You are on page 1of 44

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn A

Usia

: 60 tahun

Status

: menikah

Alamat

: Kp. Buluhan

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

:-

Tanggal masuk Rumah sakit

: 23 September 2016

Tanggal keluar Rumah sakit

Ruang rawat

: Markisa

Nomor rekam medis

: 0177306

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan aloanamnesis
Keluhan utama

: mual dan muntah

Keluhan tambahan : lemas

Riwayat penyakit sekarang


Pasien datang ke instalasigawat darurat rumah sakit dr. adjidarmo dengan keluhan mual dan
muntah sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasa mual sepanjang hari dan
semakin berat jika mencium aroma makananyang amis atauterlalu tajam. Pasien juga
mengalami muntah sekitar 20-13 menit setelah makan. Muntahan berisi makanan yang
tidaktecerna sempurna, tidakadanya darah aatau warna kehitaman. Pasien sempat dibawa ke
puskesmas dan diberikan obatnamun hanya membaik sementara saja.

Pasien menambahkan juga bahwa ia merasa sering lemas sejak 2 mnggu sebelum masuk
rumah sakit. Ditambahkan kadang badan juga terasa ngilu-ngilu terutama sehabismelakukan
pekerjaan ringan seperti beres-beres rumah.
Batuk, pilek gangguan buang air besar dan buang air kecil diakui dalam batas normal
Pasien mengakui bahwa ia memiliki darah tinggi sejak sekitar 5 tahun sebelum masuk rumah
sakit dan diakui pasien jarang kontrol maupun minum obat darah tinggi, minum obatdarah
tinggi hanya jika kepala terasa sakit.

Riwayat penyakit dahulu:


Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya
.
Riwayat penyakit keluarga
Ibu pasien memiliki darah tinggi, ayah pasien diakui tidak memiliki riwayat penyakit berat

Pemeriksaan fisik
23-09-2016 (hari pertama rawat inap)
Keadaan umum : tampak sakit sedang/ compos mentis
Tanda-tanda vital

Tekanan darah : 140/90 mmHg


Nadi
: 84 x / menit
Suhu
: 37
Laju napas
: 22 x/ menit

Pemeriksaan generalis
Kepala : Normocephali, warna rambut hitam, uban (-), lurus (+), distribusi merata (+),
rontok (-), alopesia (-), mudah dicabut (-)
2

Mata : Conjunctiva pucat (+/+), pupil isokor (+/+), diameter pupil (3/3) mm Sklera
ikterik +/+, RCTL +/+, RCL +/+.
Hidung: Nafas cuping hidung (-), deviasi septum (-), sekret (-/-), perdarahan (-/-),
mukosa hidung hiperemis/pucat (-/-), sianosis (-/-)
Telinga: Deformitas daun telinga (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tekan mastoid
(-/-), sekret (-/-), tuli (-/-)
Mulut : Bibir kering (-), bibir pucat (+), sianosis (-). Lidah kotor (-), tepi hiperemis
(-), tremor (-), karies gigi (+), gusi berdarah (-), faring hiperemis (-), tonsil (T1/T1)
Leher : JVP 5+2 cm, Tidak teraba pembesaran KGB, Tidak teraba pembesaran tiroid,
trakea tidak ada deviasi
Paru

Dextra

Inspeksi

Gerak Dada simetris saat statis dan dinamis

Palpasi

Sinistra

Fremitus normal

Perkusi

Sonor

Sonor

Suara Dasar

Vesikuler

Vesikuler

Suara Tambahan

Ronchi (-)

Ronchi (-)

Wheezing (-)

Wheezing (-)

Auskultasi

Jantung
Inspeksi

: Ichtus Cordis tidak nampak

Palpasi

: Ichtus cordis teraba di ICS V, 1 cm linea midklavikularis sinistra,

tidak teraba thrill.

Perkusi
Batas kanan

:
ICS V, linea parasternal dextra
3

Batas kiri

ICS V, garis midklavikularis

Batas atas

ICS III, linea sternalis dextra

Auskultasi
Suara dasar

BJ I-II reguler, nadi

Suara tambahan Murmur (-), gallop (-)

Abdomen :
Inspeksi

: Sagging of the flank

Auskultasi

: BU (+) N, 3x/menit.

Palpasi

: Supel, Tidak teraba massa, Nyeri tekan (-), ballotemen gijal

(-), pembesaran hepar (-), Lien teraba (-)


Perkusi

: Ascites (-)

Ekstrimitas
Superior (Dekstra/sinistra)

Inferior
(Dekstra/sinistra)

Pitting Oedem

Sianosis

-/-

-/-

Ikterik

-/-

-/-

CRT

<2s/<2s

<2s/<2s

Pemeriksaan penunjang (23-9-2016)


Hematologi
Leukosit
Eritrosit
Hemaglobin
Hematokrit
MCV
MCHC
Trombosit

8320 H
2.43
3.70
11.9
77.8
34.4
326.000

3600-11.000 / UL
3.80 5.20 / UL
11.7 15.50 / UL
35 47 %
80-100 FL
32 36 G/DL
150.000 440.000

SGOT
SGPT
Gula darah sewaktu
Ureum
Kreatinin

22
16
138
334.12
11.95

< 35
< 35
< 140
20-40 mg/ dl
0.45- 0.75 mg/dl

Natrium
Kalium
Chlorida

136
4.6
99

135-147 mEg/ dl
3.5 5.0 mEg/ dl
95-105 mEg/dl

Diagnosis

Gastropati uremicum
Chronic kidneydisease stage V
Hipertensi renal
Anemia renal
Chronic heart failure
Hipertensi heart disease

Tatalaksana medikamentosa
-

RL/24 jam
O2 nasal 2 3 Lpm (kalau perlu)
Furosemide 2 x 20 mg
5

Sohobion1 x 1 ampule
omeprazole 1 x 40 mg
ondancetron 3 x4 mg
adalat oros 1 x 30 mg
candesartan1 x 8 mg
Ketocid 3 x 1
konsul dr. Septa, Sp.JP dari IGD
Bicnat 3 x 1
CaCo3 3 x 1
B12 3 x 1
Asam folat 3 x 1
Opilac 3 x 2 c
Transfusi PRC sampai Hb 8
Konsultasi dr. Nully, SpPD proHD

Tatalaksana non medikamentosa


-

Pasang DC untuk memantau cairan masuk dan keluar


Batasi asupan cairan 600 cc/ 24 jam
Konsul gizi mengenai asupan makanan yang baik bagi pasien

UMU : pasien menolak memakai DC, pasien mau memakai pampers

Follow Up
24/9/16 (hari rawat ke 2)
S

: mual berkurang
6

: KU : tampak sakit sedang/ Compos mentis

Tanda-tanda vital :
Tekanan darah

: 160/100 mmhg

Nadi

: 86 x / mnit

Suhu

: 36.5

Laju napas

: 26 X / menit

Status generalis:
Mata : konjungtiva pucat +/+
Paru : rongki +/+, mengi -/Ekstrimitas : edema +/+

A:
-

Gastropati uremicum
Anemiarenal
Ckd stg 5
HHD
CHF
Hipertensi renal

RL/24 jam
O2 nasal 2 3 Lpm (kalau perlu)
Furosemide 2 x 20 mg
Sohobion1 x 1 ampule
omeprazole 1 x 40 mg
ondancetron 3 x4 mg
adalat oros 1 x 30 mg
candesartan1 x 8 mg
Ketocid 3 x 1
Bicnat 3 x 1
CaCo3 3 x 1

P:

B12 3 x 1
Asam folat 3 x 1
Opilac 3 x 2 c
Transfusi PRC sampai Hb 8

+ amlodipin 1 x 10 mg

25/9/16 (hari rawat ke 3)


S

: mual berkurang

: KU : tampak sakit sedang/ Compos mentis

Tanda-tanda vital :
Tekanan darah

: 160/100 mmhg

Nadi

: 86 x / mnit

Suhu

: 36.5

Laju napas

: 22 X / menit

Status generalis:
Mata : konjungtiva pucat +/+
Paru : rongki -/-, mengi -/Ekstrimitas : edema -/-

A:

Gastropati uremicum
Chronic kidneydisease stage V
Hipertensi renal
8

Anemia renal
Chronic heart failure
Hipertensi heart disease

P:
Kidmin/24 jam
O2 nasal 2 3 Lpm (kalau perlu)
Furosemide 2 x 20 mg
Sohobion1 x 1 ampule
omeprazole 1 x 40 mg
ondancetron 3 x4 mg
adalat oros 1 x 30 mg
candesartan1 x 8 mg
amlodipin 1 x10 mg
Ketocid 3 x 1
Bicnat 3 x 1
CaCo3 3 x 1
B12 3 x 1
Asam folat 3 x 1
Opilac 3 x 2 c
Transfusi PRC sampai Hb 8
+ ISDN 3 x 5 mg
+ concor1 x 2.5 mg

UMU :
Input : 1000 cc
Output
: 2100 cc

Konsul dr.
Ibnu,Sp.JP

26/9/16 (hari rawat ke 3)


S

: mual berkurang

: KU : tampak sakit sedang/ Compos mentis

Tanda-tanda vital :
Tekanan darah

: 140/100 mmhg

Nadi

: 86 x / mnit

Suhu

: 36.5

Laju napas

: 22 X / menit

Status generalis:
Mata : konjungtiva pucat +/+
Paru : rongki -/-, mengi -/Ekstrimitas : edema -/-

A:

Gastropati uremicum
Chronic kidneydisease stage V
Hipertensi renal
Anemia renal
Chronic heart failure
Hipertensi heart disease

P:
kidmin/24 jam
O2 nasal 2 3 Lpm (kalau perlu)
Furosemide 2 x 20 mg
Sohobion1 x 1 ampule
omeprazole 1 x 40 mg
ondancetron 3 x4 mg
adalat oros 1 x 30 mg
candesartan1 x 8 mg
amlodipin 1 x10 mg
Ketocid 3 x 1
Bicnat 3 x 1
CaCo3 3 x 1
B12 3 x 1
Asam folat 3 x 1
Opilac 3 x 2 c
Transfusi PRC sampai Hb 8
ISDN 3 x 5 mg
concor1 x 2.5 mg
pro pasang CDL (keluarga baru setuju)
10

UMU :
27/9/16 (hari rawat ke 5)
S

: mual berkurang

: KU : tampak sakit sedang/ Compos mentis

Tanda-tanda vital :
Tekanan darah

: 130/80 mmhg

Nadi

: 86 x / mnit

Suhu

: 36.5

Laju napas

: 22 X / menit

Status generalis:
Mata : konjungtiva pucat +/+
Paru : rongki -/-, mengi -/Ekstrimitas : edema -/Leukosit
Eritrosit
Hemaglobin
Hematokrit
MCV
Trombosit

16.940 H
2.43
8.3
11.9
77.8
306.000

3600-11.000 / UL
3.80 5.20 / UL
11.7 15.50 / UL
35 47 %
80-100 FL
150.000 440.000

SGOT
SGPT
Gula darah sewaktu
Ureum
Kreatinin

22
16
117
147.85
7.82

< 35
< 35
< 140
20-40 mg/ dl
0.45- 0.75 mg/dl

Natrium

: 136

Kalium

: 3.4
11

Chloride

: 98

A:

Gastropati uremicum
Chronic kidneydisease stage V
Hipertensi renal
Anemia renal
Chronic heart failure
Hipertensi heart disease

P:
Kidmin1 ampule /24 jam
O2 nasal 2 3 Lpm (kalau perlu)
Furosemide 2 x 20 mg
Sohobion1 x 1 ampule
omeprazole 1 x 40 mg
ondancetron 3 x4 mg
adalat oros 1 x 30 mg
candesartan1 x 8 mg
amlodipin 1 x10 mg
Ketocid 3 x 1
Bicnat 3 x 1
CaCo3 3 x 1
B12 3 x 1
Asam folat 3 x 1
Opilac 3 x 2 c
Transfusi PRC sampai Hb 8
ISDN 3 x 5 mg
concor1 x 2.5 mg
post HD inisiasi I
+ cefotaxim 2 x 1gram
UMU :
28/9/16 (hari rawat ke 6)

: mual berkurang

: KU : tampak sakit sedang/ Compos mentis

Tanda-tanda vital :
Tekanan darah

: 130/90 mmhg

12

Nadi

: 86 x / mnit

Suhu

: 36.5

Laju napas

: 22 X / menit

Status generalis:
Mata : konjungtiva pucat +/+
Paru : rongki -/-, mengi -/Ekstrimitas : edema -/-

A:

Gastropati uremicum
Chronic kidneydisease stage V
Hipertensi renal
Anemia renal
Chronic heart failure
Hipertensi heart disease

P:
Kidmin1 ampule /24 jam
O2 nasal 2 3 Lpm (kalau perlu)
Furosemide 2 x 20 mg
Sohobion1 x 1 ampule
omeprazole 1 x 40 mg
ondancetron 3 x4 mg
adalat oros 1 x 30 mg
candesartan1 x 8 mg
amlodipin 1 x10 mg
Ketocid 3 x 1
Bicnat 3 x 1
CaCo3 3 x 1
B12 3 x 1
Asam folat 3 x 1
Opilac 3 x 2 c
Transfusi PRC sampai Hb 8
13

ISDN 3 x 5 mg
concor1 x 2.5 mg
HD inisiasi II

29/9/16 (hari rawat ke 7)


S

: mual berkurang

: KU : tampak sakit sedang/ Compos mentis

Tanda-tanda vital :
Tekanan darah

: 130/90 mmhg

Nadi

: 86 x / mnit

Suhu

: 36.5

Laju napas

: 22 X / menit

Status generalis:
Mata : konjungtiva pucat +/+
Paru : rongki -/-, mengi -/Ekstrimitas : edema -/-

A:

Gastropati uremicum
Chronic kidneydisease stage V
Hipertensi renal
Anemia renal
Chronic heart failure
Hipertensi heart disease

P:
14

Kidmin1 ampule /24 jam


O2 nasal 2 3 Lpm (kalau perlu)
Furosemide 2 x 20 mg
Sohobion1 x 1 ampule
omeprazole 1 x 40 mg
ondancetron 3 x4 mg
adalat oros 1 x 30 mg
candesartan1 x 8 mg
amlodipin 1 x10 mg
Ketocid 3 x 1
Bicnat 3 x 1
CaCo3 3 x 1
B12 3 x 1
Asam folat 3 x 1
Opilac 3 x 2 c
Transfusi PRC sampai Hb 8
ISDN 3 x 5 mg
concor1 x 2.5 mg
pro HD inisiasi III

30/9/16 (hari rawat ke 8)


S

: mual berkurang

: KU : tampak sakit sedang/ Compos mentis

Tanda-tanda vital :
Tekanan darah

: 130/90 mmhg

Nadi

: 86 x / mnit

Suhu

: 36.5

Laju napas

: 22 X / menit

Status generalis:
Mata : konjungtiva pucat +/+
Paru : rongki -/-, mengi -/Ekstrimitas : edema -/15

Leukosit
Eritrosit
Hemaglobin
Hematokrit
MCV
Trombosit
SGOT
SGPT
Gula darah sewaktu
Ureum
Kreatinin

Natrium

: 137

Kalium

: 2.5

Chloride

: 99

12.940 H
2.43
8.9
11.9
77.8
306.000
22
16
138
55.42
2.04

3600-11.000 / UL
3.80 5.20 / UL
11.7 15.50 / UL
35 47 %
80-100 FL
150.000 440.000
< 35
< 35
< 140
20-40 mg/ dl
0.45- 0.75 mg/dl

A:

Gastropati uremicum
Chronic kidneydisease stage V
Hipertensi renal
Anemia renal
Chronic heart failure
Hipertensi heart disease
Hipo kalium

P:
Kidmin1 ampule /24 jam
O2 nasal 2 3 Lpm (kalau perlu)
Furosemide 2 x 20 mg
Sohobion1 x 1 ampule
omeprazole 1 x 40 mg
ondancetron 3 x4 mg
adalat oros 1 x 30 mg
candesartan1 x 8 mg
amlodipin 1 x10 mg
Ketocid 3 x 1
Bicnat 3 x 1
CaCo3 3 x 1
B12 3 x 1
Asam folat 3 x 1
Opilac 3 x 2 c
16

Transfusi PRC sampai Hb 8


ISDN 3 x 5 mg
concor1 x 2.5 mg
post HD inisiasi III
cefotaxim 2 x 1gram
KSR 3x1

1/10/16 (hari rawat ke 9)


S

: mual berkurang

: KU : tampak sakit sedang/ Compos mentis

Tanda-tanda vital :
Tekanan darah

: 130/90 mmhg

Nadi

: 84 x / mnit

Suhu

: 37.5

Laju napas

: 20 X / menit

Status generalis:
Mata : konjungtiva pucat +/+
Paru : rongki -/-, mengi -/Ekstrimitas : edema -/-

A:

Gastropati uremicum
Chronic kidneydisease stage V
Hipertensi renal
Anemia renal
Chronic heart failure
Hipertensi heart disease
17

Hipo kalium

P:
Kidmin1 ampule /24 jam
O2 nasal 2 3 Lpm (kalau perlu)
Furosemide 2 x 20 mg
Sohobion1 x 1 ampule
omeprazole 1 x 40 mg
ondancetron 3 x4 mg
adalat oros 1 x 30 mg
candesartan1 x 8 mg
amlodipin 1 x10 mg
Ketocid 3 x 1
Bicnat 3 x 1
CaCo3 3 x 1
B12 3 x 1
Asam folat 3 x 1
Opilac 3 x 2 c
Transfusi PRC sampai Hb 8
ISDN 3 x 5 mg
concor1 x 2.5 mg

2/10/16 (hari rawat ke 10)


S

: mual berkurang

: KU : tampak sakit sedang/ Compos mentis

Tanda-tanda vital :
Tekanan darah

: 130/90 mmhg

Nadi

: 84 x / mnit

Suhu

: 37.5

Laju napas

: 20 X / menit

Status generalis:
Mata : konjungtiva pucat +/+

18

Paru : rongki -/-, mengi -/Ekstrimitas : edema -/-

A:

Gastropati uremicum
Chronic kidneydisease stage V
Hipertensi renal
Anemia renal
Chronic heart failure
Hipertensi heart disease
Hipo kalium

P:
Kidmin1 ampule /24 jam
O2 nasal 2 3 Lpm (kalau perlu)
Furosemide 2 x 20 mg
Sohobion1 x 1 ampule
omeprazole 1 x 40 mg
ondancetron 3 x4 mg
adalat oros 1 x 30 mg
candesartan1 x 8 mg
amlodipin 1 x10 mg
Ketocid 3 x 1
Bicnat 3 x 1
CaCo3 3 x 1
B12 3 x 1
Asam folat 3 x 1
Opilac 3 x 2 c
ISDN 3 x 5 mg
concor1 x 2.5 mg
cefotaxim2 x1gram

3/10/16 (hari rawat ke 11)


S

: mual berkurang

: KU : tampak sakit sedang/ Compos mentis

Tanda-tanda vital :

19

Tekanan darah

: 130/90 mmhg

Nadi

: 82 x / mnit

Suhu

: 36.5

Laju napas

: 20 X / menit

Status generalis:
Mata : konjungtiva pucat +/+
Paru : rongki -/-, mengi -/Ekstrimitas : edema -/-

A:

Gastropati uremicum
Chronic kidneydisease stage V
Hipertensi renal
Anemia renal
Chronic heart failure
Hipertensi heart disease
Hipo kalium

P:
Kidmin1 ampule /24 jam
O2 nasal 2 3 Lpm (kalau perlu)
Furosemide 2 x 20 mg
Sohobion1 x 1 ampule
omeprazole 1 x 40 mg
ondancetron 3 x4 mg
adalat oros 1 x 30 mg
candesartan1 x 8 mg
amlodipin 1 x10 mg
Ketocid 3 x 1
Bicnat 3 x 1
CaCo3 3 x 1
B12 3 x 1
20

Asam folat 3 x 1
Opilac 3 x 2 c
ISDN 3 x 5 mg
concor1 x 2.5 mg
cefotaxim2 x 1gr

TINJAUAN PUSTAKA

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga
abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang. Ginjal
mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin, menahan
bahan bahan tertentu dan mengeliminasi bahan bahan yang tidak diperlukan ke dalam
urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang
dikenal sebagai neuron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron
terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan
fungsional berkaitan erat.
Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler
berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang melewatinya.
Sedangkan komponen tubulus dari setiap neuron adalah suatu saluran berongga berisi cairan
yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. Cairan yang sudah terfiltrasi di glomerulus, yang
komposisinya nyaris identik dengan plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus
nefron, tempat cairan tersebut dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang
mengubahnya menjadi urin.

21

Keadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume


dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan bersifat
irreversible (biasanya berlangsung beberapa tahun) di sebut dengan gagal ginjal kronik.
Gagal ginjal kronik bersifat samar karena hampir 75% jaringan ginjal dapat dihancurkan
sebelum gangguan fungsi ginjal terdeteksi. Karena besarnya cadangan fungsi ginjal, 25% dari
jaringan ginjal sudah cukup untuk menjalankan semua fungsi regulatorik dan eksretorik
ginjal. Namun dengan kurang dari 25% jaringan fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi
ginjal akan tampak. (1)

BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan

fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya

berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis
yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat
yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya
dalam darah). (2)

B. KRITERIA (2)
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik (NKF-KDOQI, 2002)
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan
manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

22

2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m 2 selama 3 bulan, dengan


atau tanpa kerusakan ginjal.
C. KLASIFIKASI (2)
Deraja

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit


Penjelasan
LFG (ml/mn/1,73m2)

t
1
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
90
2
Kerusakan ginjal dengan LFG ringan
60 89
3
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
30 59
4
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
15 29
5
Gagal ginjal
< 15 atau dialisis
Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcroft Gault sebagai berikut :
LFG (ml/mnt/1,73m2)

(140 umur) X berat badan *)


72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi


Penyakit
Tipe mayor ( contoh )
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik,
diabetes

obat, neoplasma)
Penyakit vaskular ( penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopathi)
Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu,
obstruksi, keracunan obat)

Penyakit
transplantasi

Penyakit kistik (ginjal polikistik)


pada Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosporin / takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

D. ETIOLOGI (3)
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe
1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu keadaan
dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan
23

kerusakan pada organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh
darah, saraf dan mata. Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi
peningkatan tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan
jantung, stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat
menyebabkan hipertensi.

Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada

ginjal antara lain :


-

Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan


inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit ketiga

tersering penyebab gagal ginjal kronik


Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan

pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus.
Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu.
Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin

ke ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada ginjal.


Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)
Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran

glandula prostat pada pria danrefluks ureter.


- Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.
Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen (Motrin,
Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati analgesik sehingga
berakibat pada kerusakan ginjal.
- Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri
-

renalis.
Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell, penyalahgunaan
heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan kanker.

E. FAKTOR RESIKO
Faktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain : pasien dengan diabetes melitus
atau hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari 50 tahun, individu dengan
riwayat diabetes melitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga serta
kumpulan populasi

yang memiliki angka tinggi diabetes atau hipertensi seperti

African Americans, Hispanic Americans, Asian, Pacific Islanders, dan American


Indians. (4)

F. EPIDEMIOLOGI (2)
24

Di Amerika Serikat, data tahun 1995 1999 menyatakan insiden penyakit


ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini
meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta,
diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara negara
berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 60 kasus perjuta penduduk
pertahun.

G. ANATOMI GINJAL(1)
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang
rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit diatas garis pinggang.
Setiap ginjal diperdarahi oleh arteri renalis dan vena renalis, yang masing masing
masuk dan keluar ginjal dilekukan medial yang menyebabkan organ ini berbentuk
seperti buncis. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk
menghasilkan urin yang kemudian mengalir ke sebuah rongga pengumpul sentral
(pelvis renalis) yang terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat (inti) kedua
ginjal. Lalu dari situ urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus berdinding otot
polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal (bagian proksimal) arteri
dan vena renalis. Terdapat dua ureter, yang menyalurkan urin dari setiap ginjal ke
sebuah kandung kemih. Kandung kemih ( buli buli) yang menyimpan urin secara
temporer, adalah sebuah kantung berongga yang dapat diregangkan dan volumenya
disesuaikan dengan mengubah ubah status kontraktil otot polos di dindingnya.
Secara berkala, urin dikosongkan dari kandung kemih keluar tubuh melalui sebuah
saluran, uretra. Bagian bagian sistem kemih diluar ginjal memiliki fungsi hanya
sebagai saluran untuk memindahkan urin keluar tubuh. Setelah terbentuk di ginjal,
komposisi dan volume urin tidak berubah pada saat urin mengalir ke hilir melintasi
sisi sistem kemih.
Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran
mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan
ikat. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khusus : daerah sebelah
luar yang tampak granuler ( korteks ginjal) dan daerah bagian dalam yang berupa
segitiga segitiga bergaris garis, piramida ginjal, yang secara kolektif disebut
medula ginjal. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus,
yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.
25

Komponen vaskuler dari nefron diantara lain :


-

Arteriol aferen
merupakan bagian dari arteri renalis yang sudah terbagi bagi menjadi
pembuluh pembuluh halus dan berfungsi menyalurkan darah ke kapiler
glomerulus

Glomerulus
suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut
dari darah yang melewatinya

Arteriol eferen
Tempat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus
meninggalkan glomerulus dan merupakan satu satunya arteriol di dalam
tubuh yang mendapat darah dari kapiler

Kapiler peritubulus
Merupakan arteriol eferen yang terbagi bagi menjadi serangkaian kapiler
yang kemudian membentuk jalinan mengelilingi sistem tubulus untuk
memperdarahi jaringan ginjal dan berperan dalam pertukaran cairan di lumen
tubulus. Kapiler kapiler peritubulus menyatu membentuk venula yang
akhirnya mengalir ke vena renalis, temoat darah meninggalkan ginjal

Komponen tubulus dari setiap nefron adalah saluran berrongga berisis cairan yang
terbentuk oleh satu lapisan sel epitel, di antara lain :
-

Kapsula Bowman
Suatu invaginasi berdinding rapat yang melingkupi glomerulus untuk
mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus

Tubulus proksimal
Seluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung (berliku liku)
atau berbelit si sepanjang perjalanannya. Tubulus proksimal menerima cairan
yang difiltrasi dari kapsula bowman

Lengkung henle
Lengkung tajam atau berbentuk U atau yang terbenam ke dalam medula. Pars
desendens lengkung henle terbenam dari korteks ke dalam medula, pars
assendens berjalan kembali ke atas ke dalam korteks. Pars assendens kembali
ke daerah glomerulus dari nefronnya sendiri, tempat saluran tersebut melewati
garpu yang dibentuk oleh arteriol aferen dan arteriol eferen. Dititk ini sel sel

26

tubulus dan sel sel vaskuler mengalami spesialisasi membentuk aparatus


jukstaglomerulus yang merupakan suatu struktur yang berperan penting dalam
mengatur fungsi ginjal.
-

Tubulus distal
Seluruhnya terletak di korteks. Tubulus distal menerima cairan dari lengkung
henle dan mengalirkan ke dalam duktus atau tubulus pengumpul

Duktus atau tubulus pengumpul


Suatu duktus pengumpul yang menerima cairan dari beberapa nefron yang
berlainan. Setiap duktus pengumpul terbenam ke dalam medula untuk
mengosongkan cairan yang kini telah berubah menjadi urin ke dalam pelvis
ginjal
Terdapat 2 jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron jukstamedula yang

dibedakan berdasarkan lokasi dan panjang sebagian strukturnya. Nefron korteks


merupakan jenis nefron yang paling banyak dijumpai dan lengkung tajam dari nefron
korteks hanya sedikit terbenam ke dalam medula. Sebaliknya, nefron jukstamedula
terletak di lapisan dalam korteks di dekat medula dan lengkungnya terbenam jauh ke
dalam medula. Selain itu, kapiler peritubulus nefron jukstamedula membentuk
lengkung vaskuler tajam yang dikenal sebagai vasa rekta, yang berjalan
berdampingan erat dengan lengkung henle. Susuna paralel dan karakteristik
permeabilitas dan transportasi lengkung henle dan vasa rekta berperan penting dalam
kemampuan ginjal menghasilkan urin dalam berbagai konsentrasi tergantung
kebutuhan tubuh.

27

H. FISIOLOGI GINJAL(1)
Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi regulatorik
dan ekskretorik yaitu :
(1) filtrasi glomerulus
Terjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam
kapsula Bowman melalui tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus
yaitu dinding kapiler glomerulus, lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai
membran basal dan lapisan dalam kapsula bowman.
Dinding kapiler glomerulus, yang terdiri dari selapis sel endotel gepeng,
memiliki lubang lubang dengan banyak pori pori besar atau fenestra, yang
membuatnya seratus kali lebih permeabel terhadap H2O dan zat terlarut
dibandingkan kapiler di tempat lain.
Membran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen dan terselip di antara
glomerulus dan kapsula bowman. Kolagen menghasilkan kekuatan struktural,
sedangkan glikoprotein menghambat filtrasi protein plasma kecil. Walaupun
protein plasma yang lebih besar tidak dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati
pori pori diatas, pori pori tersebut sebenarnya cukup besar untuk melewatkan
albumin dan protein plasma terkecil. Namun, glikoprotein karena bermuatan
sangat negatif akan menolak albumin dan pritein plasma lain, karena yang terakhir
juga bermuatan negatif. Dengan demikian, protein plasma hampir seluruhnya

28

tidak dapat di filtrasi dan kurang dari 1% molekul albumin yang berhasil lolos
untuk masuk ke kapsula bowman.
Lapisan dalam kapsula bowman terdiri dari podosit, sel mirip gurita yang
mengelilingi berkas glomerulus. Setiap podosit memiliki banyak tonjolan
memanjang seperti kaki yang saling menjalin dengan tonjolan podosit di
dekatnya. Celah sempit antara tonjolan yang berdekatan dikenal sebagai celah
filtrasi, membentuk jalan bagi cairan untuk keluar dari kapiler glomerulus dan
masuk ke dalam lumen kapsula bowman.
Tekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus adalah tekanan
darah kapiler glomerulus, tekanan onkotik koloid plasma, dan tekanan hidrostatik
kapsula bowman. Tekanan kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang
ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus. Tekana darah glomerulus
yang meningkat ini mendorong cairan keluar dari glomerulus untuk masuk ke
kapsula bowman di sepanjang kapiler glomerulus dan merupakan gaya utama
yang menghasilkan filtrasi glomerulus.
GFR dapat dipengaruhi oleh jumlah tekanan hidrostatik osmotik koloid yang
melintasi membran glomerulus. Tekanan onkotil plasma melawan filtrasi,
penurunan konsentrasi protein plasma, sehingga menyebabkan peningkatan GFR.
Sedangkan tekanan hidrostatik dapat meningkat secara tidak terkontrol dan dapat
mengurangi laju filtrasi. Untuk mempertahankan GFR tetap konstan, maka dapat
dikontrol oleh otoregulasi dan kontrol simpatis ekstrinsik.
Mekanisme otoregulasi ini berhubungan dengan tekanan darah arteri, karena
tekanan tersebut adalah gaya yang mendorong darah ke dalam kapiler glomerulus.
Jika tekanan darah arteri meningkat, maka akan diikuti oleh peningkatan GFR.
Untuk menyesuaikan aliran darah glomerulus agar tetap konstan, maka ginjal
melakukannya dengan mengubah kaliber arterial aferen, sehingga resistensi
terhadap aliran darah dapat disesuaikan. Apabila GFR meningkat akibat
peningkatan tekanan darah arteri, maka GFR akan kembali menjadi normal oleh
konstriksi arteriol aferen yang akan menurunkan aliran darah ke dalam
glomerulus.
Selain mekanisme otoregulasi, untuk menjaga GFR agar tetap konstan adalah
dengan kontrol simpatis ekstrinsik GFR. Diperantarai oleh masukan sistem saraf
simpatis ke arteriol aferen untuk mengatur tekanan darah arteri sehingga terjadi
perubahan GFR akibat refleks baroreseptor terhadap perubahan tekanan darah.
29

Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke glomerulus


difiltrasi dengan tekanan filtrasi 10 mmHg dan menghasilkan 180 L filtrat
glomerulus setiap hari untuk GFR rata rata 125 ml/menit pada pria dan 160 liter
filtrat per hari dengan GFR 115 ml/menit untuk wanita.
(2) reabsorpsi tubulus
Merupakan proses perpindahan selektif zat zat dari bagian dalam tubulus
(lumen tubulus) ke kapiler peritubulus agar dapat diangkut ke sistem vena
kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan. Proses ini meupakan transport
aktif dan pasif karena sel sel tubulus yang berdekatan dihubungkan oleh tight
junction. Glukosa dan asam amino dereabsorpsi seluruhnya disepanjang tubulus
proksimal melalui transport aktif. Kalium dan asam urat hampir seluruhnya
direabsorpsi secara aktif dan di sekresi ke dalam tubulus distal. Reabsorpsi
natrium terjadi secara aktif di sepanjang tubulus kecuali pada ansa henle pars
descendens. H2O, Cl-, dan urea direabsorpsi ke dalam tubulus proksimal melalui
transpor pasif. Berikut ini merupakan zat zat yang direabsorpsi di ginjal :
a. Reabsorpsi Glukosa
Glukosa direabsorpsi secara transpor altif di tubulus proksimal. Proses
reabsorpsi glukosa ini bergantung pada pompa Na ATP-ase, karena
molekul Na tersebut berfungsi untuk mengangkut glukosa menembus
membran kapiler tubulus dengan menggunakan energi.
b. Reabsorpsi Natrium
Natrium yang difiltrasi seluruhnya di glomerulus, 98 99% akan
direabsorpsi secara aktif ditubulus. Sebagian natrium 67% direabsorpsi
di tubulus proksimal, 25% dereabsorpsi di lengkung henle dan 8% di
tubulus distal dan tubulus pengumpul. Natrium yang direabsorpsi
sebagian ada

yang kembali ke sirkulasi kapiler dan dapat juga

berperan penting untuk reabsorpsi glukosa, asam amino, air dan urea.
c. Reabsorpsi Air
Air secar apasif direabsorpsi melalui osmosis di sepanjang tubulus.
Dari H2O yang difiltrasi, 80% akan direabsorpsi di tubulus proksimal
dan ansa henle. Kemudian sisa H2O sebanyak 20% akan direabsorpsi
di tubulus distal dan duktus pengumpul dengan kontrol vasopressin.
d. Reabsorpsi Klorida
30

Ion klorida yang bermuatan negatif akan direabsorpsi secara pasif


mengikuti penurunan gradien reabsorpsi aktif dan natrium yang
bermuatan positif. Jumlah Klorida yang direabsorpsikan ditentukan
oleh kecepatan reabsorpsi Na
e. Reabsorpsi Kalium
Kalium

difiltrasi

seluruhnya

di

glomerulus,

kemudian

akan

direabsorpsi secara difusi pasif di tubulus proksimal sebanyak 50%,


40% kalium akan dirabsorpsi di ansa henle pars assendens tebal, dan
sisanya direabsorpsi di duktus pengumpul
f. Reabsorpsi Urea
Urea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. Ureum akan
difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi
sebagian di kapiler peritubulus, dan urea tidak mengalami proses
sekresi. Sebagian ureum akan direabsorpsi di ujung tubulus proksimal
karena tubulus kontortus proksimal tidak permeabel terhadap urea.
Saat mencapai duktus pengumpul urea akan mulai direabsorpsi
kembali.
g. Reabsorpsi Fosfat dan Kalsium
Ginjal secara langsung berperan mengatur kadar kedua ion fosfat dan
kalsium dalam plasma. Kalsium difiltrasi seluruhnya di glomerulus,
40% direabsorpsi di tubulus kontortus proksimal dan 50% direabsorpsi
di ansa henle pars assendens. Dalam reabsorpsi kalsium dikendalikan
oleh homon paratiroid. Ion fosfat ayng difiltrasi, akan direabsorpsi
sebanyak 80% di tubulus kontortus proksimal kemudian sisanya akan
dieksresikan ke dalam urin.
(3) sekresi tubulus
Proses perpindahan selektif zat zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam
lumen tubulus. Proses sekresi terpenting adalah sekresi H+, K+ dan ion ion
organik. Proses sekresi ini melibatkan transportasi transepitel. Di sepanjang
tubulus, ion H+ akan disekresi ke dalam cairan tubulus sehingga dapat tercapai
keseimbangan asam basa. Asam urat dan K+ disekresi ke dalam tubulus distal.
Sekitar 5% dari kalium yang terfiltrasi akan dieksresikan ke dalam urin dan
kontrol sekresi ion K+ tersebut diatur oleh hormon antidiuretik. Kemudian hasil
dari ketiga proses tersebut adalah terjadinya eksresi urin, dimana semua
31

konstituen plasma yang mencapai tubulus, yaitu yang difiltrasi atau disekresi
tetapi tidak direabsorpsi, akan tetap berada di dalam tubulus dan mengalir ke
pelvis ginjal untuk eksresikan sebagai urin.

Fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal, yang sebagian besar ditujukan
untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan eksternal :
1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh
2. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES termasuk Na +, Cl-, K+,
HCO3-, Ca++, Mg++, SO4=, PO4= dan H+
3. Memelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan dalam
pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui
peran ginjal sebagai pengatur keseimbangan garam dan H2O
4. Membantu memelihara keseimbangan asam basa tubuh, dengan menyesuaikan
pengeluaran H+ dan HCO3- melalui urin
5. Memelihara osmolaritas (konsentrasi zat terlarut) berbagai cairan tubuh, terutama
melalui pengaturan keseimbangan H2O
6. Mengeksresikan (eliminasi) produk produk sisa (buangan) dari metabolisme
tubuh. Misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk, zat
zat sisa tersebut bersifat toksik, terutama bagi otak
7. Mengeksresikan banyak senyawa asing. Misalnya obat, zat penambah pada
makanan, pestisida, dan bahan bahan eksogen non-nutrisi lainnya yang berhasil
masuk ke dalam tubuh
8. Mensekresikan eritropoietin, suatu hormon yang dapat merangsang pembentukan
sel darah merah

32

9. Mensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai yang
penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal
10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya
I. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit
yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini mengakibatkan
terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah
glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti
dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisa
setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron
yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi
lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian
seterusnya, keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal
Ginjal Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya peningkatan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin
dan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi
terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. (2)
Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi : (5)
-

Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan
produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit
menimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan
kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu
GGK dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum)
yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik uremik
pada GGK akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi
pendek, pada keadaan normal 120 hari menjadi 70 80 hari dan toksik uremik
ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis

Sesak nafas

33

Menurut saya disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal
sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik
ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di
aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi
angitensin I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II merangsang pelepasan aldosteron dan ADH
ssehingga menyebabkan retensi NaCl dan air volume ekstrasel meningkat
(hipervolemia) volume cairan berlebihan ventrikel kiri gagal memompa
darah ke perifer LVH peningkatan tekanan atrium kiri peningkatan
tekanan vena pulmonalis peningkatan tekanan di kapiler paru edema
paru sesak nafas
-

Asidosis
Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+ disertai dengan penurunan
kadar bikarbonat (HCO3) dan pH plasma. Patogenesis asidosis metabolik pada
gagal ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia karena kehilangan
sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonat
melalui urin. Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah. Apabila
penurunan pH darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan asidosis metabolik.
Asidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala saluran cerna seperti mual,
muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu gejala khas akibat asidosis metabolik
adalah

pernapasan

kussmaul

yang

timbul

karena

kebutuhan

untuk

meningkatkan eksresi karbon dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis


-

Hipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal
tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I.
Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.
Angiotensin II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan

tekanan darah.
Hiperlipidemia
Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas oleh
ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.
34

Hiperurikemia
Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam
darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan
pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat
membengkak, meradang dan nyeri

Hiponatremia
Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon
peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus
ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah
nefron, natriuresis akan meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan retensi
air yang berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler.
Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa
kram, diare dan muntah.

Hiperfosfatemia
Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga
fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya
terlampaui, fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium fosfat
yang sukar larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di sendi
dan kulit ( berturut-turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)

Hipokalsemia
Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan
hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga
memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi demineralisasi
tulang (osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat di
dalam plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi
meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma
tidak berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat meningkat. Namun pada
insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga
konsentrasi fosfat di plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi CaHPO 4
terpresipitasi dan konsentrasi Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh karena itu,
rangsangan untuk pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam keadaan
perangsangan yang terus-menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi
bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH. Kelaina yang berkaitan

35

dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan


hiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor PTH selain terdapat di ginjal
dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, sel
darah dan gonad), diduga PTH berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di
organ tersebut.
Pembentukan kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga berperan
dalam menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Biasanya hormon ini
merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di usus. Namun karena terjadi
penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus,
hal ini memperberat keadaan hipokalsemia
-

Hiperkalemia
Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+ plasma
meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel sel ginjal
sehingga mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma. Peningkatan
konsentrasi ion H+ dalam sel ginjal akan menyebabkan peningkatan sekresi
hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga
menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini
berkaitan dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga
dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam,
gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan mental.

Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan
ginjal pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan hipertensi. Proteinuria
glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan
glomerulus. Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan permeabilitas
glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul
protein berukuran besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas
melewati membran filtrasi. Pada keadaan proteinuria berat akan terjadi
pengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang disebu dengan sindrom nefrotik.

Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari uremia
pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat
terjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urin dapat berdifusi ke

36

aliran darah dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan


mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurang
dari 10% dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan
menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas
seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik.
Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi
dan menyebabkan koma uremikum.

J. DIAGNOSIS
GEJALA KLINIS
Pada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan. Pada
awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui
dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama
kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada
stadium ini, penderita menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan
berbagai organ seperti :
-

Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor
uremik

Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit

Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya


konsentrasi menurun, insomnia, gelisah

Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema

Gangguan kelamin : libido menurun, nokturia, oligouria

Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat.
Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi
sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar
30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan
kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan
tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan
37

lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan
keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit
antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan
komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal
(renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan
ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. (2)
GAMBARAN LABORATORIUM(2)
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :
a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum,
dan penurunan LFG
c) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan
kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik
d) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria
GAMBARAN RADIOLOGIS(2)
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
a) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak
b) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati
filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras
terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c) Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
d) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

BIOPSI DAN PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI GINJAL(2)


Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk mengetahui
38

etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang sudah
diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik,
hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal
nafas, dan obesitas.

K. KOMPLIKASI(2)
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut :
-

Hiperkalemia

Asidosis metabolik

Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )

Kelainan hematologi (anemia)

Osteodistrofi renal

Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)

Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik

L. PENATALAKSANAAN(2)
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :
1) Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi
terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2) Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG untuk
mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.
3) Memperlambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah :
o Pembatasan asupan protein
Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di
pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang
39

mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya


juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi
protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan
mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan protein juga
berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat
selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya
hiperfosfatemia
Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik
LGF ml/menit
Asupan protein g/kg/hari
Fosfat g/kg/hari
>60
Tidak dianjurkan
Tidak dibatasi
25 60
0,6 0,8/kg/hari, termasuk < 10 g
>

0,35

gr/kg/hr

nilai

biologi tinggi
0,6 0,8/kg/hari, termasuk < 10 g

5 -25

> 0,35 gr/kg/hr protein


nilai biologi tinggi atau
tambahan

0,3

asam

amino esensial atau asam


<60(sind.nefrotik
)

keton
0,8/kg/hari (+1 gr protein/ < 9 g
g proteinuria atau 0,3 g/kg
tambahan

asam

amino

esensial atau asam keton


o Terapi farmakologi
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat
antihipertensi

(ACE

inhibitor)

disamping

bermanfaat

untuk

memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk


memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus
4) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Dengan cara pengendalian DM, pengendalian hipertensi, pengedalian
dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi
terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
40

5) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi


-

Anemia
Evaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin < 10 g%
atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar
besi serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ total iron binding
capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan morfologi
eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis,dll. Pemberian eritropoitin
(EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran hemoglobin adalah 11
12 g/dl.

Osteodistrofi renal
Penatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui :
i.

Mengatasi hiperfosfatemia

Pembatasan asupan fosfat 600 800 mg/hari


Pemberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium
hidroksida, garam magnesium. Diberikan secara oral untuk
menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam
kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat
(CaCO3) dan calcium acetate
Pemberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambta
reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer
hidrokhlorida.
ii.

Pemberian kalsitriol
Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah
normal dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal
karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di
saluran cerna sehingga mengakibatkan penumpukan garam
calcium carbonate di jaringan yang disebut kalsifikasi
metastatik, disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan
yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.

iii.

Pembatasan cairan dan elektrolit


Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema
dan kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air
yang masuk dianjurkan 500 800 ml ditambah jumlah urin.
41

Elektrolit yang harus diawasi asuapannya adalah kalium dan


natrium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia
dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena
itu, pemberian obat obat yang mengandung kalium dan
makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus
dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 5,5 mEq/lt.
Pembatasan natrium dimaksudkan untuk

mengendalikan

hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan,


disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema
yang terjadi.
6) Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15
ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
M. PROGNOSIS
Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya
buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan
sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri.
Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut
dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat. (3)

42

BAB III
KESIMPULAN
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan
adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah)
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe 1 dan
tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada
ginjal antara lain penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%) merupakan penyakit
ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik.
Pada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan. Pada
awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari
pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan
akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada stadium ini,
penderita menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti
kelainan saluran cerna (nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik), kelainan
kulit (urea frost dan gatal di kulit), kelainan neuromuskular (tungkai lemah, parastesi, kram
otot, daya konsentrasi menurun, insomnia, gelisah), kelainan kardiovaskular (hipertensi,
sesak nafas, nyeri dada, edema), kangguan kelamin (libido menurun, nokturia, oligouria)

43

Diagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang
diperoleh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan
radiologis, serta pemeriksaan biopsi dan histopatologi ginjal
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap penyakit
dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat perburukan
fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular, pencegahan dan terapi
terhadap penyakit komplikasi, terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2001. p. 463 503.
2. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.
Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 1040.
3. Kamaludin Ameliana. 2010. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit
Dalam UPH.
4. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and
stratification, New York National Kidney Foundation, 2002.
5. Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi.
Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p. 110 115.

44