Es una reacción compleja y

coordinada de la Inmunidad
Innata como respuesta al daño
de células y tejidos
vascularizados.

• Proceso fisiológico que ocurre en tejidos
vascularizados como respuesta a un agente irritante
o infeccioso

• Células y mediadores moleculares para detener y
eliminar al agente agresor
• Inicia en el tejido dañado que liberan mediadores
químicos como resultado directo de traumatismos
o por factores elaborados por mo
Sergio Zambrano Villa: Inmunoliga Mac Graw Hill

 La inflamación ayuda:
 Eliminación del agente

 Limitar la diseminación del agente
gresor
 Estimular la respuesta inmune
específica (RIA)
 Ayudar en el proceso de
cicatrización.

Sindrome de respuesta inflamatoria
sistémica

• Exceso de producción de mediadores
inflamatorios (histamina, leucotrienos)
estimulan cambios fisipatolgicos.
• Cuando es ocasionado por una infección =
sepsis

Inflamación crónica • Inflamación aguda persistente • Causas: – Eliminación incompleta del foco de inflamación inicial – Eventos múltiples que tienen lugar en el mismo sitio • Desde el punto de vista histológico: – – – – Macrófagos Linfocitos Fibroblastos Tejido vascular Cicatrización .

tuberculosis .• Granuloma: – Macrófagos – Linfocitos – Células epitelioides – Células gigantes mulinucleadas – Pared fibrótica – Mecanismo de formación: ? • Linfocitos T sensibilizados que elaboran INF-γ y TNFα – Inductor o estímulo: M.

biológicos (inmunocomplejos. quími-cos. bacte-rias. hongos ) • Elaboración de mediado-res proinflamatorios .• Evasión o destrucción de la barrera primaria • Agresores: físicos. virus.

daño tisular o agentes tóxicos • Intervención de moléculas y células: – – – – – Sistema de complemento Sistema de Coagulación Mastocitos Macrófagos PMN .• Inductores clásicos de la inflamación: mo.

• El resultado de la acción de los mediadores químicos: – Secreción de quimiocinas y citocinas – Producción de mediadores de la inflamación – Expresión de moléculas de adhesión – Aumento de la permeabilidad vascular – Extravasación de PMN. Monocitos y linfocitos de la circulación – Diapedesis de PMN .

• ↑↑ del flujo sanguineo • Vasodilatación (histamina y leucotrieno B4) • Incremento de la permeabilidad vascular • Inducción de expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales • Quimiotaxis • Cambios en el perfil metabólico de órganos • Activación del Sistema inmune y otros complejos enzimáticos de la sangre (coagulación. quininas) .

Sígnos de la Reacción Inflamatoria aguda Calor Rubor Hinchazón (Eritema) (Edema) Dolor Pérdida de la función .

Causa ↑ del diámetro vascular Rubor Calor (hiperemia) ↑ Permeabilidad vascular Hinchazón (edema) y dolor Expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales Fagocitosis de los patógenos y comienzo de la respuesta adaptativa Inducción local de coagulación sanguínea Localización de la infección. Inducción de la la respuesta adaptativa Quimiotaxis Fagocitosis de patógenos Comienzo de la respuesta adaptativa .

.

permeabilidad. quimiotaxis libera mediadores (PAF. NCF) RFA (TNF) Macrófagos Reconocimiento de ag inespecífico Destrucción de ag Linfocitos T Reconocimiento de ag específico .Células Función Neutrófilos Reconocimiento ag inespecífico Destrucción de ag Eosinófilos Reconocimiento de ag inespecífico (Parásitos y Alergias) Destrucción de ag Basófilos Mastocitos Histamina (vasodilatación. quimicinesis) Activación del complemento.

.

denso y lisosomas – – – – Prostaglandinas Tromboxano Factores de crecimiento Aminas bioactivas • Expresan receptores para IgG e IgE: – Liberación de metabolitos de O .PLAQUETAS • Derivados de megacariocitos de la médula ósea • Circulan en sangre • Participan en la coagulación e inflamación – Formación del coágulo – Limitan la diseminación hematógena de ag • Tienen gránulos: alfa.

.

MEDIADORES MOLECULARES DE LA INFLAMACIÓN .

LPS.• Sistema de complemento – Proteínas elaboradas por el hígado • Sistema de Cininas: se activa en cascada – Proteasas séricas – Bradicinina: producto final • Aumenta permeabilidad de vasos pequeños • Contacción de musculo liso • Vasoconstricción – Activadores: colágeno expuesto. cartilago y factores inorgánicos que activan al factor XII de la coagulación .

• Sistema de cininas: Cininógeno de alto peso molecular Factor XII de la coagulación inactivo Calicreina Bradicinina Peptido de 9 aa Vasodilatador Causa dolor Incrementa permeabilidad vascular Factor XII activado Precalicreina Activación del complemento Degrada C5: C5a Activación del sistema de coagulación Estimula la liberación de histamina .

• Sistema de coagulación: Son zimógenos Sintetizados en el hígado (Proenzimas) Activados por Hidrólisis Enzimas .

la membrana basal del endotelio o las fibras de colágeno del tejido conectivo Superficies polianiónicas Lipoproteína “secuestrada” en las células endoteliales de los vasos sanguíneos y puede ser liberado por TNF y IL-1 y LPS .lesión vascular.

XII .

• Mediadores lipídicos IL-1 C3a Bradicinina .

.

• Prostaglandinas: – Dolor – Fiebre – Edema – ↑ Permeabilidad vascular  Leucotrienos  Dolor  Activa PMN .

.

10 MAC Perforinas (L citotóxicos) Intermediarios de O Intermediarios de N Amplificación de la RIA Destrucción de antígenos . 11. 6.Moléculas Función Sistema de coagulación (factor Hageman) Inespecífico Controlar la pérdida de sangre Reconocimiento de ag Amplificación de RIA Complemento Vía alterna Reconocimiento ag Amplificación de la RIA PAF Serotonina Cininas Quimocinas Productos del araquidonato Serotonina IFNγ TNFα IL1. 8.

.

.

.

.

.

MCP Citocinas antiinflamatorias: IL.Citocinas proinflamatorias Pirógenos endógenos: IL-1. IL-6. OSM Citocinas quimioatrayentes: IL-8. C5b67. β TG MIP. IL-10. INFα INFβ Estimuladores de RFA: IL-1. NAP-2. PF-4. TNF α.4. IL-13. PBP. TNF α Reguladores + : IL-1. C3a. IL-6. TNF α. PAF. Péptidos N formilo . INFγ TGFβ. Quimioatrayentes no citocina: C5a. IL-6.

.

inhibidor del activador del plasminógeno Proteínas que unen metales Haptoglobina.Reactantes de fase aguda Principales RFA Amiloide A sérico. C5. heparina. Fibronectina. Angiotesina . B. C3. C9. ceruloplasmina Otras proteínas Proteina de unión a LPS Lipoproteína a. α2 antiplasmina. hemopexina. PCR. C1i Proteína de unión a C4 Proteínas de la coagulación Fibrinógeno Factor von Willebrand Inhibidores de proteasas α1 Antitripsina. α antiquimiotripsina. C4. Proteína de unión a manosa Componente amiloide P sérico Proteínas del complemento C2.

apo A1.Albúmina. apo AII α-fetoproteínas .

.

.

.

.

.

.

RESPUESTA INMUNITARIA INMUNIDAD INNATA Moléculas INMUNIDAD ADAPTATIVA Células Moléculas Células Macrófagos Citocinas Linfocitos T Mastocitos Anticuerpos Linfocitos B Linfocitos NK Citolisinas Dendrocitos Eosinófilos Mol. HLA FDC Basófilos PMN Endoteliocitos YCGD .