf sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui serabut saraf sensoris
ke ganglion sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten, virus tersebut tidak lagi
menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah
menjadi infeksius. Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan
lokasi ruam varisela yang terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena
keadaan tertentu yang berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular
merupakan faktor penting untuk pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen.
Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi yang
terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang persisten
setelah krusta terlepas. Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun, tetapi
hampir 1/3 kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari ganglion yang

Hal ini dapat terjadi oleh karena defek imunologi karena keganasan atau pengobatan imunosupresi. mengatasi nyeri akut ynag ditimbulkan oleh virus herpes zoster dan mencegah timbulnya neuralgia paska herpetik.terkena secara langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi herpes zoster generalisata. Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3 tujuan utama yaitu: mengatasi inveksi virus akut. .

pasien waktu itu didiagnosa menderita cacar air. Sekitar ± 2 hari sebelum timbulnya gelembung berisi cairan. mengeluh perih dan gatal didada sejak 3 hari yang lalu □ Tujuan : Penatalaksaan Herpes Zoster Bahan bahasan: □Tinjauan □ Riset □ Kasus √ □ Audit Cara membahas: pustaka √ □ Diskusi√ Data pasien: Nama Puskesmas : Muara Bulian Data utama untuk bahan diskusi: 1. Kulit didasar gelembung juga merah dan sedikit bengkak. pasien merasa lemas. dan nyeri pada otot dan tulang terutama didaerah dada sebelah kanan. Demamnya tidak tinggi dan disertai dengan sakit kepala. Riwayat pekerjaan: Ibu Rumah Tangga . kemudian timbul gelembunggelembung kecil yang berkelompok berisi cairan jernih dan lama-lama menjadi keruh. 55 tahun. Menurut pengakuan pasien. N. pasien mengeluhkan demam. N □ Pos No rekam medik: 041231 Awalnya kulit disekitar dada sebelah kanan kemerahan dan gatal. ID dan Nama Peserta : dr. Rita Yuliana Tempat : Puskesmas Muara Bulian Obyektif : □ Keilmuan √ □ Keterampilan √ □ Penyegaran √ □ Tinjauan pustaka √ □ Diagnostik √ □ Manajemen √ □ Masalah □ Istimewa √ □ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia √ □ Bumil □ Deskripsi : Ny. Hj. Diagnosis/ Gambaran Klinis: □ Presentasi dan □ E‐mail diskusi √ Nama: Ny. Riwayat Penyakit dahulu : • Pasien mengatakan sekitar usia 15 tahun pernah mengeluhkan keluhan yang sama tetapi mengenai hampir diseluruh tubuh pasien. Imelta Rizky Marza No. Imelta Rizky Marza Pendamping : dr. ID dan Nama Wahana : Puskesmas Muara Bulian Topik : Herpes Zoster Tanggal (kasus) : 15 Maret 2016 Presenter : dr. 2. 3. Riwayat keluarga: tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini sebelumnya 3.BORANG PORTOFOLIO No.

sklera tidak ikterik. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : tampak sakit sedang Kesadaran : sadar Frekuensi nadi : 88 x/menit Frekuensi nafas : 16 x/menit Kulit : Status Dermatologis Regio Thorakalis dextra : Vesikel bergerombol. Faring tidak hiperemis Leher : Kelenjar getah bening tidak membesar. Kepala : Bentuk bulat. pemeriksaan fisik. Paru-paru: Pemeriksaan Inspeksi Palpasi Perkusi Kanan Statis & dinamis: simetris Stem fremitus normal Sonor Batas paru-hepar :ICS VI Kiri Statis & dinamis : simetris Stem fremitus normal Sonor . tidak ada deformitas. Kulit diantaranya normal.4. Mata : Konjungtiva tidak anemis. Usia vesikel gerombolan satunya dengan gerombolan lainya tidak sama. simetris. menyebar & berisi cairan keruh. refleks cahaya +/+ normal. pupil isokor. Telinga : Tidak ditemukan kelainan Hidung : Tidak ditemukan kelainan Tenggorokan : Tonsil T1-T1. Lain-lain : Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. dan pemeriksaan penunjang. Dasar kulit eritematus. tidak hiperemis. diameter 2 mm. Unilateral tidak melewati garis tengah tubuh.

rhonki (-) Auskultasi Jantung : Inspeksi Palpasi Ictus cordis terlihat di ICS V linea midclavicula kiri Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula kiri Perkusi Batas-batas jantung : Atas : ICS II kiri Kanan : linea sternalis kanan Kiri : ICS V 2 jari medial linea midclavicula kiri BJ I/II regular. spidernevi (-) Nyeri tekan regio epigastrium (-). nyeri ketok costovertebra (-/-) Timpani Bising usus (+) normal Perkusi Auskultasi Punggung : Tidak ada kelainan Ekstremitas Atas : Edema (-). akral hangat. kekuatan otot 5 – 5 Pemeriksaan Anjuran Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapusan yang diwarnai dengan Giemsa. skar (-). splenomegali (-). Wheezing (-).. . gallop (-) Auskultasi Perut Vesikuler (+) normal. Wheezing (-). rhonki (-) : Inspeksi Palpasi Datar. defans musculer (-). venektasi (-). Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak. Preventif :  Jaga daya tahan tubuh dengan makan makanan bergizi  Menjaga kebersihan badan . murmur (-). Manajemen Terapi : a. hepatomegali (-). akral hangat. kekuatan otot 5 – 5 Ekstremitas bawah : Edema (-).kanan Vesikuler (+) Normal.

Rehabilitatif  Menerangkan kepada pasien bahwa lesi-lesi di kulit akan hilang dalam 7 – 12 hari bila tidak terjadi infeksi sekunder akibat penggarukan. Herpes Zoster. 1291. Siregar RS. 2. 5. Penyakit Virus. 4. Jakarta: Hipokrates. 6. Edisi Ke-2. 92-4. Perkembangan Penyakit Kulit dan . Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005 . 84-7. Kuratif : Nonmedikamentosa  Menjelaskan bahwa penyakit ini bisa menular lewat droplet dan kontak dengan lesi kulitnya langsung sehingga pasien sebaiknya dijauhkan dari orang-orang sekitarnya hingga sembuh.  Mengkonsumsi makanan yang bergizi seimbang untuk memperkuat imunitas tubuh. c. Medikamentosa  Topikal : bedak salicyl 2%. Herpes Zoster Bilateral Asimetris-Pada Anak. Hartadi.emedicine. 3. 2000. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Promotif : Menjelaskan pada pasien mengenai penyakitnya dan cara penularannya.Asam mefenamat tablet 3 x 500 mg. Infeksi Kulit. Stawiski MA.  Mengkonsumsi makanan bergizi dan vitamin untuk mempercepat pemulihan daya tahan tubuh. 1995. Djuanda.Asiklovir tablet 5 x 800 mg selama 7 – 10 hari. Sumaryo S. Melton CD. . Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. 2005. Daftar Pustaka: 1.  Menganjurkan pasien untuk menjaga lepuh-lepuh yang masih utuh agar tidak pecah dan menghindari penggarukkan. Jangan memecahkan gelembung b. Jakarta: EGC. d. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: ECG. Achdannasich. Infeksi Virus.com/EMERG/topic823.  Sistemik :. eMedicine World Medical Library: http://www.

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Etiologi dan faktor Resiko Herpes zoster 2. Media Dermato-Venereologica Indonesiana. 2005. Berger T. Duus’ topical diagnosis in neurology. 212-4. Surabaya: Airlangga University Press. Perdoski. 12.Kelamin Indonesia Menjelang Abad 21. Edisi kelima. Diagnosis Herpes zoster 3. Hamzah M. 11. 2011. 1999 . 2000. Elston D. Niode NJ. Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Indrarini. editors. Definisi . 1999 . New York: McGraw Hill Medical. Handoko R. Hasil pembelajaran: 1. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin di Indonesia Menjelang Abad 21. 9. Surabaya: Airlangga University Press. 65s-71s. Suling PL. 8. Penatalaksaan Infeksi Virus Varisela-Zoster pada Bayi dan Anak. 7. Johnson RA. Andrew’s diseases of the skin. 4th ed. In: Djuanda A. Aisah S. Philadelphia: Elsevier Saunders. Wolff K. 10. Fitzpatrick’s color atlas & synposis of clinical dermatology. New York: Thieme. Jakarta: Perdoski. 215. Volume 27. Penyakit virus. Baehr M. Tatalaksana yang tepat pada Herpes zoster BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Frotscher M. James WD. Perdoski. Insiden Herpes Zoster Pada Anak di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Manado. Soepardiman L. 6th ed.

Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Herpes zoster . Virus ini Mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polymerase dan virus spesifik deoxyperidine (thymidine) kinase yang disintesa di dalam sel yang terinfeksi. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai tempat berkembang biak yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek. Herpes Zoster disebabkan oleh virus varicela zoster (VVZ) dan tergolong virus berinti DNA yang termasuk subfamili alfa herpes viride.1-4 Infeksi awal oleh virus varicella-zoster (yang bisa berupa cacar air) berakhir dengan masuknya virus ke dalam ganglia (badan saraf) pada saraf spinalis maupun saraf kranialis dan virus menetap disana dalam keadaan tidak aktif. meski kadang juga pada anak. Etiologi Penyebabnya adalah virus Varicela Zooster yang termasuk kelompok virus sedang berukuran 140 – 200 m dan berinti DNA. sifat sel tempat hidup laten diklasifikasikan sitotoksik dan 3 subfamili alfa.1-6 Definisi lain Herpes Zoster (Shingles) adalah suatu infeksi yang menyebabkan erupsi kulit yang terasa sangat nyeri berupa lepuhan yang berisi cairan.anak. 15 B.Herpes zoster adalah radang kulit akut. yang mempunyai sifat khas yaitu vesikelvesikel yang tersusun berkelompok sepanjang persyarafan sensorik kulit sesuai dermatom. infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten di dalam neuron dari ganglion. beta dan gama.1-4 Selanjutnya setelah infeksi primer. pejamu. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi. Dimana insidennya sama banyaknya pada pria dan wanita dan tidak tergantung musim. Herpes zoster bisa terjadi pada usia berapapun tetapi paling sering terjadi pada usia diatas 50 tahun. Biasanya terjadi pada usia dewasa.

kadangkadang subepidermal. Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zoster. angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia.5-8 C. Herpes zoster tejadi jika virus kembali aktif. Lebih dari 2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% usia di bawah 20 tahun. Setelah sembuh dari varisela. Virus herpes zoster bisa tidak pernah menimbulkan gejala lagi atau bisa kembali aktif beberapa tahun kemudian.9-12 D.34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1% setahun.selalu terbatas pada penyebaran akar saraf yang terlibat di kulit (dermatom). Kadang pengaktivan kembali virus ini terjadi jika terdapat gangguan pada sistem kekebalan akibat suatu penyakit (misalnya karena AIDS atau penyakit Hodgkin) atau obatobatan yang mempengaruhi sistem kekebalan. juga badan inklusi ( lipscuhtz) . Gambaran Histopatologi Tampak vesikula bersifat unilokular. tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan. penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun. biasanya pada stratum granulosum. Epidemiologi Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia. virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika daya tahan tubuh menurun. di Inggris 0. Kurnia Djaya pernah melaporkan kasus hepes zoster pada bayi usia 11 bulan. Yang sering terjadi adalah penyebab dari pengaktivan kembali virus ini tidak diketahui. Yang penting adalah temuan “sel balon” yaitu sel stratum spinosum yang mengalami degenerasi dan membesar. Di negara maju seperti Amerika.

Dalam ganglia. virus membentuk infeksi laten yang bertahan untuk hidup. kuantitas kecil antigen virus yang dilepaskan selama reactivasi diharapkan dapat merangsang dan mempertahankan kekebalan host terhadap VZV. manipulasi bedah tulang belakang dan sinusitis frontalis. dan terkait dengan imunosupresi.7-12 E. Jika menyerang saraf interkostal disebut herpes zoster torakalis. virus berkembang biak dan menyebar dalam ganglion.dalam jaringan ikat dan endotel pembuluh darah. VZV mungkin juga mengaktifkan kembali tanpa menghasilkan penyakit yang nyata. tumor. VZV lewat dari luka di kulit dan permukaan mukosa ke akhiran saraf yang berdekatan dan ditranspor secara sentripetal ke saraf sensoris ke ganglia sensoris. Herpes zoster terjadi paling sering pada dermatom di mana ruam dari varisela mencapai densitas tertinggi yang pertama diinervasi oleh (ophtalmic) divisi saraf trigeminal dan oleh spinal sensori ganglia dari T1 ke L2.7-12 Jika menyerang wajah. jarang. Dermis mengalami dilatasi pembuluh darah dan sebukan lmfosit. Patogenesis Virus ini berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis.yang tersebar dalam inti sel epidermis. Kelainan kulit yang timbul memberikan lokasi yang setingkat dengan daerah persarafan ganglion tersebut. Walaupun virus bersifat laten. Jika menyerang daerah lumbal disebut herpes zoster abdominalis atau lumbalis. Walaupun asimtomatik reaktivasi VZV tidak terbukti pasti. Ketika resistensi host jatuh di bawah tingkat kritis. Kadang-kadang virus ini juga menyerang ganglion anterior. trauma lokal. Selama proses infeksi varicella. Jika menyerang cabang oftalmikus N V disebut herpes zoster oftalmik. ganglia mempertahankan potensi untuk inefektivitas penuh. daerah yang dipersarafi N V cabang atas disebut herpes zoster frontalis. radiasi dari columna vertebralis. bagian motorik kranialis sehingga memberikan gejala-gejala gangguan motorik. reaktifasi yang terjadi bersifat sporadis. kemudian menyebabkan nekrosis neuron dan peradangan .

1-5 Gejala prodromal biasanya mencakup fenomena sensorik yang terjadi 1 atau lebih pada bagian kulit berlangsung 1-10 hari (rata-rata 48 jam). dan dilepaskan di sekitar ujung akhiran saraf sensorik di kulit.1-5 Manifestasi dari gejala prodromal herpes zoster antara lain ialah dapat mensimulasikan sakit kepala. demam.1-5 F. atau linu panggul. Infeksi motor neuron di kornu anterior dan radang pada syaraf di bagian radix anterior dicatat untuk palsies lokal yang mungkin menyertai erupsi kutaneus. Gejala Klinis Herpes Zoster dapat dimulai dengan respon sistemik. dan perluasan infeksi di dalam sistem saraf pusat dapat dihasilkan pada komplikasi jarang herpes zoster (misalnya. Interval gejala prodromal sebelum muncul gambaran kelainan pada kulit merupakan penyebaran partikel virus di sepanjang saraf sensorik. Setelah timbul gejala prodromal. cairan cerebrospinal pleocytosis. sebuah proses yang sering disertai neuralgia berat. sakit jantung. paresthesias. di mana ia menghasilkan karakteristik kluster vesikula zoster. Penyebaran infeksi ganglionic secara proksimal sepanjang radix saraf posterior menuju meninges dan corda menghasilkan leptomeningitis lokal. yang dapat mengakibatkan salah diagnosa. transverse myelitis).hebat. iritis. Infeksi VZV kemudian menyebar ke saraf sensorik. radang selaput dada. maka tanda-tanda dan gejala berikut terjadi: . Dan hal tersebut biasanya kadang tidak disadari oleh pasien ataupun klinisi sebagai gejala awal herpes zoster. anoreksia. misalnya. dan kelelahan. yang merupakan gejala prodromal dari Herpes Zoster. meningoensefalitis. yang biasanya dicatat sebagai sakit atau. beresiko neuritis hebat. dan segmental myelitis. neuritis brakialis. radang usus buntu atau penyakit intraabdominal lain. namun sekitar 10% dari pasien melaporkan onset nyeri dan ruam secara bersamaan. jarang.

peradangan pada saraf sensorik yang terlibat menyebabkan rasa sakit yang  parah. gejala prodromal baik sistemik (demam. Pada susunan saraf tepi jarang timbul kelainan motorik. Lokalisasi penyakit ini adalah unilateral dan bersifat dermatomal sesuai dengan tempat persarafan. dapat menjadi pustul dan krusta. Kadang-kadang vesikel mengandung darah dan disebut sebagai herpes zoster hemoragik. tetapi pada susunan saraf pusat kelainan ini lebih sering karena . maupun gejala prodromal lokal (nyeri otot tulang. mereka awan. Masa aktif penyakit ini berupa lesi-lesi baru yang tetap timbul berlangsung kira-kira seminggu. walaupun daerah-daerah lain tidak jarang. Frekuensi penyakit ini pada pria dan wanita sama.1-5 Sebelum timbul gejala kulit terdapat. Dapat pula timbul infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks. sedangkan mengenai umur lebih sering pada orang dewasa. Limfadenopati regional dapat muncul pada tahap ini atau selanjutnya. pusing. Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit yang eritematosa dan edema. sedangkan masa resolusi berlangsung kira-kira 1-2 minggu. Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal. Muncul Vesikula awalnya jelas.7-12 Masa tunasnya 7-12 hari. malese). kerak. tapi akhirnya. yang biasanya dapat terus berlanjut walaupun ruam yang terjadi pada kulit sudah menghilang. gatal. dan sukar. Di samping gejala kulit dapat juga dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional. kadang-kadang disertai dengan indurasi. Vesikel ini berisi cairan yang jernih. kemudian menjadi keruh (berwarna abu-abu). Gejala utama herpes zoster adalah terjadinya rasa sakit yang biasanya muncul lebih dulu atau kadang muncul bersamaan dengan terjadinya ruam pada kulit. pegal dan sebagainya). pecah. Patch eritema. muncul di wilayah   dermatomal yang terlibat.

Factor pencetus Factor pencetus kambuhnya Herpes zoster. di samping itu juga cabang kedua dan ketiga menyebabkan kelainan kulit pada daerah persarafannya. gangguan pedengaran. sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell).1-4 G. sehingga menimbulkan kelainan pada mata. Hiperestesi pada daerah yang terkena memberi gejala yang khas.1-5 Herpes zoster abortif artinya penyakit ini berlangsung dalam waktu yang sangat singkat dan kelainan kulitnya hanya berupa beberapa vesikel dan eritem. Kasus ini terutama terjadi pada orang tua atau pada orang yang kondisi fisiknya sangat lemah. kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan.1-3 Herpes zoster oftalmikus disebabkan oleh infeksi cabang pertama nervus trigeminus. vertigo.1-4 Neuralgia pascaherpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan lebih dari sebulan setelah penyakitnya sembuh. nistagmus dan nausea. tinnitus. antara lain : . Kecenderungan ini dijumpai pada orang yang mendapat herpes zoster di atas usia 40 tahun. misalnya pada penderita limfoma malignum. Nyeri ini dapat berlangsung sampai beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan gradasi nyeri yang bervariasi dalam kehidupan sehari-hari. juga terdapat gangguan pengecapan.1-3 Sindrom Ramsay Hunt diakibatkan oleh gangguan nervus fasialis dan otikus. Pada herpes zoster generalisata kelainan kulitnya unilateral dan segmental ditambah kelainan kulit yang menyebar secara generalisata berupa vesikel yang soliter dan ada umbilikasi. Kelainan pada muka sering disebabkan oleh karena gangguan pada nevus trigeminus (dengan ganglion gaseri) atau nervus fasialis dan otikus (dari ganglion genikulatum).struktur ganglion kranialis memungkinkan hal tersebut.

.Neuralgia Pasca Herpes zoster (NPH) merupakan nyeri yang tajam dan spasmodic (singkat dan tidak terus – menerus) sepanjang nervus yang terlibat. menunjukan Herpes zoster yang berat. Kebanyakan nyeri akan berkurang dan menghilang spontan setelah 1–6 bulan.1-4  Herpes zoster menghilang. Nyeri menetap di dermatom yang terkena setelah erupsi. batasan waktunya adalah nyeri yang masih timbul satu bulan setelah timbulnya erupsi kulit.5-9  Gangren superfisialis. mengakibatkan hambatan peyembuhan dan pembentukan jaringan parut. Komplikasi . Trauma / luka  Kelelahan  Demam  Alkohol  Gangguan pencernaan  Obat – obatan  Sinar ultraviolet  Haid  Stress H.

glaucoma sekunder. menigosefalitis. I.  Herpes zoster diseminata / generalisata  Komplikasi sitemik. skleritis. progressive multi focal leukoenche phatopathy dan angitis serebral granulomatosa disertai hemiplegi (2 terkahir ini merupakan komplikasi herpes zoster optalmik). Komplikasi mata. neuritis optika dan paresis otot penggerak bola mata. antara lain : keratitis akut.  Kultur dari cairan vesikel dan tes antibody : digunakan untuk membedakan diagnosis herpes virus  Immunofluororescent : mengidentifikasi varicella di sel kulit  Pemeriksaan histopatologik  Pemerikasaan mikroskop electron  Kultur virus  Identifikasi anti gen / asam nukleat VVZ . Pemeriksaan Diagnostic1-7 Tes diagnostik untuk membedakan dari impetigo. uveitis. kontak dermatitis dan herpes simplek :  Tzanck Smear : mengidentifikasi virus herpes tetapi tidak dapat membedakan herpes zoster dan herpes simplex. ptosis. korioretinitis. paralysis saraf motorik. antara lain : endokarditis.

diberikan kompres terbuka dengan larutan antiseptik atau kompres dingin dengan larutan burrow 3 x sehari selama 20 menit.  Bila vesikel pecah dan basah.  Apabila lesi berkrusta dan agak basah dapat diberikan salep antibiotik (basitrasin / polysporin ) untuk mencegah infeksi sekunder selama 3 x sehari. Antiviral lain yang dianjurkan adalah vidarabine (Ara – A. Kortikosteroid dapat digunakan untuk menurunkan respon inflamasi dan efektif namun penggunaannya masih kontroversi karena dapat menurunkan penyembuhan dan menekan respon immune. Namun hanya memiliki efek yang kecil terhadap postherpetic neuralgia. Vira – A) dapat diberikan lewat infus intravena atau salep mata. . topical atau parenteral. Dapat diberikan secara oral. Penatalaksanaan1-5 1. Meski tidak menyembuhkan infeksi herpes namun dapat menurunkan keparahan penyakit dan nyeri. Pengobatan topical  Pada stadium vesicular diberi bedak salicyl 2% atau bedak kocok kalamin untuk mencegah vesikel pecah.nya adalah acyclovir yang dapat mengintervensi sintesis virus dan replikasinya. 2. Pengobatan sistemik Drug of choice. Pemberian lebih efektif pada hari pertama dan kedua pasca kemunculan vesikel. Diagnosa Banding 1-12  Varisella  Impetigo vesikobulosa K. Deteksi antibody terhadap infeksi virus J.

Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005. Djuanda.Analgesik non narkotik dan narkotik diresepkan untuk manajemen nyeri dan antihistamin diberikan untuk menyembuhkan priritus. DAFTAR PUSTAKA 13. Penderita dengan keluhan mata Keterlibatan seluruh mata atau ujung hidung yang menunjukan hubungan dengan cabang nasosiliaris nervus optalmikus. Neuralgia Pasca Herpes zoster1-4  Bila nyeri masih terasa meskipun sudah diberikan acyclovir pada fase akut. maka dapat diberikan anti depresan trisiklik ( misalnya : amitriptilin 10 – 75 mg/hari)  Tindak lanjut ketat bagi penanganan nyeri dan dukungan emosional merupakan bagian terpenting perawatan  Intervensi bedah atau rujukan ke klinik nyeri diperlukan pada neuralgi berat yang tidak teratasi. harus ditangani dengan konsultasi opthamologis. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 4. 3. . Dapat diobati dengan salaep mata steroid topical dan mydriatik. anti virus dapat diberikan.

2000. Wolff K. New York: McGraw Hill Medical. 6th ed. Infeksi Virus. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 20. Jakarta: Perdoski. New York: Thieme. 92-4. Edisi Ke-2. 1999 . Soepardiman L.com/EMERG/topic823. Berger T. Johnson RA. Duus’ topical diagnosis in neurology. Volume 27. 17. 19. 18.emedicine. 1291. Andrew’s diseases of the skin. 84-7. Jakarta: ECG. Handoko R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Herpes Zoster Bilateral Asimetris-Pada Anak. James WD. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Siregar RS. 15. Surabaya: Airlangga University Press. Indrarini. 215. Suling PL. Perdoski. 212-4. Surabaya: Airlangga University Press. Frotscher M. 24. 2005. 2005 . Melton CD. Ilmu Penyakit Kulit. Herpes Zoster. Achdannasich. Jakarta: EGC. Fitzpatrick’s color atlas & synposis of clinical dermatology. Niode NJ. 23. Jakarta: Hipokrates. editors. In: Djuanda A. 2000. 2011. Baehr M. Hartadi. Infeksi Kulit. 16. Penyakit Virus. 1999 . Media Dermato-Venereologica Indonesiana. Insiden Herpes Zoster Pada Anak di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Manado. Edisi kelima. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. eMedicine World Medical Library: http://www. . Stawiski MA. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin di Indonesia Menjelang Abad 21. Aisah S. Elston D. 1995. 22. Perdoski. 65s-71s. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin Indonesia Menjelang Abad 21. Penatalaksaan Infeksi Virus Varisela-Zoster pada Bayi dan Anak. Hamzah M. 4th ed. 21. Philadelphia: Elsevier Saunders. Sumaryo S.14. Penyakit virus.

Related Interests