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Curso: Fisiopatología

ENFERMEDAD ULCERO-PÉPTICA

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Enfermedad úlcero-péptica : trastorno inflamatorio
crónico de la mucosa gástrica y duodenal.

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Úlcera Péptica: Lesión profunda de la mucosa que
penetra en las muscularis mucosae.

Permanece como consecuencia
de la secreción ácida del jugo
gástrico.
CAUSAS MAS FRECUENTES:
INFECCIÓN POR
HELYCOBACTER PYLORI ,
CONSUMO DE AINE, ÚLCERA
POR ESTRÉS

 PREVALENCIA  5 al 10 % de la población en general  De los infectados: 10 al 20 % por Helycobacter pylori .

Tabaco Grupo Sanguíneo O Factores Genéticos: Historia Familiar de Enfermedad Ulcero Péptica  Enfermedades Asociadas :     ERGE  Esófago de Barret  EPOC  Cirrosis  Insufiencia Renal .

 Gastritis Atrófica Tipo A  Enfermedad de Addison  Tiroiditis Autoinmune  Hipoparatiroidismo .

Helicobacter pylori .  Inflamación de la mucosa gástrica y duodenal.Pepsina .Capa de Moco . Desequilibrio entre factores agresivos y defensivos.Ácido clorhídrico .Alcohol duodenal MECANISMOS DEFENSIVOS O PROTECTORES .Secreción de Bicarbonato .Prostaglandinas .Medicamentos / Aspirina .Ácidos Biliares .Flujo Sanguíneo .Uniones Celulares gástrica .AINES . FACTORES AGRESIVOS O CITOTÓXICOS .

PRIMERA LÍNEA .Moco de la mucosa .Acción conjunta mocobicarbonato .Flujo Sanguíneo Mucoso .Secreción de Bicarbonato .Antioxidantes TERCERA LÍNEA .Es la propia mucosa: .Expulsión de los hidrogeniones retrodifundidos .Hidrofobicidad de la mucosa SEGUNDA LÍNEA .Barrera Apical ( Mucosa) .

Fases de la Digestión:  Fase Cefálica  Fase Gástrica  Fase Intestinal 1. 2. .  Acido Clorhídrico: Producción en las células parietales u oxínticas del cuerpo y fundus gástrico. Secreción ácida basal aumenta : Alcanza los niveles de una adulto a los 4 a 6 meses de edad. Recién Nacido: Acidificación gástrica tras nacimiento.

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  La Úlcera duodenal se asocia a la gástrica debido a un ↑ Producción de ácido. Hipersecreción de ácido por si sola causa ulceración → SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON ULCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL GASTRITIS CRÓNICA DIFUSA POR HP GASTRITIS ANTRAL POR HP DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN AUMENTO DE SECRECIÓN ÁCIDA ÁCIDA LESION CRÓNICA DE MUCOSA ÚLCERA POR ÁCIDO .

. Gastritis crónica asociada a HP en el 70 % de los casos Aumento del reflujo duodenogástrico. Alteraciones de la motilidad pilórica.     Aumento de la redifusión de los hidrogeniones. Retardo en el vaciamiento gástrico.

    En las anomalías en úlcera encontramos: ↑capacidad de secreción basal ↑ capacidad de secreción máxima ↑ producción de ácido total:  Secreción diurna  Secreción nocturna  Secreción postprandial   ↑ carga intraduodenal de ácido ↑ producción de pepsina .

pylori Carga ácida duodenal >Gastrina <Somatostatina Metaplasia gástrica Colonización duodenal por H.Gastritis por H. pylori Otros factores ¿genéticos? Duodenitis activa ULCERA DUODENAL .

H pylori Dx Diferencial Adenocarcinoma Linfoma Linfoma ( raro) Crohn duodenal ( muy raro) Seguimiento Control endoscópico Biopsia Control clínico . H pylori Biopsias siempre Endoscopia. Pylori (90 – 95%) AINES (5%) Clínica Síndrome Ulceroso Baja de Peso Anorexia Síndrome Ulceroso Vómitos de retención Complicación Hemorragia Digestiva Hemorragia Digestiva Perforación. Hombres jóvenes Etiopatogenia H pylori (60 – 80%) AINES ( 25%) H.GÁSTRICA DUODENAL Epidemiología + Frec. Mujeres Mayores + Frec. Estenosis Diagnóstico Endoscopia .

dolor nocturno que despierta al niño. vómitos significativos. Dispepsia (Tracto Digestivo Superior) Niño pequeño: Anorexia + Irritabilidad Síntomas episódicos con periodos de remisión de semanas o meses ! SINTOMAS DE ALARMA ! :  Pérdida de peso. Historia familiar de enfermedad úlcero. sangre en heces.     Dolor epigástrico : Síntoma Característico.péptica .

 Mas frecuentes:  HEMORRAGIA DIGESTIVA ( 10 – 15 % )  PERFORACIÓN ( 5 – 10%)  OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ( 2 – 5 %) .

pylori  No Asociados a H. 1. ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA SECUNDARIA . pylori o Idiopáticos  Estados de Hipersecreción Ácida 2. ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA PRIMARIA  Localización + frecuente: Duodeno  Asociado a Gastritis Crónica  Asociados a H.

( Niños) Primoinfección: INFANCIA → Gastritis Aguda Semanas después → Gastritis Crónica  Con o Sin infiltrado de Neutrófilos  Predominio Ántral  Curso Asintomático .     Bacteria Gram (-) Espiral . flagelada Causa de la Mayoría de Gastritis encontradas por endoscopía ante epigastrálgia.

 Característica: Presencia de NODULARIDAD ( Antro gástrico)  . Gastritis cuerpo gástrico = ↓Producción de Ácido y ↑Desarrollo de ÚLCERA GÁSTRICA. Gastritis Antral = ↑ Producción de Ácido y ↑ Riesgo de desarrollo de ÚLCERA DUODENAL.

 % bajo desarrolla  Atrofia Gástrica  Metaplasia Intestinal  Displasia  CARCINOMA GÁSTRICO ! .

. Se presenta en forma de HEMORRAGIA DIGESTIVA.    Idiopáticas No se observa NODULARIDAD Gastritis prácticamente ausente.

 Estados de Hipersecreción Ácida:  SÍNDROME DE ZOLLINGER.ELLISON  HIPERPLASIA O HIPERFUNCIÓN DE LAS CÉLULAS G  GASTRINOMA  MASTOCITOSIS SISTÉMICA  SÍNDROME DE INSTESTINO CORTO  HIPERPARATIROIDISMO  FIBROSIS QUÍSTICA .

Carácter agudo Localización: + frecuente en estómago que duodeno.etc. hierro.dexametasona.      Factores ulcerogénicos identificables. Gastropatía traumática y Síndrome de Mallory Weiss. Otras drogas: Ácido valproico . tto prolongado con flúor. Lesión directa de la mucosa: Aspirina y AINES. alcohol. agentes quimioterápicos. .

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   Dx de la lesión ulcerosa + dx etiológico Dx de lesión ulcerosa: ENDOSCOPIA Dx etiológico:  Anamnesis dirigida  Consumo de fármacos  Infección por H.pylori .

PYLORI .MEJORA DE LOS FACTORES DEFENSIVOS: AGENTES CITOPROTECTORES DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES AGRESIVOS Y MEJORA DE LOS FACTORES DEFENSIVOS: ERRADICACIÓN DEL H.- - DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES AGRESIVOS : NEUTRALIZACIÓN ÁCIDA .