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COMEN TA R IOS CLN ICOS

Actitude s diag n s ticas e n e de ma de pulm n


no cardio g nico
E. M. Rodrguez Rodrguez y A. M. Martnez Riera
S ervicio de Medicin a In tern a. Un idad de Cuidados S em i-In ten sivos. Hospital Un iversitario de Can arias.

Co nce pto
El e d e m a a g u d o d e p u lm n n o c a r d io g n ic o
(EAPNC) consiste en la aparicin rpida de edema
en los alvolos pulmonares por causas diferentes del
aumento de la presin capilar pulmonar. sa es la
principal diferencia con el edema agudo de pulmn
cardiognico (EAPC).
El m e ca n ism o de p ro ducci n m s fre cue n te de l
EAPNC es el aumento de la p ermeabilidad de la
membrana alveolocapilar (tabla 1). Menos frecuentes
son la insuficiencia circulatoria linftica o el aumento
de la presin negativa intersticial. La disminucin de
la presin onctica del plasma (hipoalbuminemia) no
acta como nica causa, sino como factor contribuyente. Existen otras situaciones asociadas a EAPNC
en las que no queda del todo clara la causa, como la
sobredosis de narcticos, la exposicin a grandes altitudes y el dao neurolgico agudo. De hecho, no
siempre es posible diferenciar entre las distintas etiologas porque pueden combinarse, pero es importante el diagnstico diferencial puesto que el tratamiento
puede variar segn la causa.
El motivo ms frecuente de EAPNC es el sndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA), pero los trminos no son intercambiables: el EAPNC puede o
no evolucionar a dao pulmonar agudo y a SDRA,
procesos ya con entidad propia. El hecho ms relevante del SDRA es el edema pulmonar por aumento
de la permeabilidad alveolar, pero en su evolucin
aparecen otras alteraciones estructurales importantes. Los trminos actuales (dao pulmonar y sndrome de dificultad respiratoria aguda) se acuaron en
1 9 9 4 en la Conferencia de Consenso AmericanaEuropea (apndice).

TABLA 1
Caus as de e de m a pulm o nar no cardio g nico
Excesiva permeabilidad alveolocapilar
Infeccin pulmonar difusa
Neumona aspirativa
Sepsis por gramnegativos o endotoxemia
Coagulacin intravascular diseminada
Pancreatitis hemorrgica aguda
Shock
Traumatismos graves
Fracturas mltiples
Transfusiones mltiples
Frmacos
Inhalacin de sustancias txicas (fosfeno, humo, etc.)
Lesiones pulmonares trmicas o por radiacin
Insuficiencia circulatoria linftica (linfangitis carcinomatosa,
postrasplante pulmonar)
Aumento de la presin negativa intersticial (por ejemplo, evacuacin
rpida de neumotrax)
Disminucin de la presin onctica del plasma (hipoalbuminuria)
De mecanismo no bien conocido
Exposicin a grandes altitudes
Trastornos agudos del SNC
Sobredosis de narcticos
Embolia pulmonar
Tras circulacin extracorprea
SNC: sistema nervioso central.

causa de dao p ulmonar agudo y SDRA. La neumona adquirida en la comunidad es la causa ms


frecuente de SDRA originado fuera del hosp ital.
Un tercio de las neumonas aspirativas desarrollarn
SDRA.
Asimismo debe indagarse acerca del uso de frmacos, contrastes, transfusiones, catteres como fuente
de infeccin o embolismo, o situaciones predisponentes como dao neurolgico agudo, estancia reciente
en lugares elevados, etc.

Diagn s tico
APNDICE

Historia clnica
Un EAPNC y un EAPC p ueden ser indistinguibles
desde el p unto de vista clnico; el diagnstico debe
hacerse con una historia clnica cuidadosa, eva luando las circunstancias del inicio de la dificultad
resp iratoria. H ay que buscar los factores p redisp onentes ms frecuentes, con atencin esp ecial a la
p osibilidad de infecciones. La sep sis es la p rimera
Correspondencia: E. M. Rodrguez Rodrguez.
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario de Canarias.
C./ La Cuesta, s/ n.
38320 La Laguna (Santa Cruz de Tenerife).

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Dao pulmonar agudo


Sndrome de inflamacin pulmonar aguda y persistente con
aumento de la permeabilidad vascular. Se caracteriza por tres
hechos clnicos: 1) infiltrados radiolgicos difusos bilaterales;
2) relacin PaO 2 (mmHg)/ FiO 2 (0,21-1,00) menor o igual
a 300 mmHg a pesar de la PEEP, y 3) ausencia de evidencia
clnica de presin elevada en aurcula izquierda o bien presin
pulmonar capilar enclavada menor o igual a 18 mmHg
Sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
Igual que el anterior salvo mayor hipoxia (distincin arbitraria):
1) infiltrados radiolgicos difusos bilaterales; 2) relacin PaO 2
(mmHg)/ FiO 2 (0,21-1,00) menor o igual a 200 mmHg a pesar
de la PEEP, y 3) ausencia de evidencia clnica de presin
elevada en aurcula izquierda o bien presin pulmonar capilar
enclavada menor o igual a 18 mmHg

Rev Clin Esp 2002;202(3):152-3

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RODRGUEZ RODRGUEZ EM, ET AL. ACTITUDES DIAGNSTICAS EN EDEMA DE PULMN NO CARDIOGNICO

Radiologa

Biopsia pulm onar

Las radiografas de trax muestran infiltrados bilaterales que pueden ser parcheados o asimtricos, e incluso puede existir derrame pleural. No son tiles para diferenciar el EAPC del EAPNC.
No se ha demostrado que medir el aumento de permeabilidad alveolar con gammagrafa de galio sea de
valor en la prctica clnica.

La biopsia pulmonar raramente da informacin si no la


ha dado ya el LBA. Debera reservarse slo para determinados tipos de SDRA en que se sospeche vasculitis o
cncer diseminado; tambin estara indicada cuando
exista la posibilidad de un proceso subyacente, como
una sarcoidosis.
Identificacin de factores de riesgo

Presin pulm onar capilar enclavada


Si tenemos dudas razonables entre EAPNC y EAPC
hay que colocar un catter de Swan-Ganz para medir
la presin capilar pulmonar (PCP). Una PCP enclavada menor de 18 mmHg descarta en principio un
edema cardiognico.
Hay que tener en cuenta que una PCP elevada no
excluye un dao pulmonar agudo asociado: alrededor del 20% de los pacientes con SDRA tienen disfuncin del ventrculo izquierdo. Tambin podemos
encontrarnos con una PCP normal en un paciente
con EAPC, por ejemplo, tras un infarto agudo de
miocardio en que se haya producido una elevacin
transitoria de la PCP.
Lo razonable es vigilar la evolucin clnica y de la
PCP con el tratamiento: si no existe mejora clnicoradiolgica tras 24-48 horas de haber disminuido la
PCP, probablemente coexisten dao pulmonar agudo y edema cardiognico.

Por ltimo, es importante identificar a los pacientes con


riesgo de desarrollar dao pulmonar agudo o SDRA
para intentar prevenirlos o tratarlos precozmente.
La presencia de alteraciones predisponentes mltiples aumenta sustancialmente el riesgo, as como la
presencia de factores secundarios, como alcoholismo
crnico, enfermedad pulmonar crnica o un pH srico bajo. Los factores cuya presencia puede predecir
riesgo de muerte en el momento del diagnstico de
dao pulmonar agudo y de SDRA, incluyen: hepatopata crnica, fallo orgnico no pulmonar, sepsis y
edad avanzada. La ausencia en la mejora de la funcin pulmonar durante la primera semana de tratamiento es un factor pronstico negativo.
El SDRA, principal causa de EAPNC, tiene una mortalidad elevada, sin que se haya logrado an un tratamiento efectivo. Por ello, es fundamental identificar a
los sujetos de riesgo para someterlos a una vigilancia
estrecha, prestando especial atencin a las infecciones, que son actualmente su principal origen.

Broncoscopia
Es un mtodo diagnstico eficaz y seguro en los pacientes intubados tras EAPNC. La inspeccin de la
va area permite ver inflamacin, o incluso contenido gstrico en el caso de una neumona aspirativa, o
bien distinguir el EAPNC de una hemorragia alveolar
al mostrar sangre o secreciones sanguinolentas tras
la intubacin.
Lavado broncoalveolar (LBA )
En el EAPNC suele haber mayor proporcin de protenas (relacin de protenas lavado/ suero > 0,7) que
en el EAPC, pero esto carece de validez en los casos
de neumona asociada.
En circunstancias normales los neutrfilos componen
menos del 5% de las clulas recuperadas del lquido
del LBA; en cambio, en pacientes con SDRA pueden
suponer hasta el 80% de las clulas. Esta diferencia
ayudara a diferenciarlo del EAPC pero de nuevo esto
no es til en casos de neumona asociada.
El LBA permite observar eosinfilos (neumona eosinfila), clulas neoplsicas, inclusiones virales o macrfagos con hemosiderina (hemorragia alveolar).
El estudio microbiolgico permitir detectar infeccin
por distintos grmenes, como gramnegativos, micobacterias, Legionella, Pneum ocistis carinii, virus, etc.

BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
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